Особенности клинического течения постхолецистэктомического синдрома у детей с желчнокаменной болезнью тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.08, кандидат наук Якимова, Людмила Владимировна

• Якимова, Людмила Владимировна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Якимова, Людмила Владимировна

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология

1.2. Терминология

1.3. Классификация постхолецистэктомического синдрома

1.4. Этиология и патогенез постхолецистэктомического синдрома

1.5. Клиническая картина постхолецистэктомического синдрома

1.6. Диагностика постхолецистэктомического синдрома

1.7. Лечение постхолецистэктомического синдрома

1.8. Профилактика постхолецистэктомического синдрома

1.9. Прогноз

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДАЕМЫХ ДЕТЕЙ

3.1. Общая клиническая характеристика наблюдаемых детей

3.2. Клиническая картина желчнокаменной болезни у наблюдаемых детей

до оперативного вмешательства

3.3. Клиническая картина желчнокаменной болезни у наблюдаемых детей

после холецистэктомии

ГЛАВА 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА У

ДЕТЕЙ

4.1. Патогенетические механизмы формирования постхолецистэктомического синдрома у детей с желчнокаменной болезнью

4.2. Морфологическая характеристика стенки желчного пузыря у детей с

постхолецистэктомическим синдромом

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности клинического течения постхолецистэктомического синдрома у детей с желчнокаменной болезнью»

ВВЕДЕНИЕ

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) у взрослых занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. В последние годы ЖКБ не является казуистикой и в детском возрасте. В связи с устойчивой тенденцией к ее росту, увеличилось и число хирургических вмешательств по поводу холелитиаза. В настоящее время по числу оперативных вмешательств холецистэктомия (ХЭ) вышла на второе место после аппендэктомии [3, 20, 22, 27, 28, 99, 100].

Считается, что «выполненная по показаниям своевременная плановая холецистэктомия в условиях высококвалифицированного хирургического стационара приводит к полному выздоровлению и полному восстановлению качества жизни у большинства пациентов» [12, 33, 36, 56, 71, 102]. В связи с этим существует мнение, что после холецистэктомии нет необходимости проводить медикаментозную коррекцию, поскольку удаление желчного пузыря само по себе «автоматически» устраняет факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболевания. В то же время, по данным других авторов, ХЭ не всегда приносит облегчение и у 5-20-40% больных появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении всасывания (малабсорбции) или переваривания (малассимиляции) пищи; обусловленные дисфункцией поджелудочной железы, сопровождающейся дефицитом ферментов (малдигестией) [10, 14, 23, 30, 34, 106]. Все это на современном этапе входит в понятие так называемого постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС). Патогенез последнего сложен, а клинические проявления столь многообразны, что «едва ли в медицинской практике можно найти еще один такой синдром, который практически на протяжении двух столетий подвергается критике, но, тем не менее, сохраняет свою жизнеспособность и по настоящее время» [37, 40, 46, 50, 111, 118].

Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения (1999) «термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную

нарушением его запирательной функции, препятствующей нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий». Это определение вошло в новые стандарты диагностики и лечения, больных с заболеваниями органов пищеварения.

Если следовать этой концепции, трудно себе представить, что могут быть больные, у которых после ХЭ не выявляются какие-либо признаки ПХЭС. В указанную формулировку включены патогенетические механизмы как ЖКБ, так и ПХЭС. Так, нарушение оттока желчи, обусловленное дисфункцией сфинктера Одди (ДФО), являющегося одним из этиологических факторов ЖКБ, не исчезает после ХЭ. Напротив, удаление желчного пузыря (ЖП), выполняющего роль «резервуара» для хранения желчи приводит к увеличению нагрузки объемом на общий желчный проток (ОЖП) и, тем самым, усугубляет как внутри - так и внепеченочный холестаз. Патофизиологические механизмы ПХЭС сложны, а в детском возрасте практически не изучены. В современной литературе мы не нашли работ посвященных изучению ПХЭС у детей с ЖКБ.

Актуальность проблемы в педиатрии, заключается в отсутствии описания клинической картины, морфофункционального состояния печени, желчевыводящей системы и поджелудочной железы (ПЖ), а также в обозначении прогностических критериев ПХЭС у детей, применение которых позволит в каждом конкретном случае осуществить патогенетически обоснованное лечение ребенка, страдающего ПХЭС.

Цель исследования: оптимизировать лечебную тактику желчнокаменной болезни путем описания клинической картины и патофизиологических механизмов формирования постхолецистэктомического синдрома у детей перенесших холецистэктомию.

Задачи исследования:

1 Определить частоту встречаемости постхолецистэктомического

синдрома у детей, перенесших холецистэктомию

2 Выявить факторы риска развития постхолецистэктомического синдрома у детей с желчнокаменной болезнью

3 Описать клиническую картину постхолецистэктомического синдрома у детей, перенесших холецистэктомию

4 Изучить морфологические особенности стенки желчного пузыря и определить роль микроструктурных изменений при формировании постхолецистэктомического синдрома у детей

5 Описать патофизиологические механизмы формирования постхолецистэктомического синдрома у детей

Научная новизна

Впервые изучены частота и особенности клинической картины ПХЭС у детей. Определено, что ПХЭС формируется у каждого третьего ребенка (5230,2%), перенесшего ХЭ. Частота развития последнего зависит от длительности заболевания, состояния буферной функции желчного пузыря (ЖП) и возраста ребенка. Клинически ПХЭС сопровождается увеличением частоты болей в животе, диспепсических расстройств составляющих до и после ХЭ 1:1 и 1:2 соответственно, дискоординацией сфинктеров билиарного тракта, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) с постепенным переходом спазма СФО в недостаточность, сопровождающейся холагенной диареей (21 - 12,2%), креато - и стеатореей (54 - 31,4% и 69 - 40,1%) соответственно).

Показано, что у детей с ПХЭС морфологическим субстратом в ЖП является развитие признаков хронического асептического воспалительного процесса, который протекает стадийно с постепенным развитием склероза (37 - 71,2%), дистрофии (34 - 65,4%) и атрофии (30 - 51,7%) слизистой оболочки ЖП. Клиническая картина ПХЭС зависит от возраста ребенка, длительности заболевания, и степени морфологических изменений в стенке

ЖП. ПХЭС чаще (13 - 86,7%) формируется у детей раннего и пубертатного возраста (36 - 42,5%), и при длительности заболевания до 2 лет и более 5 лет (26 - 26,5% и 23 - 63,9% соответственно).

Ведущими патогенетическими механизмами формирования ПХЭС у детей являются выпадение буферной функции ЖП (153 - 88,9%), дискоординация сфинктеров верхних отделов пищеварительного тракта (54 -62,8%), аномалии развития желчного пузыря (АРЖП) (72 - 41,9%), приводящие после ХЭ к нарушению внешнесекреторной функции ПЖ (128 -74,4%).

Практическая значимость

1. Выполненное исследование содержит новые знания об особенностях клинического течения ПХЭС у детей. Показано, что ПХЭС сопровождается увеличением частоты болей в животе, диспепсических расстройств составляющих до и после ХЭ 1:1 и 1:2 соответственно, дискоординацией сфинктеров билиарного тракта, желудка и ДПК с постепенным переходом спазма СФО в недостаточность и сопровождается холагенной диареей, креато - и стеатореей.

