Оптимизация хирургического лечения больных с осложненными формами рожи тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.17, кандидат наук Карамова, Регина Фоатовна

• Карамова, Регина Фоатовна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Карамова, Регина Фоатовна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления об эпидемиологии рожи

1.2. Этиология, патогенез и патологическая анатомия рожи

1.3. Клиническая картина различных форм рожи

1.4. Методы лечения рожи

1.5. Различные методы кожной пластики 30 ГЛАВА 2. Клинический материал и методы исследования

2.1. Характеристика клинического материала 3

2.2. Методы исследования 42 2.2.1. Методы математико-статистической обработки результатов 47 ГЛАВА 3. КОМПЛЕКСНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ 50 С ОСЛОЖНЕННЫМИ ФОРМАМИ РОЖИ

3.1. Принципы комплексного хирургического лечения 5

3.2. Местное лечение

3.3. Принципы консервативного лечения 64 ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕЧЕНИЯ РАНЕ- 68 ВОГО ПРОЦЕССА И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ У БОЛЬНЫХ С ОСЛОЖНЕННЫМИ ФОРМАМИ РОЖИ

4.1. Динамика основных клинических показателей

4.2. Результаты цитологического исследования

4.3. Результаты микробиологического исследования

4.4. Результаты иммунологических исследований 80 ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ 87 ВЫВОДЫ 104 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 106 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

I

I з

\

\

i

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КОЕ - колониеобразующая единица

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

РФМК — растворимые фибрин-мономерные комплексы

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ЯИ - ядерный индекс

СБ - кластеры дифференцировки

^ - иммуноглобулины

АСР - абсолютное снижение риска неблагоприятного исхода ОР - относительный риск ДИ - доверительный интервал ЧП - число пациентов

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация хирургического лечения больных с осложненными формами рожи»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. В настоящее время охрана здоровья населения Российской Федерации является одной из главных приоритетов работы системы здравоохранения и тесно связано с разработкой эффективных мер по диагностике, профилактике и лечению наиболее распространенных форм гнойно-воспалительных заболеваний.

На современном этапе наблюдается изменение типичной, классической клинической симптоматики и течения хирургической инфекции (Жаров М.А. с соавт., 2007; Grasland A., Groza М., 2010).

Данная тенденция отмечается и в отношении осложненных форм рожи, что приводит к удлинению сроков лечения (Еровиченков A.A., 2004; Bernard Р., Christmann D., 2005).

В последние годы отмечается резкое увеличение больных рожей, особенно осложненными ее формами, которые подлежат лечению в условиях общехирургического стационара (Ерюхин И.А. с соавт., 2003; Caetano М., Amorin I., 2005).

По последним данным литературы, частота заболеваемости рожей составляет 1.4 — 2.1 на 1000 человек взрослого населения (Бурданова Т.М., 2007).

По данным зарубежной литературы, заболеваемость рожей в развитых странах сопоставима с цифрами, которые представляют развивающиеся страны: в США она составляет 1,6-2,1 на 1000 человек взрослого населения (Воп-netblanc J.M., Bedane С., 2003).

К сожалению, помимо высокой заболеваемости, в последние годы отмечается рост именно осложненных форм рожи (Bernard Р., 2005).

Осложненные формы рожи с обширными зонами поражения приводят к стойкой инвалидизации 17-28% больных, ведут к длительному пребыванию

в стационаре (1 месяц и более) до 35-47% больных (Глазеева С.А., 2008; Рат-никова Л.И., 2007; Caetano М., 2005).

Летальность при некротической форме рожи варьируется от 6 до 36% (Пшеничная Н.Ю., 2005; Dupuy А., 2001).

При развитии стрептококкового инфекционно-токсического шока летальность достигает 30-80% (Глазеева С.А., 2008; Bernard Р., 2005).

Количество рецидивов рожи по данным ряда авторов также увеличивается и составляет порядка 50% (Еровиченков А.А., 2003; Косенков А.Н., 2005).

Это связано и с применением антибактериальных препаратов, подчас неконтролируемое квалифицированным персоналом, и с самолечением, а также со снижением общего иммунного фона организма, что приводит к появлению устойчивых штаммов микроорганизмов, к микст - инфекции, а также к увеличению молниеносных форм рожи (Grasland A., Groza М., Affo L., Mahe I., 2010).

Сложившимся также является и то представление, что единственным возбудителем рожи считается (З-гемолитический стрептококк, но на данный момент отмечается замена монокультуры стрептококка из очага воспаления на микробную ассоциацию, что приводит к развитию гнойных осложнений, генерализации хирургической инфекции или хронизации ее течения (Ерюхин И.А. с соавт., 2003; Caetano М., Amorin I., 2005).

Как известно, патогенез и клиническое течение рожи отличает выраженный инфекционно-токсический синдром и формирование местного воспалительного очага (Ратникова Л.И., Жамбурчинова А.Н., 2007; Krasagakis К., Valachis A., Maniatakis Р. et al., 2010).

