Особенности глазного кровотока в условиях различной оптической коррекции миопии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Карапетян, Анна Тиграновна

• Карапетян, Анна Тиграновна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Карапетян, Анна Тиграновна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ЧАСТЬ I. Анатомо-функциональные особенности миопического глаза (обзор литературы).

Глава 1. Факторы возникновения и прогрессирования

миопии

Глава 2. Состояние глазного кровотока при миопии

Глава 3. Методы исследования глазного кровотока

Заключение

ЧАСТЬ II. Особенности глазного кровотока в условиях различной оптической коррекции миопии (собственные исследования)

Глава 4. Материал и методы работы

Глава 5. Алгоритм комплексной оценки глазного кровотока

Глава 6. Зависимость глазного кровотока от степени

миопии

Глава 7. Особенности глазного кровотока в условиях полной и неполной коррекции миопии

Глава 8. Изменения глазного кровотока и аккомодации при миопии в условиях зрительной нагрузки

Заключение

Выводы

Список литературы

Список сокращений

АД - артериальное давление

АМФ - аккомодационные микрофлюктуации

АО - аккомодационный ответ

АС - аккомодационный стимул

ВГД - внутриглазное давление

ВЧК - высокочастотный компонент

ГА - глазная артерия

ДЗН - диск зрительного нерва

ЗКЦА - задние короткие цилиарные артерии

ЗОА - запас относительной аккомодации

КАО - коэффициент аккомодационного ответа

КМФ - коэффициент микрофлюктуаций

МКЛ - мягкие контактные линзы

ОАА - объем абсолютной аккомодации

ОИ - объем импульса

ПВХРД - периферическая витреохориоретинальная дегенерация ПЗО - переднезадний отрезок

ПГК - пульсовой глазной кровоток

ЦАС - центральная артерия сетчатки

ЦВС - центральная вена сетчатки

ЦДК - цветовое допплеровское картирование

ЦДС - цветовое дуплексное сканирование

СЮ - правый глаз

ОБ - левый глаз

РТ - пульсаторный индекс

Ш - индекс резистентности

Угшп - минимальная диастолическая линейная скорость кровотока вдоль сосуда

Ушах - максимальная систолическая линейная скорость кровотока вдоль сосуда

Утес! - усредненная линейная скорость кровотока

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности глазного кровотока в условиях различной оптической коррекции миопии»

ВВЕДЕНИЕ

Миопия - оптический дефект, как правило, обусловленный увеличенными размерами переднезадней оси глаза. На сегодняшний день детально изучены механизмы развития миопии и возникающие при этом анатомо-функциональиые изменения и менее понятны причины развития данного рефракционного нарушения (Аветисов С.Э., 2013). По данным литературы в развитии миопии могут иметь значение наследственный, аккомодационный, гидростатический, конвергентный, гемодинамический, гормональный, трофический факторы (Curtin В., 1885; Steiger А., 1913; Дашевский А.И.,1973; Винецкая М.И., 1982;Sato Т., 1986; Тарутта Е.П., 1997; Аветисов Э.С., 1999; Иомдина Е.П., 2000 и др.). Наиболее широкое распространение с учетом полпоты доказательной базы получила трехфакторная теория происхождения близорукости, предложенная Аветисовым Э.С..

Основным звеном развития миопии является слабость аккомодационного аппарата, которая может быть следствием многих причин, одной из которых может быть недостаточное кровоснабжение цилиарной мышцы. В свою очередь ограничение работоспособности цилиарной мышцы приводит к усугублению дефицита глазного кровотока. Наличие нарушений гемодинамики при близорукости является неоспоримым фактом, доказанным многочисленными исследованиями. На основе различных диагностических технологий (допплерография, реоофтальмография, офтальмоплетизмография, флюоресцентная ангиография глазного дна) выявлены, прогрессирующие по мере увеличения степени миопии, нарушения регионарной гемодинамики, которые указывают на выраженный дефицит кровоснабжения глазного яблока при миопии (Савицкая Н.Ф.,1971; Yoshihara М.1978; Фетисов A.A., 1980; Михайлова Г.Д., 1984; Аветисов Э.С., 1999; Рыкун B.C., 2001). Эти

нарушения проявляются уменьшением пульсового и минутного объема крови, снижением давления в центральной артерии сетчатки, морфологическими изменениями в сосудах хориоидеи и сетчатки. Особенно выражены изменения гемодинамических показателей при так называемой осложненной миопии, сочетающейся с ПВХРД (Аветисов Э.С., 1999; Прусак Р.Б., 1987). Следует отметить, что нарушения гемодинамики могут иметь место уже при миопии слабой степени и, возможно, именно ухудшение кровоснабжения глазного яблока приводит к снижению работоспособности цилиарной мышцы, которое может иметь значении в формировании миопической рефракции. Выявлено, что объем циркулирующей по внутриглазным сосудам крови прогрессивно уменьшается при увеличении степени миопии. Ухудшение кровоснабжения глаза в свою очередь приводит к нарушению метаболических процессов и развитию трофических нарушений, способствующих формированию дегенеративных изменений в оболочках глаза.

Таким образом, в мониторинге миопического процесса анализ изменений глазного кровотока наряду с «базисными» тестами следует рассматривать как неотъемлемую часть алгоритма комплексного офтальмологического обследования. В настоящее время многие из ранее используемых методов исследования гемодинамики глаза практически не применяют в клинической практике. В качестве одного из доступных для использования в клинической практике методов оценки гемодинамики глаза можно рассматривать флоуметрию - методику, которая одновременно обеспечивает возможность исследования внутриглазного давления и состоянии пульсового глазного кровотока. В серии исследований была впервые доказана возможность расчета индивидуального уровня внутриглазного давления с учетом показателей флоуметрии (Аветисов С.Э., Мамиконян В.Р., Казарян Э.Э., 2009). Доступность и эргономичность флоуметрии свидетельствуют о целесообразности потенциального

применения данного метода обследования для оценки состояния глазного кровотока при миопии. Еще одно современное направление оценки гемодинамических показателей глазного яблока связано с применением, так называемого, пространственного комбинированного ультразвукового исследования, которое дает возможность прижизненно, в режиме реального времени получить картину состояния глазного кровотока. Оценку гемодинамики глаза с помощью цветового допплеровского картирования в настоящее время используют в процессе диагностики и мониторинга различных патологических процессов (Рыкун B.C., 2001; Харлап С.И., 2003; Киселева Т.Н., 2003; Козлова И.В., 2010).

Вопросы, связанные с выбором оптимальной силы оптической коррекции миопии, до настоящего времени являются предметом многочисленных дискуссий. Сторонники полной оптической коррекции миопии указывают на необходимость создания физиологических условий для работы зрительного анализатора (Волков В.В.,Страхов В.В. 2007, Гулидова Е.А.,2011). В то же время отмечено, что полная оптическая коррекция может оказывать негативное влияние на «работоспособность» цилиарной мышцы (Mandell R.B., 1959; Goss D.A., 1995; Лазук A.B., Иомдина E.H., 2004; Тарутта Е.П., Филинова О.Б., 2009). При этом независимо от полноты оптической силы коррекции миопии, как правило, для оценки эффективности того или иного подхода используют такие критерии, как уровень остроты зрения, влияние на состояние аппарата аккомодации и зрительную утомляемость. Кроме этого, потенциальную эффективность метода и силы коррекции оценивают в различных группах пациентов, что усложняет стандартизацию исследований. Наконец, остается открытым вопрос возможного влияния полноты коррекции на гемодинамику миопического глаза.

Вышеизложенное послужило основанием для проведения данной работы, основной целью которой явилось изучение особенностей глазного кровотока при миопии в условиях оптической коррекции различной силы. Совокупные отличия данной работы от ранее проведенных заключались в применении современных методов оценки глазного кровотока, использовании для оптической коррекции миопии контактных линз и последовательном проведении исследований в идентичной группе пациентов.

Для достижения указанной цели в ходе исследования решали следующие конкретные задачи.

1. Разработать алгоритм комплексной оценки глазного кровотока на основе современных методов (флоуметрии и дуплексного сканирования экстраокулярныхсосудов).

2. На основе разработанного алгоритма выявить возможную зависимость показателей глазного кровотока от степени миопии.

3. Проанализировать особенности глазного кровотока на фоне полной и неполной коррекции миопии различных степеней, в том числе в условиях зрительной нагрузки.

4. Изучить возможную взаимосвязь изменений глазного кровотока и аппарата аккомодации на основе методики аккомодометрии.

Научная новизна исследования.

