Особенности формирования окислительного стресса у больных хронической сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда, и возможности его коррекции периндоприлом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Данилова, Олеся Евгеньевна

• Данилова, Олеся Евгеньевна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Данилова, Олеся Евгеньевна

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. НАРУШЕНИЯ РЕАКЦИЙ МЕТАБОЛИЗМА АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА И СВОБОДНЫХ ЛИПИДНЫХ РАДИКАЛОВ - ОСНОВА ПАТОГЕНЕЗА ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА.

1.1. Свободные радикалы, их образование, метаболизм, физиологическое значение, патологические эффекты.

1.2. Система регуляции и детоксикации свободных радикалов.

1.3. Механизмы формирования окислительного стресса в кардиомиоцитах при состоянии ишемии и ишемии - реперфузии.

1.4. Механизмы активации метаболизма свободных радикалов при сердечной недостаточности.

1.5. Клинические исследования нарушений метаболизма свободных радикалов при сердечной недостаточности.

1.6. Применение антиоксидантов и препаратов с антиоксидантным действием в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика групп наблюдения.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистические методы.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.

3.1. Характеристика антиоксидантной активности плазмы крови.

3.2. Характеристика оксидантной активности плазмы крови.

3.3. Состояниеокисляемости липопротеидов низкой плотности.

3.4. Интегральные показатели (индексы окислительного стресса и показатель эндогенной интоксикации).

3.5. Корреляционный анализ параметров окислительного стресса в плазме крови с клиническими тестами (ШОКС, 6-минутный тест) и с показателями систолической функции левого желудочка.

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В ЭРИТРОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.

4.1. Характеристика антиоксидантных систем эритроцитов.

4.2. Характеристика оксидантной активности эритроцитов.

4.3. Корреляционный анализ параметров окислительного стресса в эритроцитах крови с клиническими тестами (ШОКС, 6-минутный тест) и с показателями систолической функции левого желудочка.

ГЛАВА 5. ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРНО - ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.

5.1. Содержание общих SH-групп белков мембран эритроцитов.

5.2. Содержание мембраносвязанного гемоглобина.

5.3. Состояние активности ацетилхолинэстеразы.

5.4. Состояние способности к деформируемости (фильтруемости) эритроцитов.

5.5. Состояние показателя потенциала электродиффузнойного пробоя эритроцитов.

5.6. Интегральные показатели окислительного стресса и структурно-функционального состояния эритроцитов.

5.7. Корреляционный анализ показателей структурно - функционального состояния эритроцитов с клиническими тестами (ШОКС, 6-минутный тест) и с показателями систолической функции левого желудочка.

ГЛАВА 6. КОРРЕКЦИЯ ПЕРИНДОПРИЛОМ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО

СТРЕССА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.

6.1. Изменения состояния окислительного стресса в плазме крови.

6.2. Изменения состояния окислительного стресса в эритроцитах.

6.3. Изменения структурно - функционального состояния эритроцитов крови.

ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности формирования окислительного стресса у больных хронической сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда, и возможности его коррекции периндоприлом»

По результатам Фремингемского исследования инфаркт миокарда (ИМ) в 7-10 раз повышает риск развития сердечной недостаточности (СН) в последующем периоде постинфарктного кардиосклероза (ПИК). Это сопряжено со значительной стоимостью лечения декомпенсированных больных, высоким уровнем их инвалидизации и смертности (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Оганов Р.Г., 2003; Харченко В.И. и соавт., 2005).

Проблемы компенсации и стабилизации клинического течения СН у больных с ПИК, повышение качества их жизни требует новых подходов в исследовании механизмов атерогенеза, процессов ремоделирования и нарушений микрогемодинамики миокарда, а также в разработке новых методов лечения.

В последние годы сформировались представления о важной роли процессов метаболизма свободных радикалов (МСР) в развитии атеросклероза и ИБС (Ланкин и соавт., 2000; Коган А.Х., 1999). В механизмах регуляции МСР ведущую роль играет баланс между интенсивностью свободнорадикального окисления (СРО) и эффективностью действия систем антиоксидантной защиты (АОЗ). Его нарушения в сторону плохо контролируемой интенсификации СРО сопровождаются развитием-в крови и тканях состояния окислительного стресса (ОС), вызывающего модификацию макромолекул в составе липопротеидов, клеточных мембран, белков, нуклеиновых кислот (Кулинский И.В., 1999; Владимиров Ю.В., 2004.; Зенков Н.К. и соавт., 2001; Codenas Е., 1995; Ferrari R. etal., 1998).

Патогенетическое значение окислительного стресса установлено при различных формах ИБС. Особенно хорошо изучена его роль при инфаркте миокарда, состоянии ишемии - реперфузии после успешной тромболитической терапии и в реперфузионную фазу аортокоронарного шунтирования и считается основой патогенеза "оглушенного миокарда" (Голиков А.П. и соавт., 1997; Давыдкин И.Л., 2002; Бокерия Л.А. и соавт., 2004; De Vechi et al., 1998). В настоящее время интенсивно исследуется роль активных форм кислорода (АФК) в формировании хронической сердечной недостаточности, развивающейся у больных ишемической болезнью сердца. К несомненным достижениям в этой области следует отнести открытие значимого влияния повышенной продукции АФК в процессах эндотелиальной дисфункции и фиброзирования миокарда - ведущих факторов дисфункции миокарда (Dhalla А.К. et al., 1996; Siwik D.A., 2001). Вместе с тем, остается мало изученной патогенетическая роль метаболитов ОС на различных этапах (стадиях) ХСН у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Кровь является средой, где активно протекают реакции МСР, имеющие определенную аналогию с таковыми у кардиомиоцитов и влияющие на них (Akkus I. et al., 1996). Экспериментально и в клинике установлена функция полиморфно-ядерных лейкоцитов, как основных инициаторов ОС в крови у больных ИБС (Маянский Д.Н., 1998, 2001). В то же время адекватную оценку ОС наряду с исследованием прооксидантных факторов можно осуществить только при определении структуры антиоксидантных систем (АОС), основная часть которых сосредоточена в плазме и эритроцитах. Кроме этого необходимо учитывать показатели структурно-функционального состояния липопротеидов и клеточных мембран (эритроцитов), где протекают реакции ОС (Владимиров Ю.А., 1998; Regnstron J., 1996). Таким образом, проблема определения возможности развития окислительного стресса, характеристика его параметров, взаимосвязь с мембранами форменных элементов и липид-белковыми комплексами, соотношение со степенью дисфункции миокарда, клинико-патогенетическое значение у больных с ХСН, перенесших инфаркт миокарда, остаются открытыми.

Несмотря на крупнейшие достижения современной фармакологии в области терапии больных ХСН, проблема коррекции окислительного стресса далека от решения в связи с отсутствием эффективных синтетических антиоксидантов, пригодных для длительного лечения. С этой целью представляется перспективным исследование и подбор наиболее эффективных ингибиторов АПФ, обладающих супероксид ингибирующей активностью (Беленков Ю.Н. и соавт., 2002). Таким препаратом может являться периндоприл (престариум фирмы "Servie", Франция), блокирующий активность АПФ как в тканях, так и в крови. Ранее влияние препарата на активность антиоксидантных систем не исследовалась.

Детальная физико-химическая характеристика окислительного стресса у больных ХСН, перенесших инфаркт миокарда, изучение особенностей антиоксидантных свойств периндоприла может способствовать улучшению качества диагностики и эффективности лечения данной категории больных.

Цель исследования:

Установить особенности формирования, патогенетическое и клинико-диагностическое значение метаболического состояния окислительного стресса у больных ХСН и постинфарктным кардиосклерозом; определить эффективность и новые механизмы действия периндоприла в коррекции окислительного стресса.

Задачи исследования:

1. Выявить степень изменений основных ферментативных и неферментативных антиоксидантов, активности прооксидантных факторов и окисляемости липопротеидов низкой плотности, а также нарушения структурно-функционального состояния эритроцитов у больных хронической сердечной недостаточностью и постинфарктным кардиосклерозом.

2. Выявить корреляционные связи между параметрами окислительного стресса в плазме и эритроцитах крови, с одной стороны, и показателями систолической функции левого желудочка, а также шкалы оценки клинического состояния и тестом шестиминутной ходьбы, с другой.

3. Определить комплекс наиболее информативных метаболических критериев формирования и характеристики окислительного стресса. f I

4. Установить выраженность состояния эндогенной токсемии у больных постинфарктным кардиосклерозом с различной тяжестью течения хронической сердечной недостаточности.

5. Установить эффективность и новые механизмы антиоксидантного действия ингибитора АПФ периндоприла в коррекции окислительного стресса у больных хронической сердечной недостаточностью IIA стадии III ФК.

Научная новизна:

Впервые с помощью комплекса физико-химических методов установлен различный характер и выраженность окислительного стресса в зависимости от тяжести течения ХСН. А также установлены достоверные корреляционные связи между показателями окислительного стресса, с одной стороны, и степенью дисфункции миокарда левого желудочка, показателями клинического состояния (ШОКС) и шестиминутным тестом, с другой стороны.

Выявлено патогенетически значимое повышение окисляемости липопротеидов низкой плотности, связанное с тяжестью течения ХСН.

