Особенности формирования электрической активности коры мозга в онтогенезе крыс, перенесших пренатальную гипоксию тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат наук Калинина, Дарья Сергеевна
- Специальность ВАК РФ03.03.01
- Количество страниц 139
Оглавление диссертации кандидат наук Калинина, Дарья Сергеевна
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
1.1. Онтогенез коры головного мозга крыс
1.1.1. Возрастные особенности молекулярных механизмов возбуждения и 18 торможения в коре мозга крыс
1.2. Влияние пренатального стресса на развитие мозга и поведение
1.3. Механизмы синхронизации ритмов ЭЭГ
1.4. Механизмы эпилептогенеза 25 1.4.1. Гипотезы происхождения спайк-волновой активности при эпилепсии
1.5. Виды эпилепсий и эпилептических синдромов и их моделирование
1.6. Электрошоковая модель провокации эпилептиформной активности
1.7. Пентилентетразоловая модель провокации эпилептиформной активности 36 мозга
1.8. 4-аминопиридиновая модель провокации эпилептиформной активности мозга
1.9. Заключение
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Экспериментальный материал
2.2. Процедура пренатальной гипоксии
2.3. Регистрация ЭКоГ в хроническом эксперименте
2.3.1. Операционные процедуры
2.3.2. Ход эксперимента
2.4. Анализ содержания медиаторов в теменной коре и гиппокампе мозга крыс
2.4.1. Определение концентрации белка
2.4.2. Электрофоретическое разделение белков в полиакриламидном геле
2.4.3. Анализ белков с использованием иммуноблоттинга
2.5. Поведенческие тесты
2.5.1. Суок-тест
2.5.2. Приподнятый крестообразный лабиринт
2.5.3. Тест вынужденного плавания (поведения отчаяния) по Порсолту
2.5.4. Тест объектно-пространственного обучения
2.6. Моделирование эпилепсии
2.6.1. Дозированный электрошок
2.6.2. Титрование пентилентетразолом в условиях хронических 65 экспериментов
2.6.3. Интракортикальные микроинъекции 4-аминопиридина в условиях 65 хронических экспериментов
2.6.4. Анализ ЭКоГ при эпилептиформной активности, вызванной 4- 66 аминопиридином и пентилентетразолом
3. РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1. Формирование электрической активности неокортекса в процессе онтогенеза у 68 крыс с нормальным эмбриогенезом и после пренатальной гипоксии
3.2. Анализ содержания медиаторов в теменной коре и гиппокампе мозга крыс, 77 перенесших пренатальную гипоксию
3.3. Исследование нарушения адаптивного поведения у крыс, перенесших 79 пренатальную гипоксию
3.3.1. Исследование уровня тревожности у крыс в Суок-тесте
3.3.2. Исследование уровня тревожности в приподнятом крестообразном 82 лабиринте
3.3.3. Выявление гиперактивности в тесте вынужденного плавания 85 (поведения отчаяния) по Порсолту
3.3.4 Оценка способности к сложным формам обучения в тесте объектно- 87 пространственного обучения
3.4. Моделирование эпилепсии на крысах с нормальным эмбриональным
развитием и перенесших пренатальную гипоксию
3.4.1. Исследование эффектов дозированного электрошокового воздействия в
постнатальном онтогенезе 3.4.2 Влияние титрования пентилентетразолом на электрическую активность
неокортекса крыс в постнатальном онтогенезе 3.4.3. Влияние интракортикальных микроинъекций 4-аминопиридина на
электрическую активность неокортекса крыс в постнатальном онтогенезе
4. ОБСУЖДЕНИЕ
5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 115 ВЫВОДЫ 117 Список литературы
СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
4-АП - 4-аминопиридин
AMPA - а-амино-3-гидроксил-5-метил-4-изоксазол-пропионовая
EAAT1 - транспортер возбуждающих аминокислот глутамата и аспартата
GAT1 - транспортер гамма-аминомасляной кислоты
mGluR - метаботропные глутаматные рецепторы
NMDA - К-метил-Б-аспартат
P - постнатальные дни онтогенеза (например, Р20 - 20 день жизни)
VAChT - везикулярный переносчик ацетилхолина
ГАМК - гамма-аминомасляная кислота
ИГЭ - идиопатическая генерализованная эпилепсия
МВС - медленноволновой сон
МЭШ - максимальный электрошок
ПААГ - полиакриламидный гель
ПТЗ - пентилентетразол
СВА - спайк-волновая активность
ЦНС - центральная нервная система
ЭКоГ - электрокортикограмма
ЭЭГ - электроэнцефалограмма
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Физиология», 03.03.01 шифр ВАК
Изменение судорожных порогов в онтогенезе у крыс с генетически детерминированными асбансами2000 год, кандидат биологических наук Клюева, Юлия Александровна
Морфометрические и гистохимические особенности развития головного мозга крыс в молочном периоде онтогенеза при акселерации2022 год, кандидат наук Жильников Дмитрий Игоревич
Изучение развития и экспериментальной патологии нейронов в органотипических роллерных культурах структур мозга и сетчатки млекопитающих2009 год, кандидат биологических наук Александрова, Ольга Петровна
Влияние биологически активных пептидов семейства опиоидов на морфофункциональные показатели развития головного мозга белых крыс, подвергнутых антенатальной гипоксии2017 год, кандидат наук Симанкова, Анна Александровна
Хирургическое лечение эпилепсии у детей с фокальными кортикальными дисплазиями2024 год, кандидат наук Агрба Сария Бадриевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности формирования электрической активности коры мозга в онтогенезе крыс, перенесших пренатальную гипоксию»
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Гипоксия или стресс в период пренатального развития является широко распространенной патологией и может приводить к значительным изменениям в формировании структур и функций головного мозга в последующем онтогенезе (Журавин и др., 2003; Golan et al., 2009; Айламазян и др., 2013). Такие изменения могут отражаться на поведении и способности к обучению в индивидуальном развитии, как животных, так и человека. Последствия пренатального стресса зависят в первую очередь от периода эмбриогенеза, в который эмбрион или плод перенесли действие повреждающих факторов. Так, конец второй недели эмбрионального развития у крыс является периодом радиальной миграции нейробластов в кортикальную пластинку мозга, что важно для развития соответствующей кортикальной архитектуры (Bayer and Altman, 1991), от которой зависит коннективность нейрональных сетей и электрическая активность мозга в целом. Действие различных стрессоров в этот период приводит к тому, что нейроны не приобретают предназначенное для них положение и остаются рассеянными в несоответствующих кортикальных слоях (Rakic, 2006). Было показано, что подобные нарушения происходят у крыс, перенесших пренатальную гипоксию на 14 сутки эмбриогенеза - E14 (Vasilev et al., 2016). Гипоксические воздействия меняют структурно-функциональные свойства клеточных мембран, что само по себе может приводить к гибели клеток (Mishra and Delivoria-Papadopoulos, 1999). Также при гипоксии происходят изменения в работе генетического аппарата клетки (Caro, 2001; Rybnikova et al., 2008), в результате которых могут меняться структурные и функциональные свойства нейронов при развитии мозга (Derrick et al., 2001; Rybnikova and Samoilov, 2015).
В работах нашей лаборатории показано, что гипоксия на E14 оказывает избирательное воздействие на различные популяции клеток в неокортексе крысы (Vasilev et al., 2016). Пирамидные клетки теменной коры крыс наиболее уязвимы к пренатальной гипоксии на Е14, что приводит к морфофункциональным изменениям в процессе развития ЦНС, таким как большее количество дегенерирующих нейронов и клеток у крыс до 30 дня постнатального онтогенеза. У взрослых крыс, перенесших пренатальную гипоксию, отличия в количестве нейронов по сравнению с контрольными животными не выявлено, однако нарушение поведения и когнитивных функций сохраняются (Дубровская и др., 2008, Журавин и др., 2014).
Нарушение синаптогенеза (Sousa et al., 2000) и формирования активного шипикового аппарата дендритов рассматривают в качестве основных факторов, влияющих на пластичность нервной ткани, межклеточные взаимодействия и развитие когнитивного дефицита или нейрональных патологий (Shapiro and Ribak, 2005; Chen et al., 2010; Sanchez et al., 2012). Можно предположить, что избирательное воздействие пренатальной гипоксии на нейроны неокортекса, что опосредованно приводит к сокращению количества шипиков в позднее формирующемся
6
гиппокампе (Zhuravin et al., 2009; Журавин и др., 2014; Vasilev et al., 2016), влияет на общий уровень возбудимости и формирование электрической активности в постнатальном онтогенезе.
Последствия пренатального стресса в разные возрастные периоды постнатального онтогенеза могут быть различными, поскольку в процессе развития происходят изменения пластичности мозга и функциональные перестройки: - детский возрастной период отличается интенсивным формированием ЦНС (Semple et al., 2013); - в подростковом периоде наблюдаются существенные изменения в лимбической и префронтальной областях, а также активный нейрональный и синаптический прунинг (сокращение синапсов и нейронов), а значит и реорганизация связей (Brenhouse and Andersen, 2011); - взрослый период отмечен большей способностью к сложным формам обучения и законченностью формирования нейрональных сетей (Andrzejewski et al., 2011; Choi et al., 2015).
Действие пренатальных средовых факторов на развивающуюся нервную систему -причина многочисленных нарушений развития, которые вносят вклад в патогенез неврологических заболеваний, в частности эпилепсии, поскольку изменения в уровне возбудимости мозга могут привести к повышению судорожной готовности (Ahmadzadeh et al., 2010; Sadaghiani et al., 2010), что является серьезной медико-социальной проблемой. Исследование особенностей созревания мозга в условиях нормального и нарушенного эмбриогенеза у крыс может прояснить механизмы адаптивных перестроек, происшедших в результате патологического воздействия в эмбриогенезе человека. Известно, что некоторые типы эпилептических приступов, например, детская абсансная эпилепсия, имеют тенденцию самопроизвольно излечиваться с возрастом (Мухин, 2004). Возрастные изменения были показаны и в локализации очага эпилептиформной активности при моделировании эпилепсии. Так, при перфузии срезов мозга крыс раствором эпилептогена 4-аминопиридина в возрасте 10-13 дней начало приступов эпилептиформной активности отмечалось одновременно в виде нескольких очагов активности во всех областях среза, включая гиппокамп, а у взрослых животных - ограничено энторинальной корой и областями неокортекса (Weissinger et al., 2004). Другими авторами показано изменение чувствительности к пентилентетразолу (ПТЗ) в модели эпилепсии на развивающихся животных: меньшая латентность при низких дозах ПТЗ (Klioueva et al., 2001) и преобладание максимальных тонических судорог при высоких дозах у взрослых крыс по сравнению с крысами детского и подросткового возрастов (Velisek, 1992).
