Особенности формирования адаптационно-компенсаторных реакций в зависимости от базовой толерантности к гипоксии (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, доктор наук Байбурина Гульнар Анузовна

• Байбурина Гульнар Анузовна
• доктор наук
• 2022

Оглавление диссертации доктор наук Байбурина Гульнар Анузовна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления о механизмах гипоксического повреждения тканей

1.2 Функционирование гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы при действии экстремальных факторов

1.3 Механизмы резистентности к гипоксии

1.4 Патофизиологические основы применения комплексных энергосберегающих антигипоксических средств в коррекции гипоксических состояний

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Методы экспериментального моделирования

2.1.1 Тестирование крыс на устойчивость к гипоксии

2.1.2 Моделирование системной остановки кровообращения

2.1.3 Методы введения и дозирование препарата Цитофлавин

2.2 Методы анализа экспериментальных данных

2.2.1 Функциональные методы исследования

2.2.2 Изучение гормонального профиля плазмы крови

2.2.3 Изучение содержания глюко- и минералокортикоидных рецепторов

2.2.4 Оценка состояния прооксидантно-антиоксидантной системы

2.2.5 Статистические методы исследования

Глава 3 ОСОБЕННОСТИ НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНКЦИЙ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ БАЗОВОЙ

ТОЛЕРАНТНОСТИ ЖИВОТНЫХ К ГИПОКСИИ

Глава 4 ВОВЛЕЧЕНИЕ КОРТИКОСТЕРОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ В МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИОННО-КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ОСТАНОВКИ СИСТЕМНОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ У ЖИВОТНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ БАЗОВОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГИПОКСИИ

4.1 Динамика содержания центральных кортикостероидных рецепторов в гипоталамусе и гормонов гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы в плазме крови

4.2 Динамика содержания периферических кортикостероидных рецепторов

4.2.1 Динамика содержания кортикостероидных рецепторов миокарда

4.2.2 Динамика содержания кортикостероидных рецепторов легких

4.2.3 Динамика содержания кортикостероидных рецепторов почек

4.2.4 Динамика содержания кортикостероидных рецепторов печени

Глава 5 ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССОВ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В ТКАНЯХ КРЫС В ЗАВИСИМОСТИ ОТ БАЗОВОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГИПОКСИИ В ДИНАМИКЕ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОГО ПЕРИОДА

5.1 Особенности процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в ткани мозга

5.2 Особенности процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в ткани миокарда

5.3 Особенности процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в ткани легких

5.4 Особенности процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в гомогенатах ткани почек

5.5 Особенности процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в ткани печени

5.6 Особенности процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в крови крыс

Глава 6 ВЛИЯНИЕ ЦИТОФЛАВИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИЙ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, ОКСИДАТИВНОГО СТАТУСА И ГОРМОНАЛЬНОГО ПРОФИЛЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ С

РАЗЛИЧИЯМИ В БАЗОВОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГИПОКСИИ В ДИНАМИКЕ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОГО ПЕРИОДА

6.1 Влияние Цитофлавина на особенности нейрофизиологических механизмов восстановления функций высшей нервной деятельности

6.2 Влияние Цитофлавина на гормональный профиль плазмы крови и содержание центральных и периферических кортикостероидных рецепторов

6.3 Влияние Цитофлавина на состояние свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты

Глава 7 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

329

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности формирования адаптационно-компенсаторных реакций в зависимости от базовой толерантности к гипоксии (экспериментальное исследование)»

Актуальность работы

Профилактика и терапия постреанимационных осложнений, полноценное восстановление после тяжелой ишемии является одной из важнейших задач фундаментальной медицины [1,20,102]. Внезапное прекращение эффективного кровообращения может быть следствием выраженных нарушений гомеостаза, обусловленных поражением не только сердечно-сосудистой системы, но и других органов [122]. По данным Американской Ассоциации сердца (2020 г.) после внезапной остановки сердца во внегоспитальных условиях выживает только 12% [206], а в условиях госпиталя 25% пациентов [207]. Кардиоваскулярная смертность в России среди лиц трудоспособного возраста в 3-6 раз выше, чем в странах Евросоюза [6,162].

В основе развития большинства критических состояний лежат два взаимосвязанных процесса - гипоксия, с одной стороны, и реоксигенация, с другой [41,119,121,132]. Гипоксия, прогрессивно нарастающая во время клинической смерти, является пусковым фактором развития сложного комплекса патологических и компенсаторно-приспособительных реакций [46,48,66,152]. Восстановление кровообращения и самостоятельного дыхания в раннем периоде оживления не приводит к быстрой нормализации кислородного режима организма [102]; длительно сохраняется централизация кровообращения, ограничивающая доставку кислорода к внутренним органам [48]. Тотальная гипоксия органов и тканей, развивающаяся во время клинической смерти, и последующая реперфузия при оживлении приводят к возврату токсических метаболитов в общий кровоток с развитием системных осложнений [122,132,313,416,420].

Системные осложнения, вызванные остановкой кровообращения, после успешной реанимации развиваются более чем у 80% пациентов, из которых только 20% выживают в течение полугода [100]. Основной причиной летальности является функциональная несостоятельность различных органов, ведущим механизмом формирования которой считается системное нарушение

микроциркуляции, приводящее к развитию циркуляторной и гемической гипоксии с развитием энергодефицита клеток различных органов [96,304].

Наибольшую опасность для жизнедеятельности представляют неврологические нарушения [36,186], которые могут быть отсрочены [41,99,100]. В 68% случаев госпитализации и 23% случаев внебольничной помощи после остановки кровообращения причиной смерти является гипоксическое поражение центральной нервной системы [378]. Около 80% пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии после клинической смерти, находятся в коме, и две трети из них погибает из-за гипоксически-ишемической травмы головного мозга [73,417].

Несмотря на очевидные различия триггерных механизмов, внезапная остановка кровообращения вызывает развитие тяжелой повреждающей гипоксии с метаболическими сдвигами, которые в биологических системах достаточно стереотипны: активизация процессов гликолиза, липолиза, протеолиза, развитие метаболического ацидоза, разобщение окислительного фосфорилирования и свободного дыхания, подавление энергозависимых реакций в клетках и ряд других [87,176,307,362]. Однако степень повреждения и возможности восстановления организма после гипоксического воздействия чрезвычайно вариабельны.

Степень разработанности темы

В любой популяции неинбредных животных существуют особи, отличающиеся по устойчивости к гипоксии [17,54,62]. Защитно-компенсаторный ответ на острую гипоксию и его нейрогуморальная регуляция у животных с различной толерантностью к кислородному голоданию различаются в широком диапазоне параметров и проявляются на системном, тканевом, клеточном и субклеточном уровнях [51,87,101,137,154,167,172]. В основе различий в ответной реакции организма на экстремальные воздействия лежат генетически детерминированные физиолого-биохимические реакции, имеющие в ряде случаев выраженную ткане- и органоспецифичность. Исследованиями Л.Д. Лукьяновой и соавт. [83-88] установлены генетически детерминированные различия в

функционировании митохондриального ферментного комплекса I дыхательной цепи, выявляющиеся в тканях животных с разным фенотипом устойчивости к гипоксии. Соответственно, функциональные и метаболические последствия дефицита кислорода в организме могут иметь свои особенности, влияющие на выживаемость и характер течения постреанимационного периода у животных, устойчивых и восприимчивых к гипоксии, однако такого рода комплексные исследования нами в литературе не обнаружены. Поэтому выяснение закономерностей и механизмов развития адаптивных и патологических процессов в зависимости от базовой толерантности к гипоксии является основой для разработки новых подходов и технологий для профилактики и терапии постгипоксических осложнений.

При реперфузии кислород из жизненно необходимого компонента физиологических реакций окислительного метаболизма превращается в участника патологических окислительных реакций [119,132]. Бимодальный механизм ишемии-реперфузии усугубляет дистрофические и некробиотические изменения клеток и приводит к масштабным последствиям, описываемым в литературе как оксидативный стресс [41,100,116,420]. Уже в первые минуты и часы после патогенного воздействия формируется тяжелая тканевая гипоксия с нарушением электрон-транспортной функции дыхательной цепи и активацией свободнорадикального окисления не только липидов [58,83,86,87,121,145], но также углеводов и белков, что сопровождается накоплением карбонильных соединений с высокой реакционной способностью и выраженными токсическими свойствами [141,394]. Быстрое истощение антиоксидантных систем вызывает развитие тяжелого окислительного стресса, что сопровождается окислительной модификацией различных структур клеток организма с изменением их функций [31,51,89,93,116,154].

Формирование и реализация адаптивно-компенсаторных реакций при острой гипоксии требуют координации большого количества метаболических процессов, включая свободнорадикальное окисление (СРО), осуществляемой при участии гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС) [3,124].

Отклонения в функциональном состоянии нейроэндокринной системы, зависящие от вида и интенсивности стрессорного воздействия, а также дизрегуляция механизмов обратной связи, которую обеспечивают кортикостероиды через активацию кортикостероидных рецепторов [290,295,314], вызывают развитие дезадаптивных состояний, способных привести к гибели организма [419]. Кортикостероидные рецепторы, будучи белковыми соединениями, могут активно вовлекаться в патологические процессы, индуцированные гипоксией [28,56] и окислительным карбонильным стрессом [141 ], и обусловливать нарушения гормон-рецепторных взаимоотношений. Особенности гормональной адаптивной системы и окислительных процессов [4,124], гормон-рецепторных взаимоотношений в жизненно важных органах, характерные для организмов с разной устойчивостью к гипоксии, могут определять прогноз после реанимации. Однако в настоящее время данные о взаимном влиянии механизмов нейрогуморальной регуляции и СРО после перенесенной тяжелой гипоксии все еще недостаточны и зачастую разрозненны. Поэтому актуальным представляется проведение комплексного исследования механизмов нейрогуморальной и метаболической компенсации у животных с различиями в базовой толерантности к гипоксии, влияющих на выживаемость и восстановление функций после реанимации.

Цель исследования: комплексное исследование фундаментальных механизмов, обусловливающих особенности формирования адаптационно-компенсаторных реакций в постреанимационном периоде у животных с различиями в базовой толерантности к гипоксии.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности нейрофизиологических механизмов восстановления функций высшей нервной деятельности у крыс в зависимости от толерантности к гипоксии при 35-суточном мониторинге после моделирования остановки системного кровообращения, сопоставить их с динамикой центральных кортикостероидных рецепторов.

2. Выявить особенности динамики гормонов гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы у крыс с разной восприимчивостью к гипоксии в постреанимационном периоде во взаимосвязи с изменениями содержания центральных глюко- и минералокортикоидных рецепторов.

3. Оценить влияние перенесенного критического состояния на динамику содержания центральных и периферических глюко- и минералокортикоидных рецепторов в жизненно важных органах у животных с разной толерантностью к гипоксии.

4. Выявить особенности свободнорадикального окисления и состояния антиоксидантной защиты в гомогенатах тканей и крови в восстановительном периоде после реанимации у крыс с различиями в базовой толерантности к гипоксии и сопоставить их с изменениями гормонального профиля и содержания центральных и периферических кортикостероидных рецепторов.

5. Оценить эффективность влияния коррекции свободнорадикального окисления препаратом патогенетически направленного действия на показатели функций высшей нервной деятельности, оксидативного статуса и гормонального профиля экспериментальных животных с разной устойчивостью к гипоксии в динамике постреанимационного периода.

Научная новизна исследования

Впервые в динамике постреанимационного периода после остановки системного кровообращения выявлены разнонаправленные изменения нейроэтологических показателей, характеризующих эмоциональную тревожность: у крыс с высокой резистентностью к гипоксии отмечается прогрессирующее усиление тревожности, у животных с низкой устойчивостью - подавление. Установлена корреляционная связь показателей, характеризующих эмоциональную тревожность, и маркеров окислительного стресса в ЦНС. Выявлена сопряженность динамики содержания глюко- и минералокортикоидных рецепторов и их соотношения в гипоталамусе и эмоциональной компоненты поведенческих реакций, прослеживающаяся в ходе всего восстановительного периода.

Впервые выявлены особенности в реакции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы на действие гипоксии, обусловленной остановкой системного кровообращения, и последующей реоксигенации крыс с различиями в базовой толерантности к гипоксии. Показано, что в основе дизрегуляции механизмов обратной связи у восприимчивых к гипоксии животных лежат нарушения функциональных взаимоотношений центральных кортикостероидных рецепторов, проявляющиеся резким снижением уровня минералокортикоидных и превалированием содержания глюкокортикоидных рецепторов.

Установлено, что на функциональность центральных кортикостероидных рецепторов оказывают влияние особенности окислительного стресса в ЦНС, сопряженные с толерантностью к гипоксии. У низкоустойчивых к гипоксии крыс, в отличие от высокоустойчивых, в ЦНС наблюдается преобладание процессов окислительной модификации белков, что отражается на содержании центральных кортикостероидных рецепторов и ограничивает функциональную активность гормон-рецепторных комплексов.

Получены новые данные, характеризующие особенности свободнорадикальных процессов в тканях после перенесенного критического состояния и их взаимосвязи с гормональными изменениями, с динамикой уровня периферических кортикостероидных рецепторов и степенью устойчивости к гипоксии. Выявлена реципрокность динамики окислительной модификации белков и липопероксидации, сохраняющаяся на всем протяжении восстановительного периода во всех исследованных тканях: у высокоустойчивых к гипоксии животных свободнорадикальной деструкции подвергаются в большей степени липиды, а у низкоустойчивых - белки.

Показано, что на динамику содержания кортикостероидных рецепторов в тканях, их соотношение и функциональную активность оказывает влияние интенсивность окислительного стресса. В раннем постреанимационном периоде у животных восприимчивых к гипоксии высокая напряженность карбонильного стресса вызывает значительное снижение уровней глюко- и минералокортикоидных рецепторов, сопровождающееся ослаблением гормон-

рецепторного взаимодействия, что ограничивает возможности эффективного развития комплекса реакций адаптации к изменившимся внутренним условиям; в позднем постреанимационном периоде баланс рецепторов резко сдвигается в сторону преобладания минералокортикоидных рецепторов. Высокая конститутивная устойчивость к гипоксии в раннем постреанимационном периоде обеспечивает в периферических тканях экранирование биомолекул от окислительного повреждения и сохранение чувствительности рецепторного аппарата к гормональной стимуляции, а в позднем - способствует адаптивному смещению рецепторного баланса в пользу глюкокортикоидных рецепторов.

Показана различная эффективность применения в постреанимационном периоде комплексного препарата с антигипоксическим и антиоксидантным действием Инозин+Никотинамид+Рибофлавин+Янтарная кислота у животных с разной базовой толерантностью к кислородному голоданию. У низкоустойчивых к гипоксии крыс установлен более выраженный положительный эффект, который характеризуется снижением интенсивности карбонильного стресса на фоне общего повышения содержания и активности основных антиоксидантных ферментов. Действие препарата на высокоустойчивых животных ограничилось стабилизацией динамики ферментов и сдвигом их максимальной активности на более ранний срок. Показано, что лимитирование активности свободнорадикального процессов в ЦНС способствует нормализации функциональных взаимоотношений в ГГАС, в периферических тканях -восстановлению гормон-рецепторного взаимодействия.

Впервые концептуально проработана система взглядов, характеризующая особенности течения постреанимационного периода с точки зрения оценки функционирования кортикостероидных рецепторов, активности окислительного стресса и базовой толерантности к гипоксии.

Теоретическая и практическая значимость

Установлено, что особенности формирования адаптационно-компенсаторных реакций в постгипоксическом периоде у животных с различиями

в базовой толерантности к гипоксии связаны с нарушением баланса кортикостероидных рецепторов в гипоталамусе и периферических тканях.

Установлена ведущая роль свободнорадикального механизма в расстройствах кортикостероидной рецепции, нарушающих адаптивную глюкокортикоидную регуляцию и усугубляющих дестабилизацию гомеостаза с высоким риском развития системных осложнений.

