Особенности этиопатогенеза окклюзий вен сетчатки у лиц молодого и среднего возраста тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат наук Титаренко Александра Ивановна

• Титаренко Александра Ивановна
• кандидат наук
• 2021

Оглавление диссертации кандидат наук Титаренко Александра Ивановна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Системные факторы риска развития окклюзии вен сетчатки

1.2 Роль сосудистых факторов риска в патогенезе окклюзии

вен сетчатки

1.3 Роль наследственных и приобретенных тромбофилий

в патогенезе окклюзии вен сетчатки

1.4 Роль дисрегуляции сосудистого тонуса в патогенезе

окклюзии вен сетчатки

1.5 Роль воспаления в патогенезе окклюзии вен сетчатки

у лиц молодого возраста

1.6 Лечение пациентов с окклюзией вен сетчатки

и нейроретиноваскулитом

Глава 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1 Общая характеристика пациентов

2.2 Методы исследования органа зрения

2.3 Методы исследования характеристик системного кровообращения

2.4 Лабораторные методы исследования

2.5 Лекарственные препараты, применяемые для лечения

пациентов I и II групп

2.6 Статистический анализ данных

Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Сравнительный анализ функционально-морфологических

характеристик

3.1.1 Анатомические характеристики глазного яблока

3.1.2 Показатели регионарной гемодинамики

3.1.3 Результаты оптической когерентной томографии

3.2 Результаты оценки системных факторов риска

3.3 Показатели системы гемостаза

3.4 Дифференциальная диагностика между окклюзией вен сетчатки

и нейроретиноваскулитом

3.5 Результаты дополнительных лабораторно-инструментальных методов обследования пациентов с нейроретиноваскулитом

3.6 Результаты терапии у пациентов I группы

3.6.1 Динамика изменений остроты зрения у пациентов I группы

3.6.2 Динамика изменений показателей по данным оптической когерентной томографии сетчатки и зрительного нерва

у пациентов I группы

3.7 Результаты терапии у пациентов II группы

3.7.1 Динамика изменений остроты зрения у больных II группы

3.7.2 Динамика изменений показателей по данным оптической когерентной томографии сетчатки и зрительного нерва

у пациентов II группы

3.7.3 Динамика показателя лазерной фотометрии

у пациентов II группы

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности этиопатогенеза окклюзий вен сетчатки у лиц молодого и среднего возраста»

Актуальность темы исследования

Окклюзия вен сетчатки (ОВС) - сосудистое заболевание, имеющее острое начало и хроническое течение. Основными причинами снижения центрального зрения являются ишемическая макулопатия и/или макулярный отек [44, 102, 149]. Нарушения зрительных функций при ОВС развиваются у 90% больных с окклюзией центральной и гемицентральной вен сетчатки и у 23% - при развитии непроходимости височных ветвей [198, 213].

ОВС - возраст-зависимое заболевание с наибольшей частотой встречаемости у лиц старше 55 лет [92, 218].

Принято считать, что ОВС является осложнением декомпенсированной артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии и сахарного диабета [130, 173, 207, 215, 226]. Современные исследования показали, что в группе пациентов молодого и среднего возраста наряду с сердечно-сосудистыми причинами, к факторам риска развития ОВС можно отнести васкуло- и коагулопатии [67, 71, 85, 131, 162]. Исследования, посвященные этиопатогенезу ОВС в молодом возрасте, характеризуются малыми выборками, различным дизайном, отсутствием комплексной оценки факторов риска, что объясняет противоречивость полученных данных и отсутствие единого представления о причинах развития болезни у данной группы больных [57, 59, 192, 206, 241].

Наиболее изученным на сегодняшний день фактором риска развития сердечно-сосудистых катастроф является АГ [92, 173]. Риск развития тромбоэмболических событий увеличивается не только при артериальной гипертензии, но и при нормотензивном, и прегипертензивном маскированном виде заболевания [142]. Повышенное артериальное давление (АД) выявляется практически у 50% пациентов с ОВС, данные о встречаемости у них маскированной артериальной гипертензии отсутствуют.

В развитии таких сосудистых заболеваний, как передняя ишемическая нейрооптикопатия, глаукомная нейрооптикопатия и др., важное значение придается характеру изменения АД в течение суток [52, 232]. У пациентов с сосудистыми заболеваниями органа зрения в ночные часы имеется преобладание нефизиологических паттернов снижения артериального давления (over-dipper (избыточное снижение АД в ночные часы) и non-dipper (недостаточное снижение АД в ночные часы) [219]. Паттерн over-dipper рассматривается не только как фактор риска развития сосудистых заболеваний глаза, но и как фактор, усугубляющий течение болезни. Данные по изучению суточного профиля АД у лиц с ОВС молодого возраста практически отсутствуют.

Возможно, выявление и медикаментозная коррекция маскированных форм АГ и АГ с патологическим суточным профилем у пациентов с ОВС позволит добиться снижения рисков развития ишемических осложнений и сократить количество реокклюзий и окклюзий на парном глазу.

Кроме АГ к основным факторам риска развития ОВС относят дислипидемию, гипергомоцистеинемию и гипергликемию [21, 55, 112, 130]. Перечень дополнительных факторов риска достаточно широк, а причинно-следственные связи с развитием заболевания мало изучены.

Воспаление сосудистой стенки, тромбофилические расстройства, первичная или вторичная дисрегуляции сосудистого тонуса как проявление системной дисфункции эндотелия сосудов могут рассматриваться причинами развития ОВС у лиц молодого и среднего возраста [67, 162, 237]. Изменение тонуса ретинальных сосудов, связанное с дисбалансом между вазоконстриктором (ET-1) и вазодилататором (NO), в молодом возрасте может играть ключевую роль. Косвенно об этом свидетельствует выявленное повышение уровня ET-1 в плазме крови и слезной жидкости у пациентов с ОВС [5, 7, 85-87]. Значимость их изменений у лиц молодого возраста не оценивалась.

Эндотелиальная дисфункция часто ассоциирована с приобретенной так называемой сосудистой формой тромбофилический расстройств. У 10% пациентов с неотягощенным сосудистым анамнезом врожденные

и приобретенные тромбофилии (дефицит протеина ^ S, антитромбина III, Лейденская мутация, мутация G20210A в гене протромбина) являются основными причинами развития заболевания. Показания для молекулярно-генетического обследования системы гемостаза у пациентов с ОВС сформулированы и внесены в клинические рекомендации Минздрава России.

Наиболее неизученным аспектом этиопатогенеза ОВС в молодом и среднем возрасте является воспаление ретинальных вен, наблюдаемое в зависимости от возраста в 18-42% случаев [18]. Так как воспалительная реакция всегда предшествует тромбозу ретинальных вен и сопровождает его клиническое течение, то роль флебита как первопричины ОВС в связи со схожестью клинической картины оценить сложно. В связи с этим отсутствуют дифференциально диагностические критерии, стандарты обследования и лечения данной категории больных. Особую актуальность решение этой проблемы приобретает в связи с ожидаемым ростом сосудистых заболеваний глаза, в том числе и вирусных ретиноваскулитов, у пациентов с коронавирусной инфекцией COVID-19 [163].

Многофакторность патогенеза ОВС предполагает привлечение к диагностике заболевания большого количества специалистов и расширенного обследования пациента, подчас трудно осуществимого в условиях офтальмологического стационара или отделения. При этом успех лечения напрямую зависит от коррекции коморбидного фона и своевременности терапии. Это определяет важность разработки унифицированных диагностических и дифференциально диагностических критериев оценки ОВС-подобных заболеваний, верификации диагноза и определения оптимальной тактики ведения и лечения больных с поражением ретинальных вен.

Цель исследования

Разработать этиопатогенетически обоснованные критерии диагностики окклюзии вен сетчатки у лиц молодого и среднего возраста.

Задачи исследования

1. Оценить частоту встречаемости нейроретиноваскулита (НРВ) среди пациентов с окклюзирующим поражением вен сетчатки в возрасте до 50 лет.

2. Изучить влияние системных и местных факторов риска на клиническое течение различных форм ОВС у лиц молодого и среднего возраста.

3. Определить дифференциально диагностические критерии ОВС и НРВ.

4. На основании клинических, инструментальных и лабораторных показателей разработать для клинического использования наиболее точные дифференциально диагностические модели ОВС и НРВ.

Научная новизна исследования

1. Впервые проведено исследование системного и регионарного кровообращения у пациентов молодого и среднего возраста с окклюзирующим поражением вен сетчатки.

2. Впервые изучен суточный профиль артериального давления при ОВС и НРВ и приведена оценка его влияния на клиническое течение обоих заболеваний. Впервые дана оценка роли маскированной артериальной гипертензии в патогенезе развития ОВС и НРВ у лиц молодого и среднего возраста.

3. Впервые произведен расчет сосудистого возраста у пациентов с ОВС и НРВ и выполнено его сопоставление с паспортным возрастом.

4. Впервые на основании данных оптической когерентной томографии сетчатки, оценки активности воспаления по данным флюоресцентной ангиографии сетчатки, значениям лазерной фотометрии и некоторых клинических показателей крови сформирован алгоритм дифференциальной диагностики ОВС и НРВ.

5. Впервые на основании сопоставления клинических, инструментальных и лабораторных показателей разработаны высокозначимые математические модели, позволяющие с 97% и 95% чувствительностью при 100% специфичности провести дифференциальную диагностику ОВС и НРВ.

Теоретическая и практическая значимость исследования

1. Определена встречаемость НРВ среди пациентов молодого и среднего возраста с окклюзирующим поражением вен сетчатки.

2. Установлены основные системные и местные факторы риска окклюзирующего поражения вен сетчатки у лиц молодого и среднего возраста.

3. Определен алгоритм обследования больных с окклюзирующим поражением вен сетчатки. Показана необходимость выполнения суточного мониторирования АД.

4. Показана взаимосвязь системных сосудистых заболеваний с изменениями регионарной гемодинамики. Изучено влияние системных факторов риска на течение ОВС.

5. Разработан и апробирован способ дифференциальной диагностики НРВ и ОВС с использованием дифференциально диагностических формул, основанных на комплексной оценке клинических, лабораторных и инструментальных показателей.

Методология и методы исследования

Использованная в работе методология основывалась на современных подходах к диагностике ретинальной патологии. Методологической основой диссертационной работы явилось последовательное применение методов научного познания. Работа выполнена в дизайне проспективного когортного открытого исследования с использованием клинических, инструментальных и статистических методов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Признаки нейроретиноваскулита определяются у 22% пациентов молодого и среднего возраста с окклюзирующим поражением вен сетчатки.

2. АГ (в т.ч. маскированная), дислипидемия, гипергомоцистеинемия, мутация в гене ингибитора активатора плазминогена-1 и обусловленное ими увеличение сосудистого возраста являются основными факторами риска, определяющими тяжесть течения ОВС невоспалительной этиологии у больных до 50 лет. Местными предрасполагающими факторами ОВС являют следующие биоморфометрические показатели: короткая передне-задняя ось глаза, мелкая передняя камера глаза и малый диаметр ДЗН.

3. Дифференциально диагностическими критериями ОВС и НРВ являются: увеличение толщины диска зрительного нерва в центральной части и перипапиллярных секторах, повышение значений лазерной фотометрии, активности воспаления по данным флюоресцентной ангиографии сетчатки и результатов лабораторных исследований.

4. Применение полученных в ходе дискриминантного анализа дифференциально диагностических моделей, учитывающих клинические, лабораторные и инструментальные показатели, позволяет с 97% и 95% чувствительностью верифицировать диагноз и использовать данные модели в клинической практике.

Степень достоверности и апробация работы

Степень достоверности проведенных исследований определяется достаточностью и репрезентативностью анализируемой выборки в сочетании с применением современных методов диагностики, лечения, а также использованием современных, корректных методов статистического анализа полученных данных.