2. Выявленные факторы риска формирования ПХЭС в виде: возраст ребенка - до 3 лет и от 8 до 15 лет, длительность заболевания до 2 лет и более 5 лет, аномалии развития билиарного тракта позволят диагностировать этот синдром на его ранних стадиях.

3. Полученные в работе фактические данные об исходах ХЭ позволят педиатрам прогнозировать течение ЖКБ у детей и определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству.

4. Описанные патогенетические механизмы формирования ПХЭС у детей: выпадение буферной функции ЖП, дискоординация сфинктеров желчных путей, приводящих к нарушению внешнесекреторной функции ПЖ, позволят осуществлять дифференцированный подход к коррекции функциональных нарушений и лечению обострений заболеваний пищеварительного тракта после ХЭ.

Положения, выносимые на защиту

1. Частота развития ПХЭС зависит от возраста ребенка, длительности заболевания, состояния буферной функции ЖП.

2. Ведущими патогенетическими механизмами формирования ПХЭС у детей является выпадение буферной функции ЖП, дискоординация сфинктеров верхних отделов пищеварительного тракта, АРЖП, приводящие после ХЭ к нарушению внешнесекреторной функции ПЖ.

3. Клинически ПХЭС сопровождается увеличением частоты болей в животе, диспепсических расстройств составляющих до и после ХЭ 1:1 и 1:2 соответственно, холагенной диареей, креато - и стеатореей.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследований внедрены в работу детской городской больницы №21 г. Москвы, детских городских поликлиник «Андреевские клиники - Неболит», а также детских поликлиник СВАО (№№125, 99) г. Москвы. Применяются в учебном процессе при подготовке слушателей на кафедре педиатрии с инфекционными болезнями ФУВ Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н. И. Пирогова Минздрава России.

Личное участие автора в получении научных результатов

Автор принимала непосредственное участие в клиническом обследовании и лечении детей с ЖКБ. Самостоятельно проведены сбор анамнеза, разработка и заполнение формализованных карт, динамическое наблюдение за детьми в амбулаторных условиях. Сформирована база данных, проанализированы результаты исследования, обобщен и статистически обработан материал.

Апробация работы

Основные положения диссертации обсуждены на X, XI, ХП съездах

Научного общества гастроэнтерологов России «Передовые технологии в диагностике и лечении болезней органов пищеварения» (Москва, март 2010; 2011; 2012гг.), XVII Конгрессе детских гастроэнтерологов России

«Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей» (Москва, 10-12 марта 20 Юг), XVII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 19-22 апреля 2010 г., апрель 201 Зг), на XVIII Конгрессе детских гастроэнтерологов России «Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей» (Москва - 22-24 марта 2011 г), XII съезде НОГР и XXXVIII сессии ЦНИИ Гастроэнтерологии «Классическая и прикладная гастроэнтерология» (Москва - 1 - 2 марта 2012г). На Международном конгрессе «Питание и здоровье» (Москва 13-15 декабря 2013г). На заседании кафедры педиатрии с инфекционными болезнями ФУВ РНИМУ им Н. И. Пирогова, с врачами гастроэнтерологического, нефрологического и детского отделения ДГБ №21 г. Москвы и медицинского холдинга «Андреевские больницы».

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Иллюстрирована 9 рисунками, 45 таблицами.

Библиографический указатель включает 176 источников, в том числе работ 108 отечественных и 68 работ зарубежных авторов.

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ из них 7 статей в рецензируемых журналах.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Болезни билиарного тракта - одна из самых частых причин госпитализации больных в хирургическое отделение. Распространенность холелитиаза очень велика и в течение последних 30-35 лет неуклонно растет.

Чаще ЖКБ наблюдается у людей трудоспособного возраста от 30 до 60 лет. По данным бюро медицинской статистики г. Москвы, число больных ЖКБ на 100000 жителей за последние 10 лет увеличилось почти в 1,5 раза. Вместе с тем, отмечается расширение возрастного диапазона в сторону «омоложения» контингента больных. ЖКБ в детском возрасте, уже давно не является казуистикой. Ежегодно в пределах только одного окружного диагностического центра г. Москвы регистрируется от 50 до 100 вновь выявленных детей с холелитиазом. Примерно треть детей перенесших ХЭ, нуждаются в постоянном наблюдении педиатра и гастроэнтеролога, в связи с развитием у них в разные сроки после вмешательства болевого синдрома и диспепсических расстройств.

На начальных этапах «желчной хирургии» Керр объяснял возникновение болей после ХЭ развитием спаек с образованием неврином. С. П. Федоров (1918г) рецидивы болей после ХЭ делил на истинные и ложные, т.е. обусловленные операцией и не связанные с ней. В последующем стали придавать значение выпадению функций ЖП (резервуарной, концентрационной, моторно-эвакуаторной) и его регулирующей роли в отношении сфинктерного аппарата желчных путей.

Большинство хирургов считают, что технически правильно и по строгим показаниям, выполненная операция, приводит к полному выздоровлению [8, 13, 24, 32, 42, 106, 122]. Согласно литературным данным, около 40% больных повторно обращаются за медицинской помощью в связи с развитием клинической картины ПХЭС.

Удаление ЖП не избавляет больных от обменных нарушений, в том числе от печеночно-клеточной дисхолии, изменений химического состава желчи (литогенности).

В послеоперационном периоде также нарушается пассаж желчи в кишечник, возможно развитие дискинезия сфинктера Одди, избыточного бактериального роста в кишечнике, сопровождающихся синдромами малдигестии и /или малабсорбции [7, 21, 35, 42, 54, 121].

Следует отметить, что термин ПХЭС введен в 30 годах XX века американскими хирургами и является собирательным понятием, объединяющим многие патологические состояния, развившиеся в различные сроки после ХЭ. Не внесло ясности и определение ПХЭС, опубликованное в стандартах диагностики и лечения болезней органов пищеварения МЗ РФ 1998г, трактующее его как «условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспепсических проявлений, возникающих у больных после ХЭ» [11, 19, 25, 101. 122, 137].

В последние два десятилетия достигнуты существенные успехи в изучении процессов желчеобразования и желчевыделения. Доказана значимость функциональных расстройств билиарного тракта в патогенезе ЖКБ и ПХЭС [6, 9, 26, 48, 113, 122]. Между тем, большинство из существующих классификаций ПХЭС не включают разделов, посвященных дисфункции желчевыводящих путей, возникающей после ХЭ.

Несмотря на достаточное количество лабораторных и инструментальных методов диагностики, верификация диагноза остается трудной задачей. В связи с этим, отсутствует патогенетический подход к назначению консервативной терапии у пациентов с ПХЭС. Этим определяется клиническая значимость проблемы ПХЭС в практике врача-педиатра.

1.1. Эпидемиология

В литературе приводятся различные цифры ПХЭС: от 5 до 40%. Такой широкий диапазон связан прежде всего с различным подходом авторов к оценке отдаленных результатов оперативного лечения. По данным В.М. Ситенко и А. В. Нечая, синдром наблюдается у 10% оперированных.

1.2.Терминология

Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999г, термином ПХЭС принято обозначать «дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий». Это определение вошло и в новые стандарты диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения.

Следует заметить, что у части оперированных больных полная или частичная потеря функции желчного пузыря существует уже до операции как следствие тяжелого, часто рецидивирующего воспалительного процесса (полное замещение стенок желчного пузыря соединительной тканью). В таком случае при рентгенологическом исследовании желчный пузырь не контрастируется (так называемый «отключенный пузырь») или контрастируется очень слабо и не опорожняется после дачи пробного завтрака. Как показывают интраоперационпые находки, стенка ЖП в таких случаях может быть утолщена до одного и более сантиметров [25, 58, 70, 79, 115, 138].

