Особенности изменения метаболических процессов в эритроцитах и слюне при ишемическом инсульте до и после коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, кандидат биологических наук Слюсарева, Ирина Владимировна
- Специальность ВАК РФ03.00.04
- Количество страниц 103
Оглавление диссертации кандидат биологических наук Слюсарева, Ирина Владимировна
ВВЕДЕНИЕ.стр.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.стр.
1.1 Эпидемиологические и патогенетические аспекты ишемического инсульта.стр. 11.
1.2 Биохимические изменения в биологических жидкостях при нарушениях мозгового кровообращения.стр. 16.
1.3 Возможности клинического применения аппарата СКЭ-НАР.I.стр. 26.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ .стр. 31.
2.1 Клиническая характеристика больных.стр. 31.
2.2 Биохимические методы исследования.стр. 33.
2.2.2 Методы определения метаболитов.стр. 34.
2.2.3 Методы определения активности ферментов.стр. 35.
2.2.4 Статистическая обработка материала.стр. 37.
ГЛАВА 3. НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ЭРИТРОЦИТАХ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ ДО И ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ НЕЙРОАДАПТИВНЫМ СТИМУЛЯТОРОМ СКЭ
НАР.стр. 38.
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ АН-ТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В ЭРИТРОЦИТАХ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ ДО И ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ НЕЙРОСТИ-МУЛЯТОРОМ СКЭНАР.стр. 46.
ГЛАВА 5. НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ В СЛЮНЕ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
ДО И ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ СКЭНАРом.стр. 54.
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.стр. 67.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Биохимия», 03.00.04 шифр ВАК
Гемореологические, гемостатические, эндотелиальные механизмы развития церебральных ишемических инсультов и обоснование их немедикаментозного лечения2007 год, кандидат наук Савельева, Ирина Евгеньевна
Клинико-фармакологический анализ состояния системы глутатиона при церебральной ишемии2008 год, доктор медицинских наук Верлан, Надежда Вадимовна
Система глутатиона и ее коррекция у больных с острыми и хроническими церебральными ишемиями2006 год, кандидат медицинских наук Бардымов, Виктор Владимирович
Влияние эмоксипина и цитохрома С на некоторые гемодинамические и метаболические показатели при ишемическом повреждении головного мозга2004 год, кандидат медицинских наук Дорогов, Николай Васильевич
Роль окислительного стресса, состояния медиаторных и гормональной систем в механизмах опийной наркомании2012 год, кандидат биологических наук Андреев, Максим Олегович
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности изменения метаболических процессов в эритроцитах и слюне при ишемическом инсульте до и после коррекции»
Актуальность работы. Сосудистые заболевания головного мозга - актуальная медицинская и социальная проблема. На сегодняшний день в мире около 9 млн. человек страдают цереброваску-лярными болезнями, среди которых основное место занимают инсульты, каждый год поражающие от 5,6 до 6,6 млн. человек и уносящие 4,6 млн. жизней (Е.И.Гусев, Скворцова В.И., 2003; Климов J1.В., Парфёнов В.А., 2006; Ковальчук Д.В., Скоромец А.А., 2006; Симоненко В.Б. и соавт., 2006). По смертности цереброваскулярные заболевания уступают лишь заболеваниям сердца и опухолям всех локализаций, в экономически развитых странах этот показатель достигает 11 - 12 % (Bonita R., Asplund К., 1994). Многие миллионы людей, перенесших инсульт, становятся инвалидами. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирает более половины больных (Скворцова В.И., Евзельман М.А., 2006). По прогнозам специалистов, в ближайшие годы существенного снижения заболеваемости инсультом ожидать не приходится. К 2020 году общая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний увеличится почти на три четверти и более половины составят нарушения мозгового кровообращения (Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., 2002).
В связи с этим представляется актуальным поиск новых методов в лечении и профилактике мозговых катастроф. Несомненна важность знания этиопатогенеза и патобиохимических механизмов, возникающих при острых нарушениях мозгового кровообращения. Наибольшее клиническое значение, с точки зрения этиологии, в отношении ОНМК имеют артериальная гипертония, атеросклероз, заболевания сердца с нарушением ритма, внутрисердечной гемодинамики и работы клапанного аппарата (Чанг Д.Б., Стейк Т.А., 2001; Бокарев И.Н., 2000; Сусли-на З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В., 2002).
Анализ структуры сосудистых заболеваний головного мозга демонстрирует увеличение частоты ишемических инсультов вследствие атеросклероза или его сочетания с артериальной гипертензией. Считается, что около 80% ишемических поражений возникает вследствие тромбоза и тромбоэмболии, 90% из них - на фоне атеросклероза (Верещагин Н.В.,1997; Гусев С.И., Скворцова В.И., 2000).
Для раскрытия патогенетических механизмов формирования повреждения на тканевом и клеточном уровне существенный интерес представляет изучение роли системы крови в формировании компенсаторно-приспособительных реакций. Эритроциты, тесно контактируя со всеми тканями и вступая с ними в морфофункциональные взаимоотношения, собственной качественной и количественной перестройкой отражают происходящие в организме физиологические и патологические изменения (Микашинович З.И., 1989; Гаркави Л.Х. и соавт., 1990; Гаркави Л.Х. и соавт., 1998; Камышников B.C., 2000; Крыжанов-ский Г.Н., 2001, 2002; Рязанцева Н.В., Новицкий В.В., 2004; Павлючен-ко И.И., 2005). Полифункциональная роль эритроцитов в механизмах адаптации и компенсации в условиях гипоксии, газотранспортных процессах и осуществлении других жизненно важных функций объясняет высокую информативность результатов изучения функциональных изменений в этих клетках (Kilfer C.R., Snyder L.M., 2000).
Экспериментальные исследования последних лет убедительно доказывают существование реципрокных взаимоотношений между компонентами крови, слюны и сосудистых показателей гомеостаза. Возникающие при нарушениях мозгового кровообращения нейрогумо-ральные сдвиги нашли отображение в изменениях антиоксидантных процессов, молекулярных механизмов регуляции оксигенации в этих биологических жидкостях (Переслегина И.А., 1989; Коваленко А.В., Соколов М.А., 1999; Хозин А.А., 2002).
