Особенности функций почек и их гормональной регуляции при сахарном диабете 1-го типа на фоне водной и водно-солевых нагрузочных проб тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Виншу, Наталья Владимировна

• Виншу, Наталья Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Виншу, Наталья Владимировна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления о патогенезе осложнений сахарного диабета.

1.2. Некоторые аспекты влияния гормонов на патогенез диабетической нефропатии.

1.3. Особенности водно-солевого гомеостаза и функций почек при диабетической нефропатии.

1.4. Современные методы диагностики диабетической нефропатии.

Резюме.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинико-лабораторные методы обследования.

2.2.2. 1%-водная и водно-солевые нагрузочные пробы.

2.2.3. Физико-химические методы анализа.

2.3. Методы статистического анализа.

ГЛАВА 3. ФУНКЦИИ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА НА ФОНЕ ПРОВЕДЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАГРУЗОЧНЫХ ВОДНОЙ И ВОДНО-СОЛЕВЫХ ПРОБ.

3.1. Функции почек у больных сахарным диабетом 1 типа при проведении 1% - водной нагрузки.

Резюме.

3.2. Функции почек у больных сахарным диабетом 1 типа при воднокалиевой нагрузке.

3.2.1. Показатели гидроуретической функции почек.

3.2.2. Показатели ионоуретической функции почек.

Резюме.

3.3. Функции почек у больных сахарным диабетом 1 типа при водно-натриевой нагрузке.

3.3.1. Показатели гидроуретической функции почек.

3.3.2. Показатели ионоуретической функции почек.

Резюме.

3.4. Результаты катамнестического анализа.

ГЛАВА 4. ГОРМОНАЛЬНЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА НА ФОНЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАГРУЗОЧНЫХ ПРОБ.

4.1. Изменения гормонального статуса на фоне проведения функциональных 1%-водной и водно-солевых нагрузочных проб.

4.2. Результаты корреляционного анализа между почечными функциями и гормональным профилем у больных сахарным диабетом

1 типа.

Резюме.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности функций почек и их гормональной регуляции при сахарном диабете 1-го типа на фоне водной и водно-солевых нагрузочных проб»

Актуальность исследования:

Сахарный диабет - одно из самых распространенных эндокринных заболеваний, является острой медико-социальной проблемой. Сахарный диабет 1 типа распространен во всех странах мира. По данным ВОЗ (2001) число больных этой формой диабета составляет более 12 млн. В Российской Федерации, по данным обращаемости, насчитывается более 2 млн больных сахарным диабетом, из которых около 300 тыс страдает инсулинзависимой формой (Кутырина И.М., 1995; Ракова Н.Г., 1998; Балаболкин М.И., 2000). По данным регистра городского диабетологического центра г. Новосибирска на 31.12.04 на учете состояло 20447 больных сахарным диабетом (на 31.12.03 -19906 человек), из них 1365 человек - пациенты с 1 типом диабета (6,7%), в том числе 259 детей и подростков до 17 лет включительно.

Распространенность этого заболевания растет с каждым годом, также растет и число больных, имеющих тяжелые сосудистые осложнения сахарного диабета, вызывающие раннюю инвалидизацию и смертность больных. По данным Дедова И.И. с соавт. (1998, 2000), Дедова И.И., Шестаковой М.В. (2000), распространенность сахарного диабета в развитых странах составляет 4-5%, а в развивающихся достигает 10-15%. Ежегодно число вновь заболевших увеличивается на 5-7%, каждые 10-15 лет число больных диабетом удваивается (Шестакова М.В. с соавт., 2003, 2004). По прогнозам специалистов ВОЗ (2000) к 2030 г. каждый 15-20-й житель планеты будет болеть сахарным диабетом. Наибольшую угрозу для жизни больных представляет диабетическое поражение почек - диабетическая нефропатия, которая развивается уже через 10-15 лет от начала сахарного диабета и чрезвычайно быстро приводит к развитию хронической почечной недостаточности (Диабетическая нефропатия., 1996; Балаболкин М.И., 2000; Сивоус Г.И. с соавт., 2003; 8с11\¥еп§ег V. е1 а1., 2001). Хроническая почечная недостаточность среди пациентов с диабетом встречается в 20 раз чаще, чем среди населения в целом (Шестако-ва М.В. с соавт., 2000, 2003). Актуальность проблемы диабетической нефро-патии и хронической почечной недостаточности подтверждается прогрессивным ростом числа больных сахарным диабетом в структуре первичной заболеваемости: у 30-50% больных сахарным диабетом 1 типа в итоге развивается хроническая почечная недостаточность (Бондарь И.А., Климонтов В.В., 2003), повышением потребности в заместительной терапии диализом и увеличением денежных затрат на эти виды лечения (Дуничева О.В. с соавт., 2003).

Опасность диабетической нефропатии состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, она долгое время остается незамеченной. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии поражения почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Среди всех пациентов, находящихся на гемодиализе, 30% больны сахарным диабетом (Дедов И.И. с соавт., 2000). Отсюда возникает важнейшая задача - своевременная, как можно более ранняя диагностика диабетической нефропатии и проведение адекватной патогенетической терапии этого осложнения (Шестакова М.В., 1991; Раков С.С. с соавт., 1994; Дедов И.И. с соавт., 2001; Шестакова М.В. с соавт., 2001, 2003).

В последние годы стало известно, что уже после манифестации диабета в почках обнаруживаются структурно-функциональные изменения, не улавливаемые рутинными методами диагностики. Вместе с тем именно на начальных стадиях развития нефропатии можно рассчитывать на эффективность патогенетических методов лечения (ингибиторы ангиотензин - превращающего фермента, малобелковая диета и др.), тогда как появление про-теинурии и повышенного артериального давления - первых клинических признаков диабетической нефропатии - свидетельствует о выраженных и необратимых изменениях в почках (Жуковский М.А., 1994; Кутырина Н.М., 1995; Балаболкин М.И., 2000; Шестакова М.В. с соавт., 2001). В этой связи актуальной задачей является изучение и внедрение в клиническую практику новых методов ранней диагностики диабетической нефропатии (Рябов С.И. с соавт., 1979; Бондарь И.А., Климентов В.В., 1995). Между тем, в настоящее время частота клинически установленного диагноза диабетической нефропатии колеблется, по данным разных авторов, от 6 до 54%. Это означает, что скрытый доклинический период болезни, уже имеющий свой морфологический эквивалент, часто долгое время остается вне поля зрения клиницистов (Башарова Н.Г. с соавт., 1994).

Столь низкие показатели диагностики диабетической нефропатии в доклинической стадии связаны с недостаточными знаниями патогенеза развития ангиопатий при сахарном диабете в целом, и нефропатии в частности. До сих пор мало известно как нарушается экскреция и реабсорбция ионов натрия и калия, азота мочевины и креатинина. Нет также данных об изменении гормональной регуляции почечных функций в ответ на развитие диабетического поражения почек, особенно на ранних доклинических стадиях. Важную роль играют почки в сохранении водно-солевого гомеостаза, однако изменения водно-солевого обмена при сахарном диабете и осложняющей его нефропатии до настоящего времени изучены совершенно недостаточно.

Неясно также, какую роль в прогрессировании диабетической нефропатии играют эндокринно-метаболические изменения, сопровождающие сахарный диабет, изменения в системе регуляции артериального давления, гормональные сдвиги и т. д. Имеются экспериментальные данные, полученные на животных с аллоксановым диабетом, о том, что в формировании нарушений диуретической реакции в ответ на водную нагрузку важную роль играют не только морфологические изменения, но и функциональные взаимоотношения в нейроэндокринной регуляции, усиление тонуса симпатикоадреналовой системы (Беликова Ф.С., 1966).

