Оптимизация комплексной инфузионной терапии у родильниц с гестозом средней и тяжелой степени тяжести (преэклампсией) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат медицинских наук Джонбобоева, Галия Назардодовна

• Джонбобоева, Галия Назардодовна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Джонбобоева, Галия Назардодовна

ВВЕДЕНИЕ.,. 7

ГЛАВА 1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. 15

1.1 .Современные теории возникновения и развития гестоза. 15

1.2.Классификация гестоза. 20

1.3 Эпидемиология. 22

1.4 Современные критерии диагностики гестоза. 23

1.5 Гемодинамические характеристики при гестозе.

1.6 Водные сектора организма, их значение при гестозе.25

1.7 Цитокиновый профиль при гестозе.

1.8 Современные аспекты терапии гестоза.28

1.9 Комплексная инфузионная терапия гестоза на современном этапе развития науки .29

1.10 Особенности послеродового периода у родильниц при гестозе средней и тяжелой степени . 33

ГЛАВА 2.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.36

2.1 .Клинический материал.36

Характеристика родильниц исследуемых групп.38

2.2.Методы исследования.48

2.2.Специальные методы исследования .49

2.3 Статистическая обработка результатов.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ

ИССЛЕДОВАНИЙ. 55

3.1.Особенности клинического течения гестоза средней и тяжелой степени в послеродовом периоде.55

3.1.1 .Отечный синдром. 55

3.1.2 Протеинурия.56

3.1.3 Артериальная гипертензия.59

3.1.4 Ультразвуковое исследование органов малого таза.60

3.1.5 Общеклинические исследования крови.63

3.1.6 Исследование раннего неонатального периода у новорожденных.65

3.2 Результаты специальные методов исследования (ИРГТ, ИДИ, цитокиновый профиль). 67

3.2.1 Состояние центральной гемодинамики.67

3.2.2 Состояние водного баланса в динамике на фоне ИТ.73

3.2.3 Динамическая оценка цитокинового профиля на фоне

ИТ. 79

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ИССЛЕДОВАНИЙ. 84

ВЫВОДЫ. 92

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация комплексной инфузионной терапии у родильниц с гестозом средней и тяжелой степени тяжести (преэклампсией)»

Гестоз (преэклампсия) — является одним из наиболее тяжелых осложнений второй половины беременности, которое характеризуется появлением отеков, протеинурии и- артериальной гипертензии. Частота гестоза (преэклампсии) по данным литературы составляет от 7 до 16%. Преэклампсия развивается у 6 — 12% здоровых беременных и у 20 - 40% беременных, имеющих экстрагенитальную патологию [4, 6]. По данным отечественных авторов, гестоз как причина перинатальной смертности, занимает 1—2 места. Перинатальные потери при преэклампсии в 4 раза превышают таковые в группе здоровых женщин. Среди детей, родившихся живыми от матерей, страдавших гестозом, каждый четвертый ребенок отстает в физическом развитии [4, 6,17]. По данным ВОЗ, в структуре материнской смертности гестоз занимает одно из первых мест, также является причиной наступления преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, развития фетоплацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития плода, рождения детей с малой массой тела. При гестозе повышается риск развития патологии сердечно - сосудистой системы, хронического пиелонефрита и развитие эссенциальной артериальной; гипертензии, симптомы которой впервые возникли при гестозе. Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют устранению и прогрессированию изменений в органах и системах. Увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, формирования экстрагенитальной патологии и возникновения тяжелого гестоза при повторных беременностях [9, 10, 22]. У родильниц с гестозом развивается гипогалактия, отличается качественный состав молока от здоровых родильниц, что является следствием как самого заболевания, так и медикаментозной терапии данной патологии [22, 24, 52]. Поэтому, при назначении лекарственной терапии гестоза важно учитывать влияние препаратов на лактацию, и в целом на послеродовый период у родильницы и постнатальную адаптацию у новорожденного.

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные проблеме гестоза (преэклампсии), многие вопросы данного осложнения беременности остаются противоречивыми. Ни одна из гипотез возникновения гестоза не дает ответа на все, связанные с этим осложнением, вопросы, отсутствует единая терминология заболевания.

В патогенезе основная роль отводится системному воспалению и оксидативному стрессу. Вопросы терапии гестоза также остаются открытыми. Работ по исследованию терапии преэклампсии много и, в основном, лечение является симптоматическим, так как не влияет на патогенез заболевания, который как было отмечено, до конца не определен. Комплексное лечение гестоза включает седативную - противосудорожную, антигипертензивную и инфузионную терапию. Одним из основных направлений в терапии преэклампсии является инфузионнаж терапия, предназначенная для коррекции гиповелемии, водно-солевого, белкового и углеводного балансов, кислотно-основного равновесия. В отношении инфузионной терапии нет согласия по данным исследований разных авторов. Инфузионная терапия представлена кристаллоидными и коллоидными растворами. Среди коллоидных растворов ведущее значение имеют препараты гидроксиэтилированного крахмала, структурное сходство которых с гликогеном снижает риск развития побочных действий инфузионной терапии [40, 48].

Особенно скудно в литературе представлены особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших преэклампсию (гестоз средней и тяжелой степени). Немаловажным фактором является то, что применение лекарственной терапии оказывает прямое влияние на уровень пролактина в крови родильницы, может изменять минерально-электролитный состав плазмы, и, следовательно, нарушать нормальное течение послеродового периода [22].

Также отсутствует единый и четкий алгоритм ведения родильниц с гестозом, нет общепринятых рекомендаций по послеродовой терапии преэклампсии.