Основные положения и результаты были представлены и обсуждены на Научной конференции офтальмологов «Невские горизонты» (Санкт-Петербург, 2016); 24, 25, 26 международных офтальмологических конгрессах «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2018, 2019, 2020); 3rd European meeting of young ophthalmologist (13-14 July 2018, Poland, Cracow); 4th and 5th International

ophthalmology East-West meetings (Paris, 2017, 2018); конференции с международный участием: XI Российский общенациональный офтальмологический форум (Москва, 2018); Al Qassimi Ophthalmology international conference (Dubai, 2019); на LXXVII, LXXVIII, LXXIX, LXXX Ежегодных итоговых научно-практических конференциях студентов и молодых ученых «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины» (Санкт-Петербург, 2016, 2017, 2018, 2019).

Внедрение результатов в практику

Результаты исследования внедрены в практику кафедры офтальмологии с клиникой ФГБОУ ВО «Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова», и офтальмологического отделения Санкт-Петербургского территориального диабетологического центра СПб ГБУЗ «ГКДЦ № 1».

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 1 1 печатных работ, в том числе 8 работ в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных ВАК МОиН РФ для публикации результатов диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук (3 из них входят в базу данных научного цитирования Scopus).

Личный вклад автора

Личный вклад автора состоял в разработке дизайна исследования, наборе пациентов, их офтальмологическом обследовании, организации дополнительных лабораторно-инструментальных методов, составлении базы данных и частичной статистической обработки. Интерпретация и анализ

полученных данных, подготовка публикаций и докладов по теме исследования выполнены лично автором.

Структура и объём работы

Диссертация изложена на 153 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 25 таблицами и 32 рисунками. Список литературы содержит 244 источника (из них отечественных - 29, иностранных - 215).

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Системные факторы риска развития окклюзии вен сетчатки

Первое описание острой потери зрения, сопровождаемой появлением на глазном дне многочисленных кровоизлияний, принадлежало R. Liebreich [133]. Автор дал этому состоянию ошибочное название «апоплексия сетчатки». Истинное же представление об этиологии и клинических проявлениях окклюзий вен сетчатки (ОВС) появилось лишь в 80-х годах 20 века [101].

В настоящее время в базах научных электронных библиотек имеется более 6 000 публикаций, посвященных изучению ОВС. По мере развития фундаментальной медицины представление об этиопатогенезе, диагностике и лечении ОВС практически полностью поменялось. Однако и само заболевание за этот период претерпело значительную трансформацию. Увеличилась частота встречаемости ОВС у лиц молодого и среднего возраста, изменился и коморбидный фон. На первое место вышли такие причины, как метаболический синдром и воспаление. Учитывая вышесказанное, необходимость совершенствования знаний в этой области офтальмологии не только актуальна с точки зрения медицинской науки, но и имеет большую социальную значимость.

Согласно данным крупных эпидемиологических исследований, распространенность ОВС в популяции в целом составляет 0,77%. При этом окклюзия ветви центральной вены сетчатки (ОВЦВС) встречается практически в 5 раз чаще окклюзии центральной вены сетчатки (ОЦВС) - 0,64% и 0,13%, соответственно [92].

Считается, что ОВС с одинаковой частотой развивается у мужчин и женщин и четко ассоциирована с возрастом больного. Частота встречаемости окклюзии ЦВС у лиц 80-90 лет составляет 3,39%, 70-79 лет - 2,09%, а в возрасте 60-69 -

1,24%, 50-59 - 0,74% и до 49 лет - 0,7%, соответственно [92]. Окклюзия ветви центральной вены сетчатки более характерна для лиц старшей возрастной группы [100].

Несмотря на то, что в молодом возрасте частота встречаемости ОВС наиболее низкая, ранний дебют заболевания сопровождается его тяжелым течением, большим риском осложнений и рассматривается как предиктор развития нарушений мозгового кровообращения и инфаркта миокарда. Именно у этой группы пациентов сердечно-сосудистая смертность в ближайшие 3-5 лет от развития ОВС самая высокая [49, 108].

Так как ОВС в большинстве случаев является одним из проявлений/осложнений общей сосудистой патологии, принципиально важна своевременная и максимально полная оценка коморбидного фона. Окклюзия ретинальных вен - полиэтиологическое заболевание, при этом у больного чаще всего имеется индивидуальный набор основных и дополнительных факторов риска, послуживших триггером для его развития. К модифицируемым факторам риска ОВС относят инфекционные и неинфекционные поражения сосудистой стенки, артериальную гипертензию, дислипидемию, гипергомоцистеинемию, гиперкоагуляционный сдвиг системы гемостаза, гипергликемию и ряд других патологических изменений, наблюдаемых при метаболическом синдроме [67, 131, 141, 187, 217, 228, 241]. К местным модифицируемым факторам риска относят офтальмогипертензию и вызванное различными патологическими состояниями нарушение венозного оттока крови из орбиты.

К немодифицируемым факторам риска относят возраст, генетические тромбофилические расстройства [26, 130, 173, 225] и врожденные особенности строения диска зрительного нерва и ретинальных сосудов [19, 29].

Несмотря на то, что сочетание указанных факторов может быть индивидуальным, доказано, что для разных возрастных групп больных характерны наиболее значимые их комбинации. В зрелом и пожилом возрасте -это состояния, сопровождающиеся нарушением общей и регионарной гемодинамики, а в молодом возрасте - воспаление, процессы, сопровождающиеся

гиперкоагуляцией, гипофибринолизом и расстройством вазомоторной функции. Однако, благодаря наблюдающемуся «омоложению» сердечно-сосудистых заболеваний и достаточно частому несоответствию паспортного и сосудистого возраста больных, четкую грань между факторами риска развития ОВС в разных возрастных группах определить не представляется возможным [54, 57, 243].

Изучение, раннее выявление и устранение основных факторов риска развития ОВС определяют успех профилактических мероприятий, могут способствовать более благоприятному течению заболевания и снижению риска окклюзии вен сетчатки на парном глазу.

1.2 Роль сосудистых факторов риска в патогенезе окклюзии вен сетчатки

Артериальная гипертензия (АГ) является признанным фактором риска развития практически всех сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что в мире треть населения имеет повышенное артериальное давление. Наибольшая распространенность АГ наблюдается у лиц старше 55-64 лет, и составляет 74,5%. Считается, что в возрасте до 34 лет она не превышает 18,3%, при этом большая часть этих пациентов не осведомлена о наличии заболевания и не получает лечения [1, 9, 120]. Приведенные данные могут не полностью отражать действительную распространенность АГ в общей популяции. Так называемый «офисный» метод диагностики АГ, когда артериальное давление измеряется только на приеме у врача, не позволяет выявить скрытые или маскированные формы заболевания, встречающиеся у 4,4-22% больных [9, 84, 142, 155]. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, ассоциированных с АГ, составляет 7,6 млн случаев в год.

К органам-мишеням при АГ относится и орган зрения. Считается, что основным звеном в патогенезе передней и задней нейрооптикопатии, окклюзий артерий и вен сетчатки и даже глаукомной нейрооптикопитии является именно

повышение артериального давления (АД) и нарушение его суточного профиля [219, 223]. Перечисленные заболевания, как и АГ, являются возраст-зависимыми.

По данным масштабных исследований Beaver Dam Eye Study (BDES) и Blue Mountains Eye Study (BMES), у пациентов, перенесших ОВС в среднем и пожилом возрасте, артериальная гипертензия регистрируется практически в 90% случаев, что значимо превышает ее встречаемость в группах контроля [55, 206, 211, 215]. При этом АГ с наибольшей частотой встречается у лиц с окклюзией ветви центральной вены сетчатки, увеличивая риск развития последней в 8,9 раз [243].

Считается, что у пациентов с ОВС в возрасте до 50 лет АГ выявляется несколько реже - в 40-50% случаев [48, 59, 206, 241], однако если учесть скрытые формы АГ, диагностируемые только при суточном мониторировании АД, эта цифра может практически удвоиться [10]. Исследования N. Pesin et al. (2017) и S. Park et al. (2013) показали, что маскированная АГ (МАГ) имеется у 42-64% больных с ОВС старшего возраста [75, 221]. У 2/3 пациентов с ОВС по данным N.V. Rao (2017) наблюдается недостаточное снижение АД в ночные часы (non-dipper) [39]. Данный паттерн, а также избыточное повышение АД в утренние часы ассоциируются с высоким риском развития инсульта и инфаркта [197]. Показано, что у пациентов с АГ избыточное повышение АД в утренние часы на каждые 10% увеличивает риск развития инсульта на 11%, а у больных с прегипертензивной стадией обусловливает микроваскулярную дисфункцию [125, 175]. Последнее может объяснять тот факт, что избыточное повышение АД в утренние часы рассматривается независимым предиктором макулярного отека у пациентов с ОВС [126]. Представленные работы выполнены среди лиц старшего возраста, данные о распространенности и влиянии суточного профиля АД на клиническое течение ОВС в молодом возрасте в настоящее время отсутствуют.

В целом, АГ увеличивает риск развития ОВС в 3,5-4,5 раз, а процентный популяционный риск АГ как провоцирующего фактора ОВС оценивается в 47,9% [16, 141, 157, 172, 174]. Повышение артериального давления на каждые 10 мм рт. ст. увеличивает риск развития ОВС в 1,41 раза [211].

Системная артериальная гипертензия и старение влияют на структуру мелких артерий [160, 210]. С точки зрения патофизиологии процесса, считается, что повышение артериального давления стимулирует миогенную вазоконстрикцию, вызывая диффузное и локальное сужение артериол [183].

Сканирующая лазерная доплеровская флоуметрия, позволяющая проводить качественную и количественную морфометрию артериол сетчатки in vivo, показала, что более высокое АД сопровождается увеличением толщины стенки сосуда и уменьшением его просвета [151]. Гипертрофическое ремоделирование артериальной стенки и повышение ее ригидности сопряжены с сопутствующими АГ процессами оксидативного стресса [147], истончением и фрагментацией эластиновых волокон, возникшими в результате воздействия постоянных пульсирующих растяжений и сужений сосуда, а также нарушением синтеза в интиме нового эластина [92, 166]. Соотношение толщины стенок артериол сетчатки к их просвету коррелирует со средним артериальным давлением и возрастом пациентов. Кроме этого, у пациентов с некомпенсированной гипертензией выявляются локальные сужения венул сетчатки [151].

Ранее считалось, что одним из предрасполагающих к развитию ОВС факторов является механическое сдавливание вены сетчатки измененной артерией в зонах их тесного контакта [63, 214]. Этими зонами являются артериовенозные перекресты и место выхода центральной вены сетчатки через решетчатую пластинку склеры. Современные исследования практически полностью опровергают эту теорию. Выяснено, что в большем количестве случаев развития окклюзии ветви ЦВС в области артерио-венозного перекреста вена проходит над артерией, а не наоборот. Именно при этом положении вены наблюдается выраженное сужение ее просвета. При обратной ситуации вена несколько смещается в сторону пигментного эпителия сетчатки, но просвет ее не изменяется. Кроме того, обнаружено, что локальное сужение просвета вены часто наблюдается даже в тех случаях, когда перекреста сосудов нет, а они просто проходят в непосредственной близости. Причиной появления локальных венозных стенозов, вероятнее всего, является влияние вазоактивных факторов,

активно выделяемых эндотелием патологически измененной артерии и окружающими тканями. Это возможно только в условиях нарушения гематоретинального барьера, происходящего при артериальной гипертензии [41, 85, 123].

Недавние исследования, выполненные с использованием ОКТ-ангиографии, показали, что в момент повышения артериального давления возникает физиологическая неперфузия капилляров сетчатки, сопровождаемая выраженным снижением их плотности. Площадь неперфузии коррелирует с уровнем гипертензии и вызывает транзиторную гипоксию сетчатки, стимулирующую экспрессию гипоксия-индуцированных факторов, вызывающих вазоконстрикцию и запускающих процессы неоваскуляризации [121, 188].