Формирование ишемического инсульта сопровождается сложным каскадом биохимических реакций в тканях головного мозга и системе крови, что обуславливает сложность выбора единственно правильного метода терапевтического или физического воздействия (Даудова Л.М., 2006). В связи с этим актуальным является поиск новых эффективных схем ведения раннего постишемического периода, позволяющих мобилизовать собственные резервы организма для преодоления функциональных проявлений заболевания.
Целью исследования является выяснение особенностей перестройки обменных реакций в эритроцитах и слюне больных в острой фазе ишемического инсульта после воздействия саморегулирующегося нейростимулятора СКЭНАР.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности обеспечения газотранспортной функции эритроцитов больных ишемическим инсультом до и после лечения аппаратом СКЭНАР.
2. Определить активность некоторых ферментов углеводного обмена в эритроцитах больных ишемическим инсультом до и после лечения.
3. Выявить особенности обеспечения антиоксидантной защиты в эритроцитах больных до и после применения СКЭНАР-воздействия.
4. Определить активность ферментов и уровень метаболитов, характеризующих интенсивность гликолитических процессов в слюне больных до и после лечения.
5. Проанализировать состояние антиоксидантной защиты в слюне больных до и после СКЭНАР-терапии.
6. Отобрать информативные биохимические критерии, позволяющие оценить эффективность проводимой терапии.
Научная новизна:
В настоящей работе впервые в осуществлено исследование, основанное на определении биохимических особенностей крови и слюны при развитии острого нарушения мозгового кровообращения и изменении этих показателей на фоне воздействия на кожные покровы пациента, параллельно с традиционными схемами лечения аппаратом семейства СКЭНАР. Впервые доказано, что применение самоконтролируемого электронейроадаптивного регулятора СКЭНАР в острую фазу ишемического инсульта вызывает корригирующие сдвиги в анти-оксидантной защите, кислородном и энергетическом обеспечении эритроцитов, что способствует повышению их функциональной активности, необходимой для адекватного транспорта кислорода. Данные изменения имеют свои особенности и являются важным звеном организации компенсаторных реакций на системном уровне.
Впервые показано, что характер биохимических изменений в слюне больных после СКЭНАР-терапии сочетается с улучшением процессов микроциркуляции и увеличением мощности наиболее эффективных механизмов антиоксидантной защиты.
Впервые на основании анализа направленности изменений молекулярных адаптивных механизмов доказано, что применение аппарата семейства СКЭНАР эффективно в первые дни заболевания.
Научно-практическая значимость работы.
Полученные данные будут способствовать расширению представлений о формировании патобиохимических механизмов формирования ишемического повреждения головного мозга и их коррекции СКЭНАРом. Фактический материал о влиянии нейроадаптивного стимулятора СКЭНАР на биохимические адаптационные механизмы будет использован для разработки схем целенаправленного воздействия на отдельные звенья гомеостаза, что позволит на фоне терапевтического воздействия мобилизовать собственные адаптационные возможности организма для преодоления проявлений болезни. Материал исследования позволит разработать и внедрить в практику врачей-неврологов высокоинформативные критерии, позволяющие оценить эффективность проводимого лечения.
Результаты исследования будут использоваться в учебном процессе кафедры общей и клинической биохимии №1 в додипломном и постдипломном образовании и кафедрах нервных болезней №1, №2 РостГМУ, в практике врачей-неврологов МЛПУЗ «ГБ №1 им. Семашко» г. Ростова-на-Дону.
Апробация работы
Основные положения диссертационной работы доложены на V-ой международной конференции «Обмен веществ при адаптации и повреждении» (Ростов-на-Дону, 2006); на 61-й Итоговой конференции студентов, молодых учёных и специалистов (Ростов-на-Дону, 2007); на конференции кафедры общей и клинической биохимии №1 РостГМУ.
Публикации
По материалам данного исследования опубликовано 5 печатных работ, из них 1 в центральной медицинской печати, 2 работы опубликованы в моноавторстве.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. В остром периоде ишемического инсульта в эритроцитах формируется аварийная перестройка метаболизма, направленная на повышение их функциональной активности для обеспечения кислородного гомеостаза мозга.
2. Характерными особенностями обменных процессов в ротовой жидкости больных в остром периоде заболевания являются активация анаэробного гликолиза и депрессия ферментов антиоксидантной защиты.
3. После курса СКЭНАР-терапии в эритроцитах больных выявлено снижение уровня 2,3-ДФГ, указывающее на уменьшение тяжести гипоксии.
4. СКЭНАР-терапия способствует активации глутатион-зависимого звена, имеющего важное патогенетическое значение в формировании компенсаторных реакций при ишемическом инсульте.
5. Характер биохимических изменений в ротовой жидкости больных ишемическим инсультом после СКЭНАР-терапии отражает снижение окислительных деструктивных процессов в ЦНС.
Структура и объём диссертации
Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, выводов, библиографического указателя, содержащего 125 отечественных и 84 зарубежных источни
Похожие диссертационные работы по специальности «Биохимия», 03.00.04 шифр ВАК
Некоторые механизмы ишемического повреждения головного мозга в острейшем периоде церебрального инсульта и их коррекция нейропротекторами2012 год, кандидат медицинских наук Федоров, Владимир Николаевич
Инфаркт мозга при хронических формах кардиальной патологии атеросклеротического генеза: клинико-биохимические сопоставления2005 год, кандидат медицинских наук Табашникова, Юлия Владимировна
Особенности течения острого периода ишемического инсульта у пациентов с различным уровнем трансмембранного ионотранспорта2011 год, кандидат медицинских наук Мухутдинова, Эльвира Маратовна
Роль стресс-реализующей нейроиммуноэндокринной системы в патогенезе ишемического инсульта2004 год, кандидат медицинских наук Платонова, Ирина Александровна
Комплексная характеристика эффективности статинов при ишемическом инсульте2014 год, кандидат наук Малыгин, Александр Юрьевич
Заключение диссертации по теме «Биохимия», Слюсарева, Ирина Владимировна
ВЫВОДЫ
1. Особенностью обменных процессов в остром периоде ишемического инсульта является аварийная перестройка метаболизма эритроцитов, направленная на повышение их функциональной активности для обеспечения кислородного гомеостаза мозга.