Пренатальный стресс повышает чувствительность к эпилептизации в пилокарпин-индуцированной эпилептической модели у самцов и самок крыс (Sadaghiani et al., 2010). Тем не менее, роль пренатального стресса в патогенезе эпилепсии является спорной. Наблюдаются как просудорожные (Ahmadzadeh et al., 2010; Sadaghiani et al., 2010; Edwards et al., 2002; Frye et al., 1999), так и противосудорожные (Reddy et al., 2002) последствия нарушения эмбриогенеза в
7
зависимости от сроков стрессирования и используемых моделей эпилепсии. Однако по каким причинам возникают эти изменения все еще не до конца ясно. Поэтому важно выяснить как эпилептиформная активность генерируется на разных уровнях организации ЦНС с участием различных структур и медиаторных систем мозга при нормальном и патологическом развитии. В научных исследованиях получили широкое распостранение модель фокальный кортикальной эпилепсии с использованием 4-АП, модель, основанная на системном введении ПТЗ для выявления роли ГАМКа-рецепторов в гиперсинхронизации и модель с использованием дозированного электрошока для оценки вовлеченности в эпилептиформную активность ряда структур мозга от ствола до коры больших полушарий, и другие модели. Такой подход с моделированием эпилептиформной активности может позволить оценить риск развития гиперсинхронизации электрической активности после пренатального стресса, а также приблизиться к пониманию механизмов эпилепсии, ее генерации и распространения у животных и человека на разных стадиях постнатального развития.
Таким образом, пренатальный стресс, нарушая процессы развития ЦНС, по-видимому, может приводить к изменениям возбудимости нейронов, электрической активности мозга и поведения животных и человека. Исследование возрастной динамики этих показателей у крыс, перенесших гипоксическое воздействие в эмбриональный период, не проводилось, хотя такой подход может пролить свет на процессы нормального и патологического развития в постнатальном онтогенезе.
Цель и задачи исследования
Цель работы заключалась в исследовании особенностей формирования электрической активности новой коры и изменений уровня возбудимости мозга в постнатальном онтогенезе (в частности, при моделировании эпилепсии) у крыс с нормальным эмбриональным развитием и перенесших пренатальную гипоксию.
Для достижения цели исследования были поставлены следующие экспериментальные задачи:
1. Исследовать частотно-временные характеристики электрокортикограммы (ЭКоГ) крыс с нормальным и патологическим развитием в трех возрастных группах (Р20-26, Р30-45, Р90-120) в разных физиологических состояниях в свободном поведении.
2. Сравнить изменения содержания переносчиков глутамата (EAAT1), ГАМК (GAT1) и ацетилхолина (VAChT) в коре и гиппокампе мозга крыс, перенесших пренатальную гипоксию.
3. Оценить возбудимость нервной системы крыс разного возраста с пренатальной патологией при помощи дозированного электрического воздействия.
8
4. Сравнить устойчивость к эпилептогену пентилентетразолу, антагонисту ГАМКа-рецепторов, у крыс разного возраста с нормальным развитием и перенесших пренатальную гипоксию.
5. Сравнить изменение характера эпилептиформной активности в ЭКоГ, вызванной блокатором калиевых каналов 4-аминопиридином (4-АП), в онтогенезе крыс с нормальным эмбриогенезом и после пренатальной гипоксии.
6. Оценить уровень тревожности и гиперактивности, а также способность к сложным формам обучения у взрослых крыс с пренатальной патологией.
Объекты исследования
Работа выполнена на самцах крыс линии Wistar трех возрастных групп, соответствующих детскому (Р20-26), подростковому (Р30-45) и взрослому (Р90-120) возрастам: контрольные животные и крысы после пренатальной гипоксии (7% О2 в течение трех часов на 14-й день эмбриогенеза - Е14). Предмет исследования
Предметами исследования в данной работе были: электрическая активность неокортекса крыс в различных физиологических состояниях, таких как бодрствование и сон; биохимические показатели экспрессии EAAT1, GAT1, VAChT в белковых экстрактах из коры и гиппокампа мозга крыс; показатели уровня тревожности и когнитивных способностей крыс (ассоциативное обучение) в поведенческих экспериментах; характеристики уровня возбудимости мозга крыс при применении электрического воздействия; электрическая активность неокортекса крыс при применении эпилептогенов системного (пентилентетразол) и локального (4-аминопиридин) характеров действия. Научная новизна результатов
Впервые изучены особенности формирования электрической активности неокортекса у крыс в трех возрастных периодах, включающих детский (Р20-26), подростковый (Р30-45) и взрослый (Р90-120), перенесших пренатальную гипоксию на Е14. Выяснено, что у крыс с нормальным эмбриогенезом в процессе постнатального развития происходит смещение пика спектральной плотности мощности ЭКоГ тета-ритма бодрствования с низкочастотной к более высокочастотной области, в то время как у животных с пренатальной патологией наблюдается обратная тенденция. Также показано, что в процессе постнатального онтогенеза у крыс, перенесших пренатальную гипоксию, происходит выраженное снижение суммарной спектральной плотности мощности ЭКоГ медленноволнового сна в диапазоне 1-5 Гц.
Впервые показано изменение содержания белков-переносчиков глутамата и аспартата (EAAT1), ГАМК (GAT1) и ацетилхолина (VAChT) в коре и гиппокампе мозга в возрасте Р20, Р35
и Р90 у крыс, перенесших пренатальную гипоксию. Продемонстрировано увеличение содержания транспортера глутамата EAAT1 в коре во всех исследованных возрастных группах по сравнению с контролем, в то время как в гиппокампе отмечено его снижение наряду с увеличением транспортера ГАМК GAT1 у взрослых крыс. Также впервые продемонстрировано снижение содержания переносчика ацетилхолина VAChT в процессе постнатального онтогенеза у крыс, перенесших пренатальную гипоксию.
Впервые исследованы изменения возбудимости мозга крыс разного возраста, перенесших пренатальную гипоксию, методами моделирования эпилептических состояний. Гиперсинхронизация электрической активности достигалась применением электрошокового воздействия, введением антагониста ГАМКа-рецепторов пентилентетразола или микроинъекцией блокатора потенциал-зависимых калиевых каналов 4-аминопиридина. Показано, что при использовании электрошока наблюдается большая тяжесть и длительность судорог у крыс в возрасте Р20-26 и Р30-45 после пренатальной патологии. При формировании локального очага эпилепсии микроинъекцией 4-апминопиридина впервые было показано, что пики спектральной плотности мощности ЭКоГ эпилептиформной активности у взрослых крыс контрольной и экспериментальной групп располагаются в тех же частотных диапазонах, что и пики спектральной плотности мощности ЭКоГ тета-ритма бодрствования. Также выяснено, что крысы, перенесшие пренатальную гипоксию, имеют большую длительность эпизодов эпилептиформной активности по сравнению с контрольными животными. При системном введении антагониста ГАМКа-рецепторов пентилентетразола крысы с пренатальной патологией в возрасте Р20-26 и Р30-45 продемонстрировали большую, а в Р90-120 - меньшую устойчивость к данному эпилептогену по сравнению с контрольными животными соответствующих возрастных групп.
Теоретическая и практическая значимость работы
Теоретическая значимость данной работы заключается в раскрытии возможных механизмов формирования повышенной возбудимости, вызванной пренатальным стрессом. Продемонстрировано, что пренатальная гипоксия приводит к изменению баланса возбуждения и торможения в коре и гиппокампе мозга крыс на разных сроках постнатального онтогенеза. Показано, что в детском возрасте (Р20-26) происходит увеличение возбуждения в коре, в то время как у взрослых крыс (Р90-120) наблюдается некоторая его компенсация со стороны гиппокампа за счет снижения в нем содержания глутамата и увеличения ГАМК, о чем свидетельствуют изменения содержания транспортеров возбуждающих и тормозных аминокислот.
Практическая значимость работы состоит в том, что полученные данные о формирования электрической активности коры мозга в постнатальном онтогенезе крыс перенесших пренатальную гипоксию могут быть использованы в анализе спектральной
10
плотности мощности ЭЭГ человека для разработки диагностических критериев смещения баланса возбуждения и торможения при различных патологиях развития. Выявленные аномалии ГАМК-ергической системы мозга крыс, предварительно перенесших пренатальную гипоксию, могут быть основой разработки новых фармакологических препаратов для лечения эпилепсии у людей с патологией пренатального развития. Положения, выносимые на защиту
1. В процессе онтогенеза у крыс, перенесших пренатальную гипоксию, происходит нарушение в формировании тета-ритма ЭКоГ во время бодрствования и дельта-ритма ЭКоГ во ремя медленноволнового сна.
2. У крыс, перенесших пренатальную гипоксию, происходит смещение баланса в медиаторных системах мозга в сторону возбуждения в возрасте Р20-26 и Р30-45 и торможения в Р90-120, о чем свидетельствуют изменения содержания переносчиков возбуждающих и тормозных аминокислот.
3. В возрасте Р20-26 и Р30-45 у крыс с пренатальной гипоксией облегчена генерация гиперсинхронизации электрической активности по сравнению с контролем в электрошоковой и 4-аминопиридиновой моделях эпилепсии.
4. У крыс, перенесших пренатальную гипоксию, в возрасте Р20-26 и Р30-45 в генерации гиперсинхронизации электрической активности заметно меньшую роль играет торможение, обусловленное ГАМКа-рецепторами, тогда как в Р90-120 показана большая их вовлеченность при моделировании эпилепсии пентилентетразолом.