Впервые разработан ряд лабораторных индексов, позволяющих в скрининговом режиме оценить характер и интенсивность окислительного стресса, уровень эндогенной токсемии и тяжесть течения ХСН.

Выявлена высокая эффективность коррекции периндоприлом окислительного стресса у больных ХСН. Установлена приоритетная роль реактивации плазменной и клеточной тиоловой системы, метгемоглобинредуктазы, снижения окисляемости липопротеидов низкой плотности в реализации антиоксидантного и мембранотропного эффектов препарата.

Практическая значимость работы

1. Предложена система интегральных индексов, включающая индексы окислительного стресса в плазме (ИОСпл), в эритроцитах (ИОСЭ(1) и ИОСЭ(2),

ИСФЭ), которая позволяет выявить и дать характеристику окислительного стресса у больных ХСН и оценить эффективность его коррекции.

2. Для диагностики состояния эндогенной токсемии у больных ХСН разработан интегральный показатель ПЭИ, отражающий накопление в крови токсичных патогенов: метаболитов СРО, веществ низкой и средней молекулярной массы.

3. В целях улучшения диагностики и оценки тяжести течения ХСН предполагается использовать всю систему интегральных индексов: ИОСпл, ИОСэ(1), ИОСэ(2), ИСФЭ и ПЭИ.

4. Для коррекции системного окислительного стресса у больных с тяжелым течением ХСН рекомендуется использовать ингибитор АПФ периндоприл в дозе 6 мг в сутки.

Положения, выносимые на защиту:

1. Окислительный стресс у больных ХСН, перенесших инфаркт миокарда, характеризуется дисфункцией антиоксидантных систем плазмы и эритроцитов, повышением интенсивности действия прооксидантных факторов, нарушением тиол-дисульфидного соотношения и мембраносвязанных ферментов, накоплением в плазме токсических патогенов: метаболитов СРО, ВНСММ, окисленно модифицированных ЛПНП и белков, а в эритроцитах -метгемоглобина, мембраносвязанного гемоглобина, МДА.

2. Интенсивность и характер окислительного стресса у больных ХСН определяется тяжестью ее течения: при наиболее легком течении (I стадия I ФК) он носит компенсированный характер, при средней степени тяжести (IIA стадия II ФК) - является субкомпенсированным, при более тяжелом течении (IIA стадия III ФК) - декомпенсированный.

3. Окислительно модифицированные липопротеиды и белки плазмы, метаболиты СРО являются факторами эндогенной интоксикации и сопряжены с формированием патогенных механизмов дисфункции миокарда левого желудочка у больных ХСН.

4. Скрининговая диагностика состояния окислительного стресса, тяжести течения ХСН и оценки эффективности ее течения реализуется путем использования интегральных индексов ОС (ИОСпл, ИОСэ(1), ИОСЭ(2), ИСФЭ) и показателя эндогенной интоксикации (ПЭИ).

5. Периндоприл является эффективным средством коррекции окислительного стресса и лечения больных ХСН, а его антиоксидантные свойства реализуются путем реактивации тиоловой системы плазмы и эритроцитов, метгемоглобинредуктазы, а также за счет влияния на состояние структурных и функциональных белков клеточных мембран.

Апробация диссертации

Материалы диссертации представлены на Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003); I Съезде кардиологов приволжского и Уральского Федеральных округов РФ (Пермь, 2003); на Всероссийской конференции Общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2003, 2004, 2005); на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2003, 2005); на V конгрессе молодых ученых (Томск, 2004).

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из семи глав, включающих введение, главы по описанию материалов и методов, 4-х глав, посвященных собственным исследованиям, главы по обсуждению полученных результатов, выводов и библиографического списка. Работа изложена на 176 страницах машинописного текста, включает 67 таблиц, 13 рисунков, библиографический указатель состоит из 188 отечественных и 114 зарубежных источников.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Данилова, Олеся Евгеньевна

ВЫВОДЫ:

1. Особенности формирования окислительного стресса у больных хронической сердечной недостаточностью характеризуются определенной стадийностью, сопряженной с тяжестью клинического течения сердечной недостаточности и состоянием систолической функции левого желудочка.

2. На начальном этапе окислительного стресса, наблюдаемого у пациентов ХСН I стадии I ФК с нормальной функцией левого желудочка, умеренно повышенная оксидантная активность плазмы и эритроцитов компенсируется увеличением эффективности действия витамина Е в плазме, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в эритроцитах. Прогрессирование ХСН (НА стадия II ФК) сопровождается интенсификацией свободнорадикального окисления, снижением тиол-дисульфидного соотношения, не компенсируемых активацией основных антиоксидантных систем плазмы и эритроцитов. Декомпенсированная стадия окислительного стресса, характерная для более тяжелой категории больных ХСН (IIA стадия III ФК) со значительным снижением систолической функции левого желудочка, включает выраженную интенсификацию всех оксидантных реакций, тотальное угнетение функции антиоксидантных систем, высокую степень окисляемости липопротеидов низкой плотности, эндогенной токсемии и нарушений цитозольных и мембранных структур клетки.

3. Окислительно модифицированные липопротеиды низкой плотности и белки, вещества низкой и средней молекулярной массы, метаболиты свободнорадикального окисления являются факторами эндогенной интоксикации и сопряжены с формированием дисфункции миокарда, включаются в патогенные механизмы хронической сердечной недостаточности.

4. Скрининговая диагностика состояния окислительного стресса, уровня эндогенной токсемии, а также диагностика тяжести течения хронической сердечной недостаточности и оценка эффективности ее лечения реализуется путем использования интегральных индексов окислительного стресса: индекса окислительного стресса плазмы (ИОСпл), индексов окислительного стресса эритроцитов 1 и 2 (ИОСЭ(1), ИОСЭ(2)), а также показателя эндогенной интоксикации (ПЭИ) и индекса структурно-функционального состояния эритроцитов (ИСФЭ).

5. Периндоприл является эффективным средством коррекции окислительного стресса и лечения больных хронической сердечной недостаточностью, а его антиоксидантные свойства реализуются путем реактивации тиоловой антиоксидантной системы плазмы и эритроцитов, а также за счет влияния на систему метгемоглобин — метгемоглобинредуктаза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. При распознавании тяжести течения хронической сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом следует учитывать показатели метаболизма свободных радикалов и нарушения структурно-функционального состояния эритроцитов, присущих каждой стадии (ФК) ХСН.

2. Для определения стадии окислительного стресса рекомендуется использовать интегральные индексы: ИОСпл, ИОСЭ(1), ИОСЭ(2), индекс структурно-функционального состояния эритроцитов (ИСФЭ). Для первой стадии ОС характерно умеренное достоверное изменение, по сравнению с лицами контрольной группы, ИОСпл, ИОСэ(2) и ИСФЭ; для второй стадии, по сравнению с 1-ой группой, достоверно изменяются значения И0СЭ(1) и ИСФЭ, а в 3-й группе хронической сердечной недостаточности значения всех интегральных индексов с высокой степенью достоверности отличаются от обследуемых 1-й и 2-й групп.

3. Для оценки уровня эндогенной интоксикации у больных ХСН рекомендуется использовать интегральный показатель эндогенной интоксикации (ПЭИ), при этом его значения у больных 1-й группы не отличаются от таковых у лиц контрольной группы, умеренно (50-100%) возрастают у пациентов 2-й группы и значительно (>200%) увеличиваются у больных 3-й группы.

4. Коррекцию окислительного стресса у больных с тяжелым течением ХСН рекомендуется проводить ингибитором АПФ периндоприлом в дозе 6 мг/сутки в течение не менее 2-х месяцев, а для контроля эффективности лечения использовать разработанные в данной работе интегральные индексы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Данилова, Олеся Евгеньевна, 2006 год

1. Азизов Ю.М., Семавин И.Е., Казаков И.В. и соавт. Возможные пути формирования пула кислоторастворимой фракции плазмы крови у больных разлитым гнойным перитонитом // Тер. Архив. 1990. - №2. - С. 99 - 104.

2. Азизова О.А., Вахрушева Т.Н., Дремина Е.С. и соавт. Динамика образования первичных и вторичных продуктов ПОЛ при медьзависимом окислении липопротеинов низкой плотности сыворотки и крови больных ИБС // Бюл. экспер. биол. и мед. 1997. - №7. - С. 32 - 36.

3. Азизова О.А., Ройтман Е.В. и соавт. Влияние липопротеинов низкой плотности на свертывание крови и фибринолитическую активность // Бюл. экспер. биол. и мед. 2000. - Т. 129. - №4. - С. 637 - 639.

4. Айдарханова Б.Б., Локшина Э.А., Ленская Е.Г. Молекулярные аспекты механизма антиокислительной активности витамина Е: особенности действия а- и у-токоферолов // Вопр. мед. химии. 1989. - №3. - С. 2 - 9.

5. Андреюк Г.М., Кисель М.А. Сравнительное исследование влияния жирной кислоты и некоторых спиновых эффектов на четвертичную структуру и спиновое состояние метгемоглобина // Биохимия. 1996. - Т.61. - Вып.9. -С. 1570- 1577.