В приложении к животным с разной восприимчивостью к гипоксии показана роль центральных и периферических кортикостероидных рецепторов в патогенезе дисфункции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Полученные данные позволяют дополнить и расширить известную функционально-метаболическую характеристику животных устойчивых и восприимчивых к гипоксии динамическими особенностями функционирования рецепторов, осуществляющих реализацию эффектов адаптивных кортикостероидных гормонов. Результаты исследования могут быть использованы в разработке новых протоколов терапии препаратами экзогенных глюкокортикоидов, а также блокаторами кортикостероидных рецепторов.

Совокупность данных, характеризующих особенности динамики уровня альдостерона и соотношения интенсивности липопероксидации и окислительной модификации белков в крови, может быть использована в качестве прогностических критериев устойчивости к гипоксии.

Показано, что эффективность фармакологической коррекции нарушений, возникающих в постреанимационном периоде, препаратом с комплексным антигипоксическим и антиоксидантным действием Инозин+ Никотинамид+ Рибофлавин+ Янтарная кислота зависит от устойчивости к гипоксии и подтверждает свободнорадикальный механизм формирования дезадаптации. Изменения гормон-рецепторного взаимодействия на фоне патогенетической терапии носят адаптивный характер, выраженность которого зависит от фенотипа устойчивости к гипоксии.

Полученные данные являются концептуально значимыми в поиске возможных биомаркеров устойчивости к гипоксии, в понимании механизмов,

определяющих различия в устойчивости к недостатку кислорода и формирующих особенности реализации адаптационно-компенсаторных реакций не только при критических состояниях, но и после воздействия широкого спектра патогенов.

Методология и методы исследования

Методологически работа построена на принципах системного анализа комплекса данных. Теоретической и методологической базой диссертации являются научные работы отечественных и зарубежных авторов в области изучения молекулярно-биологических механизмов устойчивости к гипоксии. В качестве объекта исследования использованы здоровые половозрелые беспородные крысы-самцы с различиями в базовой толерантности к гипоксии. Все эксперименты проведены с учетом требований российских и международных законодательных актов, предъявляемых к научным исследованиям с использованием животных, и одобрены этическим комитетом ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России (от 04.02.2014).

Для решения цели и задач исследования использованы: определение устойчивости животных к гипоксии в барокамере, моделирование остановки системного кровообращения с последующей реанимацией, нейроповеденческое тестирование, иммуноферментный анализ, биохимические и статистические методы.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Тяжелая гипоксия, вызванная пятиминутной остановкой системного кровообращения, вызывает развитие выявляемых на всем протяжении 35-суточного мониторинга гормональных, нейрофизиологических нарушений, выраженность которых зависит от базовой толерантности к гипоксии.

2. На стрессовую трансформацию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы в постреанимационном периоде оказывают влияние изменения содержания и соотношения центральных кортикостероидных рецепторов.

3. Интенсивность свободнорадикального окисления после перенесенного критического состояния и реанимации имеет особенности, связанные с базовой толерантностью к гипоксии: у животных с исходно низкой устойчивостью к

гипоксии преобладают процессы окислительной модификации белков, а с высокой - перекисное окисление липидов. Выявленные закономерности прослеживаются во всех исследованных тканях.

4. Особенности формирования адаптационно-компенсаторных реакций в постреанимационном периоде у животных с различиями в базовой толерантности к гипоксии связаны с нарушением баланса кортикостероидных рецепторов в периферических тканях.

5. Применение препарата с комплексным антигипоксическим и антиоксидантным действием Инозин+ Никотинамид+ Рибофлавин+ Янтарная кислота в качестве средства патогенетической коррекции повышает активность антиоксидантной защиты и лимитирует проявления свободнорадикального окисления в тканях, что способствует нормализации функций высшей нервной деятельности, гормонального профиля и гормон-рецепторных функциональных взаимоотношений. Эффективность его использования зависит от чувствительности к кислородному голоданию и более выражена у крыс с низкой резистентностью к гипоксии.

Степень достоверности, личное участие автора

Представленные в работе данные получены лично автором или при его непосредственном участии во всех этапах экспериментальных исследований. Достоверность научных результатов и обоснованность выводов подтверждается достаточным объемом экспериментальных исследований, использованием современных методов, адекватных поставленным целям и задачам, актами внедрения результатов работы в учебный процесс и проверки первичной документации; статистической обработкой полученных данных и публикацией материалов диссертации в статьях, докладах на научных конференциях.

Апробация результатов исследования

Основные положения работы представлены и обсуждены на международной научно-практической конференции «Высокие технологии, фундаментальные и прикладные исследования в физиологии и медицине» (Санкт-Петербург, 2015); на Всероссийской научно-практической конференции с

международным участием «Биохимические научные чтения памяти акад. РАН Е.А. Строева» (Рязань, 2016); на 1 международной научно-практической конференции «Современные проблемы развития фундаментальных и прикладных наук» (Praga, Czech Republic, 2016); на международной научно-практической конференции «Адаптация биологических систем к естественным и экстремальным факторам среды» (Челябинск, 2016, 2018); на VII и X Российских научно-практических конференциях «Здоровье человека в XXI веке» (Казань, 2015, 2018); на Всероссийской научно-практической он-лайн конференции «Актуальные проблемы патофизиологии» (Уфа, 2021).

Внедрение результатов исследования

Результаты работы используются в научной и учебной работе кафедры нормальной физиологии, кафедры патологической физиологии Башкирского государственного медицинского университета, кафедры физиологии и общей биологии Башкирского государственного университета, кафедры патологической физиологии Уральского государственного медицинского университета, кафедры общей патологии Казанского государственного медицинского университета.

Публикации

По теме диссертации соискатель имеет 40 научных работ, в том числе 25 статей в изданиях из списка, рекомендованного ВАК Минобрнауки России, и в журналах, индексированных в международных базах данных Scopus и WoS, 2 патента на изобретение.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 347 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, 4 глав собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и условных обозначений, списка литературы, приложения. Библиографический указатель включает 469 источников, из них 197 на русском языке, 272 - на иностранном. Работа содержит 58 таблиц (в том числе 21 в приложении) и 45 рисунков.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления о механизмах гипоксического повреждения

тканей

Все критические состояния, особенно вызванные острым нарушением кровообращения, так или иначе связаны с развитием кислородной недостаточности и нарушением энергетического баланса организма, который можно обозначить как биоэнергетическую гипоксию. Биоэнергетическая (тканевая) гипоксия возникает вследствие уменьшения напряжения кислорода ниже его критического уровня при снижении активности внутриклеточных дыхательных ферментов и характеризуется резким сокращением интенсивности синтеза макроэргов и падением функциональной активности клеток [84-87,361].

Важно, что тканевая биоэнергетическая гипоксия эквифинальна, т.е. завершает развитие фактически любой формы кислородной недостаточности [87]. Механизм гипоксического некробиоза с массовой гибелью клеток в качестве обязательного звена также включает биоэнергетическую гипоксию [52].

В гипоксическом повреждении клетки исследователи условно выделяют несколько стадий (Рисунок 1) [52,87], суть которых сводится к обусловленному недостатком кислорода повреждению механизмов окислительного фосфорилирования вследствие последовательных фазных нарушений свойств митохондриальных ферментных ансамблей 1-1У, заканчивающихся ингибированием цитохромоксидазы и утратой способности образования АТФ. Компенсаторная активация АТФ-потребляющих метаболических путей (сукцинатоксидазного пути) также истощает внутриклеточный резерв АТФ. Это влечет за собой подавление всех энергозависимых процессов, регулирующих функционально-метаболические параметры и контролирующих

жизнедеятельность клетки. Результатом снижения уровня энергообеспечения метаболических процессов являются деполяризация и лабилизация клеточных

мембран, активация свободнорадикальных процессов, повышение проницаемости внутренней митохондриальной мембраны и т.д. Создаются условия для инициации перекисного окисления липидов (ПОЛ), что имеет самостоятельное значение в механизмах гипоксического повреждения. Переключение энергообразования на гликолиз приводит к метаболическому ацидозу, нарушение работы ионных обменников вызывает гиперкалиемию, формирование внутриклеточной гипергидратации [52,84].

Дыхательная цепь митохондрий

I стадия компенсированная

Ферментный комплекс I (НАДН-убихинон)

Активация

4 активности на фоне компенсаторной активации комплекса II сукцинатдегидпогеназы

II стадия декомпенсированная

Ферментный комплекс III (дигидроубихинон- цитохром с)

Ингибирование

III стадия N

ч. терминальная У

Ферментный комплекс IV (цитохром с-кислород)

Ингибирование цитохромоксидазы

Рисунок 1 - Стадии развития биоэнергетической гипоксии [52]

Все перечисленные события инициируют процесс гипоксического некробиоза, в реализации которого важнейшую роль играет нарушение гомеостаза ионов кальция. Катионы кальция, в норме выполняющие функции вторичных мессенджеров в реализации множества биологических эффектов, в избытке накапливаясь в цитозоле, становятся токсичны [367,318].

Вначале увеличение внутриклеточной концентрации кальция связано с нарушением работы АТФ-зависимых ионно-обменных механизмов наружной клеточной мембраны. По мере углубления гипоксии Са2+ начинает поступать в цитозоль во все возрастающих количествах не только через наружные входные кальциевые каналы, но и из внутриклеточных пулов (митохондрии, кальцисомы). Кроме того, входной поток Са2+ увеличивается через поврежденные чрезмерной активацией ПОЛ клеточные мембраны [18,318,432]. Избыток кальция активирует фосфолипазы клеточных мембран, вызывает освобождение арахидоновой кислоты и образование эйкозаноидов и лейкотриенов, что вносит свой вклад в формирование зон перифокального воспаления в очагах клеточного некробиоза и проявлений органной дисфункции. В этих условиях активируются нейтральные протеазы и каскадные протеолитические системы (гранзим В), запуская цитоплазматический протеолиз [49,446].

Список литературы диссертационного исследования доктор наук Байбурина Гульнар Анузовна, 2022 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аврущенко, А.Ш. Постреанимационные изменения мозга на уровне нейрональных популяций: закономерности и механизмы / А.Ш. Аврущенко // Общая реаниматология. - 2012. - Т. 8, № 4. - С. 69.

2. Агеенко, А.М. Влияние использования цитофлавина на частоту развития послеоперационного делирия при эндопротезировании крупных суставов у пациентов старших возрастных групп / А.М. Агеенко, Д.С. Никифоров, Т.А. Никифорова // Наука молодых (Ег^Шо Juvenium). - 2020. - Т. 8, № 3. - С. 370-377.

3. Активность прооксидантных и антиоксидантных ферментов крови у крыс с гипокортикоидными и гиперкортикоидными состояниями / А.И. Синицкий, М.В. Комелькова, Д.И. Козочкин [и др.] // Человек. Спорт. Медицина. - 2014. - Т. 14, № 1. - С. 73-77.

4. Активность ферментов синтеза гема в костном мозге и печени крыс линии Август и Вистар в период новорожденности и после острой постнатальной гипоксии / С.И. Колесников, А.С. Попова, А.И. Синицкий [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - Т. 160, № 8. -С. 152-154.

5. Алистратова, Ф.И. Изучение поведения животных в условиях воздействия хронической нормобарической гипоксии и пути его коррекции / Ф.И. Алистратова, В.Г. Скопичев // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. - 2019. -Т. 239, № 3. - С. 9-14. ёо1: 10.31588/2413-4201-1883-239-3-9-14.

6. Анализ ключевых показателей вторичной профилактики у пациентов с ишемической болезнью сердца в России и Европе по результатам российской части международного многоцентрового исследования // Погосова Н.В., Оганов Р.Г., Бойцов С.А. [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2020. - Т. 19, № 6. - С. 2739. doi:10.15829/1728-8800-2020-2739.

7. Анализ параметров индивидуальной устойчивости лабораторных животных к гипоксии в интересах биологического моделирования нейропротекторного и антигипоксического действия лекарственных средств / Е.Б. Шустов, Н.Н. Каркищенко, В.Н. Каркищенко, Х.Х. Семенов // Биомедицина. - 2013. - № 4. - С. 149-157.

8. Анемия воспаления: особенности, необходимость и возможность коррекции / Ю.П. Орлов, Н.В. Говорова, Ю.А. Ночная, В.А. Руднов // Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. - 2019. - № 1. - С. 20-35.

9. Антигипоксанты в современной клинической практике / С.В. Оковитый, Д.С. Суханов, В.А. Заплутанов, А.Н. Смагина // Клиническая медицина. - 2012. - № 9. - С. 63-69.

10. Арутюнян, А.В. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма: метод. рек. / А.В. Арутюнян, Е.Е. Дубинина, Н.Н. Зыбина. - СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. - 104 с.

11. Арчаков, А.И. Микросомальное окисление / А.И. Арчаков. - М.: Наука, 1975. - 326 с.

12. Атрошенко, О.Н. Влияние беметила, этомезола и тиетазола на индивидуальное поведение мышей / О.Н. Атрошенко, А.С. Лосев, Р.Ф. Садыков // Здравоохранение Башкортостана. - 1999. - № 4. - С. 53-58.

13. Бажанова, Е.Д. Влияние цитофлавина на процессы апоптоза нейронов коры головного мозга у мышей на модели физиологического и патологического старения / Е.Д. Бажанова, Ю.О. Соколова, Д.Л. Теплый // Архив патологии. - 2019. - Т. 81, № 4. - С. 59-65.

14. Байбурина, Г.А. Роль путей клеточной сигнализации в развитии последствий окислительного стресса / Г.А. Байбурина // Медицинский вестник Башкортостана. - 2016. - № 2. - С. 82-91.

15. Байбурина, Г.А. Структурно-морфологические изменения в головном мозге после ишемии-реперфузии у крыс с разной устойчивостью к гипоксии / Г.А. Байбурина, Е.А. Нургалеева // Высокие технологии, фундаментальные и прикладные исследования в физиологии и медицине:

сборник статей международной научно-практической конференции, 20-22 мая 2015 г., Санкт-Петербург. - СПб., 2015. - Т. 1. - С. 20-23.

16. Баранова, К.А. Превентивная умеренная гипоксия повышает содержание кортикостероидных рецепторов в мозге крыс в экспериментальной модели депрессии / К.А. Баранова // Нейрохимия. - 2020. - Т. 37, № 3. - С. 220227.

17. Березовский, В.А. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности / В.А. Березовский. - Киев: Наукова думка, 1978. - 215 с.

18. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М.В. Биленко. - М.: Медицина, 1989. - 368 с.

19. Брус, Т.В. Коррекция печеночной дисфункции на модели обширного глубокого ожога / Т.В. Брус, М.А. Пахомова, А.Г. Васильев // Педиатр. - 2017. - Т. 8, вып. 2. - С. 62-67.

20. Будаев, А.В. Тканевой кровоток головного мозга в постреанимационном периоде у животных, перенесших клиническую смерть / А.В. Будаев // Общая реаниматология. - 2006. - Т. 2, № 5-6. - С. 79-84.

21. Буреш, Я. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения / Я. Буреш, О. Бурешова, Д.П. Хьюстон. - М.: Высшая школа, 1991. - 398 с.

22. Ватутин, Н.Т. Роль альдостерона в развитии фибрилляции предсердий: современный взгляд на проблему / Н.Т. Ватутин, А.Н. Шевелёк, И.Н. Кравченко // Архивъ внутренней медицины. - 2019. - Т. 9, № 2 (46). - С. 107-116.

23. Вёрткин, А.Л. Нейропротекторная терапия: знакомьтесь - препарат Цитофлавин / А.Л. Вёрткин, Г.Ю. Кнорринг, Ф.А. Семенов // Амбулаторный прием. - 2016. - Т. 2, № 3 (6). - С. 14-18.

24. Вёрткин, А.Л. Самый редкий вид дружбы - дружба с собственной головой... Современные подходы к терапии хронического нарушения мозгового

кровообращения / А.Л. Вёрткин, А.У. Абдуллаева // Амбулаторный прием. -2017. - Т. 3, № 1 (7). - С. 35-41.

25. Взаимосвязи уровней циркулирующего кортикостерона, экспрессии центральных кортикостероидных рецепторов и изменения поведенческой активности крыс с разной устойчивостью к гипоксии в динамике восстановления после экстремальной гипоксии / Г.А. Байбурина, Е.А. Нургалеева, И.Л. Никитина [и др.] // Современные проблемы науки и образования. - 2017. - № 4; URL: http://www.science-education.ru/article/view?id=26624.

26. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю.А. Владимиров // Соросовский общеобразовательный журнал. - 2000. - Т. 6, № 12. - С. 13-19.

27. Влияние иммунизации на уровень молекулярных продуктов перекисного окисления липидов и карбонилирование белков в плазме крови и в иммунных органах у крыс с различной устойчивостью к гипоксии / М.В. Комелькова, Д.А. Козочкин, М.Е. Мишарина [и др.] // Вестник ЮУрГУ. Серия Образование, здравоохранение, физическая культура. - 2014. - Т. 14, № 1. - С. 69-72.

28. Влияние ингибитора деацитилаз гистонов на экспрессию глюкокортикоидных рецепторов в структурах переднего мозга крыс при действии гипоксии / А.В. Чурилова, Т.С. Глущенко, Е.А. Рыбникова, М.О. Самойлов // Цитология. - 2018. - Т. 60, № 12. - С. 1016-1021. doi: 10.1134/S0041377118120088.

29. Влияние мексидола на церебральный митохондриогенез в молодом возрасте и при старении / Ю.И. Кирова, Ф.М. Шакова, Э.Л. Германова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2020. - Т. 120, № 1. -С. 62-69.

30. Влияние повторных эпизодов одночасового иммобилизационного стресса на активность ферментов метаболизма глюкокортикоидов в печени /

В.Э. Цейликман, Д.А. Козочкин, А.И. Синицкий [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - Т. 160, № 11. - С. 556-558.

31. Влияние тяжелой гипоксии и гипоксического посткондиционирования на глутатион-зависимую антиоксидантную систему головного мозга крыс / К.В. Сариева, А.Ю. Лянгузов, И.И. Зорина [и др.] // Нейрохимия. - 2018. - Т. 35, № 3. - С. 241-249.

32. Влияние цитофлавина на показатели деятельности сердечнососудистой системы в эксперименте / Т.П. Вишневецкая, А.А. Дёмкина, М.О. Леонтьева [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2020. -Т. 83, № 9. - С. 9-12.

33. Воронков, Н.С. Роль киназ в реализации инфаркт-лимитирующего эффекта адаптации к гипоксии / Н.С. Воронков, Н.В. Нарыжная, Л.Н. Маслов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2020. - Т. 64, № 1. - С. 128-134.

34. Гайворонская, Т.В. Оценка влияния цитофлавина на биохимические показатели больных с флегмонами челюстно-лицевой области / Т.В. Гайворонская, О.В. Швец, С.К. Шафранова // Кубанский научный медицинский вестник. - 2020. - Т. 27, № 1. - С. 18-26. ёо1: 10.25207/1608-6228-2020-27-1-1826.

35. Гиляревский, С.Р. Роль антагонистов рецепторов альдостерона в профилактике и лечении сердечно-сосудистых и почечных заболеваний: реальность и перспективы / С.Р. Гиляревский, М.В. Голшмид, И.М. Кузьмина // РМЖ. - 2014. - Т. 22, № 23. - С. 1689-1698.

36. Гипотермия головного мозга в терапии церебральных поражений. Теория и практика / О.А. Шевелёв, А.В. Гречко, М.В. Петрова [и др.]. - М.: Русайнс, 2020. - 230 с.

37. Глюкокортикоидзависимая регуляция ПОЛ в коре головного мозга при анксиогенном стрессе / В.Э. Цейликман, А.И. Синицкий, О.Б. Цейликман [и др.]. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - Т. 159, № 6. - С. 701-703.

38. Грек, O.P. Гипобарическая гипоксия и метаболизм ксенобиотиков / О.Р. Грек, А.В. Ефремов, В.И. Шарапов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 117 с.

39. Гржибовский, А.М. Сравнение количественных данных двух независимых выборок с использованием программного обеспечения Statistica и SPSS: параметрические и непараметрические критерии / А.М. Гржибовский, С.В. Иванов, М.А. Горбатова // Наука и здравоохранение. - 2016. - № 2. - С. 528.

40. Гржибовский, А.М. Сравнение количественных данных трех и более независимых выборок с использованием программного обеспечения Statistica и SPSS: параметрические и непараметрические критерии / А.М. Гржибовский, С.В. Иванов, М.А. Горбатова // Наука и здравоохранение. - 2016.

- № 4. - С. 5-37.

41. Гринев, М.В. Ишемия-реперфузия - универсальный механизм патогенеза критических состояний в неотложной хирургии / М.В. Гринев, Б.Б. Бромберг // Вестник хирургии. - 2012. - Т. 171, № 4. - С. 94-100.

42. Действие интервальной нормобарической гипоксии на кинетические свойства митохондриальных ферментов / Л.Д. Лукьянова, A.M. Дудченко, Т.А. Цыбина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2007. - № 12. - С. 644-651.

43. Дизрегуляционная патология: руководство для врачей и биологов / под ред. Г.Н. Крыжановского. - М., 2002. - 632 с.

44. Динамика процессов перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы в различных участках миокарда при его инфаркте у крыс с разной устойчивостью к гипоксии / А.Б. Саидов, Х.Я. Каримов, Н.М. Юлдашев, С.А. Саидов // Успехи современного естествознания. - 2006. - № 33.

- С. 33-35.

45. Долгих, В.Т. Иммунология: учебное пособие для вузов / В.Т. Долгих, А.Н. Золотов. - М.: Из-во Юрайт, 2020. - 248 с.

46. Долгих, В.Т. Патогенетические факторы повреждения сердца при острой смертельной кровопотере и после оживления / В.Т. Долгих // Вестник СурГУ. Медицина. - 2020. - Т. 45, № 3. - С. 53-61.

47. Дубинина, Е.Е. Продукты метаболизма кислорода и функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клинико-биохимические аспекты / Е.Е. Дубинина. - СПб.: Издательство Медицинская пресса, 2006. - 400 с.

48. Евтушенко, А.Я. Ранняя постреанимационная централизация кровообращения / А.Я. Евтушенко, А.И. Яковлев, Л.А. Шалякин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1985. - № 3. - С. 284-286.

49. Жировое перерождение печени и ишемическая болезнь сердца. Гериартрические аспекты: монография / под ред. Л.П. Хорошининой. - М.: ООО «Концепт-дизайн», 2014. - 346 с.

50. Завалий, Л.Б. Метаболическая терапия при ишемическом инсульте / Л.Б. Завалий, С.С. Петриков, А.В. Щеголев // Russian Sklifosovsky Journal of Emergency Medical Care. - 2018. - Т. 7, № 1. - С. 44-52. doi: 10.23934/22239022-2018-7-1-44-52.

51. Зарубина И.В. Молекулярные механизмы устойчивости к гипоксии / И.В. Зарубина // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2005. - Т. 4, № 1. - С. 49-51.

52. Зарубина, И.В. Современные представления о патогенезе гипоксии и ее фармакологической коррекции / И.В. Зарубина // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2011. - Т. 9, № 3. - С. 31-48.

53. Зарубина, И.В. Функционально-метаболические нарушения в головном мозге при хронической ишемии и их коррекция нейропептидами / И.В. Зарубина, Т.В. Павлова // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2007. - Т. 5, № 2. - С. 20-33.

54. Зиновьев, Ю.В. Резистентность к гипоксии / Ю.В. Зиновьев, С.А. Козлов, О.Н. Савельев - Красноярск: Издательство Красноярского университета, 1988. - 176 с.

55. Иванов, К.П. Гипоксия мозга и роль активных форм кислорода и недостатка энергии в дегенерации нейронов / К.П. Иванов // Успехи физиологических наук. - 2012. - Т. 43, № 1. - С. 95-110.

56. Изменение экспрессии глюкокортикоидных рецепторов в гиппокампе крыс после перинатальной гипоксии и ее коррекция производным ГАМК / Н.Э. Ордян, С.Г. Пивина, В.В. Ракицкая [и др.] // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. - 2018. - Т. 54, № 6. - С. 434-436.

57. Изменения гормонально-метаболических показателей плазмы крови крыс в остром периоде после общей управляемой гипертермии как проявление синдрома гиперметаболизма / А.В. Ефремов, Ю.В. Пахомова, С.В. Мичурина, Е.А. Пахомов // Бюллетень сибирской медицины. - 2006. - Т. 5, № 2. - С. 84-89.

58. Изменения мембранного потенциала митохондрий в зависимости от длительности ишемии и реперфузии печени у крыс / К.А. Попов, И.М. Быков, И.Ю. Цымбалюк [и др.] // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2019. -Т. 14, № 1-2. - С. 231-234. doi: 10.14300/mnnc.2019.14022.

59. Изменения паттерна метилирования ДНК при формировании адаптивных и патологических реакций нейронов конечного мозга крыс на гипобарическую гипоксию / А.В. Чурилова, Т.С. Глущенко, Е.А. Рыбникова, М.О. Самойлов // Морфология. - 2019. - Т. 155, № 3.- С. 12-16.

60. Изменения эндокринно-метаболических профилей плазмы крови крыс в остром периоде после общей управляемой гипертермии, как проявления синдрома системного воспалительного ответа животного на экстремальное воздействие / А.В. Ефремов, Ю.В. Пахомова, А.Е. Масютенко [и др.] // Медицина и образование в Сибири. - 2015. - № 3. - С. 96.

61. Использование цитофлавина в остром периоде геморрагического инсульта / И.Э. Сазонов, Т.Д. Клементенко, А.А. Кудинов [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. - 2018. - Т. 118, № 2. - С. 23-26.

62. К вопросу о механизме формирования различий в естественной резистентности крыс к острой гипоксической гипоксии / В.А. Березовский, О.А.

Бойко, Л.А. Курбаков, Т.Н. Гридина // Физиологический журнал. - 1985. - Т. 31, № 3. - С. 257-262.

63. Камчатнов, П.Р. Цитофлавин: возможности метаболической терапии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / П.Р. Камчатнов, А.В. Чугунов, З.Х. Осмаева // Доктор.ЯИ. Неврология. Психиатрия. - 2019. - Т. 156, № 1. - С. 14-19. ёо1: 10.31550/1727-2378-2019-156-1-14-19.

64. Кирова, Ю.И. Новые аспекты энерготропного действия мексидола / Ю.И. Кирова, Э.Л. Германова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2018. - Т. 62, № 4. - С. 36-40.

65. Кирова, Ю.И. Фенотипические особенности динамики содержания ЯШ-1а в неокортексе крыс при различных режимах гипоксии / Ю.И. Кирова, Э.Л. Германова, Л.Д. Лукьянова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2012. - Т. 154, № 12. - С. 681-686.

66. Кирова, Ю.И. Сигнальная система сукцинат/БиСЫЕЛ индуцирует противовоспалительную поляризацию микроглии в мозге стареющих крыс / Ю.И. Кирова, Ф.М. Шакова, Т.А. Воронина // Рецепторы и внутриклеточная сигнализация / под ред. А.В. Бережнова, В.П. Зинченко. - Пущино, 2021. - С. 680-687.

67. Коваленко, Н.Я. Индивидуальная устойчивость сердечнососудистой системы к острой кровопотере / Н.Я. Коваленко, Д.Д. Мациевский, Ю.В. Архипенко // Анестезиология и реаниматология. - 1999. - № 1. - С. 51-54.

68. Козлов, В.К. Введение в системную медицину: общие вопросы и методология, аспекты диагностики, профилактики и лечения: руководство для врачей / В.К. Козлов, С.В. Ярилов; под общ. ред. В.К. Козлова и В.Г. Радченко. - СПб.: Санкт-Петербургская академия им. И.И. Мечникова, 2010. - 550 с.

69. Королюк, М.А. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова // Лабораторное дело. - 1988. - № 1. -С. 16-18.

70. Корпачев, В.Г. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс / В.Г. Корпачев, С.П. Лысенков, Л.З.

Телль // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1982. - № 3. - С. 78-80.

71. Коррекция кислотно-основного состояния при гипоксически-ишемическом поражении головного мозга у новорожденных / К.С. Кирьяков, Р.Б. Хатагова, Е.В. Тризна [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2018. - Т. 63, № 1. - С. 40-45.

72. Коррекция показателей системы крови, дыхательной и сердечнососудистой систем белых крыс при острой массивной кровопотере сукцинат-содержащими препаратами / А.Г. Васильев, Н.В. Хайцев, А.Л. Балашов [и др.] // Российские биомедицинские исследования. - 2019. - Т. 4, № 4. - С. 17-28.

73. Краниоцеребральная гипотермия как метод терапии нарушений температурного баланса головного мозга у пациентов в посткоматозном периоде / О.А. Шевелёв, Ш.Х. Саидов, М.В. Петрова [и др.]. // Физическая и реабилитационная медицина, медицинская реабилитация. - 2020. - Т. 2. № 1. -С. 11-19.

74. Криштоп, В.В. Морфология GFAP-позитивных клеток коры больших полушарий самцов и самок крыс при развитии церебральной гипоксии в зависимости от уровня стрессоустойчивости / В.В. Криштоп, Т.А. Румянцева, Д.А. Пожилов // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. - 2019. - Т. 23, № 4. - С. 397-404. ёо1: 10.22363/2313- 0245-2019-234-397-404.

75. Криштоп, В.В. Экспрессия GFAP в коре больших полушарий при развитии церебральной гипоксии у крыс с различными результатами в лабиринте Морриса / В.В. Криштоп, Т.А. Румянцева, Д.А. Пожилов // Биомедицина. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 89-98. doi.org/10.33647/2074-5982-16-1-89-98.

76. Крыжановский, Г.Н. Патологические интеграции в центральной нервной системе / Г.Н. Крыжановский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1999. - № 3. - С. 244-247.

77. Кулинский, В.И. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях - резистентная и толерантная. Роль гормонов и рецепторов / В.И. Кулинский, И.А. Ольховский // Успехи современной биологии. - 1992. - Вып. 5-6. - С. 697-714.

78. Лазарев, В.В. Сукцинатсодержащие препараты в структуре терапевтических средств у больных в неотложных состояниях (обзор литературы) / В.В. Лазарев, И.В. Гадомский // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. - 2016. - Т. 6, № 3. - С. 111-116.

79. Лебедь, М.Л. Выбор стратегии адаптации как механизм оптимизации лечебного процесса / М.Л. Лебедь, С.Н. Бочаров // Сибирский медицинский журнал. - 2009. - № 6. - С. 18-20.

80. Лебедь, М.Л. Определение типа стратегии адаптации как способ оценки эффективности интенсивной терапии / М.Л. Лебедь, С.Н. Бочаров // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2013. - № 5(93). - С. 49-52.

81. Литвинова, Д.Т. Экспериментальная модель острого поражения легких у лабораторных животных при интоксикации продуктами пиролиза фторопластов / Д.Т. Литвинова, М.А. Чайкина, А.С. Сизов // Известия Российской Военно-медицинской академии. - 2019. - Т. 1, № S1. - С. 257-260.

82. Лукьянова, Л.Д. Влияние гипоксического прекондиционирования на свободнорадикальные процессы в тканях крыс с различной толерантностью к гипоксии / Л.Д. Лукьянова, Ю.И. Кирова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2011. - Т. 151, № 3. - С. 263-268.

83. Лукьянова, Л.Д. Дизрегуляция аэробного энергетического обмена -типовой патологический процесс / Л.Д. Лукьянова // Дизрегуляционная патология / под ред. Г.Н. Крыжановского. - М.: Медицина, 2002. - С. 188-215.

84. Лукьянова, Л.Д. Молекулярные механизмы тканевой гипоксии и адаптации организма / Л.Д. Лукьянова // Физиологический журнал. - 2003. - Т. 49, № 3. - С. 17-35.

85. Лукьянова, Л.Д. Особенности срочной реакции ферментов дыхательной цепи в коре головного мозга крыс на гипоксию / Л.Д. Лукьянова,

Ю.И. Кирова, Э.Л. Германова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2018. - Т. 166, № 10. - С. 410-416.

86. Лукьянова, Л.Д. Сигнальная функция митохондрий при гипоксии и адаптации / Л.Д. Лукьянова // Патогенез. - 2008. - Т. 6, № 3. - С. 4-12.

87. Лукьянова, Л.Д. Сигнальные механизмы гипоксии / Л.Д. Лукьянова - М.: РАН, 2019. - 215 с.