Представляется необходимым оценить функции почки на стадии, когда она еще не поражена патологическим процессом, нет признаков нефропатии и почка реагирует на неадекватные условия внутренней среды в организме больного. Вероятно, настал момент для различения двух понятий - нефропа-тия и измененная реакция почки при еще нормальной ее функциональной способности. Заслуживает обсуждения вопрос о том,- нарушена ли функция почки в «доклинический» (скрытый) период ДН или нормальная, еще здоровая почка адекватно реагирует на повышенную нагрузку глюкозой и лишь потом, постепенно развивается нарушение ее функции. Следовательно, при оценке клинических данных важно отличать нарушенную функцию почки от реакции на изменившиеся условия в организме, вызывающие изменение работы почки, а также оценить особенности состояния системы регуляции водно-солевого обмена (Наточин Ю.В., 2002; Федорова Е.Ю., 2004).

Все это делает актуальным не только разработку методов ранней диагностики и профилактики, но также патогенетически обоснованной стойкую компенсацию самого сахарного диабета и всех сопровождающих это заболевание сосудистых осложнений, что способствовало бы снижению риска ин-валидизации и смертности пациентов с данной патологией, улучшению качества жизни больных диабетом (DCCT, Research Group, 1993). Необходимо оценить взаимосвязи между водовыделительной и ионовыделительной функциями почек, регуляцией водно-солевого обмена с помощью нейроэндокрин-ных механизмов в условиях нагрузочных проб на ранних стадиях заболевания, когда предполагается отсутствие структурных изменений в почках.

Особенностью развития микрососудистых поражений при диабете является их длительный доклинический период, что, безусловно, диктует необходимость оптимизации диспансерного наблюдения за данным контингентом больных с целью раннего выявления осложнений на доклинической стадии и назначения своевременного лечения. Сегодня это становится особенно актуальным, поскольку появились лекарственные препараты, способные патогенетически воздействовать на процессы развития осложнений и, следовательно, имеется реальная возможность приостановить их прогрессирование, а в ряде случаев подвергнуть обратному развитию.

В связи с выше сказанным сформулирована следующая цель данного исследования: Цель исследования:

Изучить функции почек и их гормональную регуляцию у пациентов с сахарным диабетом 1 типа с помощью 1%-водной и водно-солевых нагрузочных проб. Задачи исследования:

1. Изучить почечные реакции у больных сахарным диабетом 1 типа в ответ на применение: а) 1%-водной нагрузки; б) водно-калиевой нагрузки; в) водно-натриевой нагрузки.

2. Оценить уровни гормонов в крови (кортизол, альдостерон, АКТГ, ТТГ, Т3, Т4, паратгормон, кальцитонин, С-пептид) у больных сахарным диабетом 1 типа в условиях избыточного поступления в организм воды, калия и натрия;

3. Установить корреляционные связи между гормональными изменениями и почечными функциями в условиях нагрузочных тестов.

Научная новизна.

С помощью функциональных нагрузочных проб (1%-водной, водно-калиевой и водно-натриевой) впервые получены доказательства нарушения гидроуретической и ионоуретической функций почек у больных сахарным диабетом 1 типа. Показано, что при этом наблюдается зависимость выраженности изменений от вида нагрузки и от клинической стадии почечных осложнений у этих больных. Впервые установлено, что у больных сахарным диабетом 1 типа без клинико-лабораторных признаков поражения почек отмечается превышенный по сравнению с контролем гидро- и ионоурез в ответ на нагрузки. Однако, в динамике реакции проявляется монотонность и более длительный латентный период достижения максимальных изменений основных показателей почечных функций.

Целесообразно рассматривать превышенный гидро- и ионоурез, а также более длительный латентный период реакции в ответ на нагрузочные пробы у больных без признаков нефропатии как начальные структурно-функциональные изменения специфического поражения почки при сахарном диабете 1 типа.

У больных с диабетической нефропатией почечные реакции на водно-солевые нагрузки характеризуются меньшей эффективностью в экскреции воды, ионов, креатинина и мочевины и снижением основных почечных процессов - клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

В группе больных сахарным диабетом без признаков диабетической нефропатии показано неадекватное повышение уровней ТТГ и альдостерона на водную нагрузку. Реакция на водно-калиевую пробу у этих же больных характеризуется, напротив, отсутствием ответа ТТГ, но избыточным повышением уровня альдостерона. При водно-натриевой нагрузке выявляется дисгормональная реакция со стороны ТТГ - значительное повышение его концентрации в ответ на нагрузку, а также недостаточное снижение альдостерона и избыточное снижение титра кортизола. В группе больных с диабетической нефропатией наблюдаются противоположные изменения: избыточное снижение альдостерона и недостаточное снижение кортизола.

Выявлено ослабление корреляционных связей между основными показателями ионоуретической функции почек и контринсулярными гормонами в динамике развития диабетической нефропатии, что свидетельствует о нарушении гормональной регуляции почечных функций при специфическом поражении почек.

Практическая значимость.

В работе получено обоснование для применения с диагностической целью функциональных нагрузочных водной и водно-солевых проб у больных сахарным диабетом с целью обнаружения ранних признаков диабетического поражения почек.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что применение любой из нагрузочных проб позволяет выявить отклонения почечных функций от контрольных показателей у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от длительности заболевания. Положения, выносимые на защиту.

1. Самыми ранними изменениями на доклинической стадии диабетической нефропатии, кроме общепринятых критериев, являются нарушения гид-роуретической и ионоуретической функций почек, обнаруживаемые с помощью функциональных нагрузочных водно-солевых проб.

2. У больных сахарным диабетом 1 типа уже в доклинической стадии поражения почек наблюдается нарушение гормональной регуляции почечных функций. В динамике развития диабетической нефропатии отмечается ослабление корреляционных связей между изменениями концентраций кон-тринсулярных гормонов и экскрецией ионов почками.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Виншу, Наталья Владимировна

ВЫВОДЫ

1. У больных сахарным диабетом 1 типа фоновые показатели гидро- и ио-ноуретической функций почек не имеют значительных отклонений от контрольной группы независимо от длительности заболевания и наличия диабетической нефропатии.

2. Выявлены существенные отличия гидроуретической и ионоуретической функций почек в ответ на водно-солевые нагрузки у больных сахарным диабетом 1 типа, не имеющих признаков диабетической нефропатии по общепринятой классификации, позволяющие предположить наличие более ранних маркеров их специфического поражения.

3. У больных сахарным диабетом 1 типа без клинико-лабораторных признаков поражения почек реакция на водную, водно-калиевую и водно-натриевую нагрузки характеризуется превышенным по сравнению с контролем гидро- и ионоурезом, увеличением экскреции продуктов азотистого обмена. При диабетической нефропатии величина почечного ответа на указанные водно-солевые нагрузки менее выражена.

4. У больных сахарным диабетом почечные реакции на нагрузку отличаются более длительным латентным периодом и инертностью достижения максимальных значений показателей, характеризующих гидро- и ионо-уретическую функции почек.

5. В динамике развития диабетической нефропатии у пациентов снижается функция осмотического разведения и концентрирования, нарушается селективность ионоуретической реакции (преувеличенная экскреция натрия в ответ на водно-калиевую нагрузку более, чем в 5 раз (Р<0,05), и наоборот), что отражает нарушение регуляции и функции канальцевых процессов.