6. Антонов В.Ф., Шевченко Е.В. Липидные поры и стабильность клеточных мембран // Вестник РАМН. 1995. - №10. - С. 48 - 55.

7. Арутюнов Г.П. Гиполипидемическая терапия у больных ХСН. Кому? Когда? Чем? // Журнал Сердечной недостаточности 2003. - Т.4. - №4. - С. 206 -209.

8. Арчанов А.И., Мохоедов И.М. Модификация белков активным кислородом и их распад // Биохимия. 1989. - Т.54. - Вып.2 - С. 179 - 181.

9. Атауллаханов Ф.И., Витвицкий В.М., Жаботинский A.M. Влияние гликолиза на метаболизм аденилатов в эритроцитах человека // Биохимия. — 1984. -Т.49. Вып.1. - С. 104-110.

10. Афанасьев С.А., Ласукова Т.В. Влияние гистохрома на показатели ПОЛ прихирургическом лечении пациентов с ИБС различных ФК // Экспер. и клин, фарм. 1999. - № 6. - С. 32 - 34.

11. Афанасьева И.В., Гончарова Л. Л. и соавт. Динамика показателей тиол-дисульфидной системы и электрограммы в условиях операционного стресса // Журнал хирургии им. Грекова. 1998. - №4. - С. 85 - 87.

12. Балаболкин М.И., Креминская В.М., Клебанова Е.М. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2-го типа // Кардиология. 2004. — №7. — С. 90 — 97.

13. Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и патологиии // Кардиология. 2002. - №3. - С. 83 - 86.

14. Балмуханов Б.С., Булегенов К.Е., Басенова А.Т. Влияние содержания холестерина в мембранах эритроцитов на скорость оседания, электрофоретическую подвижность и скорость восстановления феррицианида калия // Биофизика. 1990. - Т.35. - №2. - С. 293 - 296.

15. Баркаган З.С., Еремин Г.Ф. и соавт. Активация фактора VII как глобальный маркер тромбофилического состояния // Кардиология. 1989. - Т.29. - №6. -С. 121-126.

16. Барсель В.А., Щедрина И.С., Вахлаев В.Д. и соавт. Состояние системы перекисного окисления липидов у больных ИБС // Кардиология. 1998. -№5.-С. 19-20.

17. Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? // Журнал Сердечная недостаточность. - 2003. - Т.4. - №1. - С. 9 - 11.

18. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистыхзаболеваний // М. 2002.

19. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Методы оценки тяжести ХСН и оценки результатов лечения // М. 2003. - 24 с.

20. Белова Л. А., Оглобина О.Г. и соавт. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патологическая роль липопротеинов // Вопр. мед. химии. 2000. -Т.46.-№1.- С. 8-21.

21. Белоусов Ю.Б. Гемореологические исследования при ишемической болезни сердца// Кардиология. 1986. - №6. - С. 115-118.

22. Биленко М.В. Роль ишемии сосудистой стенки в локальном in situ окислении липопротеидов низкой плотности // Вопр. мед. химии. 1999. -№5. - С. 446.

23. Бокерия Л.А., Маликов В.Е., Арзуманян М.А. и соавт. Динамика изменения активности антиоксидантной защиты у больных ИБС с дисфункцией левого желудочка до и после операции аортокоронарного шунтирования // Рос. кард, журнал! 2004. - №6. - С. 42 - 46.

24. Болдырев А.А., Булыгина Е.Р., Крамаренко Г.Г. и соавт. Является ли Na+, К+-АТФаза мишенью окислительного стресса? // Бюл. экспер. биол. и мед. — 1996. -№3. С. 275-280.

25. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран // Биол. мембраны. 1998. -Т.15. -№2. - С. 137- 167.

26. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. ПОЛ мембран и природные антиоксиданты // Успехи мед. химии. 1985. - №9. - С. 1540- 1559.

27. Васюк В.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - Т.4. - №2. - С. 107 - 110.

28. Величковский Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды // Пат. физиол. и экспер. тер. — 2001. — №7. — С. 45 — 52.

29. Веревкина И.В., Точилкин А.И., Попова Н.А. Колориметрический методопределения SH-групп и -SS-связей в белках // Современные методы в биохимии. Медицина. - 1997. - С. 223 - 230.

30. Визир В.А., Березин А.Е. Применение коверекса (периндоприла) в целях восстановления функции эндотелия у больных сердечной недостаточностью // Укр. кард, журнал. 1999. - №4. - С. 53 - 56.

31. Викторов И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга // Вестник РАМН. 2000. - №4. - С. 5 - 10.

32. Владимиров Ю.А. Активные формы кислорода и азота: значение для диагностики, профилактики, терапии // Биохимия. 2004. - Т.69. - Вып.1. -С. 5-7.

33. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембраны в развитии патологическмх процессов // Пат. физиол и экспер. тер. — 1989. — №4.-С. 7- 18.

34. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. -№7.- С. 43-51.

35. Владыцкая О.В. и соавт. Состояние внутриэритроцитарного метаболизма и резистентность холестерина ЛПНП к окислению у больных хронической сердечной недостаточностью // Российский медицинский журнал. 2005. -№5.-С. 15-17.

36. Волин А.Ф., Давидсон К.А. и соавт. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани // Биохимия. 1998. - 63(7). - С. 958 - 965.

37. Вольнова Т.В., Панасенко О.М. и соавт. Окисленные производные холестерина способствуют переносу стероида между модельными липопротеинами и биологическими мембранами // Биологические мембраны. 1988. - Т.5. - №6. - С. 635 - 641.

38. Волчегорский И.А., Дятлов Д.А., Львовская Б.И. "Средние молекулы" как вероятные регуляторы системы эритрона у спортсменов лыжников // Физиол. чел. 1996.-№3.-С. 136- 141.

39. Галактионова Л.П., Ельчининова С.А. и соавт. Состояние перекисного окисления у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстнойкишки // Клин. лаб. диагностика. 1998. - №6. - С. 10 - 13.

40. Голиков А.П., Давыдов Б.В., Руднев Д.В. и соавт. Влияние мексикора на окислительный стресс при остром инфаркте миокарда // Кардиология. -2005.-№7.-С. 21 -26.

41. Голиков А.П., Голиков П.П. и соавт. Перекисное окисление липидов при ИБС // Физиология человека. 1997. - №6. - С. 49 - 57.

42. Голиков П.Л., Николаева Н.Ю. и соавт. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях // Пат. физиол. и экспер. тер. 2000. - №2. — С. 6 - 12.

43. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний // Медпрактика. М., 2004. - 180 с.

44. Гончаренко М.С., Катков И.И. Влияние холестерина на устойчивость мембран эритроцитов человека к электрическому пробою // Биофизика. -1985. -Т.30. -№3. С. 441 -445.

45. Гордеев И.Г., Ильина Е.Е., Люсов В.А. и соавт. Состояние перекисного окисления липидов и защитных антиоксидантных систем после проведения коронарного шунтирования на фоне лечения кардиопротекторами // Рос. кард, журнал. -2005. -№1. С. 41-46.

46. Грацианский Н.А. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиоксидантных витаминов в профилактике коронарной болезни сердца и ее осложнений // Кардиология. 2002. - №2. - С.85.

47. Груздева О.В., Суслова Т.Е., Федорова Т.С. Неферментативное звено антиоксидантной системы и окислительная резистентность липопротеинов низкой плотности при метаболическом синдроме // Клин. лаб. диагностика. -2004.-№10.-С. 14-16.

48. Довгий И.Е., Фоменко Б.С. и соавт. Влияние ионизирующей радиации на НАДН-феррицианидредуктазную активность эритроцитов крыс // Радиобиология. 1983. -№2.-С. 71-73.

49. Долгих В.Т., Шикунова Л.Г., Русаков В.В. и соавт. Роль нарушений метаболизма в миокарде крыс и эндотоксемии в патогенезе реанимационной кардиодепрессии // Пат. Физиол. и экспер. тер. 1999. -№2.-С. 15-19.

50. Доценко Э.А., Юпатов Г.И., Чиркин А.А. Холестерин и липопротеины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы // Клин, иммунопат. -2001.-№3.-С. 6-14.

51. Дроздова Г.А. Клеточные механизмы артериальной гипертензии // Пат физ. и экспер. тер. 2000. - №3. - С. 26 - 30.

52. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальныхмолекул в метаболизме тканей при состоянии окислительного стресса // Вопр. мед. химии. 2001. - Т.47. - №6. - С.561 - 581.

53. Дубинина Е.Е., Бурмистров Е.О. и соавт. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения // Вопр. мед. химии. 1995.-№1.-С. 24-26.

54. Заводнюк И.Б., Лакшина Е.А. Процессы окисления гемоглобина человека // Биохимия. 1996. -Т.61.-№1. -С. 42-48.

55. Задионченко B.C., Погончикова И.В. и соавт. Состояние эндотелия и оксид азота при сердечной недостаточности // Рос. кард, журнал. 2005. - №1. -С. 80-87.

56. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меныцикова Е.Б. Окислительный стресс.

57. Биохимический и патофизиологический аспекты // М. Наука. Интерпериодика. 2001. - 340 с.

58. Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б. Активированные кислородные метаболитыв биологических системах // Успехи современной биологии. 1993. - Т.113. -Вып.З.-С. 286-297.

59. Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б. Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности // Успехи современной биологии. 1996. - Т.116. -Вып.6. - С. 729 - 748.

60. Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б., Вольский Н.Н. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз // Успехи современной биологии. 1999. — №5. -С. 440-450.

61. Зиновьева В.Н., Спасов А.А. Окисление ДНК при патологиях человека, сопряженных с окислительным стрессом // Успехи совр. биологии. 2004. -Т. 124,-№2.-С. 144- 156.

62. Зинчук В.В. Прооксидантно-антиоксидантное состояние организма при введении липополисахарида в условиях коррекции сродства гемоглобина к кислороду и Ь-аргинин-ЫО-система // Бюл. экспер. биол. и мед. 2001. -№1. - С. 39-43.

63. Золотарев А.Н., Шикунова В.Г., Долгих В.Г. и соавт. Влияние ранней постреанимационной эндотоксемии на функцию миокарда // Анастезиология и реаниматология. 2003. - №6. - С. 58 - 67.

64. Зотова И.В., Затейщикова Д.А., Сидоренко Б.А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. 2002. - №4. - С. 58 - 67.

65. Зубаиров Д.М. Биохимия свертывания крови // М.: Медицина. — 1998. —175 с.

66. Иванов Г.П. Современные представления о транспорте кислорода // Усп. физиол. наук. 2001. - Т.32. - №4. - С. 15 - 18.

67. Ивашкин В.Г., Горбатенкова С.В., Дранкина О.М. Особенности синтеза оксида азота у больных с хронической сердечной недостаточностью // Клин, медицина. 2004. - №2. - С. 20 - 23.

68. Каган В.Е., Монович О., Рабаров С.Р. Индукция ПОЛ в эритроцитах в ходе окисления холестерина, катализируемого холестериноксидазой // Бюл. экспер. бил. и мед. 1985. - №8. - С. 179 - 181.

69. Каган В.Е., Орлов О.Н., Прилипко Л.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика.-Т. 18. 1986.

70. Казенков A.M., Рустамов Ф.А. и соавт. Влияние белков мембранного цитоскелета на частные реакции №+-К+-АТФазы эритроцитов млекопитающих // Вестник Тюменского госуниверситета. 1999. - №7. -С. 21 -24.

71. Канорский С.Г., Старицкий А.Г., Божно А.А. Динамика постинфарктного ремоделирования левого желудочка на фоне длительного лечения периндоприлом, амиодароном и (3-адреноблокаторами // Кардиология. -2005.-№3.-С. 31 -35.

72. Карпов Ю.А. Эндотелий новая мишень для лечебного действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента // Тер. архив. — 2004. — №6. -С. 94-96.

73. Карпов Ю.А. Научное значение исследования EUROPA: механизмы благоприятного действия периндоприла при атеросклерозе // Кардиология. -2005.-№2.-С. 86-89.

74. Карякина Е.В., Белова С.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений // Клин. лаб. диагностика. 2004. — №3.-С. 31-35.

75. Кения М.В., Лукаш А.И. и соавт. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе // Успехи совр. биологии. 1993. — Т.113. — Вып.4. - С. 456-470.

76. Клебанова Г.И., Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В. и соавт. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вестник РАМН. 1999. — №7. - С. 15-22.

77. Кленова Н.А. Биохимические механизмы дезинтеграции эритроцитов человека в различных условиях функционирования // Диссер. доктора биол.наук. Тюмень. - 2003. - 242 с.

78. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения // СПб., 1999. С. 291 - 360.

79. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Пат физиол. и экспер. тер. - 1999. -№5. -С. 3 - 10.

80. Коган А.Х., Ершов В.И., Соколова И.Я. О механизмах усиления свободнорадикальных процессов у больных ИБС стенокардией в зависимости от ее тяжести // Тер. архив. - 1994. - №4. - С. 32 - 36.

81. Коган А.Х., Кудрин А.Н., Кактурский И.В. Свободнорадикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция // Пат. физиол. и экспер. тер. 1992. - №2. -С. 5- 15.

82. Коган А.Х., Лосев Н.И., Кудрин А.Н. и соавт. Об образовании краевой "прооксидантной" зоны и ее роли в усилении ПОЛ в области ишемизированного миокарда // Бюл. экспер. биол. и мед. 1986. - №5. - С. 538-539.

83. Козлова Н.М., Слобожанина Е.И., Черницкий Е.А. Окисление мембранных белков и изменение поверхностных свойств эритроцитов // Биофизика.1998. -Т.43. -№3. С. 480-483.

84. Кокарев А.Н., Кардаков Ю.И. и соавт. Патогенетическая роль нарушений метаболизма холестерина в мембранах эритроцитов у больных со стенокардией напряжения // Кардиология. -1991.- №7. С. 45 - 47.

85. Кондакова И.В., Борунов Е.В., Антипова Е.В. Активация фосфолипазного гидролиза в процессе окислительного повреждения клетки // Бюл. экспер. биол. и мед. -1991. №9. - С. 285 - 287.

86. Копытова Т.В., Добротина Н.А. и соавт. Значение СМП сыворотки крови при острых формах ИБС // Лаб. дело. 1991. - № 10. - С. 18 - 20.

87. Код Я.И., Денисов Е.Н., Бахтияров Р.З., Маслова Н.В. Состояние вазорегулирующей функции эндотелия при гипертонической болезни и хронической сердечной недостаточности // Рос. кард, журнал. — 2005. — №3. С. 16-19.

88. Кравцов Г.М., Дулин Н.О. и соавт. Регуляция формы и объема эритроцитов человека протеинкиназами А и С // Биохимия. 1988. - Т.53. - №8. - С. 1296- 1301.

89. Кратнов А.Е., Хрусталев О.А. Современные представления о развитии внутрисосудистых феноменов при обострении ишемической болезни сердца // Рос. кард, журнал. 1999. - №4. - С. 61 - 68.

90. Кремнева Л.В., Абатурова О.В. Молекулярно-клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности // Клин, медицина. 2003. - №2. - С. 4 - 7.

91. Крутецкая З.И., Лебедев О.Е. Модуляция активности ионных каналов клеток арахидоновой кислотой, продуктами ее метаболизма и другими жирными кислотами // Цитология. 1995. - Т.37. - №1 - 2. - С. 5 - 66.

92. Кузнецов Г.Э. Оценка функции левого желудочка с позиций его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца // Журнал Серденая недостаточность. 2002. - Т.З. - №6. - С. 292 -294.

93. Кулинский В.И., Колесниченко Л.С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы // Успехи совр. биол. 1993. -Т.113. -Вып.1. - С. 107-121.

94. Кулинский И.В. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред, защита // Соровский образовательный журнал. 1999.-С. 2-7.

95. Ланкин В.З., Коган А.Х. и соавт. Ферменты детоксикации активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемиии инфаркте миокарда // Бюл. экспер. биол. и мед. 1982. - Т.93. - №5. - С. 58-60.

96. Панкин В.З., Коновалова Г.Г., Тихазе А.К. и соавт. Окисляемость липопротеидов низкой плотности из плазмы крови больных ИБС с различными формами гиперхолестеринемий // Бюл. экспер. биол. и мед. -2003.-№7.-С. 49-52.

97. Панкин В.З., Лисина М.О., Арзамасцева Н.Е. и соавт. Окислительный стресс при атеросклерозе и диабете // Бюл. экспер. биол. и мед. 2005. -№7.-С. 48-51.

98. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. — 2000. — №7.-С. 14-18.

99. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Ракита Д.Р. и соавт. Утилизация активных форм кислорода и липопероксидов в крови больных инфарктом миокарда // Тер. архив. 1994. - №4. - С. 58 - 62.

100. Ласукова Т.В., Ускина Б.В., Афанасьев С.А. и соавт. Влияние эмоксипина и гистохрома на процесс ПОЛ и активность МВ-креатинкиназы сыворотки крови больных ИБС в динамике операций АКШ // Эксп. и клин. фарм. 1997. - №5. - С. 51 - 53.

101. Лопатин Ю.М. Симпато-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе и возможности коррекции // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - Т.4. - №2. - С. 105 - 106.

102. Лопухин Ю.А., Арчаков А.И. Атеросклероз, холестериноз: новые диагностические и лечебные подходы // Тер. архив. 1991. - №8. - С. 37 -40.

103. Люсов В.А., Разумов В.Б., Редчиц Е.Г. и соавт. Роль холестерина мембран эритроцитов в нарушении их структурно-функционального состояния у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1992. - №4. -С. 18-20.

104. Мазур Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическаяболезнь сердца // Тер. архив. 2003. - С. 84 - 86.

105. Макаренко Е.В. Комплексное определение активности супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы в эритроцитах // Лаб. дело. 1989.-№4.-С. 19-22.

106. Макарков А.И., Салмаси Ж.М., Санина Н.П. Апоптоз и сердечная недостаточность // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - Т.4. — №6.-С. 312-314.