Учитывая вышесказанное, становится очевидным, что АГ является пусковым механизмом для формирования ОВС. Ассоциированный с АГ локальный вазоспазм ретинальных артерий и вен в дальнейшем в соответствии с законом Бернулли приводит к увеличению скорости венозного тока крови с увеличением сил бокового сдвига и формированию турбулентного тока крови [63, 214]. При этом происходит десквамация эндотелия, сопровождающаяся локальным воспалением и нарушением тромборезистентности сосудистой стенки. Гистологические исследования секционного материала и прижизненные исследования, выполненные с помощью оптической когерентной лазерной томографии сетчатки, указывают на отложение тромботических масс в просвете вены дистальнее зоны сужения сосуда [151].

Оценивать роль АГ, как изолированного фактора риска, достаточно трудно. Это связано с тем, что в 37,4% случаев у пациентов с ОВС она сочетается с нарушениями липидного спектра, уровня сахара крови, ожирением и другими проявлениями так называемого метаболического синдрома [30, 157]. Наличие трех критериев метаболического синдрома, включающих АГ, СД, гиперлипидемию, увеличивает риск развития ОВС на 58% (относительный риск 1,58) [30]. Если высокие титры липопротеина (а) рассматриваются как самостоятельный фактор, увеличивающий риск развития ОВС вдвое [79],

то сахарный диабет оказывает влияние лишь в случаях наличия повреждений других органов-мишеней [30, 130]. Повышенный индекс массы тела (ИМТ) признан фактором риска развития ОВС как самостоятельно, так и в сочетании с АГ и дислипидемией [173]. При этом у пациентов с СД не повышенный, а более низкий ИМТ коррелирует с более высоким риском развития ОВС, при этом существует обратная связь со степенью выраженности и длительностью течения сахарного диабета [74].

1.3 Роль наследственных и приобретенных тромбофилий в патогенезе окклюзии вен сетчатки

В результате поиска причин развития ОВС у соматически-здоровых молодых пациентов были обнаружены генетические предпосылки к формированию спонтанного тромбоза. Тяжелые тромбофилические расстройства врожденного характера, как правило, приводят к смерти пациентов еще в детском и юношеском возрасте. У лиц с ОВС чаще всего выявляются виды тромбофилий, вызывающих нарушение в плазмо-коагуляционном и тромбоцитарном звеньях гемостаза под влиянием провоцирующих факторов. К ним относят беременность и роды, хирургические вмешательства и травмы, требующие длительной иммобилизации, использование некоторых лекарственных средств и т.п. Чаще всего у таких пациентов имеется осложненный тромбофилический анамнез, указывающий на наличие тромбоэмболических эпизодов у кровных родственников в возрасте до 50 лет.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Титаренко Александра Ивановна, 2021 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Артериальная гипертензия среди лиц 25-64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования ЭССЕ / С.А. Бойцов, Ю.А. Баланова, С.А. Шальнова [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2014. - Т. 13, № 4. - С. 4-14.

2. Астахов, Ю.С. Тромбофилии в патогенезе тромбоза ретинальных вен / Ю.С. Астахов, С.Н. Тульцева // Вестник офтальмологии. - 2008. - Т. 3, № 124. - С. 56-59.

3. Баранов, А.Ю. Использование фибринолитиков в лечении окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей / А.Ю. Баранов, В.В. Бржевский // РМЖ «Клиническиая офтальмология». - 2017. - Т. 4. - С. 239-243.

4. Влияние однократной субтеноновой инъекции бетаметазона на морфофункциональное состояние макулярной сетчатки у пациентов с сахарным диабетом после неосложненной факоэмульсификации катаракты / Б.Э. Малюгин, А.Г. Заболотний, А.Н. Симонова, А.О. Марцинкевич // Вестник ОГУ. - 2014. - Т. 173, № 12. - С. 208-211.

5. Влияние системного уровня эндотелина-1 и факторов гипоксии НШа и НШ2а на течение ретинальных венозных окклюзий / М.В. Будзинская, А.В. Шеланкова, А.А. Плюхова [и др.] // Сибирский научный медицинский журнал. - 2018. - Т. 38, № 5. - С. 79-82.

6. Информативность ОКТ-ангиографии в сочетании с исследованиями регионарной гемодинамики при окклюзии вен сетчатки / С.Н. Тульцева, Ю.С. Астахов, А.И. Титаренко, А.Г. Руховец // Офтальмологические ведомости. - 2017. - Т. 10, № 2. - С. 40-48.

7. Исследование системного и локального уровня цитокинов при окклюзии вен сетчатки на фоне антиангиогенной терапии / Е.А. Дроздова, Д.Ю. Хохлова, Е.А. Мезенцева, К.В. Никушкина // Медицинская иммунология. - 2018. -Т. 20, № 3. - С. 365-370.

8. Локальные пути введения лекарственных препаратов в офтальмологии: преимущества и недостатки (обзор литературы) / Т.Р. Гильманшин, Р.Р. Файзрахманов, И.И. Арслангареева, Т.А. Халимов // Точка зрения. Восток - Запад. - 2016. - № 3. - C. 165-168.

9. Маскированная артериальная гипертензия: распространенность, патофизиологические детерминанты и клиническое значение. / Б.И. Гельцер,

B.Н. Котельников, О.О. Ветрова, Р.С. Карпов // Российский кардиологический журнал. - 2019. - Т. 9. - С. 92-98.

10. Маскированная артериальная гипертензия у лиц молодого возраста: встречаемость, выраженность кардиоваскулярных факторов риска и прогноз учетом гендерных различий / Н.П. Лямина, А.В. Наливаева, В.Н. Сенчихин, Т.П. Липчанская // Российский кардиологический журнал. - 2017. - Т. 4. -

C. 7-12.

11. Нероев, В.В. Влияние однократного интравитреального введения бевацизумаба на остроту зрения и агрегацию тромбоцитов у больных с тромбозом вен сетчатки на фоне ангиита / В.В. Нероев, В.Э. Танковский,

A.В. Григорьев // Российский офтальмологический журнал. - 2013. - Т. 3. -С. 67-70.

12. Обструктивное апноэ в патогенезе сосудистых заболеваний органа зрения / Ю.С. Астахов, А.И. Титаренко, С.Н. Тульцева [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2019. - Т. 25, № 6. - С. 613-621.

13. Основные аспекты этиопатогенеза окклюзий вен сетчатки у лиц молодого возраста. Часть I. Нейроретиноваскулиты (протромботический потенциал, клинические проявления) / С.Н. Тульцева, А.Б. Лисочкина, А.И. Титаренко,

B.А. Тургель // Офтальмологические ведомости. - 2018. - Т. 11, № 2. -

C. 57-67.

14. Петрищев, Н.Н. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Н.Н. Петрищев // под ред. Н.Н. Петрищева. -Санкт-Петербург : изд-во СПбГМУ, 2002. - 184 c.

15. Пшеницын, А.И. Суточное мониторирование артериальногодавления / Н.А. Мазур. - Москва : ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2007. - 216 с.

16. Системные факторы риска окклюзии вен сетчатки у лиц молодого и среднего возраста / Астахов, Ю.С., Титаренко А.И., Тульцева С.Н. [и др.] / Артериальная гипертензия. - 2018. - Т. 24, № 6. - С. 666-673.

17. Суточный профиль артериального давления у пациентов с окклюзией вен сетчатки молодого и среднего возраста / С.Н. Тульцева, Ю.С. Астахов, А.И. Титаренко, А.Г. Руховец // Артериальная гипертензия. - 2017. - Т. 23, № 2. - С. 122-130.

18. Танковский, В.Э. Тромбозы вен сетчатки / В.Э. Танковский. - Воениздат, 2000. - 262 с.

19. Тульцева, С.Н. Анатомические и гемодинамические предпосылки развития окклюзий вен сетчатки / С.Н. Тульцева // Офтальмологические ведомости. -2011. - Т. 4, № 4. - С. 70-76.

20. Тульцева, С.Н. Гемодинамические изменения при ишемической окклюзии вен сетчатки у лиц молодого возраста / С.Н. Тульцева, А.И. Титаренко, А.Г. Руховец // Актуальные вопросы медицины в современных условиях : сборник научных трудов по итогам международной научно-практической конференции, 11 января 2016, г. Санкт-Петербург. - Нижний Новгород : изд-во Ареал, 2016. - С. 34-36.

21. Тульцева, С.Н. Значение гипергомоцистеинемии в патогенезе ишемического тромбоза вен сетчатки / С.Н. Тульцева // Офтальмологические ведомости. -2008. - Т. 1, № 3. - С. 31-39.

22. Тульцева, С.Н. Значимость полиморфизмов генов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов в патогенезе тромбоза вен сетчатки / С.Н. Тульцева // Офтальмологические ведомости. - 2008. - Т. 1, № 4. -С. 5-12.

23. Тульцева, С.Н. Роль гипофибринолиза в развитии тромбоза вен сетчатки / С.Н. Тульцева // Региональное кровообращение и микроциркуляция. - 2009. -Т. 2, № 30. - С. 4-10.

24. Тульцева, С.Н. Соотношение показателей системной и регионарной гемодинамики при ишемической окклюзии вен сетчатки у лиц молодого и среднего возраста / С.Н. Тульцева, А.И. Титаренко, А.Г. Руховец // Точка Зрения Восток-Запад. - 2016. - № 2. - С. 109-112.

25. Тульцева, С.Н. Состояние глазного кровообращения у пациентов с окклюзией вен сетчатки молодого и среднего возраста / С.Н. Тульцева, А.И. Титаренко, А.Г. Руховец // Ученые записки Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова. - 2017. - Т. 24, № 4. - С. 29-34.

26. Тульцева, С.Н. Тромбофилия как фактор риска развития тромбозов центральной вены сетчатки у лиц молодого возраста / С.Н. Тульцева // Офтальмологические ведомости. - 2008. - Т. 1, № 1. - С. 46-51.

27. Тульцева, С.Н. Характеристика системной и регионарной гемодинамики при ишемической окклюзии вен сетчатки у лиц молодого и среднего возраста / С.Н. Тульцева, А.И. Титаренко, А.Г. Руховец // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2016. - Т. 15, № 2. - С. 24-31.

28. Тульцева, С.Н. Эндотелиальные регуляторы фибринолиза у больных с тромбозом вен сетчатки // Офтальмологические ведомости. - 2009. - Т. 2, № 1. - С. 4-11.

29. Тульцева, С.Н. Этиологические факторы развития тромбоза вен сетчатки у пациентов молодого возраста / С.Н. Тульцева // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2004. - Т. 4, № 12. - С. 39-42.

30. A longitudinal analysis of risk factors associated with central retinal vein occlusion / M. Stem, N. Talwar, G.M. Comer, J.D. Stein // Am. J. Ophthalm. - 2013. -Vol. 120, № 2. - P. 362-370. - doi: 10.1016/j.ophtha.2012.07.080.

31. A new model of transient complete obstruction of retinal vessels induced by endothelin-1 injection into the posterior vitreous body in rabbits / K. Takei, T. Sato, T. Miyauchi, K. Goto // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalomol. - 1993. -Vol. 231. - P. 476-481.

32. A Randomized Trial Comparing the Efficacy and Safety of Intravitreal Triamcinolone With Observation to Treat Vision Loss Associated With Macular Edema Secondary to Central Retinal Vein Occlusion The Standard Care vs Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) Study Report 5 / M.S. Ip, I.U. Scott, P.C. VanVeldhuisen [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 127, № 9. - P. 1101-1114. - doi: 10.1001/archophthalmol.2009.233.

33. A randomizes clinical trial of early panretinal photocoagulation for ischemic central retinla vein occlusion / The Centra Vein Occlusion Study Group. N. Report // Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102, № 10. - P. 1434-64.

34. Abu El-Asrar, A. A Clinical Approach to the Diagnosis of Retinal Vasculitis / A. Abu El-Asrar, C. Herbort, K. Tabbara // Int. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 30. -P. 149-173. - doi: 10.1007/s10792-009-9301-3.

