Оптимизация нутритивной поддержки у детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.08, кандидат наук Грошева, Елена Владимировна

• Грошева, Елена Владимировна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Грошева, Елена Владимировна

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА ГЛУБОКО НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ: ОТ ПРОШЛОГО К НАСТОЯЩЕМУ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Особенности роста недоношенных детей и влияние постнатальной гипотрофии на состояние здоровья в будущем

1.2. Основные принципы нутритивной поддержки глубоко недоношенных детей с учетом особенностей их метаболизма

ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Клиническая характеристика обследованных детей и типов энтеральных субстратов

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Обеспечение детей I и II группы макронутриентами, энергией и жидкостью при парентеральном и энтеральном способе введения

3.1.1. Обеспечение белком в I и II группе

3.1.2. Обеспечение жирами в I и II группе

3.1.3. Обеспечение углеводами детей I и II группы

3.1.4. Энергообеспечение детей I и II группы

3.1.5. Обеспечение жидкостью в I и II группе

3.2. Динамика антропометрических показателей в I и II группе

3.3. Динамические изменения биохимических маркеров нутритивного статуса у детей

I и II группы

3.4. Клинические исходы детей I и II группы

3.5. Оценка нутритивного статуса детей I группы в зависимости от вида используемого энтерального субстрата

3.5.1. Обеспечение макронутриентами и энергией детей I группы в зависимости от вида энтерального субстрата

3.5.2. Динамика антропометрических показателей у детей I группы в зависимости от вида используемого энтерального субстрата

3.5.3. Динамические изменения биохимических маркеров нутритивного статуса у детей I группы от вида используемого энтерального субстрата

3.5.4. Использование электронно-вычислительной программы по расчету нутритивной поддержи в неонатологической практике

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АК аминокислота

ВЧОВЛ высокочастотная осцилляторная вентиляция легких ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ИВЛ искусственная вентиляция легких

НЭК некротизирующий энтероколит

обогащенное грудное молоко мульнутриентным

ОГМ

фортификатором ОНМТ очень низкая масса тела при рождении ОРВИ острая респираторная вирусная инфекция ПКВ постконцептуальный возраст

СС специализированная смесь для недоношенных детей

ЭВМ электронно-вычислительная машина

ЭКО и ПЭ экстракорпоральное оплодотворение и подсадка эмбриона ЭНМТ экстремально низкая масса тела при рождении CRIB шкала индекса клинического риска для новорожденных

Fi02 фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси

постоянное положительное давление в дыхательных путях через

NCPAP

назальные канюли NEOMOD шкала оценки тяжести новорожденных

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация нутритивной поддержки у детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Выхаживание недоношенных новорожденных с экстремально низкой и очень низкой массой тела является приоритетной задачей неонатологии, так как состояние здоровья именно этих детей во многом определяет уровень перинатальной смертности, заболеваемости и инвалидизации [2, 7, 11,44, 110].

Важным аспектом успешного выхаживания глубоко недоношенных детей, наряду с антенатальной стероидной терапией, заместительной сурфактантной терапией, ранним применением современных методов респираторной поддержки, системой инфекционного контроля, организацией ухода, является нутритивная поддержка, задача которой заключается в обеспечении постнатальной скорости роста, соответствующей третьему триместру внутриутробного развития плода [17, 14].

Несмотря на то, что «фетальная модель роста» является общепринятой и не существует альтернативной модели для новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела, достаточно трудно организовать вскармливание ребенка таким образом, чтобы постнатальный рост соответствовал внутриутробным темпам, поэтому большинство недоношенных новорожденных испытывают дефицит массы и роста в неонатальном периоде. Основным препятствием на пути адекватного нутритивного обеспечения является не только тяжесть состояния ребенка, но и отсутствие должного внимания к динамической оценке трофического статуса глубоко недоношенных детей в зависимости от методик дотации нутриентов. В настоящее время существуют две тактики вскармливания глубоко недоношенных детей - «форсированная», имитирующая плацентарное поступление нутриентов в первые дни жизни с достижением физиологической потребности в питательных веществах в течение первой постнатальной недели, и «традиционная», когда введение белков и жиров начинается в конце первой недели жизни, а финальное обеспечение энергетическими и пластическими субстратами не

соответствует физиологическим потребностям детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела [168].

Нутритивный статус и скорость постнатального роста в неонатальном периоде у глубоко недоношенных детей рассматривают, как основные предикторы состояния здоровья на различных этапах развития. Одним из направлений современной нутрициологии является исследование влияния питания недоношенных детей, перенесших постнатальную гипотрофию, на развитие и тяжесть таких заболеваний, как бронхолегочная дисплазия, ретинопатия, задержка психомоторного развития, сахарный диабет и артериальная гипертензия [16, 35, 126, 166].

Постнатальный дефицит роста детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела во время пребывания в неонатальных отделениях является общераспространенным осложнением и, нередко, основным сдерживающим фактором выписки из стационара, увеличивающим длительность госпитализации и, соответственно, экономические затраты на дальнейшее выхаживание ребенка [47, 109].

Отсутствие единых взглядов на начало питания как энтерального, так и парентерального, стартовые объемы нутриентов и темпы их наращивания с учетом эффективности и безопасности, усугубляющее проблему постнатальной гипотрофии, определило проведение данного исследования, его цель и задачи.

Цель исследования: обосновать и разработать методику проведения парентерального и энтерального питания у детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела.

Задачи исследования:

1. Определить фактическое поступление макронутриентов (белков, жиров, углеводов), энергии и жидкости при изолированном и сочетанном парентеральном и энтеральном пути введения у недоношенных новорожденных с экстремально низкой и очень низкой массой тела в зависимости от различных методик дотации нутриентов и вида энтерального субстрата.

2. Сравнить антропометрические показатели развития недоношенных новорожденных с экстремально низкой и очень низкой

массой тела в зависимости от различных методик дотации нутриентов и вида энтерального субстрата.

3. Выявить особенности обмена белка у новорожденных с экстремально низкой и очень низкой массой тела в зависимости от различных методик дотации нутриентов и вида энтерального субстрата.

4. Оценить клиническую и экономическую эффективность традиционной и форсированной методик вскармливания у недоношенных новорожденных с экстремально низкой и очень низкой массой тела.

5. Сравнить особенности состава тела у недоношенных новорожденных с экстремально низкой и очень низкой массой тела в зависимости от вида энтерального субстрата.

6. Предложить методику парентеральной нутритивной поддержки в сочетании с оптимальным видом энтерального субстрата для недоношенных новорожденных с экстремально низкой и очень низкой массой тела в условиях стационара.

Научная новизна

Установлено, что у глубоко недоношенных детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела с переходом на полное энтеральное вскармливание, независимо от питательного субстрата и тактики парентеральной нутритивной поддержки, с 6 по 9 неделю жизни происходит снижение концентрации в крови общего белка, альбумина, преальбумина, мочевины. Снижение этих показателей - общего белка до 45 г/л, альбумина до 27 г/л, преальбумина до 15 мг/дл, мочевины до 1,6 ммоль/л, не требует коррекции питания при условии, что предшествующее и фактическое обеспечение нутриентами соответствует потребностям ребенка и обеспечивает положительную весовую динамику не менее 15 г/кг/сутки.