Существующие методы лечения рожи направлены на устранение общих проявлений болезни, и лишь некоторые из них способны предупреждать ранние рецидивы заболевания (Лучшев В.И., Жаров С.Н., Кузнецова И.В., 2012; Perello-Alzamora M.R., Santos-Duran J.C., Sanchez-Barba М. et al., 2012).

Использование сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков снизило возможность микробиологической диагностики стрептококка, в связи

с чем у больных рожей стали значительно чаще обнаруживаться антибиотико-резистентные штаммы стафилококков (Ратникова Л.И., Жамбурчинова А.Н., 2007; Cichowitz A., Stanley P.A., Morrison W.A., 2007).

По данным более ранних исследований одним из важнейших патогенетических механизмов в течение хронических заболеваний, в частности рожи, является хроническое воспаление, причем хроническое воспаление является результатом персистенции патогенного раздражителя. Вследствие этого возникает гиперфункция иммунокомпетентной системы, иммунопатологические реакции и развитие вторичного иммунодефицита. На этом фоне нарушаются межклеточные отношения, и прогрессирует ишемия в зоне хронического воспаления. Лабильность неполноценной соединительной ткани, ведущая к развитию вторичных некрозов, объясняется, кроме сосудистых и метаболических (преобладание катаболизма) расстройств, еще дефектным фибриллогенезом, проявляющимся в образовании поперечно-исчерченных филаментарных агрегатов, состоящих из коллагена VII типа и других несовершенных форм фибрилл, нестойких к протеазам, которые продуцируются не только фибробласта-ми, но и клетками воспалительного инфильтрата. Происходит неравномерный склероз и гиалиноз с последующими волнами вторичного некроза и воспаления, принимающего хронический характер.

Столь сложный этиологический и патогенетический механизм развития данного заболевания диктует разработку всё новых методов лечения рожи.

На сегодняшний день существует целый арсенал медикаментозной терапии: антибиотики, антикоагулянты, витамины, ферменты и множество методик оперативного лечения осложненных форм рожи: некрэктомия, применение экстракорпоральных методик, непрямая лимфотропная терапия и т.д. Несмотря на наличие множества способов лечения, заболеваемость рожей, особенно осложненными формами, остается на высоких цифрах, продолжает увеличиваться количество рецидивов, что диктует дальнейший поиск новых методов лечения этой нозологии.

Цель исследования. Улучшить результаты хирургического лечения больных с осложненными формами рожи.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние иммунологического статуса у больных с осложненными формами рожи;

2. Изучить эффективность системной энзимотерапии в лечении больных с осложненными формами рожи;

3. Изучить эффективность применения окситоцина в комплексе с проводимыми лечебными мероприятиями у больных с осложненными формами рожи;

4. Разработать и внедрить в клиническую практику хирургический метод лечения с применением плазменных технологий, ранней некрэктомии с одномоментной аутодермопластикой в комплексном лечении осложненных форм рожи;

5. Изучить эффективность клинического исследования.

Научная новизна работы. В клинической практике в лечении осложненных форм рожи использован способ, сочетающий плазменные технологии и раннюю некрэктомию с одномоментной аутодермопластикой.

Впервые в лечении осложненных форм рожи в комплексе с хирургическим лечением использован препарат окситоцин, действие которого направлено на элиминацию возбудителя инфекции из внутриклеточного депо, доказана его эффективность.

Разработан метод антибактериальной терапии, направленный на элиминацию микроорганизмов из зоны патологического процесса.

В качестве потенцирования антибактериального лечения, в отличие от ранее существующих методов лечения, был использован препарат системной энзимотерапии - флогэнзим.

Практическая ценность работы.

1. Разработан метод хирургического лечения с использованием плазменных технологий, что позволяет выполнить раннюю некрэктомию с одномоментной аутодермопластикой при осложненных формах рожи.

2. Разработан метод консервативной терапии, включающий антибактериальные препараты в сочетании с препаратами системной энзимотерапии, которые улучшают показатели всех звеньев иммунного статуса больных и повышают эффективность антибактериальной терапии.

3. Обосновано использование препарата окситоцина с целью элиминации возбудителя из зоны патологического процесса и, как следствие, профилактики рецидива заболевания.

4. Практическому здравоохранению предложен разработанный метод хирургического лечения пациентов с осложненными формами рожи, который позволяет уменьшить частоту осложнений, сократить сроки госпитализации, снизить риск развития рецидивов заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Развитие гнойно-некротических осложнений у больных рожей зависит от выраженности нарушений иммунитета, уровня эндогенной интоксикации и связано с присоединением вторичной инфекции.

2. Дифференцированный подход к выбору метода лечения больных с учетом предикторов нарушения иммунной системы крови и эндотоксикоза с включением препаратов системной энзимотерапии, повышает эффективность лечения за счет быстрого купирования интоксикации, потенцирования эффекта антибактериальной терапии, сокращения сроков заживления ран, ускорения процессов регенерации.