1. Впервые на основе современных методов исследованы особенности глазного кровотока в условиях полной, неполной коррекции миопии, в том числе и зрительной нагрузки.

2. Разработана комплексная методика оценки глазного кровотока, включающая исследование пульсового объемного глазного кровотока, объема импульса на основе флоуметрии и гемодинамических

характеристик с помощью дуплексного сканирования экстраокулярпых сосудов.

3. Впервые при проведении исследований в соответствии с задачами работы был использован принцип стандартизации групп на основе последовательного проведения тестов в условиях неполной и полной коррекции миопии мягкими контактными линзами, в том числе до и после зрительной нагрузки.

4. Выявлены изменения показателей пульсового объемного глазного кровотока и гемодинамических показателей глазной артерии, центральной артерии сетчатки и задних коротких цилиарных артерий в зависимости от степени миопии и полноты коррекции.

5. Показано, что при полной коррекции миопии слабой и средней степеней происходит увеличение пульсового объемного глазного кровотока и объема импульса, а при миопии высокой степени указанные показатели остаются неизменными. Гемодинамические показатели, определяемые с помощью дуплексного сканирования экстраокулярных сосудов, не зависят от полноты коррекции.

6. Зрительная нагрузка на близком расстоянии при миопии слабой и средней степеней независимо от полноты коррекции приводит к увеличению объемного глазного кровотока и снижению внутриглазного давления.

7. Выявленные изменения объемного глазного кровотока сопровождались, в ряде случаев, снижением уровня высокочастотного компонента аккомодационных микрофлюктуаций.

Практическая значимость исследования

В результате проведенных исследований разработан алгоритм оценки глазного кровотока на основе флоуметрии и дуплексного

сканирования экстраокулярных сосудов, который может быть использован в качестве одного из методов мониторинга миопического процесса. Выявлены изменения показателей объемного глазного кровотока в зависимости от оптической силы коррекции миопии, в частности величина пульсового объемного глазного кровотока и объем импульса. Достоверное увеличение этих показателей при полной коррекции миопии слабой и средней степеней может быть использовано в качестве критерия выбора оптической силы коррекции.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Методика оценки глазного кровотока на основе комплексного применения анализатора глазного кровотока (флоуметра) и режима пространственного ультразвукового сканирования в комбинации с цветовым допплеровским картированием;

2. Принцип стандартизации исследований за счет их последовательного проведения в идентичной группе пациентов.

3. Закономерности изменения показателей глазного кровотока:

- достоверно убывающий характер пульсового объемного глазного кровотока в зависимости от степени миопии,

- статистически значимое снижение объема импульса только при миопии средней и высокой степеней,

- ухудшение гемодинамических показателей в глазной артерии, центральной артерии сетчатки и задних коротких цилиарных артериях по мере увеличения степени миопии,

- увеличение пульсового объемного глазного кровотока и объема импульса при полной коррекции миопии слабой и средней степеней,

- увеличение глазного кровотока и снижение внутриглазного давления на фоне зрительной нагрузки на близком расстоянии при миопии слабой и средней степеней независимо от полноты коррекции.

4. Сочетание изменений глазного кровотока со снижением уровня высокочастотного компонента аккомодационных микрофлюктуаций по данным аккомодометрии.

Внедрение результатов работы в практику.

Разработанный алгоритм оценки гемодинамических показателей при миопии внедрен в научно-клиническую практику ФГБНУ «НИИ глазных болезней».

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на IX Всероссийской научно-практической конференции «Федоровские чтения» Москва, июнь 2011 г; III международном осеннем рефракционном симпозиуме «МИОПИЯ: болезнь или нарушение рефракции?» Москва, октябрь 2012г, 1-ой межрегиональной конференции «Аккомодация. Проблемы и решения» Ярославль, апрель 2013г; заседании проблемной комиссии ФГБНУ «НИИ глазных болезней», февраль 2015 г..

Публикации

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них 2 - в изданиях, входящих в перечень ведущих рецензируемых журналов, рекомендованных ВАК.

Часть I. Анатомо-функциональные особенности миопического глаза (обзор литературы).

Глава 1. Факторы возникновения и прогрессировать миопии.

Вопросы, связанные с изучением причин возникновения и развития миопии, до настоящего времени являются достаточно актуальными в связи с распространенностью данного рефракционного нарушения. Прогрессировать близорукости и возникающие вследствие этого функциональные и органические нарушения различных структур глазного яблока приводят не только к ухудшению качества жизни пациентов, но и в ряде случаев могут стать причиной инвалидности по зрению. Общепризнанно, что основная роль в формировании миопической рефракции принадлежит изменениям длины переднезадней оси глаза [2,3,60,141], но данные о причинах, вызывающих эти изменения разноречивы.

Первые упоминания о близорукости датированы 4 веком до нашей эры и связаны с именем древнегреческого ученого Аристотеля (384-322 гг. до н.э.). В его работах впервые встречается термин «миопс» (закрывать глаза мигая), от которого и произошел термин миопия.

Длительное время миопию считали наследственной патологией. Предложенная Steiger А. [159], наследственно-биологическая теория рефрактогеиеза имела немало сторонников, которые основную причину близорукости видели в заранее заложенных на генном уровне признаках [3,112,147]. В дальнейшем клинические наблюдения подтвердили важную, но не единственную роль наследственности в формировании миопической рефракции. Начиная с конца 19 века, появились многочисленные исследования и статистические данные, указывающие на возможное значение в развитии и прогрессировании миопии продолжительной работы на близком расстоянии [34,75,99].

До настоящего дня не существует единой, общепризнанной теории развития близорукости. В частности, в специальной литературе в качестве возможной причины формирования миопической рефракции упоминают различные факторы: наследственный, аккомодационный, гидростатический, конвергентный, гормональный, гемодинамический и трофический [9,11, 23, 35,38,55,56,75,102,105,108,129,130].

С точки зрения методологии и объема исследований наиболее обоснованной можно считать разработанную Аветисовым Э.С. и его школой трехфакторную теорию происхождения близорукости [9]. Отправной точкой этой теории явились фундаментальные исследования выдающегося отечественного физиолога Анохина П.К., согласно которым развитие любой функциональной системы подчинено задаче достижения полезного приспособительного эффекта. Приспособительный эффект оптической системы глаза - постоянное совмещение лучей света с сетчаткой. Этот эффект обеспечивает динамическая рефракция глаза, в которой к основным компонентам статической рефракции добавляется аккомодационная способность глаза. Согласно теории Аветисова Э.С. в формировании миопической рефракции можно выделить три основных звена: 1. зрительную работу на близком расстоянии и ослабленную аккомодацию; 2. наследственную обусловленность; 3. ослабленную склеру и внутриглазное давление. Причину ослабления аккомодации автор видит в недостаточном кровоснабжении цилиарной мышцы, что может быть обусловлено ее врожденной морфологической неполноценностью, недостаточной работоспособностью или влиянием общих нарушений и заболеваний организма. Степень участия каждого из звеньев может быть различна и формирование миопической рефракции может начинаться с каждого из звеньев, при этом доминирующее значение автор придавал ослабленной аккомодации.

Дашевский А.И. предложил конвергентно-аккомодационно-гидродинамическую теорию развития миопии [35], согласно которой, именно слабость аккомодации, толчкообразные повышения ВГД при конвергенции приводят к остаточным микродеформациям склеры с последующим растяжением отдельных ее участков и развитием осевой миопии.

В 1981 г. Young F. и Grosvenor Т. сформулировали гипотезу возникновения миопии, базирующуюся на «натяжении» сосудистой оболочки и повышении давления в стекловидной камере в процессе аккомодации [130,173,174]. Однако Van Alphen G. в эксперименте на трупных глазах, показал, что увеличение напряжения в сосудистой оболочке при аккомодации под воздействием ВГД не может привести к развитию миопии, т.к. одновременно уменьшается давление в супрахориоидальном пространстве, что в свою очередь снижает механическое воздействие на склеральную оболочку глаза [167].

По теории Sato в формировании «школьной» миопии основную роль играют органические изменения формы и преломляющей силы хрусталика, наступающие вследствие избыточного тонуса аккомодации [155].

На возможное влияние зрительных нагрузок при работе на близком расстоянии на развитие и прогрессирование миопии в той или иной форме указывают многие авторы. Тем не менее, существует мнение, что этот фактор не является доминирующим в возникновении и развитии близорукости [123].