Препараты на основе гидроксиэтилированного крахмала, обладая системным противовоспалительным действием, позволяют использовать их при терапии гестоза до и после родоразрешения. Одним из новых препаратов на основе гидроксиэтилкрахмала является Тетраспан. Тетраспан — это препарат нового поколения; изоонкотический, изотоничный, изоионный раствор. Тетраспан полностью соответствует электролитному составу плазмы, не оказывает отрицательного воздействия на функцию почек и не влияет на свертывающую систему крови, в отличие от некоторых препаратов ГЭК, которые обладают отрицательным воздействием на коагуляцию и функцию почек [174, 175]. В настоящее время Тетраспан является единственным сбалансированным раствором для восполнения ОЦК, что представляет большой интерес для практического применения Тетраспана у родильниц. Однако не следует забывать тот факт, что массивная инфузионная терапия приводит к развитию застойной сердечной недостаточности и отека легких. Во избежание вышесказанных осложнений и для улучшения тактики ведения, послеоперационного периода нами исследовались водные сектора организма родильниц для оценки и мониторинга за количеством и эффективностью проводимой ИТ.

Исследований,, проведенных в области изучений водных секторов организма, мало, что обусловливает актуальность нашей работы. Появление новых препаратов для инфузионной терапии на основе гидроксиэтилкрахмала и методов оценки безопасности их применения (оценка водных секторов) у родильниц с гестозом на современном этапе является необходимым.

ЦЕЛЬЮ нашего ИССЛЕДОВАНИЯ явилась:

Оптимизация инфузионной терапии в послеродовом периоде у родильниц с гестозом средней и тяжелой степени на основании динамического мониторинга водных секторов организма и маркеров эндотелиальной дисфункции, путем включения в комплексную инфузионную терапию сбалансированного по электролитному составу раствора гидроксиэтилированного крахмала.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности течения послеродового периода у родильниц с гестозом: исследовать маркеры системного воспаления (цитокиновый профиль); изучить состояние водных секторов организма и особенности гемодинамики у родильниц на фоне проводимой инфузионной терапии.

2. Оценить влияние инфузионной терапии препаратов на основе гидроксиэтилкрахмала на активность системного воспаления, состояние водно-секторальных нарушений в динамике у родильниц с гестозом средней и тяжелой степени.

3. Разработать алгоритм проведения инфузионной терапии препаратами на основе гидроксиэтилкрахмала у родильниц с тяжелым гестозом. По результатам дать' практические рекомендации по ведению периоперационного периода родильниц с гестозом средней и тяжелой степени.

4. Определить эффективность использования Тетраспана в качестве препарата выбора при гестозе, оценить его влияние на биохимические параметры крови, маркеры системного воспаления, гемодинамики и состояние водных секторов у родильниц.

Научная новизна - работы: - Впервые разработаны и научно обоснованы методики ИДИ (интегральной двухчастотной импедансометрии) и ИРГТ (интегральной реографии тела) для контроля и оценки эффективности инфузионной терапии.

- Впервые динамически исследовано состояние водных секторов организма и оценены основные гемодинамические показатели у родильниц на фоне инфузионной терапии сбалансированным препаратом ГЭК.

- Впервые определена реакция цитокиновой системы на оперативное родоразрешение на фоне комплексной инфузионной терапии с включением сбалансированного препарата ГЭК.

- Впервые изучена эффективность применения сбалансированного по электролитному составу препарата ГЭК «Тетраспан» в комплексной периоперационной терапии гестоза средней и тяжелой степени, в сравнении с применением общеизвестных препаратов ГЭК.

Практическая значимость:

Разработанная тактика оптимизации инфузионной терапии тяжелых форм гестоза и внедрение доступных, неинвазивных методик контроля за эффективностью и объемом инфузионной терапии гестоза способствует: более раннему восстановлению организма родильницы, оказывает благоприятное влияние на состояние водных секторов, нормализация которых происходит в более короткие сроки, что снижает риск последующей хронизации осложнений, вызванных гестозом.

По результатам исследования доказана эффективность использования сбалансированного по электролитному составу препарата ГЭК «Тетраспан» в комплексной периоперационной терапии гестоза средней и тяжелой степени. Разработанные методы проведения инфузионной терапии препаратами на основе гидроксиэтиленкрахмала и полученные данные рекомендуют данную методику для внедрения в практическое акушерство, что позволит снизить частоту осложнений послеродового периода. На основании проведенных исследований получены данные о состоянии водных секторов, кислотно-основного состояния, биохимических показателей крови, динамика системного воспаления на фоне сбалансированной инфузионной терапии препаратами на основе гидроксиэтилкрахмала.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Гестоз средней степени тяжести в послеродовом периоде, характеризуется преимущественно гиперкинетическим типом кровообращения с умеренными нарушениями водного баланса и цитокинового профиля которые достоверно стабилизируются к 5-6-м суткам после родоразр'ешения. Гестоз тяжелой степени следует рассматривать как срыв адаптации, снижение- компенсаторных возможностей организма, что подтверждается гипокинетическим типом кровообращения, выраженными нарушениями водных сектороворганизма, сохраняющимся дисбалансом цитокинов, с превалированием провоспалительных, к 5-6- м суткам после родоразрешения. -.<

2. У родильниц с гестозом в основной группе, при; введении в состав,ИТ, сбалансированного-по электролитному составу раствора ГЭК, наблюдается относительно благоприятное течение послеродового периода, выраженное в своевременной компенсации существующего цитокинового дисбаланса у 71,2% (у 51,3% родильниц в группе сравнения) родильниц, у 67,8% (у 43,6% соответственно), сокращается длительность периода нормализации показателей кровообращения на 4-5-е сутки у родильниц основной группы (59,6%) и на 6-7-е сутки в группе сравнения (у 51,2% соответственно), своевременно, к 5-6-м суткам восстанавливается водный баланс организма у 74% родильниц основной и (у 61% соответственно).

3. Разработанная тактика ведения послеродового периода с внедрением специальных методов исследования (динамического мониторинга водных секторов и скрининга цитокинового профиля), позволит оптимизировать объем и длительность комплексной ИТ в периоперационном и послеродовом периоде, что, снизит риск развития ятрогенных осложнений, уменьшит активность системной воспалительной реакции организма, и улучшит перинатальные исходы.