Структура и объем диссертации
Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, методов исследования, результатов исследования, обсуждения, заключения, выводов и списка использованных литературных источников. Работа изложена на 139 страницах, содержит 6 таблиц и 35 рисунков. Список литературы включает 234 источника, из них - 190 на иностранных языках. Личный вклад
Автор лично проводил экспериментальные исследования, лабораторную обработку проб, статистический анализ полученных результатов, осуществлял подготовку и описание материала, а также участвовал в написании тезисов и статей. Апробация результатов исследования
Результаты исследований, включенные в диссертационную работу, были представлены в виде устных и стендовых докладов на всероссийских и международных конференциях: Methodological school: «Methods of data processing in EEG and MEG. Applied aspects of magneto-and electroencephalographs neuroimaging» (Moscow, Russian federation, 2013), Всероссийской молодежной конференции «Нейробиология интегративных функций мозга» (Санкт-Петербург,
11
Россия, 2013), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Здоровье — основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения» (Санкт-Петербург, Россия, 2014), научной конференции молодых ученых по медицинской биологии ФГБУ ФНКЦ ФХМ ФМБА (Москва, Россия, 2016), XIX Международной медико-биологической конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина» (Санкт-Петербург, Россия, 2016), VI всероссийской научной конференции студентов и аспирантов с международным участием «Молодая фармация - потенциал будущего» (Санкт-Петербург, Россия, 2016), XV всероссийского совещания с международным участием и VIII школы по эволюционной физиологии (Санкт-Петербург, Россия, 2016).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ, в том числе 3 статьи в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК для публикаций основных научных результатов диссертаций на соискание ученых степеней: Доклады академии наук (2015), Журнал эволюционной биохимии и физиологии (2016), Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова (2017).
Благодарности
За всестороннюю помощь в процессе проведения исследований и работы над рукописью автор выражает благодарность научному руководителю - доктору биологических наук Игорю Александровичу Журавину, а также доктору биологических наук - Анне Борисовне Вольновой. Спасибо за помощь в выстраивании линии диссертации для написания гармоничной и разносторонней работы! Искреннюю признательность автор диссертации выражает сотрудникам лаборатории Сравнительной физиологии и патологии ЦНС кандидату биологических наук Васильеву Д.С., кандидату биологических наук Дубровской Н.М., кандидату биологических наук Тумановой Н.Л., лаборанту Киселевой И.Н. за помощь в организации исследований, подбор и налаживание работы аппаратуры для экспериментальной работы, ценные рекомендации и консультации. Отдельно автор работы выражает благодарность Зайцеву А.В. - заведующему лабораторией Молекулярных механизмов нейронных взаимодействий, а также сотрудникам лаборатории (Т.Ю. Постниковой, В.В. Лаврентьевой, Е.П. Жабко) за всестороннюю помощь в расширении методологической базы, обсуждении полученных данных. Автор благодарит сотрудников лаборатории физиологии клетки Санкт-Петербургского государственного университета за помощь в освоении и проведении электрофизиологических экспериментов. А также автор выражает благодарность всем сотрудникам института за всестороннюю помощь в освоении передовых методов молекулярной биологии и электрофизиологии, позволивших выполнить работу на высоком методическом уровне.
1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
1.1. Онтогенез коры головного мозга крыс.
Большая часть клеточных элементов центральной нервной системы позвоночных берет
свое начало из клеток зародышевого листка (Bayer and Altman, 1991). Из герминативного матрикса последовательно образуются нейроэктодерма, нервная пластинка, нервный желобок, и, после слияния последнего, нервная трубка (E10.5-11 у крыс). Исходно нервная трубка образована однослойным герминативным нейрональным эпителием, клетки которого быстро пролиферируют. C E11 по E14 можно выделить три этапа развития зачатка коры головного мозга крыс (Bayer and Altman, 1991). На первом этапе происходит формирование полости пузыря переднего мозга в результате слияния нервной трубки. Вторым этапом является преобразование переднего мозга в трехкамерную структуру - парные мозговые пузыри конечного мозга и промежуточный мозг. Третьим этапом является четкое морфологическое разграничение каждого пузыря конечного мозга на «крышу» - зачаток коры головного мозга и «дно» - зачатки базальных ганглиев и других базальных частей конечного мозга. Все эти изменения вызваны фокальным расширением желудочковой системы головного мозга и окружающего нейроэпителия.
В период E15- E21 внутриутробного развития кора головного мозга крыс увеличивается в объеме почти в 24 раза, с 0,311 мм3 до 7,39 мм3 (Calabresea et al., 2013). Ее развитие характеризуется резкой регрессией размера боковых желудочков, толщины и объема нейроэпителия, соответствующей резкому увеличению относительного объема дифференцирующихся слоев. Степень этих изменений не является одинаковой для разных участков коры головного мозга. Вентролатеральные и передние части развиваются раньше дорсомедиальных и задних участков. Это различие проявляется первым в нейроэпителии, затем в промежуточной зоне и кортикальной пластинке и уже после в росте мозолистого тела. Другим аспектом неоднородного развития нейроэпителия является то, что его вентролатеральный край сжимается в дорсомедиальном направлении, в то время как базальные ганглии расширяются дорсально. По этой причине нейроэпителий постепенно вытесняется дорсомедиально от вентролатеральных и латеральных участков кортикальной пластинки. Вентрикулярная зона к Е17 становится менее выраженной, а промежуточная, напротив, увеличивается, поскольку афферентные аксоны от подкорковых центров смешиваются с прибывающими молодыми нейронами и глиальными клетками. И только к концу эмбрионального периода (Е 21) кортикальная пластинка, главный компонент взрослого мозга, превосходит размер промежуточной области. Также важно отметить, что сжимание Вентрикулярная зоны выражено сильнее спереди, нежели сзади, что имеет немалое влияние на миграцию и распределение кортикальных нейронов.
Одновременно с морфологическими изменениями происходят и глубокие гистологические изменения (Bayer and Altman, 1991), в частности, в течение эмбрионального периода формируется ламинарная организация промежуточной зоны. На сроке Е14 формирование коры делится на две составляющие - нейроэпителий с плотноупакованными клетками и небольшую зону дифференциации над ним. Зона дифференциации в это время состоит из горизонтальной внеклеточной решетки и некоторого количества дифференцирующихся клеток в ней. Последние должны быть ранее образовавшимися клетками Кахаля-Рециуса примордиального плексиформного слоя, которые в последующем образуют I слой коры. Примордиальный плексиформный слой является уникальным, поскольку это единственная зона дифференциации, которая появляется одновременно во всех частях развивающегося зачатка неокортекса. Затем, на Е15, толщина нейроэпителия увеличивается и митотических клеток вблизи просвета желудочка становится значительно больше. Внеклеточная решетка также становится шире, в то время как большинство клеток Кахаля-Рециуса и некоторые клетки субпластинки двигаются в увеличивающийся примордиальный плексиформный слой. В дорсомедиальной коре появляется субвентрикулярная и промежуточная зоны (Е16), а также, по меньшей мере, три новых слоя в дорсомедиальном неокортексе: кортикальная пластинка, из которой впоследствии образуются II-VI слои, под ней вторая внеклеточная решетка и четко разделенные промежуточная и субвентрикулярная зоны (Е17). Нейроны, образующиеся на разных сроках пренатального развития, формируют различные слои развивающейся коры, от глубоких к поверхностным. До рождения начинают дифференцироваться крупные нейроны - пирамиды и некоторые звездчатые нейроны V слоя коры (Оленев, 1978). Затем толщина нейроэпителия сокращается, в то время как толщина промежуточной, субвентрикулярной зоны и кортикальной пластинки увеличивается, а также появляется новый слой - субпластинка, состоящая из тонкой полоски различно ориентированных клеток во второй внеклеточной решетке (Е18-19). К этому моменту в коре головного мозга уже присутствуют все 6 слоев. Снижается толщина субвентрикулярной зоны, отчетливо видно верхнюю и нижнюю часть промежуточной зоны, где верхнюю составляют радиально ориентированные веретенообразные клетки, а нижнюю - плотно лежащие горизонтально ориентированные клетки (Е20). Появляется новая каллозальная зона менее плотно упакованных клеток выше субвентрикулярной зоны, которую можно проследить в мозолистом теле. Так же снижается плотность расположения клеток в нижней части кортикальной пластинки - эта область образует IV слой коры головного мозга. Объем нейроэпителия и глубина субвентрикулярной зоны снижаются, в то время как за счет новой волны молодых нейронов увеличивается толщина IV слоя. К моменту рождения толщина коры головного мозга крыс
составляет 0,6 мм (Bayer and Altman, 1991). Нейрогенез в коре крыс продолжается с 13 по 21 день пренатального онтогенеза, то есть до рождения (Максимова, 1990).
Крысы - незрелорождающиеся животные. Степень зрелости нервной системы грызунов в момент их рождения значительно отстает от таковой у высших млекопитающих (Semple et al., 2013). К моменту рождения кора крысенка слабо дифференцирована, что характерно для всех незрелорождающихся животных (Дмитриева, 1987). Незрелость коры выражается в нечетко выраженных границах между клеточными слоями, низкой массе и объеме, меньшем уровне спонтанной активности нейронов. Основные процессы ее дифференцировки проходят в постнатальном периоде. Около 70% нейронов коры новорожденных крыс объединены в агрегаты, в частности, в вертикальные цилиндрические объединения из 3-7 клеток (мини-колонки). Критическими для формирования упорядоченных структур мозга крыс являются, по-видимому, 1-6-й дни постнатального развития (Жарская и др., 1984). В это время происходит активное и очень быстрое врастание таламокортикальных волокон в кору. Уже на 3-й день постнатального развития они выявляются в IV слое. (Wise and Jones, 1976). Обособление слоев начинается только на 5-й день жизни (Оленев, 1978). У 7-8-дневных крысят происходит сокращение количества нейронов в наблюдавшихся пренатально агрегатах (до двух), но при этом оформляются гнездовидные образования пирамид в глубоких слоях коры. У клеток этих образований наблюдаются хорошо развитые апикальные дендриты, но шипиковый аппарат еще недостаточно развит. В этом слое сосредотачивается преимущественное количество таламо-кортикальных афферентных терминалей (Дмитриева, 1987). Общий удельный объем клеточных элементов сокращается по сравнению с объемом волокнистых структур, что указывает на активное формирование интракортикальных связей и нисходящих проекций. Этот процесс идет настолько быстро, что за первые 5 дней постнатального развития плотность коры у крыс уменьшается примерно в два раза (Дмитриева, 1987). После рождения происходит образование кортикофугальных связей нейронов моторных зон коры с ядрами моста и продолговатого мозга, в частности, с передними буграми четверохолмия - на 3-4 день (Оленев, 1978).