Некоторые исследователи выделяют две формы миопии - простую («физиологическую», «школьную») и патологическую (прогрессирующую, «злокачественную», осложненную, «миопическую болезнь»).[27,28,114] По мнению Волкова В.В. [27,28] эти две формы достаточно четко различаются между собой. Первая обычно возникает в школьном возрасте в связи с напряженной работой на близком расстоянии, не превышает 3,0дптр, не

сопровождается функциональными нарушениями и осложнениями, представляя собой биологический вариант развития глаза - т.е. является адаптивной реакцией формирующегося организма в условиях зрительной работы вблизи. Вторую форму, сочетающуюся с пороками развития соединительной ткани и имеющую высокую склонность к прогрессированию, можно считать наследственным или врожденным заболеванием. Так называемая миопическая болезнь характеризуется значительным удлинением переднезадней оси глаза, различными патологическими изменениями сетчатки, которые, в конечном итоге, могут приводить к инвалидности.

Сш1т В. [114] выделяет патологическую миопию в самостоятельную форму и отрицает возможность перехода в нее физиологической. Избыточное удлинение глаза, формирование стафиломы он объясняет генетически предрасположенной аномалией склеры. При этом, в своих некоторых работах автор указывает и на возможность существования промежуточной формы, которая может перерасти в патологическую [116]. Тем не менее, вопросы патогенеза осложненной миопии по-прежнему остаются полностью не раскрытыми [4,8, 95,107,121]. В последние годы предпринимаются попытки так называемого управления рефрактогенезом с целью профилактики формирования миопической рефракции [87]. Одно из направлений «управления» рефрактогенезом базируется на теории так называемого ретинального дефокуса, как механизма, регулирующего рост глазного яблока. Постоянная миопическая дефокусировка может тормозить развитие миопии. При этом увеличение переднезадней оси замедляется, а поперечного диаметра - продолжается. Кроме этого получены предварительные данные о влиянии на рост глаза периферического гиперметропического дефокуса и возможности регулирования осевого роста за счет селективной коррекции периферической рефракции.

Многочисленные исследования посвящены изучению функционального состояния глаза при миопии и, в частности, аккомодации и конвергенции, гидродинамики, биомеханических свойств склеральной оболочки и гемодинамики [29,34,37,43,44,60,67,75,90,105,106, 108, 133,155].

Определяющее значение ослабленной аккомодации в развитии близорукости, связанной со зрительной нагрузкой на близком расстоянии, можно считать доказанной. Во многих работах формирование и прогрессирование миопии в 70% и более случаев связывают именно со снижением аккомодационных функций. Это обстоятельство позволило Аветисову Э.С. сделать вывод о том, что именно ослабленная аккомодация является причиной, а не следствием миопии.

По данным Левченко О.Г., слабость аккомодации является одним из основных и первичных патогенетических механизмов усиления клинической рефракции [60]. Коваленко В.В. указывает возможность развития миопии с большей вероятностью у учащихся с функциональной ослабленной аккомодацией, в отличие от детей с нормальным состоянием аккомодации [49]. Роль ослабленной аккомодации, как фактор риска в генезе миопии, отмечена также в работах Югай Л.В. [100]. Шаповалов С. Л [96] выявил наиболее частое формирование миопии у пилотов с летным стажем 11-15 лет. При этом течение близорукости имеет некоторые особенности, проявляющиеся в том, что на фоне сохранения высокой некорригированной остроты зрения нарушается фиксация в зоне дальнего видения, а также имеется дисфункция аккомодации (неадекватные ответы динамической рефракции, неустойчивость затрат аккомодации). Ослабленная аккомодация является условно предрасполагающим фактором формирования миопической рефракции - это предрасположение может реализоваться только при определенных зрительных нагрузках, непосильных для данного глаза и его аккомодационного аппарата [9].

Страхов В.В. с соавторами, Гулидова Е.Г. [33,83] при анализе аккомодационных показателей выявили снижение ОАА, ООА при миопии, особенно выраженное при близорукости высокой степени. Интересен тот факт, что при прогрессирующей миопии ЗОА значительно ниже, чем при стационарной миопии. Кроме того, выявлена связь объемов аккомодации и гемодинамики, при этом полученные корреляционные данные, по мнению авторов, свидетельствуют о физиологической целесообразности оптимальной рабочей нагрузки на аккомодационный аппарат за счет полной оптической коррекции миопии.

Подтверждая низкие показатели ЗОА у близоруких пациентов, Тарутта Е.П. с соавторами, Филинова О.Б. указывают на возможность торможения возникновения и прогрессирования миопии с повышением показателей ЗОА с помощью постоянной дозированной слабомиопической дефокусировки изображения [86,87,92].

ЗАО является основным показателем, который используют для оценки состояния аккомодации. Выявлена возможность снижения ЗАО не только у детей, но и при так называемой «профессиональной» миопии, связанной с длительной зрительной нагрузкой на близком расстоянии. Такие изменения были обнаружены в группе работниц-микроскопистов стекловарочного цеха, которые в течение нескольких лет пользовались монокулярным микроскопом. Чрезмерное напряжение аккомодации через 3-4 года приводило к развитию миопии на «рабочем» глазу. Функциональные нарушения, связанные с длительной напряженной зрительной работой, выявлены также у операторов-микроскопистов в электронной промышленности, у сортировщиков алмазов и специалистов по компьютерной графике [10,89].

Роль внутриглазного давления (ВГД) в развитии миопии оценивают весьма противоречиво. Одни авторы указывают на относительно более

высокие показатели офтальмотонуса в миопических глазах по сравнению с эмметропическими и гиперметропическими [59,101,119,120,163], другие же -основываясь на целом ряде работ, отрицают или не подтверждают роль ВГД в формировании рефракции [111,118,137]. В то же время, даже сторонники гипотезы развития миопии под действием повышенного ВГД подчеркивают, что этот фактор может иметь существенное значение только в случае ослабленной, генетически неполноценной или истонченной склеры [108,151].Очевидно, вследствие увеличенных размеров глазного яблока и сопутствующих дистрофических изменений угла передней камеры при осевой миопии отмечены нарушения гидродинамики в виде снижения секреции и оттока внутриглазной жидкости [32,42,91]. На изменения гидродинамических показателей глаза, в виде снижение минутного объема жидкости, укорочения и низкого начала эластокривой указывает в своих исследованиях Абу Х.Н.А.[1].

Исследования, проведенные у обезьян с экспериментально вызванной миопией, не выявили достоверного повышения ВГД при существенном удлинении оси глазного яблока. При этом в склере были обнаружены структурные изменения, характерные для миопии высокой степени [122]. В эксперименте на цыплятах непосредственное (манометрическое) измерение ВГД также не выявило его увеличения в процессе развития экспериментальной миопии [172]. Несмотря на это следует учитывать возможность сочетания миопии (особенно высокой степени) с глаукомой [61, 142, 144] и положительный ответ в виде повышения ВГД на провокационный стероидный тест у лиц с высокой миопией [153,162]. При этом следует иметь в виду известный факт физиологического повышения ВГД при «зажмуривании», моргании и подъеме тяжестей [113,146].

По мнению Phillips С. [149] повышение офтальмотонуса при миопии может быть не причиной, а следствием миопического процесса. Goldschmidt

Е. [124] и Jensen Н. [131] в своих работах показали, что относительно высокий уровень офтальмотонуса сочетался с более быстрым прогрессированием миопии, но его достоверное снижение под действием тимолола не привело к снижению темпов прогрессирования близорукости. Напротив, применение этого препарата у детей с исходно низким ВГД даже ускорило процесс прогрессирования по сравнению с контрольной группой.

На возможное влияние уровня ВГД на развитие и прогрессирование миопии у детей указано в работах Страхова В.В., Гулидовой Е.Г. [84, 33]. Авторы также отмечают возможность относительной гиперсекреции внутриглазной жидкости, вызванной аккомодативными перегрузками.

Воронцова Т.Н. [32] при обследовании детей с миопией обнаружила некоторые особенности строения радужно-роговичного угла и, несмотря на то, что показатели ВГД оставались нормальными, топографически было выявлено затруднение оттока внутриглазной жидкости. Аномальные изменения угла передней камеры миопических глаз также отмечает StuartBlack Kelly Т. [160].