Личный вклад соискателя.

Автором лично в ходе проведения клинического исследования для диссертационной работы были применены методики интегральной двухчастотной импедансометрии (ИДИ) и интегральной реографии тела (ИРГТ) для динамического контроля за состоянием гипергидратации и оценки эффективности проводимой терапии. Автор принимал активное участие в процессе забора, обработки и лабораторной диагностики цитокинов воспаления.

Полученные результаты статистически обработаны автором и представлены в научных публикациях. В целом личный вклад оценен как превышающий 80%.

Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертационной работы доложены на XXXIII Юбилейной конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 24-28 марта 2011 г), на V- ом региональном научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 28-30 июня 2011г), на конкурсе научных чтений молодых ученых, посвященных памяти академика В.И. Кулакова (Москва, 12 апреля 2011 г), на европейском конгрессе посвященному изучению преэклампсии и артериальной гипертензии при беременности (Рим, Италия, 5-7 октября 2011г), на заседании кафедры акушерства и гинекологии стоматологического факультета МГМСУ 20 апреля 2011 г (Протокол № 6). Диссертация рекомендована к защите.

Внедрение результатов в практику:

Полученные результаты исследования и основные рекомендации используются в практической работе родильного дома №8 ЮВАО г.Москвы и внедрены в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии стоматологического факультета МГМСУ.

Публикации:

По представленному исследованию опубликовано 16 научных работ, в том числе 6 статей в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Структура и объем диссертации:

Диссертация состоит из введения, списка условных сокращений, 4-х глав, посвященных обзору литературы, материалам и методам исследования, результатам, полученным в ходе выполнения работы и их обсуждению; а также из заключения; выводов; практических рекомендаций, списка литературы и 5 приложений. Работа изложена на 117 листах машинописного текста, содержит 17 таблиц и 11 рисунков. Библиографический указатель включает 180 источников, из них 98 на русском и 82 на иностранных языках.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Джонбобоева, Галия Назардодовна

выводы

1. У родильниц с гестозом средней степени тяжести при повышении концентрации провоспалительных цитокинов (ИЛ 113, ИЛ 6) компенсаторно повышается выработка и концентрация противовоспалительных цитокинов (ИЛ 10); При гестозе тяжелой степени наблюдается выраженный дисбаланс цитокиновой системы с превалированием провоспалительных, что связано с так называемым . «синдромом лейкоцитарного истощения». Вследствие угнетения активности клеточного иммунитета, количество противовоспалительных цитокинов при тяжелых формах гестоза, в несколько раз ниже (66,2±3,4 пг/мл, по сравнению, с гестозом средней степени тяжести 94± 13,1 пг/мл, и контрольной группой 178±12,1 пг/мл).

2. Стабилизация состояния родильниц в послеродовом периоде при гестозе тяжелой степени в раннем послеродовом периоде происходит постепенно, с переходом от выраженных нарушений к умеренным изменениям гемодинамических показателей и жидкостных секторов (у 68% родильниц основной группы и 61% родильниц группы сравнения). Состояние родильниц с гестозом средней; степени, на фоне разработанной тактики ведения имеет тенденцию к нормализации к 5-м суткам после оперативного родоразрешения (у 79,5 % родильниц основной группы и 76,5% соответственно), что рекомендует использовать сбалансированный раствор ГЭК в комплексной терапии гестоза периоперационного периода и приводит к благоприятному течению послеродового периода:

3. Применение разработанной схемы ведения периоперационного и послеродового периодов позволяет оптимизировать течение периоперационного периода у 88% родильниц с гестозом средней и 67% родильниц с гестозом тяжелой степени, и уменьшить риск развития хронической патологии почек, артериальной гипертензии и ятрогенных осложнений на 37%.

4. Сохраняющиеся изменения в водных секторах, в послеродовом периоде (5-6 сутки) у 51% родильниц с гестозом тяжелой степени и у 24,5% родильниц с гестозом средней степени, свидетельствуют о необходимости продолжения наблюдения за состоянием водных секторов и гемодинамики, и соответственного лечения гестоза в позднем послеродовом периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У родильниц с ге,стозом средней и тяжелой степени, получающих комплексную инфузионную терапию целесообразно включить методы определения про-(1Ъ - 1В, 1Ь- 6) и противовоспалительных (1Ь -10) цитокинов в динамике (до родоразрешения, в 1-е и на 5-е сутки после родоразрешения), как показателей тяжести процесса и эффективности проводимой терапии.

2. Методики ИДИ (интегральной двухчастотной импедансометрии) и

ИРГТ (интегральной реографии тела) рекомендованы для диагностики* в периоперационном и послеродовом периоде при гестозах, для контролирования объема и количества инфузионной терапии и оценки гемодинамики, как неинвазивные и доступные методы исследования, информативные и доступные для применения в акушерских стационарах.

3. Сбалансированный раствор ГЭК «Тетраспан» рекомендуется применять в комплексной инфузионной терапии гестоза в периоперационном периоде: при гестозе средней степени тяжести — 5001000мл в сутки; при гестозе тяжелой степени - 1000-1500 мл в сутки в виде раствора для внутривенно — капельного введения. Препарат рекомендуется к применению для восполнения ОЦК и устранения гиповолемии, системной воспалительной реакции в периоперационном и в послеродовом периодах. Отмечена высокая эффективность, хорошая переносимость и биодоступность препарата.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Джонбобоева, Галия Назардодовна, 2011 год

1. Абрамченко A.A. Фармакотерапия беременности, родов и послеродового периода (Антагонисты кальция в акушерстве). — СПб.: Сотис, 2003.-384с.

2. Абрамченко В.В. Шкала бальной оценки степени тяжести гестоза// Акуш. и женские болезни. -2002.- Т. 2. — С. 95-97.

3. Абрамченко В.В., Геворкян Т. В., Кисилев А. Г. Гемодинамика у женщин при терапии позднего токсикоза в родах// Мат. Симпозиума по диагн. и лечен, наруш. репрод. Здоровья женщин. — Ростов — на — Дону, 1994.-С. 61-62.