88. Лукьянова, Л.Д. Фармакологическая коррекция митохондриальной дисфункции при гипоксии / Л.Д. Лукьянова // Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты / под ред. Л.Д. Лукьяновой, И.Б. Ушакова. - М., 2004. - С. 456.

89. Лысенко, В.И. Оксидативный стресс как неспецифический фактор патогенеза органных повреждений (обзор литературы и собственных исследований) / В.И. Лысенко // Медицина неотложных состояний. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 24-35.

90. Лысенков, С.П. Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть / С.П. Лысенков, В.Г. Корпачев, Л.З. Тель // Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. - Новосибирск, 1982. -С. 8-13.

91. Маджидова, Я.Н. Влияние препарата цитофлавин на исход артериального ишемического инсульта у детей / Я.Н. Маджидова, А.Э. Халилова // Антибиотики и химиотерапия. - 2020. - Т. 65, № 1-2. - С. 38-43.

92. Макаренко, А.Н. Адаптация к гипоксии как защитный механизм при патологических состояниях / А.Н. Макаренко, Ю.К. Карандеева // Вестник проблем биологии и медицины. - 2013. - Т. 1, № 2. - С. 27-32.

93. Меерсон, Ф.З. Адаптация к стрессу и гипоксия / Ф.З. Меерсон // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1994. - № 1. - С. 574575.

94. Межлинейные различия чувствительности к острой гипобарической гипоксии у инбредных мышей коллекционного фонда / Х.Х. Семенов, Н.Н. Каркищенко, Л.Х. Казакова [и др.] // Биомедицина. - 2013. - № 1. - С. 78-88.

95. Меркулов, В.М. Механизмы формирования глюкокортикоидной резистентности в структурах головного мозга при стресс-индуцированных психопатологиях / Т.И. Меркулова, Н.П. Бондарь // Биохимия. - 2017. - Т. 82, № 3. - С. 494-510.

96. Метаболические перестройки в печени при эндогенной интоксикации / А.П. Власов, О.В. Камкина, В.А. Трофимов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2017. - Т. 80, № 3. - С. 40-44.

97. Методы биохимических исследований / под ред. М.И. Прохоровой. - Л.: Изд-во Ленинградского университета, 1982. - 272 с.

98. Михеев, В.В. Межполушарная асимметрия устойчивости к гипоксии самцов мышей линии SHR / В.В. Михеев, В.В. Марышева, П.Д. Шабанов // Асимметрия. - 2010. - Т. 4, № 1. - С. 3-11.

99. Молекулярные маркеры геморрагического инсульта / А.М. Голубев, А.В. Гречко, М.А. Говорухина [и др.] // Общая реаниматология. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 34-45. doi: 10.15360/1813- 9779-2020-3-34-45.

100. Молекулярные механизмы окислительного стресса / О.А. Гребенчиков, Т.С. Забелина, Ж.С. Филипповская [и др.] // Вестник интенсивной терапии. - 2016. - № 3. - С. 13-21.

101. Морфология печени и легких и фагоцитарная активность клеток периферической крови при системной воспалительной реакции у самцов крыс с разной устойчивостью к гипоксии / Д.Ш. Джалилова, А.М. Косырева, М.Е. Диатроптов [и др.] // Экспериментальная морфология. - 2019. - № 1. - С. 47-55. doi: 10.31088/2226-5988-2019-29-1-47-55.

102. Неговский, В.А. Теоретические и клинические проблемы реаниматологии / В.А. Неговский, В.В. Мороз // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - Т. 6. - С. 4-6.

103. Нейрон-макроглиальные изменения при экспериментальной острой нейродегенерации / Г.А. Дроздова, А.Ф. Самигуллина, Г.А. Байбурина [и др.] // Медицинский вестник Башкортостана. - 2017. - № 2 (68). - С. 128-131.

104. Некоторые физиологические показатели и продолжительность жизни у крыс с различной устойчивостью к гипоксии / В.В. Безруков, Г.И. Парамонова, Ю.Е. Рушкевич [и др.] // Проблемы старения и долголетия. - 2012. - Т. 21, № 4. - С. 431-444.

105. Немкова, С.А. Современные возможности комплексной диагностики и корректировки последствий черепно-мозговой травмы / С.А. Немкова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2019. - Т. 119, № 10. - С. 94-102.

106. Николаев, А.Ю. Факторы риска и подходы к профилактике синдрома полиорганной недостаточности (обзор литературы) / А.Ю. Николаев, Н.Н. Филатова // Клиническая нефрология. - 2019. - № 1. - С. 82-87.

107. Новиков, В.Е. Влияние антигипоксанта Q226 на поведение мышей в «открытом поле» / В.Е. Новиков, М.В. Арбаева, Э.А. Парфенов // Психофармакология и биологическая наркология. - 2005. - Т. 5, № 3. - С. 979983.

108. Новиков, В.Е. Перспективы применения антигипоксантов в лечении митохондриальных дисфункций / В.Е. Новиков, О.С. Левченкова, Е.Н. Иванцова // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. -2020. - Т. 19, № 1. - С. 41-55.

109. Новые возможности антиоксидантной нейропротекции в лечении последствий ишемических инсультов / С.А. Трофимова, Е.Е. Дубинина, О.А. Балунов, Н.В. Леонова // Неотложные состояния в неврологии: современные методы диагностики и лечения: сборник статей и тезисов Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 140-летию со дня рождения М.И. Аствацатурова. М., 2017. - С. 92-97.

110. Новый способ определения типа стратегии адаптации в эксперименте / С.Н. Бочаров, М.Л. Лебедь, М.Г. Кирпиченко, В.В. Гуманенко // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2012. - № 4 (86), ч. 2. - С. 170-174.

111. Нургалеева, Е.А. Патогенетические аспекты раннего и позднего эндотоксикоза в постреанимационном периоде (экспериментальное

исследование): автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.03.03 / Нургалеева Елена Александровна. - М., 2013. - 50 с.

112. О возможности использования препаратов группы сукцинатов в условиях гипоксии при СОУГО-19 / Ю.П. Орлов, Н.В. Говорова, О.В. Корпачева [и др.] // Общая реаниматология. - 2021. - Т. 17, № 3. - С. 78-98.

113. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) / Е.Е. Дубинина, М.Г. Морозова, Н.В. Леонова [и др.] // Вопросы медицинской химии. - 2000. -Т. 46, № 4. - С. 398-409.

114. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения / Е.Е. Дубинина, С.О. Бурмистров, Д.А. Ходов, И.Г. Поротов // Вопросы медицинской химии. - 1995. - Т. 41, № 1. - С. 24-26.

115. Окислительная модификация белков тимуса крыс под влиянием меди в ультрадисперсной форме / Ю.В. Абаленихина, М.А. Фомина, Г.И. Чурилов [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 11-6. - С. 13151319.

116. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е.Б. Меньщикова, В.З. Ланкин, Н.К. Зенков [и др.]. - М.: «Слово», 2006. - 556 с.

117. Оксидативный дистресс в патогенезе алкогольной болезни печени и пути его коррекции / С.П. Смолина, М.М. Петрова, В.И. Шаробаро [и др.] // Общая реаниматология. - 2016. - Т. 12, №1. - С. 35-42.

118. Оптимизация процесса репарации тканей при использовании Ремаксола / А.П. Власов, П.П. Зайцев, П.П. Власов [и др.] // Хирургия. - 2017. -№ 4. - С. 51-55.

119. Орлов, Ю.П. Гипоксия и гипероксия в практике анестезиолога-реаниматолога. Роль сукцинатов при критических состояниях / Ю.П. Орлов, В.В. Афанасьев // Новости хирургии. - 2018. - Т. 26, № 2. - С. 226-237. ёо1: 10.18484/2305-0047.2018.2.226.

120. Орлов, Ю.П. Энергетический дефицит при критических состояниях: значение сукцинатов / Ю.П. Орлов // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 7 (78). - С. 124-131.

121. Орлов, Ю.П. Митохондриальная дисфункция как проблема критических состояний. Роль сукцинатов. Миф или реальность завтрашнего дня? / Ю.П. Орлов // Антибиотики и химиотерапия. - 2019. - Т. 64, № 7-8. - С. 63-68.

122. Основные закономерности и исходы постреанимационной болезни / В.И. Бридько, А.С. Шмаков, Д.Е. Журавлев [и др.] // Университетская медицина Урала. - 2019. - Т. 5, № 1 (16). - С. 25-27.

123. Особенности метилирования ДНК и гистона Н3 в мозге крыс в ответ на тяжелую гипобарическую гипоксию и гипоксическое посткондиционирование / О.В. Ветровой, Е.И. Тюлькова, В.А. Стратилов [и др.] // Цитология. - 2019. - Т. 61, № 10. - С. 837-844.

124. Особенности оксидативного стресса и содержание кортизола в пуповинной крови при нарушениях адаптации новорожденных / Л.И. Колесникова, А.С. Попова, Л.И. Крупицкая А.И., Синицкий // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2015. - Т. 14, № 3. - С. 62-65.

125. Особенности цереброкардиальных взаимоотношений у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в динамике интенсивной терапии / Г.А. Городник, В.И. Черний, И.А. Андронова [и др.] // Вестник неотложной и восстановительной хирургии. - 2019. - Т. 4, № 4. - С. 66-73.

126. Отсроченные когнитивные нарушения и послеоперационное улучшение когнитивных функций в онкохирургии / Н.В. Цыган, В.А. Яковлева, И.Р. Элесханов [и др.] // Вестник Российской военно-медицинской академии. -2018. - Т. 63, приложение 3. - С. 112-113.

127. Охремчук, Л.В. Закономерности нарушения поведенческой активности беспородных крыс при токсическом воздействии вальпроата натрия / Л.В. Охремчук, И.Ж. Семинский // Забайкальский медицинский вестник. -2018. - № 4. - С. 35-47.

128. Оценка биохимических показателей в тканях головного мозга крыс в отдаленный период после тяжелого отравления тиопенталом натрия / Т.А. Кострова, Е.Г. Батоцыренова, В.А. Кашуро [и др.] // Медицина экстремальных ситуаций. - 2019. - Т. 21, № 3. - С. 429-435.

129. Оценка протективного эффекта адеметионина, цитофлавина и дигидрокверцетина на активность ферментов крови крыс при введении высоких доз вальпроата натрия / Л.В. Охремчук, И.Ж. Семинский, М.А. Даренская [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2020. - Т. 170, № 8. - С. 178-182.

130. Оценка эффективности комплексной терапии перинатальных заболеваний у новорожденных с экстремально низкой массой тела / О.А. Савченко, Е.Б. Павлинова, А.Г. Мингаирова [и др.] // Антибиотики и химиотерапия. - 2019. - Т. 64, № 1-2. - С. 20-25.

131. Панин, Л.Е. Тревожность, адаптация, донозологическая диспансеризация / Л.Е. Панин, Г.А. Усенко. - Новосибирск, 2004. - 316 с.

132. Парадоксы реперфузии в практике критических состояний: возможность решения / А.В. Колядко, Е.А. Ланг, Н.В. Говорова, Ю.П. Орлов // Вестник СурГУ. Медицина. - 2020. - Т. 45, № 3. - С. 69-35.

133. Патофизиологические аспекты гипероксии в практике анестезиолога реаниматолога (мини-обзор) / В.Т. Долгих, Н.В. Говорова, Ю.П. Орлов [и др.]. // Общая реаниматология. - 2017. - Т. 13, № 3. - С. 83-93.

134. Пациент после инсульта. Особенности ведения и принципы реабилитации / В.В. Ковальчук, И.Б. Зуева Е.Р. Баранцевич [и др.] // Эффективная фармакотерапия. - 2018. - Т. 24. - С. 68-81.

135. Перспективы применения антагонистов минералокортикоидных рецепторов в профилактике фибрилляции предсердий (обзор литературы и собственные данные) / Н.Т. Ватутин, А.Н. Шевелёк, Г.Г. Тарадин, И.Н. Кравченко // Архивъ внутренней медицины. - 2019. - Т. 9, № 4 (48). - С. 260268.

136. Показатели прооксидантно-антиоксидантного статуса печени крыс при формировании эндотоксикоза постреанимационного периода / Е.А. Нургалеева, Д.А. Еникеев, Л.В. Нагаева [и др.] // Астраханский медицинский журнал. - 2011. - Т. 6, № 2. - С. 230-232.

137. Половые различия в про- и антиоксидантной системах головного мозга в отдаленном постреанимационном периоде / А.Г. Жукова, Т.Г. Сазонтова, Ю.В. Архипенко, А.В. Волков // Общая реаниматология. - 2010. - Т. VI, № 4. - С. 54-57.

138. Полтавская, Т.С. Эффективность метаболической коррекции в раннем восстановительном периоде у пациентов с ишемическим инсультом / Т.С. Полтавская, В.А. Баженов, А.В. Воложанин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2020. - Т. 120, № 3-2. - С. 49-53.

139. Пороховник, Л.Н. Связь аллельных вариантов гена NFE2L2 транскрипционного фактора NRF2 с патогенезом многофакторных заболеваний / Л.Н. Пороховник, В.М. Писарев // Генетика. - 2017. - Т. 53, № 8. - С. 895-910.

140. Постгипоксическая реакция астроглиальных клеток зрительной коры в эксперименте / Г.А. Дроздова, А.Ф. Самигуллина, Г.А. Байбурина [и др.] // Казанский медицинский журнал. - 2017. - Т. 98, № 6. - С. 984-988.

141. Проскурнина, Е.В. Свободные радикалы как участники регуляторных и патологических процессов / Е.В. Проскурнина, Ю.А. Владимиров // Фундаментальные науки - медицине: биофизические медицинские технологии /под ред. А.И. Григорьева, Ю.А. Владимирова. - М.: МАКС Пресс, 2015. - С. 38-71.

142. Профилактика когнитивных нарушений в послеоперационном периоде у детей дошкольного возраста / Л.С. Золотарева, О.Н. Папонов, С.М. Степаненко [и др.] // Вопросы практической педиатрии. - 2020. - Т. 15, № 4. -С. 92-99. doi: 10.20953/ 1817-7646-2020-4-92-99.

143. Процессы липопероксидации при различных патологических состояниях и возможности их коррекции / Е.В. Лоскутова, Х.М. Вахитов, А.М.

Капралова [и др.] // Вятский медицинский вестник. - 2019. - № 4 (64). - С. 9296.

144. Пшенникова, М.Г. Врожденная эффективность стресс-лимитирующих систем как фактор устойчивости к стрессорным повреждениям / М.Г. Пшенникова // Успехи физиологических наук. - 2003. - Т. 34, № 3. - С. 5567.

145. Реакция митохондриальныхферментов коры головного мозга на градуальные изменения содержания кислорода и их роль в формировании адаптивных процессов / Л.Д. Лукьянова, Ю.И. Кирова, Э.Л. Германова // Рецепторы и внутриклеточная сигнализация / под ред. А.В. Бережнова, В.П. Зинченко. - Пущино, 2021. - С. 346-352.

146. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и репликативное клеточное старение: их взаимодействие в ходе старения сосудов / В.С. Пыхтина, И.Д. Стражеско, М.В. Агальцов, О.Н. Ткачева // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2014. - Т. 10, № 3. - С. 312-316.

147. Роль модификаций липидов тканей печени в патогенезе хирургического эндотоксикоза / Г.В. Порядин, А.П. Власов, Т.И. Власова [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2019. - Т. 63, № 2. - С. 65-71.

148. Роль структурных и метаболических нарушений печени крыс в механизмах формирования эндотоксикоза после перенесенной смертельной кровопотери / Е.А. Нургалеева, Д.А. Еникеев, О.В. Лаптев, Л.В. Нагаева // Медицинская наука и образование Урала. - 2011. - Т. 12, № 2. - С. 92-94.

149. Роль сукцинатоксидазного окисления в интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы / В.И. Черний, И.А. Андронова, Г.А. Городник [и др.] // Медицина невщкладних сташв. - 2019. - Т. 99, № 4. - С 107117. ёо1: 10.22141/2224-0586.4.99.2019.173942.

