Особенности ремоделирования левого желудочка, ближайшего и отдаленного прогноза у больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца О тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Протопопов, Александр Петрович

• Протопопов, Александр Петрович
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Протопопов, Александр Петрович

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Особенности клинической картины, диагностики и прогноза инфаркта миокарда без зубца Q.

1.2. Ремоделирование левого желудочка у больных инфарктом миокарда.

1.2.1. Общие представления о постинфарктном ремоделировании левого желудочка.

1.2.2. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q.

1.3. Лечение больных, перенесших инфаркт миокарда.

Глава 2. Клиническая характеристика обследованных и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Протокол исследования и лечение.

2.3. Методы исследования.:.

2.3.1. Эхокардиография.

2.3.2. Электрокардиограмма в 12 отведениях.

2.3.3.Велоэргометрическая проба.

2.3.4. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

2.3.5.Статистическая обработка результатов.

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных

He-Q-иифарктом миокарда».

3.1.1. Раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка в остром и подостром периодах «He-Q-иифаркта миокарда»

3.1.2. Ремоделирование левого желудочка в ближайшем и отдаленном постинфарктном периодах «He-Q-иифаркта миокарда» у пациентов контрольной группы.

3.2. Влияние длительного лечения периндоприлом и карведилолом на процесс постинфарктного ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших «He-Q-иифаркт миокарда».

3.3. Клиническая эффективность длительного амбулаторного лечения периндоприлом и карведилолом больных, перенесших «He-Q-иифаркт миокарда».

3.3.1 Общая смертность и выживаемость больных, перенесших «He-Q-ИМ».

3.3.2 Повторные инфаркты миокарда и эпизоды нестабильной стенокардии у больных, перенесших «He-Q-ИМ».

3.3.3. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности

3.3.4. Антиангинальный и антиишемический эффект периндоприла и карведилола у больных, перенесших «He-Q-иифаркт миокарда».

Глава 4. Обсуждение результатов.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности ремоделирования левого желудочка, ближайшего и отдаленного прогноза у больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца О»

Актуальность проблемы: Инфаркт миокарда (ИМ) является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения, как в нашей стране, так и за рубежом [36, 51]. В последние годы отмечен рост заболеваемости ИМ без зубца Q («He-Q-ИМ»), удельный вес которого достигает 50% и более от всех случаев ИМ [27, 62, 63, 197,203]. Если учесть, что госпитальная летальность при «He-Q-ИМ» существенно ниже, чем при трансмуральном поражении сердечной мышцы, то процент больных ИБС, переживших острый и подострый периоды «He-Q-ИМ» окажется еще более высоким [25, 59, 63, 127, 128, 129]. Это определяет важное медико-социальное значение, которое приобретает изучение ближайших и отдаленных исходов этого заболевания и общих закономерностей прогрессирования процесса ремоделирования сердца и формирования ХСН у пациентов, перенесших «He-Q-ИМ» [197]. К сожалению, имеющиеся в-литературе сведения по этому вопросу крайне малочисленны и отличаются большой противоречивостью, хотя все чаще встречаются сообщения, в которых подчеркивается, что отдаленный период «He-Q-ИМ» нередко отличается столь же высокой летальностью, частотой развития повторных нарушений коронарного кровотока, клинических проявлений ХСН, снижением физической активности больных, что и отдаленный период трансмурального Q-ИМ [1, 7, 59, 73, 170, 197].

Как известно, в основе формирования и прогрессирования сердечной недостаточности, возникновения угрожающих желудочковых аритмий и внезапной смерти у больных, перенесших ИМ, лежит процесс структурно-геометрического и функционального постинфарктного ремоделирования ЛЖ [15, 16, 19-22, 64, 99, 132,158]. Многие из этих компонентов вначале выполняют адаптивную функцию, способствуя поддержанию сердечного выброса и АД на нормальном уровне, адекватном потребностям организма. Однако в дальнейшем каждый из них приобретает патологическое значение и становится одним из факторов, способствующих формированию сердечной недостаточности, ухудшающих выживаемость больных и качество их жизни [16, 19]. Несмотря на большое количество работ, посвященных постинфарктному ремоделированию у больных ИМ с зубцом Q, литературные сведения, касающиеся оценки ремоделирования ЛЖ у пациентов с «He-Q-ИМ», крайне скудны и противоречивы [83, 197].

Отсутствие данных об особенностях постинфарктного ремоделирования ЛЖ у больных «He-Q-ИМ» являются одной из важных причин того, что до сих пор не решен вопрос о целесообразности длительного применения у больных, перенесших ИМ без зубца Q, ингибиторов АПФ и /3-адреноблокаторов, оказывающих, как известно, существенное влияние на процесс ремоделирования ЛЖ у пациентов с трансмуральным инфарктом [14, 16, 29, 30, 36, 51, 53-56, 121, 138, 158, 196]. Наконец, в литературе отсутствуют сведения об эффективности длительного лечения больных «He-Q-ИМ» современными «нейрогормональными модуляторами» — периндоприлом и карведилолом [16,45].

Все это подчеркивает необходимость более детального и углубленного изучения процесса постинфарктного ремоделирования ЛЖ у пациентов с «He-Q-ИМ».

Цель исследования: Изучить особенности постинфарктного ремоделирования ЛЖ у пациентов с «He-Q-ИМ» и оценить влияние этого процесса на ближайший и отдаленный прогноз заболевания.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности раннего постинфарктного ремоделирования ЛЖ у больных острым ИМ без зубца Q.

2. На протяжении 2-х послеинфарктных лет изучить особенности позднего постинфарктного ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших «He-Q-ИМ».

3. Изучить ближайшие и отдаленные исходы «He-Q-ИМ» и оценить их зависимость от характера и выраженности постинфарктного ремоделирования ЛЖ.

4. Оценить влияние длительной терапии ингибиторам АПФ периндоприлом и /3-адреноблокатором карведилолом на процесс постинфарктного ремоделирования, а также на ближайшие и отдаленные исходы заболевания.