Исследования ВГД и показателей биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза у детей и подростков с различной клинической рефракцией с помощью с помощью двунаправленной апланации роговицы (прибор ORA -Ocular Response Analyzer) не выявили достоверного повышения ВГД при миопии по сравнению с эмметропией. При этом отмечена тенденция к умеренному (в пределах возрастной нормы) повышению ВГД при миопии средней и высокой степени по сравнению со слабой [45]. В том же исследовании было обнаружено, что корнеальный гистерезис при миопии средней и высокой степени ниже, чем при эмметропии, гиперметропии и миопии слабой степени. Данный факт в первую очередь можно связать с биомеханическими свойствами не только роговицы, но и склеры.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Карапетян, Анна Тиграновна

Заключение

Ухудшение гемодипамичееких показателей при близорукости является неоспоримым фактом, доказанным многочисленными исследованиями. Изменения регионарного кровотока носят прогрессирующий по мере увеличения степени миопии характер и указывают на выраженный дефицит кровоснабжения глазного яблока при миопии. В связи с этим в мониторинге миопического процесса анализ изменений глазного кровотока наряду с «базисными» тестами следует рассматривать как неотъемлемую часть алгоритма комплексного офтальмологического обследования.

Вопросы, связанные с выбором оптимальной силы оптической коррекции миопии, до настоящего времени являются предметом многочисленных дискуссий. При этом, как правило, для оценки эффективности того или иного подхода используют такие критерии, как уровень остроты зрения, влияние на состояние аппарата аккомодации и зрительную утомляемость. Сравнительная оценка потенциальной эффективности уровня коррекции затруднена в связи с объективными сложностями формирования однородных групп исследуемых. Вопрос о возможном влиянии полноты коррекции на гемодинамику миопического глаза ранее изучен не был.

В ходе настоящего исследования разработан алгоритм комплексной оценки глазного кровотока на основе современных методов исследования (флоуметрии и дуплексного сканирования экстраокулярных сосудов). Впервые при проведении подобных исследований был использован принцип стандартизации групп на основе последовательного проведения указанных тестов в условиях неполной и полной коррекции миопии мягкими контактными линзами, а также до и после зрительной нагрузки. Стандартизация групп, в известной степени, уменьшала возможное влияние

на результаты исследований погрешностей, связанных с индивидуальностью функциональных показателей и пониманием пациентами сущности тестов.

При комплексной оценке состояния глазного кровотока у миопов различной степени выявлены изменения как объемных, так гемодинамических показателей. При увеличении степени миопии относительно группы сравнения показатели пульсового объемного глазного кровотока (часть объема крови, которая во время систолы поступает в глазное яблоко) носили строго убывающий характер. Аналогичная тенденция выявлена и при анализе изменений объема импульса (т.е. объема крови, необходимого для изменения внутриглазного давления в период сердечного цикла). Убывающий характер объемных показателей глазного кровотока сопровождался снижением гемодинамических показателей. Признаки дефицита кровотока в глазной артерии имели место при миопии средней степени и высокой степени, что проявлялось повышением индекса резистентности и пульсаторного индекса, а также снижением линейной скорости кровотока по сравнению с эмметропией. В центральной артерии сетчатки наиболее выраженное снижение линейной скорости кровотока, повышение индекса резистентности и пульсаторного индекса выявлено при миопии высокой степени.

Как полная, так и неполная коррекция миопии приводила к сдвигу объемных показателей глазного кровотока. При этом отмечена тенденция к увеличению пульсового глазного кровотока и объема импульса при полной коррекции миопии слабой и средней степеней. Увеличение объемных показателей сопровождалось снижением внутриглазного давления. Эти изменения, возможно, указывают на более полноценную работу аккомодационного аппарата при полной коррекции миопии слабой и средней степеней, что подтверждают данные аккомодометрии, в частности, снижение коэффициента микрофлюктуации. При миопии высокой степени полнота

коррекции не влияла на объемные характеристики глазного кровотока и внутриглазное давление.

При эмметропии зрительная нагрузка на близком расстоянии в течение 30 мин сопровождалась увеличением пульсового глазного кровотока и объема импульса на фоне снижения внутриглазного давления, а показатели аккомодометрии оставались стабильными. Зрительная нагрузка на близком расстоянии у пациентов с миопией различных степеней также приводила к вышеуказанным изменениям, однако отмечена зависимость от полноты коррекции. Так, при миопии слабой степени внутриглазное давление снижалось, как при полной, так и при неполной коррекции, однако, статистически значимыми оказались изменения только при полной оптической коррекции. При миопии средней степени зрительная нагрузка приводила к достоверному повышению показателя объема импульса и снижению внутриглазного давления. Данные аккомодометрии указывали на более полноценную и стабильную работу аппарата аккомодации при полной коррекции миопии слабой и средней степеней. При миопии высокой степени увеличение пульсового глазного кровотока при зрительной нагрузке вблизи отмечено при неполной коррекции миопии, а снижение внутриглазного давления наблюдали как при полной, так и при неполной коррекции. Стабильность аккомодационного аппарата при работе на близком расстоянии отмечена при неполной оптической коррекции миопии высокой степени, зрительная нагрузка на фоне полной коррекции приводила к повышению коэффициента микрофлюктуаций, что указывало па нестабильность состояния аккомодационной мышцы.

Таким образом, увеличение степени миопии ожидаемо приводит к ухудшению как объемных, так и линейных гемодинамических показателей глазного кровотока. Выявлена тенденция увеличения объемных показателей кровотока и улучшения данных аккомодометрии при полной коррекции

миопии слабой и средней степеней. Выявленные закономерности могут быть использованы в качестве одного из критериев адекватного подбора оптической силы коррекции.

выводы

1. Впервые на достаточном клиническом материале (104 пациента с миопией различной степени и эмметропией, 208 глаз) на основе современных методов исследованы особенности глазного кровотока в условиях полной и неполной коррекции миопии, в том числе и зрительной нагрузки.

2. Разработанный алгоритм последовательного проведения флоуметрии с регистрацией пульсового глазного кровотока, объема импульса и дуплексного сканирования экстраокулярных сосудов с измерением их гемодинамических характеристик в условиях полной и неполной коррекции, в том числе и после зрительной нагрузки, позволяет провести комплексную оценку глазного кровотока у пациентов с миопией и может быть использован в качестве одного из методов мониторинга миопического процесса.

3. Показатели пульсового глазного кровотока носили достоверно убывающий характер в зависимости от степени миопии (на 20%, 39%, 45% при миопии слабой, средней и высокой степени соответственно по сравнению с данными, полученными при эмметропии). При этом объем импульса статистически значимо снижался только в группах с миопией средней и высокой степеней на 40% и 47% соответственно. В этих же группах изменения кровотока сопровождались статистически значимым повышением внутриглазного давления в среднем на 2,5 мм рт ст.

4. На основании результатов дуплексного сканирования экстраокулярных сосудов подтверждено наличие дефицита кровотока в ЦАС, ЗКЦА и ГА у пациентов с миопией в зависимости от ее степени. Это выражается в повышении индексов периферического сопротивления (Ш и Р1) и снижеиии конечной диастолической скорости в указанных сосудах. Так, наиболее выраженные изменения показателей периферического сопротивления отмечены в ЗКЦА при миопии средней (повышение М на 25% и Р1 на 34%)и высокой (повышение Ш на 33% и Р1 на 41%) степеней. Снижение конечной диастолической скорости, в ЗКЦА также были

статистически значимы при миопии средней (на 43%) и высокой (на 60%) степеней.

В ГА и ЦАС наиболее выраженные отклонения были отмечены при миопии высокой степени. В частности, при миопии высокой степени в ГА индексы периферического сопротивления повышались на 14% - И и на 10% - Р1, в ЦАС на 19% -Мина 32% - Р1. В ГА и ЦАС наиболее значимыми оказались изменения конечной диастолической скорости. Дефицит его составил в ГА - 31% при миопии средней степени и 42% при миопии высокой степени, а в ЦАС - 26% и 45% соответственно.

5. При полной коррекции миопии слабой и средней степеней выявлено увеличение пульсового глазного кровотока (на 3,19 мкл/сек и 0,47 мкл/сек соответственно) и объема импульса (на 1,95мкл и 0,71мкл соответственно) по отношению к неполной оптической коррекции. При миопии высокой степени указанные показатели оставались неизменными. Гемодинамические показатели, определяемые с помощью дуплексного сканирования экстраокулярных сосудов, не зависели от полноты коррекции миопии.

6. Зрительная нагрузка на близком расстоянии при миопии слабой и средней степеней независимо от полноты коррекции сопровождалась увеличением глазного кровотока и снижением внутриглазного давления.

7. По данным аккомодометрии изменения глазного кровотока на фоне зрительной нагрузки сопровождались снижением уровня высокочастотного компонента аккомодационных микрофлюктуаций.

Практические рекомендации.

1. Разработанный алгоритм оценки состояния глазного кровотока на основе флоуметрии и дуплексного сканирования экстраокулярных сосудов может быть использован в качестве одного из методов мониторинга миопического процесса (например, при высокой осложненной миопии).