6. У больных сахарным диабетом без признаков диабетической нефропа-тии выявлено неадекватное повышение уровней ТТГ (в 2,17 раза) и аль-достерона (на 43%) на/водную нагрузку. Реакция на водно-калиевую пробу у этих же больных характеризуется, напротив, отсутствием ответа ТТГ, но избыточным повышением уровня альдостерона (на 57%). При водно-натриевой нагрузке определяется дисгормональная реакция со стороны ТТГ - значительное повышение его концентрации в ответ на нагрузку (в 2,2 раза), а также недостаточное снижение концентрации альдостерона (на 40%) и избыточное снижение уровня кортизола (в 1,5 раза). У пациентов с диабетической нефропатией наблюдаются противоположные изменения: избыточное снижение титра альдостерона (на 60%) и недостаточное снижение кортизола (на 35%; Р<0,05).

7. Выявлено ослабление корреляционных связей между основными показателями ионоуретической функции почек и контринсулярными гормонами в динамике развития диабетической нефропатии, что свидетельствует о нарушении гормональной регуляции почечных функций при специфическом поражении почек.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью своевременной и правильной оценки функционального состояния почек могут быть использованы нагрузочные 1%-водная и водно-солевые пробы.

2. Маркерами ранних доклинических признаков поражения почек при сахарном диабете 1 типа могут служить превышенные гидро- и ионоуре-тическая реакции в ответ на избыточное поступление в организм воды, калия и натрия.

3. Для улучшения отдаленного прогноза, повышения качества жизни рекомендуется начинать профилактику диабетической нефропатии при выявлении сахарного диабета 1 типа.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Виншу, Наталья Владимировна, 2005 год

1. Авдошин ВЦ, Макаров О.В., Андрюхин М.И. Лечение острого пиелонефрита у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом // Вестник Российского ун-та дружбы народов. 2000. - № 1. - С. 67-70.

2. Айзман Р.И. Влияние водно-калиевой нагрузочной пробы на функцию почек // Физиология человека.-1981. Т. 7, № 4. - С. 687-691.

3. Айзман Р.И. Возрастные особенности водно-солевого обмена и функции почек: дис. . докт. биол. наук. Новосибирск, 1984. - 550 с.

4. Айзман Р.И. Новые представления о механизмах регуляции гомеостаза калия // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 3. - С. 221.

5. Алекперов М.А., Селимханова Х.Х., Гусейнова Л.А. и др. Ранняя диагностика и прогноз диабетических нефроангиопатий // Актуальные вопросы клинич. диабетологии. Казань, 1994. - С. 31-33. ,

6. Баженова А.Ф., Баженов Ю.И., Смирнова Е.А. и др. Влияние тиреоидэк-томии на содержание ионов натрия и калия в тканях белых крыс // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 3. - С. 223.

7. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. - 672 с.

8. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1994. - 365 с.

9. Башарова Н.Г., Шапиро С.Б., Раков С.С. и др. Использование функционального нагрузочного теста для определения стадии диабетической нефропатии // Клинич. лаб. диагностика. 1994. - № 2. - С. 25-27.

10. Беликова Ф.С. Водно-электролитный баланс при экспериментальном сахарном диабете // Тез. докл. 2-й науч. конф. по водно-солевому обмену и функции почек, посвященной памяти А.Г. Гинецинского. Новосибирск, 1966.-С. 18-20.

11. Берхин Е.Б., Иванов Ю.И. Методы экспериментального исследования почек и водно-солевого обмена. Барнаул, 1972. - 199 с.

12. Бондарь И.А., Климентов В.В. Нефрокардиальный синдром при сахарном диабете // Сахарный диабет. 2003. - № 4. - С. 58-64.

13. Бондарь И.А., Климентов В.В. Ранняя диагностика нефропатии при сахарном диабете // Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине. 1995.- С. 69-71.

14. Булатов М.И., Калинкин И.П. Практическое руководство по фотоколориметрическим и спектрофотометрическим методам анализа. Л.: Химия, 1968. - 384 с.

15. Валеева Ф.В., Салихов И.Г., Хасанов Э.Н. и др. Экскреция фосфолипи-дов с мочой у больных диабетической нефропатией // Сахарный диабет. -2001.-№3.-С. 6-8.

16. Галенок В.А., Боднар П.Н., Диккер В.Е. Гликозилированные протеины. -Новосибирск: «Наука». Сибирское отд-е, 1989. 259 с.

17. Галенок В.А., Озерная Т.В., Ясюлюнас Ю.Ю. и др. Влияние ингибиторов ангиотензин превращающего фермента на функциональное состояние сердца при инсулинзависимом сахарном диабете // Пробл. эндокринологии. 1999. - Т. 45, № 5. - С. 21-25.

18. Герасев А.Д., Святаш Г.А., Луканина С.Н. и др. Влияние природных цеолитов на функцию почек и водно-солевого обмена у крыс // Российскийфизиологический журнал им. Сеченова. 2003. - Т. 89, № 7. - С. 879-887.

19. Гирасси С. Фуросемидпротеинурические пробы в диагностике некоторых заболеваний почек: автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1983. -28 с.

20. Горашко Н.М., Шестакова М.В., Чистяков Д.А. и др. Ассоциация полиморфных маркеров генов-кандидатов с диабетической нефропатией у больных сахарным диабетом 1 типа // Мат-лы 4-го Всероссийского Конгресса Эндокринологов. 2002. - Т. 1. - С. 38-42.

21. Гормоны и почки: Пер. с англ. Под ред. Б.М. Бреннара, Дж.Г. Стейна -М.: Медицина, 1983. 336 с.

22. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. М.: Медицина, 2000. - 632 с.

23. Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудрякова C.B. и др. Эпидемиология инсу-линзависимого сахарного диабета // Пробл. эндокринологии.-1998. Т. 4, №2.- С. 47-51.

24. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию (руководство для врачей). М.: «Издательство Берег», 1998. - 200 с.

25. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М.: «Универсум Паблишинг», 2000. - 240 с.

26. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.: «Универсум Паблишинг», 2003. - 456 с.

27. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. М.: Медицина, 2001. - 176 с.

28. Демидов A.A., Панов A.A., Фурникова Н.В. Ферментная активность ней-трофилов и моноцитов крови у больных сахарным диабетом // Сахарный диабет. 2001. - № 3. - С. 41-42.

29. Диабетическая нефропатия: Диагностика, профилактика и лечение. Методические рекомендации под ред. И.И. Дедова. М., 1996. - 28 С.

30. Дзугкоева Ф.С., Дзугкоев С.Г., Турина А.Е. и др. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита мембран клеток при сахарном диабете в клинике и эксперименте // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 3. -С. 229.

31. Дуничева О.В., Тов Н.Л., Валентик М.Ф. Эпидемиологические особенности хронической почечной недостаточности (по данным Новосибирского регистра) // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 3. - С. 272.

32. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии. М.: Медицина, 1989. - 64 с.

33. Жуковский М.А. Детская эндокринология. М.: Медицина, 1994. - С. 464-572.

34. Казаков С.А. Состояние перекисного окисления липидов, антиоксидант-ной системы при декомпенсации сахарного диабета и их роль в нарушении функции почек: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Омск, 1995. -21 с.

35. Камаева О.И., Сура В.В. Об участии иммунных механизмов в патогенезе диабетической нефропатии: Обзор // Пробл. эндокринологии. 1996. - Т. 42, № 5. - С. 42-47.

36. Каракашов A.B., Вичев Е.П. Микрометоды в клинической лаборатории. -София, 1968.- 126 с.

37. Карпов P.C., Кошельская O.A., Ефимова Е.В. и др. Особенности внутри-почечного кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией в доклинической стадии нефроангиопатии // Сахарный диабет. 2001.-№3.-С. 37-40. .