5. Оценить антиишемический и антиангинальный эффект длительного лечения больных, перенесших «не-Q-HM», периндоприлом и карведилолом.

Научная новизна

Подробно изучены особенности раннего постинфарктного ремоделирования ЛЖ у больных ИМ без зубца Q, отличающиеся от процесса ремоделирования при трансмуральном ИМ и свидетельствующие о прогностически неблагоприятных структурно-функциональных изменениях желудочка, формирующихся в остром и подостром периодах «не-Q-инфаркта».

Впервые на протяжении 2-х послеинфарктных лет изучены особенности позднего постинфарктного ремоделирования ЛЖ и оценено значение изменений систолического миокардиального стресса, индекса сферичности и размеров ЛЖ, а также массы миокарда, относительной толщины стенки желудочка и его диастолической функции, коррелирующих с ближайшими и отдаленными исходами заболевания.

Впервые оценена эффективность длительного (на протяжении 2-х лет) лечения больных, перенесших «He-Q-ИМ», ингибитором АПФ периндоприлом и /?-адреноблокатором карведилолом и показано положительное влияние этих препаратов как на процесс постинфарктного ремоделирования, так и на ближайшие и отдаленные исходы заболевания. Продемонстрирован высокий антиишемический эффект комбинированного лечения периндоприлом и карведилолом больных, перенесших «He-Q-ИМ».

Практическая значимость

На основании длительного (на протяжении 2-х послеинфарктных лет) наблюдения за больными, перенесшими ИМ без зубца Q, выявлена прямая зависимость отдаленных исходов заболевания от выраженности процесса постинфарктного ремоделирования ЛЖ и характера последующей терапии. Показаны преимущества длительного лечения больных, перенесших «не-Q7

ИМ», периндоприлом и карведилолом, применение которых оказывает выраженное положительное действие на процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ, по меньшей мере, приостанавливая процесс дальнейшего прогрессирования ХСН, заметно снижая летальность, число повторных ИМ и эпизодов НС, а также существенно улучшая качество жизни больных, перенесших инфаркт.

Положения, выносимые на защиту:

1. Процесс раннего постинфарктного ремоделирования у больных с ИМ без зубца Q характеризуется увеличением систолического МС, сферизацией желудочка и сопровождается лишь недостоверной тенденцией к увеличению КДО ЛЖ при отсутствии значимых изменений индекса относительной толщины его стенки (2H/D) и признаков экспансии инфаркта.

2. Процесс позднего постинфарктного ремоделирования ЛЖ продолжается в течение всех 2-х лет наблюдения, хотя максимально выражен преимущественно в течение первых 6-12 месяцев после ИМ, и проявляется в сохранении высоких значений систолического МС, дальнейшей сферизации ЛЖ, достоверном увеличении индекса ММЛЖ, постепенном расширении полости ЛЖ, некотором истончение его стенки и сохранении признаков умеренной систолической и выраженной диастолической дисфункции ЛЖ.

3. Длительное лечение карведилолом и/или периндоприлом больных, перенесших «He-Q-ИМ», оказывает положительное влияние на процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ и ближайшие и отдаленные исходы заболевания, замедляя и приостанавливая дальнейшее увеличение ММЛЖ, изменение геометрии ЛЖ, расширение полости и снижение систолической и диастолической функции желудочка, а также уменьшает летальность, частоту повторных ИМ и эпизодов НС и прогрессирование ХСН.

Внедрение в практику

Полученные результаты внедрены в практику лечебно-диагностической работы кардиореанимационного и кардиологического отделения больницы № 84 Федерального управления медико-биологических проблем, ГКБ №31 г.

Москвы, а также в практику научной деятельности кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РГМУ.

Апробация диссертации

Апробация диссертации состоялась на объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РГМУ и сотрудников ГКБ №31 2 декабря 2003 г. Основные положения диссертации доложены также на Ежегодной научной конференции «Сердечная недостаточность», М., 9-10 декабря 2003 г.

Публикации:

1. Сравнительная оценка информативности некоторых современных методов диагностики ИБС // В кн: Актуальные вопросы кардиологии. Под редакцией проф. Д.Г. Иосилиани - М., 2002 — С.63-72 (В соавт. с Струтынским А.В.).

2. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q // В кн: Материалы научной конференции «Сердечная недостаточность» — М., 2003 - С. 36 (В соавт. с Струтынским А.В., Каллаевой А.Н., Глазуновым А.Б., Цыганковым Е.В. и ДР-)

3. Результаты длительного лечения периндоприлом и карведилолом больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q // В кн: Материалы научной конференции «Сердечная недостаточность» — М., 2003 - С. 62 (В соавт. с Струтынским А.В., Каллаевой А.Н., Цыганковым Е.В., Глазуновым А.Б. и др.).

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, 4-х глав (обзора литературы, клинической характеристики больных и методов исследования, результатов собственных исследований и обсуждения), выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст изложен на 152 страницах машинописи, иллюстрирован 11 рисунками и 24 таблицами. Список литературы содержит 213 российских и иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Протопопов, Александр Петрович

Выводы

1. В остром и подостром периодах «He-Q-ИМ» на фоне сохраняющихся признаков нарушения локальной сократимости ЛЖ значительно возрастают средние значения систолического миокардиального стресса, появляется, и постепенно нарастает изменение формы желудочка, его сферизация, сопровождающаяся лишь небольшой систолической дисфункцией и недостоверной тенденцией к увеличению диастолического размера ЛЖ при отсутствии значимых изменений относительной толщины его стенки (2H/D) и признаков экспансии инфаркта. Это свидетельствует о достаточно серьезных и прогностически неблагоприятных структурно-функциональных изменениях ЛЖ, которые проявляли себя на более поздних этапах постинфарктного ремоделирования, преимущественно у больных контрольной группы.