150. Роль эндотоксикоза постреанимационного периода, цитокинового профиля, уровня гликозаминогликанов в механизмах повреждения легочной

ткани / Е.А. Нургалеева, Д.А. Еникеев, Е.Р. Фаршатова [и др.] // Астраханский медицинский журнал. - 2012. - Т. 7, № 3. - С. 90-94.

151. Руководство по проведению доклинических исследований лекарственных средств / под ред. А.Н. Миронова. - М.: Гриф и К., 2013. - Ч. 1.

- 944 с.

152. Рябов, Г.А. Гипоксия критических состояний / Г.А. Рябов. - М.: Медицина, 1988. - 224 с.

153. Саввина, И.А. Интраоперационная профилактика локального ишемического повреждения головного мозга у нейрохирургических пациентов с церебральной аневризмой / И.А. Саввина, В.Ю. Черебилло, Ю.М. Забродская // Хирургия. - 2019. - № 5. - С. 57-63.

154. Сазонтова, Т.Г. Оценка резистентности ткани печени и мозга к свободнорадикальным процессам и уровень ферментов антиоксидантной защиты у животных с различной устойчивостью к гипоксии / Т.Г. Сазонтова, Ю.В. Архипенко, Л.Д. Лукьянова // Первый Российский конгресс по патофизиологии. - М., 1996. - С. 126.

155. Самойлов, М.О. Молекулярно-клеточные и гормональные механизмы индуцированной толерантности мозга к экстремальным факторам среды / М.О. Самойлов, Е.А. Рыбникова // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2012. - Т. 98, № 1. - С. 108-126.

156. Саноцкая, Н.В. Изменения гемодинамики и дыхания крыс с разной устойчивостью к острой гипоксии / Н.В. Саноцкая, Д.Д. Мациевский, М.А. Лебедева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2004. - Т. 138, № 7. - С. 24-28.

157. Сатаева, Т.П. Исследование маркеров ремоделирования миокарда при экспериментальной гипобарической гипоксии на фон коррекции препаратом цитофлавин / Т.П. Сатаева; И.В. Заднипряный // Архив патологии.

- 2018. - Т. 80, № 6. - С. 35-42.

158. Селье, Г. Стресс без дистресса / Г. Селье. - М.: Прогресс, 1979. -

123 с.

159. Семинский, И.Ж. Протекторный эффект адеметионина, цитофлавина, дигидрокверцетина при нарушении поведенческой активности беспородных крыс, подвергнутых воздействию вальпроата натрия в токсической дозе / И.Ж. Семинский, Л.В. Охремчук // Забайкальский медицинский вестник. - 2018. - № 4. - С. 48-63.

160. Синенченко, А.Г. Оптимизация интенсивной терапии делириозного синдрома при отравлениях 1,4-бутандиолом / А.Г. Синенченко, А.Н. Лодягин, Б.В. Батоцыренов // Общая реаниматология. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 85-93. ёог 10.15360/1813-9779-2020-3-85-93.

161. Слоним, А.Д. Эволюция терморегуляции / А.Д. Слоним. - Л.: Наука. Ленинградское отделение, 1986. - 76 с.

162. Смертность трудоспособного населения России от сердечнососудистых заболеваний / Е.В. Усачева, А.В. Нелидова, О.М. Куликова, И.П. Флянку // Гигиена и санитария. - 2021. - Т. 100, № 2. - С. 159-165.

163. Соотношение между уровнем поведенческой активности, концентрацией циркулирующего кортикостерона у крыс с различной устойчивостью к гипоксии / О.В. Кузина, О.Б. Цейликман, М.С. Лапшин [и др.] // Вестник ЮУрГУ. Сер. Образование, здравоохранение, физическая культура.

- 2014. - Т. 14, № 4. - С. 54-58.

164. Сосновский, Е.А. Биохимические маркеры черепно-мозговой травмы / Е.А. Сосновский, Ю.В. Пурас, А.Э. Талыпов // Нейрохирургия. - 2014.

- № 2. - С. 83-91.

165. Способ моделирования клинической смерти и постреанимационной болезни: пат. 958453, Рос. Федерация, МПК 009Б 23/28 / Корпачев В.Г., Лысенков С.П., Тель Л.З. - № 2942332/29-13, заявл. 17.06.1980; опубл. 15.09.1982. Бюл. № 34.

166. Способ определения степени устойчивости к гипобарической гипоксии мелких лабораторных животных: пат. 2563059 Рос. Федерация, МПК 009Б 23/28 / Байбурина Г.А., Нургалеева Е.А., Шибкова Д.З. [и др.]. - № 20141377/14; заявл. 17.09.2014; опубл. 20.09.2015. Бюл. № 26.

167. Сравнительная оценка показателей перекисного окисления липидов сердца, печени и мозга крыс с различной устойчивостью к гипоксии / М.Л. Хачатурьян, В.М. Гукасов, П.Г. Комаров [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1996. - № 2. - С. 138-143.

168. Сравнительная эффективность реамберина и цитофлавина в коррекции процессов липопероксидации, индуцированных ультрафиолетовым облучением / Н.В. Симонова, В.А. Доровских, М.А. Котельникова [и др.] // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2020. - Вып.76. - С. 80-86. doi: 10.36604/1998-5029-2020-76-80-86.

169. Стресс, кортикостероидные повреждения гиппокампа и нервно-психическая патология / А.А. Должиков, И.И. Бобынцев, А.Е. Белых, И.Н. Должикова // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». - 2017. - № 2. - С. 98-105.

170. Течение острого ишемического инсульта у больных, получавших цитофлавин / П.Р. Камчатнов, Б.А. Абусуева, М.А. Евзельман [и др.] // Доктор.Ру. - 2019. - № 6 (161). - С. 23-26.

171. Тимофеев, Н.Н. Гипобиоз и криобиз: прошлое, настоящее и будущее / Н.Н. Тимофеев. - М.: Информ-Знание, 2005. - 255 с.

172. Трегуб, П.П. HIF-1 - Альтернативные сигнальные механизмы активации и формирования толерантности к гипоксии/ишемии / П.П. Трегуб, В.П. Куликов, Н.А. Малиновская // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2019. - Т. 63, № 4. - С. 115-122. doi: 10.25557/0031-2991.2019.04.115-122.

173. Умрюхин, А.Е. Нейромедиаторные гиппокампальные механизмы стрессорного поведения и реакций избегания / А.Е. Умрюхин // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. - 2013. - № 1.

174. Уракова, М.А. Сурфактант и водный баланс легких при экспериментальном внутримозговом кровоизлиянии и ишемии головного мозга / М.А. Уракова, И.Г. Брындина // Вестник уральской медицинской академической науки. - 2014. - № 2. - С. 187-189.

175. Ускова, Ю.Г. Возможности патогенетической терапии при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Ю.Г. Ускова, В.Ф. Павелкина // Инфекционные болезни. - 2020. - Т. 18, № 2. - С. 24-32. doi: 10.20953/1729-9225-2020-2-24-32.

176. Физиологическое обоснование требований к лабораторным моделям для оптимизации параметров скрининга антигипоксической активности с использованием критериев резистентности к экстремальной гипоксической гипоксии / Е.Б. Шустов, Н.Н. Каркищенко, В.Н. Каркищенко [и др.] // Биомедицина. - 2013. - № 4. - С. 29-45.

177. Фомина, М.А. Способ комплексной оценки содержания продуктов окислительной модификации белков в тканях и биологических жидкостях: методические рекомендации / М.А. Фомина, Ю.В. Абаленихина. - Рязань: РИОРязГМУ, 2014.

178. Функциональные показатели эритроцитов и микроциркуляция головного мозга на фоне действия цитофлавина после черепно-мозговой травмы / А.В. Дерюгина, А.В. Полозова, В.О. Никольский, Г.А. Бояринов // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2020. - Т. 83, № 1. - С. 1318.

179. Холодовая адаптация теплокровного организма и ее коррекция цитофлавином / В.А. Доровских, Н.В. Симонова, Р.А. Анохина [и др.] // Амурский медицинский журнал. - 2019. - Т. 25, № 1. - С. 39-43.

180. Хохлов, А.Л. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов при инфаркте миокарда: фокус на эплеренон / А.Л. Хохлов, Ю.В. Рыбачкова // Терапия. - 2016. - Т. 4, № 8. - С. 84-90.

181. Хочачка, П. Биохимическая адаптация / П. Хочачка, Дж. Сомеро. -М.: Мир, 1988. - 568 с.

182. Цитофлавин как компонент реабилитационного лечения пациентов с ишемическим инсультом, осложненным ПИТ-синдромом / А.А. Белкин, И.Н. Лейдерман, А.Л. Коваленко [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. - 2020. - Т. 120, № 10. - С. 27-32.

183. Черкасова, О.П. Активность Hß-гидроксистероиддегидрогеназы в тканях крыс при хроническом гранулематозном воспалении / О.П. Черкасова, В.Г. Селятицкая, Н.А. Пальчикова // Успехи современного естествознания. -2015. - № 5. - С. 152-155.

184. Чернобаева, Г.Н. Роль индивидуальной резистентности к гипоксическому фактору при поиске антигипоксантов и оценке эффективности их действия / Г.Н. Чернобаева, Л.Д. Лукьянова // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. - М., 1989 - С. 160-164.

185. Чеснокова, Н.П. Молекулярно-клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах / Н.П. Чеснокова, Е.В. Понукалина, М.Н. Бизенкова // Успехи современного естествознания. - 2006. -№ 7. - С. 29-36.

186. Шевелев, О.А. Терапевтическая гипотермия / О.А. Шевелёв, А.В. Гречко, М.В. Петрова. - М.: РУДН, 2020. - 273 с.

187. Шишкина, Г.Т. Глюкортикоидная гипотеза депрессии: история и перспективы / Г.Т. Шишкина, Н.Н. Дыгало // Вавиловский журнал генетики и селекции. - 2016. - Т. 20, № 2. - С. 198-203.

188. Шустов, Е.Б. Экс-орфанные рецепторы как мишени для потенциальных лекарственных средств / Е.Б. Шустов, С.В. Оковитый // Биомедицина. - 2015. - № 2. - С. 15-29.

189. Экологическая физиология животных / А.Д. Слоним, Г.И. Ибрагимова, В.А. Исабаева [и др.]. - Л.: Наука, Ленинградское отделение, 1979. - 440 с.

190. Экспериментальное изучение системного воспалительного ответа в постреанимационном периоде в механизмах повреждения легочной ткани / Д.А. Еникеев, Е.А. Нургалеева, Г.А. Байбурина, М.А. Александров // Вестник Башкирского государственного медицинского университета. - 2012. - № 2. - С. 185-193.

191. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптационных реакций организма / И.А. Волчегорский, И.И. Долгушин, О.Л. Колесников, В.Э. Цейликман. - Челябинск, 2000. - 167 с.

192. Эндогенная интоксикация в патогенезе нефропатий / Э.А. Юрьева, В.С. Сухоруков, Е.С. Воздвиженская [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 3. - С. 22-25.

193. Эндотелиальная дисфункция и возможности ее медикаментозной коррекции при моделировании нарушений церебральной перфузии в эксперименте / М.А. Зелененко, А.П. Трашков, Н.В. Цыган [и др.] // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2018. - Т. 63, приложение 3. - С. 39-40.

194. Энцефалопатии критических состояний: проблема и пути решения / Н.В. Скрипченко, А.А. Вильниц, Е.С. Егорова [и др.] // Российский неврологический журнал. - 2020. - Т. 25, № 4. - С. 51-59.

195. Эффективность отечественного препарата цитофлавин для профилактики клинической стадии кардиомиопатии перенапряжения / В.С. Василенко, З.В. Лопатин, Е.Б. Карповская, Ю.Б. Семенова // Профилактическая медицина. - 2020. - Т. 23, № 3. - С. 113-118.

196. Эффективность толерантной (пассивной) адаптации в условиях экспериментальной политравмы / М.Л. Лебедь, М.Г. Кирпиченко, С.Н. Бочаров, В.В. Гуманенко // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2013. - № 2 (90), ч. 2. - С. 14150.

197. Яроцкая, Н.Н. Изменение функциональной активности печени при экспериментальном распространенном гнойном перитоните на фоне применения энерготропной коррекции / Н.Н. Яроцкая, В.А. Косинец, Н.К. Королькова // Вестник ВГМУ. - 2018. - Т. 17, № 6. - С. 46-54. doi: 10.22263/2312-4156.2018.6.46.

198. 11beta-HSD1 is the major regulator of the tissuespecific effects of circulating glucocorticoid excess / S.A. Morgan, E.L. M^abe, L.L. Gathercole [et al.] // PNAS. - 2014. - Vol. 111. - P. E2482-E2491. doi:10.1073/pnas.1323681111.

199. Accumulation of Succinate in Cardiac Ischemia Primarily Occurs via Canonical Krebs Cycle Activity / J. Zhang, Y.T. Wang, J.H. Miller [et al.] // Cell Rep. - 2018. - № 23 (9). - P. 2617-2628.

200. A mixed glucocorticoid/mineralocorticoid receptor modulator dampens endocrine and hippocampal stress responsivity in male rats / E.T. Nguyen, J. Streicher, S. Berman [et al.] // Physiol. Behav. - 2017. - Vol. 178. - P. 82-92. doi: 10.1016/j.physbeh.2017.01.020.

201. A Novel Approach to Safer Glucocorticoid Receptor-Targeted Anti-lymphoma Therapy via REDD1 (Regulated in Development and DNA Damage 1) Inhibition / E.A. Lesovaya, A.V. Savinkova, O.V. Morozova [et al.] // Mol. Cancer Ther. - 2020. - Vol. 19, № 9. - P. 1898-1908. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-19-1111.

202. Activation of the glucocorticoid receptor in acute inflammation: the SEDIGRAM concept / K. De Bosscher, I.M. Beck, D. Ratman [et al.] // Trends Pharmacol. Sci. - 2016. - Vol. 37, № 1. - P. 4-16. doi: 10.1016/j.tips.2015.09.002.

203. Acute kidney injury: arterial spin labeling to monitor renal perfusion impairment in mice-comparison with histopathologic results and renal function / K. Hueper, M. Gutberlet, S. Rong [et al.] // Radiology. - 2014. - Vol. 270, № 1. - P. 117-124.

204. Acute restraint stress induces rapid changes in central redox status and protective antioxidant genes in rats / J.G. Spiers, H.J. Chen, J.S. Cuffe [et al.] // Psychoneuroendocrinology. - 2016. - Vol. 67. - P. 104-12. doi: 10.1016/j.psyneuen.2016.02.005.

205. Administration of dexamethasone protects mice against ischemia/reperfusion induced renal injury by suppressing PI3K/AKT signaling / J. Zhang, Y. Yao, F. Xiao [et al.] // Int. J. Clin. Exp. Pathol. - 2013. - Vol. 6, № 11. -P. 2366-2375.

206. Adult Basic and Advanced Life Support, Pediatric Basic and Advanced Life Support, Neonatal Life Support, Resuscitation Education Science, and Systems of Care Writing Groups. Part 1: Executive Summary: 2020 American Heart

Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care / R.M. Merchant, A.A. Topjian, A.R. Panchal [et al.] // Circulation. - 2020. - Vol. 142, № 16 (suppl. 2). - P. S337-S357. doi: 10.1161/CIR.0000000000000918.

207. Advanced reperfusion strategies for patients with out-of-hospital cardiac arrest and refractory ventricular fibrillation (ARREST): a phase 2, single centre, open-label, randomised controlled trial / D. Yannopoulos, J. Bartos, G. Raveendran [et al.] // Lancet. - 2020. - Vol. 396(10265). - P. 1807-1816. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32338-2.

208. Age-Specific Features of Hypoxia Tolerance and Intensity of Lipopolysaccharide-Induced Systemic Inflammatory Response in Wistar Rats / A.M. Kosyreva, D.S. Dzhalilova, I.S. Tsvetkov [et al.] // Bull. Exp. Biol. Med. - 2019. -Vol. 166, № 5. - P. 699-703. doi: 10.1007/s10517-019-04421-3.

209. Aging increases vulnerability to stress-induced depression via upregulation of NADPH oxidase in mice / J.E. Lee, H.J. Kwon, J. Choi [et al.] // Commun. Biol. - 2020. - Vol. 3, № 1. - P. 292. doi: 10.1038/s42003-020-1010-5.