В последующие годы термину ПХЭС стали придавать более расширенное значение, включив в это понятие, помимо функциональных расстройств, обусловленных удалением ЖП и «выпадением» его функций, комплекс симптомов, которые не имеют и не могут иметь непосредственной связи с ХЭ:

1) связанные с техническими особенностями оперативного вмешательства;

2) обусловленные органическими процессами, осложнившими течение хронического калькулезного холецистита еще до операции;

3) связанные с сопутствующими хроническому калькулезному холециститу заболеваниями;

Таким образом, исходя из выше изложенного: «ПХЭС - это «совокупность функциональных и/или органических изменений, связанных с патологией ЖП или протоковой системы, возникших после ХЭ, или усугубленных ею, или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей ее выполнения».

Важно подчеркнуть, что аббревиатура ПХЭС не может иметь самостоятельное значение. Он аналогичен собирательному понятию «острый живот», «ИБС», которые используются на догоспитальном уровне как направительный диагноз. В условиях стационара диагноз должен быть уточнен, с указанием конкретных причин, лежащих в основе развившихся расстройств: ПХЭС: дисфункция (гипертонус) сфинктера Одди; ПХЭС: послеоперационная травматическая стриктура холедоха, и тд. 1.3. Классификация постхолецистэктомического синдрома:

Общепринятой классификации не существует. В учебнике «Хирургические болезни» (под редакцией М.И. Кузина) приводятся три группы заболеваний, являющиеся причиной развития ПХЭС:

• Первую группу составляют болезни органов ЖКТ (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический колит, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс эзофагит и тд).

• Ко второй группе относятся органические поражения желчных путей («забытые камни», стриктура терминального отдела холедоха и

дуоденального сосочка, культя пузырного протока и оставленная часть желчного пузыря и тд).

• К третьей группе причин относятся заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны (хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков).

В.М. Ситенко и А.И. Нечай, (1972), приводят свою классификацию: А. Патологические состояния, непосредственно относящиеся к желчной системе:

1) камни желчных протоков;

2) стеноз дуоденального сосочка;

3) стриктуры желчных протоков;

4) большая культя пузырного протока или остаток желчного пузыря;

5) киста общего желчного протока;

6) недостаточность дуоденального сосочка;

7) инородные тела желчных протоков;

8) опухоли билиарнопанкреатической системы;

9) холангит;

10) паразитарные поражения желчных путей (аскаридоз, лямблиоз идр);

11) цирроз печени, хронический гепатит;

12) подпеченочный абсцесс;

13) дискинезия желчной системы;

Б. Патологические состояния, относящиеся к другим органам и системам:

1) хронический панкреатит;

2) язва желудка или двенадцатиперстной кишки;

3) гастродуоденит, гастрит;

4) хронический колит;

5) хронический аппендицит;

6) гемолитическая анемия;

7) диафрагмальная грыжа;

8) почечнокаменная болезнь, нефроптоз;

9) деформирующий спондилоартроз;

10) опухоли желудка или кишечника;

11) функциональные нарушения моторики в верхних отделах желудочно-кишечного тракта;

В. Причина болевых приступов не установлена.

Кроме того, авторы замечают: «безусловно, для каждого из заболеваний, перечисленных в этой схеме, нужны еще дополнительные, частные классификации».

Э.И. Гальперин и П.В. Волкова (1988) выделяют четыре группы:

1) заболевания желчных протоков и большого дуоденального сосочка;

2) заболевания печени и поджелудочной железы;

3) заболевания двенадцатиперстной кишки;

4) заболевания других органов и систем;

Приведенные примеры классификаций достаточны, чтобы сделать некоторые заключения. Во-первых, термин объединяет многочисленные и разнообразные патологические состояния. Во-вторых, в основу классификаций авторы кладут разные принципы, которые противоречат друг другу. Например, в классификации, приведенной в учебнике «Хирургические болезни» (под редакцией М.И. Кузина) во второй группе говорится об органических поражениях желчных путей, а в третьей - о заболеваниях гепатопанкреатодуоденальиой зоны, хотя понятно, что желчные пути входят в состав этой зоны. Классификация В.М. Ситенко и А.И. Нечая также не лишена недостатков, кроме того она громоздка и уже по этой причине не приемлема для клинической практики.

Исходя из выше сказанного, ХЭ может стать причиной, способствующей обострению и прогрессированию заболеваний органов пищеварения, имеющих тесную анатомическую связь с билиарной системой.

1.4. Этиология и патогенез постхолецистэктомического синдрома

Для педиатра и гастроэнтеролога, который сталкивается с больными, уже перенесшими операцию, важно понимание характера патофизиологических нарушений, обусловленных ХЭ, что позволяет правильно оценить характер клинической симптоматики и подобрать наиболее оптимальную терапию для коррекции выявленных нарушений. Различают:

• функциональный («истинный») ПХЭС, обусловленный удалением ЖП и выпадением его функций;

• органический («условный») ПХЭС, связанный с техническими погрешностями хирургического вмешательства или с осложнениями ХКХ, развившимися задолго до операции.

Функциональный ПХЭС, это, прежде всего различные формы дисфункции сфинктера Одди. В норме, сфинктер Одди регулирует поступление желчи и панкреатического сока в ДПК во время пищеварения и препятствует рефлюксу дуоденального содержимого в общий желчный и главный панкреатический протоки вне процесса пищеварения.

Единого мнения о характере функционального состояния сфинктера Одди после ХЭ нет. Одни авторы указывают на повышение тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка и этим объясняют расширение ОЖП после операции [45, 59, 64, 80, 129, 138]. Другие считают, что в результате ХЭ развивается его недостаточность, так как сфинктер Одди не в состоянии длительно выдерживать высокое секреторное давление печени [1, 17, 44, 68, 107, 131].

Эти противоречия, связаны как с несовершенством методов исследования, так и с изучением функционального состояния сфинктера Одди в различные сроки после ХЭ, когда включаются механизмы адаптации к работе сфинктерного аппарата без участия ЖП.

В настоящее время преобладает точка зрения, что после ХЭ развивается дисфункция сфинктера Одди в виде его гипертонуса или гипотонуса. Основные причины дисфункции: нарушение местных нейрогуморальных механизмов регуляции, включающих: 3 нервных сплетения ДПК (подслизистое, межмышечное, субсерозное), пептидергическую нервную систему и интестинальные гормоны (холецистокинин-панкреозимин, секретин, соматостатин, мотилин и др.); психоэмоциональные воздействия; висцеро-висцеральные патологические рефлексы - например, при синдроме раздраженного кишечника (СРК) описан раздраженный сфинктер Одди.

При гипертонусе сфинктера Одди затрудняется выход желчи и панкреатического сока в ДПК, повышается давление в желчных и панкреатических протоках, нарастает болевой синдром и проявляется чаще в первые месяцы после операции. Механизм гипертонуса сфинктера Одди связывают с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности ЖП. Тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения ЖП, что обеспечивает координированную деятельность всего сфинктерного аппарата желчных путей.

При гипотонусе СФО создаются условия для проникновения дуоденального содержимого в общий желчный и главный панкреатический протоки.