Комплексная оценка нутритивного статуса у глубоко недоношенных детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела, включая определение состава тела путем воздухозамещающей плетизмографии, анализ антропометрических и биохимических показателей доказала, что грудное молоко, обогащенное мультинутриентным фортификатором имеет большую биодоступность по сравнению со специализированной смесью для недоношенных детей и обеспечивает темпы увеличения массы тела,

соотношение жировой и тощей массы тела, максимально соответствующие фетальным показателям.

Установлено, что ранние постнатальные изменения массы тела (продолжительность ранней убыли массы тела, наличие патологической убыли массы тела, начало и длительность восстановления массы тела до исходной при рождении) у глубоко недоношенных детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела определяют динамику физического развития в последующем.

Практическая значимость

Разработанная методика ранней форсированной дотации нутриентов парентеральным и энтеральным способом введения для глубоко недоношенных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела позволяет достигнуть фетальных показателей физического развития, предотвратить выраженный дефицит постнатального роста, снизить частоту бронхолегочной дисплазии, ретинопатии и, тем самым, сократить длительность пребывания в стационаре на 10,4 дня, а стоимость выхаживания одного ребенка — на 17,8%.

Высокая биодоступность грудного молока, обогащенного мультинутриентным фортификатором, наряду с предшествующей форсированной дотацией нутриентов парентеральным способом, приводит к достижению фетальных показателей постнатального роста у глубоко недоношенных детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела, сокращает длительность пребывания в стационаре на 5,1 дня и затраты на лечение одного ребенка на 9,2% по сравнению со вскармливанием специализированной смесью для недоношенных детей и аналогичной парентеральной методикой.

Внедрение в неонатологическую практику электронно-вычислительной программы по расчету парентерального и энтерального питания позволяет точно рассчитать объем нутриентов и жидкости, согласно выбранной индивидуальной тактике, и сократить время расчета в среднем на 20 минут на каждого пациента.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Форсированная дотация нутриентов (белков, жиров и углеводов) парентеральным и энтеральным способом является эффективным и

безопасным методом обеспечения физиологической потребности пластических и энергетических субстратов и профилактики нарушений трофического статуса у глубоко недоношенных детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела.

2. Форсированная дотация нутриентов (белков, жиров и углеводов) парентеральным и энтеральным способом является экономически целесообразным методом и позволяет на 17.8% сократить стоимость выхаживания одного глубоко недоношенного ребенка с экстремально низкой или очень низкой массой тела.

3. Обогащение грудного молока наряду с форсированной дотацией парентеральных нутриентов является эффективным и предпочтительным энтеральным методом при вскармливании детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на клинической конференции ФГБУ «Научный центр акушерства гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России 14декабря 2012 года.

Апробация работы проведена 3 июня 2013 года на апробационной комиссии ФГБУ «Научный центр акушерства гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России (протокол №6).

Материалы и основные положения исследования доложены на I, II, III Всероссийском образовательном конгрессе «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии» (2-5 декабря 2008 года, Москва; 24-27 ноября 2009 года, Москва; 23—26 ноября 2010 года, Москва), IV конгрессе специалистов перинатальной медицины (28-29 сентября 2009 года, Москва), 26th International Workshopon Surfactant Replacement (June 23—25th 2011 года, Istambul), XII Всероссийском научном форуме «Мать и дитя» (27—30 сентября 2011 года, Москва), IV Всероссийском образовательном конгрессе «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии» (22-25 ноября 2011 года, Москва), Республиканской научно-практической конференции «Современные проблемы неонатологии» (15 мая 2012 года, Казань), European Anaesthesiology

Congress Euroanaesthesia (June 9-12th 2012, Paris), Международном научно-практическом обучающем семинаре «Пути снижения младенческой смертности» (10-22 сентября 2012 года, г. Москва), V Всероссийском образовательном конгрессе «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии» (27-30 ноября 2012 года, Москва), Pediatric Academic Societies Annual Meeting (May 4—7th 2013, Washington).

Внедрение результатов работы в практику

Практические рекомендации, основанные на результатах исследования, внедрены в клиническую практику отделения патологии новорожденных и недоношенных детей, отделения реанимации новорожденных и отделения хирургии, реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГБУ «Научный центр акушерства гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 15 печатных работы, в том числе 4 статьи в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки РФ и 3 работы — в зарубежной печати, получен патент «Способ расчета питания у доношенных новорожденных при помощи воздухозамещающей плетизмографии», создана электронно-вычислительная программа по расчету энтерального и парентерального питания для новорожденных детей.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 147 страницах печатного текста и представлена введением, обзором литературы, характеристикой материалов и методов исследования, результатами собственных наблюдений, обсуждением результатов, выводами, практическими рекомендациями, списком литературы, включающим 12 отечественных и 157 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 33 таблицами и 39 рисунками.

ГЛАВА 1. НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА ГЛУБОКО НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ: ОТ ПРОШЛОГО К НАСТОЯЩЕМУ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Особенности роста недоношенных детей и влияние постнаталыюй гипотрофии на состояние здоровья в будущем

Внедрение инновационных методов и развитие медицинской помощи в неонатальных отделениях повысило уровень выживаемости глубоко недоношенных детей [7]. Тем не менее, остается обеспокоенность относительно риска серьезных неонатальных заболеваний и инвалидности в дальнейшем [44,110]. В настоящее время одним из приоритетных направлений неонатологии является изучение причин развития постнатальной гипотрофии и её взаимосвязи с развитием и тяжестью таких заболеваний, как бронхолегочная дисплазия, ретинопатия, задержка психомоторного развития, сахарный диабет, ожирение и артериальная гипертензия [16, 126, 166].

В идеале темпы постнатального физического развития глубоко недоношенного ребенка должны соответствовать внутриутробным темпам роста плода аналогичного скорректированного гестационного возраста [83]. Если принять данную рекомендацию в качестве золотого стандарта и оценивать физическое развитие ребенка относительно роста во внутриутробном периоде, то следует отметить, что подавляющее большинство глубоко недоношенных детей испытывают существенный дефицит постнатального роста. Постнатальная гипотрофия является общераспространенным осложнением и нередко основным сдерживающим фактором выписки из стационара, что увеличивает длительность госпитализации и, соответственно, затраты на дальнейшее выхаживание ребенка [47, 109].

Исследователи Национального института охраны здоровья ребенка и развития человека (NICIID — National Institute of Chald Healtf and Human Development) определили «расстройство роста» или постнатальную гипотрофию, как показатель массы тела и длины менее 10 перцентиля соответственно скорректированного возраста гестации [35, 83]. Дефицит массы и роста глубоко недоношенных детей в постнатальном периоде следует рассматривать не только как фактическую и результирующую, но и как переменную, определяющую ближайший и отдаленный исход развития и отражающуюся не только на росто-весовых показателях и сроках госпитализации, но и на состоянии всех органов и систем [38, 42, 49, 50, 71, 81, 88, 123, 127]. Wallace и соавторы в своих работах показали связь между низкими показателями набора массы тела в первые месяцы жизни и увеличением риска развития ретинопатии и бронхолегочной дисплазии [16, 126, 166]. Работы Kelleher и Latal-Hajnal продемонстрировали, что у детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела (ЭНМТ и ОНМТ), имеющих дефицит постнатального роста в 36 месяцев скорректированного возраста, в старшем возрасте отмечались более низкие показатели когнитивного развития по сравнению с новорожденными, у которых был адекватный постнатальный рост [91, 99]. Ряд других исследователей также подтвердили снижение когнитивной функции и нервного развития в школьном возрасте у детей, родившихся с низкой массой тела и имеющих атипичный постнатальный рост на протяжении первого года жизни [34, 39]. Lucas et al. (1998) установили положительную корреляцию у детей 6-7 лет, родившихся с массой менее 1850 граммов, между уровнем нервно-психического и речевого развития и прибавкой массы тела за первый месяц жизни [105]. За последние 20 лет проведено много исследований, отражающих связь между низким весом при рождении и медленным постнатальным ростом в раннем возрасте с заболеваниями и состояниями, возникающими позднее, такими как сахарный диабет, резистентность к инсулину, артериальная гипертензия и ожирение [4, 8, 20, 21, 82, 84, 85,

127]. В ретроспективном исследовании Barker et al. (2005) отметили высокую частоту случаев госпитализации в связи заболеваниями сердечнососудистой системы у тех взрослых, которые родились с низким весом и к 2 годам жизни имели проявления постнатальной гипотрофии [22].

