Особенности диагностики и лечения мочекаменной болезни у больных остеопорозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.23, кандидат наук Демидко Лилия Саидовна

• Демидко Лилия Саидовна
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Демидко Лилия Саидовна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОСТЕОПОРОЗ И МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Методы обследования пациентов с целью выявления остеопороза и его факторов риска

Исследование состава удаленного конкремента

Измерение минеральной плотности костной ткани

Методы статистической обработки материала

ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ОСТЕОПОРОЗА И ЕГО ФАКТОРОВ НА ТЕЧЕНИЕ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

3.1 Остеопороз и его факторы у пациентов с первичной МКБ и ее рецидивом

3.2 Остеопороз и его факторы у пациентов с рецидивом МКБ

ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ОСТЕОПОРОЗА НА ТЕЧЕНИЕ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ОСТЕОПОРОЗА И ЕГО ФАКТОРОВ НА ПРОФИЛАКТИКУ РЕЦИДИВА МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

5.1 Результаты лечения пациентов с МКБ после операции

5.2 Динамика показателей суточной экскреции у пациентов с МКБ при медикаментозном лечении после оперативного лечения

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Мочекаменная болезнь (МКБ) характеризуется широким распространением во всем мире. Популяционные исследования показывают увеличение распространения и частоты МКБ в последние несколько десятилетий [1], [2], [3]. Часто наблюдается рецидив камнеобразования. Важно влияние диеты и образа жизни на риск возникновения МКБ, особенно употребление кальция и жидкости. Регулирование приема жидкости и кальция с пищей позволяет уменьшить риск камнеобразования и рецидива МКБ у мужчин и женщин. Накапливаются доказательства связи МКБ с такими заболеваниями, как ожирение, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца. МКБ занимает существенную долю в системе общественного здравоохранения, которая будет увеличиваться в будущем.

Метафилактика мочекаменной болезни (МКБ) основана на этиопатогенезе и факторах риска камнеобразования. Основная цель -снижение частоты рецидива и связанных с мочекаменной болезнью осложнений. В настоящее время разработаны методы комплексного обследования пациентов и существуют обоснованные и эффективные методы поведенческой и лекарственной терапии рецидива камнеобразования.

К факторам риска образования камней относят наследственные факторы, повышение уровня паратгормона, генетические причины, анатомические и уродинамические особенности. Ряд заболеваний, связанных с камнеобразованием (гиперпаратиреодизм, заболевания желудочно -кишечного тракта), могут быть проявлением других патологических состояний, выявляемых у одного и того же пациента. В частности, это можно сказать об остеопорозе (ОП), который характеризуется эпидемическим распространением и все чаще упоминается как социально значимая проблема.

В настоящее время установлено, что мочекаменная болезнь и остеопороз характеризуются изменением динамики кальциевого обмена. ОП сопровождается возрастающей потерей кальция, в то же время, повышенное выделение кальция - одна из главных причин возникновения и рецидива МКБ. Таким образом, гиперкальциурия является общим признаком для МКБ и остеопороза, поскольку следствием снижения плотности костной ткани является гиперкальциурия, которая ведет к камнеобразованию. Кроме того, наличие камней в почках можно считать независимым фактором риска переломов. Пациенты с камнями почек нуждаются в дополнительном наблюдении относительно риска переломов позвоночника [4]. Выявлено повышение частоты остеопороза у больных, имевших в анамнезе камни почек [5]. Повышение выделения кальция почками - это один из важных факторов возникновения и рецидива МКБ. Пациенты с МКБ характеризуются снижением минеральной плотности костной ткани и повышением риска остеопороза с возникновением переломов [6].

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности диагностики и лечения мочекаменной болезни у больных остеопорозом»

Актуальность темы

К факторам риска образования камней относят наследственные факторы, повышение уровня паратгормона, генетические причины, условия в регионе проживания (климат, минеральный состав воды, питьевые и пищевые привычки), индивидуальные анатомические и уродинамические особенности строения чашечно-лоханочной системы. Ряд заболеваний, связанных с камнеобразованием (гиперпаратиреодизм, заболевания желудочно-кишечного тракта), могут быть проявлением других патологических состояний, выявляемых у одного и того же пациента. В частности, это можно сказать об остеопорозе (ОП), который характеризуется эпидемическим распространением и все чаще упоминается как социально значимая проблема.

В настоящее время установлено, что мочекаменная болезнь и

остеопороз характеризуются изменением динамики кальциевого обмена. ОП характеризуется нарастающей с возрастом потерей кальция, в то же время, повышенное выделение кальция - одна из главных причин возникновения и рецидива МКБ. Повышенное выделение кальция с мочой (гиперкальциурия) является общим для МКБ и остеопороза. Следствием снижения плотности костной ткани также является гиперкальциурия, которая ведет к камнеобразованию. Кроме того, наличие камней в почках можно считать независимым фактором риска переломов. Пациенты с камнями почек нуждаются в дополнительном наблюдении относительно риска переломов позвоночника [4]. Выявлено повышение частоты остеопороза у больных, имевших в анамнезе камни почек [5]. Повышение выделения кальция почками - это один из важных факторов возникновения и рецидива МКБ. Пациенты с МКБ характеризуются снижением минеральной плотности костной ткани и повышением риска остеопороза с возникновением переломов [6].

Последствия остеопороза заключаются в увеличении частоты переломов и других патологических состояний, связанных с состоянием скелета [7]. Остеопороз сопровождается снижением уровня кальция в сыворотке крови и его повышенном выведении [8] Изменение уровня паратгормона и эстрогенов дополнительно влияют на выведение кальция из организма. Результатом этих процессов служит образование кальциевых камней в почках [9], [10], [11], [12], [13]. Распространение снижения минеральной плотности костной ткани у мужчин с нефролитиазом выше, чем в группе без него. Это подтверждает взаимосвязь нарушений кальциевого обмена и развития нефролитиаза (14). Тем не менее, патогенез и факторы риска, связанные со снижением минеральной плотности костной ткани и образования кальциевых камней в почках, остаются предметом исследования до настоящего времени [15], [16], [17].

Распространенность МКБ и ОП говорит о том, что эти патологические состояния могут быть выявлены у одного пациента. Наличие и выраженность

остеопороза может быть фактором, вызывающим образование мочевых камней. Возникновение и рецидив МКБ могут быть связаны с лечением и профилактикой остеопороза [18].

Выявление факторов риска остеопороза (ОП) и связанных с ним особенностей кальциевого обмена у пациентов с МКБ, представляет интерес в отношении первичного камнеобразования и метафилактики.