2. У пациентов контрольной группы процесс позднего постинфарктного ремоделирования ЛЖ, не контролируемый целенаправленной адекватной медикаментозной терапией, продолжается на протяжении всего двухлетнего периода наблюдения, причем максимальной выраженности он достигает преимущественно в течение первых 6-12 месяцев после выписки больных из стационара. К концу 2-го года наблюдения у большинства больных на фоне сохраняющихся признаков нарушения локальной сократимости ЛЖ, высоких значений систолического МС и дальнейшей сферизации ЛЖ, происходит достоверное увеличение индекса ММЛЖ, постепенное расширение полости ЛЖ, некоторое истончение его стенки и сохраняются признаки умеренной систолической дисфункции ЛЖ. Трансформация диастолической дисфункции 1-го типа в рестриктивный тип также косвенно подтверждает снижение сократительной способности ЛЖ и ассоциируется с нарастанием клинических проявлений ХСН.

3. Длительное лечение карведилолом и/или периндоприлом больных, перенесших «He-Q-ИМ», оказывает положительное влияние на процессы постинфарктного ремоделирования ЛЖ, замедляя и приостанавливая дальнейшее увеличение массы миокарда, изменение геометрии ЛЖ, расширение его полости и снижение систолической и диастолической функции желудочка. Причем эффект комбинированной терапии карведилолом и периндоприлом оказывается существенно более выраженным, чем лечение одним ингибитором АПФ, и сопровождается обратным развитием ГЛЖ, снижением систолического МС, тенденцией к восстановлению исходной геометрической формы и размеров ЛЖ, увеличением относительной толщины его стенки и почти полной нормализацией диастолической и систолической функции желудочка. При этом у значительной части больных начинает преобладать адаптивный характер постинфарктного ремоделирования ЛЖ.

4. Характер и выраженность постинфарктного ремоделирования ЛЖ коррелирует с ближайшими и отдаленными исходами «не-Q-HM». Значительные структурно-функциональные нарушения ЛЖ у пациентов контрольной группы ассоциируются с высокой двухгодичной летальностью (18,4%), частотой повторных ИМ (17,1%) и новых эпизодов НС (12,2%), а также с увеличением числа больных с ХСН III—IV ФК по NYHA (17,1%). Под влиянием длительного лечения карведилолом и/или периндоприлом общая двухгодичная летальность больных, перенесших «не-Q-HM», снижается в 1,6-2,1 раза, частота повторных ИМ — в 1,7-2,0 раза, а число больных ХСН III—IV ФК по NYHA — в 1,6-3,0 раза по сравнению с пациентами контрольной группы. При этом на фоне сочетанной терапии карведилолом и периндоприлом в конце 2-го года лечения число больных, достигших 1-й и 2-й комбинированных конечных точек, снижается в 2,4 раза по сравнению с группой контроля.

5. Хороший и удовлетворительный антиишемический и антиангинальный эффект длительного лечения карведилолом и/или периндоприлом выявляется у 82,3% больных 2-й группы и у 50% больных 1-й группы, тогда как положительный эффект терапии у лиц контрольной группы — лишь у 15% больных. На фоне лечения карведилолом и/или периндоприлом наблюдается достоверное снижение частоты стенокардии, увеличение объема, продолжительности и пороговой мощности выполненной нагрузки, уменьшение числа эпизодов болевой и безболевой ишемии, длительности болевой ишемии и степени смещения сегмента RS-T, что свидетельствует о существенном улучшении коронарного кровотока, тенденции к восстановлению коронарного резерва и уменьшению степени ишемизации сердечной мышцы.

6. У значительной части больных, перенесших «не-Q-HM», длительное лечение карведилолом и/или периндоприлом приостанавливает процесс дальнейшего прогрессирования ХСН, а в некоторых случаях, особенно при комбинированном назначении периндоприла и карведилола, — ведет к регрессу клинических признаков сердечной недостаточности, что можно связать с положительным действием препаратов на процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ.

Практические рекомендации

1. У больных, перенесших «не-Q-HM», с целью уточнения индивидуального характера и выраженности процесса постинфарктного ремоделирования ЛЖ и диагностики структурно-функциональных изменений сердечной мышцы на протяжении 1—2-х лет после инфаркта показано динамическое наблюдение и комплексное инструментальное обследование, включающее регистрацию эхокардиограмм с анализом основных показателей ремоделирования ЛЖ (систолического МС, индекса ММЛЖ, индекса сферичности, относительной толщины стенки желудочка, признаков систолической и диастолической дисфункции ЛЖ и др.), а также повторные функциональные нагрузочные тесты и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

2. Комплексное лечение больных, перенесших «He-Q-ИМ», должно включать (при отсутствии противопоказаний) прием вазодилатирующего /3-адреноблокатора карведилола и ингибитора АПФ периндоприла, длительное применение которых оказывает выраженное положительное действие на процесс постинфарктного ремоделирования ЛЖ, по меньшей мере, приостанавливая процесс дальнейшего прогрессирования ХСН, заметно снижая летальность, число повторных ИМ и эпизодов НС, а также существенно улучшая качество жизни больных, перенесших инфаркт.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Протопопов, Александр Петрович, 2004 год

1. Абдулаев Р.Я. ЭхоКГ при мелкоочаговом ИМ, нестабильной стенокардии и промежуточном коронарном синдроме // Автореф. дисс. канд., М„ 1988.

2. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Журнал Сердечная недостаточность. -2002.-№4(14).-С. 190-195.

3. Агеев Ф.Е., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения // Русский мед. журн. 2000. — №1516. — С.622-626.

4. Азизов В.А. Взаимосвязь функционального состояния камер сердца и степени сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом // Кардиология. 1998. - № 5. - 45-48.

5. Алехин М.Н., Седов В.П. Доплер-эхокардиография М., 1997. — 82 с.

6. Алехин М.Н., Седов В.П., Сидоренко Б.А. Возможности стресс-эхокардиографии в выявлении жизнеспособного миокарда // Кардиология. — 1999.-№2.-С. 86-91.

7. Ананченко В.Г., Сыркин А.А.: Прогнозирование течения и исхода острого ИМ. // Сов. медицина. 1988. - No5. - С. 3-6.

8. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. — М., МедПресс, 2003. 295 с.

9. Асымбекова Э.У. Диагностика и тактика лечения больных ИБС с обратимыми формами дисфункции миокарда левого желудочка // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1999. - 42 с.

10. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. арх. 1994. - № 9. - С. 3-7.

11. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский мед. журн. 2000. - № 17. - С. 685-693.

12. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. - № 4. - С. 15-22.

13. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования // Кардиология. 1999. - № 1. — С. 6-13.

14. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная функция). — М., 2002. 86 с.

15. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. — № 4 (14). - С. 161— 163.

16. Белов Ю.В., Вараксин В.А.Постинфарктное ремоделирование левого желудочка. От концепции к хирургическому лечению. — М., «ДеНово», 2002. -186 с.

17. Благодар В.Н., Петрий В.В., Маколкин В.И. Влияние лизиноприла на ремоделирование сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с признаками хронической сердечной недостаточности // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - № 2 (18). - С. 85-87.

18. Бокерия JI.A., Федоров Г.Г. Хирургическое лечение больных с постинфарктными аневризмами сердца и сопутствующими тахиаритмиями // Груд, и серд.-сосуд.хир. 1994. - № 4. - С. 4-8.

19. Бокерия JI.A., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. и др. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. — М., 2002. 151 с.

20. Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - № 2 (18). - С. 107-110.

21. Васюк Ю.А., Козина А.А., Ющук Е.Н. и др. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - № 4 (20). - С. 190-192.

22. Викентьев В.В. Ишемия миокарда и нарушения диастолической функции левого желудочка // В кн: Диастолическая дисфункция сердца М., 2001.-С. 45-53.

23. Воронков Л.Г., Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Хроническая сердечная недостаточность. Киев, «Морион», 1999. - 127 с.

24. Гватуа Н.А., Солоненко И.Н., Мону И.Ч. Нерешенные проблемы диагностики острой очаговой дистрофии и мелкоочагового инфаркта миокарда. // Кардиология. 1985. - № 10. - С. 44-47.

25. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., РГМУ, 1997. - 273 с.

26. Захаров В.Н., Трушинский З.К. Мелкоочаговый инфаркт миокарда. — М., «Наука». 1989. - 214 с.

27. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина 11. — М., 1998.-158 с.

28. Кириченко А.А. Хроническая застойная сердечная недостаточность у больных после инфаркта миокарда: механизм развития и возможные методы коррекции // Рус. мед. журнал 1998. - Т.6, № 14 (74). - С. 914-918.

29. Крыжановский В. А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. М., Знание, 1998. - 182 с.

30. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии — СПб, «Фолиант», 1997. -318с.

31. Лукомский П.Е. Некоторые вопросы клиники инфаркта миокарда // Кардиология. 1963. - № 4. — С. 8-17.34. де Луна А.Б. Руководство по клинической ЭКГ (пер. с англ. под ред.проф. Р.З.Амирова) М. «Медицина», — 1993. - 703 с.

32. Лупанов В.П., Наумов В.Г. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение // Журнал Сердце. 2002. - № 6. - 276-282.

33. Люсов В.А., Волов Н.А., Гордеев И.Г. Инфаркт миокарда / В кн: Руководство по кардиологии под ред. Г.И.Сторожакова, А.А.Горбаченкова, Ю.М.Позднякова М., РГМУ, 2002. - С. 193-260.

34. Мазур Н.А. Диастолическая дисфункция миокарда. — М., 2001. — С.72.

35. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. М., Медпрактика-М, 2003.-339 с.

36. Маколкин В.И., Голикова Е.П., Чурганова Л.Ю. Доплер-эхокардиографические показатели диастолической функции левого желудочка при прогрессировании хронической сердечной недостаточности // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. - № 4 (14). - С. 176-179.

37. Малов Г.А., Обловацкая О.Г., Литвинов М.М.: Количественный1. ЛЛ1анализ перфузионных сцинтиграмм миокарда с Т1 при ишемической болезни сердца. // Мед. радиология 1987. - № 10. - С. 9-15.

38. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consilium medicum. — 1999. — № 3. — С. 109— 148.

39. Мареев, Скворцов А.А., Челмакин С.М. Способны ли ингибиторы АПФ эффективно контролировать активность РААС при длительном лечении хронической сердечной недостаточности // Кардиология. — 1999. — №2.-С. 27-33.

40. Машедова Ф.А. Особенности кардиодинамики и функции правого желудочка у больных с различными вариантами кардиомиопатий и ИБС // Кардиология. 1989. - № 7. - С. 70-74.

41. Меерсон Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца. М., Медицина, 1968. - 388 с.

42. Микулич Е.К., Атрощенко Е.С., Жилевич JI.A. Гемодинамическая и клиническая эффективность монотерапии /3-адреноблокатором карведилолом у больных ишемической болезнью сердца // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. - № 4 (14). - С. 172-175.

43. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. — М., Мед Пресс, 2000.-311 с.

44. Никитин Н.П., Алявин A.JI. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. - № 1. - С. 54—58.

45. Орлов В.Н.: Руководство по электрокардиологии. М.,Медицина. -1983.-526 с.

46. Паскавер И.С., Яблочник Л.Л.: Общая теория статистики // М.,"Финансы и статистика".- 1983.- 432 с.

47. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. — М., Бином. — 1999. — 656 с.

48. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система. М., Бином. - 2003. - 865 с.

49. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Бета-адреноблокаторы. — М., «Информатик», 1996. — 95 с.

50. Сидоренко Б.Ф., Преображенский Д.В., Савина Н.М. О современной классификации ингибиторов АПФ // Кардиология. 1998. - № 6. - С. 82-85.

51. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. — М. — 2002. — 47 с.

52. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Ингибиторы АПФ. М. — 1999.-253 с.

53. Соколова Р.И., Жданов B.C. Патоморфология «оглушенного» миокарда при операциях аортокоронарного шунтирования // Кардиология. — 1999. -№ 10.-С. 23-26.

54. Сторожаков Г.И., Честухин В.В., Гендлин Г.Е. Легочная гипертензия у больных с ревматическими пороками сердца // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. - №3. - С. 128-132.

55. Струтынский А.В. Течение отдаленного периода мелко- и крупноочагового инфаркта миокарда (клинико-инструментальное исследование) // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1973.