210. Ahmadias, N. Combination antioxidant effect of erythropoietin and melatonin on renal ischemia-reperfusion injury in rats / N. Ahmadias, S. Banaei, A. Alihemmati // Iran J. Basic Med. Sci. - 2013. - Vol. 16, № 12. - P. 1209-1216.

211. Ahmed, A. Extra-Adrenal Glucocorticoid Synthesis in the Intestinal Mucosa: Between Immune Homeostasis and Immune Escape / A. Ahmed, C. Schmidt, T. Brunner // Front. Immunol. - 2019. - Vol. 10. - P. 1438. doi: 10.3389/fimmu.2019.01438.

212. Akagawa, M. Protein carbonylation: molecular mechanisms, biological implications, and analytical approaches / M. Akagawa // Free Radic. Res. - 2020 . -Vol. 12. - P. 1-37. doi: 10.1080/10715762.2020.1851027.

213. Aldosterone and mineralocorticoid receptor system in cardiovascular physiology and pathophysiology / A. Cannavo, L. Bencivenga, D. Liccardo [et al.] // Oxid. Med. Cell. Longev. - 2018. - Vol. 2018. - P. 1204598. doi: 10.1155/2018/1204598.

214. Aldosterone and mineralocorticoid receptors in regulation of the cardiovascular system and pathological remodelling of the heart and arteries / D. Sztechman, K. Czarzasta, A. Cudnoch-Jedrzejewska [et al.] // J. Physiol. Pharmacol. - 2018. - Vol. 69, № 6. doi: 10.26402/jpp.2018.6.01

215. Aldosterone induces fibrosis, oxidative stress and DNA damage in livers of male rats independent of blood pressure changes / N. Queisser, K. Happ, S. Link [et al.] // Toxicol. Appl. Pharmacol. - 2014. - Vol. 280, № 3. - P. 399-407.

216. Aldosterone Synthase in Peripheral Sensory Neurons Contributes to Mechanical Hypersensitivity during Local Inflammation in Rats / D.M. Mohamed, M. Shaqura, X. Li [et al.] // Anesthesiology. - 2020. - Vol. 132, № 4. - P. 867-880. doi: 10.1097/ALN.0000000000003127.

217. Ames, M.K. The renin-angiotensin-aldosterone system and its suppression / M.K. Ames, C.E. Atkins, B. Pitt // J. Vet. Intern. Med. - 2019. - Vol. 33, № 2. - P. 363-382. doi: 10.1111/jvim. 15454.

218. Amyloid-beta peptide and phosphorylated tau in the frontopolar cerebral cortex and in the cerebellum of toothed whales: aging versus hypoxia / S. Sacchini, J. Díaz-Delgado, A. Espinosa de Los Monteros [et al.] // Biol. Open. - 2020. - Vol. 9, № 11. - P. bio054734. doi: 10.1242/bio.054734.

219. An update on lipid oxidation and inflammation in cardiovascular diseases / S. Zhong, L. Li, X. Shen [et al.] // Free Radic. Biol. Med. - 2019. - Vol. 144. - P. 266-278. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2019.03.036.

220. Antiapoptotic effects of velvet antler polypeptides on damaged neurons through the hypothalamic-pituitary-adrenal axis / Q. Yang, J.N. Lin, X. Sui [et al.] // J. Integr. Neurosci. - 2020. - Vol. 19, № 3. - P. 469-477. doi: 10.31083/j.jin.2020.03.167.

221. Application of ELISA technique and human microsomes in the search for 11ß-hydroxysteroid dehydrogenase inhibitors / D. Kupczyk, R. Studzinska, R. Bilski, A. Wozniak // BioMed. Res. Int. - 2019. - Vol. 2019. - Article ID 5747436, 8 pages. doi: 10.1155/2019/5747436.

222. Association between NR3C1 rs41423247 polymorphism and depression: A PRISMA-compliant meta-analysis / Q. Peng, H. Yan, Y. Wen [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2018. - Vol. 97, № 39. - P. e12541. doi: 10.1097/MD.0000000000012541.

223. Attenuation of Nrf2/Keap1/ARE in Alzheimer's Disease by Plant Secondary Metabolites: A Mechanistic Review / S. Fakhri, M. Pesce, A. Patruno [et al.] // Molecules. - 2020. - Vol. 25, № 21. - P. 4926. doi: 10.3390/molecules25214926.

224. Avellanas Chavala, M.L. A journey between high altitude hypoxia and critical patient hypoxia: What can it teach us about compression and the management of critical disease? / M.L. Avellanas Chavala // Med. Intensiva. - 2018. - Vol. 42, № 6. - P. 380-390. doi: 10.1016/j.medin.2017.08.006.

225. Ayala, A. Lipid peroxidation: production, metabolism, and signaling mechanisms of malondialdehyde and 4-hydroxy-2-nonenal / A. Ayala, M.F. Muñoz, S. Argüelles // Oxid. Med. Cell. Longevity. - 2014. - Vol. 2014. Article ID 360438, 31 pages. doi: 10.1155/2014/360438.

226. Badawy, A.A. Immunotherapy of COVID-19 with poly (ADP-ribose) polymerase inhibitors: starting with nicotinamide / A.A. Badawy // Biosci Rep. -2020. - Vol. 40, № 10. - P. BSR20202856. doi: 10.1042/BSR20202856.

227. BCL-2 protects human and mouse Th17 cells from glucocorticoid-induced apoptosis / J. Banuelos, S. Shin, Y. Cao [et al.] // Allergy. - 2016. - Vol. 71, № 5. - P. 640-650. doi: 10.1111/all.12840.

228. Beneficial effects of mineralocorticoid receptor blockade in experimental non-alcoholic steatohepatitis / M. Pizarro, N. Solís, P. Quintero [et al.] // Liver Int. -2015. - Vol. 35, № 9. - P. 2129-38. doi: 10.1111/liv.12794.

229. Bhowmick, S. Mechanisms of innate preconditioning towards ischemia/anoxia tolerance: Lessons from mammalian hibernators / S. Bhowmick, K.L. Drew // Cond. Med. - 2019. - Vol. 2, № 3. - P. 134-141.

230. Buck, L.T. The hypoxia-tolerant vertebrate brain: Arresting synaptic activity / L.T. Buck, M.E. Pamenter // Comp. Biochem. Physiol. B Biochem. Mol. Biol. - 2018. - Vol. 224. - P. 61-70. doi: 10.1016/j.cbpb.2017.11.015.

231. Burford, N.G. Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Modulation of Glucocorticoids in the Cardiovascular System / N.G. Burford, N.A. Webster, D. Cruz-Topete // Int. J. Mol. Sci. - 2017. - Vol. 18, № 10. - P. E2150. doi: 10.3390/ijms18102150.

232. Buttgereit, F. Glucocorticoids: surprising new findings on their mechanisms of actions / F. Buttgereit // Ann. Rheum. Dis. - 2021. - Vol. 80, № 2. -137-139. doi: 10.1136/annrheumdis-2020-218798.

233. Buttgereit, F. Novel glucocorticoids: where are we now and where do we want to go? / F. Buttgereit, C.M. Spies, J.W. Bijlsma // Clin. Exp. Rheumatol. -2015. - Vol. 33. - P. S29-S33.

234. Cardiac GR and MR: from development to pathology / R.V. Richardson, E.J. Batchen, M.A. Denvir [et al.] // Trends Endocrinol. Metab. - 2016. - Vol. 27, № 1. - P. 35-43. doi:10.1016/j.tem.2015.10.001.

235. Cardiogenic genes expressed in cardiac fibroblasts contribute to heart development and repair / M.B. Furtado, M.W. Costa, E.A. Pranoto [et al.] // Circ. Res. - 2014. - Vol. 114, № 9. - P. 1422-1434.

236. Cardiomyocyte and vascular smooth muscle-independent 11 ß-hydroxysteroid dehydrogenase 1 amplifies infarct expansion, hypertrophy, and the development of heart failure after myocardial infarction in male mice / C.I. White, M.A. Jansen, K. McGregor [et al.] // Endocrinology. - 2016. - Vol. 157, № 1. - P. 346-357. doi:10.1210/en.2015-1630.

237. Cardiomyocyte glucocorticoid and mineralocorticoid receptors directly and antagonistically regulate heart disease in mice / R.H. Oakley, D. Cruz-Topete, B. He [et al.] // Sci. Signal. - 2019. - Vol. 577, № 12. - P. eaau9685. doi: 10.1126/scisignal.aau9685.

238. Cdk5 Deletion Enhances the Anti-inflammatory Potential of GC-Mediated GR Activation During Inflammation / P. Pfänder, M. Fidan, U. Burret [et al.] // Front. Immunol. - 2019. - Vol. 10. - P. 1554. doi: 10.3389/fimmu.2019.01554.

239. Chaperone Activity and Dimerization Properties of Hsp90a and Hsp90ß in Glucocorticoid Receptor Activation by the Multiprotein Hsp90/Hsp70-Dependent Chaperone Machinery / Y. Morishima, R.K. Mehta, M. Yoshimura [et al.] // Mol. Pharmacol. - 2018. - Vol. 94, № 3. - P. 984-991. doi: 10.1124/mol.118.112516.

240. Characterization of a complex glucocorticoid response unit in the phosphoenolpyruvate carboxykinase gene / E. Imai, P.E. Stromstedt, P.G. Quinn [et al.] // Mol. Cell. Biol. - 1990. - Vol. 10, № 9. - P. 4712-4719.

241. Checa, J. Reactive Oxygen Species: Drivers of Physiological and Pathological Processes / J. Checa, J.M. Aran // J. Inflamm. Res. - 2020. - Vol. 13. -P. 1057-1073. doi: 10.2147/JIR.S275595.

242. Chien, C.Y. Progressive thermopreconditioning attenuates rat cardiac ischemia/reperfusion injury by mitochondriamediated antioxidant and antiapoptotic mechanisms / C.Y. Chien, C.T. Chien, S.S. Wang // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -2014. - Vol. 148, № 2. - P. 705-713.

243. Chrissobolis, S. Vascular Consequences of Aldosterone Excess and Mineralocorticoid Receptor Antagonism / S. Chrissobolis // Curr. Hypertens. Rev. -2017. - Vol. 13, № 1. - P. 46-56. doi: 10.2174/1573402113666170228151402.

244. c-Jun N-Terminal Kinases (JNKs) in Myocardial and Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury / M. Shvedova, Y. Anfinogenova, E.N. Atochina-Vasserman [et al.] // Front. Pharmacol. - 2018. - Vol. 9. - P. 715. doi: 10.3389/fphar.2018.00715.

245. Clinical significance of changes in serum neuroglobin and HIF-1a concentrations during the early-phase of acute ischemic stroke / L. Xue, H. Chen, K. Lu [et al.] // J. Neurol. Sci. - 2017. - Vol. 375. - P. 52-57.

246. Corticosteroids are essential for maintaining cardiovascular function in male mice / D. Cruz-Topete, P.H. Myers, J.F. Foley [et al.] // Endocrinology. - 2016. - Vol. 157, № 7. - P. 2759-2771. doi:10.1210/en.2015-1604.

247. Corticosterone Replacement Alleviates Hippocampal Neuronal Apoptosis and Spatial Memory Impairment Induced by Dexamethasone via Promoting Brain Corticosteroid Receptor Rebalance after Traumatic Brain Injury / B. Zhang, X. Xu, F. Niu [et al.] // J. Neurotrauma. - 2020. - Vol. 37, № 2. - P. 262-272. doi: 10.1089/neu.2019.6556.

248. Cortisol on Circadian Rhythm and Its Effect on Cardiovascular System / N.A.S. Mohd Azmi, N. Juliana, S. Azmani [et al.] // Int. J. Environ. Res. Public. Health. - 2021. - Vol. 18, № 2. - P. 676. doi: 10.3390/ijerph18020676.

249. cPKCy-Modulated Autophagy in Neurons Alleviates Ischemic Injury in Brain of Mice with Ischemic Stroke Through Akt-mTOR Pathway / H. Wei, Y. Li, S. Han [et al.] // Transl. Stroke Res. -2016. - Vol. 7, № 6. - P. 497-511. doi: 10.1007/s12975-016-0484-4.

250. Critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI): a narrative review from a Multispecialty Task Force of the Society of Critical Care Medicine (SCCM) and the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) / D. Annane, S.M. Pastores, W. Arit [et al.] // Intensive Care Med. - 2017. - Vol. 43, № 12. - P. 1781-1792. doi: 10.1007/s00134-017-4914-x.

251. Cytoprotection by a naturally occurring variant of ATP5G1 in Arctic ground squirrel neural progenitor cells / N.S. Singhal, M. Bai, E.M. Lee [et al.] // Elife. - 2020. - Vol. 9. - P. e55578. doi: 10.7554/eLife.55578.

252. de Kloet, E.R. Corticosteroid hormones in the central stress response: quick-and-slow / E.R. de Kloet, H. Karst, M. Joëls // Front. Neuroendocrinol. - 2008. - Vol. 29, № 2. - P. 268-272. doi: 10.1016/j.yfrne.2007.10.002.

253. de Kloet, E.R. Functional profile of the binary brain corticosteroid receptor system: mediating, multitasking, coordinating, integrating / E.R. de Kloet // Eur. J. Pharmacol. - 2013. - Vol. 19, № 1-3 - P. 53-62. doi: 10.1016/j.ejphar.2013.04.053.

254. de Kloet, E.R. Hormones and the stressed brain / E.R. de Kloet // Ann. N.Y. Acad. Sci. - 2004. - № 1018. - P. 1-15. doi: 10.1196/annals.1296.001.

255. de Kloet, E.R. Therapy insight: is there an imbalanced response of mineralocorticoid and glucocorticoid receptors in depression? / E.R. de Kloet, R.H. Derijk, O.C. Meijer // Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab. - 2007. - Vol. 3, № 2. - P. 168-179. doi: 10.1038/ncpendmet0403.

256. Dean, R.T. Biochemistry and pathology of radical-mediated protein oxidation / R.T. Dean, R. Stocker, M. Davies // J. Biochem. - 1997. - Vol. 324, Pt. 1.

- P. 1-18.

257. Dean, R.T. Cutting to the quick: proteolytic control of oxygen sensors / R.T. Dean // Redox. Rep. - 1999. - Vol. 4, № 4. - P. 135-136.

258. Decreased 11p-hydroxysteroid dehydrogenase 1 in lungs of steroid receptor coactivator (Src)-1/-2 double-deficient fetal mice is caused by impaired glucocorticoid and cytokine signaling / J. Chen, R. Mishra, Y. Yu [et al.] // FASEB J.

- 2020. - Vol. 34, № 12. - P. 16243-16261. doi: 10.1096/fj.202001809R.

259. Dexamethasone induces human glutathione S transferase alpha 1 (hGSTA1) expression through the activation of glucocorticoid receptor (hGR) / C. Martinez-Guzman, P. Cortes-Reynosa, E. Perez-Salazar, G. Elizondo // Toxicology. -2017. - Vol. 385. - P. 59-66. doi: 10.1016/j.tox.2017.05.002.

260. Dexamethasone protects against arsanilic acid-induced rat vestibular dysfunction through the BDNF and JNK 1/2 signaling pathways / Y. Luo, D. Zhang, Y. Chen [et al.] // Mol. Med. Rep. - 2019. - Vol. 19, № 3. - P. 1781-1790. doi: 10.3892/mmr.2019.9835.

261. Dey, R. Dexamethasone along with ciprofloxacin modulates S. aureus induced microglial inflammation via glucocorticoid (GC)-GC receptor-mediated pathway / R. Dey, B. Bishayi // Microb. Pathog. - 2020. - Vol. 145. - P. 104227. doi: 10.1016/j.micpath.2020.104227.

262. Differential responses of Lasiopodomys mandarinus and Lasiopodomys brandtii to chronic hypoxia: a cross-species brain transcriptome analysis / Q. Dong, L. Shi, Y. Li [et al.] // BMC Genomics. - 2018. - Vol. 19, № 1. - P. 901. doi: 10.1186/s12864-018-5318-1.