Цель исследования. Улучшить результаты диагностики и лечения больных мочекаменной болезнью. Задачи исследования:

1. Детализировать факторы риска остеопороза у больных мочекаменной

болезнью;

2. Уточнить частоту остеопороза у больных мочекаменной болезнью;

3. Выявить метаболические нарушения у больных МКБ и остеопорозом;

4. Уточнить частоту рецидива МКБ при остеопорозе;

Научная новизна

Заключается в уточнении факторов риска остеопороза у пациентов с диагностированным нефролитиазом, выявлении метаболических нарушений и их корреляции с остеопорозом и выявлении факторов рецидива нефролитиаза, связанных с остеопорозом. Последствия остеопороза могут быть связаны с увеличением частоты переломов и других патологических состояний, связанных с состоянием скелета. Остеопороз сопровождается снижением уровня кальция в сыворотке крови и его повышенном выведении Изменение уровня паратгормона и эстрогенов дополнительно влияют на выведение кальция из организма. Результатом этих процессов служит образование кальциевых камней в почках. Распространение снижения минеральной плотности костной ткани у мужчин с нефролитиазом выше, чем в группе без него. Это подтверждает взаимосвязь нарушений кальциевого обмена и развития нефролитиаза. Тем не менее, патогенез и факторы риска, связанные со снижением минеральной плотности костной ткани и образования кальциевых камней в почках, остаются предметом исследования до настоящего времени.

Теоретическая и практическая значимость работы

Теоретическая и практическая значимость работы заключена в уточнении частоты факторов риска остеопороза у больных МКБ. Также уточнена частота снижения минеральной плотности костной ткани у больных с МКБ. Уточнена частота рецидива МКБ у пациентов с МКБ при наличии или отсутствии факторов риска остеопороза, а также при подтвержденном снижении МПКТ. В работе показана связь метаболических изменений у пациентов с МКБ при наличии или отсутствии факторов риска остеопороза. Также была показана связь между показателями метаболизма у больных МКБ с наличием или отсутствием снижения МПКТ.

Показано влияние факторов риска остеопороза на рецидив МКБ после оперативного лечения. Показаны результаты патогенетического лечения МКБ в зависимости от наличия факторов риска остеопороза, а также результатов исследования МПКТ.

Методология и методы исследования

На основе анализа 72 историй болезни и амбулаторных карт пациентов с МКБ, которым было выполнено оперативное лечение, была составлена база данных. База данных составлялась при помощи кодификатора, позволившего стандартизировать информацию о больных и внести ее в электронные таблицы EXEL. Анализ результатов исследования проводился с применением стандартных статистических методов и с применением статистической программы MedCalc [19]. Анализ кривых наступления события (рецидива) проводился при помощи лог-рангового метода, сравнение кривых проводилось лог-ранговым методом. Выполнен расчет медианы времени до наступления соответствующего события (рецидива) с двусторонним 95% доверительным интервалом.

Для малых выборок и для распределения, отличного от нормального,

достоверность различий оценивалась с применением непараметрического критерия (Крускалла-Уоллиса).

Сравнение пациентов, их характеристик, достоверность различий частот в изучаемых признаках оценивали с применение критерия хи -квадрат. Меру линейной связи оценивали с применением коэффициента корреляции рангов Спирмена. Достоверными считали различия с вероятностью не менее 95% (р менее 0,05).

Личный вклад автора

Личный вклад автора состоит в аналитическом обзоре отечественной и зарубежной литературы, посвященной теме исследования, в разработке дизайна исследования, в подборе, кодификации и анализе первичной документации, в статистической обработке результатов, полученных в ходе исследования, в анализе и интерпретации полученных данных, в формулировании выводов и практических рекомендаций.

Положения, выносимые на защиту

1. Срок наступления рецидива МКБ при ретроспективном исследовании у больных, которые ранее перенесли оперативное лечение, при наличии факторов риска остеопороза значимо меньше по сравнению с пациентами, у которых факторов риска остеопороза не выявлено;

2. Срок наступления рецидива при ретроспективном наблюдении у больных МКБ с нормальными показателями МПКТ и снижением МПКТ значимых различий не имеет;

3. При проспективном исследовании больных МКБ после оперативного лечения срок рецидива при наличии факторов риска ОП был меньше по сравнению с больными МКБ без факторов риска ОП ;

4. Срок рецидива при проспективном наблюдении у больных с МКБ после операции со снижением МПКТ был меньше по сравнению с пациентами с нормальными показателями МПКТ;

5. При ретроспективном наблюдении за пациентами с МКБ после операции с факторами риска остеопороза при наличии лечения срок до наступления рецидива был больше по сравнению с пациентами, которым не проводилось лечения;

6. При ретроспективном наблюдении за пациентами с МКБ после операции со снижением МПКТ при наличии лечения срок до наступления рецидива был больше по сравнению с пациентами, которые не получали лечения;

Степень достоверности и апробация результатов

В работе проведен ретроспективный и проспективный анализ обследования и лечения при помощи современных методов статистической обработки в соответствии с целями и задачами диссертационной работы. Достоверность результатов выполненной работы обусловлена достаточным размером выборки. Заключение, выводы и практические рекомендации подкреплены статистически достоверными результатами и наглядно иллюстрированы диаграммами. Полученные результаты соответствуют данным мировой литературы.

Результаты исследования применяются на практике в Институте урологии и репродуктивного здоровья человека, ЛДО №4 УКБ №2 ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет).

Апробация диссертации состоялась на совместной научной конференции ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет), состоявшейся 26 апреля 2019 года (протокол № 23 от 26 апреля 2019 г.).

По теме диссертационной работы опубликованы следующие печатные работы:

1. Ю. Л. Демидко, В. И. Руденко, В. А. Григорян, Л. С. Демидко, М. Э. Еникеев, Ж. Ш. Иноятов Факторы риска остеопороза при мочекаменной болезни // Эффективная фармакотерапия 3/2017 Урология и нефрология; С. 22-25

2. Л. С. Демидко, В. И. Руденко, Ю. Л. Демидко, М. Э. Еникеев, М. В. Амосова, Ж. Ш. Иноятов Факторы риска остеопороза и повышение массы тела у больных мочекаменной болезнью // Медицинский вестник Башкортостана. Том 12, №5(71),2017; С. 119-123

3. П. В. Глыбочко, В. А. Григорян, В. И. Руденко, Ю. Л. Демидко, Л. С. Демидко Особенности лечения рецидива уратного нефролитиаза // Терапия №4 (14), 2017; С. 93-101

4. Л. С. Демидко, В. А. Григорян, в. И. Руденко, Ю. Л. Демидко, М. Э. Еникеев, Ж. Ш. Иноятов, М. В. Амосова Экскреция кальция и факторы риска остеопороза при мочекаменной болезни //Урологические ведомости Материалы 4-й научно-практической конференции урологов Северо-Западного федерального округа Р. Ф. Специальный выпуск 2018 Том 8; С. 45-46