Похожие диссертационные работы по специальности «Физиология», 03.03.01 шифр ВАК
Особенности пролиферации клеток в герминативных зонах мозга крыс при экспериментальных патологиях, сопровждающихся нейродегенерацией2009 год, кандидат медицинских наук Аниол, Виктор Александрович
Развитие двигательного поведения в онтогенезе крыс, перенесших гипоксию на разных этапах эмбриогенеза2007 год, кандидат биологических наук Дубровская, Надежда Михайловна
Поиск средств, сочетающих противосудорожные и противоишемические свойства, среди производных дибензофурана2020 год, кандидат наук Кутепова Инга Сергеевна
Формирование конечного мозга крыс после нарушения эмбрионального развития, вызванного пренатальной гипоксией2007 год, кандидат биологических наук Васильев, Дмитрий Сергеевич
Изучение свойств и регуляции металлопептидазы неприлизина в мозге и плазме крови млекопитающих2015 год, кандидат наук Козлова, Дарья Игоревна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Калинина, Дарья Сергеевна, 2017 год
Список литературы:
1. Абиева Э.Ш. Влияние гипоксии перенесенной в период органогенеза на динамику активности сукцинатдегидрогеназы головного мозга крыс // Журнал «Известия» НАН Азербайджана (серия биологических и медицинских наук). - 2015. -№ 1. -С. 55-60
2. Айламазян Э.К., Кулаков В.И., Радзинский В.Е., Савельева Г.М. Акушерство: Национальное руководство // М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2013.- С.1200
3. Ата-Мурадова Ф.А. Развивающийся мозг. Системный анализ. Генетические детерминанты. // М. Медицина. - 1980. - С. 296
4. Васильев Д.С., Туманова Н.Л., Журавин И.А. Структурные изменения в нервной ткани новой коры в онтогенезе крыс после гипоксии на разных сроках эмбриогенеза // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. -2008. -Т. 44. -№ 3. -С. 258-267.
5. Веретенников Н.А., Куликова Д.А., Панин В.М., Корочкин Л.И. Биологические аспекты эпилепсии: морфологические и молекулярные исследования аудиогенной эпилепсии // Успехи совр. биологии. -1996. -Т. 116. -№4. - С. 407-417.
6. Вольнова А.Б., Иванова М.Б. Функциональные аналоги моторной и премоторной областей неокортекса у развивающихся крыс // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. -2002. Т.38. -№4. - С. 348.
7. Гардинер М. Генетика идиопатических генерализованных эпилепсий // Международный неврологический журнал. - 2007. -Т.3. -№13. - С. 55-68.
8. Грубов В.В., Овчинников А.А., Ситникова Е.Ю., Коронвский А.А., Храмов А.Е. Вейвлетный анализ сонных веретен на ЭЭГ и разработка метода их автоматической диагностики // Нелинейная динамика и нейронаука. - 2012. - Т.19. -№4. - С. 91-107.
9. Гусев Е.И., Бурд Г. С., Коновалов А.Н. Неврология и нейрохирургия: учебник // М.: Медицина. - 2000. - С. 654.
10. Гусева Е.И., Коновалова А.Н., Гехт А.Б. Неврология. Национальное руководство // М.: ГЭОТАР-Медиа. - 2009. - С. 1040.
11. Гусельников В.И. Электрофизиология головного мозга // М: Высшая школа. - 1976.
12. Дмитриева Н.И. О периодах развития структур головного мозга в онтогенезе крысы // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. - 1987. Т. 17. -№3. - С. 287-293.
13. Дубровская Н.М., Журавин И.А. Онтогенетические особенности поведения крыс, перенесших гипоксию на 14-е или 18-е сутки эмбриогенеза // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. - 2008. - №58. - Т. 6. - стр. 718-727.
14. Дудина Ю.В. Клеточные и нейрохимические механизмы коркового эпилептогенеза // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2005. - Т.4. - С. 11-17.
15. Жадин М.Н. Биофизические механизмы формирования электроэнцефалограммы // М. Наука. 1984.
16. Жарская В.Д., Голикова Т.В., Ленков Д.Н., Верещак Н.И. Структурные и функциональные корреляты в постнатальном развитии фронтальных полей неокортекса крысы. Развивающийся мозг // М.: Ред. ин-та мозга. - 1984. - С. 27-30.
17. Журавин И.А., Дубровская Н.М., Туманова Н.Л. Постнатальное физиологическое развитие крыс после острой пренатальной гипоксии // Российский физиол. журнал им. И.М.Сеченова. - 2003. - Т.89. -№ 5. С. 522-532.
18. Журавин И.А., Васильев Д.С., Дубровская Н.М., Багрова Д.И., Кочкина Е.Г., Плеснева С.А., Туманова Н.Л., Наливаева Н.Н. Когнитивные расстройства в онтогенезе млекопитающих при нарушении пренатального развития // Психиатрия. - 2010. -№4. - С. 36-43.
19. Журавин И.А., Дубровская Н.М., Васильев Д.С., Туманова Н.Л., Наливаева, Н.Н. Эпигенетическая и фармакологическая регуляция амилоид-деградирующего фермента неприлизина приводит к изменению когнитивных функций млекопитающих // Доклады Академии наук. - 2011. - Т. 438. - № 6. - С. 838-841.
20. Журавин И.А., Васильев Д.С., Дубровская Н.М., Козлова Д.И., Кочкина Е.Г., Плеснева С.А., Туманова Н.Л., Алексеева О.С., Ветош А.Н., Наливаева Н.Н. Изучение механизмов когнитивных дисфункций с использованием модели пренатальной гипоксии. Нейродегенеративные заболевания: от генома до целостного организма. // Под ред. М.В. Угрюмова. М.: Научный мир. - 2014. -Т.1. — С. 419-437.
21. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). М. МЕДпресс-информ. 2004.
22. Зенков Л.Р. Генерализованные эпилепсии: современные концепции и терапевтические подходы // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2012. -№1. - С. 72-82.
23. Калуев А.В., Туохимаа П. Суок-тест — новая поведенческая модель тревоги // Нейронауки. - 2005. - Т.1. -№1. - С. 17-23.
24. Карлов В.А., Петренко С.Е. Нейрофизиологические механизмы эпилепсии // Тбилиси. Мецниереба. - 1980.
25. Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема. Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 100 (9): 7-15. 2000.
26. Карлов В.А., Гнездицкий В.В. Абсансная эпилепсия у детей и взрослых // М. Прессервис. - 2005.
27. Катюхина А.В. Влияние асфиксии на фибринолиз недоношенного новорожденного // Лечащий врач. - 2015. -№1. - С. 17-19.
28. Качалов Ю.П., Гнетов А.В., Ноздрачев А.Д. Металлический микроэлектрод // Л. Наука. -1980.
29. Кодиров С.А., Журавлев В.Л., Сафонова Т.А, Курилова Л.С., Крутецкая З.И. Суперсемейство потенциал-зависимых К+-каналов: структура, функции, патология // Цитология. - 2010. -Т.52. -№9. - С. 697-714.
30. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы: Генератор. Механизмы нейропатол. Синдромов // М. Медицина. - 1980.
31. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник.2-е изд., испр. и доп. // Серия «XXI век». М.: ГЭОТАР-МЕД. - 2003. - Т.1. - С. 752.
32. Максимова Е.В. Онтогенез коры больших полушарий // М. Наука. - 1990.
33. Машковский М. Д. Лекарственные средства. 15-е изд // М.: Новая Волна. - 2005. — С. 1200.
34. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас Электро-Клинический диагностики // М. Альверс Паблишинг. - 2004.
35. Нельсон А. И. Электросудорожная терапия в психиатрии, наркологии и неврологии // М: БИНОМ. Лаборатория знаний. - 2005. - С. 368.
36. Оленев С.Н. Развивающийся мозг. Клеточные, молекулярные и генетические аспекты нейроэмбриологии // Л. Наука. - 1978.
37. Отеллин В.А., Самойлов М.О, Тюлькова Е.И., Ватаева Л.А. Механизмы формирования реакций мозга на действие гипобарической гипоксии в различные сроки пренатального периода развития у крыс. // Журнал акушерства и женских болезней. - 2010. -№4. С.99-110.
38. Козловский В.Л., Алексеева Н.Ю. Способ моделирования пароксизмального расстройства // Пат. 2434306 Российская Федерация, МПК G 09 B 23 28, заявитель и патентообладатель Государственное учреждение "Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева" (НИПИ им. В.М. Бехтерева). - № 2009149137/14; заявл. 28.12.09; опубл. 2011.
39. Постникова Т.Ю., Зубарева О.Е., Коваленко А.А., Ким К.Х., Магазаник Л.Г., Зайцев А.В. Эпилептический статус вызывает нарушения синаптической пластичности в гиппокампе крыс, сопровождающиеся изменением уровня экспрессии nmdaрецепторов // Биохимия. -2017. - Т.82. - №3. - С. 418-428.
40. Пронина М.В., Пономарев В.А., Мюллер А., Кропотов Ю.Д. Особенности независимых компонент вызванных потенциалов пациентов с сдвг в разных возрастных группах // Педиатр. - 2014. - Т.5. - №1. - С. 62-69
41. Самойлов М.О., Семенов Д.Г., Тюлькова Е.И., Ватаева Л.А., Беляков А.В. Влияние пренатальной гипобарической гипоксии на активность глутаматергической сигнальной трансдукции мозга крыс // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2011. -№ 3. - С. 244-247.
42. Самотруева М.А., Теплый Д.Л., Тюренков И.Н. Экспериментальные модели поведения // Естественные науки. 2009. -№2. С. 140-152.
43. Хомская Е.Д. Системные изменения биоэлектрической активности мозга как нейрофизиологическая основа психических процессов // М. Педагогика. - 1978.
44. Шульговский В. В. Основы нейрофизиологии: Учебное пособие для студентов вузов // М. Аспект Пресс. - 2000.
45. Aamodt S.M., Constantine-Paton M. The role of neural activity in synaptic development and its implications for adult brain function // Adv Neurol. - 1999. - Vol.79. - P. 133-144.
46. Adrover E, Pallarés M.E., Baier C.J., Monteleone M.C., Giuliani F.A., Waagepetersen H.S., Brocco M.A., Cabrera R., Sonnewald U., Schousboe A., Antonelli M.C. Glutamate neurotransmission is affected in prenatally stressed offspring. Neurochem Int. 2015 Sep;88:73-87.
47. Ajmone-Marsan, C. The thalamus. Data on its functional anatomy and on some aspects of thalamo-cortical integration // Archives of Italiennes de Biologie. - 1965. - №103. - P. 847-882.