3. Комплексное лечение больных с осложненными формами рожи, включающее применение окситоцина в комбинации с системной энзимотерапией и обработкой плазменным потоком в расфокусированном режиме, обеспечивает ускорение темпов регенерационного процесса, в основе которого лежит способ-

ность этих способов лечения купировать эндотоксикоз, оказывать пролонгированное антибактериальное действие, снижать частоту рецидивов заболевания.

Реализация результатов работы. Разработанная методика лечения внедрена в работу хирургических отделений МБУЗ ГКБ № 8 г. Уфа, в учебный процесс кафедры хирургических болезней ГБОУ ВПО «Башкирского государственного медицинского университета» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на: межкафедральном совещании с участием членов проблемной комиссии «Хирургические болезни» Башгосмедуниверситета, 70-й юбилейной Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2010; 2011), конференции «Актуальные вопросы инфекционной патологии в клинической практике» (Уфа, 2009), заседании Ассоциации хирургов РБ (Уфа, 2011; 2012; 2013), XVIII Российском симпозиуме с международным участием «Современные аспекты хирургической эндокринологии» (Ижевск, 2009). В завершенном виде материалы диссертации изложены на Проблемной комиссии «Хирургические болезни» ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Министерства здравоохранения Российской Федерации (Уфа, 2013).

Публикации. По теме диссертации опубликована 21 научная работа, из них 8 в журналах, рецензируемых ВАК, получен 1 патент на изобретение.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 20 таблицами, 16 рисунками. Список литературы содержит 210 источников, из которых 116 отечественных и 94 иностранных авторов.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

ОБ ЭПИДЕМИОЛОГИИ РОЖИ

Рожа (erysipelas — лат.) - это острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, протекающее с общей интоксикацией организма, аллергической реакцией и местными воспалительными изменениями кожи и. слизистых оболочек, принимающее рецидивирующее течение [9, 21].

В более ранних публикациях, важная роль в распространении бактерионосительства стрептококка отводилась социальному фактору [12, 21].

По данным ряда авторов, геморрагическая форма регистрируется примерно у 25% больных с рожей, причём гнойные и гнойно-некротические осложнения наблюдаются у этой категории пациентов в 10-15% случаев [17, 24, 84,125, 169].

Заболеваемость рожей у больных различного пола неодинакова.

По данным Н.Ю. Пшеничной (2005) неосложненные формы у мужчин были в 15-22%, а у женщин в 78-85%. Различается также и возрастное распределение: в зрелом возрасте заболеваемость рожей среди мужчин составляет 40%, женщин - 60%, в группе среднего возраста эти цифры составляют 14 и 86% соответственно, в группе пожилого и старческого возраста 15 и 85% [83].

Ряд отечественных авторов отмечают, что наибольшая заболеваемость рожей, а также осложнения этого заболевания встречаются у людей в возрасте 60-89 лет [83, 89].

Наибольшая заболеваемость неосложненных форм отмечается летом-осенью, осложненные формы рожи регистрируются примерно равномерно в течение года [21, 151,185, 186].

По литературным данным, летальность при роже в последние годы увеличивается и составляет в среднем 5%. При осложненных формах рожи эта цифра доходит до 21% [158,167, 188].

До настоящего времени и в отечественной, и в иностранной литературе отсутствует единая классификация рожи.

Остается нерешенным вопрос - является ли некротическая форма самостоятельной нозологической формой или осложнением рожи [102].

B.JI. Черкасов (1999), М.П. Королев (2000) считают некротическую форму рожи осложнением рожи [56].

В.И. Стручков (1991), П.Н. Зубарев (1999) относят некротическую форму рожи к самостоятельной форме заболевания [56].

Большинство зарубежных авторов некротическую форму рожи выделяют в самостоятельное заболевание [160].

Этим и обусловлены довольно существенные различия и противоречия известных классификаций рожи и ее осложнений. Среди отечественных инфекционистов широко распространена клиническая классификация B.JI. Черкасова (1986).

По характеру местных проявлений выделено четыре формы: эритема-тозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая. Заболевание также подразделяется по тяжести течения, кратности заболевания и распространенности местных проявлений. Осложнения могут быть местные и общие. К местным осложнениям относятся: абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизация булл, флебиты, тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты.

К общим осложнениям - сепсис и инфекционно-токсический шок, а к последствиям - стойкий лимфостаз [39, 100].

Трудности выделения из очага воспаления стрептококков послужило поводом рассматривать развитие некротической формы рожи как осложнение в результате действия вторичной инфекции [6].

В зарубежной практике используется следующая классификация рожи: рожа, некротический фасциит, стрептококковый мионекроз, перфорирующая язва Меленея, прогрессирующая синергетическая гангрена [175, 178].

Некротическая форма рожи часто описывается под термином «некротический фасциит» [208,209].

В связи с этим, согласно приведенным выше данным, заболеваемость рожей, несовершенство классификации этой нозологии, рост осложненных форм рожи и летальности требуют дальнейшего изучения этого вопроса.