Причиной функциональных расстройств после холецистэктомии является также развитие синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Тонус и моторика ДПК подчинены тем же регуляторным механизмам, что и сфинктер Одди. В их регуляции участвуют интермуральная, пептидергическая нервная система и интестинальные гормоны. Стимулирующее влияние на моторику и тонус ДПК оказывают блуждающий нерв и гормон мотилин, а снижает тонус ДПК и тормозят ее моторику симпатический нерв, пептидергическая нервная система и гормон

соматостатин. Описаны случаи развития функциональных форм СХДН при соматизированной депрессии, которая не распознается врачами [5, 18, 43, 60, 128, 146]. Часто встречаются вторичные формы СХДН, развивающиеся при различных патологических процессах в ДПК и окружающих ее органах, прежде всего после ХЭ по поводу хронического калькулезного холецистита, а также при ЯБ ДПК, при хроническом атрофическом дуодените.

Органические («условные») формы ПХЭС, обусловленные техническими погрешностями хирургического вмешательства многообразны, это:

1) стриктура холедоха, развившаяся в результате его травматического повреждения, при чрезмерной тракции пузырного протока во время его перевязки;

2) грубое зондирование протока во время холедохотомии также может быть причиной посттравматического стеноза в области большого дуоденального сосочка, с развитием папиллостеноза;

3) «резидуальные» (забытые), реже вновь образовавшиеся камни общего желчного протока;

4) длинная культя пузырного протока (более 1 см).

5) ампутационная невринома или гранулема, развившаяся вокруг оставшегося шва;

6) подпеченочный спаечный процесс с деформацией и сужение холедоха;

Как правило, камни, образуются в ЖП, очень редко они могут возникать в холедохе. Попадая через пузырный проток мелкие конкременты и песчинки могут проходить через дуоденальный сосочек в ДПК или оставаться в холедохе постепенно обрастая.

В первом случае многократное повреждение слизистой приводит через асептическое воспаление к стенозу дуоденального сосочка и терминального отдела протока.

Во втором случае возникает холедохолитиаз, который в свою очередь способствует возникновению холестаза и присоединению вторичной инфекции и тем самым способствует развитию стриктур и камнеобразованию в системе желчных протоков [16, 29, 53, 79, 145, 166].

Относительно размеров культи пузырного протока в литературе нет единого мнения. Рекомендация пересечения пузырного протока на расстоянии 0,5 см от ОЖП практически выполняется далеко не всегда, о чем свидетельствуют данные послеоперационных холеграфий. Но, те же исследования показывают, что у многих носителей избыточной культи пузырного протока имеется полное клиническое выздоровление [43, 60, 76, 98, 144, 162]. Следует согласиться с мнением В.М. Ситенко и А.И. Нечая: «Вопрос о том, может ли избыточная культя сама по себе причинять какие-либо страдания хотя бы у части больных, остается окончательно не выясненным».

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Якимова, Людмила Владимировна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алексеева Ю.Е., Курамшин P.P., Поддубный И.В. Клинико -патогенетические особенности постхолецистэктомического синдрома у детей // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2010г.-№1,-С. 25-29

2. Быстровская Е.В., Ильченко A.A. Постхолецистэктомический синдром: аспекты профилактики // Лечащий врач. - 2009г. - №7. - С. 22-23

3. Беглярова C.B. Нарушения функции печени при липидном дистресс-синдроме // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2000г

4. Болдин Б.В. Клиника, диагностика и хирургическое лечение холестероза желчного пузыря // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2000г

5. Бороденко Е.В. Анализ нарушений липидного профиля у больных желчнокаменной болезнью // Аспирантский вестник Поволжья.- 2009г.- № 3-4,-С. 158-161

6. Буеверов А.О. Оксидативный стресс и его роль в повреждении печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2002г. - Т. 12,- № 4. - С. 21-25

7. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // РМЖ.- 2001г. -№ 2.- С. 56-60

8. Вишневская В.В., Лоранская И.Д., Баранов К.Н. Сравнительная оценка нарушений моторики желчного пузыря методами ультразвукового исследования и гепатобилисцинтиграфии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2003г.- №1.- С. 140

9. Гайдышев И.П. Анализ и обработка данных // Специальный справочник. СПб: Питер. 2001 г

10. Голощапов A.B. Характеристика основных параметров метаболического сердечно-сосудистого синдрома и морфофункциональное состояние

печени у молодых мужчин // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2004г

11. Гринберг Н., Иссельбахер К. Болезни желчного пузыря и желчных путей // Внутренние болезни по Р.Харрисону. Практика, 2002г

12. Гриневич В.Б., Ласый В.П., Успенский Ю.П. и др. Метаболический синдром у больных с заболеваниями органов пищеварения: значение для теории и практики // Российский кардиологический журнал - 2003г. - Т. 39, № 1.-С. 74-79

13. Демидов В.Н., Сидорова Г.П. Ультразвуковая диагностика холестероза желчного пузыря // Клиническая медицина - 1985г. -№11. - С. 105-109

14. Дергачев А.И. Атлас клинических ультразвуковых исследований гепатобилиарной системы и поджелудочной железы - M.: СТРОМ, 2000г. -С. 168

15. Детская гастроэнтерология. Руководство на компакт-диске. Под общей редакцией Бельмера C.B. и Хавкина А.И., М., 2001г. 692 MB

16. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Дислипопротеинемии: клиника, диагностика, лечение // Учебное пособие. - М.: РГМУ, 2000г

17. Дмитриев А.Н. Метаболический синдром и поджелудочная железа: состояние экзокринной и инкреторной функции поджелудочной железы при различных типах гиперлипопротеинемий у пациентов с метаболическим синдромом // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003г. - № 2. - С. 56-58

18. Думпе Л.Э. Инструментальная и радионуклидная диагностика поражений органов пищеварения при липидном дистресс-синдроме. // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2002г

19. Егорова Е.Г. Инсулинорезистентность - основа метаболического синдрома // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2007г. -№1. - С. 8-13

20. Егорова Е.Г., Ильченко Л.Ю. Печень и метаболический синдром //

Гепатология. - 2005г. - № 4. - С. 28-35

21.Екимова Н.В., Лифшиц В.Б., Субботина В.Г. К этиопатогенезу желчнокаменной болезни и холестероза желчного пузыря // Саратовский научно-медицинский журнал.- 2009г.-Т.5.- № 3.- С. 337-341

22. Ермоленко Н.С., Харитонова Л.А., Якимова Л.В. Опыт применения урсодеоксихолевой кислоты при холестерозе желчного пузыря у детей // Врач.- 2011г.-№ 12,-С. 69-72

23. Жаров А.Р. Патологическая анатомия и патогенез желчнокаменной болезни у детей с абактериальной желчью // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2000г

24. Запруднов A.M. Заболевания билиарного тракта у детей: аномалии развития, дисфункциональные расстройства // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2005г.- №5.- С. 36-42

25. Запруднов A.M., Харитонова Л.А. Билиарная патология у детей. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство».- 2008г. - С. 376

26. Запруднов A.M., Харитонова Л.А. Особенности желчнокаменной болезни в детском возрасте // Фрайбург: Д-р Фальк Фарма ГмбХ, 2002г

27. Запруднов A.M., Харитонова Л.А., Григорьев К.И., Богомаз Л.В., Детские болезни // Учебник. «ГЭОТАР Медиа»., 2012г

28. Запруднов A.M., Харитонова Л.А., Богомаз Л.В. Современная структура заболеваний билиарного тракта в детском возрасте // Вестник РГМУ. -2012г. -№3.-С.19-25