4. Акушерство и гинекология: Клинические рекомендации / Под ред. В. И. Кулакова. — М., 2005.

5. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике: Руководство. — М.: Медицина, 1993.

6. Анализ причин материнской смертности. Под ред. проф. А. П. Милованова. -М.: МДВ, 2008.-228с.

7. Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска// Пер. с англ. — М.: Медицина, 1989.- 656с.

8. Бабердин Е.И. Реомониторинг при оперативном родоразрешении женщин с гестозом // Вестник интенсивной терапии. — М.,2006. — №5. — С.82-85.

9. Блощинская И.А. Гестационная гипертензия: механизм формирования, подходы к терапии// Материалы IV Российского форума «Мать и дитя». Тезисы докладов. -Ч. 1.-Москва,2002.-С. 194.

10. Ю.Валленберг X. С.С. Профилактика преэклампсии: возможно ли это?/ Акушерство и гинекология. 1998, №5. С. 52-54.

11. Галушка C.B., Назаров Б. Ф., Шифман Е. М. Водно-секторальные нарушения у родильниц с преэклампсией. Общая реаниматология. -2007. № 4. - С.47-50.

12. Галушка C.B., Назаров Б.Ф., Власенко A.B., Мещеряков Г.Н., Митрохин A.A. Оценка дисбаланса водных секторов у больных с гестозом.// «Анестезиология и реаниматология» №6. 2003. С.35 — 38.

13. Галушка C.B., Назаров Б.Ф. Применение препаратов гидроксиэтилкрахмала при коррекции вводно-секторальных нарушений у родильниц с гестозом. // Альманах анестезиологии и реаниматологии. Материалы 4-й сессии MHO АР. M . 2004 г С. 13

14. Гестозы, АФС и гипергомоцистеинемия: Материалы 4-го Рос. форума "Мать и дитя". M 2002; 385-387.

15. Глухова Г.Н:, Сапов H.A., Чеснокова И.И. Механизмы гуморальной и гормональной регуляции базального сосудистого тонуса при гестозе// Научно-практический журнал «Проблемы беременности». — 2004. -№8: -С. 19-23.

16. Голиков А.П., Эстрин В.А. Гипотензивная терапия при гипертонических кризах под контролем параметров центральной гемодинамики на догоспитальном этапе: Метод, рекомендации. — М., 1980. С. 5-10.

17. Гридчик A.JI. Материнская смертность в условиях реорганизацииздравоохранения Московской области (состояние, тенденции,профилактика): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. M 2002;

18. Гурьянов В. А. Анестезиологическое пособие в акушерстве: состояние проблемы, перспективы (часть 2) / В. А. Гурьянов, А. В. Пырегов, В. JI. Тюков. С.70-76.

19. Гурьянов В. A., H.JT. Шепетовская. Гемодинамика, автономная нервная система и водный обмен как критерий формирования общего адаптационного синдрома у беременных. // Анестезиол. И реаниматол. -№ 6.-2007-С. 8-13.

20. Гурьянов В.А., Пырегов A.B., Шепетовская H.JI. и др. Алгоритм интенсивной терапии анестезиологического пособия беременным с артериальной гипертензией.// Материалы X съезда анестезиологов и реаниматологов, СПб 2006. -С. 127-128.

21. Дисфункция эндотелия и ее маркеры в клинической практике: Учебное пособие/ Под ред. Айламазяна Э.К., Петрищева И.Н. — СПб.: Изд. СП6ГУ.-1999. 18с.

22. Добряков A.B. Паталогоанатомическая диагностика различных видов гестоза при современном их лечении: Автореф. дис.к.м.н./ Москва.-2005.-24 с.

23. Дюгеев А.Н., Фомин М.Д., Соколов В.А. Интенсивная терапияатипичных форм поздних гестозов // Матер, науч. конф. «Проблемы

24. ОПГ-гестозов». — Чебоксары, 1996. — с. 132.

25. Егорова А.Е. Особенности течения послеродового периода у родильниц, перенесших гестоз: Автореф.дисс. .к.м.н./ Москва. — 2002.

26. ЗО.Затейщикова A.A., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение// Кардиология. 1998; №9: С. 68-76.

27. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 1998-2002 гг. М: Минздрав РФ 2002; 31.32.3ильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога: Этюды критической медицины. — Т. 3. — Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, 1997.-299с.

28. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Павлов А.Е. Преэклампсия и эклампсия: клинико-физиологические основы и алгоритмы диагностики. -Петрозаводск, 1997. С. 52.

29. Иванов Г.Г., Мещеряков Г.Н., Кравченко Н.Р. и др. Биоимпедансометрия в оценке водных секторов организма// Росс. Журнал анест. И инт. Терапии, 1999, №1. С.59-63.

30. Ильин И.В., Расстригин H.H., Суханова Л.П. Осложнения, при проведении интенсивной терапии у больных с тяжелыми формами позднего токсикоза// Акуш. и гин. — 1997. №6.-С. 15-18.

31. Качалина Т.С., Егорова H.A., Сошников A.B., Кузнецов И.Н. Анализ течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с ожирением// Нижегородский медицинский журнал. 1998. №3. — С.64-67.

32. Каюпова Г.Ф. Течение и исход беременности у юных женщин с гестозом: Автореф. дис.к.м.н./БГМУ. -2003.-21с.

33. Киншт Д.Н. Гестоз как системная воспалительная реакция: Автореферат дис. к.м.н./ Новосибирск, 2000. -20с.

34. Кирсанов И.Ю., Кадямин А.Н., Ларионов В.В. и соавт. Общий объем и распределение воды в организме беременной. Депонир. рукоп., 1995.юз1. С.1-7.

35. Краснопольский В.И., Федорова М. В., Левашова И.И и др. Тактика родоразрешения женщин с ОПТ — гестозами// Проблемы ОПГ-гестозов. Чебоксары, 1996. - С.243-245.

36. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., Бурлев В.Н. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов// Акуш. и гинекол.-1995. -№6.-С. 3-5.

37. Кулаков В.И., Серов В.Н., Шифман Е.М. и др. Базовые принципы проведения анестезии и интенсивной терапии у беременных с гестозом: Метод. Рекомендации. -М., 2004.-15 с.

38. Культербаева М.А. Центральная и регионарная гемодинамика у беременных с гестозом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Москва, 2001.-25с.

39. Мазурская Н.М., Щепатов В. В., Левашова И.И. Сравнительная оценка показателей центральной гемодинамики у рожениц с гестозом при различных видах анестезии// Проблемы ОПГ-гестозов. — Чебоксары, 1996.-С. 151 (абс).

40. Макацария А.Д., Бицадзе О.В., Акиньшина C.B. Синдром системного воспалительного ответа в акушерстве// -М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2006. — 448с.

41. Макацария А.Д., Бицадзе О.В.Тромбофилические состояния в акушерской практике//. Научн. Изд-е. — М.: «РУССО». 2001.-704с.

42. Матвейков Г.П., Пшоник С.С. Клиническая реография. Минск, 1976. С.3-45.

43. Марков X. М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиология. — 2005. — Т. 45, № 12. — С. 62—72.

44. Медвинский И. Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе // Вестн. интенсив, тер. — 2000. — № 1. — С. 21—24.

45. Мима М. Горн, Урсула И. Хейтц, Памела Л. Сверинген. Водно-электролитный и кислотно — основной баланс (краткое руковоство). Пер. с англ. СПб. Москва: «Издательство БИНОМ», 2000. С.320.

46. Михно И.В. Особенности реакции гемодинамики у женщин с гестозом в периоперационном- периоде / И.В.Михно, В:М.Женило // Вестник интенсивной терапии. — М., 2005. — №6. — С.57-58.

47. Мозговая Е. В., Малышева О.В., Иващенко Т.Э. и др. Эндотелиальная дисфункция при гестозе. Патогенез, генетическая предрасположенность, диагностика и профилактика (метод.рекомендации). СПб.: ООО «Издательство Н-Л», 2003.-32с

48. Мозговая Е. В. , Диагностика и медикаментозная коррекция эндотелиальной'дисфункции, при гестозе: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — СПб., 2004.

49. Мороз В.В., Галушка C.B., Власенко A.B., Митрохин A.A., Назаров Б.Ф. Некоторые аспекты критических состояний в послеродовом периоде. // «Анестезиология и реаниматология» №6, 2004 г. С. 41- 44.

50. Мурашко Л. Е., Ильинский И. М., Мойсюк Я. Г. и др. Морфология почек после перенесенной преэклампсии // Пробл. беременности. — 2001. — № 4. — С. 39—42.

51. Нецеевская М.В. Клинико-иммунологические критерии прогнозирования гестоза// Дис.к.м.н./Москва.-2000.-162с.

52. Патент 2093069 РФ. Способ определения объемов жидкостных секторов организма (Ю.Н.Волков, В. Г. Покровский, И.П. Николаева,

53. В.Н.Семенова, И.С.Курапеев.- №5013462/14; Заявл. 18.11.91; Опубл.в Б.И., 1997, №29.

54. Подтепенев А.Д.,.Братчикова Т.В. Тактика ведения родов при гестозе: Монография.-М.: Изд-во ,РУДН,2004. 237.

55. Полубелов A.A. Об измерении междуэлектродного импеданса// Электростимуляция.органов и тканей. Киев,1979. С. 34-36.

56. Пономарев В.В., Мясникова В1В. Периоперационное ведение и анестезия в акушерстве и гинекологии.-Краснодар: Советская Кубань, 2007.-464.

57. Пырегов A.B., Гурьянов B.A., Кречетова JI.B., Тетруашвили Н.К. Профилактика активации синдрома системной воспалительной реакции при абдоминальном родоразрешении беременных с гестозом// Проблемы репродукции. -2006. jY«6. -С.53-56.

58. Пырегов A.B. Эпидуральная блокада при гестозе: интенсивная терапия, .подготовка;к.родам/ родоразрешение. Материалы IX Всероссийскогонаучного форума «Мать и дитя». Москва, 2007.-С. 210-211.

59. Радзинский В.Е., Семятов С.Д., Тотчиев Г.Ф., Шишкин Е.А. Беременность и табакокурение. Журн .Вестник РУДН, серия «Медицина», Акушерство и гинекология. 2009.-№7. - С. 334-340.

60. Репина М.А. Преэклампсия и материнская смертность. — СПб.: Издательский дом СПБМАПО, 2005.-208с.

61. Репина М.А. Ошибки в акушерской практике. Л.: Медицина, 1988. -248с.

62. Рымашевский А.Н. Р1нфузионная терапия в периоперационном периодеу женщин с тяжелым гестозом / А.Н.Рымашевский, И.В.Михно,106

63. B.И.Нечаюк, Т.В.Фадеева // Вестник службы крови России. — М., 2006.3. С.27-29.

64. Савельева Г.М. Проблема гестоза в современном акушерстве. Материалы 36-го ежегодного конгресса международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза. — М., 2006.-С. 194-196.

65. Савельева Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н., Стрижаков А. Н. и др. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза: Методич.рекоменд. №99/80.-М., 1999.-23с.

66. Садчиков Д.В., Елютин Д.В. Особенности гемодинамики при гестозе // Казанский мед. журнал. — 2001. — т.82. №1. — с.27-30.

67. Свечников П. Д. Маркеры повреждения эндотелия при беременности, осложненной гестозом: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб., 2000.

68. Сергиенко Т.М. Применение реометрии в диагностике отека и набухания мозга// Невропатология и нейрохирургия. Рига, 1974. Ч. 2.1. C. 142-144.