1.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ,

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РОЖИ.

Основным микроорганизмом, вызывающим развитие рожи является ß-гемолитический стрептококк. Микробная природа рожи была установлена ещё в конце 19 века [17, 135].

После внедрения в лечение рожи антибактериальных препаратов, чаще всего из раны стали высеваться золотистый стафилококк, кишечная палочка, протей, энтерококк, что позволило ряду авторов усомниться в стрептококковой природе заболевания [24, 118].

В последние годы в медицине широко используются антибиотики и сульфаниламидные препараты, в результате чего высеваемость стрептококка снизилась, в период до применения антибактериальных препаратов выделить стрептококк было легче.

Первые исследования по изучению выделения стрептококка из очага рожи принадлежат К. Birkhaug. В период с 1926 по 1929 гг. он проводил забор тканевой жидкости с помощью иглы и шприца из края рожистой эритемы и из центральной части, выполняя ее посев на питательные среды. В 91% случаев выделилась культура гемолитического стрептококка при посевах тканевой

жидкости, взятой из края рожистой эритемы, в 46% случаев — из центральной части. При посевах венозной крови на стерильность, взятой из буллезных структур, стрептококк высевался значительно реже [81, 90, 134, 141].

Тем не менее, Birkhaug считал, что выделенные штаммы гемолитического стрептококка неспецифичны для рожи.

В связи с увеличением стафилококковой инфекции у больных рожей стали чаще высеваться антибиотико-резистентные штаммы стафилококков, что также позволило говорить о стафилококковой этиологии рожи. Были получены положительные реакции на внутрикожное введение стафилококкового аллергена [124, 135].

Ряд исследователей полагает, что при неосложненных формах рожи стрептококки находятся в лимфатической системе, по периферии очага воспаления и проникают в кровь лишь при тяжелом течении заболевания.

В работах отдельных авторов доказывалось, что в связи с редким выделением гемолитического стрептококка рожа может быть вызвана другими микроорганизмами. В ранних исследованиях Лебедев В. В. (1922), Проскуров В.А. (1970), Petruschky (1986), Jordan (1902); Konthe Н. (1954) выделяли из пораженного очага стафилококк, Heuck (1954) определил наличие смешанной микрофлоры. По данным Delbanco, Callomon (1929) у больных рожей были выявлены пневмококки, Коварский М. Г. (1934) выделил кишечную палочку [132].

По данным М.Г. Расковалова (1973) именно гемолитический стрептококк вызывает снижение местного иммунитета с нарушением микробного баланса кожи, миркоциркуляции в зоне поражения, что способствует размножению патогенной и условно - патогенной флоры.

Тем не менее, стрепкокковую природу рожи подтверждает также наличие стрептококковых антигенов в моче больных рожей [139, 140].

Нельзя исключать и тот факт, что больные поступают в стационар, как правило, позже 2-5 суток от начала заболевания, занимаются самолечением

с применением антибиотиков, что затрудняет микробиологическую диагностику стрептококка [63, 163].

Патогенные свойства стрептококка связаны с действием антигенов его клеточной стенки на организм, а также токсинов и ферментов на ткани и органы [180].

Р-гемолитический стрептококк, обладая патогенным действием своих структур: субстанции клеточной стенки, токсинов, ферментов (стрептокиназы, стрептолизина), фиксированных и циркулирующих иммунных комплексов, является пусковым фактором в развитии гемокоагуляционных и иммунопатологических процессов [193].

Клеточная стенка стрептококка группы А имеет трёхслойную структуру. В наружной части клеточной стенки расположен групповой А-полисахарид, который перекрёстно реагирует с антигенами эпидермиса кожи человека и эпителиальными клетками тимуса, имея с ними общую детерминанту [192].

При повреждении тимуса, из-за реакции его тканей с антителами к перекрёстно реагирующим антигенам, возможно развитие гиперчувствительности замедленного типа к собственным антигенам, что формирует аутоиммунный процесс [5].

Явление мимикрии наблюдали не только у интактных бактериальных форм, но и у L-форм, имеющих дефектную клеточную стенку.

И.М. Лямперт (1972) показал наличие перекрестно реагирующих антигенов у стабильных L-форм стрептококка группы А и сердечной мышцы млекопитающих [77].

В экспериментах Л.В. Белецкой с соавторами (1978) была подтверждена идентичность антигенов стабильных L-форм стрептококка и цитоплазматиче-ской мембраны волокон миокарда человека и миоидных клеток тимуса. По мнению авторов, повреждающее действие персистирующих форм стрептококков группы А может быть объяснено мимикрией антигенных детерминант возбудителя и хозяина с развитием аутоиммунного процесса.

Следующим компонентом поверхностного белкового слоя клеточной стенки является фимбриальный белок М-протеин, действие которого связано с угнетением фагоцитоза и типоспецифической опсонизации стрептококка. Выделяют более 80 серотипов белка М, что снижает гуморальные защитные реакции и способствует иммунопатологии [15].