2. При прогрессировании миопического процесса следует учитывать возможное ухудшение гемодинамических показателей в глазной артерии, центральной артерии сетчатки и задних коротких цилиарных артериях.

3. Уровень оптической силы коррекции миопии (полная или неполная) оказывает влияние на показатели объемного кровотока, в частности на величину пульсового глазного кровотока и объема импульса. Достоверное увеличение этих показателей при полной коррекции миопии слабой и средней степеней может быть использовано в качестве критерия выбора оптической силы коррекции.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Карапетян, Анна Тиграновна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абу Х.Н.А. О взаимосвязи гидродинамических и гемодинамических

показателей глазного и мозгового кровообращения при близорукости высокой степени: Автореф. дисс. ... канд.мед.наук. -Ростов-на-Дону, 1998.21с.

2. Авербах М.И. К диоптрике глаз различной рефракции: Дисс. ... док.мед.наук - Москва. 1900.

3. Авербах М.И. Проблема происхождения клинической рефракции глаза // Архив офтальмологии. - 1925. - Т.1. ч.1. - С. 17-55.

4. Авербах Ф.А. Врачебно - трудовая экспертиза при высокой близорукости: Методич. письмо. - 1971. -С. 10,

5. Аветисов С.Э., Мамиконян В.Р., Казарян Э.Э., Шмелева-Демир O.A., Мазурова Ю.В., Рыжкова Е.Г., Галоян Н.С., Татевосян A.A., Новый скрининговый метод определения внутриглазного давления. // Вестник офтальмологии. - 2009. - Том 125, №5. - С. 3-7.

6. Аветисов Э.С., Савицкая Н.Ф., Яковлев A.A., Шмулей В.П. О гемодинамике глаз при миопии // Вестник офтальмологии. - 1968. -№ - С.43-45.

7. Аветисов Э.С., Ферфильфайн И.Л., Круш И.И. Реологические свойства склеры при высокой близорукости // Вестник офтальмологии. - 1974. - №6 - С.43-47.

8. Аветисов Э.С., Винецкая М.И. Роль биохимических исследований патогенезе миопии // Сборник науч. статей. - Рига. 1979, С.5-9.

9. Аветисов Э.С. Близорукость. // М. - Медицина. - 1986.

10. Аветисов Э.С., Розенблюм Ю.З., Фейгин A.A., Корнюшина Т.А. Профессиональная офтальмопатия. // Медицина труда и промышленная экология. - 1995 - №4. - С.14-17.

П.Аветисов Э.С., Иомдина E.H. Биомеханические исследования патогенеза миопии. Труды международного симпозиума. - М. 2001. -С.-8-9.

12. Алигаджиева Л.Г., Нероев В.В. и др. Роль реоофтальмографии в оценке гемодинамики глаза у беременных с миопией. // Вестник офтальмологии. - 2008. - Т. 124, №2. - С. 42-44.

13. Андреева Л.Д. Структурные особенности склеры при миопии и эмметропии: Дисс. ... канд. биол. наук. -М. - 1981.

14. Астафьева Н.В. Флюоресцентная ангиография в изучении гемодинамики зрительного нерва при высокой миопии и

нормотензивной глаукоме: Автореф.....канд.мед.наук. Москва.

1991.25с.

15. Астахов Ю.С. Глазоорбитальный пульс и клиническое значение его исследования: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Л., 1990. 32с.

16. Астахов Ю.С., Джалиашвили O.A. Современные направления в изучении гемодинамики глаза при глаукоме. // Офтальмологический Журнал. - 1990. - № 3.- С. 179-183.

17. Богинская O.A. и соавт. Исследование аккомодации при близорукости на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани. // Вестник офтальмологии. - 2012. - Т. 128, №5.-С. 22-25.

18. Бойчук Р.В. Некоторые биохимические изменения крови больных прогрессирующей близорукостью: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -Киев. 1969.- 17с.

19. Болтаева З.К. Прогрессирование миопии и некоторые показатели метаболизма соединительной ткан: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 1988.-23с.

20. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение) // СПб., «Левша. Санкт-Петербург». 2003.- С.120

21. Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. / М., Медицина. 1971. - 196с.

22. Бутюкова В.А., Терюханова О.В., Смолякова О.В. Значение кининовой системы в патогенезе близорукости // Вестник офтальмол. - 1983. - №4 - С.40-43.

23. Ватченко A.A. Спазм аккомодации и близорукость. / Здоровья. - К., 1977.-С. 14-20.

24. Винецкая М.И., Савицкая Н.Ф., Смолева O.A. и др. Антиокислительная активность крови при близорукости. // 4-й Всероссийский съезд офтальмологов: Материалы. - М. 1982 - С. 129-130.

25. Винецкая М.И., Болтаева З.К., Иомдина E.H., Андреева Л.Д. Биохимические аспекты прогрессирующей миопии. // Офтальмологический журнал . 1988. - №3. - С. 155-158.

26. Вицлеб Э. Функция сосудистой системы // Физиология человека / Под ред. Р. Шмид., Г.Тевс. - Т. 2.- М., Мир, 1996. - С.498-566.

27. Волков В.В. Школьная близорукость: адаптация или болезнь? // Всесоюзн.конф. по вопросам детской офтальмологии : Материалы. -М., 1976. -4.1. - С.102-104.

28. Волков В.В., Никитин И.М. Миопизация формирующегося глаза и миопическая болезнь // Офтальмологический журнал. - 1978. - №1. - С.29-34.

29. Волков В.В. Мышечно - адаптивный механизм миопизации глаза у школьников. // Близорукость. Патогенез, профилактика прогрессирования и осложнений. Материалы международн. Симпозиума. - М., 1990. - С.20-24.

30. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. - М. Медицина, 2002. - 352 с.

31. Волков В.В., Страхов В.В. Об аккомодации вдаль и очках, сберегающих возможность ее активного использования близоруким глазом в области дальнего видения. // Вестник офтальмологии. -2007-Т. 123, №2. - С32-37.

32. Воронцова Т.Н. Особенности гидродинамики глаза и строение угла передней камеры у близоруких детей. // Сборник материалов конф. С.-Пб., 2000. - 4.2. - С. 146-147.

33. Гулидова Е. Г., Аккомодативная регуляция гидродинамики глаза при прогрессирующей миопии. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Санкт-Петербург - 2011.

34. Дашевский А.И. Рефракция и аккомодация глаза. // Руководство по глазным болезням. / Кн.1 - М.: Медгиз, 1962

35. Дашевский А.И. Ложная миопия. - М., 1973. - 271с.

36. Дашевский А.И., Кривенков С.Г. О деформациях склеры при эмметропии, ложной миопии и при возникновении истинной миопии. // Офтальмологический журнал. - 1974. - №7. - С. 584 - 588.

37. Дашевский А.И., Львовский В.М., Кривенков С.Г. Об упругих напряжениях в склере и механизме возникновения остаточных микродеформаций при миопизации глаз. // Офтальмологический журнал. - 1977. - №5. - С.334-339.

38. Дашевский А.И. К вопросу о развитии псевдомиопии и миопии и их профилактика. Офтальмологический журнал. - 1988. - №3. - С. 132136.

39. Жаров B.B и соавт., Клиническая оценка состояния аккомодации с помощью метода компьютерной аккомодографии. // Брошевские чтения. Самара. 2007. - С. 437-440.

40. Жаров и соавт. Оценка критериев метода компьютерной аккомодографии. // Труды международной конференции «Рефракционные и глазодвигательные нарушения». Москва. - 2007. -С. 208-210.

41. Золотарев A.B., Карлова Е.В., Стебнева И.Г., Павлова О.В. Увеосклеральный отток и аккомодация: морфологическая и функциональная взаимосвязь. // Русский медицинский журнал. Клиническая офтальмология. - 2009. - №1, С. 15-16.

42. Имас Я. Б., Тонографические и кампиметрические исследования при миопии: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - М., 1969.

43. Иомдина E.H. Биомеханические свойства склеры и возможности ее укрепления при миопии: Дис. ... канд. биолог, наук, М., 1984, С.169

44. Иомдина E.H. Биомеханика склеральной оболочки глаза при миопии: диагностика нарушений и их эксперементальная коррекция: Дисс. ... докт. биол. наук. - М. - 2000. - С.316.

45. Иомдина E.H., Тарутта Е. П., Иващенко Ж. Н., Еремина М. В., Смирнова Т. С., Кушнаревич II. Ю., Максимова М. В. Внутриглазное давление у детей с прогрессирующей миопией и оценка его динамики после комплексного функционального лечения. // Глаз. - 2007. - №7 - С.11-13.