2. В слюне больных ишемическим инсультом в остром периоде заболевания формируется комплекс изменений, характерный для гипоксического поражения, - депрессия ферментов антиоксидантной защиты и активация гликогенолиза.
3. После СКЭНАР-воздействия в эритроцитах больных регистрируется уменьшение концентрации 2,3.- дифосфог-лицерата, что свидетельствует о снижении тяжести гипоксии.
4. После курса СКЭНАРа выявлена активация глутатиоза-висимого звена в эритроцитах и снижение концентрации церулоплазмина в плазме крови.
5. После корригирующего воздействия СКЭНАР регистрируется уменьшение уровня мочевины в слюне.
6. Характер изменения показателей антиоксидантной защиты в слюне после курса СКЭНАР-терапии свидетельствует о снижении окислительных деструктивных процессов в ЦНС.
Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Слюсарева, Ирина Владимировна, 0 год
1. Аракелян А., Бояджян А., Погосян А., Бакунц Г., Сильванян Г., Егиян Л. Циркулирующие иммунные комплексы при ишемиче-ском и геморрагическом инсультах. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2003. -Вып. 8.-С. 44-47.
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция). // Проблемы эндокринологии. 2000. - Т.46. - №6. - С. 29 - 34.
3. Балязина Е.В. Метаболические изменения в слюне больных три-геминальной невралгией до и после лечения: Дис. к. м. н. -Ростов-на-Дону, 2003. -165 с.
4. Белоусов Ю.Б. Роль антитромбоцитарных препаратов во вторичной профилактике инсультов. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2001. - Вып. 9. - С. 86 - 87.
5. Белявский Н.Н., Лихачёв С.А., Бём Й. Клинико-патогенетические варианты транзиторных ишемических атак в каротидном бассейне у больных пожилого и старческого возраста. // Неврологический журнал. 2005. - Т. 10. - №5. - С. 9 - 12.
6. Беридзе М.З., Мегрелишвили М.К., Макаришвили P.P. Динамика азотзависимого оксидантного стресса в острой стадии ишемического инсульта. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2005. - Вып. 13. - С. 58 - 62.
7. Беридзе М.З., Мегрелишвили М.К., Шакаришвили P.P. Динамика азотзависимого оксидантного стресса в острой стадии ишемического инсульта. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2005. - Вып. 13. - С. 58 - 62.
8. Бодыхов М.К., Фёдоров В.Н., Скворцова В.И. Свободные радикалы при ишемии головного мозга. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2004. - Вып. 10.-С. 33-38.
9. Бокарев И.Н. Атеросклероз проблема современности. // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2000. - №1. - С. 6-7.
10. Вахлгрен Н.Г. Применение тромболизиса при инсульте: от клинических наблюдений к клинической практике. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). -2001.-Вып. 9.-С. 36-40.
11. Вельховер Е.Г., Кушнир Г.В. Экстерорецепторы кожи. -Кишинев,1983. 125 с.
12. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсультов: взгляд с позиций клинициста. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2001. - Вып. 9. - С. 8 - 10.
13. Верещагин Н.В., Варакин Ю.А. Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы. // Журнал неврологии и психиатрии. 2001. - №1. - С. 39 - 40.
14. Вержбицкая Н.И., Всеволожский J1.А. О возможных механизмах действия на организм методами рефлексотерапии // Диагностическая и терапевтическая аппаратура рефлексотерапии и биофизические методы диагностики. Калинин, 1983. - С. 13 - 31.
15. Виленский Б.С., Тупицын Ю.А. Аффективно-эмоциональные нарушения, осложняющие инсульт. // Неврологический журнал. 2003. - Т.8. - №2. - С. 23 - 26.
16. Виноградов А.Ю. Свободно-радикальные процессы и продукты азотистого катаболизма в крови при гипоксии и гиперок-сии: Дис. к. б. н. Ростов-на-Дону, 1994. -158 с.
17. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах. // Соросовский образовательный журнал. 2000. -№12.-С. 13-19.
18. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. др. Свободные радикалы в живых системах. // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1991. -Т.29. - С. 1-249.
19. Гаврилов O.K., Козинец Г.И., Черняк Н.Б. Клетки костного мозга и периферической крови. М.: Медицина., 1985. - 288 с.
20. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Кузьменко Т.С. Антистрессор-ные реакции и активационная терапия. М.; Имедис, 1998. -656 с.
21. Гаркави Л.Х., Квакина Е.В., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону, 1990. -224 с.
22. Гафаров В.В., Громова Е.А., Гагулин И.В., Пилипенко П.И. Изучение факторов риска возникновения инсульта по программе ВОЗ «MONICA-psychological». // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2005. - Вып. 13. -С. 36-41.
23. Гафуров Б.Г., Аликулова Н.А. Клинико-патогенетические особенности и вопросы лечебной тактики при ишемическом инсульте в пожилом и старческом возрасте. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2004. -Вып. 11.-С. 44-46.
24. Гусев В.И. Проблема инсульта в России. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). -2001.-Вып. 9.-С. 3.
25. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Ясаманова А.Н. и др. Этиологические факторы и факторы риска сосудистой мозговой недостаточности и мозгового инсульта. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2001. - Вып. 1,-С. 41-46.
26. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсультов в России. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2003. - Вып. 8. - С. 4 -9.
27. Гусев Е.И., Шимригк Г., Хаас А., Гехт А.Б., Боголепова А.Н., Доржиева Н.Н., Галанов Д.Н. Банк данных по ишемическому инсульту основные результаты. // Неврологический журнал. -2002.-Т. 7.-№4.-С. 8-12.