Типоспецифическим антигеном стрептококка является и Т-антиген, который не является протективным и антитела к нему не обеспечивают защиты от стрептококка [111].

Устойчивость микроорганизмов к их внутриклеточному перевариванию обусловлена полисахаридным слоем микроорганизма. За счет этой структуры стрептококки группы А оказались устойчивы к фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов человека [130].

Описана устойчивость стрептококков группы А к лизосомальным ферментам за счет экранизации пептидогликана полисахаридом и сорбированными антителами. В качестве экранировочного материала у стрептококков рассматривается М-протеин, который, по мнению Ю. В. Езепчука (1985), препятствует опсонизирующему действию системы комплемента и защищает бактерии от фагоцитарного переваривания [130].

Адгезия стрептококков - многофазный процесс, в котором участвуют не только липотейхоевые кислоты, но и другие компоненты клеточной стенки: М-протеины, липопротеаза. Липотейхоевые кислоты клеточных стенок стрептококков играют центральную роль в их прикреплении к эпителиальным клеткам ротовой полости, кожи, почек.

Липотейхоевые кислоты стрептококков обеспечивают также процесс адгезии на поверхности эритроцитов и лимфоцитов человека [133, 198].

Важным фактором патогенеза является бактериоцин, причем наиболее часто бактериоциногенные культуры обнаруживали в период эпидемического подъема стрептококковых заболеваний, эти штаммы характеризовались наибольшим спектром активности и выраженной продукцией бактериоцина [133].

К одному из факторов, подавляющих активность фагоцитов относится фермент С5а-пептидаза, который расщепляя, инактивирует С5а компонент комплемента, являющийся мощным хемоаттрактантом [1,21, 138].

Важную роль в развитии заболевания оказывают выделяемые стрептококком О- и Э-стрептолизины, которые обладают выраженным кардиотокси-ческим действием, а также повреждают эритроциты, лейкоциты, макрофаги [133, 154].

Они разрушают клеточные мембраны лизосом, освобождают ферменты и биологически активные вещества, оказывающие повреждающее действие на ткани. Активный стрептолизин высвобождает гистамин из тканей, который обладает выраженным повреждающим действием на сосуды и ткани и способствует прогрессированию заболевания [156].

Стрептококки также выделяют такие ферменты как: гиалуронидаза, стрептокиназа, протеаза, оказывающие разрушающее действие на соединительную ткань, стимулирующие фибринолиз, что способствует развитию геморрагического синдрома [176].

В качестве механизма внутриклеточной персистенции стрептококков группы А, ряд авторов рассматривают биодеградацию пептидогликана.

Представленные материалы свидетельствуют, что пептидогликан, являясь гибкой структурой, может мимикрировать под протогликан эукариотов. Это в свою очередь позволяет рассматривать антигенную мимикрию в качестве одного из механизмов бактериального персистирования. Не исключено, что это может быть и ключ к генетическим структурам формирования бактерионосительства [183].

М. Г. Расковалов (1973) в своих исследованиях отметил, что среди основных причин возникновения очага воспаления с той или иной микрофлорой, является дисбактериоз кожных покровов. Было отмечено, что тяжелые соматические заболевания способствуют развитию и различных заболеваний кожи таких как: рожа, абсцессы, фурункулез, пиодермия и др.

В самом начале заболевания у больных с рожей происходит снижение бактерицидных свойств кожи, крови, титра комплемента лизоцима, проперди-на, что является еще одним важным аспектом патогенеза заболевания [1,30].

В патогенезе рожи, помимо возбудителя, большое значение имеют предрасположение макроорганизма к данному заболеванию и разрешающие факторы [34, 44].

Определяющим фактором в развитии заболевания является реакция организма на стрептококковую инфекцию [71, 187].

В качестве предрасполагающих факторов при роже лица могут быть отит, ринит, тонзиллит; при очаге в области нижних конечностей - слоновость, лимфостаз, лимфовенозная недостаточность, осложненная варикозная болезнь вен и посттромбофлебический синдром, микоз стоп; при локализации очага в области грудной клетки и верхних конечностей - постоперационный лимфостаз верхней конечности и постоперационные рубцы в области грудной клетки после мастэктомии; при других локализациях местного воспалительного очага - приобретенный или врожденный лимфостаз [58].

Все эти воспалительные, а также некоторые аллергические (экзема, нейродермит) заболевания способствуют нарушению целости кожных покровов и сопровождаются расстройством трофики тканей. Это ведет к образованию так называемых входных ворот для проникновения возбудителя [54].

Стрептококки попадают в лимфатическую систему и размножаются лишь в том случае, если имеются недостаточность противомикробного иммунитета и снижение активности неспецифических механизмов защиты [45].

В ранних исследованиях, индивидуальная предрасположенность к роже, по данным И.В. Давыдовского (1956), играет основную роль в возникновении «рожистой реакции организма на стрептококк» и определяется развитием аутоиммунных реакций в организме больного к антигенам кожи [108].