38. Касаткина Э.П., Одуд Е.А., Сивоус Г.И. и др. Современные подходы к ранней диагностике и лечению специфических осложнений сахарного диабета у детей и подростков // Сахарный диабет. 1999. -№ 2. -С. 16-20.

39. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. М.: Медицина, 1985. -272 с.

40. Кеттайл В.М., Арки P.A. Патофизиология эндокринной системы. СПб: «Невский диалект», 2001. - 335 с.

41. Классификация, диагностика, лечение сахарного диабета и его поздних осложнений: Методические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации. Под ред. И.И. Дедова. М., 2002. - 58 с.

42. Климентов В.В. Активность лизосомальных ферментов сыворотки и лейкоцитов крови при поздних осложнениях сахарного диабета 1 типа: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1999. - 25 с.

43. Климентов В.В., Бондарь И.А., Желтова Л.И. и др. Изменения системной гемодинамики и функционального почечного резерва у больных с диабетической нефропатией // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 3. - С. 254-255.

44. Климонтов В.В., Бондарь И.А., Надеев А.П. и др. Биохимические и морфологические маркеры гломерулосклероза у больных с доклиническими стадиями диабетической нефропатии // Тез. 3-го Всероссийского Диабе-тологического Конгресса. М., 2004. - С. 480.

45. Кондратьева Е.И., Суханова Г.А., Спирина Л.В. и др. Роль протеолити-ческих систем в патогенезе диабетической нефропатии у детей // Сахарный диабет. 2004. - № 1. - С. 12-15.

46. Косинец А.Н., Адаменко Г.П., Зуахара Бассам. Лабораторная оценка пиелонефрита у больных сахарным диабетом // Новости хирургии. -1997.-Т. 7, №4.-С. 10-13.

47. Кошель Л.В., Шестакова М.В., Тарасов Е.В. и др. Распространенность диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом в Республике Татарстан // Сахарный диабет. 2004. - № 2. - С. 24-28.

48. Кравчинский Б.Д. Современные основы физиологии почек. Л.: Медгиз, 1958.-364 с.

49. Кураева Т.Л., Титович Е.В., Колесникова Г.С. и др. Генетические маркеры и функция (З-клеток в ранних стадиях сахарного диабета типа 1 // С ахарный диабет. 2002. - № 2. - С. 2-5.

50. Кутырина И.М. Нефрология: Руководство для врачей под ред. И.Е. Та-реевой. М, 1995. - Т. 1. - С. 173-195.

51. Кучер А.Г, Есаян A.M., Никогосяи Ю.А. и др. Особенности функционального ответа почек здоровых людей на нагрузки различными видами белка и его дериватов // Нефрология. 1999. - Т. 3, № 4. - С. 81-90.

52. Маджова В, Делийски М, Цанева В. Начальный диабетический гломе-рулосклероз у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом // Аскле-пейон. 1996.-№ 1-4. - С. 31-34.

53. Мишина И.И, Ершова Т.Ю, Щербачева JI.H. и др. Диагностика и распространенность инфекций мочевыводящей системы у детей с сахарным диабетом // Сахарный диабет. 2003. - № 1. - С. 42-43.

54. Мишина И.И, Щербачева JI.H, Петеркова В.А. и др. Отдаленные результаты лечения диабетических нефропатий у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа// Сахарный диабет. 2002. - № 2. - С. 14-16.

55. Моругова И.В, Башкатов С.А, Парфенова Т.И. Содержание гликозами-ногликанов в сыворотке крови и моче у больных сахарным диабетом // Тез. 3-го Всероссийского Диабетологического Конгресса. М, 2004. - С. 485.

56. Мрасова В .К, Мальцев С.В, Талантов В.В. Роль мембранных нарушений в ранней диагностике поражения почек при сахарном диабете у детей // Тез. 3-го Всесоюзного съезда эндокринологов. Ташкент, 1989. - С. 283-284.

57. Настаушева T.JI, Габбасова Н.В, Ряскина JI.B. и др. Роль анализа уро-протеинограмм в улучшении качества диагностики диабетических нефропатий у детей // Актуальные вопросы клинич. диабетологии. Казань, 1994.-С. 31-33.

58. Наточин Ю.В. Диабет: функциональное состояние почки // Сахарный диабет. 2002. - № 1. - С. 22-26.

59. Наточин Ю.В., Шахматова Е.И. Методы микроопределения хлоридов и креатинина в биологических жидкостях // Лаб. дело. 1973. - № 1. - С. 17-20.

60. Никифоров O.A. Перекисное окисление липидов и система антиокси-дантной защиты у больных сахарным диабетом 1 типа: Дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1999. - 246 с.

61. Новиков В.Д., Антонов А.Р., Ефремов A.B. О соотношении структуры и функции в общей патологии // Журнал экспериментальной и клинич. медицины. 2003. - № 1. с. 19-24.

62. Новые возможности компенсации сахарного диабета типа .1 и профилактики его сосудистых осложнений. Пособие для врачей под ред. И.И. Дедова, М.И. Балаболкина. М., 2003. - 36 с.

63. Орехов К.В., Айзман Р.И., Великанова J1.K. и др. Возрастные аспекты исследования водно-солевого обмена и функции почек у человека с помощью водной и водно-солевых функциональных проб: Методические рекомендации. Новосибирск, 1983. - 22 с.

64. Панькив В.И. Эпидемиология сахарного диабета: Обзор // Пробл. эндокринологии. 1995. - Т. 41, № 3. - С. 44-46.

65. Патофизиология: Учебник для медицинских вузов. Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. - 716 с.

66. Петрова Г.П., Макарова Т.П. Ранняя диагностика и факторы риска развития нефропатий у детей // Актуальные вопросы клинич. диабетологии. -Казань, 1994.-С. 84-85.

67. Пименов JT.T., Дударев М.В., Кустарников Г.К. Функциональные нагрузочные пробы в характеристике нефропатии у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом // Тер. архив. 1999. - № 11. - С. 26-29.

68. Раков С.С., Башарова Н.Г., Балаболкин М.И. Белковые маркеры диабетической нефропатии в условиях функционального нагрузочного теста // Клинич. лаб. диагностика. 1994. - № 2. - С. 24-25.

69. Ракова Н.Г. Патогенез и лабораторная диагностика диабетической нефропатии (обзор литературы) // Клинич. лаб. диагностика. 1998. - № 5. -С. 3-9.

70. Расовский Б.Л., Северина Т.И., Ахмедьянова Л.Г. Иммуногенетическая характеристика диабетических микроангиопатий // Пробл. эндокринологии. 1999. - Т. 45, № 4. - С. 8-9.

71. Рахимова Г.Н., Акбаров З.С. Гликированный фибриноген в диагностике ранних стадий диабетической нефропатии // Пробл. эндокринологии. -1998.-Т. 44, №6.-С. 16-19.

72. Рябов С.И., Добронравов В.А. Ведение больных с диабетической нефро-патией: уроки амбулаторной практики и простые пути к улучшению ситуации // Нефрология. 1999. - Т. 3, № 4. - С. 77-80.

73. Рябов С.И., Наточин Ю.В. Функциональная нефрология. СПб., 1997. -304 с.

74. Рябов С.И., Наточин Ю.В., Бондаренко Б.Б. Диагностика болезней почек. Л-д.: Медицина, Л-ское отд-ние, 1979. - 247 с.

75. Салтыков Б.Б. Пато- и морфогенез диабетической микроангиопатии: Ав-тореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1992. - 43 с.