35. Abu El-Asrar, A. Differential Diagnosis of Retinal Vasculitis / A. Abu El-Asrar, C. Herbort, K. Tabbara // Middle East Afr. J. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 16, № 4. - P. 202-218. - doi: 10.4103/0974-9233.58423.

36. Abu El-Asrar, A. Retinal Periphlebitis Resembling Frosted Branch Agniitis with Nonperfused Central Retinal Vein Occlusion / A. Abu El-Asrar, S. Al-Obeidan, A. Abdel Gader // Eur. J.f Ophthalmol. - 2003. - Vol. 13, № 9/10. - P. 807-812. -doi: 10.1177/1120672103013009-1015.

37. Abu El-Asrar, A. Retinal Vasculitis / A. Abu El-Asrar, C. Herbort, K. Tabbara // Ocul. Immunol. Inflamm. - 2005. - Vol. 13. - P. 415-433. - doi: 10.1080/ 09273940591003828.

38. Alekseeva, N.P. Dual balance correction in repeated measures ANOVA with missing data / N.P. Alekseeva // Electronic J. Applied Statist. Analysis. - 2017. -Vol. 10, №1. - P. 146-159. - doi: 10.1285/i20705948v10n1p146.

39. Alterations of aqueous flare and cells detected by laser flare-cell photometry in patients with Behcet's disease / P. Yang, W. Fang, X. Huang, H. Zhou // Int. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 30, № 5. - P. 485-489. - doi: 10.1007/s10792-008-9229-z.

40. Ambulatory blood pressure patterns in patients with retinal vein occlusion / V. Rao, J.N. Ulrich, A.J. Viera, A. Berry // Retina. - 2016. - Vol. 36, № 12. -P. 2304-2310. - doi: 10.1097/IAE.0000000000001071.

41. Angiographic Risk Features of Branch Retinal Vein Occlusion Onset as Determined by Optical Coherence Tomography Angiography / T. Kogo, Y. Muraoka, Y. Iida [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2020. - Vol. 61, № 2.

- P. 8. - doi: 10.1167/iovs.61.2.8.

42. Anticardiolipin antibodies in patients with retinal vein occlusion and no risk factors / Z. Bashshur, A. Taher, A. Masri [et al.] // Retina. - 2003. - Vol. 23, № 4.

- p. 486-490. - doi: 10.1097/00006982-200308000-00007.

43. Antiphospholipid antibodies: a risk factor for occlusive retinal vascular disorders. Comparison with inflammatory diseases / J. Carbone, S. Sánchez-Ramón, R. Cobo-Soriano [et al.] // J. Rheumatol. - 2001. - Vol. 28. - P. 2437-2441.

44. Anti-vascular endothelial growth factor for macular oedema secondary to central retinal vein occlusion / T. Braithwaite, A.A. Nanji, K. Lindsley, P.B. Greenberg // Cochrane Database Syst. Rev. - 2014. - Vol. 5. - P. CD007325. - doi: 10.1002/ 14651858.CD007325.pub3.

45. Appen, R. Optic Disc Vasculitis / R. Appen, G. de Venecia, J. Ferwerda // Am. J. Ophthalmol. - 1980. - Vol. 90. - P. 352-359. - doi: 10.1016/s0002-9394(14) 74916-5.

46. Aqueous fkare as an indicator of response to dexamethasone treatment in retinal vein occlusions: a pilot study / S. Demirel, Ö. Yanik, F. Batioglu [et al.] // Curr. Eye Res. - 2015. - Vol. 41, № 5. - P. 707-707. - doi: 10.3109/02713683.2015. 1050740.

47. Argon laser scatter photocoaguation prevention of neovasculatization and vitreous hemorrhage in branch vein occlusion. A randomized clinical trial / Branch Vein Oclusion Study group // Arch. Ophthalmol. - 1986. - Vol. 194, № 1. - P. 34-41. -doi: 10.1001/archopht.1986.01050130044017.

48. Assessment of risk factors for retinal vein occlusions in patients under 60 years of age / N. Salaun, M.N. Delyfer, M.B. Rougier, J.F. Korobelnik // J. Fr. Ophthalmol.

- 2017. - Vol. 30, № 9. - P. 918-923. - doi: 10.1016/s0181-5512(07)74029-9.

49. Association of retinal vein occlusion with cardiovascular events and mortality. A Systematic Review and Meta-analysis / C.Y. Wu, T. Riangwiwat, N. Limpruttidham, P. Rattanawong // Retina. - 2019. - Vol. 39, № 9. - P. 16351645. - doi: 10.1097/IAE.0000000000002472.

50. Axial length, a risk factor for retinal vein occlusion: A case control study / H. Ghoghari, S.F. Rizvi, H. Loya, K. Razzak // J. Pak. Med. Assoc. - 2019. -Vol. 69, № 12. - P. 1800-1802. - doi: 10.5455/JPMA.6579.

51. Bartonella Henselae Infection Associated with Neuroretinitis, Central Retinal Artery and Vein Occlusion, Neovascular Glaucoma, and Severe Vision Loss / A. Gray, K.S. Michels, A.K. Lauer, J.R. Samples // Am. J. Ophthalmol. - 2004. -Vol. 137, № 1. - P. 187-189. - doi: 10.1016/s0002-9394(03)00784-0.

52. Baseline Systolic versus Diastolic Blood Pressure Dip and Subsequent Visual Field Progression in Normal-Tension Glaucoma / J. Kwon, Y.H. Jo, D. Jeong [et al.] // Ophthalmology. - 2019. - Vol. 126. - P. 967-979. - doi: 10.1016/j.ophtha. 2019.03.001.

53. Bechet Disease: Visual Prognosis and Factors Influencing the Development of Visual Loss / S. Taylor, J. Singh, V. Menezo, D, Wakefield // Am. J. Ophthalmol.

- 2011. - Vol. 152, № 6. - P. 1059-1066. - doi: 10.1016/j.ajo.2011.05.032.

54. Bilateral central retinal vein occlusion caused by malignant hypertension in a young patient / Z. Balogh, A. Berta, G. Pfliegler, V. Nagy // Clin. Exp. Hypertens.

- 2011. - Vol. 33, № 1. - P. 53-55. - doi: 10.3109/10641963.2010.503304.

55. Cardiovascular risk factors and outcome in patients with retinal vein occlusion / M. Capua, A. Coppola, R. Albisinni [et al.] // J. Thromb. Thrombolysis. - 2010. -Vol. 30. - P. 16-22. - doi: 10.1007/s11239-009-0388-1.

56. Central Retinal Vein Occlusion in a Patient with Retinal Vasculitis and Crohn's Disease / L. Figueiredo, R. Rothwell, A. Brandao, S. Fonseca // Case Rep. Ophthalmol. Med. - 2014. - Vol. 2014. - P. 1-4. - doi: 10.1155/2014/ 967878.

57. Central retinal vein occlusion in a young Chinese population / J. Kuo, C.C. Lai, F.S. Ong [et al.] // Retina. - 2010. - Vol. 30, № 3. - P. 479-484. -doi: 10.1097/IAE.0b013e3181 b9b3 a0.

58. Central Retinal Vein Occlusion in Young Adults (Papillophlebitis) / A. Fong, H. Schatz, H.R. McDonald [et al.] // Retina. - 1992. - Vol. 12. - P. 3-11. - doi: 10.1097/00006982-199212010-00002.

59. Central retinal vein occlusion in young individuals / A. Rothman, A.S. Thomas, K. Khan, S. Fekrat // Retina. - 2019. - Vol. 39, № 10. - P. 1917-1924. -doi: 10.1097/IAE.0000000000002278.

60. Central Retinal Vein Occlusion-like Appearance: A Precursor Stage in Evolution of Frosted Branch Angitiis / B. Kumawat, K. Tripathy, P. Venkatesh [et al.] // J.of Ophthalmic Vis. Res. - 2017. - Vol. 12, № 4. - P. 440-442. - doi: 10.4103/jovr. jovr_84_15.

61. Chang, Y. Intravitreal Triamcinolone Acetonide for the Management of Papillophlebitis and Associated Macular Edema / Y. Chang, W. Wu // Int. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 28. - P. 291-296. - doi: 10.1007/s10792-007-9128-8.

62. Changes in the density and localization of endothelin receptors in the early stages of rat diabetic retinopathy and the effect of insulin treatment / J.A. De Juan, F.J. Moya, A. Ripodas [et al.] // Diabetologia. - 2000. - Vol. 43. - P. 773-785. -doi: 10.1007/s001250051375.

63. Christoffersen, N.L.B. Pathophysiology and hemodynamics of BRVO / N.L.B. Christoffersen, M. Larson // Ophthalmology. - 1999. - Vol. 106. -P. 2054-2062. - doi: 10.1016/S0161-6420(99)90483-9.

64. Clinical and Optical Coherence Tomographic Findings and Outcome of Treatment in Patients with Presumed Tuberculous Uveitis / H. Al-Mezaine, A. Al-Muammar, D. Kangave [et al.] // Int. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 28, № 6. -P. 413-423. - doi: 10.1007/s10792-007-9170-6.

65. Clinical Features of Central Retinal Vein Occlusion with Inflammatory Etiology / C. Yoshizawa, W. Saito, M. Kase, S. Ishida // Asia-Pac. J. Ophthalmol. - 2012. -Vol. 1, № 5. - P. 270-276. - doi: I0.1097/Ap0.0b013e318266de04.

66. Clinical Outcome of Retinal Vasculitis and Predictors for Prognosis of Ischemic Retinal Vasculitis / L. Sharief, S. Lightman, T. Blum-Hareuveni, A. Bar // Am. J. Ophthalmol. - 2017. - Vol. 77. - P. 206-212. - doi: 10.1016/j.ajo.2017.02.028.

67. Coagulation disorders and the risk of retinal vein occlusion / C. Kuhli-Hattenbach, I. Scharrer, M. Luchtenberg, L.O. Hattenbach // Thromb. Haemost. - 2010. -Vol. 103, № 2. - P. 299-305. - doi: 10.1160/TH09-05-0331.

68. Cogan, D. Retinal and Papillary Vasculitis / D. Cogan // The Witham Mackenzie Centenary Symposium on Ocular Circulations and Disease. - 1969. - P. 249-270.

69. Comparison of cytokine levels from undiluted vitreous of untreated patients with retinal vein occlusion / M.J. Koss, M. Pfister, F. Rothweiler [et al.] // Acta Ophthalmol. - 2012. - Vol. 90, № 2. - P. e98-e103. - doi: 10.1111/j.1755-3768. 2011.02292.x.

70. de Smet, M.D. Papillophlebitis and uveitis as a manifestation of post-streptococcal uveitis syndrome / M.D. de Smet // Eye. - 2009. - Vol. 23. - P. 985-987. -doi: 10.1038/sj.eye.6703039.

71. Deobhakta, A. Inflammation in Retinal Vein Occlusion / A. Deobhakta, L.K. Chang // Int. J. Inflamm. - 2013. - Vol. 2013. - P. 438412. - doi: 10.1155/ 2013/438412.

72. Dev, S. Optic nerve sheath de-compression for progressive central retinal vein occlusion / S. Dev, E.G. Buckley // Ophthalmic. Surg. Lasers. - 1999. - Vol. 30, № 3. - P. 181-184.

73. Dexamethasone intravitreal implant for noninfectious intermediate or posterior uveitis / C. Lowder, R. Jr. Belfort, S. Lightman [et al.] // Arch. Ophthalmol. -

2011. - Vol. 129, № 5. - P. 545-553. - doi: 10.1001/ archophthalmol.2010.339.

74. Differential effect of obesity on the incidence of retinal vein occlusion with and without diabetes: a Korean nationwide cohort study / D.W. Paik, K. Han,

D.-I. Ham, S.J. Kim // Sci. Rep. - 2020. - Vol. 10. - P. 105-112. - doi: 10.1038/ s41598-020-67375-x.