Предрасположенность может быть как врожденной, так и приобретенной в результате повторной сенсибилизации организма к гемолитическому стреп-

тококку. При отсутствии предрасположенности развивается обычный гнойный процесс или заболевание не развивается [108].

В патогенезе рожи немаловажную роль играют нарушения клиренса кожи и микроциркуляции, тесно связанных с аллергической перестройкой организма и воздействием на него инфекционно-токсического фактора [123].

При роже в слоях кожного покрова, преимущественно в дерме, наблюдается серозно-геморрагическое аллергическое воспаление, обусловленное воздействием микробов, их токсинов, аллергической реакцией и нарушением микроциркуляции в кровеносной и лимфатической системах [31, 78, 136].

Для изучения патогенетических механизмов рожи выполнялись исследования ферментативной активности нейтрофилов и лимфоцитов. В исследованиях С.А. Крюковой (1981) установлена прямая зависимость между показателем завершенности фагоцитоза и повышением активности фосфатаз нейтрофилов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Карамова, Регина Фоатовна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдулов, Р.Х. Некоторые патогенетические аспекты рожи / Р.Х. Абдулов, Д.А. Валишин, Г.Р. Абдулова // Инфекционные болезни. - 2007. -Т. 5, № 2. - С. 29-31.

2. Абдулов, Р.Х. Применение электростатического насыщения антибиотиком лимфатической системы в комбинации с лазеротерапией у больных рожей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 2004. — 21 с.

3. Абдурашитова, Н.Ф. Влияние антибиотиков на систему генерации нейтрофилами крови активных форм кислорода / Н.Ф. Абдурашитова, Ю.А. Романова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2001.-№ 12.-С. 641-643.

4. Актуальные аспекты современной клиники, лечения и реабилитации больных рожей / A.A. Еровиченков, С.А. Потекаева, Г.И. Анохина [и др.] // Фарматека. - 2012. - № 20. - С. 62-67.

5. Алферина, E.H. Иммунологические факторы патогенеза рецидивирующей эритематозной рожи и их коррекция: автореф. дис. ... канд. мед. наук. -Саранск, 2000.-18 с.

6. Амбалов, Ю.М. Характеристика ассоциаций резидентных симбионтов кожи при первичной роже голеней до и после антибактериальной терапии / Ю.М. Амбалов, Л.И. Васильева, И.Н. Брагина // Успехи современного естествознания. -2005. -№ 10. - С. 31.

7. Амплеева, Н.П. Изучение функционального состояния печени при различных формах рожи / Н.П. Амплеева, E.H. Алферина, Л.В. Чегодаева // Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных: материалы IX науч.-практич. конф.: в 2 т. - Пенза, 2002. - Т. 1. - С. 23-23.

8. Ананьев, E.JI. Эндолнмфатическое применение ингибиторов про-теаз и антиоксидантов в комплексном лечении рожистого воспаления нижних конечностей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 2001.-22 с.

9. Антонов, К.А. Рожа: метод, пособие / К.А. Антонов, И.В. Малов, В.А. Борисов. - Иркутск, 2003. -29 с.

10. Ахохова, A.B. Состояние прооксидантной и антиоксидантной системы крови у больных рожей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Ростов н/Д, 2008.-22 с.

11. Баснакьян, И.А. Оксидативный стресс у бактерий / И.А. Баснакьян // Вестн. РАМН. - 2002. - № 8. - С. 50-52.

12. Белова, Е.А. Влияние вобэнзима, ликопида и циклоферона на лейкоцитарную формулу крови и частоту рецидивов у больных рожей / Е.А. Белова // Человек и его здоровье. Курский научно-практический вестник. - 2009. — № 1.-С. 30-34.

13. Белова, Е.А. Прогнозирование рецидивов у больных первичной и рецидивирующей рожей / Е.А. Белова, Л.В. Титарева, Н.Г. Лищук // Человек и его здоровье. Курский научно-практический вестник. - 2008. - № 1. - С. 48-50.

14. Бисеров, О.В. Магнитолазерная терапия в комплексном лечении больных осложненными формами рожи: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2007. -21 с.

15. Брагина, И.Н. Биологические свойства симбионтной микрофлоры кожи при первичной роже: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Ростов н/Д, 2005.-20 с.

16. Бречка, В.Г. Оценка клинико-иммунологической эффективности энтеросорбции в комплексном лечении рожи: автореф. ... дис. канд. мед. наук. -Курск, 2000.-19 с.

17. Брико, Н.И. Эпидемиология и профилактика стрептококковой (группа А) инфекции / Н.И. Брико, М.В. Журавлев, H.A. Малышев. - М., 2003. -100 с.

18. Бурданова, Т.М. Эпидемиологические и клинико-патогенетические аспекты рецидивирующей рожи: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Иркутск,

2007. - 20 с.

19. Власов, В.В. Введение в доказательную медицину / В.В. Власов. -М.: Медиа-Сфера, 2001.-392 с.