46. Иомдина E.H., Смирнова Т.С., Вахидова J1.T., Костанян И.А., Минкевич Н.И. Патогенетические механизмы нарушений метаболизма соединительной ткани при прогрессирующей миопии. // IX съезд офтальмологов России. // Тезисы докл., 2010. - С. 116.

47. Катаргина JI.A. Аккомодация. Руководство для врачей / М.: Апрель, 2012. - 136с.

48. 1)Киселева Т.Н., Тарасова JI.H., Фокин A.A. Глазной ишемический синдром. / М.: Медицина, 2003. - 176с.

2)Киселева Т.Н., Тарутта Е.П., Тарасова H.A. Исследование показателей гемодинамики в сосудах глаза на фоне комплексного функционального лечения близорукости//Регионарное

кровообращение и микроциркуляция. - 2013. т.12. №4 (48). с. 20-23.

49. Коваленко В.В. Состояние аккомодации у школьников со сферической рефракцией. // Вестник офтальмологии. - 1977. - №3. -С.64-66.

50. Коган И.И., Конюков В.Н., Шацких A.B. Микрохирургическая анатомия кровеносных сосудов заднего отдела глазного яблока // Офтальмохирургия. - 2003. - №3. - С.42-46.

51. Козлова И.В. Состояние кровообращения в зрительном нерве у пациентов с глаукомной оптической нейропатией по данным пространственного комбинированного ультразвукового исследования. Дисс. ... канд. мед. наук. -М. -2010.- 111с.

52. Колосов В.И. Состояние фосфорно-кальциевого обмена при прогрессирующей миопии у детей // Вестник офтальмологии — 1966.-№2.-С.72-74.

53. Колосов В.И., Курочкин В.И. Активность некоторых ферментов биологического окисления в крови детей различных периодов развития с отличающейся динамикой миопии // Вестник офтальмологии - 1985. - Т. 101, №5. - С.293-295.

54. Кораблев А.Г. К вопросу дифференциальной диагностики миопии и миопической болезни. // Офтальмологический Журнал. - 1982 -С.487-490.

55. Кривенков С.Г. Возможная биомеханическая модель патогенезе начальной близорукости. // « Достижения биомеханики в медицине»: Тезисы международной конференции. - Рига.- 1986. -Т.1. - С.211-216.

56. Кривенков С.Г. Моделирование патогенеза начальной близорукости и управляющие рефракцией факторы. Автореф. дис. ... канд. биолог, наук.-Л., 1987.

57. Круглов В.А. Материалы к дифференциальной диагностике миопии и миопической болезни. Всероссийский съезд офтальмологов, 3-й, Материалы. - М., 1975 - Т.2 - С.69-71.

58. Кургамбекова Н.С. Анатомо-оптические особенности, гемодинамика и лечение начальной близорукости и псевдомиопии. Автореф. ... канд.мед.наук. Алматы. - 1996 - с.26

59. Лапочкина В.И. Офтальмотонус миопических глаз; статистическая оценка и роль в формировании приобретенной миопии. // Вестник офтальмологии. - М.,1997. - Т. 113, №5. - С.20-23.

60. Левченко О.Г. Патогенетические особенности близорукости и ее течения у детей и подростков: Дис. ... докт. мед. наук. - Ташкент. 1983.-С.340.

61. Макашова Н.В. Ранняя диагностика, особенности клинических проявлений и лечения открытоугольной глаукомы при миопии. Дисс. ... докт. мед. наук. - Москва. 2004. - С.240.

62. Мамиконян В.Р., Казарян Э.Э., Шмелева-Демир O.A., Мазурова Ю.В., Галоян Н.С., Татевосян A.A. Новый подход к определению индивидуальной нормы внутриглазного давления. Материалы IX съезда офтальмологов России: М., 2010; С 164.

63. Матвеев В.И. Аккомодация глаза к стимулу в виде синусоидальной решетки при различных клинических рефракциях. Автореф. Дис. ... канд. мед. наук. - С-Пб. 2005.

64. Махмудов Ф.Р. Комплексное исследование обмена микроэлементов при прогрессирующей близорукости: Автореф. Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1991.-С.22

65. Михайлова Г.Д. Ультразвуковая допплерография в оценке состояния кровотока в бассейне глазничной артерии при хирургическом лечении прогрессирующей близорукости и открытоуголной глаукомы. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1984. 23с

66. Москалев A.C. Микроэлементный обмен. - М.: Медицина. 1985. -С.245.

67. Нестеров А.П. Близорукость: вопросы теории, профилактики и лечения (дискуссия) // Казанский мед. журнал. - 1973. - № 3. С. 8182.

68. Нестеров А.П. Основные аспекты проблемы близорукости: заключение по дискуссии // Казанский мед.журнал. - 1974. - №2. -С.54-56.

69. Николаев Т.Э. Электронно- микроскопическое исследование глаз с эмметропией и миопией. // Вестник офтальмольмологии. - 1973. №5. - С.53-57.

70. Петраевский A.B. Исследования кровообращения переднего сегмента глаза, его клиническое значение. Автореф. дисс. ... док.мед.наук. Москва - 2004. 46с.

71. Плотникова Ю.А. и соавторы Анализ результатов допплерографии центральной артерии сетчатки в норме и при различной глазной патологии. // Вестник офтальмологии. - 1999. - Т.115, №5. - С.17-19.

72. Прусак Р.Б. Клинико-трудовой прогноз лиц с периферическими витреоретинальными дистрофиям при близорукости. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1987.

73. Пучковская H.A., Шульгина Н.С., Бушуева H.H., Дегтяренко Т.В., Усов Н.И., Думброва Н.Е., Горянова H.A. Нарушение иммунологического состояния организма у больных близорукостью. // Офтальмологический журнал. - 1988. - №3. - С. 146-150.

74. Рабаданова М.Г. Многомерный анализ факторов риска прогрессирования и прогнозирования осложнений при близорукости. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1994.

75. Радзиховский Б.Л. Этиология, патогенез и профилактика близорукости у детей. // 3-й Всесоюзный съезд офтальмологов. Материалы. Волгоград. 1966. - Т.2. - С.223-236.

76. Розенблюм Ю.З. Оптометрия. - СПб. 1996., 247с

77. Рыкун B.C., Курицина O.A., Солянникова О.В. и др. Гемодинамика сосудов глаза и орбиты у пациентов с различными видами клинической рефракции по данным «конвергентной» допплерографии. // Визуализация в клинике. - 2001. - №18. С. 32-38.

78. Рыкун B.C. и соавторы Изменения кровотока в сосудах глаза и орбиты у больных с отслойкой сетчатки при ее оперативном лечении // Вестник офтальмологии. - 2001. - Т.117, №5. - С.25-27.

79. Савицкая Н.Ф. О соотношении между местной и общей гемодинамикой у лиц с миопией. // Материалы науч.-практической конференции по вопросам профилактики, патогенеза и лечения заболеваний органа зрения у детей. — М., 1971. - С. 100-104.

80. Светлова О.В., Кошиц И.Н. Биомеханические аспекты профилактики индивидуальных расстройств офтальмотонуса // Сборник трудов конференции «Биомеханика глаза 2001» - М., 2001. - С.65-79.

81. Страхов B.B. Эссенциальная гипертензия и первичная глаукома. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Ярославль. 1997.

82. Страхов В.В., Суслова А.Ю., Бузикин М.А. Ультразвуковое исследование взаимодействия аккомодации и гидродинамики глаза. // Сборник трудов конференции «Биомеханика глаза 2002» - М. 2002.-С.113-116.

83. Страхов В.В., Гулидова Е.Г., Страхова М.В. Обоснование полной коррекции миопии у детей и подростков. // Материалы заседания межрегионального отделения общества офтальмологов России. Смоленск, 2007. - С. 103-106.

84. Страхов В.В., Гулидова Е.Г. Особенности прогрессирования миопии на фоне различного уровня ВГД. // Российская педиатрическая офтальмология. - 2011. - №1.- С. 15-19.

85. Тарутта Е.П., Кушнаревич Н.Ю. Участие биомеханического и гемодинамического факторов в генезе хориоретинальных дистрофий при миопии. // Вестник офтальмологии. - 1997. - Т.113. №4. - С. 2123 .

86. Таррута Е.П., Филинова О.Б., Кварацхелия Н.Г. Новые возможности диагностики и лечение расстройств аккомодации при миопии и других аномалиях рефракции. // Вторая международная научно-практическая офтальмологическая конференция «Функциональные методы диагностики и лечения рефракционных нарушений». Сборник научных работ - Москва - 2009 - С. 19-21.