107. Малая Л.Т., Волкова В.И., Топчий И.И. и соавт. Содержание фибронектина, фибриногена, продуктов его деградации и миоглобина у больных ишемической болезнью сердца // Тер. архив. 1990. - Т. 11. - С. 7-90.

108. Малышев Н.Ю., Маленюк Е.Б., Манухина Е.Б. и соавт. Долгосрочный кардиопротективный эффект оксида азота: роль HS Р70 // Бюл. экспер. биол. и мед. 1998. - № 1. - С. 25 - 29.

109. Манухина Е.Б., Лямина Н.П., Долотовская В.П. и соавт. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии // Кардиология. 2002. - №11. - С. 73 — 83.

110. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., Архипенко Ю.В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе. Роль в адаптации и защите // Вестник РАМН. 2000. - №4. - С. 16 - 20.

111. Мареев В.Ю. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. -Т.4. -№1. - С. 17-18.

112. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности // Журнал Сердечная недостаточность. — 2002. Т.З. - №3. - С. 104 - 114.

113. Марков Х.М. L-аргинин оксид азота в терапии болезней сердца и сосудов // Кардиология. - 2005. - №6. - С. 87-93.

114. Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиология. 2005. - №12. - С. 62 - 72.

115. Маслова М.Н. Активность мембранных ферментов эритроцитов при различных стрессорных воздействиях // Физиол. журнал им. Сеченова. — 1994. Т.80. - №7. - С. 76 - 80.

116. Матюшин Б.Н., Логинов А.С. Активные формы кислорода: цитотоксическое действие и методические подходы к лабораторному контролю при поражениях печени // Клин. лаб. диагностика. 1996. — №4.-С. 51-53.

117. Маянский Д.Н., Маянская С.Д. Роль нейтрофилов в ишемическом и реперфузионном поражении миокарда // Тер. архив. 2001. - №12. - С. 84 -88.

118. Маянский Д.Н., Маянская С.Д. Лейкоцитарные механизмы острого коронарного синдрома // Бюл. Сиб. отд. РАМН. 1998. - №2. - С. 41 - 45.

119. Меерсон Ф.З., Архипенко Ю.В. Противоположное влияние адаптации к непрерывной и периодической гипоксии на антиоксидантные ферменты // Бюл. экспер. биол. 1992. - №7. - С. 14 - 15.

120. Мингазетдинова Л.Н., Закирова А.Н. Перекиси липидов и система гемостаза при инфаркте миокарда, осложненном нарушениями ритма сердца // Кардиология. 1993. - №2. - С. 24 - 26.

121. Мингазетдинова Л.Н., Закирова А.Н., Ланкин В.З. Роль перекисей липидов и гемореологических расстройств в патогенезе и клиническом течении ишемической болезни сердца // Тер. архив. 1993. - Т. 120. -№8.-С. 12-14.

122. Монк В.М. Простой и специфический метод определения глутатионпероксидазы в эритроцитах // Лаб. дело. 1986. - №12. - С. 24-25.

123. Муравьев А.В., Тихомирова И.А., Борисов Д.В. Анализ влияния плазменных и клеточных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций // Физиология человека. 2002. - Т.28. - №4. -С. 118-122.

124. Нагорнев В.А., Рабинович B.C. Роль иммунного воспаления ватерогенезе // Вопр. мед. химии. 1997. - №5. - С. 339 - 346.

125. Насонов E.JL, Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н. и соавт. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология.- 1999.-№3.-С. 66-71.

126. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - Т.4. - №6. - С. 276 — 297.

127. Никитин Ю.П., Душкин М.И., Рагино Ю.Н. Резистентность к окислению липопротеидов низкой плотности у больных ИБС // Кардиология. 1998. - №10. - С. 48 - 52.

128. Николайчик В.В., Моин В.М., Кирковский В.В. и соавт. Способ определения "средних молекул" // Лаб. дело. 1991. - №10. - С. 13-18.

129. Оганов Р.Г., Масленников Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология. 2000. - №6. - С. 4 - 8.

130. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. - Т.З. - №2. - С. 87 - 91.

131. Ольбинская Л.И., Найманн Ю.И. Эндотелиновая агрессия в патогенезе хронической сердечной недостаточности и подходы к ее терапевтической коррекции // Тер. архив. 2005. - №9. - С. 88-93.

132. Осипова Н.И., Черкасова Т.Д., Гиршович Н.Ю. и соавт. Ферментная редокс-система глутатиона в динамике чумного токсико-инфекционного шока // Бюл. экспер. биол. и мед. 1990. -№9. - С. 156 - 158.

133. Павликова Е.П., Мерай И.А. Клиническое значение интерлейкина-6 ифактора некроза опухоли-а при ишемической болезни сердца // Кардиология. 2003. -№3. - С. 68 - 71.

134. Панасенко О.М., Сергиенко В.И. Гипохлорит, окислительная модификация липопротеинов крови и атеросклероз // Бюл. экспер. биол. и мед. 2001. - Т. 131. - №4. - С. 484 - 493.

135. Панин JI.E., Максимов В.Ф. и соавт. Проникновение липопротеинов и аполипопротеинов очень низкой плотности в миокард и изменения его структуры при перфузии сердца крыс in vitro // Пат. физиол. и экспер. терапии.-2004.-№11.-С. 24-28.

136. Петрик Е.С., Шалаев С.В., Журавлева Т.Д. и соавт. Активность супероксиддисмутазы тромбоцитов независимый предиктор сердечной смерти у больных, перенесших острый инфаркт миокарда // Кардиология. - 2001. - №7. - С. 30 - 32.

137. Поберезкин Н.Б., Осинская Л.Ф. Биологическая роль супероксиддисмутазы // Вопр. мед. химии. 2001. — Т.31. — №4. - С. 484-493.

138. Покровский В.И., Виноградов Н.А. Оксид азота, его физиологические и , патофизиологические свойства // Тер. архив. 2005. - №1. - 82 - 87.

139. Путвинский А.В., Попов С.А., Пучкова Т.В. Электрический пробой мембран эритроцитов за счет диффузной разности потенциалов // Биофизика. 1983. - Т.28. - №3. - С. 505 - 506.

140. Пучкова Т.В., Путвинский А.В., Владимиров Ю.А. Снижение электрической плотности как основной механизм нарушения барьерной функции биомембран // Докл. АН СССР. 1985. - Т.270. - №6. - С. 1489-1492.

141. Рагино Ю.И. Мелкие плотные субфракции липопротеинов низкой плотности и атерогенез // Рос. кард, журнал. 2004. - №4. - С. 84 - 90.

142. Рагино Ю.И., Воевода М.И., Каштанова Е.В. Применение новых биохимических способов для оценки окислительно-антиоксидантного потенциала липопротеинов низкой плотности // Клин, и лаб. диаг. -2005.-№4.-С. 11-15.

143. Рагино Ю.И., Душкин М.И. Простой метод исследования резистентности к окислению гепариносажденных р-липопротеидов сыворотки крови // Клин, и лаб. диаг. 1998. - №3. - С. 3 - 9.

144. Рагино Ю.И., Каштанова Е.В. Простой способ оценки концентрации витаминов Е и А в липопротеинах низкой плотности // Клин, и лаб. диаг.-2002.-№12.-С. 11-13.

145. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение прикладных программ STATISTIKA // Издат. Медиа Сфера.-2003.-314 с.

146. Рожковский Я.В., Кресюн В.И. Активность маркерных ферментов и состояние липидного матрикса мембран эритроцитов при стрессе и его медикаментозной коррекции // Укр. биох. журн. — 1991. — №1. С. 98- 101.

147. Ройман Е.В., Дементьева И.И., Азизова О.А. и соавт. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов // Клин, и лаб. диагн. 2001. - №3. - С. 42 - 43.

148. Рябов Г.А., Азизов Ю.М., Дорохов С.И. и соавт. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. 2000. - №2. - С. 72 - 75.

149. Сайфутдинов Р.И., Коц Я.И., Тихазе А.К., Ланкин В.З. Изменение активности антиокислительных ферментов у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 1990. — №3. - С. 65 — 68.

150. Светлова Н.В., Литвицкий П.Ф., Коган А.Х. Динамика генерациисупероксидного анион радикала фагоцитирующими и другими клетками атеросклеротических бляшек на ранних стадиях атерогенеза у человека // Пат. физ. и экспер. тер. 2003. - №2. - С. 8 - 10.

151. Селезнев Е.И., Давыдкин И.Д., Кленова Н.А. Способ диагностики геморрагических нарушений у больных, перенесших инфаркт миокарда // Новые техн. решен, в диагн. серд. сосуд, заболеваний. Куйбышев.- 1987.-С. 49-50.

152. Селютина С.Н., Селютин А.Ю., Паль А.И. Модификация определения ТБК-активных продуктов сыворотки крови // Клин, и лаб. диагн. 2000. -№2.-С. 8- 10.

153. Серкова В.К., Жебель В.Н., Филенко J1.B. Липиды крови, липопероксидация и влияние на них антиангинальных препаратов у больных ИБС // Эксп. и клин. фарм. 1998. - №2. - С. 75 - 78.

154. Ситникова М.Ю., Максимова Т.А., Вахрамеева Н.В. и соавт. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - Т.З. - №2. - С. 80 - 82.