До недавнего времени считалось, что развитие постнатальной гипотрофии является неизбежным осложнением у большинства недоношенных детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела. Подтверждением данному заключению являлся сравнительный анализ «кривых» постнатального роста недоношенных новорожденных, показывающий, что глубоко недоношенные дети в возрасте 3, 5, 10 и 20 лет имеют меньшие показатели по всем переменных роста, чем доношенные дети с нормальным весом при рождении [72, 94, 95]. Нетипичные шаблоны роста наиболее распространены в группе детей с экстремально низкой массой тела, и эти новорожденные входят в группу высокого риска приобретенного дефицита роста на всех этапах своего развития [58, 114, 143]. Для этих детей характерна уменьшающаяся скорость роста и веса до 3 месяцев скорректированного гестационного возраста, а затем постепенное возрастание переменных роста в подростковом периоде и более старшем возрасте. Результаты исследований показывают, что средний рост детей с ЭНМТ к 3 годам меньше 5 перцентиля, из них у 45% исследуемых окружность головы меньше 3 перцентиля, а средний вес соответствует 10 перцентилю [40, 119, 144]. Догоняющий рост в этой группе детей обеспечивал показатели нормального антропометрического развития лишь к 10-14 годам жизни, однако и в 20 лет средние значения веса, роста и окружности головы были достоверно ниже по сравнению с доношенными детьми, имеющими нормальный вес при рождении. Также, ряд работ продемонстрировали, чем выше степень незрелости и меньше срок гестации при рождении, тем выше вероятность отставания показателей физического развития, соответствующих постконцептуальному возрасту [31, 66, 86].

Однако, еще в 1948 году Danois et al. в своих работах указали, что «главная переменная, определяющая кривую роста недоношенных детей, — это не степень зрелости, а стратегия питания» [41]. Действительно, большой разброс в показателях постнатальной гипотрофии среди детей с ОНМТ и ЭНМТ, варьирующийся по разным литературным источникам от 40 до 90% к моменту планируемой выписки из стационара, позволил предположить, что одним из наиболее значимых факторов, обусловливающих многочисленные вариации постнатального дефицита роста, являются различные подходы в нутритивной поддержке [24, 53, 116]. Подтверждением этому послужили многочисленные исследования, где сравнивались кривые постнатального набора веса со справочными «перцентильными кривыми» внутриутробного развития. Было установлено, что антропометрические показатели глубоко недоношенных детей оставались в области низких и крайне низких величин на протяжении всего пребывания ребенка в стационаре и отражали различные по длительности периоды начальной потери и восстановления массы тела при рождении [25, 48, 65]. Embelton et al. показали, что такая эволюция роста была связана со значительным дефицитом калорий и белка, который начинает накапливаться в течение первых недель жизни, и в последующем его трудно компенсировать на протяжении первого года, особенно у детей меньше 31 недели гестации, а работы Wright и Ehrenkranz продемонстрировали, что быстрее набирают массу тела недоношенные новорожденные, которые раньше начали получать парентеральное и энтеральное питание [48, 53, 167].

Экспериментальным путем было доказано, что поиск адекватной стратегии питания для глубоко недоношенных детей с ОНМТ и ЭНМТ, находящихся в группе риска по дефициту постнатального набора веса, потенциально может предотвратить не только проблему гипотрофии, но и таких заболеваний, как бронхолегочная дисплазия и ретинопатия [64, 108]. Было продемонстрировано, что различная продолжительность

постнатального ограничения в питании влияет на рост легких и сурфактантный метаболизм, приводит к неоптимальному делению клеток легочной ткани и, как следствие, к уменьшению их количества. Дотация нутриентов в более поздние сроки, несмотря на их оптимальное количество, не сможет в последующем предотвратить имеющийся дефицит легочной ткани [67, 69, 126].

К сожалению, только с начала 1990-х годов стал проявляться интерес к постнатальной гипотрофии, как к одной из основных причин отдаленных неблагоприятных последствий для здоровья. Невозможность достичь показателей идеального постнатального роста глубоко недоношенных детей обусловливает повышенный интерес исследователей к новым подходам в питании для достижения «догоняющего роста» у детей с ОНМТ и ЭНМТ [132, 169]. Феномен «догоняющего роста» характерен для глубоко недоношенных детей на фоне форсированного гиперкалориийного питания и проявляется ускоренными темпами роста, превышающими возрастную норму. Создается впечатление, что организм пытается «догнать» возрастной показатель массы, длины и окружности головы. Таким образом, эффектом форсированной дотации нутриентов является стимуляция линейного роста. Тем не менее, не указан возраст, когда должен быть обеспечен «догоняющий рост». Большинство исследователей предположили, что недоношенные дети, как соответствующие по массе гестационному возрасту, так и «маленькие к сроку гестации», демонстрирующие «догоняющий рост» к концу первого года жизни в направлении нормальных антропометрических показателей, с большей вероятностью будут иметь оптимальные результаты здоровья, роста и статуса развития в дальнейшем [30, 142, 163].

Однако предложенная стратегия гиперкалорийного питания для недоношенных детей, заключающаяся в дотации калоража, соответствующего долженствующей массе скорректированного возраста, с целью быстрого достижения «догоняющего рост», все реже звучит в

рекомендациях по нутритивной поддержке, так как вызывает обоснованное беспокойство в отношении отдаленных последствий. На современном этапе нутрициологии большое внимание уделяется избыточному набору веса и ожирению у недоношенных детей в раннем и подростковом возрасте, в связи с тем, что отмечается прогрессирующее увеличение этой патологии [19, 29, 51]. В большом количестве публикаций указывается, что следствием предотвращения постнатальной гипотрофии и назначения избыточного белкового и калорийного питания недоношенным детям в первый год жизни с целью достижения «догоняющего» роста, является риск ожирения в подростковом возрасте, а позднее, возникновение артериальной гипертензии, резистентности к инсулину и сердечно-сосудистых заболеваний [19, 54, 56, 73, 100, 125, 141, 156]. На основании ряда исследований Lucas et al. выдвинули гипотезу ранних предпосылок сердечно-сосудистых заболеваний и связанных с ними болезней взрослых: артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения и предположил, что избыточное «ускорение роста» в первый год жизни у детей с низкой массой тела программирует возникновение выше описанных заболеваний в дальнейшем [101, 151, 152, 153]. Было выявлено, что недоношенные дети, которые в первый год жизни вскармливались смесью с нормальным содержанием калорий или грудным молоком, отличались лучшими показателями артериального давления и резистентности к инсулину, но имели меньшие показатели прибавок массы тела, по сравнению с детьми, получавшими обогащенную смесь в качестве основного энтерального субстрата. Lucas сделал вывод, что избыточная нутритивная поддержка и связанное с ней ускорение роста влияют на возникновение резистентности к инсулину и артериальной гипертензии в дальнейшем. Для резистентности к инсулину, по-видимому, определяющим является рост в первые две недели жизни [153]. Важность временного интервала этого быстрого набора веса пока неясна, но, вероятно, ускорение «догоняющего роста» в первый месяц жизни и избыточный набор массы тела во второй год жизни, могут иметь

долгосрочные негативные последствия [22, 29, 77, 111]. То, что скорость постнатального роста в раннем возрасте прогнозирует ожирение в последующем, доказывает работа Baird et al. (2005): на основании проведенного мета-анализа было выявлено, что относительный риск ожирения варьирует от 1,17 до 5,7% у детей с максимально быстрой скоростью роста на первом году жизни [19].