5. Л. С. Демидко, В. И. Руденко, В. А. Григорян, Ю. Л. Демидко, М. Э. Еникеев, Ж. Ш. Иноятов, М. В. Амосова Особенности экскреции кальция и факторы риска остеопороза у больных мочекаменной болезнью // Урология, 2018, №2. С. 5-8

6. В. И. Руденко, Л. М. Рапопорт, Ю. Л. Демидко, Л. С. Демидко, Ж. Ш. Иноятов, С. Н. Алленов Клиническое значение растительных терпенов после дистанционной литотрипсии // Урология, 2019, № 3 С. 20-26

7. Л. С. Демидко, В. И. Руденко, В. В. Фадеев, Ю. Л. Демидко, А. В. Амосов, Г. М. Кузьмичева, В. А. Григорян, М. Э. Еникеев, М. В. Амосова Влияние остеопороза и факторов его возникновения на профилактику рецидива мочекаменной болезни // Урология, 2019, № 4. С. 22-28

8. В. И. Руденко, Ю. Л. Демидко, Л. С. Демидко, Г. М. Кузьмичева Влияние остеопороза на профилактику рецидива мочекаменной болезни //Эффективная фармакотерапия. 2019 Том 15 № 29 С . -6-11

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список цитируемой литературы включает 109 отечественных и зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 58 диаграммами и 3 рисунками, 1 таблицей.

ГЛАВА 1. ОСТЕОПОРОЗ И МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Риск рецидива мочекаменной болезни (МКБ) представляет не только теоретический, но практический интерес. У половины пациентов с рецидивирующей МКБ повторение камнеобразования фиксируется однократно, а у 10% пациентов - несколько раз [20]. В работах, посвященных диагностике и профилактике рецидива камнеобразования, подчеркивается необходимость уточнения метаболических особенностей пациентов с МКБ и на основе выявленных изменений строить индивидуальную лечебную тактику[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31].

К факторам риска образования камней относят наследственные механизмы, повышение уровня паратгормона, географические, анатомические и уродинамические особенности. Группа заболеваний, связанных с камнеобразованием (гиперпаратиреодизм, заболевания желудочно-кишечного тракта), могут быть проявлением других патологических состояний, выявляемых у одного и того же пациента. В частности, это можно сказать об остеопорозе, который характеризуется эпидемическим распространением и все чаще упоминается как социально значимая проблема.

Остеопороз - системное заболевание, которое характеризуется снижением костной массы и ухудшением качества кости; в результате повышается риск переломов [32]. Факторы риска остеопороза условно разделяются на немодифицируемые (низкая минеральная плотность костной ткани (МПКТ), женский пол, возраст старше 65 лет, европеоидная раса, семейный анамнез остеопороза, гипогонадизм у мужчин и женщин, системный прием глюкокортикоидов в течение 3 месяцев и более, предшествующие переломы, иммобилизация. Модифицируемые факторы риска - это ИМТ, курение, низкая физическая активность, склонность к падениям, недостаточное употребление кальция, дефицит витамина Д, злоупотребление алкоголем [32], [33]. Каждый по отдельности из этих

факторов и их сочетания можно выявить у пациентов, страдающих МКБ.

Как МКБ, так и ОП характеризуются изменением динамики кальциевого обмена. Снижение плотности костной ткани проявляется увеличивающейся с возрастом потерей кальция, в первую очередь с мочой. Впервые это состояние было описано в 1953 году [34]. Причиной повышенного выделения кальция с мочой могут быть самые различные состояния. Существует также т. н. идиопатическая кальциурия. При этом состоянии повышенное выделение кальция происходит при нормальном или пониженном потреблении кальция, при нормальном уровне паратгормона (ПТГ), фосфора и активных форм витамина Э, а также при нормальном уровне кальция сыворотки крови [35], [36], [37]. Гиперкальциурия сохраняется и при низком употреблении кальция, при повышении костного обмена, сопровождающегося уменьшением МПКТ [38], [39]. Снижение МПКТ часто сочетается с гиперкальциурией, однако не следует исключать случаи повышенной абсорбции кальция в кишечнике, а также снижение реабсорбции кальция почками [40]. В рутинной клинической практике дифференциальная диагностика гиперкальциурии, связанной с повышенной абсорбцией в кишечнике или со снижением реабсорбции в почках практически не применима, поскольку сбор суточной мочи в условиях повышенного или сниженного потребления кальция крайне затруднителен для пациента. Следует помнить, что кальций важнейший компонент, который принимает участие в физиологических процессах - это свертывание крови, синаптическая передача, синтез и выделение гормонов, мышечное сокращение. Уровень кальция - жесткая физиологическая величина -поддерживается по механизму обратной связи как на внеклеточном, так на внутриклеточном уровне. Кости - основное хранилище кальция, одновременно кальций отвечает за целостность и прочность скелета. В то же время повышенное выделение кальция с мочой - это одна из главных причин возникновения и рецидива МКБ. У пациентов с гиперкальциурией отмечается высокий уровень камней почек. С другой стороны, у 40-50%

пациентов с рецидивным нефролитиазом выявлена гиперкальциурия. Это наиболее часто выявляемое изменение метаболизма при МКБ [41], [42]. У родственников больных МКБ первой и второй линии в 35 -40% случаев также выявлена гиперкальциурия [43]. В целом у пациентов без МКБ и их родственников первой линии частота гиперкальциурии составляет от 5 до 10% [44], [45].

Повышенное выделение кальция с мочой общий признак МКБ и остеопороза. Следствием снижения плотности костной ткани является гиперкальциурия, которая ведет к камнеобразованию [46]. У пациентов с гиперкальциурией наблюдается более низкая МПКТ и высокая частота переломов по сравнению с мужчинами и женщинами того же возраста и нормальным уровнем экскреции кальция. Гиперкальциурия выявлена у 10% здоровых мужчин с низкой МПКТ, 19% женщин с менопаузальным остеопорозом, а также у 40% женщин с переломами кости вследствие постменопаузального остеопороза. При этом МКБ у этих групп пациентов была исключена [44], [45], [47], [48]. Так, наличие камней в почках можно считать независимым фактором риска переломов. Пациенты с камнями почек нуждаются в дополнительном наблюдении относительно риска переломов позвоночника [4] . Выявлено повышение частоты остеопороза у больных, имевших в анамнезе камни почек [5]. Повышение выделения кальция почками - это один из важных факторов возникновения и рецидива МКБ. Пациенты с МКБ характеризуются снижением минеральной плотности костной ткани и повышением риска остеопороза с возникновением переломов [6], [49].

Возникновение, прогрессирование и рецидив мочекаменной болезни (МКБ) зависит от множества причин, одной из которых является состояние обмена кальция, поскольку это основной элемент, составляющий мочевой камень [50].