56. Струтынский А.В. Диагностические возможности моментного, изохронного и интегрального картирования сердца при основных клинико-электрокардиографических синдромах. // Автореф. дисс.докт. М.,1989. — 39 с.

57. Струтынский Д.А. Диагностические возможности ЭКГ-картирования сердца у больных с формирующимся ИМ и нестабильной стенокардией.// Автореф.дисс.канд-М., 1995.-20 С.

58. Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. М., 1995. -239 с.

59. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М., «МИА», 1998. - 397 с.

60. Ускова О.В. Клиническое и прогностическое значение ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью // Автореф. дисс. канд.мед.наук. М., 2003. - 26 с.

61. Фейгенбаум X. Эхокардиография. — М.,Изд-во «Видоз», 1999. — 511с.

62. Физиология и патофизиология сердца в 2-х Т. / Под ред. Н. Сперелакиса. 2-е изд., исправленное. — М.: «Медицина», 1990. — 624 с.

63. Флоря В.Г. Ремоделирование сердца и сосудов у больных с хронической недостаточностью кровообращения // Автореф. докт.дисс. — М., 1997.-40 с.

64. Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. — 1997.-№2.-С. 10-15.

65. Шестаков В.А. Диагностика диастолической дисфункции сердца // Диастолическая дисфункция сердца. Под ред. Н.А.Мазура. — М. — 2001. — С. 12-31.

66. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.,1993. -345 с.

67. Явелов И.С. Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST // Сердце. 2002. - № 6. - 269-274.

68. Aguirre F.V., Younis L.T., Chaitman B.R., et al. Early and 1-year clinical outcome of patient evolving non-Q wave versus Q wave myocardial infarction after thrombolysis: results from the TIMIII Study. // Circulation — 1995 — Vol. 191 (10)-P. 2541-8.

69. Aikawa Y., Rohde L., Plehn J. et al. Regional wall stress predicts after myocardial infarction in The Healing and Early Afterload Reducing Trial (HEART) // Amer. Heart J. 2001. - Vol. 141. - P. 234-242.

70. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Investigators. Effects of ramipril on mortality and morbidity of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure // Lancet. 1993. - Vol. 342. - P. 821-28.

71. Alia F., Juilliere Y. Differential clinical classification in dilated and ischemic advanced heart failure: The EPICAL study // Amer. Heart J. 2000. -Vol. 139.-P. 895-904.

72. Ando A., Yokota M., Sobue T. et al. Correlation between the exercise-induced increase in left ventricular filling pressure and the extent of ischemic or infracted myocardium // Jap. Circ. J. 1995. - Vol. 59. - № 11. - P. 705-714.

73. Bachetti T. Is bradykinin imported for the clinical outcome? // Dialogues in cardiovascular medicine. 2000. - Vol. 5. - P. 87-92.

74. Barnard D., Alpert J.S. Right ventricular function in heals and disease // Curr. ProbL Cardiol. 1987. - Vol. 12. - P. 417-449.

75. Bellenger N.G., Burgess M.T., Ray S.G. et al. CHRISTMAS Study Steering Committee and Investigators // Eur. Heart J. 2000. - Vol. 2. - P. 13871396.

76. Blaufarb I.S., Sonnenblick E.H. The rennin-angiotensin system in left ventricular remodeling // Amer. J.Cardiol. 1996. - Vol. 77 - № 13. - P. 8C-16C.

77. Blum A., Miller H. Role cytokines in heart failure // Amer. Heart J. — 1998. Vol. 135.-P. 181-186.

78. Boden W.E., 0,Rourke R.A., Crawford M.H. Outcomes in patients with acute non-Q wave myocardial infarction randomly assigned to an invasive as compared with a conservative management strategy // N. Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 338 (25)-P. 1785-92.

79. Bolli R. Why myocardial stunning is clinically important // Basic Res. Cardiol. 1998. - Vol. 93. - P. 169-172.

80. Bolli R., Marban E. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning // Physiol. Reviews. 1999. - Vol. 79. - № 2. - P. 609-634.

81. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction || Amtr. Heart J. 1999. - Vol. 138. - P. 79-83.

82. Boluyt M., 0,Neil L., Meredith A. et al. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure // Circ. Res. 1994. - Vol. 75. - P. 23-32.

83. Bonow R.O. The hibernating myocardium: Implications for management of congestive heart failure // Amer. J. Cardiol. 1995. - Vol. 75. - P. 17A-25A.

84. Bonow R.O. Identification of viable myocardium // Circulation. 1996. -Vol. 94.-P. 2673-2680.

85. Braunwald E. Unstable angina: a classification. // Circulation. 1989. -Vol.80.-p.410-414.

86. Brener S.J., Barr L.A., Burcherial JEB, et al. Randomized, placebo-controlled trial of platelet glycoprotein Ilb/IIIa blockade with primary angioplasty for acute myocardial infarction // Circulation. 1998. - Vol. 98 (8). P. 734-41.

87. Brown T.A. Hibernating myocardium // Amer. J. Crit. Care. 2001. -Vol. 116.-P. 84-91.

88. Camp G., Franken P.R. Impact of second harmonic imaging on the determination of the global and regional left ventricular function by 2D Echo // Eur. J. EchoCG. 2000. - Vol. 1. - P. 122-129.

89. Capuano L., Petrie M.C., McMurray J.J. Do patients with suspected heart failure and preserved left ventricular systolic function suffer from «diastolic heart failure» or misdiagnosis? // Brit. Med. J. 2000. - Vol. 321. - P. 208-215.

90. Castello D., Vanghu M., Dressier F.A. et al. Relation between pulmonary venous flow and pulmonary weigh pressure // Amer. Heart J. 1995. - Vol. 130. -P. 127-130.

91. Chambers J. Echocardiography in clinical practice // The Parthenon Publishing Group. 2002. - 99 p.

92. Clements I.P., Kaufmann U.P., Bailey K.R. et al.: Electrocardiographic prediction of myocardial area at risk.// Mayo Clin.Proc. 1991. - Vol.66(10). -P.985-990.