76. Саркисов Д.С. Структура и функция // В кн.: Совещание по философским проблемам современной медицины. М., 1997. - С. 5-17.

77. Саркисов Д.С. Некоторые особенности развития медико-биологических наук в последние столетия // Клинич. медицина. 2002. - № 7. - С. 4-8.

78. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. -М.: Медицина, 1998. 272 с.

79. Северина A.C., Шестакова M.B. Новое о механизмах развития, диагностике и лечении диабетической нефропатии // Сахарный диабет. 2001. -№ 3. - С. 59-60.

80. Сепетлиев Д. Статистические методы в научных медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1968. - 420 с.

81. Сивоус Г.И., Касаткина Э.П., Соколовская В.Н. и др. Клинико-эпидемическая характеристика диабетической нефропатии у детей и подростков Москвы с инсулинзависимым сахарным диабетом // Клинич. эндокринология. 1998. - Т. 44, № 2. - С. 3-6.

82. Сивоус Г.И., Труфанова A.B., Пыков М.И. Ультразвуковое исследование почечного кровотока у детей и подростков с диабетической нефропатией // Сахарный диабет. 2003. - Т. 4. - С. 24-29.

83. Соколова М.М. Определение концентрации осмотически активных веществ в биологических жидкостях // Лаб. дело. -1967. -№ 10. -С. 589-591.

84. Строев Е.А., Дубинина И.И. Полиэндокринопатии: сахарный диабет и заболевания щитовидной железы. Рязань, 1995.

85. Тареева И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита // Тер. архив. 1996. - № 6. - С. 5-10.

86. Тернер А .Я. Гормональные механизмы регуляции экскреции натрия почками. Новосибирск, 1997. - 43 с.

87. Тернер А.Я., Юдаев И.Ю. Об изменении функции почек при солевой нагрузке // Физиология человека. 1980. - Т. 6, № 2. - С. 286-291.

88. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Методические рекомендации. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, М.А. Максимовой. -М., 2003. -88 С.

89. Федорова Е.Ю., Гросс M.-JL, Шооф А. и др. Сравнение нефропротектив-ных эффектов селективного блокатора эндотелиновых рецепторов ингибитора АПФ на модели экспериментального сахарного диабета типа 2 // Сахарный диабет. 2004. - № 4. - С. 2-6.

90. Финкинштейн Я.Д., Айзман Р.И., Пантюхин И.В. Рефлекторный механизм регуляции калиевого гомеостаза // Физиологический журнал СССР. 1973. - Т. 59, № 9. - С. 1429-1436.

91. Чугунова Л.Г., Дубинина И.И. Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом // Сахарный диабет. 2001. - № 3. - С. 44-46.

92. Шапиро С.Б. Функциональные нагрузочные тесты с исследованием про-теинурии в компьютерной системе диагностики заболеваний почек: Ав-тореф. дис. докт. мед. наук. М., 1989.

93. Шахмалова М.Ш., Чугунова Л.А. Инфекции мочевых путей у больных сахарным диабетом: диагностика, профилактика, лечение // Сахарный диабет. 2001. - № 3. - С. 24-29.

94. Шейман Д.А. Патофизиология почки: Пер. с англ. М.: Восточная Книжная Компания, 1997. - 224 с.

95. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: механизмы развития, клиника, диагностика, лечение: Пособие для врачей. М., 2003. - 74 с.

96. Шестакова М.В. Лечение диабетической нефропатии: от безысходности 60-х гг. XX века до оптимизма XXI столетия // Современные концепции клинической эндокринологии: Мат-лы 3-го Московского Городского Съезда эндокринологов. М., 2002. - С. 62-71.

97. Шестакова М.В. Программа по преодолению барьеров в лечении сахарного диабета. По материалам Международного исследования DAWN // Сахарный диабет. 2004. - № 1. - С. 50-53.

98. Шестакова М.В. Ранняя диагностика диабетической нефропатии: Авто-реф. дис. . канд. мед. наук. М., 1991.

99. Шестакова М.В., Дедов И.И., Неверов Н.И. Гиперлипидемия как фактор прогрессирования диабетической нефропатии // Пробл. эндокринологии.- 1993.-№5.-С. 7-11.

100. Шестакова М.В., Игнатьева Е.С., Игнатков В.Я. Оценка качества оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом в Москве, Московской области и других регионах России (по данным анкетирования больных) // Сахарный диабет. 2003. - № 1. - С. 52-56.

101. Шестакова М.В., Мухин Н.А., Дедов И.И. Новый метод ранней диагностики диабетической нефропатии // Тез. 13-й конф. эндокринологов Эстонии. Тарту, 1990. - С. 61-62.

102. Шестакова М.В., Сунцов Ю.И., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России // Сахарный диабет. 2001. - № 3.- С. 2-4.

103. Шестакова М.В., Шамхалова М.Ш., Чугунова JI.A. Диабетической нефропатия: диагностика, лечение, профилактика // Качество жизни. Медицина, 2000. № 1. - С. 23-29.

104. Штеклина Т.А., Тернер А.Я. Особенности ионодепонирующей способности тканей у гипер- и гипотиреоидных крыс // Нефрология и диализ. -2003а.-Т. 5, №3.-С. 247.

105. Штеклина Т.А., Тернер А.Я. Реакция почек на солевую нагрузку у крыс с различным уровнем гормонов щитовидной железы // Нефрология и диализ. 20036. - Т. 5, № з. - С. 247-248.

106. Bakris G.L. Hypertension and nephropathy // Am. J. Med. 2003. - V. 115, № 8A. - P. 49S-54S.

107. Berl T. Angiotensin-converting enzyme inhibitors versus ATI receptor antagonist in cardiovascular and renal protection: the case for ATI receptor antagonist // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. - V. 15, № 1. - P. S71-S76.

108. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Beneficial effects of angiotensin converting enzyme inhibition on renal function in patients with diabetic nephropathy // BMJ. 1986. - V. 293. - P. 471 -474.

109. Blagg C.R., Eschbach J.W., Sawyer P.K. et al. Dialysis for end stage diabetic nephropathy//Proc. Dial. Transplant. Forum. 1971. - V. 1. - P. 133-135.

110. Bolger P.W., Eisner G.M., Ram well P.W. et al. Renal action of prostacyclin // Nature (London). 1978. - № 271. - P. 467-469.

111. Bonsnes R.W., Taussky H.H. On the calorimetric determination of creatinine by the Jaffe reaction // J. Biol. Chem. 1945. - V. 158 (3). - P. 581-591.

112. Borch-Johnsen K., Wenzel H., Viberti G.C. et al. Is screening and intervention for microalbuminuria worthwhile in patients with insulin-dependent diabetes? // BMJ. 1993. - V. 306. - P. 1822-1825.

113. Brenner B.M., Humes H.D. Mechanism of glomerular ultrafiltration // N. Engl. J. Med. 1977. - Vol. 297. - P. 148.

114. Briggs J.P., Sawaya B.E., Schnermann J. Disorders of salt balance // In: J.P. Kokko, R.L. Tanner (Eds.) Fluids and electrolytes. Philadelphia, W.B. Saunders, 1990.

115. Briggs J.P., Schnermann J. The tubuloglomerular feedback mechanism: functional and biochemical aspects // Ann. Rev. Physiol. -1986. Vol. 49. - P. 251.

116. Broadus A.E. Clinical cyclic nucleotide research // Advances in Cyclic Nucleotide Research. 1977. - № 8. - P. 509-548.

117. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Advanced glycosylation end products intissue and the biochemical basis of diabetic complications // N. Engl. J. Med. -1988.-Vol. 318.-P. 1315-1321.