Ярким примером влияния гиперкалорийного постнатального питания на метаболический профиль новорожденного является экспериментальная работа Page et al. (2009), которые показали, что избыточное питание в постнатальном возрасте приводит к увеличению уровня инсулина, лептина, кортизола, глюкозы в крови, а также к изменению экспрессии генов, ответственных за синтез рецепторов лептина и нейропептида V. Эти нарушения сохранялись на протяжении всей жизни животных и приводили к развитию сахарного диабета, ожирения и, соответственно, снижали продолжительность жизни [117]. Также предполагается, что высокий уровень белка в рационе приводит к увеличению концентрации инсулиногенных аминокислот в плазме, которые стимулируют продукцию инсулина и инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), обладающих адипогенным действием, что в свою очередь повышает риск развития ожирения [133].

В настоящее время перед неонатологами стоит серьезная дилемма по организации питания детей с ОНМТ и ЭНМТ не только в неонатальном периоде, но и в течение первого года жизни с учетом скорректированного возраста. С одной стороны, плохой рост в раннем возрасте связан с ухудшением когнитивного развития [34, 39, 91, 99]. Поэтому необходимо пытаться избежать нарушения роста и недостаточного питания, используя раннее введение парентеральных нутриентов и продуктов для энтерального кормления с высоким содержанием белка и энергии с целью обеспечения «догоняющего» роста. С другой стороны, есть опасность, что избыточная прибавка массы тела у недоношенных новорожденных может привести к

ожирению и многочисленным его осложнениям в последующем. Необходимость предотвращения развития этого заболевания на самых ранних этапах постнатального развития, поиск путей активного воздействия на постнатальное программирование с учетом особенностей метаболизма недоношенных детей определяют актуальность этой проблемы [162].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Грошева, Елена Владимировна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Булатова Е.М. Вскармливание детей раннего возраста в современных условиях: автореф. дис. ... докт. мед. наук. — С.-Пб, 2005. —С. 51

2. Володин H.H. (ред.). Неонатология: национальное руководство. — М.: ГЭОТ АР-Медиа, 2007. — 848 с.

3. Грибакин С.Г. К вопросу об обогатителях грудного молока для недоношенных детей // Вопросы детской диетологии. — 2008. — Том 6.—№6. —С. 29-33.

4. Дементьева Г.М., Вельтищев Ю.Е. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных // Лекция для врачей. — М., 2003. —75 с.

5. Ладодо К.С. (ред.). Руководство по лечебному питанию детей. — М.: Медицина, 2000. — 384 с.

6. Нетребенко O.K. Некоторые эссенциальные микронутриенты в питании недоношенных детей. — М., 2004. — 136 с.

7. Основные показатели деятельности акушерско-гинекологической службы в Российской Федерации в 2011 году. — М.: Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2012.

8. Таболин В.А. (ред.). Вскармливание недоношенных детей. Теоретические предпосылки и рекомендации. — М., 1999. —151 с.

9. Тутельян В.А., Конь И.Я. (ред.). Руководство по детскому питанию. — М.: МИА. — 2004. — 662 с.

10. Шабалов Н.П. Неонатология. — М.: Медпрессинформ, 2006. — Том 1-2. — 1264 с.

11. Яцык Г.В., Дементьева Г.М. Современные проблемы выхаживания маловесных детей // Педиатрия. — 1991. - №5. — С.5-9.

12. Яцык Г.В. (ред.) Практическое руководство по неонатологии. — М.:МИА, 2008. —344 с.

13. Adamkin D.H. Nutrition management of very low— birthweight infants. Total parenteral nutrition and minimal enteral nutrition // NeoReviews. — 2006. - V. 7. — P. e602-e607.

14. Agostoni C., Buonocore G. et al. Enteral Nutrient Supply for Preterm Infants: Commentary From the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Committee on Nutrition // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. —2010. —V.50. — P. 1-9.

15. Aldoretta P.W., Hay W.W. Jr. Metabolic substrates for fetal energy metabolism and growth // Clin. Perinatal. — 1995. — V. 22. — P. 1536.

16. Allegaert K., Vanhole C., Casteels I. et al. Perinatal growth characteristics and associated risk of developing threshold retinopathy of prematurity // J AAPOS. — 2003. — V. 7. — №1. —P. 34-37.

17. American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Nutritional Needs of Low-Birth-Weight Infant // Pediatrics. — 1977. — V. 60. — P. 519-30.

18. Arslanoglu S., Moro G.E., Ziegler E. et al. Optimization of human milk Fortification for preterm infants: new concepts and recommendations // J. Perinat. Med. — 2010. — V. 38. — P. 233-238.

19. Baird J., Fisher D., Lucas P., et al. Being big or growing fast: systematic review of size and growth in infancy and later obesity // BMJ. — 2005. —V. 331. — P. 924-934.

20. Barker D.J., Osmond C., Winters P.D. et al. Weight in infancy and death from ischemic heart disease // Lancet. — 1989. —V .2. — P. 577-580.

21. Barker D.J., Forsen T., Eriksson J.G. et al. Crowth and living conditions in childhood and hypertension in adult life: a longitudinal stady // J Hyperens. — 2003. — V. 20. — P. 337-44.

22. Barker D.J., Osmond C., Forsen T.J. et al. Trajectories of growth among children who coronary events as adults // N Engl J Med. — 2005. — V. 353, —P. 1802-1809.

23. Benjamin M.H., Gordon H.H., Marples E. Calcium and phosphorus requirements of premature ingfants //Am. J. Dis. Child. — 1943. — V. 65. —P. 412-425.

24. Berry M., Abrahamowicz M., Usher R.H. Factor associated with growth of extremely premature infants during initial hospitalization // Pediatrics. — 1997. — V. 100. — P. 640-646.

25. Berry M., Conrod H., Usher R.H. Growth of very premature infants fed intravenous hyperalimentation and calcium—supplemented formula. // Pediatrics. —1997. —V.100. —P. 647—653.

26. Bier J.B., Oliver T., Ferguson A., Vohr B.R. Human milk reduces outpatient upper respiratory symptoms in premature infants during their first year of life // J. Perinatol. — 2002. — V. 22. — P. 354-9.

27. Blaymore B.J.A., Olver T., Ferguson A.E., Vohr B.R. Human milk improves cognitive and motor development of premature infants during infancy // J. Hum. Lact. — 2002. — V. 18. —P. 361-7.

28. Bloom B.T., Mulligan J., Arnold C., et al. Improving growth of very low birth weight infants in the first 28 days. // Pediatrics. —2003.— V.112. —P. 8—14.