93. Cleutjens J.P., Verluyten M.J., Smiths J.F., Daemen M.J. Collagen remodeling after myocardial infarction in the rat heart // Amer. J. Pathol. 1995. -Vol. 147. - № 2. - P. 325-338.

94. Conti C.R., Brawley R.K., Griffith L.S. et al. Unstable angina pectoris: morbidity and mortality in 55 consecutive patients evaluated angiographically. // Amer. J. Cardiol. 1973. - Vol. 32. - P.745.

95. Conti C.R. Risk stratification in unstable angina: how to select patients who need emergency revascularization. // J. Card. Surg. 1993. - Vol.8(3). — P. 391-395.

96. Cools F.J., Vrlnts C.J., Snoeck J.P.: Angiographic coronary artery lesion morphology and pathogenetic mechanisms of myocardial ischemia in stable and unstable coronary artery disease syndromes. // Acta Cardiol. 1992. — Vol. 47(1). -P. 13-30.

97. Coots A., Cleland J. Controversies in the Management of Heart Failure // Churchill Livingstone. 1997. - 179 p.

98. De Simone G., Devereux R. Assessment of left ventricular function // Amer. Coll. Cardiol. 1994. - Vol. 23. -P. 1444-1451.

99. Delia Italia L.J. The right ventricle: anatomy, physiology and clinical importance // Curr. Probl. Cardiol. 1991. - Vol. 16. - P. 653-720.

100. Diller P.M. Congestive heart failure due to diastolic or systolic dysfunction // Arch. Fam. Med. 1999. - Vol. 8. - P. 414-420.

101. Douglas P.S., Marrow R. et al. Left ventricular shape, after load and survival in idiopathic dilated cardiomyopathy // Amer. Coll. Cardiol. 1989. — Vol. 13.-P. 311-315.

102. Eaton L.W., Weiss J.L., Bulrley B.H., et al. Regional cardiac dilatation after myocardial infarction // N. Engl. J/ Med. 1979. - Vol. 300. - P. 57-62.

103. Edner M. Influence of age and cardiovascular factors of regional pulsted wave // Eur. J. of Echo. 2000. - Vol. 1. - P. 87-95.

104. Erlebacher J.A., Eaton L.W., Weiss J.L., et al. Late effects of acute infarct dilatation on heart size: A two dimensional echocardiographic study // Amer. J. Cardiol. 1982. - Vol. 49. - P. 1120-1126.

105. Espinosa R., Young R. Assessment of the ejection fraction of the right ventricle with echocardiography // Arch. Inst. Cardiol. 1991. - Vol. 61. - P. 157161.

106. Faster V., Badimon L., Cohen M, et al. Insight into the pathogenesis of acute ischemic syndromes. // Circulation. 1988. - Vol. 77 (6). - 1213-20.

107. Field M.L., Coats J.S. Ventricular hypertrophy // Eur. Heart J. 1999. -Vol. 20.-P. 1224-1233.

108. Figueras J., Lidon P.M. Coronary reserve extent of coronary disease, recurrent angina and ECG changes during pain in the inhospital prognosis of acute coronary syndromes. // Eur. Heart. J. 1993. - Vol. 14 (2). - P.185-194.

109. Force Т., Kemper A., Leavitt M., Parisi A.F. Acute reduction in functional infarct expansion with late coronary reperfusion: assessment with quantitative two-dimensional echocardiography//!. Amer. Coll. Cardiology. — 1988.-Vol. 11.-P. 192-200.

110. Franchini M., Traversi E. Dobutamine stress Echocardiography and Thallium-201 SPECT for detecting ischemia // Eur. J. Echo. 2000. - Vol. 1. - P. 109-115.

111. Gadsboll N., Torp-Pedersen C., Hoilund-Carlsen P.E. In-hospital heart failure, first-year ventricular dilatation and 10-year survival after acute myocardial infarction // Eur. J. Heart Fail. 2001. - Vol. 3. - P. 91-96.

112. Garg R. et al. Overview of randomized trials of angiotensin converting enzyme inhibitors on mortality in patients with heart failure. Collaborative group on ACE trials // JAMA. 1995. - Vol. 275. - P. 1450-1456.

113. Gaudron P., Filles C. et al. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction // Circulation. 1993. - Vol. 87. - P. 755763.

114. Ghali J., Liao Y., Cooper R. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease // J. Amer. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 31. - P. 1635-1640.

115. Gheorghiade M., Schultz L., Tilley В., et al. Effects propranolol in non-Q wave acute myocardial infarction in the beta blocker attack trial // Amer. J. Cardiol. 1990. - Vol. 66. - P. 129-33.

116. Giannuzzi P., Temporelli P.L., Bosimini E. et al. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Echo Substudy // Amer. Heart J. 2001. - Vol. 141. - P. 131-38.

117. Gibson D., Brown D. Continuous assessment of left ventricular shape in man // Dr. Heart J. 1975. - Vol. 37. - P. 556-557.

118. Gibson R.S., Boden W.E., Theroux P., et al. Diltiazem and reinfarction in patients with non-Q wave myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1986. — Vol. 315 (7).-423-9.

119. Gibson R.S.: Non-Q wave myocardial infarction // Curr.Probl. card. — 1988.-Vol.13.-P.l-72.

120. Haiat R.: Non-Q wave myocardial infarction // Inform. Cardiol. 1988. -Vol.1.-P. 11-15.

121. Gidh-Jain M., Huang В., Jain P. et al. Reemergence of the fetal pattern of L-type calcium channel gene expression in non infracted myocardium during left ventricular remodeling // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. - Vol. 216.-P. 892-897.

122. Grossman W., Jones D., McLaurin L.D. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle // J. Clin. Invest. 1975. - Vol. 56. — P. 56-64.

123. Goldstein S., Sharov V.G., Cook J.M., Sabbach H.N. Ventricular remodeling: Insights from pharmacologic interventions with angiotensin-converting enzyme inhibitors // Mol. Cell. Biochem. 1995. — Vol. 147. - № 1-2. -P. 51-55.