29. Запруднов A.M., Харитонова Л.А., Богомаз Л.В., Юдина Т.М. Болезни билиарного тракта у детей // Вопросы детской диетологии. - 2011г. - Т9. -№6. - С.39-43

30.Запруднов A.M., Харитонова Л.А., Царькова О.Н. Клинико-патогенетическое значение билиарного сладжа, как начальная стадия ЖКБ в детском возрасте // Педиатрия. - 2010г. - №2. - С.40-45

31.Звенигородская Л.А., Овсянникова О.Н., Фирсакова В.Ю. Лечение

больных с гиперхолестеринемией и холестерозом желчного пузыря гиполипидемическимн препаратами // Материалы 6-го СлавяноБалтийского научного форума «Санкт-Петербург — Гастро-2004». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2004г. - № 2-3. - С. 50

32. Звенигородская Л.А., Овсянникова О.Н., Самсонова Н.Г. Особенности клинического течения и лекарственной терапии холестероза желчного пузыря у больных с ишемической болезнью сердца // Consilium medicum. - 2005г. - Приложение. - С. 13-14

33. Иванченкова Р.А. Хронические заболевания желчевыводящих путей. - М.: «Атмосфера», 2006г. - С. 416

34. Иванченкова Р.А., Перова Н. В., Кислый Н.Д. и др. Липопротеиды низкой плотности у больных желчнокаменной болезнью и холестерозом желчного пузыря // Терапевтический архив. - 2005г. - №2. - С. 10 - 14

35. Иванченкова Р.А., Свиридов А.В., Грачев С.В. Патогенез холестероза желчного пузыря // Клиническая медицина.- 2002г. - №2.- С.14-19

36. Иванченкова Р.А., Свиридов А.В., Грачев СВ. Некоторые аспекты патогенеза холестероза желчного пузыря // Материалы 4-го Российского научного форума «Санкт-Петербург - Гастро-2002». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2002. - № 2-3. - С. 60

37. Иванченкова Р.А., Свиридов А.В., Грачев СВ. Холестероз желчного пузыря: современный взгляд на патогенез, клинику, диагностику и лечение // М.: ООО «Медицинское информационное агентство, 2005г. - С. 200

38. Иванченкова Р.А., Свиридов А.В., Озерова И.Н. и др. Липопротеиды высокой плотности при холестерозе желчного пузыря // Клиническая медицина. - 2000г. - №4. - С. 27 — 31

39. Иванченкова Р.А., Шарашкина Н.А. Желчные кислоты в лечении заболеваний желчевыводящих путей // Материалы 5-го СлавяноБалтийского научного форума «Санкт-Петербург — Гастро-2003». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2003г. — № 2-3. — С. 67-68

40. Ивашкин В.Т. Гастроэнтерология: клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей // М.: Волга Медиа, 2003г. - С. 64

41. Ивашкина В.Т., Шептулина A.A. Избранные лекции по гастроэнтерологии // Под редакцией: МЕДпресс-информ.-2002г. - С.88

42. Измайлова Т.Ф. Холестероз желчного пузыря // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М.,: 1997г. - С. 212

43. Ильченко А.А, Морозов И.А., Хомерики С.Г., Орлова Ю.Н. Холестероз желчного пузыря // М.: ГЭОТАР-Медиа, - 2007г. - С. - 232

44. Ильченко A.A. Желчнокаменная болезнь // М.: Анахарсис, 2004г

45. Ильченко A.A. Заболевания желчного пузыря и желчных путей // М.: «Анахарсис», — 2006г. - С. 447

46. Ильченко A.A., Быстровская Е.В., Орлова Ю.Н. и др. Ксантогранулематозный холецистит. Литературный обзор и собственное наблюдение // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2002. - № 2. - С. 68-75

47. Ильченко A.A., Орлова Ю.Н. Опыт применении урсодеоксихолевой кислоты при холестерозе желчного пузыря // Гепатология. - 2004г. -№3.- С. 22-27

48. Ильченко A.A., Орлова Ю.Н. Эффективность урсодеоксихолевой кислоты при холестерозе желчного пузыря // Терапевтический архив. - 2003г. - № 2. -С. 35-38

49. Ильченко A.A., Орлова Ю.Н., Быстровская Е.В. Клиническая эффективность Гепабене при билиарной патологии // IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» 8-12 апреля 2002, Москва. -Тезисы докладов. - С. 181

50. Ильченко А.Л., Максимов В.А., Чернышев А.Л. и др. Этапное хроматическое дуоденальное зондирование // Методические рекомендации. - М.: 2004г. - С. 26

51. Климов А. Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз // СПб.: Питер Пресс. - 2001г. - С. 304

52. Козлова Н.М., Тюрюмин Я.Л. Дислипидемии и снижение выделительной функции желчного пузыря у больных с заболеваниями желчевыводящих путей // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН.- 2006г.- №6.- С.46-50

53. Коровина H.A., Захарова И.Н. Холепатии у детей и подростков // Руководство для врачей. М.,- 2003г.- С 68

54. Корочина И.Э. Гастроэнтерологические аспекты метаболического синдрома//РЖГГК,-2008г. - Т. 18. -№1. - С. 26-34

55. Косарева Т.М. Холестероз желчного пузыря у детей (клинико-диагностические особенности) // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 20 Юг

56. Косарева Т.М., Орлова Ю.Н. Клинико-диагностические особенности холестероза желчного пузыря у детей // Экспериментальная клиническая гастроэнтерология.- 2010г.- №1.- С. 15-19

57. Кузнецов М.Р. Диагностика и лечение липидного дистресс-синдрома при облитерирующем атеросклерозе // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2000г

58. Лазебник Л.Б., Овсянникова О.Н., Звенигородская Л.А., Мельникова Н.В., Самсонова И.Г., Хомерики С.Г. Холестероз желчного пузыря и атерогенная дислипидемия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение // Терапевтический архив. 2008г. - № 80.-С. 57-61

59. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром и органы пищеварения // М.: Анахарсис, 2009г. - С. 184

60. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Егорова Е.Г. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога // Русский медицинский журнал. -2005г. - Т. 13. - № 26. - С. 1706-1720

61. Лазебник Л.Б., Максимов В.А., Ильченко A.A. и др. Билиарная

недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение // Методические рекомендации. - М.: 2006г. - С. 36

62. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей // М.: Геотар-Мед. - 2001г. - С. 264

63. Липовецкий Б.М. Клиническая липидология // Санкт-Петербург.- 2000г. -С 119

64. Лифши В.Б., Булдакова Т.П., Екимова Н.В., Игнатьева Е.В., Суятинов С.И. Прогнозирование развития холестероза желчного пузыря // Технологии живых систем. - 2009г.- №2.- С. 27-31

65. Магомедов А.Г., Омаров К.Х. Хирургическое лечение хронического нарушения дуоденальной проходимости в профилактике постхолецистэктомического синдрома // Анналы хирургии. - 2007. - №5. -С. 46-50

66. Маев И.В., Выочнова Е.С., Лебедева Е.Г. Коррекция проявлений холестаза у больных с калькулезным холециститом, перенесших холецистэктомию // Практикующий врач. Специальный выпуск .- 2006г.-№1.-С. 29

67. Мараховский Ю.Х., Мараховский К.Ю. Гастроэнтерологические аспекты обмена холестерина: гепатоцитарные и каналикулярные компартменты обмена холестерина и их патофизиологическое значение // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006г. - Т. 16.-№ 6.-С. 41-55