29. Botton J., Heude B., Maccario J. et al. Postnatal weight and height growth velocities at different ages between birth and 5 years and body composition in adolescent boys and girls // Am. J.Clin. Nutr. — 2008. — V. 87. — №6. — P. 1760-1768.

30. Brand I., Sticker E.J., Lentze M.J. Catch-up growth head circumference of very low birthweight, small for gestation age preterm infants and mental development to adulthood // J. Pediatr. — 2003. — V. 142. — P. 463-468.

31. Brandt I., Sticker E.J., Gausche R. et al. Catch-up growth of supine length/height of very low birth weight, small for gestational age preterm infants to adulthood // J. Pediatr. — 2005. — V. 147. — P. 662-668.

32. Bulbul A., Okan F., Bulbul L., Nuhoglu A. Effect of low versus high early parenteral nutrition on plasma amino acid profiles in very low birth—weight infants // J Matern Fetal Neonatal Med. — 2012.— V. 25. — №6. — P. 770-6.

33. Carver J.D., Wu P.Y.K., Hall R.T. et al. Crowth of preterm infants fed nutrient—enriched or term formula after hospital discharge // Pediatrics. —2001. —V. 107. —P. 683-689.

34. Casey P.H, Whiteside-Mansell L., Barrett K. et al. Impact of prenatal and/or postnatal growth problems in low birth weight preterm infants on

school—age outcomes: an 8-year longitudinal evaluation // Pediatrics. —2006. —V. 118. —P. 1078-1086.

35. Casey P.H. Growth of Low Birth Weight Preterm Children // Semin Perinatol. — 2008. — V. 32. — P. 20-27.

36. Cauderay M., Schutz Y., Michelf J.L., Calame A., Jequier E. Energy-nitrogen balances and protein turnover in small and appropriate for gestational age low birthweight infants // Eur. J. Clin. Nutr. — 1988. — V. 42. —P. 125-36.

37. Chessex P., Belanger S., Peidboeuf B., Pineault M. Influence of energy substrates on respiratory gas exchange during conventional mechanical ventilation of preterm infants // J. Pediatr. — 1995. — V. 126. — P. 619-24.

38. Clark R.H., Thomas P., Peabody J. Extrauterine growth restriction remains a serious problem in prematurely born neonates // Pediatrics. — 2002, —V. 111. —P. 986-90.

39. Cooke R.W.I., Foulder-Hughes L. Growth impairment in the very low preterm and cognitive and motor performance at 7 years // Arch. Dis. Child. — 2003. — V. 88. — P. 482-487.

40. Daily D.K, Kilbride H.W., Wheeler R. et al. Growth patterns for infants weighing less than 801 grams at birth to 3 years of age // J. Perinatol. — 1994. — V. 14. — P. 454-460.

41. Dancis J., CTConnell J.R., Holt L.E. A grid for recording the weight of premature infants // J. Pediatrics. — 1948. — V. 33. —P. 570-572.

42. De Curtis M., Rigo J. Extrauterine growth restriction in very-low-birth weight infants // Acta. Paed. — 2004. — V. 93. —P. 1563-8.

43. De Silva A., Jones P.W., Spenser S.A. Does human milk reduce infection rates in preterm infants? A systematic review // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. — 2004. — V. 89. —P. F509-13.

44. De Waal C.G., Weisglas-Kuperus N., van Goudoever J.B., Walther F.J. Mortality, neonatal morbidity and two year follow-up of extremely preterm infants born in the netherlands in 2007 // PLoS One. — 2012. — V.l.- №7 — P. e41302.

45. Denne S.C., Kam C.A., Ahlrichs J.A. et al. Proteolysis and phenylalanine hydroxylation in response to parenteral nutrition in extremely premature and normal newborns // J. Clin. Invest. — 1996. —V. 97. —P.746-54.

46. Denne S.C. Protein and energy requirements in preterm infants // Semin. Neonatol. — 2001. — V. 6. — P. 377-382.

47. Dusick A.M., Poindexter B.B., Ehrenkranz R.A. et al. Crowth failure in the preterm infants: can catch up? // Semin. Perinatol. — 2003. — V. 27. —P. 302-10.

48. Ehrenkranz R.A., Younes N., Lemons J.A., et al. Longitudinal growth of hospitalized very low birth weight infants // Pediatrics. — 1999. — V. 104.—P. 280-289.

49. Ehrenkranz R.A., Dusick A.M., Vohr B.R. et al. Crowth in the neonatal intensive care unit influences neurodevelopmental and growth outcomes of extremely low birth weight infants // Pediatrics. — 2006. — V. 117. —P. 1253-61.

50. Ehrenkranz R.A. Early, aggressive nutritional management for very low birth weight infants: what is the evidence? // Seminars in Perinatology. — 2007. — V. 31. —P. 48-55.

51. Ekelund U., Ong K., Linne Y. et al. Association of weight gain in infancy and early childhood with metabolic risk in young adults // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2007. — V. 92. — P. 98-103.

52. Ellis K.J. Human Body Composition // Physiological reviews. — 2000. — V. 80. — №7. — P. 649-680.

53. Embelton N.E., Pang N., Cook R.J. Postnatal malnutrition and growth retardation: an inevitable consequence of current recommendations in preterm infants? // Pediatrics. — 2001. — V. 107. — P. 270-273.

54. Eriksson J.G., Forsen T., Tuomilehto J. et al. Early growth and coronary disease in later life: longitudinal study // Br. Med. — 2001. — V. 322. —P. 949-953.

55. Ewer A.K., McHugo S., Chapman S.J., et al. Fetal echogenic gut: a marker of intrauterine gut ischaemia // Arch. Dis. Child. — 1993. — V. 69. —P. 510-513.

56. Euser A.M., Finken M.J.J., Keijzer—Veen M.G. et al. Associations between prenatal and infancy weight gain and BMI, fat mass, and fat distribution in young adulthood: a prospective cohort study in males and females born very preterm // Am. J. Clin. Nutr. — 2005. — V. 81. — P. 480-487.

57. Fanton T.R. A new growth chart for preterm babies: Babson and Bendas chart updated with recent data and a new format // BMC Pediatr. —2003. —V. 16. —№3. —P. 13.

58. Farooqi A., Hagglof B., Sedin G. et al. Growth in 10-12 year old children born at 23 to 25 weeks, gestation in the 1990s: a Swedish national prospective follow-up study. // Pediatrics. — 2006. — V. 118. —P. el452-el465.

59. Farrell P.M., Gutcher G.R., Palta M., DeMets D. Essential fatty acid deficiency inpremature infants // Am. J. Clin. Nutr. — 1988. — V. 48. —P. 220-229.

60. Feldman M., Van Aerde J.E., Clandinin M.T. Lipid accretion in the fetus and newborn // Fetal and Neonatal Physiology. — 1998. — P. 299-314.

61. Fomon S.J., Haschke F., Zigler E.E., Nelson S.E. Body composition of the reference children from birth to age 10 years // Am. J. Clin. Nutr. — 1982, —V. 35, —P. 1169-75

62. Friedman Z., Danon A., Stahlman M.T., Oates J.A. Rapid onset of essential fattyacid deficiency in the newborn // Pediatrics. — 1976. — V. 58. —P. 640-649.

63. Fusch C., Jochum F. Water, sodium, potassium and chloride. // In: Tsang R, editor Nutrition ofthe preterm infant. 2nd ed. — Cinncinatti, Ohio-Digital Educational Publishing, 2005.