Величина экскреции кальция является одним из значимых показателей, характеризующих проявление остеопороза. Причины повышения экскреции

кальция с мочой недостаточно понятны. Уровень активного витамина Д -жесткая физиологическая константа. По данным экспериментальных исследований можно предположить повышенную чувствительность к активным метаболитам витамина группы Д [51]. В другом исследовании этот факт был интерпретирован существованием рецепторов, чувствительных к активным метаболитам витамина Д [52]. Однако эти данные не имели подтверждения у пациентов с гиперкальциурией.

Гиперкальциурия может быть вызвана повышенным употреблением натрия. Это приводит к увеличению экскреции натрия, а увеличение концентрации натрия в канальцах почек приводит к уменьшению реабсорбции кальция и, возможно уменьшению МПКТ [53], [54], [55]. У здоровых людей экскреция кальция с мочой увеличивается приблизительно на 0,6 ммоль в день на каждые 100 ммоль ежедневного приема натрия с пищей, однако большое потребление натрия редко бывает причиной гиперкальциурии [56], [57]. Диета с большим количеством белка, которая часто выявляется у больных с МКБ, снижает рН, который стимулирует выделение кальция из депо (кости) и снижение реабсорбции кальция в почках [58], [59]. Увеличение потребления белка с 0,5 до 2,0 мг/кг/день способно увеличить в два раза выделение кальция [60]. Индукция метаболического ацидоза у мышей ингибирует остеобластическую щелочную фосфатазу, в то время как простагландин Е2 обладает стимулирующим эффектом [61]. Это вызывает экспрессию рецептора активатора нуклеарного фактора каппа В (КЛМК-лиганда) остеобласта, который потенциально способен стимулировать активность остеокластов и остеобластов, таким образом приводить к увеличению интенсивности костного обмена [61]. Уменьшение белка в пище снижает частоту рецидива нефролитиаза и стабилизирует формирование конкрементов [62]. Однако уровень экскреции кальция у пациентов с нефролитиазом выше по сравнению со здоровыми пациентами при сопоставимых показателях рН, следовательно, повышенное употребление белка способно повысить

экскрецию кальция, однако уменьшения употребления белка не единственное условие уменьшения экскреции кальция.

Повышение экскреции кальция при незначительном употреблении кальция не связано с гиперпаратиреоидизмом; у данной категории пациентов кальций в моче имеет происхождение из костей скелета. Отчасти повышение экскреции кальция связано с активными метаболитами витамина Д (1,25-гидроксивитамин Д) [63], [64].

Последствия остеопороза, связанные с изменением структуры костей, и повышение вероятности переломов не только снижают качество жизни, но и приводят к росту смертности у определенной категории пациентов [65]. Потеря кальция, связанная со снижением плотности костной ткани, потенциально может участвовать в патогенезе МКБ [66]. Существуют предположения, что МКБ связана с повышением риска переломов. МПКТ трабекулярных костей значимо связана с экскрецией кальция по сравнению с кортикальной частью [53], [55], [67]. Однако снижение МПКТ поясничного отдела позвоночника не было выявлено у пациентов с гиперабсорбтивной гиперкальциурией. МПКТ имела обратную корреляцию с экскрецией кальция у мужчин и женщин, страдающих МКБ, но у пациентов обоего пола без МКБ такой зависимости не было выявлено [68]. Выявление факторов риска остеопороза (ОП) и связанных с ними нарушений кальциевого обмена, представляет интерес в отношении метафилактики и профилактики МКБ.

Снижение плотности костной ткани сопровождается увеличением частоты камней в почках [69]. Физическая активность и применение бисфосфонатов, замедляющих патологический обмен костной ткани, позволяют снизить риск образования камней в почках у пациентов с остеопорозом [70]. Также существуют различные мнения относительно влияния массы тела как на остеопороз, так и на течение мочекаменной болезни. Так выявлено повышение частоты остеопороза при сахарном диабете, который зависит от длительности и степени нарушений углеводного обмена [71].

Существует точка зрения, что МКБ является одним из компонентов метаболического синдрома [65], [72], [73]. В то же время считается, что мочекаменная болезнь - это мультифакторное заболевание, результат взаимодействия между внешними и генетическими факторами. Эпидемиологические исследования показали связь МКБ с кардиоваскулярными заболеваниями, хронической болезнью почек, диабетом, метаболическим синдромом [74] и т.д. Метаболический синдром характеризуется повышенным риском нарушения функции почек, однако патогенетические механизмы этого процесса малоизвестны [75]. Поскольку частота МКБ, остеопороза и метаболического синдрома достаточно велика, то существует вероятность сочетания этих состояний. Высказано мнение, что мочекаменная болезнь - это системное заболевание, связанное с состоянием костной ткани и метаболическим синдромом [76]. Выявление факторов риска ОП и влияние предикторов метаболического синдрома на возникновение и рецидив у больных МКБ явились целью данной научно-практической работы.

Основной целью послеоперационного ведения больных мочекаменной болезнью является создание условий для предотвращения рецидивного камнеобразования. На основании выявленных изменений метаболизма разработаны клинические рекомендации.

Поскольку остеопороз - это состояние, для которого характерны снижение прочности кости и повышение риска переломов, то вышеописанные процессы в большинстве случаев связаны с потерей кальция. У больных остеопорозом отмечено повышение частоты образования камней в почках.

Распространенность МКБ и ОП говорит о том, что эти патологические состояния могут быть выявлены у одного пациента. Наличие и выраженность остеопороза может быть фактором, вызывающим образование мочевых камней.

Отмечено снижение минеральной плотности костной ткани и

гиперкальциурия у больных нефролитиазом [77].

Минеральная плотность кости (МПК) отражает состояние скелета, которое зависит от множества факторов и, в частности, связано с обменом кальция. Рецидив камнеобразования в почках связан со снижением МПКТ. Снижение плотности костной ткани происходит вследствие патологического костного обмена (ремоделирования), который сопровождается повышением экскреции кальции с мочой [78]. У пациентов со снижением плотности кости отмечено увеличение маркеров ремоделирования. При рецидиве МКБ отмечено повышение суточной экскреции кальция. Снижение суточной экскреции кальция служит защитным фактором относительно снижения МПКТ [78]Error! Bookmark not defined.. При сравнении маркеров костного обмена и суточной экскреции кальция у 20 постменопаузальных женщин с остеопенией, имеющих в анамнезе мочекаменную болезнь, выявлена значимая корреляция. Таким образом, факторы риска камнеобразования выявлены у женщин с постменопаузальным остеопорозом. Снижение плотности костной ткани, проявляющееся повышением костного обмена, сопровождалось повышением экскреции кальция [79]. С противоположной стороны, идиопатическая гиперкальциурия повышает риск образования камней и остеопороза [68].

В крупном эпидемиологическом исследовании, включающем 1309 женщин в возрасте от 20 до 92 лет, имеющих в анамнезе мочекаменную болезнь и уменьшение плотности костной ткани, не выявлено значимой связи между мочекаменной болезнью и снижением МПКТ в шейке бедра, поясничном отделе позвоночника и лучевой кости [80]. В этом исследовании основной причиной снижения плотности костной ткани у женщин считалось снижение уровня эстрогенов.