28. Даудова Л.А. Влияние церебрамина на регуляторные процессы в мозге при окклюзии сонных артерий: Автореф. к.б.н., Махачкала, 2006. 24 с.
29. Девис С. Роль снижения артериального давления во вторичной профилактике инсульта. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2001. - Вып. 9. -С. 82 - 86.
30. Долгов A.M. Цереброкардиальный синдром при ишемиче-ском инсульте. Часть I // Вестник интенсивной терапии. 1994. -№2.-С. 10-13.
31. Дубинина Е.Е. Активные формы кислорода и их роль в развитии оксидативного стресса. // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: тр. науч. конф. СПб., 1998. -С. 386 - 398.
32. Дудко В.А., Ворожцова И.Н., Гусев А.Ю. Состояние мозгового кровообращения у больных ИБС во время приступа стенокардии, индуцированного чреспищеводной предсердной стимуляцией. // Кардиология. 1990. - №2. - С. 3 - 6.
33. Дуринян Р.А. Корковый контроль неспецифических систем мозга. М.: «Медицина», 1975. - 203 с.
34. Дуринян Р.А. Методологические проблемы рефлексотерапии (В кн.: Методологические, экспериментальные и клинические аспекты рефлексотерапии. Серия «Физиология человека и животных»), М.: «ВИНИТИ»,1985. - С.3-38.
35. Жданов Г.Н., Герасимова М.М. Иммунологические критерии в прогнозировании течения и исхода ишемического инсульта. // Неврологический журнал. -2005. Т. 10. - №1. - С. 19-21.
36. Журавлёва Т.Д., Долгов В.В., Суплотов С.Н., Киянюк Н.С. Особенности липидного состава мембран эритроцитов у здоровых людей разного возраста. // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. - № 5. - С. 50 - 52.
37. Игнатов К.Д., Качан А.Т., Васильев Ю.Н. Акупунктурная аналгезия: экспериментально-клинические аспекты. Л.: «Медицина», 1990.-254 с.
38. Ионова В.Г., Суслина З.А. Реологические свойства крови при ишемических нарушениях мозгового кровообращения. // Неврологический журнал. 2002. - Т. 7. - № 3. - С. 4 - 9.
39. Казанцева Н.В., Гусев Е.И., Макарова Л.Д., Петухов Е.Б., Баротерапия при сосудистых заболеваниях мозга. // Журналневрологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2001. - Вып. 2. - С. 48 - 55.
40. Камышников B.C. Справочник по кпинико-биохимической лабораторной диагностике. Минск: Беларусь, 2000. Т. 2. - С. 462.
41. Касте М. Как улучшить качество медицинской помощи больным с инсультом в общенациональном масштабе. Опыт Финляндии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2001. - Вып. 9. - С. 65 - 71.
42. Качан А.Т., Богданов Н.Н. Электрофизиологические особенности точек акупунктуры (В кн.: Оптимизация воздействия в физиотерапии). Минск, 1980. - С. 112-119.
43. Ким А.В., Джибладзе Д.Н, Семеновский М.Л., Кротенкова М.В., Лагода О.В. Клапанная патология сердца и ишемический инсульт. // Неврологический журнал. 2004. - Т.9. - №6. — С. 11 — 15.
44. Кистенев Б.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Петрова Е.А. Преходящий синдром слабости синусого узла как проявление цереброкардиального синдрома в сотром периоде инсульта. // Неврологический журнал. 2003. - Т. 8. - №2. - С. 16 - 20.
45. Климов Л.В., Парфёнов В.А. Когнитивные нарушения в остром периоде ишемического инсульта. // Неврологический журнал.» 2006. Т. 11 (Приложение №1). - №1. - С. 53 - 57.
46. Ковальчук Д.В., Скоромец А.А. Инсульт: эпидемиология, факторы риска и организация скорой медицинской помощи. // Неврологический журнал. 2006. - Т. 11. - №6. - С. 46 - 51.
47. Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. Минск: Беларусь. 1982. - 366 с.
48. Коновалов А.Н. Хирургическое лечение сосудистой патологии мозга. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). -2001. Вып. 9. - С. 48.
49. Крайнева В.А. Особенности и механизм нейропротекгивно-го действия мексидола при гемморагическом инсульте в эксперименте. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2006. - Вып. 17. - С. 71 - 76.
50. Крищюнас А.Й., Савицкас Р.Ю. Проблема падений у больных с церебральным инсультом в периоде ранней стационарной реабилитации. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). -2004. Вып. 11. - С. 47- 50.
51. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология. М.: Медицина, 2002. - 362 с.
52. Крыжановский Г.Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов. // Архив патологии. 2001. - № 6. - С. 44 - 49.
53. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Биологическая роль глутатиона. // Успехи современной биологии. 1990. - Т. 110. -№1(4).-С. 20-33.
54. Кулинский В.И., Минакина Л.Н., Гаврилов С.С., Гаврилина Т.В. Новые пути защиты головного мозга от глобадьной ишемии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2006. - Вып. 17. - С. 77 - 86.
55. Лагута П.С. Аспирин и первичная профилактика сосудистых нарушений у женщин. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2005. - Вып. 15. - С. 79 -84.
56. Ларина И.М., Уитсон П., Смирнова Т.М., Минг Чен Ю. Цир-кадные ритмы концентрации кортизола в слюне во время длительного космического полёта. // Физиология человека. 2000. -№4.-С. 94-100.
57. Липовецкий Б.М., Виноградова Т.В. Атерогенный сдвиг ли-пидного спектра крови и его составляющие у больных, перенесших ишемический инсульт. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). -2004. Вып. 11. - С. 56-59.
58. Майкл П., Богусславски Дж. Роль перфузионной КТ в выборе терапевтической тактики при остром инсульте. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). -2001.-Вып. 9. -С. 16-19.
59. Мацко М.А., Реентова Е.Л., Музлаев Г.Г. Изменения активности сукцинатдегидрогеназы в остром периоде инсульта. // Неврологический журнал. 2003. - Т.8. - №2. - С. 20 - 22.
60. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К., Бондарь И.А., Круговых Н.Ф., Труфакин В.А. Окислительный стресс. Антиокси-данты и прооксиданты. М.: Фирма «Слово», 2006. - 556 с.
61. Микашинович З.И. Общие и частные закономерности изменений в эндокринных органах и крови при разной тяжести травматического шока и острой кровопотери: Дис. д.б.н. Ростов-на-Дону, 1989.-404 с.
62. Микашинович З.И., Летуновский А.В., Волжин О.О., Бело-усова Е.С. Биохимические исследования слюны в клинической практике. / Под ред. Микашинович З.И. Ростов-на-Дону: «Издательство РостГМУ», 2004. - 80 с.
63. Николаев А .Я. Биологическая химия. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агенство, 2004. - 566 с.
64. Новиков B.C., Горанчук В.В., Шустов Е.Б. Физиология экстремальных состояний. СПб.: Наука, 1988. - 247 с.
65. Новикова Л.Б., Иксанова Г.Р., Колчина Э.М., Галимов Ш.Н. Эффективность антиоксиданта берлитиона при ишемическом инсульте. // Неврологический журнал. 2006. - Т. 11. - №3. - С. 42-45.
66. Олемпиева Е.В. Кислородзависимые процессы, спектр ли-попротеидов в пуповинной крови при внутриутробной гипоксии: Дис. к. м. н. Ростов-на-Дону, 2004. -145 с.
67. Опановская Г.М. Циркадные ритмы электролитов слюны как показатель функционального состояния в процессе производственной деятельности. // Бюллютень экспериментальной биологии и медицины. 1999. - №8. - С. 215 - 218.
68. Павлюченко И. И. Окислительный стресс, его мониторинг и критерии оценки окислительной активности лекарственных препаратов и БАД: Дис. д. м. н. Ростов-на-Дону, 2005. - 309 с.
69. Покровский А.В. Первичная профилактика ишемического инсульта и возможности сосудистой хирургии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). -2001.-Вып. 9.-С. 96-99.
70. Покровский А.В. Что должен делать невролог, чтобы спасти часть больных от ишемического инсульта? // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2004. -Вып. 11.-С.4-6.
71. Портнов Ф.Г. Электропунктурная рефлексотерапия. Рига: «Зинанте»,1987. - 352 с.
72. Рыжак А.А., Парфёнов В.А. Неврологические аспекты оптимизации антигипертензивной терапии. // Неврологический журнал. 2003. - Т.8. - №2. - С. 26 - 29.
73. Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. Типовые нарушения молекулярной мембраны эритроцита при соматической и психической патологии. // Успехи физиологических наук. 2004. - Т. 35. - № 1. -С. 53-65.
74. Симоненко В.Б., Широков Е.А., Виленский B.C. Совершенствование профилактики инсульта требует пересмотра концепции факторов риска. // Неврологический журнал. 2006. - Т. 11.-№6.-С. 39-44.
75. Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2001. - Вып. 9. - С. 20 - 25.
76. Скворцова В.И., Евзельман М.А. Ишемический инсульт. -Орёл, 2006.-404 с.
77. Скворцова В.И., Константинова Е.В., Комаров А.Н., Ерёмин И.И., Шостак Н.А. Криоглобулинемия при церебральном и коронарном атеротромбозе. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2005. - Вып. 15. - С. 51 - 56.
78. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. М: «ПАГРИ», 2002.
79. Скворцова В.И., Шерстнев В.В., Грудень М.А., Стаховская Л.В. Роль аутоиммунных механизмов в повреждабщем дейстии церебральной ишемии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2001. - Вып. 1. - С. 46 -55.
80. Стальная И.Д., Горишвили Т.Г. Современные методы в биохимии. М.: Медицина. -1977. С. 66 - 68.
81. Судаков К.В. Захаров Ю.М. Функциональная система, определяющая оптимальный уровень эритроцитов в организме. // Клиническая медицина. 2002. - Т. 80. - № 4. - С. 4 - 11.
82. Суслина З.А., Гераскина J1.A. Проблемы лечения ишемического инсульта. // Клиническая фармакология и терапия. 1996. -№5. - С. 80 - 83.
83. Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Особенности антигипертензивной терапии при цереброваскул.заболеваниях. // Клиническая фармакология и терапия. 2002. - №5. - С. 83-87.
84. Суслина З.А., Ерофеева А.В., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: состояние гемостаза и фокторы церебральной ишемии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2006. - Вып. 16. - С. 3-9.
85. Суслина З.А., Танашян М.М., Фонякин А.В., Петрова Е.А., Ионова В.Г., Фонякин А.В. Патогенетические аспекты кардиоген-ных ишемических инсультов. // Клиническая медицина. 2001. -№5.-С. 15-18.
86. Суслина З.А., Фёдорова Т.И., Кистенев Б.А. Динамика пере-кисного окисления липидов у больных с острым нарушением мозгового кровообращения ишемического характера. // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. - Т.99. - №6. - С. 33 - 34.
87. Суслова Г.А., Алафинов В.Д. Современное руководство по иглоукалыванию. Расположение и терапевтические свойства точек акупунктуры четырнадцати постоянных каналов и некоторых внеканальных точек. СПб.: Издательский дом «Нева», 2003 -320 с.
88. Сухова Д.В., Стаховская Л.В., Малкова А.А., Скворцова В.И. Этногенеалогические аспекты церебрального инсульта в Ижевске. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2005. - Вып. 15. - С. 73 - 78.
89. Табеева Д.М. Практическое руководство по иглорефлексо-терапии: Учебное пособие (2-е изд., испр. и доп.). М.: «МЕД-пресс-информ», 2004. - 440 с.
90. Тараканов А.В. СКЭНАР-терапия при неотложных состояниях. Часть I. Обезболивание, Общие вопросы. Таганрог: Издательство «Познание», 2005. - 94 с.