64. Gilbert C., Fielder A., Gordillo L. et al. Characteristics of infants with severe retinopathy of prematurity in countries with low, moderate, and higt levels of development: implications for screening program // Pediatrics. — 2005. — V. 115. — №5. — P. e518-e523.

65. Gill A., Yu V.Y.H., Bajuk B. et al. Postnatal growth in infants born before 30 weeks' gestation // Arch. Dis. Child. — 1986. — V. 61. — P. 549-572.

66. Gortner L., Van Husen M., Thyen V. et al. Outcome in preterm small for gestational age infants compared to appropriate for gestational age preterm at the age of 2 years: a prospective study // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. — 2003. — V. 110. — P. S93-S97.

67. Goswami T., Vu M., Srivastava U. Quantitative changes in the DNA, RNA and protein content of various organs of the young of undernourished female rats // J. Nutr. — 1974. — V. 104. — P. 125764.

68. Gresham E.L., Simons P.S., Battaglia F.S. Maternal-fetal urea concentration difference in m an: metabolic significance // J. Pediatr. — 1971. —V. 79. —P. 809-11.

69. Gross I., Ilic I., Wilson C.M., Rooney C.A. The influence of postnatal nutritional deprivation on the phospholipid content of developing rat lung // Biochim. Biophys. Acta. — 1976. —V. 441. — P. 412-22.

70. Grulee C.G. Infant feeding. — W.B. Saunders Philadelphia, 1912. — 233 p.

71. Hack M., Taylor H.G., Klein N. et al. School-age outcomes in children with birth weights under 750g // N. Engl. J. Med. — 1994. — V. 331. —P. 753-9.

72. Hack M., Schluchter M., Carter L. et al. Growth of very low birth weight infants to age 20 years // Pediatrics. — 2003. —V. 112. — P. e30-e38.

73. Hales C.H., Ozanne S.E. The dangerous road of catch-up growth // J. Physiol. — 2003. — V. 547. — P. 5-10.

74. Hay W.W. Assessing the effect of disease on nutrition of the preterm infant // Clinical Biochemistry. — 1996. — V. 5. — P. 399-417.

75. Hay W.W. Nutritional requirements of the very preterm infant // Acta Paed.-2005. — V. 94. — Suppl. 449. — P. 37—46.

76. Hellstrom A., Hard A., Engstrom E. et al. Early Weight Gain Predicts Retinopathy in Preterm Infants: New, Simple, Efficient Approach to Screening. // Pediatrics. —2009. —V.123. —P. e638—e645.

77. Hemachandra A.H., Howards P.P., Furth S.L., et al. Birthweight postnatal growth and risk for high blood pressure at 7 years of age: results from the Collaborative Perinatal Project // Pediatrics. — 2007. — V. 62. — P. el264-el270.

78. Henderson G., Anthony M.Y., McGuire W. Formula milk versus maternal breast milk for feeding preterm or low birth weight infants. // Cochrane Database Syst Rev. —2007. —CD002972.

79. Henderson G., Craig S., Brocklehurst P., McGuire W. Enteral feeding regimens and necrotising enterocolitis in preterm infants: a multicentre case-control study // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal Ed. — 2009. — V. 94. —P.F120-123.

80. Hess J.H. Premature and congenitally diseased infants // Lea & Febiger, Philadelphia. — 1922. —P. 107-204.

81. Ho M.Y, Yen Y.H., Hsieh M.C., Chen H.Y., Chien S.C., Hus-Lee S.M. Early versus late nutrition support in premature neonates with respiratory distress syndrome // Nutrition. — 2003. — V. 19. — P. 257-60.

82. Hofinan P.L., Regan F., Jackson W.E. et al. Premature birth and later insulin resistance // N. Engl. J. Med. — 2004. — V. 351. — P. 21792186.

83. Horemuzova E., Soder O., Hagenas L. Growth charts for monitoring postnatal growth at NICU of extreme preterm-born infants // Acta. Paediatr. — 2012. — V. 101. — P. 292-299.

84. Hovi P., Andersson S., Eriksson J.G. et al. Glucose regulation in young adults with very low birth weight // N. Engl. J. Med. — 2007. — V. 356.—P. 2053-2063.

85. Huxley R., Owen C.G., Whincup P.H. et al. Is birth weight a risk factor for ischemic heart disease in later life? // Am. J. Clin. Nutr. — 2007. — V. 85. —P. 1244-1250.

86. Itabashi K., Mishina J., Tada H. et al. Longitudinal follow-up of height up to five years of age in infants born preterm small for gestational age: comparison to full term small for gestational age. // Early Human Dev. — 2007. —V. 83. — P. 327-333.

87. Johnson J.D., Albritton W.L., Sunshine P. Hyperammonemia accompanying parenteral nutrition in newborn infants // J. Pediatr. — 1972. —V. 81. — 154-161.

88. Kalhan S.C. Nutrition. // Seminars in Fetal $ Neonatal Medicine. — 2007. —V. 12. —P. 11-18.

89. Karniski W., Blair C., Vitucci J.S. The illusion of catch-up growth in premature infants // Am J Dis Child. —1987. — V. 141. — P. 520-526.

90. Kashyap S., Ohira-Kist K., Abildskov K., Towers H.M., Sahni R., Ramakrishnan R. et al. Effects of quality of energy intake on growth and metabolic response of enterally fed low-birth-weight infants // Pediatr Res. — 2001. — V. 50, —P. 390-397.

91. Kelleher K.J., Casey P.H., Bradley R.H. et al: Risk factors and outcomes for failure to thrive in low birth weight preterm infants // Pediatrics. — 1993. — V. 9. — P. 941-948.

92. Kelly D.A. Intestinal failure-associated liver disease: what do we know today? // Gastroenterology. — 2006. — V. 130. — 2 Suppl 1 — P. S70- S77.

93. Kessler U., Poeschi J., Raz D., Linderkamp O., Bauer J. Effects of intralipid infusion on blood viscosity and other haemorheological parameters in neonates and children // Acta. Paediatr. — 2004. — V. 93. —№8.—P. 1058-1062.

94. Kimble K.J., Ariagno R.L., Stevenson D.K. et al. Growth to age 3 years among low-birth weight sequelae-free survivors of modern neonatal intensive care // J. Pediatr. — 1982. — V. 100. — P. 622-624.

95. Kitchen W.H., Doyle L.W., Ford G.W. et al. Very low birth weight and growth to age 8years: I weight and height // Am. J. Dis. Child. — 1992. —V. 146. —P. 40^15.

96. Koletzko B., Goulet O., Hunt J., Krohn K., Shamir R. Guidelines on Paediatric Parenteral Nutrition of the European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) and the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), Supported by the European Society of Paediatric Researsh (ESPR) // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2005. — V. 41. — №2. —P. 51-87.

97. Krohn K., Koletzko B. Parenteral lipid emulsions paediatrics // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab Care. — 2006. — V. 9. — №3. — P. 319-323.

98. Kuschel C.A., Harding J.E. Multicomponent fortified human milk for promoting growth in preterm infants // Cochrane Database Syst Rev. — 2004, —№1. —CD000343.

99. Latal-Hajnal B., Von Siebenthal K., Kovari H. et al. Postnatal growth in VLBW infants: significant association with neurodevelopmental outcome//J. Pediatr. — 2003. — V. 143. —P. 163-170.