20. Выделение и идентификация стрептококков / Н.И. Брико, A.C. Ещина, JI.A. Ряпис [и др.]. - М., 2002. - 47с.

21. Гальперин, Э.А. Рожа / Э.А. Гальперин, Р.Р. Рыскинд. - М., 1976. - 263 с.

22. Гареев, Е.М. Основы математико-статистической обработки медико-биологической информации : (краткий обзор в двух частях) : учебное пособие для студентов и аспирантов медицинских вузов / Е.М. Гареев ; ГОУ ВПО БГМУ. - Уфа: БГМУ, 2009. - 346 с.

23. Герасимова, И.Г. Оптимизация метода определения концентрации циркулирующих иммунных комплексов различной величины / И.Г. Герасимова, Е.В. Зоркова // Клиническая и лабораторная диагностика. - 2001. - № 7. -С. 48^9.

24. Глазеева, С.А. Роль микробного фактора в течении осложненных форм рожистого воспаления: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Оренбург,

2008. - 19 с.

25. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. - М.: Практика, 1998. — 459 с.

26. Гороховская, В.К. Клиническая оценка эффективности пирогена-лотерапии различных форм рожи / В.К. Гороховская // Секция 4-7: сборник материалов Всерос. науч.-практич. конф. - Сургут, 2000. - Ч. 2. - С. 260-263.

27. Гришина, Т.И. Применение полиоксидония у больных с ревматоидным артритом / Т.И. Гришина, A.C. Иванова // Клинические аспекты применения иммуномодулятора полиоксидония: метод, пособие для врачей. - М., 2002.-С. 13.

28. Диагностика, лечение и профилактика рожи в Москве: метод, рекомендации / под ред. A.A. Еровиченкова, В.А. Малова. - М., 2000. - 20 с.

29. Дмитриев, Г.И. Методы местной кожной пластики / Г.И. Дмитриев// Вестник Российской академии медицинских наук. - 2013. - № 4. - С. 52-56.

30. Донцов, Д.В. Роль кислотности кожных покровов в патогенезе рожи и предупреждения ее рецидивов: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Ростов н/Д, 2009. - 20 с.

31. Дуванский, В.А. Особенности регионарной микроциркуляции у больных осложненными формами рожи / В.А. Дуванский // Лазерная медицина. - 2008. - Т. 12, № 2. - С. 41-44.

32. Дуванский, В.А. Фото динамическая терапия и воздушно-плазменные потоки в комплексном лечении больных с осложненными формами рожи / В.А. Дуванский, В.И. Елисеенко // Лазерная медицина. - 2004. -Т. 8, №1-2.-С. 54-56.

33. Дунда, Н.И. Клинико-иммунологическая характеристика и оценка эффективности лечения рожи: автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 2008. - 24 с.

34. Емельянова, А.Н. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия и агрегация тромбоцитов у больных рожей / А.Н. Емельянова, Ю.А. Витковский // Казанский медицинский журнал. - 2012. - Т. 93, № 2. - С. 216-220.

35. Емельянова, А.Н. Эффективность препарата интерлейкина-2 в комплексной терапии рожи / А.Н. Емельянова, Ю.А. Витковский // Инфекционные болезни.-2011.-Т. 9, № 1.-С. 66-68.

36. Еровиченков, A.A. Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных геморрагической рожей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2003. - 40 с.

37. Еровиченков, A.A. Особенности современной клиники, диагностики и лечения рожи / A.A. Еровиченков // Российский медицинский журнал. -2002.-№6. -С. 40—43.

38. Еровиченков, A.A. Современные проблемы диагностики, лечения и профилактики рожи / A.A. Еровиченков // Инфекционные болезни и антимикробные средства: материалы второй науч.-практич. конф. - М., 2004. — С. 54-56.

39. Ефремова, O.A. Новые подходы к комплексному лечению рожистого воспаления в хирургической клинике: автореф. дис. ... канд. мед. наук. -Уфа, 2010.-22 с.

40. Жаров, М.А. Клинические проявления рожи и эффективность терапии с применением аминофталгидрозидов и лазерного излучения / М.А. Жаров // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. - 2006. -№ S12. - С. 141-145.

41. Жаров, М.А. Особенности современной клиники и результаты лечения рожи / М.А. Жаров, В.В. Лебедев // Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии: материалы XIV междунар. конф. и дискус. науч. клуба. - Гурзуф, 2006. - С. 167-169.

42. Жаров, М.А. Рожа: клинико-эпидемиологическая характеристика, совершенствование методов лечения и прогнозирования течения болезни: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2007. - 38 с.

43. Жаров, М.А. Содержание провоспалительных цитокинов в сыворотке крови больных рожей / М.А. Жаров, М.И. Горницына // Современные наукоемкие технологии. - 2006. - № 2. - С. 89-90.