68. Медведева В.Н., Курицына С.И., Медведев В.Н. Атеросклероз брюшной аорты и сонных артерий и его корреляция с содержанием липидов в сыворотке крови при желчнокаменной болезни // Кардиология. - 2003г. -Т.37. - № 8. - С. 40-44

69. Медик В.А., Токмачев М.С. Математическая статистика в медицине // М.: Финансы и статистика. - 2007г

70. Минушкин. О.Н., Прописнова Е. П. Холестероз желчного пузыря (обзор)

// Кремлевская медицина. - 2000г. - №1. - С. 55-57

71. Морозов И.А., Хомерики С.Г., Ильченко A.A., Орлова Ю.Н. Ультраструктурные изменения в слизистой оболочке желчного пузыря при формировании холестероза // Гепатология. - 2005г. - № 5. - С. 20-22

72. Никитина М.Н., Пиманов С.И, Семенько И.Г. Эхографическая диагностика полипов и полиповидных образований желчного пузыря // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2002г. - №2. - С. 208

73. Никитина М.Н., Пиманов С.И. Ультразвуковая диагностика холестероза желчного пузыря // SonoAce-Ultrasound.- 2004г.- №12.- С. 25-31

74. Никитина М.Н., Пиманов С.И., Луд Н.Г. Ультразвуковое исследование и тактика ведения пациентов с полипами желчного пузыря // Медицинские новости.- 2002г. - № 9.- С. 62-64

75. Новицкий В.А., Гордиенко A.B. и др. Сравнительная клинико-эхографическая характеристика атеросклероза магистральных сосудов и холестероза желчного пузыря // Актуальные проблемы практической медицины. Материалы научно-практической конференции. СПб.- 2000г. - С. 163-164

76. Овсянникова О.Н., Звенигородская Л.А., Ильченко A.A. и др. Медикаментозная коррекция атерогенных дислипидемий у пожилых с ишемической болезнью сердца и холестерозом желчного пузыря // Клиническая геронтология. - 2006г. -№1. - С. 12-15

77. Орлова Ю.Н. Холестероз желчного пузыря (клинико-сонографическое исследование) // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2003г

78. Осипенко М.Ф., Бикбулатова Е.А., Панкова Л.Ю. и др. Опыт использования урсосана для дифференциальной диагностики полиповидных образований желчного пузыря // Российский гастроэнтерологический журнал. -2001г. - №2. - С. 103

79. Пермяков Н. К., Подольский А. Е. Холестероз желчного пузыря // М.: Медицина. - 1969г. - С 103

80. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром // Пособие для врачей под редакцией академика В.С.Савельева. М., ВЕДИ. - 2003г. - С.88

81. Полунина Т.Е. Желчнокаменная болезнь // Лечащий врач. - 2005г. - №2. -С. 34-38

82. Потапова Е.А., Харитонова Л.А., Бокова Т.А., Роль обменных нарушений в генезе желчнокаменной болезни // Экспериментальная клиническая гастроэнтерология. - 2012г.- С. 23 - 27

83.Пономарева С.Ю., Цап H.A., Валамина И.Е., Медведева С.Ю. Первый опыт морфологического исследования желчного пузыря у детей с холелитиазом // Сборник научных трудов. - 2001г. - С. 88-90

84. Решетняк В.И. Механизмы желчеобразования и первичный билиарный цирроз печени // М.: Издательский дом «Красная площадь». - 2003г. - С. 142

85. Розанов B.C., Пенин В. А. Холестероз желчного пузыря // М.: Медицина. - 1973г.-С. 119

86. Рощинский С.М., Федорук A.M. Внутрипросветные образования желчного пузыря: результаты ультразвуковых исследований // Материалы научно-практической конференции. - Минск. - 2000г. - С. 77-78

87. Савельев B.C., Петухов В.А., Каралкин A.B., Фомин Д.К. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения // РМЖ . - 2002г. - Т.4. - № 2. - С. 62-69

88. Савельев B.C., Петухов В.А., Болдин Б.В. Холестероз желчного пузыря // М., ВЕДИ.- 2002г.-С. 176

89. Савельев B.C., Петухов В.А., Каралкин A.B. Внепеченочные билиарные дисфункции при липидном дистресс-синдроме: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения // Русский медицинский журнал. «Болезни органов пищеварения».- 2002г. - Т.4. - №2. - С. 62-69

90. Савицкая JT.A., Прикупенко М.В., Никитюк Е.М., Бойко Л.В. Ультразвуковая диагностика холестероза желчного пузыря // Медицина транспорту УкраТни,- 2005г.- №1.- С. 43-46

91. Свиридов A.B. Холестероз желчного пузыря (патогенез, лечение) // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2001г

92. Сивец Н.П. Холестериновый пузырь // Медицинский вестник Белоруссии.- 2006г.- №8.- С.738

93. Соколов IO.IO. Диагностика и лечение дуоденопанкреатобилиарных аномалий у детей // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2002г

94. Тертов В. В. Множественно модифицированные липопротеиды низкой плотности, циркулирующие в крови человека // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000г. - Т.5 (приложение). - С. 218-240

95. Тупицина Т.Ю. Совершенствование диагностики и выбор способа лечения больных с постхолецистэктомическим синдромом // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Томск, 2006г

96.Урсова Н.И. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта у детей: критерии диагностики и коррекции // Consilium medicum.-2002г. -№1. - С.23-24

97. Харитонова Л.А., Запруднов A.M. Желчнокаменная болезнь у детей // Учебное пособие. - М.: ГОУ ВПО РГМУ Росздрава. - 2008г. - С. 56

98. Харитонова Л.А., Запруднов A.M., Богомаз Л.В., Якимова Л.В. Алгоритм этапного наблюдения детей с желчнокаменной болезнью // Практика педиатра. - 2012г. - май-июнь. - С. 18-22

99.Харченко Н.В., Демида Э.П., Дынник О.Б. Состояние моторики желчного пузыря и коррекция нарушений у больных холестерозом желчного пузыря // Сучасна гастроентеролопя.- №4 (18). - 2004г

100. Царькова О.Н. Течение и исходы желчнокаменной болезни у детей //

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2004г

101. Цуканов В.В., Селиверстова Е.В., Догадин С. А. Клинико-биохимическая характеристика заболеваний желчевыводящих путей у больных сахарным диабетом // Клиническая медицина. - 2005г. - Т.83.-№4. - С. 40-42

102. Циммерман Я.С., Кунстман Т.Г. Постхолецистэктомический синдром: современный взгляд на проблему // Клиническая медицина. -2006г. - №8. -С. 4-10

103. Чернышев A.JI., Максимов В.А., Тарасов K.M., Куликов А.Г. Литолитическая терапия в дифференциальной диагностике полипозной формы холестероза и полипов желчного пузыря // Российский гастроэнтерологический журнал. - 2000г. - №2. - С. 127-128

104. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей // Практическое руководство. Пер с англ. М.: ГЭОТАР Медицина.- 1999г.- С. 864

105. Шпренглер Л.В. Нарушения антиоксидантной защиты у детей с билиарной патологией и методы коррекции // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Казань., 2001 г

106. Щербакова М.Ю. Нарушения липидного обмена // Педиатрия. -2000г. -№4.-С. 76-80

107. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей (диагностика и лечение) // Методическое пособие для врачей.- 2000г.- С. 31

108. Янушевская Е. В., Валентинова Н. В., Медведева Н. В., Морозкин А. Д., Власик Т. Н. Иммунохимическая гетерогенность липопротеидов низкой плотности человека // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2000г. —- Т.5