118. Brunner H.R.Baer L., Sealey J.E. et al. The influence of potassium administration and potassium deprivation on plasma renin in normal and hypertensive subjects //J. Clin. Invest. 1970. - № 49. - P. 2128-2138.

119. Brurmer F.P. End stage renal failure due to diabetic nephropathy: data from the EDTA Registry // Diabetic Complications. 1989. - V. 3. - P. 127-135.

120. Burton C., Harris K.P.G. The role of proteinuria in the progression of chronic renal failure // Am. J. Kidney Diseases. 1996. - V. 27. - P. 765-775.

121. Cantarovich F., Rangoonwala B. Therapeutic effects of angiotensin II inhibition or blockade on the progression of chronic renal disease // Int. J. Clin. Pract. 2003. - V. 57, № 9. - P. 801-822.

122. Chaiken R.L., Eckert-Norton M., Bard M. et al. Hyperfiltration in African-American patients with type 2 diabetes. Cross-sectional and longitudinal data // Diabetes Care. 1998. - V. 21, № 12. - P. 2129-2134.

123. Chiarelli F., Cipollone F., Romano F. et al. Increased circulating nitric oxide in young patients with type 1 diabetes and persistent microalbuminuria: relation to glomerular hyperfiltration // Diabetes. 2000. - V. 49, № 7. - P. 12581263.

124. Christensen P.K., Hansen H.P., Parving H.H. Impaired autoregulation of GFR in hypertensive non-insulin dependent diabetic patients // Kidney Int. 1997. -V. 52, №5.-P. 1369-1374.

125. Chibalin A.V., Zhong Z., Kotova O. et al. C-peptide stimulates Na-K-ATP-ase via activation of ERK1/2 MAP kinases in human renal tubular cells // Diabetologia. Abstract volume of the 40th annual meeting. Munich, 2004. -№53.-P. A22.

126. Cohen R.A. Circulation. 1993. - V. 87 (Suppl. 5). - P. 67-76.

127. Cohen D., Dodds R., Viberti G.C. Effect of protein restriction in insulin-dependent diabetics at risk of nephropathy // BMJ. 1987. - V. 37. - P. 1641

128. Cosentino F., Luscher T.F. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - V. 32 (Suppl. 3). - P. 54-61.

129. Crook E.D., Preddie D.C. Relative effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and calcium antagonists in advanced diabetic nephropathy // Ethn. Diseases. 2004. - V. 14, № 1. - P. 87-93.

130. DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus //N. Engl. J. Med. 1993. - V. 329, № 14. - P. 977-986.

131. Deckert T., Kofoed-Enevoldsen A., Norgaard K. et al. Microalbuminuria. Implications for micro- and macrovascular disease // Diabetes Care. 1992. -V. 15.-P. 1181-1191.

132. DeFronzo R. Hyperkaliemia and hyporeninemic hypoaldosteronism // Kidney Int. 1980.-№ 17.-P. 118.

133. DeRubertis F.R., Craven P.A., Melhem M.F. et al. Attenuation of renal injury in db/db mice overexpressing superoxide dismutase: evidence for reduced su-peroxide-nitric oxide interaction // Diabetes. -2004. -V. 53, № 3. P. 762-768.

134. Diabetic Complications. Ed K.M. Shaw. Wiley & Sons, Chichester-New-York-Brisbane-Toronto-Singapore, 1996. 232 p.

135. Diamond J. Focal and segmental glomerulosclerosis: analogies to atherosclerosis // Kidney Int. 1988. - V. 33. - P. 917-924.

136. Dunn M.J., Hood V.L. Prostaglandins and the kidney // Am. J. Physiol. -1977. № 233 (3). - P. F169-F184.

137. EDTA Registry. Report on management of renal failure in Europe, XXIII, 1992 //Nephrol. Dial. Transplant. 1994. - V. 9 (Suppl. 1). - P. 10-14.

138. Ehrich J.H.H., Kirschstein M., Cehring N.J. et al. Proteinuric und Enzymurie als Leitsymptom renaler und extrarenaler Erkrankungen in Kindsalter // Monatschr Kinderheilkd. 1993. - V. 141. - P. 59-69.

139. Ellis D., Lloyd C., Becker D.J. The changing course of diabetic nephropathy: Low-density lipoprotein cholesterol and blood pressure correlate with regression of proteinuria // Am. J. Kidney Diseases. 1996. - V. 27. - P. 809-818.

140. Feig P.V. Hyponatremia and hypertonic syndrom // Med. Clin. North Am. -1981.-№65.-P. 271.

141. Fine L.G. The uremic syndrome: adaptive mechanisms and therapy // Hosp. Pract. 1987; Sept: 59.

142. Fitzsimmons S.C., Agodoa L., Striker L. et al. // Am. J. Kidney Diseases. -1989.-V. 13.-P. 7-10.

143. Fotino C., Pucci L., Lucchesi D. et al. Oxidased LDL and microangiopathy in Type 2 diabetes // In: The International Diabetes Federation Abstract volume of the 18th Congress. Paris, 2003. - № 953. - P. A239.

144. Gilbert R.E., Cooper M.E., McNally P.G. et al. Microalbuminuria: Prognostic and therapeutic implications in diabetes mellitus // Diabetic Medicine. 1994. -V. 11.-P. 636-645.

145. Giugliano D., Ceriello A., Paolisso G. Сахарный диабет, гипертензия и серсердечно-сосудистая патология: какова роль окислительного стресса? // Диабетография. 1997. - № 10. - С. 21-22.

146. Ginevri F., Mutti А., De Toni Т. et al. Normal levels of urinary bruch border antigens and other tubular markers in children // Pediatric nephrology. 1993. -V. 7, №2.-P. 240-241.

147. Ha H., Kim K. Role of oxidative stress in the development of diabetic nephropathy // Kidney Int. 1995. - V. 48 (Suppl. 51). - P. S18-S21.

148. Ha S.-K., Seo J.-K. Insertion/deletion polymorphism in ACE gene as a predictor for progression of diabetic nephropathy // Kidney Int. 1997. - V. 62 (Suppl. 60). - P. S28-S32.

149. Hansen H.P., Nielsen F.S., Rössing P. et al. Kidney function after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in diabetic nephropathy // Kidney Int. 1997.-V. 63.-P. 49-53.

150. Hasegawa G., Nakano K., Sawada M. Possible role of tumor necrosis factor and interleukin-1 in the development of diabetic nephropathy // Diabetes. -1991.-V. 40.-P. 1007-1012.

151. Hasslacher Ch. Albuminuria in diabetes mellitus // Klin. Wochenschr. 1990. -V. 315.-P. 9-12.

152. Hinerova E., Krahulec В., Strbova L. et al. Effect of vitamin E supplementation on microalbuminuria, lipid peroxidation and blood prostaglandins in diabetic patients // Diabetic Metabolism. 2003. - V. 29. - P. 2503.

153. Hollenberg N.K. Angiotensin antagonists, the renin-angiotensin system, and the kidney // Proceedings of the 7th International Congress of Nephrology. -Montreal, 1978. P. 677-685.

154. Hoogenberg K., Sluiter W.J., Navis G. et al. Exogenous norepinephrine induces an enhanced microproteinuric response in microalbuminuric insulin-dependent diabetes mellitus // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. - V. 9, № 4. - P. 643-654.

155. Hostetter T.H., Rennke E.G., Brenner B.M. The case for intrarenal hypertension in the initiation and progression of diabetic and other glomerulopathies // Am. J. Med. 1982. - V. 72. - P. 375-380.