91. Федин А.И., Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения. Методические указания. М.: Издательство «Интермедика», 2002.-256 с.
92. Филимонов P.M., Кисова Л.В. Апробация аппарата СКЭ-НАР-032 (электростимулятор нейроадаптивный). // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. -1993.-№5,-С. 62-63.
93. Фифер М. Нейропротекция при остром ишемическом инсульте. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2001. - Вып. 9. - С. 41 - 45.
94. Хейсс В.Д. Исследование пенумбры как основной мишени терапии ишемического инсульта. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2001. - Вып. 9.-С. 11-15.
95. Хозин А.А. Особенности изменений метаболических процессов в крови и слюне при нарушениях мозгового кровообращения: Дисс. к.м.н., Ростов-на-Дону, 2002. 136 с.
96. Цибуляк В.Н. Рефлексотерапия в клинической анестезиологии.-Ташкент, 1985. 159 с.
97. Чазов Е.И. Лечение гипертонической болезни как основа профилактики инсульта. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2001. - Вып. 9. - С. 79 -81.
98. Чанг Д.Б., Стейк Т.А. Поздние инсульты у больных после каротидной эндартерэктомии. // Международный медицинский журнал. 200. - №3. - С. 410 - 414.
99. Шабалова А.В., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н. Влияние аортокоранарного шунтирования на церебральную гемодинамику. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2005. - Вып. 13. - С. 30 - 36.
100. Шварц П.Г. Влияние нарушений акта мочеиспускания на качество жизни больных рассеянным склерозом и больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. // Неврологический журнал. 2006. - Т. 11. - №6. - С. 12 - 16.
101. Шевченко Ю.Л. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. СПб.: ООО «ЭЛБИ-Спб», 2002. 384 с.
102. Шевченко Ю.Л. Кардиоэмболический инсульт. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение Инсульт). 2004. - Вып. 10. - С. 4 - 9.
103. Шимунов Г .Я. Особенности изменения метаболических процессов в крови, печени и миокарде на разных стадиях острого экспериментального панкреатита и их коррекция.: Авто-реф.к.м.н. Ростов-на-Дону, 2006. - 18 с.
104. Широков Е.А. Проблемы и перспективы превентивной ан-гионеврологии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004. - Т. 104. - № 7. - С. 4 - 9.
105. Aburahma A.F., Wulu J.T., Crotty J., Crotty В. Carotid plaqe ultrasonic heterogeneity and severity of stenosis. // Stroke. 2002. -Vol. 33 (7).-P. 1772-1775.
106. Alexandrov A.V., Grotta J.C. Arterial reocclusion on the stroke patients treated with intravenous tissue plasmogen activator. // Neurology. 2002. - Vol 59. - P. 862 - 867.
107. Andersen G., Vestergaard K., Ingeman-Nielsen M., Lauritzen L. Risk factors for post-stroke depression. // Acta Psychiatr. Scand. -1995. Vol. 92 (3). - P. 193 - 198.
108. Arglebe C. Sialodenosis and sialodentis Patophysiological and Diagnostic Aspects. Basel, 1981. - P. 97 - 234.
109. Astrup I., Siesjo B.K., Symon L. Thersholds in cerebral ischemia the ischemic penumbra. // Stroke. - 1981. - Vol. 12. - P. 723 - 725.
110. Astrup P., Rorth M., Thorhauge P. Dependence of d-base status of oxihemoglobine dissociation and 2,3-diphosphoglycerate level in human erythrocytes // Scand. J. Clin. Jnvest. 1970. - Vol. 26, N 1.-P. 47-52.
111. Bacus J.W. Quantitative morphological analysis of red blood cells. // Blood Cells. 1981. - N 6. - P. 259-314.
112. Banet G.A. Stroke in young adults: a retrospective analysis. // J. Vase. Nurs. 1994.-Vol. 12(4). - P. 101 - 105.
113. Baron F.C., Feuerstein G.Z. Inflammatory mediators and stroke: new opportunities for novel therapeuties. // J. Cerebral Blood Flow. Metab.-1999.-Vol. 19. P. 819 - 834.
114. Bartko D., Ducat A., Janco S. et al. The heart and the brain. Aspects of their interrelation. //Vnitr. Lec. 1996. - Vol. 42. - P. 482 -489.
115. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.J.A. Oxidants and antuoxidants: State of the art. // Amer. J. Med. 1991. -V. 91, suppl. 3C.-P. 25-135.
116. Benjamin E.J., Plehn J.F., d'Agostino R.B. et al. Mitral annular calsification and the risk of the stroke in an eiderly cohort. // N. Engl. Med. 1992. - Vol. 327. - P. 374 - 379.
117. Beutler E. 2,3-Diphosphoglycerate affects enzymes glycose metabolism in red blood cells. // Nature New Biol. 1971. - Vol. 232, N37.-P. 20-21.
118. Bonita R., Asplund K. // Curr Opin Neural. 1994. - Vol. 7. - P. 5-10.
119. Brand K., Quadflieg R.H. Jnterrelationship between energy metabolism from various substrates and the 2,3-diphosphoglucerate bupass in human erythrocytes. // Acta. Biol, it med. Germ. 1977. -Vol. 36, N3-4.-P. 507-513.
120. Broderick J.P., Phillips S.J., O'Fallon W.M. et al. Relationship of cardiac disease to stroke occurrence, recurrence, and mortality. // Stroke. 1992. - Vol. 23. - P. 1250 - 1256.
121. Caplan L.R. Brain embolism revisited. // Neurology. 1993. -Vol. 43.-P. 1281 -1287.
122. Caplan L.R. Clinical diagnosis of brain embolism. // Cerebrovasc. Dis. 1995. - Vol. 5. - P. 79 - 88.
123. Chan H.W.S. Oxygen free radicals in food. // Proc. Nutr. Soc. -1987.-Vol. 46.-P. 35-41.
124. Chiolero R., Berger M. Endocrine response to brain injury. // New Horisons. 1994. - Vol. 2 (4). - P. 432 - 442.
125. Chua H.C., Sen S., Cosgriff R.F. et al. Neurogenic ST depression in stroke. // Clin Neurol. Neurosurg. 1999. - Vol. 101. -P. 44 - 48.