48. Akdogan I., Goksin-Yonguc N. Experimental epilepsy models and morphologic alterations of experimental epilepsy models in brain and hippocampus // Underlying Mechanisms of Epilepsy InTech. - 2011. - P. 269-282.
49. André V., Pineau N., Motte J. Mapping of neuronal networks underlying generalized seizures induced by increasing doses of pentylenetetrazol in the immature and adult rat: a c-Fos immunohistochemical study // Eur J Neurosci. - 1998. - Vol. 10. - P. 2094-2106.
50. André V., Henry D., Nehlig A. Dynamic Variations of Local Cerebral Blood Flow in Maximal Electroshock Seizures in the Rat // Epilepsia. - 2002. - Vol. 43. - P.1120-1128.
51. Andrzejewski M.E., Schochet T.L., Feit E.C., Harris R., McKee B.L., Kelley A.E. A comparison of adult and adolescent rat behavior in operant learning, extinction, and behavioral inhibition paradigms // Behav Neurosci. - 2011. - Vol. 125. - №1. - P.93-105.
52. Ang E.S. Jr., Gluncic V., Duque A., Schafer M.E., Rakic P. Prenatal exposure to ultrasound waves impacts neuronal migration in mice // Proc. Natl. Acad. Sci. - 2006. - Vol. 103. - № 34. -P. 12903-12910.
53. Aronne M.P., Guadagnoli T., Fontanet P., Evrard S.G., Brusco A. Effects of prenatal ethanol exposure on rat brain radial glia and neuroblast migration // Experimental Neurology. - 2011. -Vol. 229. - P. 364-371.
54. Ashtari M., Cervellione K.L., Hasan K.M., Wu J., McIlree C., Kester H., Ardekani B.A., Roofeh D., Szeszko P.R., Kumra S. White matter development during late adolescence in healthy males: a cross-sectional diffusion tensor imaging study // Neuroimage. - 2007. - Vol. 35. - № 2. - P. 501-510.
55. Avanzini G., Panzica F., de Curtis M. The role of the thalamus in vigilance and epileptogenic mechanisms // Clinical Neurophysiology. - 2000. - Vol. 111 - №2 - P. 19-26.
56. Avanzini G., Franceschetti S. Mechanisms of Epileptogenesis. The Treatment of Epilepsy // Oxford. Blackwell Publishing Company. - 2004.
57. Avoli M., D'Antuono M., Louvel J. Network and pharmacological mechanisms leading to epileptiform synchronization in the limbic system in vitro // Prog Neurobiol. - 2002. - Vol. 68. -№3 - P. 167-207.
58. Bahar S., Suh M., Zhao M., Schwartz T.H. Intrinsic optical signal imaging of neocortical seizures: the 'epileptic dip' // Brain imaging neuroreport. - 2006. - Vol. 17. - № 53. - P. 499-511.
59. Baloch S., Verma R., Huang H., Khurd P., Clark S. Quantification of brain maturation and growth patterns in C57Bl/6 mice via computational neuroanatomy of diffusion tensor images // Cerebral Cortex. - 2009. - Vol. 19. - P. 675-687.
60. Baracskay P., Szepesi Z., Orban G. Generalization of seizures parallels the formation of "dark" neurons in the hippocampus and pontine reticular formation after focal-cortical application of 4-aminopyridine (4-AP) in the rat // Brain Res. 2008. - Vol. 1228. - P. 217-228.
61. Bartlett T.E., Bannister N. J., Collett V.J., Dargan S.L., Massey P.V., Bortolotto Z.A., Fitzjohn S.M., Bashir Z.I., Collingridge G.L., Lodge D. Differential roles of NR2A and NR2B-containing NMDA receptors in LTP and LTD in the CA1 region of two-week old rat hippocampus // Neuropharmacology. - 2007. - Vol. 52. - № 1. - P. 60-70.
62. Bayer, S.A.; Altman, J. Neocortical Development // New York. Raven Press. - 1991. - P.249
63. Bellesi M., Melone M., Gubbini A., Battistacci S., Conti F. GLT-1 upregulation impairs prepulse inhibition of the startle reflex in adult rats // Glia. - 2009. - Vol. 57. - № 17. - P. 703-713.
64. Ben-Ari Y., Khalilov I., Kahle K.T., Cherubini E. The GABA excitatory/inhibitory shift in brain maturation and neurological disorders // The Neuroscientist. - 2012. - Vol. 18. - № 1. - P. 467486.
65. Bezanilla F. Ion channels: from conductance to structure // Neuron. - 2008. - Vol. 60. - P. 456468.
66. Bland B.H., Oddie S.D. Theta band oscillation and synchrony in the hippocampal formation and associated structures: the case for its role in sensorimotor integration // Behav Brain Res. - 2001.
- Vol. 127. - P. 119-136.
67. Blight A.R., Toombs J.P., Bauer M.S., Widmer W.R. The effects of 4-aminopyridine on neurological deficits in chronic cases of traumatic spinal cord injury in dogs: a phase I clinical trial // West Lafayette. Purdue University. 1991.
68. Blumenfeld H., McCormick D.A. Corticothalamic inputs control the pattern of activity generated in thalamocortical networks // J Neurosci. - 2000. - Vol. 20. - № 13. - P. 5153-5162.
69. Borbely S., Halasy K., Somogyv Z., Detari L., Vilagi I. Laminar analysis of initiation and spread of epileptiform discharges in three in vitro models // Brain Research Bulletin. - 2006. - Vol. 69.
- P.161-167.
70. Brazhnik E.S., Fox S.E. Action potentials and relations to the theta rhythm of medial septal neurons in vivo // Exp Brain Res. - 1999. - Vol. 127. - P.244-258.
71. Brenhouse H.C., Andersen S.L. Developmental trajectories during adolescence in males and females: a cross-species understanding of underlying brain changes // Neuroscience and biobehavioral reviews. - 2011. - Vol. 35. - № 8. - P. 1687-1703/
72. Buzsaki, G., Draguhn A. Neuronal Oscillations in Cortical Networks // Science. - 2004. - Vol. 304. - № 5679. - P. 1926.
73. Calabresea E., Badeaa A., Watsonc C., Johnson A.G. A quantitative magnetic resonance histology atlas of postnatal rat brain development with regional estimates of growth and variability // Neurolmage. - 2013. - Vol. 71. - № 1. - P. 196-206.
74. Campbell I. G., Feinberg I. Maturational Patterns of Sigma Frequency Power Across Childhood and Adolescence: A Longitudinal Study // Sleep. - 2016. - Vol. 39. - № 1. - P. 193-201.
75. Cannon T.D., van Erp T.G., Rosso I.M., Huttunen M., Lonnqvist J., Pirkola T., Salonen O., Valanne L., Poutanen V.P., Standertskjold-Nordenstam C.G. Fetal hypoxia and structural brain abnormalities in schizophrenic patients, their siblings, and controls // Arch Gen Psychiatry. -2002. - Vol. 59. - № 1. - P. 35-41.
76. Carlen P.L., Bardakjian B.L., Ohayon E.L. Cellular and Network Oscillations in Epilepsy // Encyclopedia of Basic Epilepsy Research. Oxford. Academic Press. - 2009.
77. Caro J. Hypoxia regulation of gene transcription. // High Alt. Med. Biol. - 2001. - Vol. 2. - P. 145-154.
78. Castel-Branco M.M., Alves G.L., Figueiredo I.V., Falcao A.C., Caramona M.M. The maximal electroshock seizure (MES) model in the preclinical assessment of potential new antiepileptic drugs // Methods and Findings in Experimental and Clinical Pharmacology. - 2009. - Vol. 31. -№2. P. 101-106.
79. Chaisewikul R., Baillie N., Marson A.G. Calcium antagonists as an add-on therapy for drug-resistant epilepsy // Cochrane Database Syst Rev. - 2001. - Vol. 4. - CD002750.
80. Chang B.S., Lowenstein D.H. Mechanisms of disease - Epilepsy // New England Journal of Medicine. - 2003. - Vol. 349. - P. 1247-1266.
81. Chen Y., Rex C.S., Rice C.J. Correlated memory defects and hippocampal dendritic spine loss after acute stress involve corticotropin-releasing hormone signaling // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. - 2010. - Vol. 107. - P. 13123-13128.
82. Christopherson K.S., Ullian E.M., Stokes C.C.A., Mullowney C.E., Hell J.W. Thrombospondins are astrocyte-secreted proteins that promote CNS synaptogenesis // Cell. - 2005. - Vol. 120. - P. 421-433.
83. Choi H., Choi Y., Kim K. W., Kang H., Hwang D. W., Kim E. E., Chung J.C., Lee D. S. Maturation of metabolic connectivity of the adolescent rat brain // Ed. DavidKleinfeld. eLife 4,
- 2015. -e11571.
84. Coenen A.M.L., van Luijtelaar E.L. Genetic animal models for absence epilepsy: a review of the WAG/Rij strain of rats // Behavioural Genetics. 2003. - Vol. 33. - P. 635-655.
85. Colgin, L.L. Rhythms of the hippocampal network // Nat Rev Neurosci. - 2016. - Vol. 17. - № 4. - P. 239-249.
86. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes // Epilepsia. - 1981. -Vol. 22. - P. 489-501.
87. Cooper E. C. Potassium channels (including KCNQ) and epilepsy // Epilepsia. - 2010. - Vol. 51.
- № 5. - P. 1528- 1167.
88. Corbin J.G., Butt S.J. Developmental mechanisms for the generation of telencephalic interneurons // Dev Neurobiol. - 2011. - Vol. 71. - № 8. - P. 710-732.
89. Crunelli V., Leresche N. Childhood absence epilepsy: genes, channels, neurons and networks // Nature Reviews Neuroscience. - 2002. - Vol. 3. - P. 371-382.
90. Cutting S., Lauchheimer A., Barr W., Devinsky O. Adult-Onset Idiopathic Generalized Epilepsy: Clinical and Behavioral Features // Epilepsia. - 2001. - Vol. 42. - № 11. - P. 1395-1398.
91. Danober L., Deransart C., Depaulis A. Pathophysiological mechanisms of genetic absence epilepsy in the rat // Progress in Neurobiology. - 1998. - Vol. 55. - P. 27-57.
92. Dedek K., Kunath B., Kananura C. Myokymia and neonatal epilepsy caused by a mutation in the voltage sensor of the KCNQ2 K+ channel // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98. -P. 12272-12277.
93. Derrick M, He J, Brady E, Tan S. The in vitro fate of rabbit fetal brain cells after acute in vivo hypoxia // The Journal of Neuroscience. - 2001. - Vol. 21. - № 7. - RC138.