75. Diurnal blood pressure variation in the retinal vein occlusion / S. Park, S.W. Moon, S.H. Lim, I.H. Yoon // J. Korean Ophthalmol. Soc. - 2013. - Vol. 54, № 9. -P. 1371-1378. - doi: 10.3341/jkos.2013.54.9.1371.

76. Eales disease - an update / J. Biswas, T. Sharma, L. Gopal [et al.] // Surv. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 47, № 3. - P. 197-214. - doi: 10.1016/s0039-6257(02)00288-6.

77. Eales Disease - Current Concepts in Diagnosis and Management / J. Biswas, R. K.l Ravi, A. Naryanasamy [et al.] // J. Ophthalmic. Inflamm. Infect. - 2013. -Vol. 3. - P. 11. - doi: 10.1186/1869-5760-3-11.

78. Effect of endothelin and BQ123 on ocular blood flow parameters in healthy subjects / K. Polak, V. Petternel, A. Luksch, J. Krohn // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2001. - Vol. 42. - P. 2949-2956.

79. Elevated lipoprotein (a) levels are an independent risk factor for retinal vein occlusion / C. Kuhli-Hattenbach, W. Miesbach, M. Lüchtenberg [et al.] // Acta Ophthalmica. - 2017. - Vol. 95, № 2. - P. 140-145. - doi: 10.1111/aos.13228.

80. Endothelin-1 plasma levels and vascular endothelial dysfunction in primary open angle glaucoma / M. Cellini, E. Strobbe, C. Gizzi [et al.] // Life Sci. - 2012. -Vol. 91. - P. 699-702. - doi: 10.1016/j.lfs.2012.02.013.

81. Eye and Periocular Skin Involvement in Herpes Zoster Infection / C.D. Kalogeropoulos, I.D. Bassukas, M.M. Moschos, K.F. Tabbara // Med. Hypothesis Discov. Innov. Ophthalmol. - 2015. - Vol. 4, № 4. - P. 142-156.

82. Factor V G1691A is associated with an increased risk of retinal vein occlusion: a meta-analysis / Y. Zou, X. Zhang, X. Ji, Y. Liu // Oncotarget. - 2017. - Vol. 8, № 43. - P. 75467-75477. - doi: 10.18632/oncotarget.20636.

83. Feletou, M. Endothelial dysfunction: a multifaceted disorder / M. Feletou, P.M. Vanhoutte // AJP Heart Circ. Physiol. - 2006. - Vol. 291. - P. 985-1002. -doi: 10.1152/ajpheart.00292.2006.

84. Filipovsky, J. White-coat hypertension and masked hypertension / J. Filipovsky // Vnitr Lek. - 2015. - Vol. 61, № 5. - P. 401-405.

85. Flammer, J. Retinal venous pressure: the role of endothelin / J. Flammer, K. Konieczka // EPMA J. - 2015. - Vol. 6. - P. 21. - doi: 10.1186/s13167-015-0043-1.

86. Flammer, J. The primary vascular dysregulation syndrome: implications for eye diseases / J. Flammer, K. Konieczka, A.J. Flammer // EPMA J. - 2013. - Vol. 4, № 1. - P. 14. - doi: 10.1186/1878-5085-4-14.

87. Flammer, J. Vasospasm, its role in the pathogenesis of disease with particular reference to the eye / J. Flammer, M. Pache, T. Resink // Prog. Retina Eye Res. -2010. - Vol. 20, № 3. - P. 319-349. - doi: 10.1016/s1350-9462(00)00028-8.

88. Flammer syndrome / K. Konieczka, R. Ritch, C.E. Traverso [et al.] // EPMA J. -2014. - Vol. 5. - P. 11. - doi: 10.1186/1878-5085-5-11.

89. Fong, A. Central Retinal Vein Occlusion in Young Adults / A. Fong, H. Schatz // Sur. Ophthalmol. - 1993. - Vol. 37, № 6. - P. 393-417.

90. Gass, J.D. Sarcoidosis with optic nerve and retinal involvement / J.D. Gass, C.L. Olson // Arch. Ophthalmol. - 1976. - Vol. 94, № 6. - P. 945-950. -doi: 10.1001/archopht.1976.03910030475008.

91. Ghadiali, Q. Bartonella Henselae Neuroretinitis Associated with Central Retinal Vein Occlusion, Choroidal Ischemia, and Ischemic Optic Neuropathy / Q. Ghadiali, L.K. Ghadiali, L.A. Yannuzzi // Retin Cases Brief. Rep. - 2020. -Vol. 14, № 1. - P. 23-26. - doi: 10.1097/ICB.0000000000000612.

92. Global epidemiology of retinal vein occlusion: a systematic review and metaanalysis of prevalence, incidence, and risk factors / P. Song, Y. Xu, M. Zha, Y. Zhang // J. Clob Health. - 2019. - Vol. 9, № 1.7. - doi: 10.7189/jogh.09. 010427.

93. Greifner, G. Frosted Branch Angiitis Complicated by Retinal Vein Occlusion: Clinical Course and Long-term Visual Outcome / G. Greifner, P. Neri, R. Amer // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2016. - Vol. 254, № 3. - P. 541-544. -doi: 10.1007/s00417-015-3255-0.

94. Griendling, K.K. Oxidative stress and cardiovascular injury. Part I. Basic mechanisms and in vivo monitoring of ROS / K.K. Griendling, G.A. FitzGerald // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 1912-1916. - doi: 10.1161/01.CIR. 0000093660.86242.BB.

95. Guex-Crosier, Y. Sensitivity of laser flare photometry to monitor inflammation in uveitis of the posterior segment / Y. Guex-Crosier, N. Pittet, C.P. Herbort // Ophthalmology. - 1995. - Vol. 102, № 4. - P. 613-621. - doi: 10.1016/s0161-6420(95)30976-1.

96. Guidelines for the Management of Retinal Vein Occlusion by the European Society of Retina Specialists (EURETINA) / U. Schmidt-Erfurth, J. Garcia-Arumi, B.S. Gerendas [et al.] // Ophthalmologics - 2019. - Vol. 242, № 3. - P. 123-162. - doi: 10.1159/000502041.

97. Gupta, R.C. To study the relationship between the axial length of the eye ball and the retinal vein occlusion / R.C. Gupta // JK Science. - 2010. - Vol. 12, № 4. -P. 180-183.

98. Haefliger, I.O. Heterogeneity of endothelium-dependent regulation in ophthalmic and ciliary arteries / I.O. Haefliger, J. Flammer, T.F. Lüscher // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1993. - Vol. 34. - P. 1722-1730.

99. Hart, D. Benign Retinal Vasculitis / D. Hart, M.D. Sanders, S.J.H. Miller // Brit. J. Ophthal. - 1971. - Vol. 55. - P. 721-733.

100. Hayreh, S. Branch retinal vein occlusion: natural history of visual outcome / S. Hayreh, M.B. Zimmerman // JAMA Ophthalmology. - 2014. - Vol. 132, № 1. -P. 13-22. - doi: 10.1001/jamaophthalmol.2013.5515.

101. Hayreh, S. Classification of central retinal vein occlusion / S. Hayreh // Ophthalmology. - 1983. - Vol. 90, № 5. - P. 458-474. - doi: 10.1016/s0161-6420(83)34530-9.

102. Hayreh, S. Natural history of visual outcome in central retinal vein occlusion / S. Hayreh, P.A. Podhajsky, M.B. Zimmerman // Ophthalmology. - 2011. -Vol. 118. - P. 119-133. - doi: 10.1016/j.ophtha.2009.01.015.

103. Hayreh, S. Optic Disc Vasculitis / S. Hayreh // Brit. J. Ophthal. - 1972. - Vol. 56. - P. 652-670. - doi: 10.1136/bjo.56.9.652.

104. Heart disease and stroke statistics - 2014 update: a report from the American Heart Association / A.S. Go, D. Mozaffarian, V.L. Roger [et al.] // Circulation. - 2014. -Vol. 129, № 3. - P. e28-e292. - doi: 10.1161/01.cir.0000441139.02102.80.

105. Heier, J.S. Venous obstructive disease of the retina / J.S. Heier, M.G. Morley; eds M. Yanoff, J.S. Duker. - Ophthalmology. London: Mosby International, 1999. -Vol. 8. - P. 18.1-8/18.8.

106. Herpes simplex virus type 2 acute retinal necrosis in an immunocompetent patient / E. Miserocchi, G. Modorati, C. Azzolini [et al.] // Eur. J. Ophthalmol. - 2003. -Vol. 13, № 1. - P. 99-102. - doi: 10.1177/112067210301300118.

107. High prevalence of resistance to APC in young patients with retinal vein occlusion / C. Kuhli, L.O. Hattenbach, I. Scharrer [et al.] // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2002. - Vol. 240. - P. 163-168. - doi: 10.1007/ s00417-001-0415-1.

108. Ho, J.D. Retinal vein occlusion and the risk of stroke development: a five-year follow-up study / J.D. Ho, S.W. Liou, H.C. Lin // Am. J. Ophthalmol. - 2009. -Vol. 147. - P. 283-290. - doi: 10.1016/j.ajo.2008.08.006.

109. Hollo, G. Plasma endothelial-1 concentrations in patients with retinal vein occlusions / G. Hollo // Br. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 83. - P. 127-128. -doi: 10.1136/bjo.83.1.126c.

110. Homocysteine and markers of coagulation and endothelial cell activation / V.E. Gerdes, H.A. Hovinga, H. ten Cate [et al.] // J. Thromb. Haemost. - 2004. -Vol. 2, № 3. - P. 445-451. - doi: 10.1111/j.1538-7836.2004.00674.x.

111. Homocysteine induces oxidative stress in young adult central retinal vein occlusion / S.R. Bharathi Devi, G. Suganeswari, T. Sharma [et al.] // Br. J. Ophthalmol. -2012. - Vol. 96. - P. 1122-1126. - doi: 10.1136/bjophthalmol-2011-301370.

112. Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism, and risk of retinal vein occlusion: an updated meta-analysis / D. Li, M. Zhou, X. Peng,

H. Sun // BMC Ophthalmol. - 2014. - Vol. 14. - P. 147. - doi: 10.1186/14712415-14-147.

113. Homocysteine to hydrogen sulfide or hypertension / U. Sen, P.K. Mishra, N. Tyagi, S.C. Tyagi // Cell. Biochem. Biophysics. - 2010. - Vol. 57, № 2-3. -P. 49-58. - doi: 10.1007/s12013-010-9079-y.

114. Hoyt, W. A Syndrome of Unilateral Disc Swelling, Enlarged Blind Spot and Photopsia / W. Hoyt // Presented on Second Congress of the International Society of Neuro-Ophthalmology. - Airlie House, 1978.

115. Hughes, E. The Pathology and Pathogenesis of Retinal Vasculitis / E. Hughes, A.D. Dick // Neuropathol. Appl. Neurubiol. - 2003. - Vol. 29. - P. 325-340. -doi: 10.1046/j.1365-2990.2003.00499.x.

116. Hvarfner, C. Influence of factor V Leiden on the development of neovascularisation secondary to central retinal vein occlusion / C. Hvarfner,

A. Hillarp, J. Larsson // Br. J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87, № 3. - P. 305-306. -doi: 10.1136/bjo.87.3.305.

117. Hyperhomocysteimia is a risk for retinal venous occlusion: A case control study / F. Wadani, R. Khandekar, G. Salim [et al.] // Indian J. Ophthalmol. - 2014. -Vol. 62, № 3. - P. 291-294. - doi: 10.4103/0301-4738.111213.

118. Hyperhomocysteinemia and low methionine stress are risk factors for central retinal venous occlusions in an Indian population / A. Narayanasamy,

B. Subramaniam, C. Karunakaran, P. Ranganathan // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2007. - Vol. 48. - P. 1441-1446. - doi: 10.1167/iovs.06-0905.