124. Gulch R.W., Jacob R. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume as evaluated on the basis of model calculations // Basic. Res. Cardiol. 1988. - Vol. 83. - P. 476-485.

125. Hajat R., Lerroy G. Cardiovascular therapeutics // Edd: Frison Roche — Paris. - 1999. - 346 p.

126. Hall A.S. et al. on behalf of the AIREX Study Investigators. Follow-up study of patients randomly allocated ramipril or placebo for heart failure after acute myocardial infarction // Lancet. 1997. - Vol. 349. - P. 1493-1497.

127. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Dodge H.T. Variables predictive of survival in patients with coronary disease // Circulation. — 1979. — Vol. 59. — P. 421-430.

128. Hausson L. ACE inhibition and left ventricular remodeling // Eur. Heart J. 1997. - Vol. 18. - P. 1203-1204.

129. Hutchins G.M., Bulkley S.H. Infarct expansions versus extension // Amer. J. Cardiol. 1978. - Vol. 41. - P.l 127-1132.

130. Hutchins G.M., Bulkley S.H., Moore G.W. et al. Shape of the human cardiac ventricles // Amer. J. Cardiol. 1978. - Vol. 41. - p. 646-654.

131. Inoue K., Kusachi S., Niiya K. et al. Sequential changes in the distribution of type I and III collagens in the infarct zone // Coron. Frtery Dis. — 1995. Vol. 6. - № 2. - P. 153- 158.

132. Irimpen A.M., Tenaglia A.N., Shin D.J. et al. Lack of ventricular remodeling in non-Q wave myocardial infarction // Amer. Heart J. 1996. — Vol. 131. -№ 3. — P. 466-471.

133. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group // Lancet. 1995. - Vol. 345. - P. 669-685.

134. Janicki J.S., Brower G.L., Henegar J.R., Wang L. Ventricular remodeling in heart failure: The role of myocardial collagen // Adv. Exp. Med. Biol. 1995. - Vol. 382. - P. 239-245.

135. KarlsonB.W., HerlitzJ., Pettersson P. et al. One-year prognosis in patients hospitalized with a history of unstable angina pectoris. // Clin. Cardiol. -1993. Vol.16. - P.397-402.

136. Khand A.V., Gemmnel I. Clinical events leading to the progression of heart failure // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22. - P. 153-164.

137. Kinch J., Ryan I. Right ventricular infarction I I New. Engl. J. Med. -1994.-Vol. 330.-P. 12-17.

138. Kleiman N.: Non-Q wave myocardial infarction.// J. Amer. Coll. Cardiol. 1988-Vol. 2, P. 27A-35A.

139. Kober et al. for the Trandolapril Cardiac Evaluation Group // New Engl. J. Med. 1995. - Vol. 333. - P. 1670-1676.

140. Konnermann M., Sammer B. Is the tissue affinity of ACE inhibitors // Cardiol. 2000. - Vol. 94 (3). - P. 179-187.

141. Kostuk W.J., Kazamias T.M., Gander M.P. et al. Left ventricular size after acute myocardial infarction: Serial changes and their prognostic significance // Circulation. 1973. - Vol. 47. - P. 1173-1179.

142. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham heart study // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1995. -Vol. 25.-P. 879-884.

143. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodelling after acute myocardial infarction: clinical course and benefical effects of angiotensin-converting enzyme inhibition // Amer. Heart J. 1991. - Vol. 121. - P. 1194-1201.

144. Larsson H., Jonasson Т., Ringqvist I. et al. Diagnostic and prognostic importance of ST recording after an episode of unstable angina or non-Q wave myocardial infarction // Eur. Heart J. 1992. - Vol. 13(2). - P.207-212.

145. Lee F.A. Hemodynamic of the right ventricle in normal and disease status // Cardiol. Chan. 1992. - Vol. 10. - P. 59-67.

146. Levy D., Larson M.G., Vasan R.S. et al. The progression from hypertension to congestive heart failure // JAMA. 1996. - Vol. 275. - P. 15571562.

147. Linzbach A.L. Heart failure from the point of view of quantitative anatomy // Amer. J. Cardiol. 1960. - Vol. 5. - P. 370-382.

148. The MIAMI Trial Research Group. Mortality. Am. J. Cardiol. 1985. -Vol. 56.-P. 15G-22G.

149. McMurray J., Cleland J. Heart failure in clinical Produce // Martin Dunitz Ltd. 2000. - 243 p.

150. Morishita N., Kusachi S., Yamasaki S. et al. Sequential changes in laminin and type IV collagtn in the infarct zone-immunohistochemical study in rat myocardial infarction // Jap. Circ. J. 1996. - Vol. 60. - № 2. - P. 108-114.

151. Moustakidis P. Altered left ventricular changes the border zone temporal distribution of stress in an experiment model of left ventricular aneurism // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P. 168.

152. Nakae I., Fujita M., Tamaki S et al. Clinical and angiographic determinants of ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Coron. Artery Dis. 1994. - Vol. 5. - № 9. - P. 793-798.

153. Nicholls M.C., Richards A.W. Hypertension as a cause of heart failure // Martin Dunitz Ltd. 2000. - 1932.

154. Nicod P., Gilpin E., Dittrich H., et al. Short- and long-term clinical outcome after Q wafe and non-Q wave myocardial infarction in a large patient population. // Circulation. 1989. - Vol. 79. - 528-36.

155. Nitderle P., Jezek V. et al. 2-dimentional echocardiography in the evaluation of right ventricular volume and function // Vnitr. Lek. 1991. - Vol. 37.-P. 313-322.

156. Oka R.K. Physiologic changes in heart failure «What's new» // J. Cardiovasc. Nurs. 1996. - Vol. 10. - № 2. - P.l 1-28.

157. Owen A., Cox S. Diagnosis of heart failure in elderly patients in primary case // Eur. J. Heart Failure. 2001. - Vol. 3. - P. 79-81.

158. Park S.E., Tami A., Minamino T. et al. Coronary an geographic features within 48 hours from onset of non-Q wave myocardial infarction with R wave regression arid no ST segment depression. // Cardiology. 1990. - Vol.77(2). -P.121-129.

159. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: Experimental observation and clinical implications // Circulation. — 1990. Vol. 81. - P. 1161-1172.

160. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M. Ventricular enlargement and reduced survival after myocardial infarction // Circulation. 1987. - Vol. 75 (Suppl. 4). - P. 93-97.

161. Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A., et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. -1992. Vol. 327 (10). - P. 669-787.

162. Pfeffer M. et al. for the SAVE Investigators. Results of the Survival and ventricular Enlargement Trial // New Engl. J. Med. 1992. - Vol. 327. - P. 66977.

163. Pfeffer M.A. et al. Early versus delayed ACE inhibition therapy in acute myocardial infarction: The Healing and early after load reducing therapy trial (YEART) // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 2643-2651.

164. The Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-PLUS) Study Investigators // N. Engl. J Med. 1998. - Vol. 338(21). - P. 1488-97.

165. Puri S., Baker B. Increased alveolar/capillary membrane resistance to gas traufer in patients with chronic heart failure // Br. Heart J. 1994. - Vol. 72. —140.144.

166. The PURSUIT Trial investigators. Inhibition of platelet glycoprotein Ilb/IIIa with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes // N. Engl. J Med. 1998. - Vol. 339 (7). - 436-43.

167. Richard В., Devereux S. Left ventricular Geometry Pathophysiology and prognosis // JACC. 1995. - Vol. 25. - P. 885-887.

168. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium // Amer. Heart J. — 1989. -Vol. 117.-P. 211-221.

169. Rahimtoola S.H. Importance of diagnosing hibernating myocardium // JACC. 1997. - Vol. 30. - № 7. - P. 1701-1706.

170. Rodda B.E., The timolol myocardial infarction study: an evaluation of selected variables // Circulation. 1983. - Vol. 67 (Suppl 1) - P. 1-101-106.

171. Ruzumna P., Gheorghiade M., Bonow R. Mechanisms and management of heart failure due to diastolic dysfunction // Cur. Opin. Cardiol. 1996. - Vol. 11.-P. 269-275.

172. Sabbath H., Konot P., Stein P. Left ventricular shape changes during the course evolving heart failure // Amer. J. Physiol. 1992. - Vol. 263. - P. 266-270.

173. Santamore W.P. Ventricular interdependence // Progress in Cardiovascular Diseases. 1998. - Vol. 40. - P. 289-308.

174. Sharpe N. // Dial. Cardiovasc. Ved. 1999. - Vol. 4. - P. 33-38.

175. Sobkowicz В., Hirnle Т., Bross Т., Wrabec K. Echocardiography assessment of pathologic geometry with aneurysm before and after endoventricular plasty // Pol. Arch. Med. Wewn. 1999. - Vol. 101. - P. 487-94.

176. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions // New Engl. J. Med. 1992. - Vol. 327. - P. 687-691.

177. Stewart S. Trends in hospital activity, morbidity and case fatality related to atrial fibrillation in Scotland 1981-1996 // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22. -№ 8.-P. 693-701.

178. St. John Sutton M. et al. Quantitative 2D echocardiography is a major prognostic factor for survival following myocardial infarction // Circulation. —1991. Vol. 84 (Suppl. 2). - P. 11-66.

179. Swedberg K. and the CONSENSUS 11 Study Group. Results of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study // New Engl. J. Med. —1992. Vol. 327. - P. 678-684.

180. Тамберелла M.P., Уорнер Дж. Дж. Инфаркт миокарда без зубца Q. Распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания // Междунар. Мед.ж-л. 2000 — № 5. - С. 35-43.

181. Tavazzi L. Is АСЕ involved in ventricular remodeling? // Dial. Cardiovasc. Ved. 1999. - Vol. 4. - P. 33-38.

182. Tet C., Ling T. et al. // J. Cardiol. 1995. - Vol. 26. - P. 357-366.

183. Theroux P., Fuster V. Acute coronary syndromes: unstable angina and non-Q wave myocardial infarction // Circulation. 1998. - Vol. 97. — P. 1195206.

184. Vasan R.S., Levy D. Isolated diastolic dysfunction // H. Fin. Clin. Prom. -2000.-P. 41-58.

185. Ventura S.J., Peters K.D., Martin J.A., et al. Births and deaths: United States // Mon. Vital Siat Rep. 1997. - Vol. 46 (Suppl 2). - P. 1-40.

186. Weber M., Janicki J.S. Angiotensin and the remodeling of the myocardium // Brit J. Clin. Pharmacol. 1989. -Vol. 28. - P. 141S-150S.

187. Weber K., Sun Y. Rebilding and remodeling following myocardial infarction // Dial. Cardiovasc. Ved. 1999. - Vol. 4. - P. 3-21.

188. Weisman H.F., Bush D.E., Mannis J.A. et al. Cellular mechanisms of myocardial infarct expansion // Circulation. 1998. - Vol. 78. - P. 186-201.

189. Wellford A.L., Ashcom T.L., Whitney E J., et al. Changing presentation of coronary hearth disease in an inpatient population within the US military health care system // Mil. Med. 1993. - Vol. 158 (9). - P. 598-603.

190. Westby S. Surgical treatment for heart failure // Heart failure in clinical Practice. 2000. - P. 299- 320.

191. Willenheimer R. Left ventricular remodeling and dysfunction // Int. J. Cardiol. 2000. - Vol. 72. - P. 143-150.

192. Willerson JT, Buja LM. Q wave versus non-Q wave myocardial infarction // Cardiovasc. Clin. 1989 - Vol. 20 (1). - P.183-95.

193. Working Group Report how to diagnose diastolic heart failure // Eur. Heart Failure. 1998. - Vol. 19. - P. 990-1003.

194. Yellon D.M., Rahimtoola S.H., Opie L.H. New ischemic syndromes. -New York: Lippincot-Raven, 1997.

195. Zhang J., McDonald K.M. Bioenergetics consequences of left ventricular remodeling // Circulanion. 1995. - Vol. 92. - № 4. - P. 1011-1019.