156. Hovind P., Rossing P., Tarnow L. et al. Progression of diabetic nephropathy // Kidney Int. 2001a - V. 59, № 2. - P. 702-709.

157. Hovind P., Rossing P., Tarnow L. et al. Remission and regression in the nephropathy of type 1 diabetes when blood pressure is controlled aggressively // Kidney Int. 2001 b. - V. 60, № 1. - P. 277-283.

158. Hovind P., Rossing P., Tarnow L. et al. Remission of nephrotic-range albuminuria in type 1 diabetic patients // Diabetes Care. 2001c. - V. 24, № 11.-P. 1972-1977.

159. Humes H.D. Disorder of water metabolism // In: J.P. Kokko, R.L. Tanner (Eds.) Fluids and electrolytes. Philadelphia, W.B. Saunders, 1986.

160. Jacobsen P.K., Parving H.-H. Beneficial impact on cardiovascular risk factor by dual blockade of the rennin-angiotensin system in diabetic nephropathy // Diabetologia. Abstract volume of the 40th annual meeting. Munich, 2004. -№ 1077.-P. A386.

161. Joint Working Party. Renal failure in diabetics in the deficient provision of care in 1985 // Diabetic Medicine. 1988. - V. 5. - P. 79-84.

162. Kadowitz P.J., McNamara D.B. Nitric oxide and regulation of the peripheralcirculation // Bir. Kh. 2000. - P. 362.

163. Kanwar Y.S., Liu Z.Z., Kashihara N. et al. Current status of the structural and functional basis of glomerular filtration and proteinuria // Semin. Nephrol. -1991.-V. 11.-P. 390.

164. Kasiske B.L., Kalil R.S., Ma J.Z. et al. Effect of antihypertensive therapy on the kidney in patients with diabetes: A meta-regression analysis // Ann. Int. Med. 1993.-V. 118, №2.-P. 129-139.

165. Kaye Z. Mayeda S., Zipser R. et al. The effect of sodium on renal prostaglandins in normal man // Clin. Research. 1978. - № 26. - P. 140A.

166. Kofoed-Enevoldsen A. Heparan sulfate in the pathogenesis of diabetic nephropathy // Diabetic Metabolism Rev. 1995. - V. 11. - P. 137-160.

167. Kotchen T.A., Galla J.H., Luce R.G. et al. Contribution of chloride to the inhibition plasma renin by sodium chloride in the rat // Kidney Int. 1978. - № 13. - P. 201-207.

168. Krolewski A.S., Warram J.R., Christlieb A.R. Hypercholesterolemia a determinant of renal function loss and deaths in IDDM patients with nephropathy//Kidney Int. - 1994. - V. 45 (Suppl. 45). - P. SI25- S131.

169. Kurtzman N.A. Chronic renal failure metabolic and clinical consequences // Hosp. Pract. 1982; Aug: 107.

170. Kussman M.J., Goldstein H.H., Gleason R.E. The clinical course of diabetic nephropathy// Am. Med. Ass. 1976. - V. 236. - P. 1861-1863.

171. Lorenzi M. Glucose toxicity in the vascular complications of diabetes: the cellular perspective // Diabetic Metabolism Rev. 1992. - V. 8. - P. 85-103.

172. Lurbe E., Redon J., Pascual J.M. et al. The spectrum of circadian blood pressure changes in type I diabetic patients // J. Hypertens. 2001. - V. 19, № 8. -P. 1421-1428.

173. MacLeod J.M., Lutale J., Marshall S.M. Albumin excretion and vascular deaths in NIDDM // Diabetologia. 1995. - V. 38. - P. 610-616.

174. Marre M., Chatellier G., Leblanc H. et al. Prevent of diabetic nephropathy with enalapril in normotensive diabetics with microalbuminuria // BMJ. -1988. -V. 297. P. 1092-1095.

175. Marshall S.M. Therapeutic options in early diabetic nephropathy // Diabetes Rev.- 1993.-V; 2.-P. 6-9.

176. Mathiesen E.R., Feldt-Rasmussen B., Hommel E. et al. Stable glomerular filtration rate in normotensive IDDM patients with stable microalbuminuria. A 5-year prospective study // Diabetes Care. -1997. -V. 20, № 3. P. 286-289.

177. Mathiesen E.R., Hommel E., Giese J. et al. Efficacy of Captopril in postponing nephropathy in normotensive insulin-dependent diabetic patients with microalbuminuria // BMJ. 1991. - V. 303. - P. 81-87.

178. McAllister A.S., Atkinson A.B., Johnston G.D. et al. Endothelial function in offspring of Type 1 diabetic patients with and without diabetic nephropathy // Diabet. Med. 1999. - V. 16, № 4. - P. 298-303.

179. Microalbuminuria Collaborative Study Group. Risk factors for development of microalbuminuria in insulin-dependent diabetic patients: a cohort study // BMJ. 1993. - V. 306. - P. 1235-1239.

180. Mogensen C.E. Microalbuminuria as a predictor of clinical diabetic nephropathy // Kidney Int. 1987. - V. 31. - P. 673-689.

181. Mogensen C.E. Management of diabetic renal involvement and disease // Lancet. 1988. - V. 1. - P. 867-870.

182. Mogensen C.E. Prediction of clinical nephropathy in IDDM patients. Alternatives to microalbuminuria? // Diabetes. 1990. - V. 39. - P. 761-767.

183. Mogensen C.E., Schmitz A., Christiansen C.K. Comparative renal pathophysiology relevant to IDDM and NIDDM patients // Diabetes Metabolism Rev. 1988. - V. 4. - P. 453-483.

184. Najarian J.S., Sutherland D.E.R., Simmons R.L. 10 years experience with renal transplantation in juvenile onset diabetics // Ann. Surgery. 1979. - V. 190. - P. 487-500.

185. Nathan D.M. Medical progress: Long-term complications of diabetes mellitus //N. Engl. J. Med. 1993. - V. 328. - P. 1676-1685.

186. Nishioka H., Kanauchi M., Dohi K. Role of monocyte chemotactic peptide 1 in diabetic nephropathy // Nephron. 2001. - V. 88, № 2. - P. 189-190.

187. Papanicolaou N., Safar M., Hornych A. et al. The release of renal prostaglandins during saline infusion in normal and hypertensive subjects // Clin, and Molecular Medicine. 1975. - № 49. - P. 459-463.

188. Parving H.-H, Anderson A.R, Schmidt U.M. et al. Early aggressive and hypertensive treatment reduces rate of decline in kidney function in diabetic nephropathy //Lancet. 1983. - V. 1. - P. 1175-1179.

189. Pein M., Ehlert U., Marcks R. et al. Nitric-oxide-synthase activity in vitro is different in IDDM at high and low risk for the development of diabetic nephropathy // Diabetologia. 1994. - V. 37 (Suppl. 1). - P. A4.

190. Pfeilschifter J. Does nitric oxide, an inflammatoiy mediator of glomerular me-sangial cells, have a role in diabetic nephropathy? // Kidney Int. 1995. - V. 48 (Suppl. 51).-P. S50-S61.

191. Raman G.V. Renal Failure in Diabetes Mellitus // Diabetic Complications. Ed K.M. Shaw. Wiley & Sons, Chichester-New-York-Brisbane-Toronto-Singapore, 1996. P. 53-66.

192. Remuzzi G., Ruggenenti P., Benigni A. Understanding the nature of renal disease progression // Kidney Int. 1997. -V. 51.-P. 2-15.

193. Rose B.D. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders // New-York: McGraw, 1989.

194. Rössing P, Hommel E, Smidt U.M. et al. Impact of arterial blood pressure and albuminuria on the progression of diabetic nephropathy in IDDM patients // Diabetes. 1993. - V. 42. - P. 715-719.