119. Hypertension and Framingham general vascular score in retinal vein occlusion / L.M. Gracia, V.M. Santiago, S.Z. Gonzalez [et al.] // Hipertens Riesgo Vasc. -2019. - Vol. 36, № 4. - P. 193-198. - 9 doi: 10.1016/j.hipert.2018.12.004.

120. Hypertension prevalence, awareness, treatment and control in national surveys from England, the USA and Canada, and correlation with stroke and ischemic heart disease mortality: a cross-sectional study / M. Joffres, E. Falaschetti,

C. Gillespie [et al.] // BMJ Open. - 2013. - Vol. 3. - P. e.003423. - doi: 10.1136/ bmj open-2013-003423.

121. Impact of hypertension on retinal capillary microvasculature using optical coherence tomographic angiography / J. Chua, CW.L. Chin, J. Hong [et al.] // J. Hypertens. - 2019. - Vol. 37, № 3. - P. 572-580. - doi: 10.1097/ HJH.0000000000001916.

122. Impact of retinal vein occlusion on stroke incidence: a meta-analysis / M. Li, X. Hu, J. Huang [et al.] // J. Am. Heart Assoc. - 2016. - Vol. 5, № 12. -P. e004703. - doi: 10.1161/JAHA.116.004703.

123. Impaired systemic vascular endothelial function in patients with branch retinal vein occlusion / I. Tanano, T. Nagaoko, K. Sogawa, T. Tani // Curr. Eye Res. - 2013. -Vol. 38, № 1. - P. 114-118. - doi: 10.3109/02713683.2012.738460.

124. Increased endothelin-1 plasma level in young adults with retinal vascular occlusive diseases / T. Haufschild, C. Prunte, J. Messerli, J. Flammer // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. - 2004. - Vol. 221. - P. 357-359. - doi: 10.1055/s-2004-812813.

125. Increased morning blood pressure surge and coronary microvascular dysfunction in patient with early stage hypertension / M. Caliskan, Z. Caliskan, H. Gullu [et al.] // J. Am. Soc. Hypertens. - 2014. - Vol. 8, № 9. - P. 652-659. - doi: 10.1016/j.jash. 2014.05.010.

126. Increasing incidence of macular edema in excessive morning blood pressure surge in patients with retinal vein occlusion / H.J. Kim, Y.U. Shin, Y. Lee [et al.] // Sci. Rep. - 2020. - Vol. 10. - P. 4420. - doi: 10.1038/s41598-020-61386-4.

127. International criteria for the diagnosis of ocular sarcoidosis: results of the first International Workshop On Ocular Sarcoidosis (IWOS) / C.P. Herbort, N.A. Rao, M. Mochizuki [et al.] // Ocul. Immunol. Inflamm. - 2009. - Vol. 17. - P. 160-169.

- doi: 10.1080/09273940902818861.

128. Intravitreal levels of vascular endothelial growth factor and interleukin-6 are correlated with macular edema in branch retinal vein occlusion / H. Noma, A. Minamoto, H. Funatsu, H. Tsukamoto // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.

- 2006. - Vol. 244, № 3. - P. 309-315.

129. Karatas, M.C. Possible association of papillophlebitis with Guillain-Barre syndrome: case report / M.C. Karatas, M. Soylu // Turk. J. Ophthalmol. - 2018. -Vol. 48. - P. 206-208. - doi: 10.4274/tjo.98522.

130. Kolar, P. Risk Factors for Central and Branch Retinal Vein Occlusion: A Meta-Analysis of Published Clinical Data / P. Kolar // J. Ophthalmol. - 2014. -Vol. 2014. - P. 724780. - doi: 10.1155/2014/724780.

131. Laboratory evaluation of hypercoagulable states in patients with central retinal vein occlusion who are less than 56 years of age / Q. Liu, J.M. Lahey, R. Karlen [et al.] // Retina. - 2018. - Vol. 38, № 6. - P. 1175-1179. - doi: 10.1097/IAE. 0000000000001661.

132. Laser flare photometry and its use in uveitis / I. Tugal-Tutkun, F. Nilufer Yalcindag, C.P. Herbort // Exp. Rev. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 7, № 5. -P. 449-457. - doi 10.1586/eop.12.47.

133. Liebreich, R. Apoplexia retinae / R. Liebreich // Albrecht von Graefes Arch. Ophthalmol. - 1855. - Vol. 1. - P. 346-351.

134. Long-term follow-up of herpetic non-necrotizing retinopathy with occlusive retinal vasculitis and neovascularization / A. Kim, M. Masset, S. Bonnet [et al.] // J. Ophthalmic. Inflamm. Infect. - 2015. - Vol. 5. - P. 6. - doi: 10.1186/ s12348-015-0038-z.

135. Long-term outcomes in patients with retinal vein occlusion treated with ranibizumab: the RETAIN study / P.A. Campochiaro, R. Sophie, J. Pearlman [et al.] // Ophthalmology. - 2014. - Vol. 121, № 1. - P. 209-219. - doi: 10.1016/ j.ophtha.2013.08.038.

136. Long-term outcomes of vitrectomy with or without arteriovenous sheathotomy in branch retinal vein occlusion / K. Kumagai, M. Furukawa, N. Ogino [et al.] // Retina. - 2007. - Vol. 27, № 1. - P. 49-54. - doi: 10.1097/01.iae.0000221996. 77421.69.

137. Low vitamin B6 and folic acid levels are associated with retinal vein occlusion independently of homocysteine levels / F. Sofi, R. Marcucci, P. Bolli, G.F. Hensini

// Atherosclerosis. - 2008. - Vol. 198, № 1. - P. 223-227. - doi: 10.1016/ j.atherosclerosis.2007.09.009.

138. Lupus Associated Frosted Branch Periphlebitis and Exudative Maculopathy / D. Quillen, N.A. Stathopoulos, G.W. Blankenship, J.A. Ferriss // Retina. - 1997. -Vol. 17. - P. 449-451. - doi: 10.1097/00006982-199709000-00016.

139. Lyle, T. Retinal Vasculitis / T. Lyle, K. Wybar // Br. J. Ophthalmol. - 1961. -Vol. 45. - P. 778-788. - doi: 10.1136/bjo.45.12.778.

140. Management of retinal vein occlusion - consensus document / G. Coscas, Loewenstein A, Augustin A [et al.] // Ophthalmologica. - 2011. - Vol. 226, № 1. -P. 4-28. - doi: 10.1159/000327391.

141. Management of retinal vein occlusion, who is responsible? / M. Aghamirsalim, R. Sorbi, M. Naderian [et al.] // Acta Med. Iran. - 2016. - Vol. 54, № 11. -P. 731-736.

142. Masked hypertension. A phenomenon of measurement / S.S. Franklin, E. O'Brien, L. Thijs [et al.] // Hypertension. - 2015. - Vol. 65, № 1. - P. 16-20. - doi: 10.1161/ HYPERTENSIONAHA. 114.04522.

143. McDonald, W.I. Ocular manifestations of multiple sclerosis / W.I. McDonald, D. Barnes // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1992. - Vol. 55. - P. 747-752. -doi: 10.1136/jnnp.55.9.747.

144. Measurement of lamina and prelaminar thickness of both eyes in patients with unilateral branch retinal vein occlusion / Y. Son, S. Lee, J. Park [et al.] // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2017. - Vol. 255, № 3. - doi: 10.1007/s00417-016-3491-y.

145. Meta-analysis of plasma homocysteine, serum folate, serum vitaminB12, and thermolabile MTHFR genotype as risk factors for retinal vascular occlusive disease / M.T. Cahill, S.S. Stinnett, S. Fekrat [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 136. - P. 1136-1150. - doi: 10.1016/s0002-9394(03)00571-3.

146. Microvascular endothelial function and severity of primary open angle glaucoma / S.M.I. Bukhari, K.Y. Kiu, R. Thambiraja [et al.] // Eye. - 2016. - Vol. 30, № 12. -P. 1-9. - doi: 10.1038/eye.2016.185.

147. Mitochondrial redox signaling: Interaction of mitochondrial reactive oxygen species with other sources of oxidative stress / E. Schulz, P. Wenzel, T. Munzel,

A. Daiber // Antioxid Redox Signal. - 2014. - Vol. 20, № 2. - P. 308-324. -doi: 10.1089/ars.2012.4609.

148. Mitra, A. Bilateral papillophlebitis in a patient with accelerated essential hypertension / A. Mitra // Ann. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 39. - P. 337-339. -doi: 10.1007/s12009-007-9001-4.

149. Mitry, D. Anti-vascular endothelial growth factor for macular oedema secondary to branch retinal vein occlusion / D. Mitry, C. Bunce, D. Charteris // Cochrane Database Syst. Rev. - 2013. - Vol. 1. - P. CD009510. - doi: 10.1002/14651858. CD009510.pub2.

150. Model of endothelin-1-induced chronic optic neuropathy in rat / B.C. Chauban, T.L. LeVatte, C.A. Jollimore [et al.] // Invest. Ophthalmol. Visual Sci. - 2004. -Vol. 45, № 1. - P. 144-152. - doi:https://doi.org/10.1167/iovs.03-0687.

151. Morphometric analysis of small arteries in the human retina using adaptive optics imaging: relationship with blood pressure and focal vascular changes / E. Koch, D. Rosenbaum, A. Brolly [et al.] // J. Hypertens. - 2014. - Vol. 32, № 4. -P. 890-898. - doi: 10.1097/HJH.0000000000000095.

152. Murty, S. Study of axial length in retinal vein occlusions / S. Murty, B.K. Vinod kumar // IJRSM. - 2015. - Vol. 3, № 3. - P. 2461-2463.

153. Myocardial infarction and cerebrovascular accident in patients with retinal vein occlusion / W. Werther, L. Chu, N. Holekamp [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 122, № 3. - P. 326-331. - doi: 10.1001/archophthalmol.2011.2.

154. Nonnecrotizing herpetic retinopathies masquerading as severe posterior uveitis /

B. Bodaghi, F. Rozenberg, N. Cassoux [et al.] // Ophthalmology. - 2003. -Vol. 110, № 9. - P. 1737-1743. - doi: 10.1016/S0161-6420(03)00580-3.

155. Ogedegbe, G. Masked Hypertension: Evidence of the Need to Treat / G. Ogedegbe, C. Agyemang, J.E. Ravenell // Curr. Hypertens Rep. - 2010. -Vol. 12, № 5. - P. 349-355. - doi: 10.1007/s11906-010-0140-4.

156. Okada, A. Drug Therapy in Behcet's Disease / A. Okada // Ocul. Immunol. Inflamm. - 2000. - Vol. 8. - P. 85-91.

157. O'Mahoney, P. Retinal vein occlusion and traditional risk factors for atherosclerosis / P. O'Mahoney, D.T. Wong, J.G. Ray // Arch. Ophthalmol. -2008. - Vol. 126, № 5. - P. 692-699. - doi: 10.1001/archopht.126.5.692.

158. Optic nerve head in central retinal vein occlusion by spectral-domain OCT / A. Longo, T. Avitabile, M.G. Uva [et al.] // Eur. J. Ophthalmol. - 2017. - Vol. 27, № 4. - P. 485-490. - doi: 10.5301/ejo.5000944.

159. Optic Neuritis with Secondary Retinal Venous Stasis / J. Duker, R.C. Sergott, P.J. Savino [et al.] // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, № 4. - P. 475-480. -doi: 10.1016/s0161 -6420(89)32871-5.

160. O'Rourke, M.F. Mechanical factors in arterial aging: a clinical perspective / M.F. O'Rourke, J. Haschimoto // J. Am. Coll. Cardiol. - 2007. - Vol. 50, № 1. -P. 1-13. - doi:10.1016/j.jacc.2006.12.050.

161. Paovic, J. Behcet's Disease: Systemic and Ocular Manifestations / J. Paovic, P. Paovic, V. Sredovic // BioMed. Res. Int. - 2013. - Vol. 1-7. - doi: 10.1155/ 2013/247345.