155. Слобожанина Е.И., Лукьяненко Л.М., Козлова Н.М. Структурная модификация мембран эритроцитов при окислительном стрессе и активность мембраносвязанной КАДН-метгемоглобинредуктазы // Биофизива. 2000. - Т.45. - Вып.2. - С. 288 - 292.

156. Соколовский В.В. Тиол-дисульфидное соотношение крови как показатель неспецифической резистентности организма // СПб. 1996. -30 с.

157. Соколова Р.И., Жданов B.C. Патоморфология "оглушенного" миокарда при операциях АКШ // Кардиология. 1999. - №10. - С. 23 - 26.

158. Степуро И.И., Кашко М.А. Превращение гемоглобина в гемихром под действием лизофосфатидов // Биохимия. 1999. - Т.64. - В.2. - С. 244 - 249.

159. Сторожок Р.А., Санников А.Г., Захаров Ю.М. Молекулярная структурамембран эритроцитов и их механические свойства // Тюмень: ТюмГУ. — 1997.- 140 с.

160. Сыркин A.JL, Азизова О.А., Дриницкая С.В. и соавт. Связь между тяжестью стенокардии, ее стабильностью и уровнем окислительной модификации липидов у больных ИБС // Тер. архив. 2001. - №9. — С. 38-41.

161. Тарасов Н.И., Тепляков А.Т., Малахович Е.В. и соавт. Состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты крови у больных инфарктом миокарда, отягощенном недостаточностью кровообращения // Тер. архив. 2002. - №12. - С. 12-15.

162. Титов В.Н. С-реактивный белок: гетерогенность и функциональная связь с окислительным стрессом как маркером воспаления // Клин, и лаб. диагн. 2004. - №7. - С. 3 - 12.

163. Титов В.Н., Лисицин Д.М. Регуляция перекисного окисления in vivo как этапа воспаления. Олеиновая кислота, захватчики активных форм кислорода и антиоксиданты // Клин, и лаб. диагн. 2005. - №6. - С. 3 — 12.

164. Титов В.Н., Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А. Эндогенное воспаление и биохимические аспекты патогенеза артериальной гипертонии // Клин, и лаб. диагн. 2005. - №5. - С. 3 - 10.

165. Титов В.Ю., Петренко Ю.М., Петров В.А. и соавт. Механизм окисления оксигемоглобина, индуцированный перекисью водорода // Бюл. эксп.биол. и мед. 1991.-№7.-С. 46-49.

166. Токтамысова З.С., Биржанова Н.Х. О мембраносвязанном гемоглобине // Биофизика. 1990. - Т.35.-Вып.6. -С. 1019- 1020.

167. Ушакова И.П., Василенко И.А. и соавт. Изучение взаимодействия гемоглобина с фосфолипидными везикулярными мембранами различного состава // Биоорганич. Химия. 1981. - Т.7. - №4. - С. 613 - 617.

168. Фатенков В.Н., Щукин Ю.В., Давыдкин И.Л., Фатенков О.В. Постинфарктный кардиосклероз // Самара. 2002. - 202 с.

169. Флоря В.Г., Попович М.И. и соавт. Ремоделирование перефирических сосудов сопровождается становлением хронической недостаточности кровообращения у больных ИБС // Кардиология. 1998. - №5. - С. 37 - 42.

170. Харченко В.И., Какорина Е.П., Корякин М.В. и соавт. Смертность от основных болезней кровообращения в России // Рос. кард, журнал. 2005. - №1.-С. 5- 15.

171. Черницкий Е.А., Геокчанян Г.М. Структура и функция эритроцитарных мембран // Минск. Беларусь. - 1981. - 215 с.

172. Чернов Ю.Н., Васин М.В., Батищева Г.А. Патофизиологические изменения клеточных мембран при ИБС и возможные пути фармакологической коррекции // Экспер. и клин. фарм. 1994. - №4. - С. 67 - 72.

173. Чернядьева И.Ф., Лопата Н.С., Музя Г.И. и соавт. Особенности формирования окислительного стресса в палазме крови лиц с семейной гиперхолестеринемией // Бюл. экспер. биол. и мед. 1998. - Т. 125. -№2. -С. 213-216.

174. Шабров А.В., Архаров И.В. и соавт. Оценка влияния триметазидина и периндоприла на функцию и метаболизм миокарда у больных с сердечной недостаточностью в постинфарктном периоде // Тер. архив. 2003. -№9. -С. 77-81.

175. Шалабоводов А.Д. Механизмы регуляции активности транспортных систем АТФаз эритроцитов млекопитающих // Научный вестник Тюменского госуниверситета. — 2001. — №3. С. 22 - 27.

176. Шаронов Б.П., Чурилова И.В. Окислительная модификация и инактивация супероксиддисмутазы гипохлоритом // Биохимия. 1992. - Т.57. - Вып.5. -С. 719-727.

177. Шляхто Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. - Т.4. -№1. - С. 19-21.

178. Щукин Ю.В. Биомеханика миокарда, внутрисердечная гемодинамика и функция малого круга кровообращения при формировании сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом // Автореферат диссер. доктора мед. наук. Самара. — 2002.

179. Ambrosio G., Tritto I. How impotant is oxidative stress in ischemia -reperfusion and heart failure? // Dial, cardiovascular Med. 1998. - V.3. - P. 25-31.

180. Aust S.D., Svingen B.A. The role of iron ensimatic lipid peroxidation // Free radical in biology. Acad. Press. - 1982. - V.5. - P. 1-7.

181. Baba A., Yoshicawa Т., Mitamura H., Ogawa S. Erithrocyte Na+, K+-ATPase activiti in patients with congestive heard failure // Int. J. Cardiol. 1999. - V.69. - P. 117-125.

182. Bannister J.V. et al. The generation of hidroxil radicals following superoxid prodaction by neutrophil NADPH oxidase // FASEB Lett. 1982. - V. 150. - P. 300-302.

183. Berkman J.S. Oxydative damage and tyrosine nitration from peroxinitrite // Chem. Res. Toxicale. 1996. - V.9. - P. 644 - 836.

184. Bergmeyer H. Methods of ensimatic analisis // Verlag Chemic Weinheim. -1975. -V.2. P. 1425.

185. Biasucci L.M., Liuzzo G. et al. Increasing levels of interleukin-IRa and IL-6 during the first 2 days of hospitalization in unstable angina are associated with increased risk of in hospital coronary events // Circulation. — 1999. V.6. — P. 2079-2084.

186. Blcaly L.M., Dorleans-Luste P. Cytokine induced free radicals and their roles in myocardial dysfunction // Cardiovas. Res. 1999. - V.42. - P. 576 - 577.

187. Board P.G. NADF-ferricianide reductase a conviniont approach to the evaivotion of NADF-methaemoglobin reductase on human erythrocytes // Clin. Chim. Acta. 1981. - V. 109. - №2. - P. 233 - 237.

188. Bolli R., Mardan E. Molecular and celular mechanisms of myocardial stunning // Physiol. Rev. 1999. - V.79. - P. 609 - 634.

189. Boulanger C., Tanner F., Bea M. et al. Oxidized LDL induced m RNA expression and release of endothelin from human and porcine endothelium // Circulat. Res. 1992. - V.70. - P. 1191 - 1197.

190. Bowry V.W., Ingold K.U. Extraordinary kinetic behavior of the a-tocopheroxyl (vitamin E) radical // J. Org. Chem. 1995. - V.60. - P. 5456 - 5467.

191. Brigelius-Flone R., Traber M.G. Vitamin E: function and metabolism // FASEB J. 1999. - V.13. - P. 1145 - 1155.

192. Cadenas E. Mechanisms of oxygen activation and reactive oxygen species detoxification // Oxydativ stress and antioxidant defenses in biology. Ed. S. Ahmad.- 1995.-P. 1-61.

193. Cavanagh E.M., Inserra F. et al. Enalapril and captopril enhance glutation-dependent antioxidant defences in morce tissues // Am. J. Physiol. Integr. Сотр. Physiol. 2000. - V.278(3). - P. 572 - 577.

194. Chapman M.J., Lund-Katz S., Phillips M.C. et al. LDL subfractions: properties and functions // Atherosclerosis. 1995. - V. 10. - P. 977 - 979.

195. Chello M., Mastrorobero P., Romano R. et al. Protection by CoQ 10 from myocardial reperfusion injury during coronary artery bypass grafting // J. Ann.

196. Thorac. Surg. 1994,- V. 15. -P. 1427- 1432.

197. Chen L.J., Mentta P., Mentta J.L. Oxydized LDL decreases L-arginini uptake and nitrie oxyde synhase protein expression in human platelets: relevance of the effect of oxidized LDL on platelet function // Circulation. 1996. - V.93. - P. 1740- 1746.

198. Cheng W., Kajstura J., Nitahara J. et al. Programmed myocyte cell death affect the viable myocardiym after infaction in rats // Exp. Cell. Res. 1996. — V.226.- P. 316 317.

199. Cheng X.S., Shimokawa H. et al. Role of syperoxyde anion in the pathogenisis of cytokine-induced myocardial dysfunction in dogs in vivo // Cardiovasc. Res.- 1999.-V.42.-P. 651 -659.