69. Серов В.Н., Пасман Н.М., Бородин Ю.И., Бурухина А.Н. Гестоз-болезнь адаптации.-'Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001.-208с.

70. Серов В. Н., Маркин С.А., Лубнин А. Ю. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестоза// Акуш. и гинекол. -1998.-№5.-С.6-9.

71. Сидорова И. С. Гестоз. — М., 2003.

72. Сидорова И. С. И др. Прогностические критерии тяжести течения гестоза // Патология беременности. — 2007. — № 17. — С. 49—54.

73. Сидорова И.С., Макаров И.О. Методы исследования при беременности и в родах. Стандартные и новые технологии. — Москва, МЕДпресс-информ, 2005.-128с/

74. Стрижаков А.Н. Системные нарушения гемодинамики при гестозах: патогенез, диагностика и акушерская тактика// Акуш. и гин.-1998.- №5.- С.13-18.

75. Стрижаков А. H., Мусаев З.М. Становление центральной и регионарной гемодинамики при физиологическом течении беременности и системные нарушения кровообращения при гестозах// Вестник РАМН. 1996.-№6.-С.13-18.

76. Супряга О.М. Роль эндотелиальной дисфункции в генезе гипертензивных состояний беременных // Акуш. и гинек. — 1995. -№4. с.9-14.

77. Тезиков Ю.В. Клинико-иммунологические аспекты ранней диагностики повреждения эндотелия у беременных с гестозом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Самара, 2001. — 32с.

78. Токова 3.3, Фролова О.Г. Гестоз и материнская смертность// Рос. вестник акуш.-гине^ологов.-2005 .-№3 .-С.52-5 5.

79. Торчинов A.M., Кантемирова З.Р., Лисин C.B. и др. Беременность и патология желчного пузыря. Москва: Макс — пресс,2006. — 153с.

80. Тюков В.Л., Пырегов A.B., Шепетовская Н.Л. Оптимизация анестезиологического пособия при абдоминальном родоразрешении беременных с гестозом.// Анестезиол. и реаниматол.- № 6. -2007-. С.25-27.

81. Фесенко B.C. Коррекция водных секторов организма в интенсивной терапии позднего токсикоза беременных: Дисс. . канд. мед. наук. Москва, 1989. С. 116.

82. Фролова О.Г., Токова 3.3., Пугачева Т.Н., Гудимова В.В. Гестоз и репродуктивные потери // Материалы 36-го конгресса Междунар. Общ-ва по изучению патофизиологии беременности. — М., 2004.-С.269-270.

83. Чернова Л.Н. Электроимпедансометрия в диагностике хронического гастрита и рака желудка: Дисс. . докт. мед. наук., Москва, 1997. С.137.

84. Чернуха Е.А. Родовой блок. М. - 1991. - 234с.

85. Шабунина-Басок Н. Р., Медвединский И.Д., Юрченко JI.H., Зислин Б. Д. Морфологические эквиваленты синдрома системного воспалительного ответа(ССВО) на модели гестоза // Вестн. Интенс. Тер. 2001; 1:58-61.

86. Шалина Р.И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПГ-гестозов. Автореферат диссертации доктора медицинских наук, М., 1995, 44 с.

87. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии.-Москва: триада-Х, 1997.-815с.

88. П1ифман Е. М., Тиканадзе А. Д., Вартанов В. Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. Петрозаводск: ИнтелТек, 2001. -304 с. Акушерство и гинекология: Клинические рекомендации / Под ред. В. И. Кулакова. — М., 2005.

89. Шишкин А. Н., Кирилюк Д. В. Дисфункция эндотелия у пациентов с прогрессирующими,заболеваниями почек// Нефрология. -2005,- №2. — С.24-39.

90. Чижова Г.В. Исходное коллоидно-осмотическое состояние плазмы крови, как критерий тяжести гестоза и выбора раствора для гемодилюции // Акуш. и гинек. 1990. - №10. - С.28-30.

91. ЯрилинА.А. //Иммунология. 1997. -№5.- С. 7-14

92. ACOG pravtice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. N.33. American College of Obstetricians and Gynecologists// Int. J. Gynaecol. Obstet. -2002.-N 1. -P. 67-75.

93. Banerjee M., Cruiekshank J.K. Pregnancy as the prodrome to vascular dysfunction and cardiovascular risk// Nat Clin Pract Cardiovasc Med. -2006.-N3(11). P. 596-603.

94. Belizan J.M., Carroli G. Prevention of eclampsia // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1997.-Vol.76, № 167, Suppl.1 .-P.4(abst.).

95. Belo L., Santos-Saliva A., Rumley A. et al. Elevated tissue plasminogenactivators as a potential marker of endothelial dysfunction in preeclampsia:109correlation with proteinuria // Br. J. Obstet. Gynaecol. — 2002. — Vol. 109. — P. 1250—1255.

96. Benyo D.F., Miles T.M., Conrad K.R. Hipoxia stimulated cytokine production by villious explants from the human placenta // J. clin. Endocr. Metab. 1997. - V.82. - №35. - P.l582-1588.

97. Boldt J. Saline versus balanced hydroxyethyl starch: does it matter? // Transfusion Alternatives in Transfusion-Medicine. 2007. - 9(3). - P. 189 — 197.

98. Chalkraborty S., Priya K. Treatment of eclampsia// Acta Obst. Gynec. Scand. 1997.-№ 167.-P/ 34 (abst.).

99. Davison J. M., Homuth V., Jeyabalan A. et al. New aspects in thepathophysiology of preeclampsia // J. Am. Soc. Nephrol. — 2004. — Vol.15. —P. 2440—2448.

100. De Lorenzo A., Andreoli A., Mattie J., Withers P. Predicting body mass cell with bioimpedance by using theoretical methods: a technological review. The American Physiological Society: 1114-1122, 1999.

101. Dekker G.A., Sibai B.M. Ethiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts // Am J Obstet Gynecol. 1998 Nov; 179 (5): 1359-1375.