94. Destexhe A., Sejnowski T.J. Sleep and Sleep States: Thalamic Regulation. Encyclopedia of Neuroscience. San Diego. Elsevier Ltd.: 963-966. 2009.
95. Devaux J., Gola M., Jacquet G., Crest M. Effects of K+channel blockers on developing rat myelinated CNS axons: Identification of four types of K+channels. J Neurophysiol. 87 (3):1376-85. 2002.
96. Dhir, A. Pentylenetetrazol (PTZ) kindling model of epilepsy // Curr Protoc Neurosci. - 2012. Chapter 9: Unit9.37.
97. Doi T., Ueda Y., Nagatomo K., Willmore L.J. Role of glutamate and GABA transporters in development of pentylenetetrazol-kindling // Neurochem Res. - 2009. - Vol. 34. - № 7. - P. 1324-1331.
98. Engelhardt B. Development of the blood-brain barrier // Cell & Tissue Research. - 2003. - Vol. 314. - P. 119-129.
99. Ergul Erke9 O., Arihan O. Pentylenetetrazole Kindling Epilepsy Model // Journal of the Turkish Chapter of ILAE. - 2015. - Vol. 21. - № 1. - P. 6-12.
100. Esplin D.W.,. Woodbury D.M. Spinal reflexes and seizure patterns in the two-toed sloth // Science. - 1961. - Vol. 133. - № 3462. - P. 1426-1427.
101. Ferraro T.N., Golden G.T., Hare T.A. Repeated Electroconvulsive Shock Selectively Alters gamma-Aminobutyric Acid Levels in the Rat Brain: Effect of Electrode Placement // Convuls Ther. - 1990. - Vol. 6. - № 3. - P. 199-208.
102. Fine R., Zhang J., Stevens H. E. Prenatal stress and inhibitory neuron systems: implications for neuropsychiatric disorders // Molecular psychiatry. - 2014. - Vol. 19. - № 6. -P. 641-651.
103. Fishell G, Rudy B. Mechanisms of inhibition within the telencephalon: "where the wild things are" // Annu Rev Neurosci. - 2011. - Vol. 34. - P. 535-567.
104. Fisher R.S., Boas W.E., Blume W. Epileptic Seizures and Epilepsy: Definitions Proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE) // Epilepsia. - 2005. - Vol. 46. - № 4. - P. 470-472.
105. Fragoso-Veloz J., Massieu L., Alvarado R., Tapia R. Seizures and wet dog shakes induced by 4-aminopyridine, and their potentiation by nifedipine // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 178. - P. 275-284.
106. Furuta A., Rothstein J.D., Martin L.J. Glutamate transporter protein subtypes are expressed differentially during rat CNS development // J Neurosci. - 1997. - Vol. 17. - № 21. -P. 8363-75.
107. Galanopoulou A.S., Velisek L., Moshe S.L. NETWORKS. The Substantia Nigra in the control of seizures // Encyclopedia of Basic Epilepsy Research. Academic Press. - 2009.
108. Galarreta M., Hestrin S. A network of fast-spiking cells in the neocortex connected by electrical synapses // Nature. - 1999. - Vol. 402. - № 6757. - P. 72-75.
109. Gandolfo G., Glin L., Gottesmann C. Study of sleep spindles in the rat: a new improvement // Acta Neurobiol Exp (Wars). - 1985. - Vol. 45. - № 5-6. - P. 151-162.
110. Getova D., Froestl W., Bowery N.G. Effects of GABAB receptor antagonism on the development of pentylenetetrazol-induced kindling in mice // Brain Res. - 1998. - Vol. 809. - № 2. - P. 182-188.
111. Giardina W.J., Gasior M. Acute Seizure Tests in Epilepsy Research: Electroshock and Chemical-Induced Convulsions in the Mouse // Current Protocols in Pharmacology. - 2009. Suppl. 45. - P. 5.22.1-5.22.37.
112. Gilbert P.E., Kesner R.P. Recognition Memory for Complex Visual Discriminations Is Influenced by Stimulus Interference in Rodents With Perirhinal Cortex Damage // Learning & Memory. - 2003- Vol. 10. - № 6. - P. 525-530.
113. Gloor P., Avoli M., Kostopoulos G. Thalamo-cortical relationships in generalized epilepsy with bilaterally synchronous spike-and-wave discharge. Generalized Epilepsy: Neurobiological Approaches // Boston. Birkhau user Boston Inc. - 1990.
114. Gogtay N., Giedd J.N., Lusk L., Hayashi K.M., Greenstein D., Vaituzis A.C., Nugent T.F. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood // 3rd, Herman D.H., Clasen L.S., Toga A.W., Rapoport J.L., Thompson P.M. Proc Natl Acad Sci USA. - 2004. - Vol. 101. - № 21. - P. 8174-8179.
115. Golan M.H., Mane R., Molczadzki G., Zuckerman M., Kaplan-Louson V., Huleihel M., Perez-Polo J.R. Impaired migration signaling in the hippocampus following prenatal hypoxia. Neuropharmacology. - 2009. - Vol. 57. - № 5-6. - P. 511-522.
116. Gradwohl G., Berdugo-Boura N., Segev Y., Tarasiuk ASleep/Wake Dynamics Changes during Maturation in Rats. PLOS ONE. - 2015- Vol. 10. - № 4. - e0125509.
117. Tarokh L., Carskadon M.A., Achermann P. Developmental changes in brain connectivity assessed using the sleep EEG // Neuroscience. - 2010. - Vol. 171. - № 2. - P. 622-634.
118. Gramsbergen A. EEG development in normal and undernourished rats // Brain Research. - 1976. - Vol. 105. - № 2. - P. 287-308.
119. Griffin A.L., Asaka Y., Darling R.D., Berry S.D. Theta-contingent trial presentation accelerates learning rate and enhances hippocampal plasticity during trace eyeblink conditioning // Behav Neurosci. - 2004. - Vol. 118. - P. 403-411.
120. Halassa M.M., Siegle J.H., Ritt J.T., Ting J.T., Feng G., Moore C.I. Selective optical drive of thalamic reticular nucleus generates thalamic bursts and cortical spindles // Nat Neurosci. 2011. - Vol. 14. - № 9. - P. 1118-1120.
121. Hammond V.E., So E., Cate H.S., Britto J.M., Gunnersen J.M., Tan S.S. Cortical Layer Development and Orientation is Modulated by Relative Contributions of Reelin-Negative and -Positive Neurons in Mouse Chimeras // Cerebral Cortex. - 2010. - Vol. 20. - P. 2017-2026.
122. Hansebout R.R, Blight A.R, Fawcett S, Reddy K. 4-Aminopyridine in chronic spinal cord injury: a controlled, double-blind, crossover study in eight patients // J. Neurotrauma. 1993. -Vol. 10. - № 1. - P. 1-18.
123. Hashimoto T., Nguyen Q.L., Rotaru D., Keenan T., Arion D., Beneyto M., Gonzalez-Burgos G., Lewis D.A. Protracted developmental trajectories of GABAA receptor alpha1 and alpha2 subunit expression in primate prefrontal cortex // Biol Psychiatry. - 2009. - Vol. 65. - № 12. - P. 1015-1023.
124. Hasselmo M.E. The Role of Acetylcholine in Learning and Memory //Current opinion in neurobiology. - 2006. - Vol. 16. - № 6. - P. 710-715.
125. Hensch T.K. Critical period plasticity in local cortical circuits // Nat Rev Neurosci. -2005. - Vol. 6. - № 11. - P. 877-888.
126. Huang R.Q., Bell-Horner C. L., Dibas M. I., Covey D. F., Drewe J. A., Dillon G. H. Pentylenetetrazole-induced inhibition of recombinant gamma-aminobutyric acid type A (GABA(A)) receptors: mechanism and site of action // J Pharmacol Exp Ther. - 2001. - Vol. 298. - № 3. - P. 986-995.
127. Huguenard J.R. Anatomical and physiological considerations in thalamic rhythm generation // J. Sleep Res. - 1998. - Vol. 7. - № 1. - P. 24-9.
128. Jacobsen R.B., Ulrich D., Huguenard J.R. GABA(B) and NMDA receptors contribute to spindle-like oscillations in rat thalamus in vitro // J Neurophysiol. - 2001. - Vol. 86. - № 3. - P. 1365-1375.
129. Jankel W.R., Niedermeyer E. Sleep spindles // J Clin Neurophysiol. - 1985. - Vol. 2. - № 1. - P. 1-35.
130. Jasper H.H., Kershman J. Electroencephalographic classification of the epilepsies // Archives of Neurology and Psychiatry. - 1941. - Vol. 45. - P. 903-943.
131. Jerome Y.Y., Stephen A. Animal Models of Perinatal Hypoxic-Ischemic Brain Damage // Pediatric Neurology. - 2009. - Vol. 40. - № 3. - P. 156-167.
132. Jobert M., Poiseau E., Jahnig P., Schulz H., Kubicki S. Topographical analysis of sleep spindle activity // Neuropsychobiology. - 1992. - Vol. 26. - № 4. - P. 210-217.
133. Kemp, I. R. and B. R. Kaada (1975). "The relation of hippocampal theta activity to arousal, attentive behaviour and somato-motor movements in unrestrained cats." Brain Res95(2-3): 323-342.
134. Kim J., Gale K., Kondratyev A. Effects of repeated minimal electroshock seizures on NGF, BDNF and FGF-2 protein in the rat brain during postnatal development // Int J Dev Neurosci. - 2010. - Vol. 28. - № 3. - P. 227-232.
135. Klink R., Alonso A. Muscarinic modulation of the oscillatory and repetitive firing properties of entorhinal cortex layer II neurons // J. Neurophysiol. - 1997. - Vol. 77. - P. 18131828.
136. Klioueva I.A., van Luijtelaar E.L., Chepurnova N.E., Chepurnov S. A"PTZ-induced seizures in rats: effects of age and strain // Physiol Behav. - 2001. - Vol. 72. - № 3. - P. 421-426.
137. Kostopoulos G.K. Spike-and-wave discharges of absence seizures as a transformation of sleep spindles: the continuing development of a hypothesis // Clinical Neurophysiology. - 2000.
- Vol. 111. - № 2. - P. 27-38.