200. Chidsey C.A., Weinbach B.C. et al. Biochemical studies of energy production in the failing human heart // J. Clin. Invest. 1996. - V.45. - P. 40 - 45.

201. Chin D., Lubin R., Shochet S.B. Peroxidative reactions in red cell biology // Fre radical biology. 1982.- V.5. - P. 115-160.

202. Cinffetti G., Correa L., Mannazino E. et al. Leucocyte radicals in stabil angina pectoris // Jpn. Heart J. 1992. - P. 157.

203. Clare M.R., Mohandas N., Shohet S.B. The red cell production, metabolism, destruction//Blood. 1983.-V.610.-P. 899-910.

204. Cook S.A., Poole-Wilson P.A. Cardiac myocyte apoptosis // Eur. Heart J. -1999.-V.20.-P. 1619- 1629.

205. Cross G.J., Kersten J.R., Warltier D.C. Mechanisms of postischemic disfunction // Ann. Thorac. Surg. 1999. - V.68. - P. 1898 - 1904.

206. Curello S., Ceconi C., De Giuli F. et al. Oxidativ stress during reperfusion of human hearts: potential sources of oxygen free radicals // Cardiovasc. Res. — 1995.-V.29.-P. 118-125.

207. Cynamon H.A., Isenberg J.A., Ngugen C. Erythrocyte malondialdegide realease in vitro: a functional measure of vitamin E snatus // Clin. Chim. Acta. 1985. — V.151.-P. 159- 176.

208. Dart A., Chin-Dusting J. Lipids and endothelium // Cardivascul. Res. 1999.1. V.43.-P. 308-322.

209. Dean R.T., Chiseman K.N. Vitamin E protect protein against free radical damage in lipid environments // Biochem. Biophis. Res. Commun. 1987. -V.148. -№3. - P. 1277- 1282.

210. Demiryurek A.T., Calcici J., Wainwright C.L. et al. Effect of free radical production and scavengers on occlusion-reperfusion induced arrhythmias // Pharmacol. Res. 1998. - V.38. - №6. - P. 433 - 439.

211. Derijke Y.B., Verwey H.F., Vogelezang C.G. et al. Enhanced susceptibility of low density lipoproteins to oxidation in coronary artery bypass patients with progression of atherosclerosis // Clin. Chem. Acta. 1995. - V.243. - P. 137 — 149.

212. Deservi S., Mazzone A., Ricevuti G. et al. Clinical and angiographic correlates of leukocyte activation in unstable angina // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. -V.26.-P. 1146- 1150.

213. De Vecchi E., Pala M.G., Di Credico G. et al. Relation between left ventricular function and oxidative stress in patients undergoing bypass surgery // Heart. -1998.-V.79.-P. 242-247.

214. Dhalea A.K., Hill M.F., Singal P.K. Role oxidative stress in the transition from hypertrophy to heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - V.28. - P. 506 -514.

215. Eddy L., Steward J. et al. Free radical productions enzyme, xantine oxidase, is undetectable in human hearts // Am. J. Physiol. 1987. - V.253. - P. 709 - 711.

216. Ferdinandy P., Danial FI., Ambrus I. et al. Peroxynitrite is a major contributor to cytokine induced myocardial contractile failure // Circulation Res. - 2000. -V.87.-P. 441.

217. Ferdinandy P., Schulz R. Nitric oxide, superoxide and peroxinitrite in myocardial ischemia-reperfusion injury and preconditioning // Br. J. Pharmacol. 2003. -V.138. -P. 534-542.

218. Ferrary R., Agnolletty L., Comini L. et al. Oxidative stress during myocardial ischemia and heart failure // Eur. Heart J. 1998. - V.l 9. - P. 2 - 11.

219. Ferrary R. EUROPA: perindopril's action on markers of thrombosis, inflammation, and endothelial dysfunction in coronary artery disease // Oral presentation. A Satellite Symposium held during the ESC Congress. Munich. -2004.

220. Fox P.L., Chisholm D.W., Di Corletto P.E. et al. Lipoprotein-mediated inhibition of endothelial cell production of platelet-derived growth factor-like protein dependes on free radical lipid peroxidation // J. Biol. Chem. 1987. -V.262.-P. 6054-6064.

221. Fujimoto T. Cell biology of caveolae and implication for clinical medicine // Nagoya J. Medical Science. 2000. - V.63. - P. 9 - 18.

222. Gao W.D., Liu Y., Marbau E. Selective effects oxygen free radicals on exitation-contraction coupling in ventricular muscle // Circulation Res. 1996. -V.96.-P. 2597-2604.

223. Gerdes A.V., Capasso J.M. Structural remodelingand myocardial dysfunction of cardial myocytes in heart failure // J. Cell Cardiol. 1995. - V.27. - P. 849 -856.

224. Gilmont R.R., Dardano A., Engle J.S. et al. TNF a-potentiates oxidant and reperfusion-induced endothelial cell injury // J. Surg. Res. — 1996. V.l. — P. 175- 182.

225. Griendling K.K., Minieri C.A., Ollerenshaw J.D., Alexander R.W. Angiotensin stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells // Ciculat. Res. 1994.-V.74.-P. 1141-1148.

226. Grisham M.B., Granger D.N., Lefer D.J. Modulation of leukocyte endothelial interaction by reactive metabolites of oxygen and nitrogen: relivence to ischemic heart disease // Free Radic. Biol. Med. 1998. - V.25. - P. 404 - 433.

227. Guzik T.y., West N.E. et al. Vascular syperoxide production by NAD(P)Hoxidase // Circul. Res. 2000. - V.86. - P. 85 - 90.

228. Hansen P.R. Role of neutrophils in myocardial ischemia and reperfiisions // Circulations. 1995.- V.91.- P. 1872- 1885.

229. HeinischR.H., Zanetti C.R., Comin F. et al. Inflamatory cytokines predict one-year ont come of patients with acute coronary syndromes but not stable angina // Eur. Heart J. 2001. - V.22. - P. 518.

230. Igusu H., Mawatary S., Kurolwa Y. et al. Erythrocyte acetylcholinesterase in Duchene muscular dystrophy//Clin. Chim. Acta. 1980.-V. 105.-P. 241 -247.

231. Ikeda U., Marda Y. et al. Angiotensin II fbdment cytokine stimulated nitrie oxide synthesis in rat cardiac myocyte // Circulat. Res. - 1995. - V.341. - P. 84-85.

232. Irani K. Oxidant signaling in vascular cell growth, death and survivae // Circulat. Res. 2000. - V.87. - P. 179 - 190.

233. Kako K.J. Free radical effects on membrane hrotein in myocardial ischemia // J. Mol. and cell Cardiol. 1987. - V. 19. - №2. - P. 209 - 211.

234. Keadar S., Kaplan M/, Hoffman A. Angiotensin II stimulates macrophages mediated lipid peroxidation of low-density lipoproteins // Atherosclerosis. — 1995.-V.115.-P. 201-215.

235. Keith M., Geranmayegan A., Sole M. Increase oxidative stress patients with congestive heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. - V.31. - P. 1352 -1356.

236. Kelly R.A., Balligand J.L., Smith T.W. Nitric oxide and cardiac function // Circulat. Res. 1996. - V.79. - P. 363 - 380.

237. Khan B.V., Sola S., Lauten W.B., Natarajan R. et al. Quinapril, an AGE ingibitor, reduses markers of oxidative stress in the metabolic syndrome // Diabetes Care. 2004. - V.27(7). - P. 1712-1715.

238. Kuklinsci В., Weissenbacher E., Fahnrich A. Coenzym Q 10 and antioxidants acute myocardial infraction // Molec. Aspec. Med. 1994. - V. 15. - P. 143 -147.

239. Kurtel H., Grander N., Tso P. Vurnerabiliti of intestinal interstitial fluid to oxidant stress // Am. J. Physiol. 1992. - V.263. - P. 573 - 578.

240. Kuypers U., Roos D. Leukocyte extravasation: mechanisms and consequences // Behring. Ins. Mitt. 1993. - V.92. - P. 107 - 137.

241. Laiudef L., Soriano F.G., Szabo C. Biology of nitric oxide signaling // Crit. Care Med. 2000. - V.28. - P. 37 - 52.

242. Landnusser U., Spiekerman S. et al. Vascular oxidative stress and endothelial dysfunction in patients with chronic heart failure // Circulat. Res 2002. -V.106.-P. 30-33.

243. Lange J., Cutler H. The ёffect cholesterol on countor and stability of the red cell membrane//J. Biol. Chem. 1980. - V.255. - №19. - P. 9331 -9337.

244. Laplante M., Wu R., Moreau P. et al. Role of endothelium in the stimulation of NAD(P)H oxydase and syperoxide production in vascular smuth muscle cells wing a atritment angiotensin II // J. Hypertens. 2003. - V.21. - Sup. 4 - 200.

245. Lavine В., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of TNF-a in severe chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 1990. - V.323. - P. 236.

246. Liao J.K., Shin W.S., Lee W.Y., Clark S.L. Oxydized LDL decreases the expression nitric oxide syntase // J. Biol. Chem. 1995. - V.270. - P. 319 - 324.