87. Тарутта Е.П., Ибатулина P.A., Проскурина О.В., Ковычев A.C., Тарасова H.A., Милаш C.B. Очковая коррекция с симметричной и асимметричной прогрессивной горизонтальной аддидацией при прогрессирующей близорукости. // «VI Российский

общенациональный офтальмологический форум». Сборник научных трудов конференции - Москва - 2013 - С.323-328.

88. Фархутдинова A.A. Оптимизация лечения рефракционной амблиопии с учетом особенностей гемодинамики глаза у детей. Автореф. дисс. ... канд.мед.наук. Самара - 2009. - 24с.

89. Фейгин A.A. Опыт работы офтальмоэргономического кабинета на производстве со зрительно-напряженным трудом // Международный симпозиум «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарат»: Сборник научных трудов. - Москва, 2001. -С.260.

90. Ферфильфайн И.Л. Биомеханическая модель патогенеза высокой прогрессирующей близорукости. // Миопия .Сборник научных работ под ред. Э.С. Аветисова. М., - 1974. - С. 52-61.

91. Фетисов A.A. Регионарная гемодинамика глаза при осевой миопии. Автореф. дис. ...канд.мед.наук. Москва 1980, 25с.

92. Филинова О. Б. Изучение влияния постоянной слабомиопической дефокусировки изображения на динамику рефракции, бинокулярные функции и рост глаза у детей. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 2009.

93. Харлап С.И. Биометрические соотношения и гемодинамические характеристики сосудистой системы глаза и орбиты в норме и при патологии по результатам современных методов ультразвукового

клинического пространственного исследований. Дисс. ... док. мед. наук -М., - 2003. - С.294.

94. Харлап С.И. Анатомо-диагностические паралелли состояния сосудов глаза и орбитального пространства по результатам цветового допплеровского картирования. // Вестник офтальмологии.

- 2000,- Том116. №1. - С. 45-48.

95. Ходжабекян Н.В. Прижизненные исследования биофизических свойств склеры при миопии и их прогностическое значение. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., - 1997, 22с.

96. Шаповалов СЛ., Милявская Т.И., Игнатьев С.А. Формирование и течение близорукости у взрослых. / Москва. «МИК», 2011. - 200с.

97. Шмулей В. П., О некоторых гемодинамических и их патогенетическое значение. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук -1970.

98. Шурыгина И.П. Влияние низкочастотного ультразвука на работоспособность аккомодационного аппарата глаза у детей с близорукостью. Автореф. дис. ... канд.мед.наук. Москва.- 1994. 33с.

99. Эрисман Ф.Ф. Влияние школ на происхождение близорукости // Архив судебно-медицинской и общественной гигиены. - 1870. - №3.

- С.84-160.

100. Югай J1. В. К клинике и профилактике начальной близорукости у школьников. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - 1984.

101. Ястребцева Т.А. Роль функциольнального состояния системной, церебральной, и локальной гемодинамики глаза в развитии и прогрессировании миопии у школьников пубертатного возраста на Европейском Севере. Автореф. дисс. ... канд.мед.наук. - Киров -2004. 22с.

102. Abraham S.V. Causes of refraction changes a classification. // Annals Of Ophthalmology. - 1982. - Vol.14. -No.3. P.225-227.

103. Aim A. The effect of sympathetic stimulation on blood flow through the uvea, retina, and optic nerv in monkeys (Macaca irus) // Exp. Eye Res.- 1911.- Vol.25 - No. 1 .-3. P. 19-24.

104. Aim A. Ocular circulation // Adler's physiology of the eye / Ed. By W.M. Hart. - Baltimore; Mosby, 1992. - P. 198-227.

105. Arciniegas A., Amaya L.E. Mechanical behavior of the sclera. // Ophthalmologica. - 1986. - Vol.193. No.l-2.-P. 45-55.

106. Arciniegas A., Amaya L.E., Hernandez L.M. Myopia: bioengineering approach. // In: Proc of Third International Conference on Myopia, Rome, 1987.-P.l 14-168.

107. Balacco-Gabrieli C., Moramarco A., Kozich W., Feher J., Filipec M., Hoscovcova H., Pezzulli S. Prelimunary study of glycosaminoglycan metabolism in high myopia. // Ital. J. Ophthalmol. - 1993. - No. 7. - P.87-89.

108. Bell G.R. Biomechanical considerations of high myopia: Part I-Physiological characteristics, Part II - Biomechanical forces affecting high myopia, Part III - Therapy for high myopia. // J.Am. Assoc. - 1993. -64, P.332-351.

109. Bill A. Some aspects of the ocular circulation // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1985.- Vol.26- No.4.- P.410-424.

110. Bisantis C. Basic haemodynamics-autoregulaition // Vascular system of the optic nerve and perioptical area.- Roma. 1998.- P.55-80

111. Bonomi L., Mecca E., Massa A. Intraocular pressure in myopic anisometropia // Intern. Ophthalmol. - 1982. - Vol.21. - No.5. - P. 145148.

112. Burns R.A. Hereditary myopia in identical twins // Brit. J.Ophthalmol. - 1949.- Vol.33. No.8.-P.491-494.

113. Coleman D.J., Trokel S. Direct recorded intraocular pressure variations in a human subject // Arch. Ophthalmol. - 1969. - Vol.82. No.7. - P.637-642.

114. Curtin B.J.Physiologic and pathologic myopia: genetics and environment // Ophthalmology. - 1979. - Vol.86. No.5 - P.681-691.

115. Curtin B.J. , Iwamoto T., Renaldo D.P. Normal and staphylomatous sclera of high myopia - an electron microscopic study. // Arch. Ophthalmol., - 1979. - Vol. 97. - P. 912-915.

116. Curtin B.J.The Myopias: Basic science and clinical management. / Philadelphia: Harper and Row . 1985 - P.495.

117. Curtin B.J. Anterior chamber anomalies and pathologic myopia // Acta ophthalmologica. - 1998. - Vol.66 - P. 111-113.

118. Daubs G., Crick R.P. Effect of refractive error on the risk of ocular hypertension and open angle glaucoma // Trans. Ophthalmol. Soc. U.K. -1981.-Vol.101. №2. -P.121-126.

119. David R.,Zangwill L.M., Tessler Z.,Yassur Y. The correlation between intraocular pressure and refractive status // Arch. Ophthalmol. -1985.-Vol. 103. - P.1812-1815.

120. Edwards M.N., Brown B. IOP in myopic children: the relationship between increase in IOP and the development of myopia // Ophthal. Physiol. Opt. - 1996. - Vol.16, No.3. - P.243-246.

121. Eichhon G.L. Aging, genetic and the environment: potential of errors introduced into genetic information transfer by metal ions // Mech. Ageing Dev., - 1979. No. 9. - P.291-301.

122. Funata M., Tokoro T. Scleral changes in experimentally myopic monkeys // Graefe^s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1990. - Vol.228. -P.174-179.

123. Goldschmitt E. On the etiology of myopia. An epidemiological study. // Thesis. - Copenhagen: Munksgaard. - 1968. - P.47.

124. Goldschmidt E. Myopia in humans: can progression be arrested? // Ciba Found .Symp. - 1990. - Vol. 155. - P.222-229.

125. Goss D.A. Effect of spectacle correction on the progression of myopia in children-a literature review // J-Am-Optom-Assoc. 1994. — №65 (2).-P. 117-128.

126. Goss, D. A., Wickham, M. G. Retinal-image mediated ocular growth as a mechanism for juvenile onset myopia and for emmetropization. // Documenta Ophthalmologica. - 1995. - Vol.90, No4. -P.341-375.

127. Grajewski A.L., Ferrari-Dielo G., Feuer W.J., Anderson D.R. Beta-adrenergic responsiveness of coroidal vasculature // Ophthalmology.-1991. - Vol.98. - No.6. P. 989-995.

128. Gray L., Winn B., Gilmartin B. Accommodative microfluctuations and pupil diameter. // Vision Research. - 1993. - Vol. 33, No.15. - P. 2083-2090.

129. Green P.R. Mechanical consideration in myopia : relative effects of accamodation, convergence, intraocular pressure and the extraocular mussels. // Am. J. Optom. Physiol. Opt. - 1980. - Vol. 57. - P.902-914.

130. Grosvenor T., Flom M.C., Eds. Refractive Anomalies - Research and Clinical Applications. / Boston: Butterworth-Heineman; 1991. - P. 287300.