100. Law C.M., Shiell A.W., Newsome C.A. et al. Fetal, infant, and childhood growth and adult blood pressure // Circulation. — 2002. — V. 105. —P. 1088-1092.

101. Lemons J.A., Adcock E.W., Jones Jr. M.D., Naughton M.A., Meschia G., Battaglia F.C. Umbilical uptake of amino acids in the unstressed fetal lamb // J. Clin. Invest. — 1976. — V.58. — P. 14281434.

102. Lucas A., Brooke O.G., Baker B.A., Bishop N., Morley R. High alkaline phosphatase activity and growth in preterm neonates // Arch. Dis. Child. — 1989. — V. 64. — P. 902-909.

103. Lucas A., Cole T.J. Brest milk and neonatal necrotizing enterocolitis // Lancet. — 1990. —V. 336. — P. 1519-1523.

104. Lucas A., Morley R., Cole T.J., Lister G, Leeson-Payne C. Breast milk and subsequent intelligence quotient in children born preterm // Lancet. — 1992. — V. 339. — P. 261-264.

105. Lucas A., Morley R., Cole T.J. // Randomised trial of early diet in preterm babies and later intelligence quotient // BMJ. — 1998. — V. 317, —№7171, —P. 1481-1487.

106. Lucas A. Long-term programming effects of early nutrition— implications for the preterm infants // J. Perinatol. — 2005. — V. 25. — P. 52-56.

107. Maggio L., Cota F. et al. Effect of High versus Standard Early Protein Intake on Growth of Extremely Low Birth Weight Infants // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2007. — V. 44. — P. 124-129.

108. Maida J.M., Mathers K., Alley C.L. Pediatric ophthalmology in the developing world // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2008. — V. 19. — №5. —P. 403^108.

109. Marks K.A., Reichman B., Lusky A., Zmora E. Fetal growth and postnatal growth failure in very-low-birthweight infants // Acta. Paediatr. — 2006. — V. 95. — P. 236-242.

110. Marlow N., Wolke D., Bracewell M.A., Samara M. Neurologic and developmental disability at six years of age after extremely preterm birth // N. Engl. J. Med. — 2005. — V. 352. — P. 9-19.

111. McCarthy A., Hughes R., Tilling K., et al. Birth weight; postnatal infant and childhood growth, and obesity in young adulthood: evidence from the Barry Caerphilly Growth Study // Am. J. Clin. Nutr. — 2007. — V. 86, —P. 907-913.

112. Meinzen-Derr J., Poindexter B., Wrage L., Morrow A.L., Stoll B., Donovan E.F. Role of human milk in extremely low birth weight infants, risk of necrotizing enterocolitis or death // J. Perinatol. — 2009. —V. 29. —P. 57-62.

113. Neville M.C., Keller R.P., Seacat J., Casey C.E., Allen J.C., Archer P. Studies on human lactation. Within-feed and between-breast variation in selected components of human milk // Am. J. Clin. Nutr. — 1984. — V. 40. —P. 635-646.

114. Niklasson A., Engstrom E., Hard AL. et al. Growth in very preterm children: a longitudinal study // Pediatr. Res. — 2003. — V. 54. — P. 899-905.

115. O,Connor D.L., Jacobs J., Hall R., Adamkin D., Auestad N., Castillo M., et al. Growing and development of premature infants fed predominantly human milk, predominantly premature infants formula, or a combination of human milk and premature formula // J. Pediatr. Gastr. Nutr. — 2003. — V. 37. — P. 437^146.

116. Olsen I.E., Richardson D.K., Schmid C.H. et al. Intersite differences in weight growth velocity of extremely premature infants // Pediatrics. — 2002. —V. 110. —№6, —P. 1125-1132.

117. .Page K., Malik R., Ripple J. et al. Maternal and postweaning diet

interaction alters hypothalamic gene expression and modulates response to high-fat diet in male offspring // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Physiol. — 2009. — V. 297. — P. R1049-R1057.

118. Patel D., Kalhan S., Glycerol metabolism and triglyceride-fatty acid cycling in the human newborn: effect of maternal diabetes and intrauterine growth retardation // Pediatr. Res. — 1992. — V. 31. — P. 52-58.

119. Peralta-Carcelen M., Jackson D.S., Goran M.I. et al. Growth of adolescents who were born at extremely low birth weight without major disability // J. Pediatr. — 2000. — V. 136. — P. 633-640.

120. Piedboeuf B., Chessex P., Hazan J., Pineault M., Lavoie J.C. Total parenteral nutrition in the newborn infants: energy substrates and respiratory gas exchange//J. Pediatr. — 1991. — V. 118. — P. 97-102.

121. Poindexter B.B., Kam C.A., Leitch C.A., Liectity E.A., Denne S.C. Amino acids do not: suppress proteolysis in premature neonates. // Am J Physiol Endocrinol Metab. — 2001. — V. 281. — P. E472^178.

122. Poindexter B.B., Langer J.C., Dusick A.M. et al. Early provision of parenteral amino acids in extremely low birth weight infants: relation to growth and neurodevelopmental outcome // J. Pediatr. — 2006. — V. 148. —P. 300-305.

123. Porcelli P.J., Sisk P.M. Increased parenteral amino acid administration to extremely low-birth-weight infants during early postnatal life // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2002. — V. 34. — P. 174-179.

124. Reber K.M., Nankervis C.A., Nowicki P.T. Newborn intestinal circulation. Physiology and pathophysiology // Clin. Perinatol. — 2002, —V. 29, —P. 23-39.

125. Regan F., Cutfield W.S., Jefferies C. et al. The impact of early nutrition in premature infants on later childhood insulin sensitivity and growth // Pediatrics. — 2006. — V. 118. —P. 1943-1949.

126. Reynolds R.M., Thureen P.J. Special circumstances: Trophic feeds, necrotizing enterocolitis and bronchopulmonary dysplasia // Seminars in fetal and Neonatal medicine. — 2007. — V. 12. — P. 64-70.

127. Richards M., Hardy R., Kuh D. et al. Birthweight, postnatal growth and cognitive function in a national UK irth cohort // J. Epidemiol. — 2002. — V. 31. — P. 342-348.

128. Ridout E., Melara D., Rottinghaus S. et al. Blood urea nitrogen concentration as a marker of amino-acid intolerance with birthweight less than 1250 g // J. Perinatol. — 2005. — V. 25. — P. 130-133.

129. Rivera Jr. A., Bell E.F., Bier D.M. Effect of intravenous amino acids on protein metabolism of preterm infants during the first three days of life.//Pediatr. Res. — 1993. — V. 33. —P. 106-111.

130. Robel-Tillig E., Vogtmann C., Faber R. Postnatal intestinal disturbances in small-for-gestational-age premature infants after prenatal haemodynamic disturbances // Acta. Paediatr. — 2000. —- V. 89. — №3. —P. 324-330.

131. Robel-Tillig E., Vogtmann C., Bennek J. Prenatal hemodynamic disturbances—pathophysiological background of intestinal motility disturbances in small for gestational age infants // Eur. J. Pediatr. Surg. — 2002. — V. 12. — P. 175-179.

132. Robertson C. Catch-up among very-low-birth weight preterm infants: a historical prospective // J. Pediatr. — 2003. — V. 143. — P. 145-146.

133. Rolland-Cachera M.F., Deheeger M., Akrout M. et al. Influence of macronutrients on adiposity development: a followup study of nutrition and growth from 10 months to 8 years of age // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. — 1995. — V. 19. — №8. — P. 573-578.