109. Azuma Т., Yoshikawa Т., Araida Т., Takasaki К. Differential diagnosis of polypoid lesions of the gallbladder by endoscopic ultrasonography // Am. J. Surg. -

2001.-Jan.; Vol. 181(1)-P. 65-70

110. Behar J, Corazziari E, Guelrud M. Functional gallbladder and sphincter of oddi disorders//Gastroenterology.-2006 Apr; 130(5): 1498-509

111. BeranekJ. T. CD68 is not a macrophage-specific antigen // Ann. Rheum. Dis. 2005. - Vol. 64. - P. 342-344

112. Calabuig R., Castillo M., Pi F. et al. Gallbladder dyskinesia in acalculous biliary colic // Rev. Esp. Enferm. Dig. - 2004, Nov; 88 (11): 770-9

113. Catania G., Benfatto G., Cardi F., Puleo C., Catalano F., Tenaglia L. Polypoid lesions of the gallbladder: indications for surgical treatment // Chir. Ital. - 2003. -Vol. 55(6).-P. 865-870

114. Celoria G.C., Rodriguez OteroJ.C, Proske S.A., Vallilengua C.Papillary hyperplasia and cholesterolosis of the gallbladder. Medicina (B. Aires). - 2004, 54 (1): 31-4

115. Cesarani F., Isolato G., Capello S., Bianchi S.D. Tri-dimensional ultrasonography. First clinical experience with dedicated devices and review of the literature // Radiol. Med. (Torino). - 2003. - Vol. 97(4). - P. 256 - 264

116. Choi W.B., Lee S.K., Kim M.H., Seo D.W., et.al. A new strategy to predict the neoplastic polyps of the gallbladder based on scoring system using EUS // Gastrointest. Endosc. - 2000. - Vol. 52(3). - P. 372 - 379

117. Clognani Cet al. Effect ursodeoxycholic acid administration in patients with primary hypercholesterolaemia // Cln. Drug. Inwast. - 2001 —№18. - P. 263-269

118. Contreras G., GlasinovicJ.C., Gonzalez C. et al. Association of cholesterolosis and cholelithiasis: pathogenic implications and effects of the natural history of cholelithiasis // Rev. Med. Chil. -20030ct; 122(10): 1158-62

119. Cook S, Weitzman A, Auinger P, Nguyen M, Dietz WH. Prevalence of a metabolic syndrome phenotype in adolescents: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Arch Pediatr Adolesc Med. 2003; 157(8):821-827

120. Cooper A.D. Role of the enterohepatic circulation of bile salts in lipoprotein

metabolism // Gastroenterol. Clin. North Amer. -2001. - Vol. 289. - P. 1161-1171

121. Damore L.J., Cook C.H., Fernandez K.L. etal. Ultrasonography incorrectly diagnoses gallbladder polyps // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. — 2001 Apr; 11(2): 88-91

122. Daniels SR, Greer FR; Committee on Nutrition. Lipid screening and cardiovascular health in childhood. Pediatrics 2008 Jul; 122(1): 198-208

123. Downey D.B., Fenster A., Williams J.C. Clinical utility of three-dimensional US // Radiographics. - 2000. - Vol. 20(2). - P. 559 - 571

124. Durrington P. Dislipidemia. - The Lancet. - 2003. - August 30, Vol. 362

125. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285(19):2486-2497

126. Fenster A., Downey D.B. Three-dimensional ultrasound imaging and its use in quantifying organ and pathology volumes // Anal. Bioanl. Chem. - 2003. - Vol. 377(6).-P. 982-989

127. Friedman LA, Morrison JA, Daniels SR, et al. Sensitivity and specificity of pediatric lipid determinations for adult lipid status: findings from the Princeton Lipid Research Clinics Prevalence Program Follow-up Study. Pediatrics.2006; 118(1): 165— 172

128. GebelM. (ed.). UltrasoundinGastroenterologyandHepatology — Berlin, Wien: Blackwel - Wiss. - Verl, 2000.—269

129. Hashimoto S., Goto H., Hirooka Y., Itoh A., Ishiguro Y., Kojima S., Hirai T., Hayakawa T., Naitoh Y. An evaluation of ultrasonography for the measurement of gallbladder volume // Am. J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 94 (12). - P. 3492 - 3496

130. Hirooka Y, Naitoh Y, Goto H., et al. Differential diagnosis of gallbladder masses using colour Doppler ultrasonography // J. Gastroenterol. Hepatol. 2001; 11:840-846

131. Hofmann A.F. Bile Acids: The good, the bad,and the ugly // News Physiol. Sci. -2000.-Vol. 14.-P. 24-29

132. Inoue Y., Shibata T., Niinobu T., Ishida T., Sato T., Hanada M. Heterotopic gastric mucosa in the gallbladder: sonographic and CT findings // Abdom. Imaging. - 2000. -Vol. 25.-P. 198-200

133. Ishida H., Konno K., Naganuma H., Komatsuda T., Sato M., Ohyama Y., Masamune O. Sonographic and color Doppler findings of gastrointestionai myogenic tumors with a marked extraluminal growth // Abdom. Imaging. - 2008. - Vol. 23(5). -P. 496-501

134. Jones D.B., Soper N.J., Brewer J.D. et al. Chronic acalculous cholecystitis: laparoscopic treatment // Surg. Laparosc. Endosc. 2002Apr; 6(2): 11A—22

135. Jones- Monahan K.S., Gruenberg J.C, Finger J.E. et al. Isolated small gallbladder polyps: an indication for cholecystectomy in symptomatic patients // Am. Surg. - 2000 Aug; 66(8): 716-9

136. Kalimanis G., Garra S.B., Tio T., et al. The feasibility of thre-dimensional endoscopic ultrasonography: a preliminary report // Gastrointest. Endosc. - 2002. -Vol. 41(3).-P. 235-239

137. Kavey RE, Allada V, Daniels SR, et al. Cardiovascular risk reduction in high-risk pediatric patients: a scientific statement from the American Heart Association Expert Panel on Population and Prevention Science; Councils on Cardiovascular Disease in the Young, Epidemiology and Prevention, Nutrition, Physical Activity and Metabolism, High Blood Pressure Research, Cardiovascular Nursing, and the Kidney in Heart Disease; and the Interdisciplinary Working Group on Quality of Care and Outcomes Research— endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation. 2006;114(24):2710-2738

138. Kavey RE, Daniels SR, Lauer RM, et al. American Heart Association guidelines for primary prevention of atherosclerotic cardiovascular disease beginning in childhood. Circulation.2003; 107(11): 1562-1566; copublished in J

Pediatr. 2003; 142(4):368-372

139. KhairyG.A., GurayaS.Y., MurshidK.R. Cholesterolosis. Incidence, correlation with serum cholesterol level and the role of laparoscopic cholecystectomy // Saudi Med J. 2004 Sep. 25(9): 1226-8

140. Kim A.Y., Choi B.I., Lee J.Y., Kim K.W., Han J.K. Functional analysis of gallbladder using three-dimensional ultrasound: preliminary results // Ultrasound Med. Biol. - 2002. - Vol. 28(5). - P. 581 - 588

141. Kim S.H., Lee K.H., Kim Y.J., Han C.J., Han J.K., Choi B.I. Four-dimensional volume contrast ultrasound imaging of the gallbladder compared with tissue harmonic imaging: preliminary experience // Eur. Radiol. - 2004. - Vol. 14(9). - P. 1657- 1664. (Epub. 2004.-Jul. 17.)