162. Papillophlebitis: a Closer Look / A. Grosso, J.I. Calzada, J. Randolph, E. Sigler // Retina Today. - 2017. - P. 32-38.

163. Papillophlebitis in a COVID-19 patient: Inflammation and hypercoagulable state / A. Insausti-Garcia, J.A. Reche-Sainz, C. Ruiz-Arranz [et al.] // Eur. J. Ophthalmol. - 2020. - Vol. 30. - P. 1120672120947591. - doi: 10.1177/1120672120947591.

164. Papillophlebitis: Treatment of Vision Loss Due To Subretinal Fluid with Intravitreal Ranibizumab / I. Gungor, G.E. Konuk, Y. Sullu, N. Ariturk // Neurophthalmology. - 2014. - Vol. 38, № 6. - P. 336-339. - doi: 10.3109/ 01658107.2014.954293.

165. Pathogenesis of macular edema with branch retinal vein occlusion and intraocular levels of vascular endothelial growth factor and interleukin-6 / H. Noma, H. Funatsu, M. Yamasaki [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 140, № 2. -P. 256-261. - doi: 10.1016/j.ajo.2005.03.003.

166. Pathogenesis of target organ damage in hypertension: role of mitochondrialoxidative stress / S. Rubattu, B. Pagliaro, G. Pierelli, C. Santolamazza // Int. J. Mo.l Sci. - 2014. - Vol. 16, № 1. - P. 823-839. -doi: 10.3390/ijms16010823.

167. Plasma endothelin-1 concentrations in patients with retinal vein occlusions / A. Iannaccone, C. Letizia, S. Pazzaglia [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 1998. -Vol. 82. - P. 498-503. - doi: 10.1136/bjo.82.5.498.

168. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease / O. Nygard, J.E. Nordrehaug, H. Refsum, P.M. Ueland // New Engl. J. Med. -1997. - Vol. 337, № 4. - P. 230-236. - doi: 10.1056/NEJM199707243370403.

169. Polak, K. Altered nitric oxide system in patients with open-angle glaucoma / K. Polak, A. Luksch, F. Berisha // Arch. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 125. -P. 494-498. - doi:10.1001/archopht.125.4.494.

170. Polymerase Chain Reaction for Detection of Mycobacterium Tuberculosis in Epiretinal Membrane in Eales' disease / H. Madhavan, K.L. Therese, P. Gunisha [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2000. - Vol. 41. - P. 822-825.

171. Potential role of nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma / I.O. Haefliger, E. Dettmann, R. Liu [et al.] // Surv. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 43. - P. 51-58.

172. Prevalence and associated factors of retinal vein occlusion in the Korean National Health and Nutritional Examination Survey, 2008-2012 / Y. Shin, H. Cho, J.M. Kim, K. Bae // Medicine. - 2016. - Vol. 95, № 44. - P. 1-8. - doi: 10.1097/ MD.0000000000005185.

173. Prevalence and risk factors of retinal vein occlusion: the Gutenberg Health Study / K. Ponto, H. Elbaz, D. Laubert-Reh, T. Peto // J. Thromb. Haemost. - 2015. -Vol. 13. - P. 1254-1263. - doi: 10.1111/jth.12982.

174. Prevalence of arterial hypertension in branch retinal vein occlusion patients / A. Rosa, K.C. Ortega, D. Mion, Y. Nakashima // Arg. Bras. Oftalmol. - 2008. -Vol. 71. - P. 162-166. - doi: 10.1590/s0004-27492008000200006.

175. Prognostic Significance of the Morning Blood Pressure Surge in Clinical Practice: A Systematic Review / J. Sheppard, J. Hodgkinson, R. Riley, U. Martin // Am. J. Hypertens. - 2015. - Vol. 28, № 1. - P. 30-41. - doi: 10.1093/ajh/hpu104.

176. Proliferative Retinal Vasculitis and Multiple Sclerosis: a Case Report / M. Patte, F.N. Rouher, D. Vernay, J-C Delaire // J. Francais d'Ophtalmologie. - 2003. -Vol. 26, № 4. - P. 381-385.

177. Quantitative Polymerase Chain Reaction for Mycobacterium tuberculosis in So-called Eales' Disease / R. Singh, P. Toor, S. Parchand, K. Sharma // Ocular Immunol. Inflamm. - 2012. - Vol. 20, № 3. - doi: 10.3109/09273948.2012. 658134.

178. Ranibizumab for macular edema due to retinal vein occlusions: Implication of vegf as a critical stimulator / P.A. Campochiaro, G. Hafiz, S.M. Shah [et al.] // Mol. Ther. - 2008. - Vol. 16. - P. 791-799. - doi: 10.1038/mt.2008.10.

179. Ranibizumab for macular edema due to retinal vein occlusions: long-term follow-up in the HORIZON trial / J.S. Heier, P.A. Campochiaro, L. Yau [et al.] // Ophthalmology. - 2012. - Vol. 119, № 4. - P. 802-809. - doi: 10.1016/j.ophtha. 2011.12.005.

180. Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: Six-month primary end point results of a phase III study / P.A. Campochiaro, J.S. Heier, L. Feiner [et al.] // Ophthalmology. - 2010. - Vol. 117. - P. 1102-1112. - doi: 10.1016/j.ophtha.2010.02.021.

181. Ranibizumab for macular edema following central retinal vein occlu-sion: Six-month primary end point results of a phase III study / D.M. Brown, P.A. Campochiaro, R.P. Singh [et al.] // Ophthalmology. - 2010. - Vol. 117. -P. 1124-1133. - doi: 10.1016/j.ophtha.2010.02.022.

182. Recchia, F.M. Clinical course of younger patients with central retinal vein occlusion / F.M. Recchia, C.A. Carvalho-Recchia, T.S. Hassan // Arch. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 122. - P. 317-321. - doi: 10.1001/archopht.122.3.317.

183. Reduced ascending aortic strain and distensibility: earliest manifestations of vascular aging in humans / A. Redheuil, W.C. Yu, C.O. Wu, E. Mousseaux //

Hypertension. - 2010. - Vol. 55, № 2. - P. 319-326. - doi: 10.1161/ HYPERTENSIONAHA.109. 141275.

184. Reduced response of retinal vessel diameters to flicker stimulation in patients with diabetes / G. Garhofer, C. Zawinka, H. Resch [et al.] // Br. J. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 88. - P. 887-891. - doi: 10.1136/bjo.2003.033548.

185. Regulation of human retinal blood flow by endothelin-1 / K. Polak, A. Luksch, B. Frank, K. Jandrasits // Exp. Eye Res. - 2003. - Vol. 76. - P. 633-640. -doi: 10.1016/s0014-4835(02)00312-3.

186. Relationship between retinal veon occlusion and axial length of the eye / M. Mehdizadeh, V. Ghassemifar, H. Ashraf, M. Mehryar // Asian J. Ophthalmol. -2005. - Vol. 7, № 4. - P. 146-148.

187. Retinal microvascular abnormalities and risk of lacunar stroke: Atherosclerosis Risk in Communities Study / H. Yatsuya, A.R. Folsom, T.Y. Wong, R.Klein // Stroke. - 2010. - Vol. 41. - P. 1349-1355. - doi: 10.1161/STROKEAHA.110. 580837.

188. Retinal Microvascular Change in Hypertension as measured by Optical Coherence Tomography Angiography / W.H. Lee, J.H. Park, Y. Won [et al.] // Sci. Rep. -2019. - Vol. 9. - P. 156. - doi: 10.1038/s41598-018-36474-1.

189. Retinal Vasculitis Associated with Crohn's Disease / M. Garcia-Diaz, M. Mira, L. Nevado [et al.] // Postgrad Med. J. - 1994. - P. 170-172. - doi: 10.1136/pgmj. 71.833.170.

190. Retinal vein occlusion: a form of venous thrombosis or a complication of atherosclerosis? / M. Janssen, M. den Heijer, J.R. Cruysberg [et al.] // Throm. Haemost. - 2005. - Vol. 93. - P. 1021-1026. - doi: 10.1160/TH04-11-0768.

191. Retinal Vein Occlusion as the Surrogate Marker for Premature Brain Aging in Young Patients / K. Cho, C.K. Kim, K. Oh [et al.] // Invest. Ophthalmol. Visual Sci. - 2017. - Vol. 58. - P. 82-87. - doi: 10.1167/iovs.17-21413.

192. Retinal Vein Occlusion - Risk Factors in Younger Patients / A.K. Ayoor, R. Kotancheri, S. Karuppali [et al.] // J. Med. Sci. Clin. Res. - 2017. - Vol. 5. -URL: https://dx.doi.org/10.18535/jmscr/v5i10.136.

193. Risk factors associated with retinal vein occlusion / F. Martinez, E. Furio, M.J. Fabia [et al.] // Int. J. Clin. Pract. - 2014. - Vol. 68, № 7. - P. 871-881. -doi: 10.1111/ijcp.12390.

194. Rochat, C. Immunological profiles in patients with acute retinal necrosis / C. Rochat, B.S. Polla, C.P. Herbort // Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1996. - Vol. 234. - P. 547-552. - doi: 10.1007/BF00448798.

195. Role of hyperhomocystinemia in retinal vascular occlusive disease / G. Sottilotta, V. Oriana, C. Latella, F. Luise // Clin. Appl. Thromb. Hemost. - 2007. - Vol. 13. -P. 104-107. - doi: 10.1177/1076029606296423.

196. Rosen, P. Intraocular Tuberculosis / P. Rosen, D.J. Spalton, E.M. Graham // Eye. -1990. - Vol. 4. - P. 486-492. - doi: 10.1038/eye. 1990.63.

197. Routledge, F.S. Night-time blood pressure patterns and target organ damage: A review / F.S. Routledge, J.A. McFetridge-Durdle, C.R. Dean // Can. J. Cardiol. -2007. - Vol. 23, № 2. - P. 132-138. - doi: 10.1016/s0828-282x(07)70733-x.

198. Schmidt-Erfurth, U. Retinal Vein Occlusions / U. Schmidt-Erfurth, W. Buehl, S. Sacu // Dev. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 46. - P. 54-72. - doi: 10.1159/ 000320009.

199. Sin, B.H. Aqueous vascular endothelial growth factor and endothelin-1 levels in branch retinal vein occlusion associated with normal tension glaucoma / B.H. Sin, B.J. Song, S.P. Park // J. Glaucoma. - 2013. - Vol. 22, № 2. - P. 104-109. -doi: 10.1097/IJG.0b013e3182312047.

200. Sottilotta, G. Hyperhomocysteinemia and C677T MTHFR genotype in patients with retinal vein thrombosis / G. Sottilotta, S.M. Sibonu, C. Latella // Clin. Appl. Thromb. Hemost. - 2010. - Vol. 16. - P. 549-553. - doi: 10.1177/ 1076029609348644.

201. Springer, J. Thrombosis in Vasculitis / J. Springer, A. Villa-Forte // Curr. Opin. Rheumatol. - 2013. - Vol. 25. - P. 19-25. - doi: 10.1097/BOR. 0b013e32835ad3ca.

202. Stanford, M.R. Diagnostic and Therapeutic Approach to Patients with Retinal Vasculitis / M.R. Stanford, D.H. Verity // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. 40, № 2. - P. 69-83. - doi: 10.1097/00004397-200004000-00007.

203. Stereo-specific and redox-sensitive increase in monocyte adhesion to endothelial cells by homocysteine / O. Postea, F. Krotz, A. Henger [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26, № 3. - P. 508-513. - doi: 10.1161/01. ATV.0000201039.21705.dc.

204. Suppressed endothelin-1 by anti-VEGF therapy is important for patients with BRVO-related macular edema to improve their vision / T. Kida, J. Flammer, H. Oku [et al.] // EMPA J. - 2016. - Vol. 7, № 1. - P. 18. - doi: 10.1186/s13167-016-0066-2.