102. Duley L., Henderson Smart D., Knight M., King J. Antiplatelet drugs for prevention of pre-eclampsia and its consequences: systematic review// BMJ.- 2001/ - Vol. 322.-P.329-335.

103. Egbor M. et al. Preeclampsia and fetal growth restriction: how morphometrically different is the placenta? // Placenta. — 2006. — Vol. 27, N6—7. —P. 727—734.y

104. Goldman-Wohl D., Yagel S. Examination of distinct fetal and maternal molecular pathways suggests a mechanism for the development of preeclampsia// J. Reprod. Immunol. -2007.-Vol. 76. P . 54-60.

105. Gokina N.I and Goecks T. Upregulation of endothelial cell Ca2+ signaling contributes to pregnancy — enhanced vasodilatation of rat uteroplacental arteries// Am J Hypertens.-2001 Jun; 14(6 Pt 2); 178 S-185 S.

106. Granger J.P., Alexander B.T., Bennett W.A., Khalil R.A. Pathophysiology of pregnancy — induced hypertension// Am J Hypertens.-2001 Jun; 14(6 Pt 2):178S-185S.

107. Granger J.P. et al. Pathogenesis of pre-eclampsia // J. Microcirculation.-2002.-N9.-P. 147-160.

108. Grundamann M., Woywodt A., Kirsch T. et al. Circulating endothelial cells a marker of vascular damage in patients with preeclampsia.// Am J Obstet Gynecol. -2008.-Vol. 198.-P.317-322.

109. Gudivaka R., Schoeller D.A., Kushner R.F. and M.J.G Bolt. Single and multifrequency models of bioelectrical impedance of body water compartments. American Phsiological Society.: 1087-1096, 1999.

110. Heinze et al., Eur J,anaesth 2005, 22 (34): P. 78-79

111. Ivanov S., Stoikova V. Association between the protein loss and the perinatal outcome in preeclamptic pregnant women // Akush. Ginekol. (Sofiia). — 2005. — Vol. 44, N 7. — P. 11—15.

112. Jacob L., Heming N., Guidet B. Hydroxyethyl starch and renal dysfunction // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. -9(3).-P. 182 - 188;

113. Jungheinrich C. The starch family: are they all equal?

114. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of hydroxyethyl starches //

115. Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. - 9(3). - P. 152163;

116. Kaplan P.W. Neurologic aspects of eclampsia// Neurol. Clin.-2004.- N 4.- P. 841-861.

117. Karnad D.R., Guntupalli K.K. Neurologic disorders in pregnancy// Crit. Care Med. -2005.- V.33.-N 10. P. 362-371.

118. Kashyap M. K., Saxena S. V., Khullar M. et al. Role of anion gap and different electrolytes in hypertension during pregnancy (preeclampsia) // Mol. Cell. Biochem. — 2006. — Vol. 282, N 1—2. — P. 157—167.

119. Khan J.M., Rudensky A. Changes in endothelial function precede the clinical disease in women in whom preeclampsia develops// Hypertension. — 2005.-Vol.46.-P. 1123-1128.

120. Kitzmiller J. L., Benirschke K. Immunofluorescent study of placental bed vessels in preeclampsia of pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1973. —Vol. 115. —P. 248—251.

121. Kozek Langenecker S.A., Scharbert G. Effects of hydroxyethyl starches on hemostasis // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. - 2007. - 9(3). - P. 173-181.

122. Kraayenbrink A.A., Dekker G.A., Van Hamp G. J et al. Endothelial vasoactive mediators in preeclampsia // Annals of Obstetrics and Gynecology. -1993. Vol.169. -P. 160-165.

123. Kramer M;S., Seguin L., Lydon J., Goulet L. Socio economic disoartie in pregnancy outcome: why do the poor fare so poorly? // Paediatr. Perinat. Epidemiol.-2000. — Vol. 14. - P. 194 -210.

124. Lie R., Rasmusen S., Brunborg H., Gjessing H.K., Lie — Nielsen E., Irgens L.M. Fetal and maternal contributions to risk of preeclampsia: population based study. B1VIJ. 1998; 316: 1314-7.

125. Livingston J.C., Park V., Barton J.R., Elfrering S., Haddad B., Mabie W. C., et al. Lack of association of severe preeclampsia with maternal and fetal mutant alleles for tumor necrosis factor alfha levels. Am J Obstet Gynecol.-2001; 184: 1273-7.

126. Lymphocyte populations and subpopulations in peripheral blood of pregnant women with pre-eclampsia Article in Bulgarian. / Dimitkova — Dzhambazova E., Milchev N., Pavlov R., Dimitakov D// Akush. Ginekol. (Sofia). -2005.- Vol. 44, N 1. P. 40-44.

127. Mattie J., Zarowitz B., De Lorenzo A., Andereoli A. Analitic assessment of various bioimpedance methods used to estimate body water. The American Physiological Society: 1801-1816, 1998.

128. Matthiesen L., Berg G., Ernerudh J. et al. Immunology of preeclampsia//Chem. Immunol. Allergy. -2005.-Vol. 89.-P.49-61.

129. Milne F., Redman C., Walker J., Baker P . et al. The pre-eclampsia community guideline (PRECOG): how to screen for and detect onset of the pre-eclampsia in the community // BMJ.-2005.-N 12. P. 576-80.

130. Mushambi M.C., Halligan A.W., Williamson K. Recent achievements in pathogenesis of preeclampsia // British Journ. Of Anaesthesia.-1996; 76: 133-148.y I

131. North R.A., Taylor R. S., Schellenberg J.-C. Evaluation of a definition of preeclampsia// Br.J. Obstet. Gyncacol., 1999.-Vol. 106.-P.767-773.

132. Olusi S;. o., Diejomaoh Mi, Omu A., Abdulaziz A. Interleikins in preeclampsia//Ann. Saudi Med. 2000; 20(1): 4-7.

133. Ramanathan J., Bennett K. Pre-eclampsia: fluids, drugs, and'anesthetic management// Anesthesiology Clin. N. Am. 2003-P. 145-163.