126. Conev A., Marshall J.M. Effect of systemic hypoxia uponcirculation of the cerebral cortex in the anasthetized rats. // J. Physiol. Proc. 1995. - Vol. 483. - P. 88.
127. Dardy D.G., Barber P.A., Gerraty R.P., Desmond P.M., Jang Q., Parsons M. Pathophysiological topography of acute ischemia by combined diffusion weighted and perfusion MRI. // Stroke. - 1999. -Vol. 30.-P. 2043-2052.
128. Delcker A., Diener H.C., Neurological diagnosis and therapeutic measures in cerebral emboliz. // Herz. 1991. - Vol. 16. - P. 434 -443.
129. Dennis M.S., Bamford J.M., Sandercock P.A.G., Warlow C.P. A comparison of risk factors and prognosis for transient ischemic attacks and minor ischemic strokes. // Stroke. 1989. - Vol. 20. - P.1494-1499.
130. Di Napoli M., Papa F., Bocola V. C-reactive protein in ischemic stroke: an independent prognostic factor. // Stroke. 2001. - Vol. 32 (4).-P. 917-924.
131. Ehrenwald E., Chisolm G.M., Fox P. Intact human ceruloplasmin oxidatively mobifies low density lipoprotein. // J. Clin. Invest.-1994.-Vol. 93. P. 1493-1501.
132. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups. // Arch. Biochem. Biophys. 1959. - Vol. 82. - p. 70-77.
133. Farmer I.A., Tirre-Amione G. The rennin-angiotensin system as a risk factor of coronary artere disease. // Curr. Atheroscler. Rep. -2001.-Vol. 3.- P. 117-124.
134. Ferguson D.B., Botchway C.A. A comparison of circadian variation in the flow rate and composition of stimulated human parotid, submandibular and whole salivas from the same individuals. // Arch. Oral. Biol. 1980. - Vol. 25. - P. 559 - 568.
135. Flossman E., Rothwell P.M. Prognosis of vertebrobasilar transient ischemic attack and minor stroke. // Brain. 2003. - Vol. 126(9).-P. 1940-1954.
136. Furlan M., Marchal G., Viader F., Derlon I.M., Baron I.C. Spontaneous neurological recovery after stroke ans the fate of the ischemic penunbra. // Ann. Neurol. 1996. - Vol. 40. - P. 216 - 226.
137. Futrell N. Pathophysiology of acute ischemic stroke: New concepts in cerebral embolism. // Cerebrovasc. Dis. 1998. - Vol. 8. -Suppl. 1: 2-5.
138. Georgiadis D., Lindner A., Manz M. et al. Intracranial microembolic signals in 500 patients with potential cardiac or carotid embolic source and normal controls. // Stroke. 1997. - Vol. 28. - P. 1203-1207.
139. Goldstein D. The electrocardiogram in stroke: Relationship to pathophisiological type and comparison with prior tracings. // Stroke. 1979. - Vol. 10. - P. 253 - 259.
140. Graham G.D. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke in clinical practice. A Meta-analisis of safety. // Stroke. 2003. - Vol. 34 (12). - P. 2847 - 2850.
141. Grutzmeier S., von Schenck H. C-reactive protein-immunoglobulin complex in two patients with macroglobulinemia. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1987. Vol. 47 (8). - P. 819 - 822.
142. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Brain Ischemia. New York-London-Berlin-Derham: Kluwer Academic Publisher. 2003. -382 p.
143. Hoffman M.E., Mello-Filho A.C., Menenghini R. Correlation between cytotoxic effect of hydrogen peroxide and the yield of DNA STRAND breaks in cells of different species. // Biochem. Biophys. Acta. 1984. - Vol. 781. - P. 234 - 238.
144. Joon S.S., Byles I. Perceptions of stroke in the general public and patients with stroke: a qualitative study. // BMJ. 2002. - Vol. 324.-P. 1065.
145. Kattapong V.I., Eaton O.M., Becker T.M. Stroke risk factor knowledge in university students. // J. Am. Coll. Health. 1996. - Vol. 44.-P. 236-238.
146. Kilfer C.R., Snyder L.M. Oxidation and erythrocyte senescence. // Curr Opin Haematologe. 2000. - Vol. 7. - P. 113 - 116.
147. Koningsberger J.C., van Asbeck B.S., van Faasen E. et al. Copper, zinc-superoxide dismutase and hydrpgen peroxide: a hydroxyl radical generating system. // Clin Chim. Acta. 1994. - Vol. 230.-P. 51-61.
148. Korpelainen J.T., Sotaniemi K.A., Huikuri H. et al. Abnormal heart rate variability as a manifestation brain infarction. // Stroke. -1996. Vol. 27. - P. 2059 - 2063.
149. Korpelainen J.T., Sotaniemi K.A., Makikkalio A. et al. Dynamic behavior of heart rate in ischemic stroke. // Ibid. 1999. - Vol. 30. -P. 1008-1013.
150. Kristensen В., Malm J., Carlberg B. et al. Epidemiology abd etiology aged 18 to 44 years in Northern Sweden. // Stroke. 1997. -Vol. 28.-P. 1702-1709.
151. Lane R.D., Wallace J.D., Petrosky P.P. et al. Supraventricular tachycardia in patients with right hemisphere strokes. // Ibid. 1974. -Vol. 5.-P. 775-780.
152. Levy S., Breithardt G., Campbell R. et al. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendation for management. The Working Group Report of the Europen Society of Cardiology. // Eur. Heart J.-1998.-Vol. 19.-P. 1294-1320.
153. Lovaas E. Free radical generation and coupled thiol oxidation by lactoperoxidase/ SCN/ H202. // Free Radicals Biol. Med. 1992. Vol. 13.-P. 187-195.