142. Komatsuda T., Ishida H., Konno K., Hamashima Y., Naganuma H., Sato M., Watanabe S. Gallbllader carcinoma: color Doppler sonography // Abdomen Imaging. -2000.-Vol. 25.-P. 194-197

143. Kunisch E., Fuhrmann R., Roth A. et al. Macrophage specificity of three anti-CD68 monoclonal antibodies (KP1, EBM11, and PGM1) widely used for immunohostochemistry and flow cytometry // Ann. Rheum. Dis. 2004. Vol. 63. -P. 774-784

144. Lee H.J., Choi B.I., Han J.K., Kim K.W., Park S.H., Jeong J.Y., Kang J.W. Ultrasonography using the minimum transparent mode in obstructive billiary diseases: early experience // J. Ultrasound Med. - 2002. - Vol. 21(4). - P. 443 - 453

145. Lee J., TauscherA., Wan Seo D., OramJ.E, KuverR. Cultured gallbladder epithelial cells synthesize apolipoproteins A-I and E // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Phisiol. 2003. Vol. 285. - G630-G641

146. Li X.Y., Zheng C.J., Chen J., Zhang J.X. Diagnosis and treatment of polypoid lesion of the gallbladder // Zhongguo Yi Xue Ke Yuan Xue Bao. - 2003. - Vol. 25(6).-P. 689-693

147. Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart

Association Nutrition Committee [published corrections appear in Circulation. 2006; 114(23):629 and Circulation. 2006; 114(1):27. Circulation. 2006; 114(1): 82-96

148. Lichtenstein AH, Deckelbaum RJ; American Heart Association Science Advisory. Stanol/sterol ester-containing foods and blood cholesterol levels: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association. Circulation. 2001; 103(8): 1177-1179

149. Lobstein T, Frelut M. Prevalence of overweight among children in Europe // Obesity Reviews. 2003. № 4 (4). P. 195

150. Luciano L., Groos S., Reale E. Brush cells of rodent gallbladder and stomach epithelia express neurofilaments // J. Histochem. Cytochem. 2003. Vol. 51. - P. 187-198

151. Madacsy L., Fejes R., Kurucsai G. Characterization of functional biliary pain and dyspeptic symptoms in patients with sphincter of Oddi dysfunction: effect of papillotomy // World J Gastroenterol.-2006 Nov 14;12(42):6850-6

152. Mainprize K.S., Gould S.W., Gilbert J.M. Surgical management of polypoid lesions of the gallbladder // Br. J.Surg. - 2000. - Vol. 87(4). - P. 414 - 417

153. McGill HC Jr, McMahanCA, Zieske AW et al.: Effect of nonlipid risk factors on atherosclerosis in youth with favorable lipoprotein profile. Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research Group. Circulation. 2001; 103(11): 1546-1550

154. Me Gahan J., Goldberg B. Diagnostic ultrasaund. Lippicott-Raven, 2004. 134Mb

155. Mendez-Sanchez N., Bahena-Aponte J., Chavez-Tapia N.C. et al.Strong association between gallstones andcardiovascular disease // Am. J. Gastroenterol. -2005. - Vol. 100, N 4. - P. 827-830

156. Mendez-Sanchez N.,Chavez-Tapia N.C., Motola-Kuba D. Metabolic syndrome as arisk factor for gallstone disease // World J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11, N 11.-

P. 1653-1657

157. Menduina Guillen M., Alamnos Garcia P., Balenzuela Barraneo M. Adenomatous Polyp in the Gallbladder // Rev. Esp. Enferm. Dig. - 2004. - Vol. 96(8). - P. 584 -585

158. Molin S. -0., Nesje L.B., Gilia O.H, Hausken T., Martens D., Qdegaard S. Endosonography in gastroenterology: methodology and clinical applications // Eur. Jour. Ultrasound. - 2006. - Vol. 10. - P. 171 - 177

159. Muntner P, He J, Cutler JA, Wildman RP, Whelton PK. Trends in blood pressure among children and adolescents. JAMA 2004;291(17):2107-2113

160. Myers R.P., Shaffer E.A., Beck P.L. Gallbladder polyps: epidemiology, natural history and management // Can. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 16(3). - P. 187 - 194

161. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak CJ, Flegal KM. Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999-2004. JAMA. 2006;295(13): 1549-1555

162. Parra-Marquez M.L., Martinez-Garza H., Sanchez-Antunez D. et al. Adenocarcinoma of the gallbladder as a histopathological finding after cholecystectomy // Cir . Cir. 2005 Mar-Apr; 73(2):97-100

163. Reck T., Kockerling F., Heyder N., Gall F.P. Polypoid lesions of the gallbladder-preventive cholecystectomy? Chirurg. — 2002 Jun; 63(6): 506-10

164. Roseau G. The Application of digestive endoscopic ultrasonography in the gallbllader patology // Presse Med. - 2004. - Vol. 33. - P. 954 - 960

165. Satoh H., Koga A. Fine structure of cholesterolosis in the human gallbladder and the mechanism of lipid accumulation // Microsc Res Tech. 2001. Vol. 39. № 1. - P. 14-21

166. Shinkai H., Kimura W., Muto T. Surgical indications for small polypoid lesions of the gall bladder // Am. J. Surg. -2001;175:114-117

167. Sonoda Y, Dong M, Konomi H. Role of duodenum on sphincter of Oddi motility in conscious dogs // Dig Dis Sci.- 2003 Sep;48(9): 1693-700

168. Sun Jung, Ye Ting-Jun, Liu Hui-Min et al. Histological specificity of

gallbladder adenomas // Acad. J. Second. Mil. Med. Univ. 2001; 22(7): 667-668

169. Suqiyama M., Atomi Y., YamatoT. Endoscopic ultrasonography for differentional diagnosis of polypoid gallblladder lesions: analysis in surgical and follow up series // Gut. - 2000. - Vol. 46(2). - P. 250 - 254

170. Tammi A, Ronnemaa T, Miettinen TA, et al. Effects of gender, apolipoprotein E phenotype and cholesterol-lowering by plant stanol esters in children: the STRIP study. Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project. Acta Paediatr. 2002; 91(11):1155-1162

171. Tanaka M. Advances in research and clinical practice in motor disorders of the sphincter of Oddi // J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2002; 9(5):564-8

172. Terzi C, Sokmen S., Seckin S. et al. Polypoid lesions of the gallbladder: report of 100 cases with special reference to operative indications // Surgery. - 2000 Jun; 127(6): 622-7

173. Trauner M., Boyer J.L. Bile salt transporters: molecularcharacterization, function, and regulation // Physiol. Rev. - 2003. - Vol. 83. -P. 633-671

174. Xu H.X., Yin X.Y., Lu M.D., Liu L.,Yue D.C., Liu G.J. Comparison of three- and two-dimensional sonography in diagnosis of gallbladder diseases: preliminary experience // J. Ultrasound Med. -2003. - Vol. 22(2). - P. 181 - 191

175. Zhang X.H. Polypoid lesions of the gallbladder. Clinical andpathological correlations // Zhonghua Wai Ke Za Zhi/ — 2001 Apr; 29(4):211-3

176. Zhang X.M, Dong L, Liu LN. Changes of gastrointestinal myoelectric activity and bile acid pool size after cholecystectomy in guinea pigs // World J Gastroenterol. 2005 Jun 28; 11(24):3665-70