При исследовании 624 пациентов, из которых 442 (71%) были мужчины, было выявлено, что при мочекаменной болезни частота переломов позвоночника была в 4 раза выше при мочекаменной болезни, однако не было выявлено различий в частоте переломов бедра, предплечья и других

областей [81]. Этот факт объясняется преимущественной потерей кальция губчатыми костями.

При исследовании 14000 человек с изменениями МПКТ выявлено 477 мужчин и 317 женщин, имевших в анамнезе камни почек. У мужчин с МКБ плотность кости в области шейки бедра была ниже, по сравнению с мужчинами, не имевшими в анамнезе МКБ [82]. У женщин различий плотности костной ткани при наличии или отсутствии МКБ в анамнезе не выявлено.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Демидко Лилия Саидовна, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ziemba J.B., Matlaga B.R. // Investig Clin Urol. 2017 r., Sep;58(5):299-306. Epub 2017 Aug 10.

2. Дутов В.В. // ПРОБЛЕМА МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ В ТЕХНОЛОГИЧЕСКУЮ ЭРУ. РМЖ. 2014 г., Т. Т. 22. № 29. С. 2074-2076.

3. Теодорович О.В., Забродина Н.Б., Драгуца И.М. // К ВОПРОСУ О ВЛИЯНИИ ВОЗРАСТНОГО ФАКТОРА НА ТЕЧЕНИЕ УРОЛИТИАЗА. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. . № 22-2 (141). С. 49-53., 2012 r.

4. Ou S.M., Chen Y.T., Shih C.J., Tarng D.C. // Increased risk of bone fracture among patients with urinary calculi: a nationwide longitudinal population-based study. OsteoporosInt. Apr;26(4):1261-9., 2015 r.

5. Keller J.J., Lin C.C., Kang J.H., Lin H.C. // Association between osteoporosis and urinary calculus: evidence from a population-based study. Osteoporos Int. Feb;24(2):651-7., 2013 r.

6. Lucato P., Trevisan C., Stubbs B., Zanforlini B.M., Solmi M., Luchini C., Girotti G., Pizzato S., Manzato E., Sergi G., Giannini S., Fusaro M., Veronese

N. // Nephrolithiasis, bone mineral density, osteoporosis, and fractures: a systematic review and comparative meta-analysis. Osteoporos Int. Nov;27(11):3155-3164, 2016 r.

7. Kanis J.A. // Assessment of osteoporosis at primary health care level. WHO Scientific group tehnical report. Geneva: World Health Organization. 2007 r.

8. González- Mercado A., Sánchez- López J.Y., Ibarra B. // Risk factors for osteoporosis in post menopausal women from Guadalajara, Jelisco. Salud Publica Mex. . 55(6): 627-30., 2013 r.

9. Milicevic S., Bijelic R., Jakovljevic B. // Correlation of Parathormone and the Serum Values of Acidum Uricum with Calcium Nephrolithiasis Examined by

Three Different Methods of Diagnostics. Acta Infom Med.. Jun; 23(3): 132-4 ., 2015 r.

10. Kim G., Oh K.W., Jang E.H. // Relationship between vitamin D, parathyroid hormone, and bone mineral density in elderly Koreans. J Korean Med Sci. 27: 63643, 2012 r.

11. Mendosa-Romo M.A., Ramirez-Arriola M.C., Velasco-Chavez J.F. // Parity and menarche as risk factors for osteoporosis in post menopausal women. Ginecol Obstet Mex. 82(2): 75-82., 2014 r.

12. Heller H.J. // The role of calcium in the prevention of kidney stones. . J. Am Coll Nutr. . 18: 373-8., 1999 r.

13. Kavanagh J.P., Laube N. // Why does the Bonn Risk Index diskriminate between calcium oxalate stone formers and healthy controls? J Urol. 175: 766-70., 2006 r.

14. Глыбочко П. В., Шустер П. И. // Этиопатогенетические корреляции между возрастным гипогонадизмом, остеопорозом и уролитиазом у мужчин. Саратовский научно-медицинский журнал. 2009 r., Т. 5, 4.

15. Arrabal-Polo M.A, Arrabal-Martin M., de Haro- Munoz T. // Mineral density and bone remodeling markers in patients with calcium lithiasis. BJUInt.. 108: 1903-8., 2010 r.

16. Bergsland K.J., Kinder J.M., Asplin J.R., Coe B.J., Coe F.L. // Influence of gender and age on calcium oxalate crystal growth inhibition by urine from relatives of stone forming patients. J Urol. 167: 2372-6., 2002 r.

17. Laube N., Hergarten S., Hoppe B., Schmidt M., Hesse A. // Determination of the calcium oxalate crysalization risk from urine samples: the Bone Risk Index in comparison to other risk formulas. J Urol. 172: 355-9., 2004 r.

18. Kozyrakis D., Paridis D., Karatzas A., Soukias G., Dailiana Z. // Do

Calcium Supplements Predispose to Urolithiasis? Curr Urol Rep.. Mar;18(3):17, 2017 r.

19. MedCalc Statistical Software version 17.0.4 (MedCalc Software bvba, Ostend, Belgium, https://www.medcalc.org и 2017).

20. Strohmaier W.L. // Course of calcium stone disease without treatment. What can we expect? Eur Urol. . Mar;37(3):339-44., 2000 r.

21. Мартов А.Г., Ергаков Д.В. // РЕАБИЛИТАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ВЫПОЛНЕНИЯ СОВРЕМЕННЫХ ЭНДОУРОЛОГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ ПО ПОВОДУ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ. Урология. № 4. С. 49-55., 2018 r.

22. Tiselius H.G., Daudon M., Thomas K., Seitz C. // Metabolic Work-up of Patients with Urolithiasis: Indications and Diagnostic Algorithm. Eur Urol Focus. Feb;3(1):62-71., 2017 r.

23. Просянников М.Ю., Константинова О.В., Анохин Н.В. // РОЛЬ ФИТОТЕРАПИИ В МЕТАФИЛАКТИКЕ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ. Эффективная фармакотерапия. № 32. С. 28-33., 2017 r.

24. Дутов В.В. // РАСТВОРЕНИЕ КАМНЕЙ ПОЧЕК: КОМУ? КОГДА? КАК? Медицинский совет. № 9. С. 84-90., 2016 r.

25. Skolarikos A., Straub M., Knoll T., Sarica K., Seitz C., Petrik A., Türk C.

// Metabolic evaluation and recurrence prevention for urinary stone patients: EAU guidelines. Eur Urol. Apr;67(4):750-63. , 2015 r.