131. Jensen H. Myopia progression in young school children and intraocular pressure. // Doc. Ophthalmol. - 1992. - Vol.82. No.3. -P.l 17-127.

132. Johnson P.C. Review of previous studies and current theories of autoregulation. // Circ. Res.- 1964.- Vol.14.- Suppl.- P.2-9.

133. Kelly T.S. Myopia or expansion glaucoma. Doc. Ophthalmol. Proc. Series.-1981. - Vol.28. - P. 109-116.

134. Kelly F.W., Norin T.D., Vesely S. Characterisation of collagen from normal human sclera. // Exp. Eye Res. - 1984. - Vol.9. - P.533-541 .

135. Kiel O.W. Modulation of choroidal autoregulation in the rabbit // Exp. Eye Res. - 1999.- Vol.69. -No.4. - P.413-419.

136. Kotliar K. E., Vilser W., Nagel E., Lanzl I.M. Retinal vessel reaction in response to chromatic flickering light // Graefes ARCH. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2004. - Vol.242. No.5. - P.377-392.

137. Kraga I.KOK. Normal intraocular pressures // Glaucoma. - 1987. -Vol.9. No3. - P.89-93.

138. Langham M. Ocular blood flow and visual loss in glaucomatous eyes // Krieglstein G. K., Glaucoma update III. - Berlin, Springer Verlag, 1987.-P. 58-66.

139. Langham M.E., Farell R.A., O'Brien V. et al. Blood flow in human eye // Acta Ophthalmol. - 1989. - Vol. 67. - Suppl. 191. - P.9-13.

140. Lanzl I.M., Witta B., Kotliar K., Vilser W. Retinal vessel reaction to 100% 02-breathing - functional imaging using the retinal vessel analyzer in 10 volunteers // Klin Monatsbl. Augenheilkd. - 2000. - P.217-231.

141. Lin L-K.,Hung P-T.,Shin Y-F. Et al. Correlation of optical components with ocular refraction among teenagers in Taipei // 3-rd International conf. On myopia ; Proceeding. Rome. 1986. - P.188-205.

142. Lotujo D., Ritch R., Czmyd L. Ir. Et al. Juvenile glaucoma, race refraction // Amer.J.Med. Assoc. - 1989. - Vol.261. №2. - P.249-252.

143. Mandell R.B. Myopia control with bifocal correction. / American Journal of Optometry and Archives of American Academy of Optometry, 1959. 36. P. 652-658.

144. Mastropasgua L., Lobefalo L., Manchini A. et al. Prevalence of myopia in open angle glaucoma // Europ. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol.2. №1. - P.33-35.

145. Matsusaka T. An evidence for adrenergic involvement in the choroidal circulation // Graefe's Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. - 1981.- Vol.216. -No.l. - P.17-21.

146. Miller D. Pressure of the lid on the eye // Arch. Ophthalmol. - 1967. -Vol.78. №3.-P. 328-332

147. Nakajima A. The heritability estimates of the optical components of the eye and their mutual relationship by a new method of measurements on twins // Congr. Hum. Genetics. 2-ed: Proceedinga. - Rome. 1961. -P.280-287.

148. Norn M.S. Desiccation of the precorneal film. 1. Corneal wetting-time. // Acta Ophthalmol. - 1969. - Vol.47. N.4. - P.865-880.

149. Phillips C.L. Aetiology of myopia // Brit.J.Ophthalmol. - 1990. -Vol.74. №l.-P.47-48.

150. Phillips C.L., Tsukahara S., Hosaka O., Adams W. Ocular pulsation correlates with ocular tension: The choroid as piston for an agueous pump? // Ophthalmic Res. - 1992. - Vol. 24. - P.338-343.

151. Pruett R.C. Progressive myopia and intraocular pressure: what is the the linkage // Acta Ophthalmol. - 1988. - №66. - P.l 17-127.

152. Riva C.E., Grunwald J.E., Petrig B.L. Reactivity of the human retinal circulation to darkness: A laser Doppler velocimetry study // Invest Optalmol. Vis. Sci. -1983.-Vol.24.-P.737-740.

153. Rongfand W.,Bmgkuan G. Steroid-induced ocular hypertension in high myopia // Clin.Med.J.- 1984.- Vol.97. №1. -P.24-29.

154. Ruskell G.L. Facial parasympathetic innervations of the choroidal blood vesels in monkeys // Exp. Eye Res.- 1971.- Vol. 12- P. 166-172

155. Sato T. Relationship between the growth of the ocular axis and crystalline lens in case of school myopia // 3-rd International conf. On myopia ; Proceeding. Rome. 1986. - P.56-76

156. Saugozis R.A. Collagen fibril diameter and cross-band interval of myopic eye sclera. // Myopia updates. Proc of the 6th Intern. Conf. On Myopia. T.Tokoro (Ed.) .Springer-Verlag. Tokyo. 1998. P.106-110

157. Schirmer O. Studie zur Physiologie und Pathologie der Tranenabsonderung und Tranenabfuhr.// Albrecht v.Graefes. Arch.Ophthalmol. - 1903. - Bd.56. - H.2. - S. 197-291

158. Shiue C. Ko L.S. Study on serum copper and zinc levels in high myopia // Acta ophthalmolmologica. - 1988. - Vol.66 (Suppl.185). -P.141-142.

159. Steiger A. Die Entstehung der apharischen Refraktionen der menschlichen Auges. - Berlin : Karger. 1913 - P. 241

j

160. Stuart-Black Kelly T. Myopia or expansion glaucoma //3 Intl Conf on Myopia. Doc. Ophthalmologica. - 1981. - Vol.28. №1. - P. 109-116

161. Tokoro T., Hayashi K., Sato T. Et al. Concilium Ophthalmologicum, XXIII. - Kyoto, 1978 - Pt 2. - P. 1204-1206.

162. Tomas J.K., Pruett R.C. Steroid provocation testing in high myopia // 3-rd International conf.on myopia: Proceedings. Rome. 1986. - P. 375

163. Tomlinson A., Phillips J.C. Applanation tension and the axial length of the eyeball // Brit. J. Ophthal. - 1970. - Vol.54(6). - P.548-553.

164. Ulrich W.D., Ulrich C. Oculo-oscillodynamography. A diagnostic procedure for recording ocular pulses and measuring retinal and ciliary arterial blood pressures // Ophthalmic Res. - 1985. - Vol. 17. - P. 308315.

165. Ulrich W.D., Ulrich C. Oculo-oscillodynamographie, ein neues Verfahren zur Bestimmung des Ophthalmika blut-druckes und zur okularen Perfusionsanalyse // Klin. Monatsbl. Augeheilk. - 1985. - Bd. 186.-S. 385-388.

166. Van Alpen G.W.H.M. On emmetropia and ametropia .Ophthalmologica. - 1961. - Vol.142. (Suppl. 1) -P.l-92.

167. Van Alpen G.W.H.M. Choroidal stress and emmetropization. Vision Research. - 1986. - Vol.26. - P. 723-734.

168. Van Alpen G.W.H.M. Emmetropization in the primate eye. // In : Myopia and the control of eye growth. // Ciba foundation Symp. - 1990. P.115-125.

169. Vilser W., Riemer T., Munch K., Strobl J. Automatic online measurement of retinal vessel diameters // Invest. Ophthalmology & Visual Science.-1996.-Vol. 37.-P.226.

170. Vilser W. Mikrozirkulationsstörungen und deren Analyse am Augenhintergrund // Der Augenspiegel.-2000.-No7-8.-P.-52-54

171. Vo T.D., Blumenfeld O.O., Coleman D.J. The biochemical composition of the human sclera and its relationship to the pathogenesis of degenerative myopia. // Proc. Of Third Intern. Conference on Myopia, 1987.-P.206-214.

172. Wilkinson J.L., Hodos W. Intraocular pressure and eye enlargement in chicks // Currrent Eye Research. - 1991. - Vol.10, No.2. - P. 163-168.

173. Yong F.A. Primate myopia. // American Journal of Optom. and Physiological Optics - 1981. - Vol. 58. - P.560-566.

174. Young F.A., Leary G.A. Accomodation and vitreous chamber pressure: a proposed mechanism for myopia. // In: Grosvenor TG, Flom MC, Refractive anomalies: Boston: Butterworth-Heinemann. 1991. P.301-309.

175. Yoshihara M. Clinical studies on fundus changes and hemodinamics in degenerative myopes. // XXIII Concilium Ophthalmologicum,-Kyoto, 1978.-Pars 2.-P. 1220-1223.