247. Liao J.K., Clark S.L. Regulation of G-protein alpha in subunit expression by oxidized LDL // J. Clin. Invest. 1995. - V.95. - P. 1457 - 1463.

248. Luscher T.F., Tanner F.S., Noll G. Lipids and endothelial function: effect of lipid lowering and therapeutic intervention // Curr. Opin. Lipidol. 1996. — V.7. - P. 234-240.

249. Marber M.S., Latchman D.S. et al. Cardiac stress protein elevation 24 hours after brief ischemia or heat stress is associated with resistance to myocardial infarction // Circulat. Res 2002. - V.106. - P. 30 - 33.

250. Mc Coll A.I., Keeble T. et al. Plasma antioxidants: evidence for a protective role against reactive species following cardiac surgery //Ann. Clin. Biochem. -1998.-V.88.-P. 1264- 1272.

251. Meldrum D.R. Tumour necrosis factor in the heart // Am. J. Physiol. 1998.1. V.274. P. 577-595.

252. Miamoto Y., Saito Y. et al. Endotelial nitric oxide synthase gene is positive Associated with Essential Hypertension // J. Hypertens. 1998. - V.32. — P. 3-8.

253. Mohazzab K.M., Kaminski P.M., Wolin M.S. Lactate and p02 modulate superoxide anion production in bovine cardiac myocytes: potential role of NADH oxidase // Circulat. Res. 1997. - V.96. - P. 614 - 620.

254. Mollinau H., Wendi M. et al. Effect of angiotensin II infusion on the expression and function of NAD(P)H oxidase and components of nitric oxide GMP signaling // Circulat. Res. 2002. - V.90. - P. 58 - 65.

255. Moncada S., Vane J.R. Pharmacology and endogenous roles of prostaglandin endoperoxides, thromboxane A2, and prostacyclin // Pharmacol. Res. 1979. — V.30.-P. 293-331.

256. Murdoch D.R., Mc Murray J.V. Cardiac cachexia lean and men // Eur. Heart J. - 1999.-V.20.-P. 1609-1611.

257. Naqui A., Chance В., Cademas E. Reactive oxygen intermediates in biochemistry // Ann. Rev. Biochem. 1986. - V.55. - P. 137 - 166.

258. Nedeljkovic Z.S., Gokce N., Loscalzo J. Mechanisms of oxidative stress and vascular dysfunction // Postraduate Medical J. 2003. - V.79. - P. 195 - 200.

259. Noll G. Patogenesis of atherosclerosis a possible relation to infection // Atherosclerosis. 1998. -V. 140. - P. 3-9.

260. Pagani F.D., Baker L.S. et al. Left ventricular systolic and diastolic dysfunction after infusion of TNF-a in conscions dogs // J. Clin. Invest. 1992. - V.90. - P. 389-398.

261. Palluy O., Morliere L., Gris J.C. et al. Hypoxia/reoxygenation stimulates endothelium to promote neutrophil adhesion // Free Radic. Biol. Med. 1992. -V.13.-P.21 -30.

262. Pan M., Cederbaum A.I. et al. Lipid peroxidation and oxidant stress regulate hepatic apolipoprotein В degradation and VLDL production // J. Clin. Invest. — 2004.-V.l 13:9.-P. 1277- 1287.

263. Pinsky D.L., Cai В. et al. Nitric oxide mediated apoptosis in murine mastocytoma // Biochem Biophys. Res. Commun. - 1994. - V.204. - P. 244 -251.

264. Pinsky D.L., Cai B. et al. The letal effect of cytokine induced nitric oxide on cardiac myocytes are blocked by nitric oxide synthase antagonism or transforming growth factor beta // J. Clin. Invest. - 1995. - V.95. - P. 677 - 685.

265. Radi R., Becman J.S., Bush K.M. et al. Peroxynitrite membrane lipid peroxidation: the citotoxie potencial of superoxide and nitric oxide // Arch. Biochem. Biophis. 1991. - V.288. - P. 488 - 497.

266. Rauchhaus M., Clark A.L. et al. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. -V.42.-P. 1933- 1944.

267. Razavian S.M., Atger V. et al. Influence of HDL on erythrocyte aggevegation in hypercholesterolemic men // Atheroscler. Thromb. 1994. - V.3. - P. 361 -366.

268. Regnstrom J., Nilsson J., Moldeus P. et al. Inverse relation between the concentrations of low density lipoprotein, vitamin E and severity of coronary artery disease // Am. J. Clin. Nutr. 1996. - P. 377 - 385.

269. Remme W.J. EUROPA: perindopril's benefits according to blood pressure and endothelial function in coronary artery disease // Oral presentation. A Satellite Symposium held during the ESC Congress. Munich. - 2004.

270. Resta T.S., Gonzales R.Y., Dail W.G. et al. Selective upregulation of arterial endothelial nitric oxide synthase in pulmonary hypertension // Am. J. Physiol. -1997.-V.272.-P. 806-813.

271. Savinen Т., Kentala E., Pertula J. et al. Apoptosis and heart shock proteins as indicator of a myocardial ischemia reperfusion in jury. The Annual Meeting ofthe Schandinaviavu Associatian for Thoracy Surgery // 46-th. Treudheim. -1997.-P. 119.

272. Sawamura Т., Kume N. et al. An endothelial re captor for oxidized low-density lipoprotein // Nafure. 1997. - V.386. - P. 73.

273. Scott Mark D., Eaton John W. et al. Enhauncement of erythrocyte superoxide dismutase activiti on cellular defence // Blood. 1989. - V.4. - P. 2542 - 2549.

274. Seccia M., Perugini C., Albano E. et al. Inhibition of Cu++-induced LDL oxidation by nitric oxide: a study using donors with different half-time of NO release // Biochem. Biophis. Res. Com. 1996. - V.220. - P. 306 - 309.

275. Sharma R., Von Haehling et al. Whole blood endotoxin responsiveness in patients with chronic heart failure: the importance of serum lipoproteins // Eur. J. Heart. Fail. 2005. - V.7. - P. 479 - 484.

276. Singn A., Reinhard W.H. The influence of fractions of abnormal erythrocytes on aggregation // Eur. J. Clin. Invest. 1991. - V.6. - P. 597 - 600.

277. Sistori C.R., Colli S. Influence lipid-modifying agents on hemostasis // Cardiov. Drugs Ther. 1993.-V.7.-P. 817-823.

278. SiwikD.A., Pagano P.J., Colucci W.S. Oxidative stress regulates collagen syntesis and matrix metalloproteinase activiti in cardiac fibroblasts // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2001. - V.280. - P. 53 - 60.

279. Sunamori S., Okamura T. et al. Clinical application of coenzyme Q to coronary artery bypass graft surgery // Biomed. And Clinical. Aspects of CoQ 10. -Amsterdam. 1984. - V.4. - P. 333 - 342.

280. Thomas H., Muhlestein J.B. et al. A cholesterol paradox in congestive heart failure survival?//JACC. 2005.-V.45. - S. 851 -855.

281. Todd J., Anderson N. Assement and treatment of endothelial dysfunction in human // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - V.34 (3). - P. 631 - 638.

282. Tsutsui H. Mitochondrial oxidative stress and heart failure // Curent cardiology Reviews. 2005. - V. 1. - P. 37 - 44.

283. Tzinovi D., Klein J. Effect of lipid-lowering therapy on myocardial ischemia // Cardiovas. Drugs. Ther. 1998. - V. 12. - P. 135 - 139.

284. Varin R., Mulder P., Tamion F. et al. Improvement et endothelial function by chronic angiotensin-converting enzyme inhibition in heart failure // Circul. — 2000.-V.102.-P. 351.

285. Wahi S., Kave N. et al. Neutrophil oxygen free radical production proportionates with the degree of myocardial ischemia // Can. J. Cardiol. 1991. -V.7.-P. 229-233.

286. Wever R., Stores E., Rabelink T.J. Nitric oxide and hypercholesterolemia: a matter of oxidation and reduction? // Atherosclerosis. 1998. - V. 134. — P. 51 — 60.

287. Winterbord C. Oxidative reactions of hemoglobin // Methods in enzymology. -1990.-V.186.-P. 104- 107.

288. Yamomoto I., Niki E., Eguchi R.E. Oxydation of biological membranes and its inhibition. Free radicals chain oxidation of erythrocyte grost membranes by oxygen // Biochem. Biophys. Acta. 1988. - V.819. - №1. - P. 29 - 36.

289. Yue T.L., Wang C. et al. Stauresporine-induced apoptosis in cardiomyocytes: a potential role for caspace-3 // J. Mol. Cell. Cardiol. 1998. - V.30. - P. 494 -507.

290. Zhang H., Schmeisser A. et al. Angiotensin II induced superoxide anion generation in human vascular endothelial cells: role of membrane-bound NADH/NADPH-oxidases // Cardiovasc. Res. - 1999. - V.44. - P. 215 - 222.

291. Zhuo J.L., Mendelsohn F.A. et al. Perindopril alters angiotensin-converting enzyme, AT I receptor, and nitric oxide synthase expression in patients with coronary heart disease // J. Hypertens. 2002. - V.39. - P. 634 - 638.