26. Prezioso D., Strazzullo P., Lotti T., Bianchi G., Borghi L., Caione P., Carini M., Caudarella R., Ferraro M., Gambaro G., Gelosa M., Guttilla A., Illiano E., Martino M., Meschi T., Messa P., Miano R., Napodano G., Nouvenne A., Rendina D., Rocco F. // Dietary treatment of urinary risk factors for renal stone formation. A review of CLU Working Group. Arch Ital Urol Androl. . Jul 7;87(2):105-20., 2015 r.

27. Теодорович О.В., Забродина Н.Б., Драгуца И.М. // НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ В РАЗ -ЛИЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ. Современные проблемы науки и образования. № 6. С. 240., 2012 г.

28. Голованов С.А., Сивков А.В., Просянников М.Ю., Дрожжева В.В.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА И ФОРМИРОВАНИЕ МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ. ИССЛЕДОВАНИЕ IV: ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ХИМИЧЕСКОГО

СОСТАВА КАМНЯ IN VIVO ПО МЕТАБОЛИЧЕСКИМ ПОКАЗАТЕЛЯМ.

Экспериментальная и клиническая урология. № 4. С. 54-63., 2018 r.

29. Саенко В. С. // Метафилактика мочекаменной болезни. Дисс. д-ра мед. наук. Москва: б.н., 2007.

30. Руденко В. И. . // Мочекаменная болезнб -актуальные вопросы диагностики и выбор метода лечения. Дисс. д-ра мед. наук. Москва : б.н., 2004.

31. Яровой С. . // О связи рецидивирующего нефролитиаза и поражения костной системы. врач. 10, 2009 r.

32. Мельниченко Г. А., Удовиченко О. В., Шведова А. Е. //

Эндокринология. Москва : Практическая медицина, 2012.

33. Глыбочко П. В., Шустер П.И. // Этиопатогенетическое корреляции между возрастным гипогонадизмом, остеопорозом и уролитиазом у мужчин. саратовский научно-медицинский журнал. 2009 r., Т. 5, 4.

34. Albright F., Henneman P., Benedict P.H. Forbes A.P. // Idiopathic hypercalciuria a preliminary report. Proc R Soc Med. 46:1077-1081., 1953 r.

35. Мурадян А. А., Шостак Н. А. // Остеопороз в общетерапевтической практике: от диагностической гипотезы к дифференциальному диагнозу. клиницист. 2, 2012 r.

36. Pak C.Y. // Pathophysiology of calcium nephrolithiasis. [авт. книги] Giebiscg G, eds. In: Seldin DW. The Kidney: Physiology and Pathophysiology. . New York, NY: : Raven Press, 1992.

37. Frick K.K., Bushinsky D.A. // Molecular mechanisms of primary hypercalciuria. J Am Soc Nephrol. 2003 r., Т. ;14:1082-1095.

38. Pacifci R., Rothstein M., Rifas L., et al. // Increased monocyte interleukin-1activity and decreased vertebral bone density in patients with fasting idiopathic hypercalciuria. J Clin Endocrinol Metab . 71:138-145, 1990 r.

39. Messa P., Mioni G., Montanaro D., et al. // About a primitive osseous origin of the so-called 'renal hypercalciuria.'. Contrib Nephrol. 58:106-110, 1987 r.

40. Zerwekh J.E. // Bone disease and idiopathic hypercalciuria. . Semin Nephrol.

28:133-142, 2008 г.

41. Coe F.L. // Treated and untreated recurrent calcium nephrolithiasis in patients with idiopathic hypercalciuria, hyperuricosuria, or no metabolic disorder. Ann Intern Med. 87:404-410, 1977 r.

42. Lemann J.Jr. // Pathogenesis of idiopathic hypercalciuria and nephrolithiasis. [авт. книги] Favus MJ, eds. Coe FL. Disorders of Bone and Mineral Metabolism. . New York : Raven Press, 1992.

43. Coe F.L., Parks J.H., Moore E.S. // Familial idiopathic hypercalciuria. . N Engl J Med. 300:337-340, 1979 r.

44. Giannini S., Nobile M., Dalle Carbonare L., et al. // Hypercalciuria is a common and important fi nding in postmenopausal women with osteoporosis. Eur J Endocrinol. 149:209-213, 2003 r.

45. Tannenbaum C., Clark J., Schwartzman K., et al. // Yield of laboratory testing to identify secondary contributors to osteoporosis in otherwise healthy women. J Clin Endocrinol Metab . 87:4431-4437, 2002 r.

46. Криштопа М. В., Нишкумай О. И., Гонцов Ю. В., Некрасова Н. Б. //

Мочекаменная болезнь и остеопороз - две грани одной проблемы. Боль. Суставы. Позвоночник. 2(10), 2013 r.

47. Cerda Gabaroi D., Peris P., Monegal A., et al. // Search for hidden secondary causes in postmenopausal women with osteoporosis. Menopause . 17:135-139, 2010 r.

48. Rull M.A., Cano-García Mdel. C., Arrabal-Martín M., Arrabal-Polo M.A.

// The importance of urinary calcium in postmenopausal women with osteoporotic fracture. Can Urol Assoc J. 9:E183-E186, 2015 r.

49. Максудов Р. Р. // Исследование нарушений костного метаболизма при нефролитиазе. Дисс. канд. мед. наук. Москва : б.н., 2014.

50. Arrabal-Martín M., Cano-García M.C., Arrabal-Polo M.Á., Domínguez-Amillo A., Canales-Casco N., de la Torre-Trillo J., Cózar-Olmo J.M. //

Etiopathogenic factors of the different types of urinary litiasis. Arch Esp Urol. Jan;70(1):40-50, 2017 r.

51. Li X.Q., Tembe V., Horwitz G.M., Bushinsky D.A., Favus M.J. // Increased intestinal vitamin D receptor in genetic hypercalciuric rats. A cause of intestinal calcium hyperabsorption. J Clin Invest. 91:661-667, 1993 r.

52. Yao J., Kathpalia P., Bushinsky D.A., Favus M.J. // Hyperresponsiveness of vitamin D receptor gene expression to 1,25-dihydroxyvitamin D3. A new characteristic of genetic hypercalciuric stone-forming rats. J Clin Invest. 101:2223-2232, 1998 r.

53. Pietschmann F., Breslau N.A., Pak C.Y. // Reduced vertebral bone density in hypercalciuric nephrolithiasis. . J Bone Miner Res . 7:1383-1388, 1992 r.

54. Jaeger P., Lippuner K., Casez J.P., Hess B., Ackermann D., Hug C. // Low

bone mass in idiopathic renal stone formers: magnitude and significance. J Bone Miner Res . 9:1525-1532, 1994 r.

55. Vezzoli G., Soldati L., Arcidiacono T., et al. // Urinary calcium is a determinant of bone mineral density in elderly men participating in the InCHIANTI study. Kidney Int. 67:2006-2014, 2005 r.