263. Dissection of glucocorticoid receptor-mediated inhibition of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis by gene targeting in mice / G. Laryea, L. Muglia, M. Arnett [et al] // Front. Neuroendocrinol. - 2015. - Vol. 36. - P. 150-64. doi: 10.1016/j.yfrne.2014.09.002.

264. Dringen, R. Metabolism and functions of glutathione in brain / R. Dringen // Prog. Neurobiol. - 2000. - Vol. 62, № 6. - P. 649-671.

265. Duff, S. Defining Early Recovery of Acute Kidney Injury / S. Duff, PT. Murray // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2020. - Vol. 15, № 9. - P. 1358-1360. doi: 10.2215/CJN.13381019.

266. Dzhalilova, D. Differences in Tolerance to Hypoxia: Physiological, Biochemical, and Molecular-Biological Characteristics / D. Dzhalilova, O. Makarova // Biomedicines. - 2020. - Vol. 8, № 10. - P. 428. doi: 10.3390/biomedicines8100428.

267. Effect of hypoxia on mitochondrial enzymes and ultrastructure in the brain cortex of rats with different tolerance to oxygen shortage / G.D. Mironova, L.L. Pavlik, Y.I. Kirova [et al.] // J. Bioenerg. Biomembr. - 2019. - Vol. 51. - P. 329340. doi: 10.1007/s10863-019-09806-7.

268. Effect of mineralocorticoid receptor antagonists on cardiac function in patients with heart failure and preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials / C.J. Kapelios, J.R. Murrow, T.G. Nuhrenberg [et al.] // Heart Fail Rev. - 2019. - Vol. 24, № 3. - P. 367-377. doi: 10.1007/s 10741-018-9758-0.

269. Effect of voluntary exercise on peripheral tissue glucocorticoid receptor content and the expression and activity of 11P-HSD1 in the Syrian hamster / A.E. Coutinho, J.E. Campbell, S. Fediuc, M.C. Riddell // J. Appl. Physiol. - 2006. - Vol. 100, № 5. - P. 1483-1488.

270. Effects of mineralocorticoid receptor antagonists on responses to hemorrhagic shock in rats / K. Yamamoto, T. Yamamoto, M. Takamura [et al.] // World J. Crit. Care Med. - 2018. - Vol. 7, № 1. - P. 1-8. doi: 10.5492/wjccm.v7.i1.1.

271. Eplerenone Ameliorates Cell Pyroptosis in Contralateral Kidneys of Rats with Unilateral Ureteral Obstruction / X. Ma, Y. Chang, Y. Xiong [et al.] // Nephron. - 2019. - Vol. 142, № 3. - P. 233-242.

272. Eplerenone attenuates pathological pulmonary vascular rather than right ventricular remodeling in pulmonary arterial hypertension / M. Boehm, N. Arnold, A. Braithwaite [et al.] // BMC Pulm. Med. - 2018. - Vol. 18, № 1. - P. 41. doi: 10.1186/s12890-018-0604-x.

273. Erecinska, M. ATP and brain function / M. Erecinska, I.A. Silver // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1989. - № 9. - P. 2-19.

274. Esterbauer, H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes / H. Esterbauer, R.J. Schaur, H. Zollner // Free Radic. Biol. Med. - 1991. - Vol. 11, № 1. - P. 81-128.

275. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purpose: Council of Europe 18.03.86. - Strasbourg, 1986. - 52 p.

276. Exercise Preconditioning Regulates the Toll-Like Receptor 4/Nuclear Factor-KB Signaling Pathway and Reduces Cerebral Ischemia/Reperfusion Inflammatory Injury: A Study in Rats / L. Zhu, T. Ye, Q. Tang [et al.] // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2016. - Vol. 25, № 11. - P. 2770-2779. doi: 10.1016/j.j strokecerebrovasdis.2016.07.033.

277. Exploring the extensive crosstalk between the antagonistic cytokines-TGF-ß and TNF-a in regulating cancer pathogenesis / S. Dash, A.K. Sahu, A. Srivastava [et al.] // Cytokine. - 2021. - Vol. 138. - P. 155348. doi: 10.1016/j.cyto.2020.155348.

278. Expression of GR-a and HDAC2 in steroid-sensitive and steroid-insensitive interstitial lung disease / Y.F. Bin, L.J. Wu, X.J. Sun [et al.] // Biomed. Pharmacother. - 2019. - Vol. 118. - P. 109380. doi: 10.1016/j.biopha.2019.109380.

279. Expression of Hif-1a, Nf-Kb, and VEGF Genes in the Liver and Blood Serum Levels of HIF-1a, Erythropoietin, VEGF, TGF-ß, 8-Isoprostane, and Corticosterone in Wistar Rats with High and Low Resistance to Hypoxia / D.S.

Dzhalilova, M.E. Diatroptov, I.S. Tsvetkov [et al.] // Bull. Exp. Biol. Med. - 2018. -Vol. 165. - P. 781-785. doi: 10.1007/s10517-018-4264-x.

280. Fajgenbaum, D.C. Cytokine Storm / D.C. Fajgenbaum, C.H. June // N. Engl. J. Med. - 2020. - Vol. 383, № 23. - P. 2255-2273. doi: 10.1056/NEJMra2026131.

281. Fernandez, E.J. Allosteric pathways in nuclear receptors - Potential targets for drug design / E.J. Fernandez // Pharmacol. Ther. - 2018. - Vol. 183. - P. 152-159. doi: 10.1016/j.pharmthera.2017.10.014.

282. Forced swimming-induced oxytocin release into blood and brain: effects of adrenalectomy and corticosterone treatment / L. Torner, P.M. Plotsky, I.D. Neumann [et al.] // Psychoneuroendocrinology. - 2017. - Vol. 77. - P. 165-174. doi: 10.1016/j.psyneuen.2016.12.006.

283. Free radical damage to proteins: the influence of the relative localization of radical generation, antioxidants, and target proteins / R.T. Dean, J.V. Hunt, A.J. Grant [et al.] // Free Rad. Biol. Med. - 1991. - Vol. 11, № 2. - P. 161-168.

284. Funder, J. 30 years of the mineralocorticoid receptor: mineralocorticoid receptor activation and specificity-conferring mechanisms: a brief history / J. Funder // J. Endocrinol. - 2017. - Vol. 234. - P. 17-21.

285. Funder, J.W. Aldosterone and mineralocorticoid receptors - physiology and pathophysiology / J.W. Funder // Int. J. Mol. Sci. - 2017. - Vol. 18, № 5. - P. E1032. doi: 10.3390/ijms18051032.

286. Further evidence for a membrane receptor that binds glucocorticoids in the rodent hypothalamus / J. Nahar, J.R. Rainville, G.P. Dohanich [et al] // Steroids. -2016. - Vol. 114. - P. 33-40. doi: 10.1016/j.steroids.2016.05.013.

287. G<?gotek, A. Biological effect of protein modifications by lipid peroxidation products / A. G<?gotek, E. Skrzydlewska // Chem. Phys. Lipids. - 2019. - Vol. 221. - P. 46-52. doi: 10.1016/j.chemphyslip.2019.03.011.

288. Getting to the heart of intracellular glucocorticoid regeneration: 11 ß-HSD1 in the myocardium / G.A. Gray, C.I. White, R.F.P. Castellan [et al.] // J. Mol. Endocrinol. - 2017. - Vol. 58, № 1. - P. R1-R13.

289. GFAP is necessary for the integrity of CNS white matter architecture and long-term maintenance of myelination / W. Liedtke, W. Edelmann, P.L. Bieri [et al.] // Neuron. - 1996. - Vol. 17, № 4. - P. 607-615.

290. Gjerstad, J.K. Role of glucocorticoid negative feedback in the regulation of HPA axis pulsatility / J.K. Gjerstad, S.L. Lightman, F. Spiga // Stress. - 2018. -Vol. 21, № 5. - P. 403-416. doi: 10.1080/10253890.2018.1470238.

291. Glowinski, J. Regional studies of catecholamines in the rat brain. The diposition of norepinephrine, dopamine and DOPA in varriosus regions of the brain / J. Glowinski, L.L. Iversen // J. Neurochem. - 1966. - Vol. 13. - P. 655-669.

292. Glucocorticoid activation by 11p-hydroxysteroid dehydrogenase enzymes in relation to inflammation and glycaemic control in chronic kidney disease: A cross-sectional study / M.S. Sagmeister, A.E. Taylor, A. Fenton [et al.] // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2019. - Vol. 90, № 1. - P. 241-249. doi: 10.1111/cen.13889.

293. Glucocorticoid and P-adrenergic regulation of hippocampal dendritic spines / S.L. Lesuis, W. Timmermans, P.J. Lucassen [et al.] // J. Neuroendocrinol. -2020. - Vol. 32, № 1. - P. e12811. doi: 10.1111/jne.12811.

294. Glucocorticoid exposure during hippocampal neurogenesis primes future stress response by inducing changes in DNA methylation / N. Provenfal, J. Arloth, A. Cattaneo [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. - 2020. - Vol. 117, № 38. - P. 23280-23285. doi: 10.1073/pnas.1820842116.

295. Glucocorticoid Negative Feedback in Regulation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis in Rhesus Monkeys With Various Types of Adaptive Behavior: Individual and Age-Related Differences / N. Goncharova, O. Chigarova, N. Rudenko, T. Oganyan // Front. Endocrinol. (Lausanne). - 2019. - Vol. 10. - P. 24. doi: 10.3389/fendo .2019.00024.

296. Glucocorticoid protects rodent hearts from ischemia/reperfusion injury by activating lipocalin-type prostaglandin D synthase-derived PGD2 biosynthesis / S. Tokudome, M. Sano, K. Shinmura [et al.] // J. Clin. Invest. - 2009. - Vol. 119, № 6. - p. 1477-1488. doi:10.1172/JCI37413.

297. Glucocorticoid receptor beta induces hepatic steatosis by augmenting inflammation and inhibition of the peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) alpha / J.S. Marino, L.A. Stechschulte, D.E. Stec [et al.] // J. Biol. Chem. - 2016. -Vol. 291, № 50. - P. 25776-25788.

298. Glucocorticoid receptor dysfunction orchestrates inflammasome effects on chronic obstructive pulmonary disease-induced depression: A potential mechanism underlying the cross talk between lung and brain / X. Deng, J. Fu, Y. Song [et al.] // Brain Behav. Immun. - 2019. - Vol. 79. - Р. 195-206. doi: 10.1016/j.bbi.2019.02.001.

299. Glucocorticoid receptor signaling represses the antioxidant response by inhibiting histoneacetylation mediated by the transcriptional activator NRF2 / M.M. Alam, K. Okazaki, L.T.T. Nguyen [et al.] // J. Biol. Chem. - 2017. - Vol. 292, № 18.

- P. 7519-7530. doi: 10.1074/jbc.M116.773960.

300. Glucocorticoid-mediated ER-mitochondria contacts reduce AMPA receptor and mitochondria trafficking into cell terminus via microtubule destabilization / G.E. Choi, J.Y. Oh, H.J. Lee [et al.] // Cell Death Dis. - 2018. - Vol. 9, № 11. - P. 1137. doi: 10.1038/s41419-018-1172-y.

301. Glucocorticoids activate cardiac mineralocorticoid receptors in adrenalectomized Dahl salt-sensitive rats / M. Ohtake, T. Hattori, T. Murase [et al.] // Nagoya J. Med. Sci. - 2014. - Vol. 76, № 1-2. - P. 59-72.

302. Glucocorticoids orchestrate divergent effects on mood through adult neurogenesis / M.L. Lehmann, R.A. Brachman, K. Martinowich [et al.] // J. Neurosci.

- 2013. - Vol. 33, № 7. - P. 2961-2972.

303. Gomez-Sanchez, E. Brain mineralocorticoid receptors in cognition and cardiovascular homeostasis / E. Gomez-Sanchez // Steroids. - 2014. - Vol. 91. - P. 20-31. doi:10.1016/j.steroids.2014.08.014.

304. Grangera, D.N. Reperfusion Injury and Reactive Oxygen Species: The Evolution of a Concept / D.N. Grangera, P.R. Kvietys // Redox Biol. - 2015. - № 6.

- P. 524-551.

305. Gray, J.D. Dynamic plasticity: the role of glucocorticoids, brain-derived neurotrophic factor and other trophic factors / J.D. Gray, T.A. Milner, B.S. McEwen // Neuroscience. - 2013. - Vol. 239. - P. 214-227.

306. GUARDIN is a p53-responsive long non-coding RNA that is essential for genomic stability / W.L. Hu, L. Jin, A. Xu [et al.] // Nat. Cell. Biol. - 2018. - Vol. 20, № 4. - P. 492-502. doi: 10.1038/s41556-018-0066-7.

307. hCINAP serves a critical role in hypoxia-induced cardiomyocyte apoptosis via modulating lactate production and mitochondrial-mediated apoptosis signaling / H. Xie, G. Xu, Y. Gao, Z. Yuan // Mol. Med. Rep. - 2021. - Vol. 23, №2.

- P. 109. doi: 10.3892/mmr.2020.11748.

308. H2S-producing enzymes in anoxia-tolerant vertebrates: Effects of cold acclimation, anoxia exposure and reoxygenation on gene and protein expression / A.O. Melleby, G.K. Sandvik, C.S. Couturier [et al.] // Comp. Biochem. Physiol. B Biochem Mol Biol. - 2020. - Vol. 243-244. - P. 110430. doi: 10.1016/j.cbpb.2020.110430.

309. High-altitude adaptation in humans: from genomics to integrative physiology / P. Azad, T. Stobdan, D. Zhou [et al.] // J. Mol. Med. -2017. - Vol. 95, №12. - P.1269-1282. doi: 10.1007/s00109-017-1584-7.

310. Hijacking of the AP-1 Signaling Pathway during Development of ATL / H. Gazon, B. Barbeau, J.M. Mesnard, J.M. Peloponese // J. Front. Microbiol. - 2018.

- Vol. 8. - P. 2686. doi: 10.3389/fmicb.2017.02686.

311. How glucocorticoid receptors modulate the activity of other transcription factors: a scope beyond tethering / D. Ratman, W. Vanden Berghe, L. Dejager [et al.] // Mol. Cell. Endocrinol. - 2013. - Vol. 380, № 1-2. - P. 41-54. doi: 10.1016/j.mce.2012.12.014.

312. Huang, Y. Elevated microRNA-135b-5p relieves neuronal injury and inflammation in post-stroke cognitive impairment by targeting NR3C2 / Y. Huang, Y. Wang, Y. Ouyang // Int. J. Neurosci. - 2020. - P. 1-9. doi: 10.1080/00207454.2020.1802265.

313. Hyperoxia in intensive care, emergency, and peri-operative medicine: Dr. Jekyll or Mr. Hyde? A 2015 update / S. Hafner, F. Beloncle, A. Koch [et al.] // Ann. Intensive Care. - 2015. - Vol. 5. - P. 42. doi: 10.1186/s13613-015-0084-6.

314. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis hypersensitivity in female rats on a post-weaning high-fat diet after chronic mild stress / L. Liu, J. Yang, F. Qian [et al.] // Exp. Ther. Med. - 2017. - Vol. 14, № 1. - P. 439-446. doi: 10.3 892/etm.2017.4498.

315. Hypothermia-Induced Ubiquitination of Voltage-Dependent Anion Channel 3 Protects BV2 Microglia Cells From Cytotoxicity Following Oxygen-Glucose Deprivation/Recovery / S. Zhao, P. Xiao, H. Cui [et al.] // Front. Mol. Neurosci. - 2020. - Vol. 13. - P. 100. doi: 10.3389/fnmol.2020.00100.

316. Hypoxia Inducible Factor-1alpha (HIF-1A) plays different roles in Gallbladder Cancer and Normal Gallbladder Tissues / Y. Wu, D. Meng, Y. You [et al.] // J. Cancer. - 2021. - Vol. 12, № 3. - P. 827-839. doi: 10.7150/jca.46749.

317. Hypoxia regulates GR function through multiple mechanisms involving microRNAs 103 and 107 / N. Yang, A. Berry, C. Sauer [et al.] // Mol. Cell. Endocrinol. - 2020. - Vol. 518. - P. 111007. doi: 10.1016/j.mce.2020.111007.