138. Kovacs A., Mihaly A., Komaromib A. Seizure, neurotransmitter release, and gene expression are closely related in the striatum of 4-aminopyridine-treated rats // Epilepsy Res. -2003. - Vol. 55. - № 1-2. - P. 117-29.
139. Lerer B. Electroconvulsive shock and neurotransmitter receptors: implications for mechanism of action and adverse effects of electroconvulsive therapy // Biol Psychiatry. - 1984.
- Vol. 19. - № 3. - P. 361-383.
140. Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons. // Physiol. Rev. - 1999. - Vol. 79. - P. 1431-1568.
141. Lopes da Silva F.H., Gon9alves S.I., De Munck J.C. Electroencephalography (EEG) //. Encyclopedia of Neuroscience.Oxford. Elsevier Ltd. - 2009. - P. 849-855.
142. Löscher W. Animal Models of Epilepsy and Epileptic Seizures // Antiepileptic drugs: pharmacology and therapeutics. Berlin: Springer-Verlag, - 1999. - P. 19-62/
143. Löscher W. Critical review of current animal models of seizures and epilepsy used in the discovery and development of new antiepileptic drugs // Seizure: European Journal of Epilepsy.
- 2011. - Vol. 20. - № 5. - P. 359-368.
144. Luijtelaar G., Sitnikova E. Global and focal aspects of absence epilepsy: The contribution of genetic models // Neuroscience and Biobehavioral Reviews. - 2006. - Vol. 30. - P. 983-1003.
145. Luttjohann A., Fabene P.F., van Luijtelaar G. A revised Racine's scale for PTZ-induced seizures in rats // Physiology & Behavior. - 2009. - Vol. 98. - P. 579-586.
146. Marescaux C., Vergnes M., Depaulis A. Genetic absence epilepsy in rats from Strasbourg—a review // Journal of Neural Transmission. - 1992. - Vol. 35. - P. 37-69.
147. Marshall C.A.G., Suzuki S.O., Goldman J.E. Gliogenic and neurogenic progenitors of the subventricular zone: Who are they, where did they come from, and where are they going // GLIA.
- 2003. - Vol. 43. - P. 52-61.
148. Medina-Ceja L., Cordero-Romero A., Morales-Villagrán A. Antiepileptic effect of carbenoxolone on seizures induced by 4-aminopyridine: A study in the rat hippocampus and entorhinal cortex // Brain Res. - 2008. - Vol. 1187. - P. 74-81.
149. Mengler L., Khmelinskii A., Diedenhofen M., Po C., Staring M., Lelieveldt B.P., Hoehn M. Brain maturation of the adolescent rat cortex and striatum: changes in volume and myelination // Neuroimage. - 2014. - Vol. 84. - P. 35-44.
150. Meyer H.C., Bucci D.J. The ontogeny of learned inhibition // Learning & Memory. -2014. - Vol. 21. - № 3. - P. 143-152.
151. Mihály A., Szakács R., Bohata C. Time-dependent distribution and neuronal localization of c-fos protein in the rat hippocampus following 4-aminopyridine seizures // Epilepsy Res. -2001. - Vol. 44. - № 2-3. - P. 97-108.
152. Mishra O.P., Delivoria-Papadopoulos M. Cellular mechanisms of hypoxic injury in the developing brain. // Brain Res. Bull. - 1999. - Vol. 48. - P. 233- 238.
153. Mishra O.P., Delivoria-Papadopoulos M. NMDA receptor modification in the fetal guinea pig brain during hypoxia // Neurochem. - 1992. - Vol. 17. - № 12. - P. 1211-1216.
154. Mody I., De Koninck Y., Otis T.S., Soltesz I. Bridging the cleft at GABA synapses in the brain // Trends Neurosci. - 1994. - Vol. 17. - № 12. - P. 517-525.
155. Nagai T., Takata N., Shinohara Y., Hirase H. Adaptive changes of extracellular amino acid concentrations in mouse dorsal striatum by 4-AP-induced cortical seizures // Neuroscience. - 2015. - Vol. 295. - P. 229-236.
156. Ngomba R.T., Biagioni F., Casciato S. The preferential mGlu2/3 receptor antagonist, LY341495, reduces the frequency of spike-wave discharges in the WAG/Rij rat model of absence epilepsy // Neuropharmacology. - 2005. - Vol. 49. - № S1. - P. 89-103.
157. Niedermeyer E. Primary (idiopathic) generalized epilepsy and underlying mechanisms // Clinical Electroencephalography. - 1996. - Vol. 27. - P. 1-21.
158. Nyakas C., Buwalda B., Luiten P.G.M. Hypoxia and brain development. // Progress in Neurobiology. - 1996. - Vol. 49. - P. 1-51.
159. Olini N., Kurth S., Huber R. The Effects of Caffeine on Sleep and Maturational Markers in the Rat // PLoS ONE. - 2013. - Vol. 8. - № 9. - e72539.
160. Pathak M., Kurtz L., Tombola F., Isacoff E. The Cooperative Voltage Sensor Motion that Gates a Potassium Channel // J Gen Physiol. - 2005. - Vol. 125. - № 1. - P. 57-69.
161. Paxinos G., Watson Ch. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates // Oxford: Academic Press, - 2013. - P. 472.
162. Peña F., Tapia R. Seizures and neurodegeneration induced by 4-aminopyridine in rat hippocampus in vivo: role of glutamate- and GABA-mediated neurotransmission and of ion channels // Neuroscience. - 2000. - Vol. 101. - № 3. - P. 547-561.
163. Penfield W.G., Jasper H.H. Epilepsy and the Functional Anatomy of the Human Brain // Boston. Little Brown & Co. - 1954.
164. Perrault P., Avoli M. Physiology and pharmacology of epileptiform activity induced by 4-aminopyridine in rat hippocampal slices // J. Neurophysiol. - 1991. - Vol. 65. - P. 771-785.
165. Peterson S.L. Electroshock // Neuropharmacology Methods in Epilepsy Research. Boca Raton, Florida: CRC Press. - 1998. - P. 2-27.
166. Pitkanen A., Schwartzkroin P.A., Moshe S.L. Models of Seizures and Epilepsy // San Diego. Elsevier Inc. - 2006.
167. Ploski J.E., Newton S.S., Duman R.S. Electroconvulsive seizure-induced gene expression profile of the hippocampus dentate gyrus granule cell layer // J Neurochem. - 2006. - Vol. 99. -№ 4. - P. 1122-1132.
168. Porsolt R.D., Anton G., Blavet N., Jalfre M. Behavioral despair in rats: a new model sensitive to antidepressant treatments // Eur. J. Pharmacol. - 1978. - Vol. 47. - P. 379-381.
169. Racine R.J. Modification of seizure activity by electrical stimulation: II. Motor seizure. Electroencephalography // Clinical Neurophysiology. - 1972. - Vol. 32. - P. 281-94.
170. Raevskii V.V., Dawe G.S., Stevenson J.D. Endogenous dopamine modulates corticopallidal influences via GABA // Neurosci Behav Physiol. - 2003. - Vol. 33. - №8. - P. 839-44
171. Rakic P. Specification of cerebral cortical areas // Science. - 1988. - Vol. 241. - № 4862.
- P. 170-176.
172. Rakic P. Neuroscience. No more cortical neurons for you // Science. - 2006. - Vol. 313.
- № 5789. - P. 928-929.
173. Reddy D.S., Rogawski M.A. Stress-induced deoxycorticosterone-derived neurosteroids modulate GABA(A) receptor function and seizure susceptibility // J Neurosci. - 2002. - Vol. 22.
- № 9. - P. 3795-3805.
174. Rees S., Inder T. Fetal and neonatal origins of altered brain development // Early Hum Dev. - 2005. - Vol. 81.- №9. - P. 753-761.
175. Rice D., Baron S. Critical periods of vulnerability for the developing nervous system: evidence from humans and animal models // Environ. Health Perspect. - 2000. - Vol. 108. - №3.
- P. 511-533.
176. Rivera C., Voipio J., Payne J.A., Ruusuvuori E., Lahtinen H., Lamsa K. The K+/Cl- co-transporter KCC2 renders GABA hyperpolarizing during neuronal maturation // Nature. - 1999.
- Vol. 397. - № 6716. - P. 251-255.
177. Rogawski M.A., Löscher W. The neurobiology of antiepileptic drugs // Nature Reviews Neuroscience. - 2004. - Vol. 5. - № 7. - P. 553-564
178. Rogawski M.A. KCNQ2/KCNQ3 K+ channels and the molecular pathogenesis of epilepsy: implications for therapy // Trends Neurosci. - 2000. - Vol. 23. -P. 393-398.
179. Romijna H.J., Hofmana M.A., Gramsbergene A. At what age is the developing cerebral cortex of the rat comparable to that of the full-term newborn human baby? // Early Human Development. - 1991. - Vol. 26. - P. 61-67.
180. Rondouin G., Lerner-Natoli M., Hashizume A. Wet dog shakes in limbic versus generalized seizures // Experimental Neurology. - 1987. - Vol. 95. - № 2. - P. 500-505.
181. Rotaru D.C., Lewis D.A., Gonzalez-Burgos G. The role of glutamatergic inputs onto parvalbumin-positive interneurons: relevance for schizophrenia // Reviews in the neurosciences. - 2012. - Vol. 23(1):97-109.
182. Rybnikova E., Gluschenko T., Tulkova E., Churilova A., Jaroshevich O., Baranova K., Samoilov M. Preconditioning induces prolonged expression of transcription factors pCREB and NF-kappaB in the neocortex of rats before and following severe hypobaric hypoxia // Journal of Neurochemistry. - 2008. - Vol. 106. - P. 1450-1458.
183. Rybnikova E., Samoilov M. Current insights into the molecular mechanisms of hypoxic pre- and postconditioning using hypobaric hypoxia // Frontiers in Neuroscience. - 2015. - Vol. 9. - P. 388.
184. Sackheim H.A., Devanand D.P., Nobler M.S. Electroconvulsive therapy // ed. Bloom F.E., Kupfer D.J. Psychopharmacology: the fourth generation of progress. New York: Raven Press. - 1995. - P. 1123-41.
185. Sadaghiani, M.M., Saboory E. Prenatal stress potentiates pilocarpine-induced epileptic behaviors in infant rats both time and sex dependently // Epilepsy Behav . - 2010. - Vol. 18. - № 3. - P. 166-170.
186. Sanchez R.M., Ribak C.E., Shapiro L.A. Synaptic connections of hilar basal dendrites of dentate granule cells in a neonatal hypoxia model of epilepsy // Epilepsia. - 2012. - Vol. 53. - № 1. P. 98-108.