56. Lemann J. Jr., Worcester E.M., Gray R.W. // Hypercalciuria and stones. . Am J Kidney Dis . 17:386-391, 1991 r.

57. Gokce C., Gokce O., Baydinc C., et al. // Use of random urine samples to estimate total urinary calcium and phosphate excretion. Arch Intern Med . 151:1587-1588, 1991 r.

58. Curhan G.C., Willett W.C., Rimm E.B., Stampfer M.J. // A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. . N Engl J Med. 328:833-838, 1993 r.

59. Siener R., Schade N., Nicolay C., von Unruh G.E., Hesse A. // The efficacy of dietary intervention on urinary risk factors for stone formation in recurrent calcium oxalate stone patients. J Urol. 173:1601-1605, 2005 r.

60. Jones A.N., Shafer M.M., Keuler N.S., Crone E.M., Hansen K.E. // Fasting and postprandial spot urine calcium-to-creatinine ratios do not detect hypercalciuria. . Osteoporos Int. 23:553-562, 2012 r.

61. Frick K.K., Bushinsky D.A. // Metabolic acidosis stimulates RANKL RNA

expression in bone through a cyclo-oxygenase-dependent mechanism. J Bone Miner Res . 18:1317-1325, 2003 r.

62. Borghi L., Schianchi T., Meschi T., et al. // Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. . N Engl J Med. 346:77-84, 2002 r.

63. Ghazali A., Fuentes V., Desaint C., et al. // Low bone mineral density and peripheral blood monocyte activation profi le in calcium stone formers with idiopathic hypercalciuria. J Clin Endocrinol Metab. 1997 r., 82:32-38.

64. Broadus A.E., Insogna K.L., Lang R., Ellison A.F., Dreyer B.E. // Evidence for disordered control of 1,25-dihydroxyvitamin D production in absorptive hypercalciuria. N Engl J Med. 1984 r., 311:73-80.

65. Лесняк О. М., Беневоленская Л. И. // Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2012.

66. Schwaderer A.L., Oduguwa A., Kusumi K. // Urinary stone disease in pediatric and adult metabolic bone clinic patients. Urolithiasis. . Mar 8. , 2017 r.

67. Tasca A., Cacciola A., Ferrarese P., et al. // Bone alterations in patients with idiopathic hypercalciuria and calcium nephrolithiasis. Urology. 59:865-869, 2002 r.

68. Ryan L.E., Ing S.W. // Idiopathic hypercalciuria: Can we prevent stones and protect bones? Cleve Clin J Med. . Jan;85(1):47-54., 2018 r.

69. Okada A., Ohshima H., Itoh Y., Yasui T., Tozawa K., Kohri K. // Risk of renal stone formation induced by long-term bed rest could be decreased by premedication with bisphosphonate and increased by resistive exercise. Int J Urol. . Vol. 15. N. 7. P. 630-635., 2008 .

70. Yasui T., Okada A., Hamamoto S., Ando R., Taguchi K., Tozawa K., Kohri K. // Pathophysiology-based treatment of urolithiasis. Int J Urol. Jan;24(1):32-38., 2017 r.

71. Мкртумян А.М. // Особенности минерального обмена и костной системы при некоторых эндокринных заболеваниях. Автореферат дисс. докт. мед. наук. Москва. : s.n., 2000.

72. Аполихин О.И., Калинченко С.Ю., Камалов А.А., Гусакова Д.А.,Ефремов Е.А. // Мочекаменная болезнь как новый компонент метаболического синдрома . Саратовский научно-медицинский журнал. № 2.

C. 117, 2011.

73. Cho S.T., Jung S.I., Myung S.C., Kim T.H. // Correlation of metabolic syndrome with urinary stone composition. Int J Urol. Vol.20, N 2. P.208-213, 2013 йил.

74. Leanez Jiménez M., Candau Vargas-Zúñiga F., Reina Ruiz C. // Urinary lithiasis as a systemic disease. Arch Esp Urol. Jan;70(1):28-39., 2017 йил.

75. Sáenz-Medina J., Jorge E., Corbacho C., Santos M., Sánchez A., Soblechero P., Virumbrales E., Ramil E., Coronado M.J., Castillón I., Prieto

D., Carballido J. // Metabolic syndrome contributes to renal injury mediated by hyperoxaluria in a murine model of nephrolithiasis. Urolithiasis. Apr 12, 2017.

76. Nouvenne A., Meschi T., Guerra A., Allegri F., Prati B. // Role of IBM on litogenic risk in women with idiopathic calcium nephrolitiasis and controls. Urol. Research. . Vol. 36, N. 3-4. С.223, 2008 .

77. Leslie S.W., Taneja A. // Hypercalciuria. StatPearls Publishing, 2018 йил.

78. Arrabal-Martin M., Poyatos-Andujar A., Cano-García Mdel C., Quesada-Charneco M., Abad-Menor F., Girón Prieto M.S., de Haro Muñoz T., Arrabal-Polo M.A. // The importance of calciuria as lithogenic factors in patients with osteopenia/osteoporosis. Int Urol Nephrol. . Mar;47(3):445-9, 2015 r.

79. Granchi D., Caudarella R., Ripamonti C., Spinnato P., Bazzocchi A., Torreggiani E., Massa A., Baldini N. // Association between markers of bone loss and urinary lithogenic risk factors in osteopenic postmenopausal women. J Biol Regul Homeost Agents. . 0ct-Dec;30(4 Suppl 1):145-151, 2016 r.

80. Sowers M.R., Jannausch M., Wood C., Pope S.K., Lachance L.L., Peterson B. // Prevalence of renal stones in a population-based study with dietary calcium, oxalate and medication exposures. . Am J Epidemiol. 147:914-920., 1998 r.

81. Melton L.J. 3rd, Crowson C.S., Khosla S., Wilson D.M., O'Fallon W.M. // Fracture risk among patients with urolithiasis: a population-based cohort study. .

Kidney Int. 53:459-464., 1998 r.

82. Lauderdale D.S., Thisted R.A., Wen M., Favus M.J. // Bone mineral density and fracture among prevalent kidney stone cases in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. J Bone Miner Res . 16:1893-1898., 2001 r.

83. Cauley J.A., Fullman R.L., Stone K.L., et al h Group., MrOS Research. //

Factors associated with the lumbar spine and proximal femur bone mineral density in older men. . Osteoporos Int. 16:1525-1537., 2005 r.

84. Asplin J.R., Bauer K.A., Kinder J., et al. // Bone mineral density and urine calcium excretion among subjects with and without nephrolithiasis. Kidney Int. 63:662-669, 2003 r.

85. Letavernier E., Traxer O., Daudon M., et al. // Determinants of osteopenia in male renal-stone-disease patients with idiopathic hypercalciuria. . Clin J Am Soc Nephrol. 6:1149-1154., 2011 r.