134. Ros H.S., Cnattingius S., Lip worth L. Comparison of risk factor for preeclampsia and gestational- hypertension in population — based cohort study. Am J Epidemiol. 1998; 147: 1062 -70.

135. Rosenberg P. Magnesium sulphate prophylaxis in preeclampsia// Obstet. Gynecol. 2005.- N 105 (2). - P. 402-410.

136. Sargent I. L., Borzychowski A.IVE, Redman C.W. Immunoregulation in normal pregnancy and pre-eclampsia : an overview// Reprod. Biomed. 0nline.-2006. Vol.l3.-P.680-686.

137. Schuiling G., Koiter T., Faas M. Why preeclampsia? // Human Reprod.- 1997. Vol.12. - №10. - P. 2087-2092.

138. Shah D. M. Preeclampsia: new insights// Curr Opin Nephrol

139. Hypertens.-2007 May; 16(3).-P.240-246r

140. Sharma A., Abhigyam A., Sharma J. B. Leptin, IL -10 and inflammatory markers (TNF-a, IL-6 and IL-8) in pre-eclamptic, normotensive pregnant and healthy non-pregnant women// Am. J. Reprod. Immunol. -2007.-Vol. 58. -P.21-30.

141. Schieve L.A., Handler A., Hershow R. et al. Urinary tract infection during pregnancy: Its association with maternal morbidity and- perinatal outcome // Am. J. Public Health. 1994. - V.84. - №3. - P.405-410.

142. Sibai B., Dekker G., Kupfermic M. Pre-eclampsia// Lancet. -2005.-Vol. 365.-P.785-799.

143. Sommermeyer K., Cech F., Schossow R. Differences in chemical structures between waxy maize- and potato starch-based hydroxyethyl starch volume therapeutics // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. -2007. 9(3). - P. 127- 133.

144. Spinato J. A. New therapies in the prevention of preeclampsia// Curr. Opin Obstet. Gynecol. -2006. -N 18 (6)/ P. 601- 604.

145. Steer P.J. The definition of preeclampsia //Br/ J. Obstet. Gyneacol., 1999. Vol. 106.-P.753 -755.

146. Sugawara J., Mitsui — Saitoi M., Hoshiai T. et al. Circulating endothelial progenitor cells during human pregnancy// J. Clin. Endocrinol. Metab.-2005. -Vol. 90. P. 1845-1848'.

147. Takagi Y., Nikaido T., Toki T. et al. Level of oxidative stress and redox-related molecules in the placenta in preeclampsia and fetal growth restriction// Virchows Arch. -2004. -Vol.444.-P.49-55.

148. The clinical value of determination of fibronectin: the endothelium lesion marker in EPH-gestosis. Polish. // Ginecología Polska, 2000. — 71(5). P. 387-394.<

149. The level of five markers of hemostasis and endothelial status atdifferent stages of normotensive pregnancy. Acta Obstétrica et Gynecologica Scandinavica. 81(3), 2002. P. 208-13.

150. Toescu V., Nuttal S., Martin U. eti al. Oxidative stress and normal pregnancy // Clin. Endocr. 2002. - V.57. - №5. - P.609-613.

151. Tuffnell D. J., Sherman A.H., Waugh J: J., Walker J. J. The management of severe pre-eclampsia/eclampsia. London (UK): Royal College of Obstetricians and Gynecologists.-2006.-1 lp.

152. Van der Linden Ph. Editorial: the hydroxy ethyl starches story more than 30 years of research in the field of volume replacement // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. - 2007. - 9(3). - P. 150 - 151;

153. Vatten L. J., Skjaerven R. Is pre-eclampsia more than one disease? // BLOG Int. J. Obstet. Gynaecol. 2004. - Vol. 111. P. 298-302.

154. Vince G.S., Starkey P. M., Austgulen R. et al. Interleikin 6, tumor necrosis factor and soluble timor necrosis factor receptor in women with preeclampsia//Brit.J.Obstet. Gynaec.1995; 102:20-5.

155. Visser W., Wallenburg H.C. Central hemodynamic observations in untreated preeclamptic patients // Hypertension. 1991; 17(6 Pt 2) : 1072-7.

156. Wagner L.K. Diagnosis and Management of Preeclampsia // J. Am. Fam. Physic.-2004. V.70 (12). - P. 2317-2324.

157. Wang Y., Gu Y., Lucas M. J. Expression of thrombin receptors in endothelial cells and neutrophils from normal and preeclamptic pregnancies

158. J/Clin. Endocrinol. Metab. 2002; 87: 3728-34.

159. Warren B.B., Duriux M. E. Hydroxyethyl starch: safe or not? // J. Anest. Analg.-1997.-Vol.84.-P. 193-199.

160. WHO international collaborative study of hypertensive disorders of pregnancy. Geographic variation in the incidence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol.-l 988; 158.-P.80-83.

161. Willa C. Fornetti, James M. Pivamik, Jeanne M. Foley and Justus J. Fiechtner. Reliability and validity of body composition measures in female athletes. The American Physiological Society: 1114-1122, 1999.

162. Yamamoto T. et al. Effects of anti — endothelial cell antibody in preeclampsia on endothelin -1 resease from cultured endothelial cells. Immunol Cell Biol. 1997 Aug; 75(4): 340-344.

163. Yang J., Xu W., Xu Q. Endothelial dysfunction and injury of placental and umbilical vessels in pregnancy — induced hypertension is associated with tumor necrosis factor // Chinese journal of obstetrics and gynecology.-2000.-vol.35, №5. -P.279 281.

164. Yuruk K., Almac E., Ince C. Hydroxyethyl starch solutions and their effect on the microcirculation and tissue oxygenation // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. - 9(3). - P. 164 - 172.

165. Zander R et al. Konsensus optimaler Volumenersat Anaesth Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2005; 40: 701-719.