154. Lowry C., Rosebrouph N., Randall R. Protein measurement with the folin phenol reagent. // J. Biol. Chem. 1953. - Vol. 193. - P. 265-275.
155. Lyndley R.I. Further randomized controlled trials of tissue plasminogen activator within 3 hours are required. // Stroke. 2001. -Vol. 32.-P. 2708-2709/
156. MacMahon S., Chalmers I. Blood pressure lowering and ACE inhibition for the avoidance of cardiac and cerebral evens. // Eur. Heart J. 2003. - Vol. 24. - P. 391 - 393.
157. Marklund S.L. Expression of extracellular superoxide dismutase by human cell lines. // Biochem. J. 1990. - Vol. 266. - P. 213 -216.
158. Marklund S.L Properties of extracellular superoxide dismutase from human. // Biocem. J. 1984. - V. 220, №1. - P. 269 - 272.
159. Misra H.P., FridovichY. The role of superoxide anion in the Autoxidation of Epinephrine and sisple Assay for Superoxiddismutase. // J. Biol. Chem., 1972. V. 91. - V. 3. - P. 247,317.
160. Munday J.S., Winterboume C.C. Reduced glutathione in combination with superoxide dismutase as an important biological antioxidant defense mechanism. // Biochem. Pharmacol. 1989. -Vol. 38.-P. 4349-4352.
161. Norris J.M., Frogatt G.M., Hachinski V.C. Cardiac arrhythmias in acute stroke. // Ibid. 1978. - Vol. 9. - P. 392 - 396.
162. Orgogozo J.M., Dartigues J.F. Clinical trials in acute brain infarction: The questions of assessment criteria. // Acute Brain Ischemia: Medical and Surgical Therapy // Eds N. Battistini et al. -New York: Raven Press, 1986. P. 282 - 289.
163. Pegeolet E., Corbisier P., Houbion A. et al. Glutathione peroxidase, superoxide dismutase, and catalase inactivation byperoxides and oxygen derived free radicals. // Mech. Age Dev. -1990.-Vol. 51.-P. 283-297.
164. Petty T.L. The metabolic function of the lyng. // Med. Clin. N. Amer. 1990.-Vol.-74. - P. 715-729.
165. Rapoport J., Berger H., Elsher R., Rapoport S.M. PH-Dependent changes of 2,3-bisphosphoglucerate. // Acta. Biol. It med. Germ. 1977.-Vol. 36, N 3-4. - P. 515-521.
166. Richards D.M.C., Dean R.T., Jessup W. Membrane proteins are critical targets in free radical mediated cytolysis. // Biochem. Biophys. Acta. 1988. - Vol. 946. - P. 281 -288.
167. Robin E.D. Disoxia and the general problem of 02 delivery by the blood. // Biol. Haemotol. 1980. - Vol. 46. - P. 96 - 104.
168. Rodgers A., MacMahon S., Gambel F. et al. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease. // BMJ. -1996.-Vol. 313.-P. 147.
169. Schellenger P.D., Fiebach I.В., Hacke W. Imaging based decision making in thrombolytic therapy for ischemic stroke: present status. // Stroke. 2003. - Vol. 34. - P. 575 - 583.
170. Sega R. Efficacy and safety of eprostan in severe hypertension. // Blood Press. 1999. Vol. 8. - P. 114-121.
171. Sen S., Oppenheimer S.M., Lima G., Cohen B. Risk factors for progression of aortic atheroma in stroke and transient ischemic attack patients. // Stroke. 2002. - Vol. 33 (4). - P. 930 - 935.
172. Siesjo B.K., Smith M.L. Mechanisms of ischemic damage to neurons, glial cells and vascular tissue. // Regul. Mech. Neuron Vessel. Commun. Brain. Berlin, 1989. - P. 209 - 223.
173. Simons L., MacCallum I. Risk factors for ischemic stroke. // Stroke. 1998.-Vol. 29 (1). P. 341 -346.
174. Sutton J.R., Coates G., Remmers J. Hypoxia. Philadelphia: B.C Decker, 1990. - 184 p.1. X 103
175. Takano К., Jamaguchi Т., Uchida К., Marcers of hypercoagulable atate following acute ischemic stroke. // Stroke. -1992.-Vol. 23.-P. 194-198.
176. Uyesaka N., Hasegawa S., Ishioka N. et al. Effects of superoxide anions on red cells deformability and membrane proteins. // Biorheology. 1992. - Vol. 29. - P. 217 - 229.
177. Vandergriff K.D., Olson J.S. Morfolodical and physiological factors affecting oxygen uptake and release by red blood cells. // J. Biol. Chem. 1984. - Vol. 259. - P. 12619-12627.
178. Varga S.I., Novak. Z., Pataki L. et al. The influence of antioxidants on the oxidative stress of red blood cells. // Clin. Chim. Acta. 1992. - Vol. 205. - P. 214 - 244.
179. Veitch K., Hombroeck A., Caucheteux D. Global ischemia induces a biphasic response of the mitochondrial respiratory chain. Anoxic pre-perfusion protects against ischemic damage. // Bihev. J. -1992.-Vol. 1. № 281 (Pt. 3) - P. 709 - 715.
180. Wahlgren N.G. In: Neuroprotective agents and cerebral ischemia (eds. Green A.R., Cross A.I.). London, Acad Press Ltd, 1997.-P. 337-363.
181. Weiss J.N., Lamp S.T. Glycolysis preferentially inhibits ATP-sensitive K+ channels in isolated guinea pig cardiac myocytes. // Science. 1987. - Vol. 238. - P. 67 - 69.
182. Weiss S.J. Tissue destruction by neutrophils. // New Engl. J. Med. 1989. - Vol. 320. - P. 356 - 376.
183. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen. // Ebzymes Tools and Targets. Hannover, 1988. - P. 161 - 167.
184. Yaffe K., Blackwell Т., Gore R. Depressive symptoms and cognitive decline in nondemented elderly woman a prospective study. // Arch.Gen. Psychiatr. 1999. - Vol. 56. P. 425 - 430.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.