86. Cosman F., de Beur S.J., LeBoff M.S., et al. // National Osteoporosis Foundation. Clinician's guide to prevention and treatment of osteoporosis.Osteoporos Int. 6.m. : 25:2359-2381., 2014.

87. Breslau N.A., Brinkley L., Hill K.D., Pak C.Y. // Relationship of animal protein-rich diet to kidney stone formation and calcium metabolism. J Clin Endocrinol Metab. 1988 r., 66:140-146.

88. Reid I.R., Ames R.W., Orr-Walker B.J., et al. // Hydrochlorothiazide reduces loss of cortical bone in normal postmenopausal women: a randomized controlled trial. Am J Med. 2000 r., 109:362-370.

89. Bolland M.J., Ames R.W., Horne A.M., Orr-Walker B.J., Gamble G.D., Reid I.R. // The effect of treatment with a thiazide diuretic for 4 years on bone density in normal postmenopausal women. Osteoporos Int. 2007 r., 18:479-486.

90. LaCroix A.Z., Ott S.M., Ichikawa L., Scholes D., Barlow W.E. // Low-dose hydrochlorothiazide and preservation of bone mineral density in older adults. Ann Intern Med. 133:516-526, 2000 r.

91. Wasnich R.D., Davis J.W., He Y.F., Petrovich H., Ross P.D. // A

randomized, double-masked, placebo-controlled trial of chlorthalidone and bone

loss in elderly women. Osteoporos Int. 1995 r., 5:247-251.

92. Adams J.S., Song C.F., Kantorovich V. // Rapid recovery of bone mass in hypercalciuric, osteoporotic men treated with hydrochlorothiazide. Ann Intern Med. 1999 r., 130:658-660.

93. Feskanich D., Willett W.C., Stampfer M.J., Colditz G.A. // A prospective study of thiazide use and fractures in women. Osteoporos Int. 7:79-84, 1997 r.

94. Lamberg B.A., Kuhlback B. // Effect of chlorothiazide and hydrochlorothiazide on the excretion of calcium in the urine. Scand J Clin Lab Invest. 11:351-357, 1959 r.

95. Lajeunesse D., Delalandre A., Guggino S.E. // Thiazide diuretics affect osteocalcin production in human osteoblasts at the transcription level without affecting vitamin D3 receptors. J Bone Miner Res. 15:894-901, 2000 r.

96. Sakhaee K., Maalouf N.M., Kumar R., Pasch A., Moe O.W. //

Nephrolithiasis-associated bone disease: pathogenesis and treatment options. Kidney Int. 79:393-403, 2001 r.

97. Pak C.Y., Heller H.J., Pearle M.S., Odvina C.V., Poindexter J.R., Peterson

R.D. // Prevention of stone formation and bone loss in absorptive hypercalciuria by combined dietary and pharmacological interventions. J Urol. 169:465-469, 2003 r.

98. US National Osteoporosis Foundation. // Clinician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. 2010.

99. WHO Scientific Group on the Prevention and Management of Osteoporosis. // report of a WHO scientific group (WHO Technical Report series;921). Geneva : 6.H., 2000.

100. Pak C.Y., Resnick M.I., Preminger G.M. // Ethnic and geographic diversity of stone disease. Urology. 0ct;50(4):504-7, 1997 r.

101. Takasaki E. // Chronological variation in the chemical composition of upper urinary tract calculi. J Urol. Jul;136(1):5-9., 1986 r.

102. Trinchieri A., Coppi F., Montanari E., Del Nero A., Zanetti G., Pisani E.

// Increase in the prevalence of symptomatic upper urinary tract stones during the

last ten years. Eur Urol.. Jan;37(1):23-5., 2000 r.

103. Ramello A., Vitale C., Marangella M. // Epidemiology of nephrolithiasis. J Nephrol. . Nov-Dec;13 Suppl 3:S45-50. Review., 2000 r.

104. Arias Fúnez F., García Cuerpo E., Lovaco Castellanos F., Escudero Barrilero A., Avila Padilla S., Villar Palasí J. // Epidemiology of urinary lithiasis in our Unit. Clinical course in time and predictive factors. Arch Esp Urol. . May;53(4):343-7. , 2000 r.

105. Kourambas J., Aslan P., Teh C.L., Mathias B.J., Preminger G.M. // Role of stone analysis in metabolic evaluation and medical treatment of nephrolithiasis. JEndourol. Mar;15(2):181-6., 2001 r.

106. Tiselius H.G. // Medical evaluation of nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am. . Dec;31(4):1031-50., 2002 r.

107. Jungers P., Daudon M. // Epidemiology of kidney calculi. Presse Med. . Nov 3;19(36):1655-7. , 1990 r.

108. Parent X., Boess G., Brignon P. // Calcium oxalate lithiasis. Relationship between biochemical risk factors and crystalline phase of the stone. Prog Urol. . Dec;9(6):1051-6., 1999 r.

109. Grases F., Conte A., March J.G., Genestar C., Costa-Bauzá A., Martin M., Vallescar R. // Epidemiology of urinary stone disease in the Balearic Islands Community. Int Urol Nephrol. . 26(2):145-50., 1994 r.

110. Normand M., Bergua D., Bouvet J.P., Cayotte J.L., Gottis M. //

Correlation of the cause and composition of renal calculi. Value of morphologic and infrared analysis. Ann Biol Clin (Paris).. 47(1):29-34., 1989 r.

111. Maurice-Estepa L., Levillain P., Lacour B., Daudon M. // Crystalline phase differentiation in urinary calcium phosphate and magnesium phosphate calculi. Scand J Urol Nephrol. . 0ct;33(5):299-305., 1999 r.

112. Johnston C. C., Melton L.J. III. // Костная денситометрия. [авт. книги] Л. Джозеф Мелтон III Б. Лоренс Риглз. Остеопороз. Этиология, диагностика, лечение. СПб : Бином Невский диалект, 2000.

113. Беневоленская Л.И., Лесняк О.М. // Остеопороз. Диагностика,

профилактика, лечение. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2005.

114. Глезер А. Г. // Диуретики. Москва : Интербук, 1993.

115. Isakova T., Anderson C.A., Leonard M.B., Xie D., Gutiérrez O.M., Rosen L.K., Theurer J., Bellovich K., Steigerwalt S.P., Tang I., Anderson A.H., Townsend R.R., He J., Feldman H.I., Wolf M. // Diuretics, calciuria and secondary hyperparathyroidism in the Chronic Renal Insufficiency Cohort. Nephrol Dial Transplant. Apr;26(4):1258-65., 2011 r.

116. Ceylan K., Topal C., Erkoc R., Sayarlioglu H., Can S., Yilmaz Y., Dogan E., Algun E., Gonulalan H. // Effect of indapamide on urinary calcium excretion in patients with and without urinary stone disease. Ann Pharmacother. Jun;39(6):1034-8., 2005 r.