187. Santerre J.L., Gigante E.D., Landin J.D., Werner D.F. Molecular and behavioral characterization of adolescent protein kinase C following high dose ethanol exposure // Psychopharmacology. - 2014. - Vol. 231. - № 8. - P. 1809-1820.
188. Sato H., Yamamoto K., Kamei C., Shimizu M. Developmental change of EEG in rat from 4th to 16th week // Cellular and Molecular Life Sciences. - 1979. - Vol. 35. - № 7. - P. 879-880.
189. Sawayama E. Moderate hyperventilation prolongs electroencephalogram seizure duration of the first electroconvulsive therapy // J ECT. - 2008. - Vol. 24. - № 3 . - P. 195-198.
190. Scheffer I.E., Berkovic S.F. The genetics of human epilepsy // Trends. Pharmacol. Sci. -2003. - Vol. 24. - P. 428-433.
191. Schlie L.T., Schonherr R., Heinemann S.H. Modification of C-type inactivating Shaker potassium channels by chloramine-T // Pfliigers Arch. - 1996. - Vol. 431. - P. 483-493.
192. Schubert R. Attention deficit disorder and epilepsy in children // Encyclopedia of basic epilepsy research. Elsevier Ltd. - 2009. - P. 1832
193. Schwartzkroin P.A. Encyclopedia of Basic Epilepsy Research // Academic Press, Oxford. - 2009. - P. 1832
194. Sefton A.J., Dreher B., Harvey A. Chapter 32 - Visual System A2 // ed. Paxinos G. The Rat Nervous System (third edition). Burlington, Academic Press. - 2004. - P. 1083-1165.
195. Semple B.D., Blomgren K., Gimlin K., Ferriero D.M., Noble-Haeusslein L.J. Brain development in rodents and humans: Identifying benchmarks of maturation and vulnerability to injury across species // Elsevier. Progress in Neurobiology. - 2013. - Vol. 1268. - P. 16.
196. Shapiro L.A., Ribak C.E. Integration of newly born dentate granule cells into adult brains: hypotheses based on normal and epileptic rodents // Brain Res. Brain Res. Rev. - 2005. - Vol. 48. - P. 43-56.
197. Shinnar S., Pellock J.M. Update on the epidemiology and prognosis of pediatric epilepsy // J Child Neurol. - 2002. - Vol. 17. - № 1. - P. 4-17.
198. Shorvon S., Perucca E., Fish D., Dodson W.E. The Treatment of Epilepsy // Wiley. -2008.
199. Silveri M.M., Spear LP. The effects of NMDA and GABAA pharmacological manipulations on ethanol sensitivity in immature and mature animals // Alcohol Clin Exp Res. -2002. - Vol. 26. - № 4. - P. 449-456.
200. Singh N.A., Charlier C., Stauffer D. A novel potassium channel gene, KCNQ2, is mutated in an inherited epilepsy of newborns // Nat. Genet. - 1998. - Vol. 18. - P. 25-29.
201. Siok C.J., Rogers J.A., Kocsis B., Hajos M. Activation of alpha7 acetylcholine receptors augments stimulation-induced hippocampal theta oscillation // Eur J Neurosci. - 2006. - Vol. 23. - P. 570-574.
202. Sitnikova E. Thalamo-cortical mechanisms of sleep spindles and spike-wave discharges in rat model of absence epilepsy // Epilepsy Res. - 2010. - Vol. 89. - № 1. - P. 17-26.
203. Song H., Ming G., Fon E., Bellocchio E., Edwards R.H., Poo M. Expression of a putative vesicular acetylcholine transporter facilitates quantal transmitter packaging // Neuron. - 1997. -Vol. 18. - № 5. - P. 815-826.
204. Spyker D.A., Linch C., Shabanowitz J., Sinn J.A. Poisoning with 4-aminopyridine: Report of three cases // Clin. Toxicol. - 1980. - Vol. 16. - P. 487- 497.
205. Steinlein O.K. Genetic mechanisms that underlie epilepsy // Nature Reviews Neuroscience. - 2004. - Vol. 5. - № 5. - P. 400-408.
206. Steriade M., Llinas R.R. The functional states of the thalamus and the associated neuronal interplay // Physiol Rev. - 1988. - Vol. 68. - № 3. - P. 649-742.
207. Steriade M. Neuronal Substrates of Sleep and Epilepsy // Cambridge. Cambridge University Press. - 2003.
208. Steriade M., Deschenes M., Domich L., Mulle C. Abolition of spindle oscillations in thalamic neurons disconnected from the nucleus RT // Journal of Neurophysiology. - 1985. -Vol. 54. - P. 1473-1497.
209. Steriade M. The corticothalamic system in sleep // Front Biosci. - 2003. - Vol. 8. - P. 878-899.
210. Sun W., McConnell E., Pare J.F., Xu Q., Chen M. Glutamate-dependent neuroglial calcium signaling differs between young and adult brain // Science. - 2013. - Vol. 339 . - P. 197200.
211. Surges R., Kullmann D. M. Channelopathies in epilepsy // Encyclopedia of Basic Epilepsy Research. San Diego. Academic Press. - 2009.
212. Szente M., Gajda Z., Said Ali K., Hermesz E. Involvement of electrical coupling in the in vivo ictal epileptiform activity induced by 4-aminopyridine in the neocortex // Neuroscience.
- 2002. - Vol. 115. - № 4. - P. 1067-1078.
213. Tavassoli E., Saboory E., Teshfam M., Rasmi Y., Roshan-Milani S., Ilkhanizadeh B., Hesari A.K. Effect of prenatal stress on density of NMDA receptors in rat brain // Int J Dev Neurosci. - 2013. - Vol. 31. - № 8. - P. 790-795.
214. Thesleff S. Aminopyridines and synaptic transmission // Neuroscience. - 1980. - Vol. 5.
- № 8. - P. 1413-1419.
215. Timofeev I., Grenier F., Steriade M. The role of chloride-dependent inhibition and the activity of fast-spiking neurons during cortical spike-wave electrographic seizures // Neuroscience. - 2002. - Vol. 114. - № 4. - P. 1115-1132.
216. Timofeev I., Steriade M., Neocortical seizures: initiation, development and cessation // Neuroscience. - 2004. - Vol. 123. - № 2. - P. 299-336.
217. Tseng K.Y., O'Donnell P. Dopamine modulation of prefrontal cortical interneurons changes during adolescence // Cereb Cortex. - 2007. - Vol. 17. - № 5. - P. 1235-1240.
218. Tsytsarev V., Maslov K.I., Yao J., Parameswar A.R., Demchenko A.V., Wang L.V. In vivo imaging of epileptic activity using 2-NBDG, a fluorescent deoxyglucose analog // Journal of Neuroscience Methods. - 2012. - Vol. 203. - № 1. - P. 136-140.
219. Tucker A.M., Aquilina K., Chakkarapani E., Hobbs C.E., Thoresen M. Development of amplitude-integrated electroencephalography and interburst interval in the rat // Pediatric research. - 2009. - Vol. 65. - № 1. - P. 62-67.
220. Vasilev D.S., Dubrovskaya N.M., Tumanova N.L., Zhuravin I.A. Prenatal hypoxia in different periods of embryogenesis differentially affects cell migration, neuronal plasticity and rat behavior in postnatal ontogenesis // Frontiers in Neuroscience. - 2016. - Vol. 10. - P. 126.
221. Velisek L., Kubova H., Pohl M., Stankova L., Mares P., Schickerova R. Pentylenetetrazol-induced seizures in rats: an ontogenetic study // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. - 1992. - Vol. 346. - № 5. - P. 588-591.
222. Vergnes M., Marescaux C. Cortical and thalamic lesions in rats with genetic absence epilepsy // Journal of Neural Transmission. - 1992. - Vol. 35. - P. 71-83.
223. Vertes R.P., Kocsis B. Brainstem-diencephalo-septohippocampal systems controlling the theta rhythm of the hippocampus // Neuroscience. - 1997. - Vol. 81. - № 4 . - P. 893-926.
224. Wang, H. X., Gao W. J. Cell type-specific development of NMDA receptors in the interneurons of rat prefrontal cortex // Neuropsychopharmacology. - 2009. - Vol. 34. - № 8. - P. 2028-2040.
225. Weinstock M. Alterations induced by gestational stress in brain morphology and behaviour of the offspring // Progress in Neurobiology. - 2001. - Vol. 65. - № 5. - P. 427-451.
226. Weissinger F., Buchheim K., Siegmund H., Meierkorda H. Seizure spread through the life cycle: Optical imaging in combined brain slices from immature, adult, and senile rats in vitro // Neurobiol Dis. - 2005. - Vol. 19. - № 1-2. - P. 84-95.
227. Wills T.J., Cacucci F., Burgess N., O'Keefe J. Development of the hippocampal cognitive map in preweanling rats // Science. - 2010. - Vol. 328. - № 5985. - P. 1573-1576.
228. Wise S.P., Jones E.G. Developmental studies of thalamocortical and commissural projection of the rat somatic sensory cortex // J. Comp.Neurol. - 1976. - Vol. 168. - P. 313-343.
229. Wonders C.P., Anderson S.A.. The origin and specification of cortical interneurons // Nat Rev Neurosci. - 2006. - Vol. 7. - № 9. - P. 687-696.
230. Wonga M., Yamada K.A. Developmental characteristics of epileptiform activity in immature rat neocortex: a comparison of four in vitro seizure models // Developmental Brain Research. - 2001. - Vol. 128. - № 2. - P. 113-120.
231. Yang L., Benardo L.S. Laminar properties of 4-aminopyridine-induced synchronous network activities in rat neocortex // Neuroscience. - 2002. - Vol. 111. - № 2. - P. 303-313.
232. Yoder R.M., Pang K.C. Involvement of GABAergic and cholinergic medial septal neurons in hippocampal theta rhythm // Hippocampus. - 2005. - Vol. 15. - P. 381-392.
233. Zhang Z.W. Postnatal development of the mammalian neocortex: Role of activity revisited // Canadian Journal of Neurological Science. - 2006. - Vol. 33. - P. 158-169.
234. Zhuravin I.A., Tumanova N.L., Vasiliev D.S. Structural changes of the hippocampus nervous tissue in rat ontogenesis after prenatal hypoxia // Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology. - 2009. - Vol. 45. - № 1. - P. 156-158.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.