205. Sykes, S. Steroid-responsive Retinal Vasculitis with a Frosted Branch Appearance in Crohn's Disease / S. Sykes, J.C. Horton // Retina. - 1997. -Vol. 17. - P. 451-454. - doi: 10.1097/00006982-199709000-00017.

206. Systemic abnormalities associated with retinal vein occlusion in young patients / S. Sinawat, C. Bunyavee, T. Ratanapakorn, S. Sinawat // Clin. Ophthalmol. -2017. - Vol. 11. - P. 441-447. - doi: https://doi.org/10.2147/OPTH.S128341.

207. Systemic diseases associated with various types of retinal vein occlusion / S. Hayreh, B. Zimmerman, M.J. McCarthy, P. Podhajsky // Am. J. Ophthalmol. -2001. - Vol. 131, № 1. - P. 61-77. - doi: 10.1016/s0002-9394(00)00709-1.

208. Szigeti, A. Optic disc morphology in unilateral branch retinal vein occlusion using spectral domain optical coherence tomography / A. Szigeti, M. Schneider, M. Ecsedy, Z.Z. Nagy // BMC Ophthalmology. - 2015. - Vol. 15. - P. 178-186.

209. Tajunisah, I. Acute retinal necrosis by cytomegalovirus in an immunocompetent adult: case report and review of the literature / I. Tajunisah, S.C. Reddy, L.H. Tan // Int. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 29, № 2. - P. 85-90. - doi: 10.1007/s10792-007-9171-5.

210. Target organ damage in hypertension: pathophysiology and implications for drug therapy / S.K. Nadar, M.H. Tayebjee, F. Messerli, G.Y. Lip // Curr. Pharm. Des. -2006. - Vol. 12, № 13. - P. 1581-1592. - doi: 10.2174/138161206776843368.

211. Ten-year incidence of retinal vein occlusion in an older population: the Blue Mountains Eye Study / S. Cugati, J.J. Wang, E. Rochtchina [et al.] // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124, № 5. - P. 726-732. - doi: 10.1001/ archopht.124.5.726.

212. The associations between blood levels of homocysteine, folate, vitamin B12, and retinal vascular caliber / B. Gopinath, J.J. Wang, V.M. Flood [et al.] // Am. J. Ophthalmol. - 2009. - Vol. 148. - P. 902-909. - doi: 10.1016/j.ajo.2009.07.018.

213. The burden of disease of retinal vein occlusion: review of the literature / M. Laouri, E. Chen, M. Looman [et al.] // Eye (Lond). - 2011. - Vol. 25. -P. 981-988. - doi: 10.1038/eye.2011.92.

214. The distribution of angioarchitectural changes within the vicinity of the arteriovenous crossing in branch retinal vein occlusion / B. Kumar, D.Y. Yu, W.H. Morgan [et al.] // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. -P. 424-427. - doi: 10.1016/S0161-6420(98)93022-6.

215. The epidemiology of retinal vein occlusion: the Beaver Dam Eye Study / R. Klein B.E. Klein, S.E. Moss [et al.] // Trans Am Ophthalmol So. - 2000. - Vol. 8. -P. 133-143.

216. The influence of anti-VEGF therapy on present day management of macular edema due to BRVO and CRVO: a longitudinal analysis on visual function, injection time interval and complication / M. Papadia, M. Misteli, B. Jeannin, C.P. Herbort // Int. Ophthalmology. - 2014. - Vol. 34. - P. 1193-1201.

217. The prevalence of activated protein C (APC) resistance and factor V Leiden is significantly higher in patients with retinal vein occlusion without general risk factors. Case-control study and meta-analysis / M. Rehak, J. Rehak, M. Muller, S. Faude // Thromb. Haemost. - 2008. - Vol. 99, № 5. - P. 925-929. -doi: 10.1160/TH07-11-0658.

218. The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia and Australia / S. Rogers, R.L. Mcintosh, N. Cheung, L, Lim // Ophthalmology. - 2010. - Vol. 117, № 2. - P. 313-319. -doi: 10.1016/j.ophtha.2009.07.017.

219. The Relationship between Low Ocular Perfusion Pressure with Acute Non-Arterial Anterior Ischemic Optic Neuropathy / X. Wang, R. Wang, Y. Wang, X. Wang // Res. Square. - URL: https://www.researchsquare.com/article/rs-31612/v1 (04.06.2020).

220. The role of coagulation disorders in patients with retinal vein occlusion / J. Napal, R. Perez-Montes, S. Ruiz, J.L. Hernandez // QJM. - 2016. - Vol. 109, № 2. -P. 97-102. - doi: 10.1093/qjmed/hcv088.

221. The role of occult hypertension in retinal vein occlusions and diabetic retinopathy / N. Pesin, E.D. Mandelcorn, T. Felfeli, R.I. Ogilvie // Canadian Ophthalmol. Society. - 2017. - Vol. 52, № 1. - P. 31-33. - doi: 10.1016/j.jcjo.2016.09.009.

222. The role of thrombophilia in patients with retinal vein occlusion and no systemic risk factors / M. Rehak, V. Krcovam L. Slavik, E. Fric // Can. J. Ophthalmol. -2010. - Vol. 45, № 2. - P. 171-175. - doi: 10.3129/i09-273.

223. The Role of 24-hour Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Hypertensive Patients with Normal-tension Glaucoma / I. Marjanovic, M. Marjanovic, V. Stojanov [et al.] // Srp. Arh. Celok Lek. - 2015. - Vol. 143, № 9-10. -P. 525-530. - doi: 10.2298/sarh1510525m.

224. The vasodilatory effect of juxta-arteriolar microinjection of endothelin receptor inhibitor in healthy and acute branch retinal vein occlusion minipig retinas / A.N. Stangos, I.K. Petropoulus, J.A.C. Pournaras. E. Mendrinos // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2010. - Vol. 51, № 4. - P. 2185-2190. -doi: 10.1167/iovs.09-3735.

225. The 10-year incidence and risk factors of retinal vein occlusion: the Beijing eye study / J. Zhou, L. Xu, Y.X. Wang [et al.] // Ophthalmology. - 2013. - Vol. 120, № 4. - P. 803-808. - doi: 10.1016/j.ophtha.2012.09.033.

226. The 15-year cumulative incidence of retinal vein occlusion: the Beaver Dam Eye Study / R. Klein, S.E. Moss, S.M. Meuer, B.E. Klein // Arch. Ophthalmol. - 2008. - Vol. 126, № 4. - P. 513-518. - doi: 10.1001/archopht.126.4.513.

227. Thrombophilia - a risk factor of retinal vein occlusion? / I. Karska-Basta, A. Kubicka-Trzaska, B. Romanowska-Dixon, A. Undas // Klin Oczna. - 2013. -Vol. 115, № 1. - P. 29-33.

228. Thrombophilia and retinal vascular occlusion / C.J. Glueck, R.K. Hutchins, J. Jurantee [et al.] // Clin. Ophthalmol. - 2012. - Vol. 6. - P. 1377-1384. -doi: 10.2147/OPTH.S34627.

229. Thrombophilic risk factors are uncommon in young patients with retinal vein occlusion / J. Ahluwalia, S. Rao, S. Varma [et al.] // Retina. - 2015. - Vol. 35, № 4. - P. 715-719. - doi: 10.1097/IAE.0000000000000366.

230. Tugal-Tutkun, I. Scoring of dual fluorescein and ICG inflammatory angiography signs for the grading of posterior segment inflammation (dual fluorescein and ICG angiography scoring system for uveitis) / I. Tugal-Tutkun, C.P. Herbort, M. Khairallah // Int. Ophthalmol. - 2010. - Vol. 30, № 5. - P. 539-552. -doi: 10.1007/s10792-008-9263-x.

231. Turner, S. Bilateral Rubeosis Iridis and Rubeotic Glaucoma due to Peripheral Occlusive Vasculitis Associated with Multiple Sclerosis / S. Turner, A. Dharmasena, J. Deane // Ocular Immunol. Inflamm. - 2011. - Vol. 19, № 5. -P. 373-375. - doi: 10.3109/09273948.2011.602500.

232. Twenty-four-hour rhythm of ocular perfusion pressurein non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy / T.A. Lacharme, A. Almanjoumi, F. Aptel [et al.] // Acta Ophthalmol. - 2014. - Vol. 92. - P. e346-e352. - doi: 10.1111/aos.12352.

233. Update on Pharmacologic Retinal Vascular Toxicity / S.G. Schwartz, A. Grzybowski, W. Wasinska-Borowiec, H.W. Flynn // Curr. Pharm. Des. - 2015. - Vol. 21, № 32. - P. 4694-4697. - doi: 10.2174/1381612821666150909101621.

234. Usefulness of Herpes Consensus PCR methodology to routine diagnostic testing for herpesviruses infections in clinical specimens / G. Vrioni, C. Kalogeropoulos, C. Gartzonika [et al.] // Virol. J. - 2007. - Vol. 4, № 59. - doi: 10.1186/1743-422X-4-59.

235. Vascular endothelial growth factor upregulation in human central retinal vein occlusion / J. Pe'er, R. Folberg, A. Itin, H. Gnessin // Ophthalmology. - 1998. -Vol. 105, № 3. - P. 412-416. - doi: 10.1016/S0161-6420(98)93020-2.

236. Vasculitis Central Retinal Vein Occlusion: The Presenting Sign of Seronegative Rheumatoid Arthritis / M. Trese, Y. Yonekawa, B.J. Thomas, S. Randhawa // Am. J. Ophthalmol. Case Rep. - 2016. - Vol. 2. - P. 26-29. - doi 10.1016/j.ajoc.2016. 04.007.

237. Vasoactivity of retinal veins: a potential involvement of endothelin-1 (ET-1) in the pathogenesis of retinal vein occlusion (RVO) / T. Kida, Flammer J, Oku H [et al.] // Exp. Eye Res. - 2018. - Vol. 176. - P. 207-209. - doi: 10.1016/j.exer. 2018.07.016.

238. Vitreous levels of interleukin-6 and vascular endothelial growth factor in macular edema with central retinal vein occlusion / H. Noma, H. Funatsu, T. Mimura, S. Harino // Ophthalmology. - 2009. - Vol. 116, № 1. - P. 87-93. - doi: 10.1016/j. ophtha.2008.09.034.

239. Wensing, B. Necrotizing and nonnecrotizing variants of herpetic uveitis with posterior segment involvement / B. Wensing, J.D.F. de Groot-Mijnes, A. Rothova // Arch. Ophthalmol. - 2011. - Vol. 129, № 4. - P. 403-408. - doi: 10.1001/ archophthalmol .2010.313.

240. Wissler, R.W. Risk factors and progression of atherosclerosis in youth / R.W. Wissler, J.P. Strong // Am. J. Pathol. - 1998. - Vol. 153. - P. 1023-1033. -doi: 10.1016/s0002-9440(10)65647-7.

241. Wittstrom, E. Central retina vein occlusion in young Swedish adults: case reports and review of the literature / E. Wittstrom // Open Ophthalmol. J. - 2017. -Vol. 11. - P. 89-102. - doi: 10.2174/1874364101711010089.

242. Yoser, S. Systemic Viral Infections and Their Retinal and Choroidal Manifestations / S. Yoser, D.J. Fostee, N.A. Rao // Surv. Ophthalmol. - 1993. -Vol. 37. - P. 313-352. - doi 10.1016/0039-6257(93)90064-E.

243. Young patients with branch retinal vein occlusion / H. Lam, J.M. Lahey, J.J. Kearney [et al.] // Retina. - 2010. - Vol. 30, № 9. - P. 1520-1523. -doi: 10.1097/IAE.0b013e3181 e79872.

244. Ysasaga, J. Frosted Branch Angilitis with Ocular Toxoplasmosis / J. Ysasaga, J. Davis // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117. - P. 1260-1261. - doi: 10.1001/ archopht.117.9.1260.