134. Te Braake F.W., van den Akker C.H.P., Riedijk M.A, van Goudoever J.B. Parenteral amino acid and energy administration to premature infants in early life // Seminars in Fetal and Neonatal Medicine. — 2007. — V. 12. —P. 11-18.

135. Thomas N., Sinn J.K.H., Kumar K. High versus low amino acid intake at the commencement of parenteral nutrition to improve growth in neonates receiving intensive care (Protocol) // The Cochrane Library. — 2009.

136. Thureen P.J. Early aggressive nutrition in the neonate // NeoReviews. — 1999. — V. 20. — P. e45-e55.

137. Thureen P.J., Hay W.W. Intravenous nutrition and postnatal growth of the micropremie // Clin. Perinatol. — 2000. — V. 27. — P. 197-219.

138. Thureen P.J., Melara D., Fennessey P.V., Hay W.W. Effect of low versus high intravenous amino acid intake on very low birth weight infants in the early neonatal period // Pediatr. Res. — 2003. — V. 53. —P. 24-32.

139. Thureen P., Heird W.C. Protein and energy requirements of the preterm low birth weight (LBW) infant // Pediatr. Res. — 2005. — V. 57. — P. R95-R98.

140. Thureen P.J. Early aggressive nutrition in very preterm infants // Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program. — 2007. — V. 59. — P. 193-208.

141. Toschke A.M., Grote V., Koletzko B. et al. Identifying children at high risk for overweight at school entry by weight gain during the first 2 years // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. — 2004. — V. 158. — P. 449452.

142. Trebar B., Traunecker R., Selbmann N.K. et al. Crowth during the first two years predicts pre-school height in children born with very low birth weight (VLBW): results of a study of 1320 children in Germany // Pediatr. Res. — 2007. — V. 62. — P. 209-214.

143. Saigal S., Stoskopf B.L., Streiner D.L. et al. Physical growth and current health status of infants who were extremely low birth weight and controls at adolescence // Pediatrics. — 2001. — V. 108. — P. 407-417.

144. Saigal S., Stoskopf B.L., Streiner D.L. et al. Growth trajectories of extremely low birth weight infants from birth to young adulthood: a

longitudinal population-based study // Pediatr. Res. — 2006. — V. 60. —P. 751-758.

145. Saini J., MacMahon P., Morgan J.B., Kovar I.Z. Early parenteral feeding of amino acids // Arch. Dis. Child. — 1989. — V. 64. — P. 1362-1366.

146. Sarquis A.L.F., Miyaki M., Monica N.L. CRIB score for predicting neonatal mortality risk // J. Pediatr. — 2002. — V. 78. — №3. — P. 225-229.

147. Sauer P., Van Aerde J., Pencharz P., Smith J.M., Swyer P.R. Glucose oxidation rates in newborn infants measured with indirect calorimetry and U-13 C-glucose // Clin. Sci. — 1986. —V. 70. — P. 587-590.

148. Schanler R.J., Garza C. Improved mineral balance in very low birth weight infants fed fortified human milk // J. Pediatr. — 1987. — V. 112. —P. 452—456.

149. Shanler R.J., Shulman R.J., Lau C. Feeding strategies for premature infants: beneficial outcomes of feeding fortified human milk versus preterm formula // Pediatrics. — 1999. — V. 103. — P. 1150—1157.

150. Simmer K., Rao S.C. Early introduction of lipids to parenterally fed preterm infants // Cochrane Database Syst. Rev. — 2005. — CD005256.

151. Singhal A., Cole T.J., Lucas A. Early nutrition in preterm infants and later blood presume: two cohorts after randomized trials // Lancet. — 2001. — V. 357. — P. 413-419.

152. Singhal A., Cole T.J., Fewtrell M. et al. Breast-milk feeding and the lipoprotein profile in adolescents born preterm // Lancet. — 2004. — V. 363,—P. 1571-1578.

153. Singhal A., Lucas A. Early origins of cardiovascular disease: is there a unifying hypothesis? // Lancet. — 2004. — V. 363. — P. 1642-1645.

154. Sisk P.M., Lovelady C.A., Dillard R.G., Gruber K.J., 0,Shea T.M. Early human milk feeding is associated with a lower risk of necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants // J. Perinatol. — 2007. — V. 27. —P. 428-33.

155. Sosenko I.R., Kinter M.T., Roberts R.J. Nutritional issues in chronic lung disease of premature infants. — NY: Marcel Dekker. —2000. — P. 285—296.

156. Stettler N., Stallings V., Troxel A.B. et al. Weight gain in the first week of life and overweight in adulthood // Circulation. — 2005. — V. 111. —P. 1897-1903.

157. Uthaya S., Thomas E.L., Hamilton G., Dore C.J., Bell J., Modi N. Altered adiposity after extremely preterm birth // Pediatr Res. — 2005. —V. 57. — P. 211-215.

158. Van Veen L.C., Teng C., Hay Jr W.W., Meschia G., Battaglia F.C. Leucine disposal and oxidation rates in the fetal lamb // Metabolism. — 1987.—V. 36. —P. 48-53.

159. Van Aerde J.E., Feldman M., Clandinin M.T. Accretion of lipid in fetus and newborn // In: Fetal and neonatal physiology. NY: Marcel Dekker. — 1998. — P. 458^177.

160. Van den Akker C.H., te Braake F.W., Wattimena D.J. et al. Effect of early amino acid and administration on leucine and glucosae kinetics in premature infants // Pediatr. Res. — 2006. — V. 59. — P. 732-735.

161. Van Aerde J.E.E., Narvey M. Acute respiratory failure // In: Thureen P.J., Hay Jr. W.W., editors. Neonatal nutrition and metabolism. 2nd ed. Cambridge Cambridge University Press. — 2006. — P. 508-521.

162. Vickers M., Sloboda D. Strategies for reversing the effect of metabolic disorders induced as consequence of developmental programming // Frontiers in Physiol. — 2012. — V. 3. — №242. — P. 1-11.

163. Victoria C.G., Barros F.C., Hortal B.L., et al. Short-term benefits of catch-up growth for small for gestation age infants // Int. J. Epidemiol. —2001. —V. 30, —P. 1325-1330.

164. Vohr B.R., Wright L.L., Hack M. et al. Follow-up care of high risk infants//Pediatrics. — 2004. — V. 114. —P. 1377-1397.

165. Vohr B.R., Pointdexter B.B., Dusick A.M., McKinley L.T., Wright L.L., Langer J.C. et al. Beneficial effect of breast milk in the neonatal intensive care unit on the developmental outcomes of extremely birth weight infants at 18 months of age // Pediatrics. — 2006. —V. 118. —P. el 15-23.

166. Wallace D.K., Kylstra J.A., Phillips S.J., Hall J.G. Poor postnatal weight gain: a risk factor for severe retinopathy of prematurity // J. AAPOS. — 2000. — V. 4. — №6. —P. 343-347.

167. Wright K., Dawson J.P., Fallis D. et al. New postnatal growth grids for very low birth weight infants // Pediatrics. — 1993. — V. 91. — P. 922—926.

168. Ziegler E.E., Thureen P., Carlson S.J. Aggressive nutrition of the very low birth weight infant // Clin Perinatol. — 2002. — V. 29. — P. 225244.

169. Ziegler E.E., 0,Donnel A.M., Nelson S.E,. Fomon S.J. Body composition of the reference fetus // Growth. — 1976. — V. 40. — P. 329-341