318. Hypoxia, oxidative stress and inflammation / T. McGarry, M. Biniecka, D.J. Veale [et al.] // Free Radic. Biol. Med. - 2018. - Vol. 125. - P. 15-24. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.03.042.

319. Hypoxia-Preconditioned Wharton's Jelly-Derived Mesenchymal Stem Cells Mitigate Stress-Induced Apoptosis and Ameliorate Human Islet Survival and Function in Direct Contact Coculture System / S. Keshtkar, M. Kaviani, Z. Jabbarpour [et al.] // Stem. Cells Int. - 2020. - 2020. - P. 8857457. doi: 10.1155/2020/8857457.

320. Impact of MR on mature adipocytes in high-fat/high-sucrose diet-induced obesity / T. Hayakawa, T. Minemura, T. Onodera [et al.] // J. Endocrinol. -2018. - Vol. 239, № 1. - P. 63-71. doi: 10.1530/J0E-18-0026.

321. Importance of the brain corticosteroid receptor balance in metaplasticity, cognitive performance and neuro-inflammation / E.R. de Kloet, O.C. Meijer, A.F. de

Nicola [et al.] // Front. Neuroendocrinol. - 2018. - Vol. 49. - P. 124-145. doi.org/10.1016/j.yfrne.2018.02.003.

322. In obese mice, exercise training increases 11ß-HSD1 expression, contributing to glucocorticoid activation and suppression of pulmonary inflammation / S.F. Du, Q. Yu, K. Chuan [et al.] // J. Appl. Physiol. - 2017. - Vol. 123, № 4. - P. 717-727. doi: 10.1152/japplphysiol.00652.2016.

323. Incidence, determinants, and prognostic significance of hyperkalemia and worsening renal function in patients with heart failure receiving the mineralocorticoid receptor antagonist eplerenone or placebo in addition to optimal medical therapy: results from the Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure (EMPHASIS-HF) / P. Rossignol, D. Dobre, J.J. McMurray [et al.] // Circ. Heart Fail. - 2014. - Vol. 7, № 1. - P. 51-58.

324. Inhibition of NOX2-NLRP1 signaling pathway protects against chronic glucocorticoids exposure-induced hippocampal neuronal damage / L. Sun, Y. Chen, X. Shen [et al.] // Int. Immunopharmacol. - 2019. - Vol. 74. - P. 105721. doi: 10.1016/j.intimp.2019.105721.

325. Intrafetal glucose infusion alters glucocorticoid signaling and reduces surfactant protein mRNA expression in the lung of the late-gestation sheep fetus / E.V. McGillick, J.L. Morrison, I.C. McMillen, S. Orgeig // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2014. - Vol. 307, № 5. - P. R538-R545. doi: 10.1152/ajpregu.00053.2014.

326. Is AD a stress-related disorder? Focus on the HPA axis and its promising therapeutic targets / G. Canet, C. Hernandez, C. Zussy [et al.] // Front. Aging Neurosci. - 2019. - Vol. 11. - P. 1-9. doi: 10.3389/fnagi.2019.00269.

327. Ischemic Neuroprotectant PKCe Restores Mitochondrial Glutamate Oxaloacetate Transaminase in the Neuronal NADH Shuttle after Ischemic Injury / J. Xu, N. Khoury, C.W. Jackson [et al.] // Transl. Stroke Res. - 2020. - Vol. 11, № 3. -P. 418-432. doi: 10.1007/s12975-019-00729-4.

328. Ishihara, T. Omega-3 fatty acid-derived mediators that control inflammation and tissue homeostasis / T. Ishihara, M. Yoshida, M. Arita // Int. Immunol. - 2019. - Vol. 31, № 9. - P. 559-567. doi: 10.1093/intimm/dxz001.

329. Jacobson, L. The role of the hippocampus in feedback regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis / L. Jacobson, R. Sapolsky // Endocr. Rev. - 1991. - Vol. 12. - P.118-134.

330. Jaisser, F. Emerging roles of the mineralocorticoid receptor in pathology: toward new paradigms in clinical pharmacology / F. Jaisser, N. Farman // Pharmacol. Rev. - 2016. - Vol. 68, № 1. - P. 49-75. doi: 10.1124/pr.115.011106.

331. Jia, G. Mineralocorticoid receptors in the pathogenesis of insulin resistance and related disorders: From basic studies to clinical disease / G. Jia, W. Lockette, J.R. Sowers // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2021. - Jan 13. doi: 10.1152/ajpregu.00280.2020.

332. Joels, M. Unraveling the time domains of corticosteroid hormone influences on brain activity: rapid, slow, and chronic modes / M. Joels, R.A. Sarabdjitsingh, H. Karst // Pharmacol. Rev. - 2012. - Vol. 64, № 4. - P. 901-938.

333. Jones, L.A. Spectrophotometric studies of some 2,4-dinitrophenylhydrazones / L.A. Jones, J.C. Holmes, R.B. Seligman // Anal. Chem. -1956. - Vol. 28, № 2. - P. 191-198.

334. Jorgensen, C.Hormonal Regulation of Mammalian Adult Neurogenesis: A Multifaceted Mechanism / C. Jorgensen, Z. Wang // Biomolecules. - 2020. - Vol. 10, № 8. - P. 1151. doi: 10.3390/biom10081151.

335. Kim, J.Y. Heat shock protein signaling in brain ischemia and injury / J.Y. Kim, J.W. Kim, M.A. Yenari // Neurosci. Lett. - 2020. - Vol. 715. - P. 134642. doi: 10.1016/j.neulet.2019.134642.

336. Kling, M.A. Glucocorticoid inhibition in the treatment of depression: can we think outsidethe endocrine hypothalamus? / M.A. Kling, V.Y. Coleman, J. Schulkin // Depress. Anxiety. - 2009. - Vol. 26, № 7. - P. 641-649.

337. Knockdown of the TP53-Induced Glycolysis and Apoptosis Regulator (TIGAR) Sensitizes Glioma Cells to Hypoxia, Irradiation and Temozolomide / G.D.

Maurer, S. Heller, C. Wanka [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2019. - Vol. 20, № 5. - P. 1061. doi: 10.3390/ijms20051061.

338. Lana, D. An Overview on the Differential Interplay Among Neurons-Astrocytes-Microglia in CA1 and CA3 Hippocampus in Hypoxia/Ischemia / D. Lana, F. Ugolini, M.G. Giovannini // Front. Cell Neurosci. - 2020. - Vol. 14. - P. 585833. doi: 10.3389/fncel.2020.585833.

339. Lei, L. Hormone treatments in congestive heart failure / L. Lei, Y. Mao // J. Int. Med. Res. - 2018. - Vol. 46, № 6. - P. 2063-2081. doi: 10.1177/0300060518761262.

340. Lin, Z. Fish oils protects against cecal ligation and puncture-induced septic acute kidney injury via the regulation of inflammation, oxidative stress and apoptosis / Z. Lin, J. Jin, X. Shan // Int. J. Mol. Med. - 2019. - Vol. 44, № 5. - P. 1771-1780. doi: 10.3892/ijmm.2019.4337.

341. Lipid peroxidation in face of DNA damage, DNA repair and other cellular processes / B. Tudek, D. Zdzalik-Bielecka, A. Tudek [et al.] // Free Radic. Biol. Med. - 2017. - Vol. 107. - P. 77-89. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2016.11.043.

342. Lipoxidation adducts with peptides and proteins: deleterious modifications or signaling mechanisms? / R.M. Domingues, P. Domingues, T. Melo [et al.] // J. Proteomics. - 2013. - Vol. 92. - P. 110-131.

343. Loss of the podocyte glucocorticoid receptor exacerbates proteinuria after injury / H. Zhou, X. Tian, A. Tufro [et al.] // Sci. Rep. - 2017. - Vol. 7, № 1. -P. 9833. doi: 10.1038/s41598-017-10490-z.

344. Lv, Q. Glucocorticoid combined with hyaluronic acid enhance glucocorticoid receptor activity through inhibiting p-38MAPK signal pathway activation in treating acute lung injury in rats / Q. Lv // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. - 2016. - Vol. 20, № 18. - P. 3920-3929.

345. Macrophage Mineralocorticoid Receptor Is a Pleiotropic Modulator of Myocardial Infarct Healing / D. Fraccarollo, S. Thomas, C.J. Scholz [et al.] // Hypertension. - 2019. - Vol. 73, № 1. - P. 102-111. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.12162.

346. Maron, B.A. Metabolic syndrome, neurohumoral modulation, and pulmonary arterial hypertension / B.A. Maron, J.A. Leopold, A.R. Hemnes // Br. J. Pharmacol. - 2020. - Vol. 177, № 7. - P. 1457-1471. doi: 10.1111/bph.14968.

347. Maron, B.A. Pulmonary arterial hypertension: Rationale for using multiple vs. single drug therapy / B.A. Maron // Glob. Cardiol. Sci. Pract. - 2020. -Vol. 2020, № 1. - P. e202008. doi: 10.21542/gcsp.2020.8.

348. Maser, E. 11Beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1: purification from human liver and characterization as carbonyl reductase of xenobiotics / E. Maser, V. Wsol, H.J. Martin // Mol. Cell. Endocrinol. - 2006. - Vol. 248, № 1-2. - P. 34-37.

349. Mcintosh, L. Glucocorticoids may alter antioxidant enzyme capacity in the brain: Kainic acid studies / L. Mcintosh, K. Cortopassi, R. Sapolsky // Brain Res. - 1998. - Vol. 791, № 1-2. - P. 215-222.

350. Meinel, S. Mineralocorticoid receptor signaling: crosstalk with membrane receptors and other modulators / S. Meinel, M. Gekle, C. Grossmann // Steroids. - 2014. - Vol. 91. - P. 3-10. doi: 10.1016/j.steroids.2014.05.017.

351. Membrane associated synaptic mineralocorticoid and glucocorticoid receptors are rapid regulators of dendritic spines / M.F. Russo, S.R.A. Loy, A.R. Battle, L.R. Johnson // Front. Cell. Neurosci. - 2016. - Vol. 10. - P. 161. doi: 10.3389/fncel.2016.00161.

352. Messaoudi, S. Aldosterone-specific activation of cardiomyocyte mineralocorticoid receptor in vivo / S. Messaoudi // Hypertension. - 2013. - Vol. 61, № 2. - P. 361-367. doi: 10.1161/HYPERTENSI0NAHA.112.198986.

353. Mihailidou, A.S. Non-Genomic Effects of Aldosterone / A.S. Mihailidou, A.G. Tzakos, A.W. Ashton // Vitam. Horm. - 2019. - Vol. 109. - P. 133149. doi: 10.1016/bs.vh.2018.12.001.

354. Mild ischemic injury leads to long-term alterations in the kidney: amelioration by spironolactone administration / J. Barrera-Chimal, R. Pérez-Villalva, J.A. Ortega [et al.] // Int. J. Biol. Sci. - 2015. - Vol. 11, № 8. - P. 892-900. doi: 10.7150/ijbs. 11729.

355. Mineralocorticoid and glucocorticoid receptors at the neuronal membrane, regulators of nongenomic corticosteroid signalling / F.L. Groeneweg, H. Karst, E.R. de Kloet, M. Joels // Mol. Cell. Endocrinol. - 2012. - Vol. 350, № 2. - P. 299-309. doi: 10.1016/j.mce.2011.06.020.

356. Mineralocorticoid excess or glucocorticoid insufficiency: renal and metabolic phenotypes in a rat Hsd11b2 knockout model / L.J. Mullins, C.J. Kenyon, M.A. Bailey [et al.] // Hypertension. - 2015. - Vol. 66, № 3. - P. 667-673.

357. Mineralocorticoid receptor and aldosterone-related biomarkers of endorgan damage in cardiometabolic disease / S. Gorini, V. Marzolla, C. Mammi [et al.] // Biomolecules. - 2018. - Vol. 8, № 3. - P. E96. doi: 10.3390/biom8030096.

358. Mineralocorticoid receptor deficiency improves the therapeutic effects of mesenchymal stem cells for myocardial infarction via enhanced cell survival / X. Xie, Y. Shen, J. Chen [et al.] // J. Cell. Mol. Med. - 2019. - Vol. 23, № 2. - P. 1246-1256.

359. Mineralocorticoid receptor in adipocytes and macrophages: a promising target to fight metabolic syndrome / V. Marzolla, A. Armani, A. Feraco [et al.] // Steroids. - 2014. - Vol. 91. - P. 46-53.

360. Mineralocorticoid receptor: A hidden culprit for hemodialysis vascular access dysfunction / B. Chen, P. Wang, A. Brem [et al.] // EBioMedicine. - 2019. -Vol. 39. - P. 621-627. doi: 10.1016/j.ebiom.2018.11.054.

361. Mitochondrial bioenergetics and cardiolipin alterations in myocardial ischemia-reperfusion injury: implications for pharmacological cardioprotection / G. Paradies, V. Paradies, F.M. Ruggiero, G. Petrosillo // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2018. - Vol. 315, № 5. - P. H1341-H1352. doi: 10.1152/ajpheart.00028.2018.

362. Mitochondria as a therapeutic target for cardiac ischemia-reperfusion injury (Review) / W. Marin, D. Marin, X. Ao, Y. Liu // Int. J. Mol. Med. - 2021. -Vol. 47, №2. - P. 485-499. doi: 10.3892/ijmm.2020.4823.

363. Mitochondrial dysfunctions and antihypoxants / V.E. Novikov, O.S. Levchenkova, E.N. Ivantsova, V.V. Vorobieva // Rev. Clin. Pharmacol. Drug Ther. -2019. - T. 17, № 4. - P. 31-42.

364. Mitochondrial reactive oxygen species-mediated NLRP3 inflammasome activation contributes to aldosterone-induced renal tubular cells injury / W. Ding, H. Guo, C. Xu [et al.] // Oncotarget. - 2016. - Vol. 7, № 14. - P. 17479-17491. doi: 10.18632/oncotarget.8243.

365. Myers, B. Glucocorticoid actions on synapses, circuits, and behavior: implications for the energetics of stress / B. Myers, J.M. McKlveen, J.P. Herman // Front. Neuroendocrinol. - 2014. - Vol. 35, № 2. - P. 180-196.

366. Nakane, M. Biological effects of the oxygen molecule in critically ill patients / M. Nakane // J. Intensive Care. - 2020. - Vol. 8, № 1. - P. 95. doi: 10.1186/s40560-020-00505-9.

367. Need (more than) two to Tango: Multiple tools to adapt to changes in oxygen availability / D. Fratantonio, F. Cimino, A. Speciale [et al.] // BioFactors. -2018. - Vol. 44, № 3. - P. 207-218. doi:10.1002/biof.1419.

368. Neuroprotective effect of menaquinone-4 (MK-4) on transient global cerebral ischemia/reperfusion injury in rat / B. Farhadi, M. Moghadam, M. Fereidoni [et al.] // PLoS One. - 2020. - Vol. 15, № 3. - P. e0229769. doi: 10.1371/journal.pone.0229769.

369. Neuroprotective Effects of Adenosine A1 Receptor Signaling on Cognitive Impairment Induced by Chronic Intermittent Hypoxia in Mice / Y. Zhang, H. Cao, X. Qiu [et al.] // Front. Cell. Neurosci. - 2020. - Vol. 14. - P. 202. doi: 10.3389/fncel.2020.00202.

370. New roles of aldosterone and mineralocorticoid receptors in cardiovascular disease: translational and sex-specific effects / A.P. Davel, I.Z. Jaffe, R.C. Tostes [et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2018. - Vol. 315, № 4. -P. H989-H999. doi: 10.1152/ajpheart.00073.2018.

371. Non-genomic Actions of Methylprednisolone Differentially Influence GABA and Glutamate Release From Isolated Nerve Terminals of the Rat Hippocampus / R. Neiva, A. Caulino-Rocha, F. Ferreirinha [et al.] / Front. Mol. Neurosci. - 2020. - Vol. 13. - P. 146. doi: 10.3389/fnmol.2020.00146.

372. Nonsteroidal mineralocorticoid receptor antagonist finerenone protects against acute kidneyinjury-mediated chronic kidney disease: role of oxidative stress / L. Lattenist, S.M. Lechner, S. Messaoudi [et al.] // Hypertension. - 2017. - Vol. 69, № 5. - P. 870-878. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08526.