195. Rowe D.J.F, Dawnay A, Watts G.F. Microalbuminuria in diabetes mellitus: review and recommendations for the measurement of albumin in urine // Ann. Clin. Biochem. 1990. - V. 27. - P. 297-312.

196. Rychlik I, Miltenberger Mitenyi, Ritz E. // Nephrol. Dial. Transplant. -1998. - V. 13 (Suppl. 8). - P. 6-10.

197. Sabbatini M, Sansone G, Uccello F. Early glycosilation products induce glomerular hyperfiltration in normal rats // Kidney Int. 1992. - V. 3. - P. 148153.

198. Saito M, Eto M, Kanda Y. et al. K. Importance of remnant lipoproteins in diabetic nephropathy lesson from apoprotein E genotype study // In: The International Diabetes Federation Abstract volume of the 18th Congress. -Paris, 2003. - № 963. - P. A333.

199. Schrier R.W. Pathogenesis of sodium and water retention, high-output cardiacfailure, nephrotic syndrome, cirrhosis, and pregnancy // N. Engl. J. Med. -1988.-№319.-P. 1065.

200. Schwenger V., Mussig C., Hergesell O. et al. Incidence and clinical characteristics of renal insufficiency in diabetic patients // Dtsch. Med. Wochenschr. 2001. - V. 126, № 47. - P. 1322-1326.

201. Seaquist E.R., Goetz F.C., Rich S. et al. Familial clustering Of Diabetic Kidney disease. Evidence of genetic susceptibility to diabetic nephropathy // N. Engl. J. Med. 1989. - V. 320. - P. 1161-1165.

202. Stehouver C.D.A., Lambert J., Donker A.J.M. et al. Endothelial dysfunction and pathogenesis of diabetic angiopathy // Cardiovasc. Res. 1997. - V. 34. -P. 55-68.

203. Svensson M., Ericsson J.W. A decline in glomerular filtration rate over time does not reduce insulin sensitivity in patients with Type 1 diabetes // Diabetologia. Abstract volume of the 40th annual meeting. Munich, 2004. -№ 1083.-P. A388.

204. Takahashi T., Hato F., Yamane T. et al. Increased spontaneous adherence of neutrophils from type 2 diabetic patients with overt proteinuria: possible role of the progression of diabetic nephropathy // Diabetes Care. 2000. - V. 23, № 3. - P. 417-418.

205. Tanner R.L. Potassium disorders // In: J.P. Kokko, R.L. Tanner (Eds.) Fluids and electrolytes. Philadelphia, W.B. Saunders, 1990.

206. Ter Wee P.M., Donker A.J. Renal reserve filtration capacity: can it predict progression chronic renal failure? // Am. J. Kidney Diseases. 1991. - V. 17 (Suppl. 1).-P. 71-75.

207. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of longterm complications in insulin-dependent diabetes mellitus // Engl. J. Med. 1993. - V. 329. - P. 977-986.

208. Trocha A.K., Schmidtke C., Didjurgeit U. et al. Effects of intensified antihypertensive treatment in diabetic nephropathy: mortality and morbidity results of a prospective controlled 10-year study // J. Hypertens. 1999. - V. 17,№ 10.-P. 1497-1503.

209. UK Prospective Diabetes Study Group: UK Prospective Diabetes Study 16: Overview of 6 years' therapy of Type 2 Diabetes: A progressive disease // Diabetes. 1995. - V. 44. - P. 1249-1258.

210. UK Prospective Diabetes Study Group (UKRDS) // Lancet. 1998. - № 352. -P. 837-853.

211. USRDS Annual Data Report 1991. Incidence and causes of treated ESRD // Am. J. Kidney Diseases. 1991. - V. 18, № 5 (Suppl. 2). - P. 30-37.

212. Viberti G.C. Diabetic nephropathy // In: International Textbook of diabetes mellitus. Ed. by K.G.M.M. Alberti, R.A. De Fronzo, H. Keen, P. Zimmet. Toronto-Singapore. John Wiley & Sons. 1992. - P. 1267-1328.

213. Viberti G.C. Diabetic nephropathy: clinical and experimental aspects // In: Current status of prevention and treatment of diabetic complications. Ed by N. Sakamoto. Elsevier Science Publishers, Amsterdam. 1990. - P. 108-115.

214. Viberti G.C. Pathophisiology of diabetic nephropathy // Medicographia. -1997.-V. 19.-P. 116-121.

215. Viberti G.C., Keen H. The patterns of proteinuria in diabetes mellitus // Diabetes. 1984. - V. 33. - P. 686-692.

216. Vlassara H. Advanced glycation in diabetic renal and vascular disease // Kidney Int. 1995. - V. 48 (Suppl. 51). - P. S43-S45.

217. Wada T., Furuichi K., Sakai N. et al. Up-regulation of monocyte chemoattrac-tant protein-1 in tubulointerstitial lesions of human diabetic nephropathy // Kidney Int. 2000. - V. 58, № 4. - P. 1492-1499.

218. Watts G.F. Diabetic Renal Disease // Diabetic Complications. Ed K.M. Shaw. Wiley & Sons, Chichester-New-York-Brisbane-Toronto-Singapore, 1996. P. 27-52.

219. Watts G.F., Harris R., Shaw K.M. The determinants of early nephropathy in insulin-dependent diabetes mellitus: a prospective study based on the urinary excretion of albumin // Q. J. Med. 1991. - V. 79. - P. 365-378.

220. Watts G.F., Jasle M., Cooper M.E. The implications of the detection of proteinuria and microalbuminuria in insulin and non-insulin dependent diabetes // Aust. NZ. J. Med. 1995. - V. 25. - P. 157-161.

221. Watts G.F., Kubal C., Chinn S. Long-term variation of urinary albumin excretion in insulin-dependent diabetes mellitus: some practical recommendations for monitoring microalbuminuria // Diabetes Res. Clin. Pract. 1990. -V. 9.-P. 169-177.

222. Watts G.F., Lowy C., Sonksen P.H. et al. Setting the standards for diabetes care: microalbuminuria // Practical Diabetes. 1992. - V. 9. - P. 84-86.

223. Watts G.F., Shaw K.M. The diagnosis and prevention of early diabetic nephropathy // In: V. Raman, T.A. Golper (eds). Preventative Nephrology. London: Chapman & Hall, 1996.

224. Weidman P., Behlen M., de Courten M. et al. Antihypertensive therapy diabetic patients // Hum. Hypertens. 1992. - V. 6 (Suppl. 2). - P. 23-26.

225. Weir M.R. Microalbuminuria in type 2 diabetics: an important, overlooked cardiovascular risk factor // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2004. - V. 6, №3.-P. 134-141.

226. Wen S.F. Micropuncture studies of phosphate transport in the proximal tubule of the dog: The relationship to sodium reabsorption // J. Clin. Invest. 1974. -№3,-P. 143-153.

227. Wing A. Causes of end stage renal failure // In: S. Cameron, A.M. Davison, J.-P. Grumefeld, B. Kerr, E. Retz (eds). Oxford Text Book of Clinical Nephrology. Oxford: Oxford University Press, 1992. P. 1228-1229.

228. Zanchi A., Moczulski D.K., Hanna L.S. et al. Risk of advanced diabetic nephropathy in type 1 diabetes is associated with endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism // Kidney Int. 2000. - V. 57, № 2. - P. 405-413.

229. Zatz R., Brenner B.M. Diabetic microangiopathy: the hemodynamic view // Med. 1986. - V. 80. - P. 443-453.