44. Жукова, Л.И. Оптимизация патогенетической терапии больных рожей / Л.И. Жукова, Э.А. Ковтун, Д.А. Манаева // Инфекционные болезни. -2008.-Т. 6, №4.-С. 51-54.

45. Загидуллина, А.И. Влияние системной озонотерапии на локальный отек при роже нижних конечностей / А.И. Загидуллина, В.Х. Фазылов // Практическая медицина. - 2006. - № 4. - С. 37-40.

46. Загидуллина, А.И. Патогенетическое значение процессов перекис-ного окисления липидов, антиоксидантной защиты и системы гемостаза, кор-

рекция их нарушений методом озонотерапии при роже: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - СПб., 2005. - 21 с.

47. Значение кислотности кожи и показателей системной гемодинамики в патогенезе рожи / Д.В. Донцов, Ю.М. Амбалов, A.B. Усаткин [и др.] // Инфекционные болезни. - 2011. - Т. 9, № 2. - С. 59-63.

48. Ибрагимов, Р.К. Совершенствование комплексного хирургического лечения больных рожистым воспалением: автореф. дис. ... канд. мед. наук. -Уфа, 2010.-21 с.

49. Изменение т-клеточной реактивности у больных рожей в 19912004 гг. / Ю.В. Юдина, О.Ф. Белая, Н.В. Колаева [и др.] // Инфекционные болезни. - 2007. - Т. 5, № 4. - С. 37^0.

50. Иммунологические показатели у больных рожей пожилого и старческого возраста / Е.А. Столяров, A.C. Навасардян, Е.А. Батаков [и др.] // Самарский медицинский журнал. - 2001. - № 2. - С. 24-25.

51. Иммуномодулирующая терапия больных первичной и рецидивирующей рожей / Е.А. Белова, H.H. Дворникова, Н.Г. Лищук, Л.В. Титарева // Вестник новых медицинских технологий. - 2007. - Т. XIV, № 3. - С. 127-128.

52. Клинико-лабораторная эффективность тилорона в комплексной терапии рецидивирующей рожи / С.Н. Орлова, А.Б. Аширова, Т.И. Довгалюк, В.Ф. Чернобровый // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. -2011.-№ 19. — С. 35-40.

53. Клиническая эффективность нестероидного противовоспалительного препарата Нурофен в комплексном лечении больных рожей / Л.И. Жукова, В.Н. Городин, Э.А. Ковтун [и др.] // Инфекционные болезни. - 2007. - Т. 5, № 3. - С. 84-87.

54. Ковтун, Э.А. Иммунные и нейрорегуляторные нарушения и их коррекция у больных рожей: автореф. дис.... канд. мед. наук. - СПб., 2008. - 22 с.

55. Комплексное лечение рожистого воспаления / O.A. Ефремова, P.P. Фаязов, Д.И. Мехдиев [и др.] // Сибирский медицинский журнал. - 2009. -Т. 91, №8.-С. 68-71.

56. Королев, М.П. Комплексное лечение больных с осложненными формами рожи / М.П. Королев, Ю.А. Спесивцев, O.A. Толстов // Вестник хирургии. - 2000. - № 4. - С. 64-69.

57. Косенков, А.Н. Патогенез и основные принципы консервативного и хирургического лечения рецидивирующей рожи / А.Н. Косенков // Хирургия им. Н.И. Пирогова. - 2005. - № 7. - С. 63-65.

58. Крыжановский, Г.Н. Введение в общую патофизиологию / Г.Н. Крыжановский. - М.: Наука, 2000. - 71 с. 65

59. Кулакова, Н.В. Клинико-лабораторное исследование биохимических показателей при хирургическом лечении осложненной рожи: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Саратов, 2004. — 20 с.

60. Лаврешин, П.М. Диагностика и лечение рожи / П.М. Лаврешин, А.Е. Рыбалко, A.A. Тотфалушин // Российский медицинский журнал. - 2009. -№2.-С. 33-34.

61. Латышева, Т.В. Применение полиоксидония у больных с обструк-тивными заболеваниями легких / Т.В. Латышева, Т.Х. Сетдикова // Клинические аспекты применения иммуномодулятора полиоксидония: метод, пособие для врачей. - М., 2002. - С. 13-14.

62. Лечение пациентов с использованием коллагеновых препаратов / О.В. Галимов, P.M. Хафизов, А.И. Абдуллин [и др.] // Башкирский химический журнал. - 2006. - Т. 13, № 4. - С. 108-111.

63. Лещенко, И.Г. Гнойная хирургическая инфекция / И.Г. Лещенко, P.A. Галкин. — Самара: Перспектива, 2003. - 326 с.

64. Липатов, К. Пластическое закрытие постнекрэктомических ран при осложненных формах рожи / К. Липатов, Е. Комарова // Врач. - 2008. - № 1. -С. 52-53.

65. Лищук, Н.Г. Применение циклоферона в комплексной терапии рожи: автореф. дис.... канд. мед. наук. - Курск, 2009. - 19 с.

66. Лучшев, В.И. Рожа: клиника, диагностика, лечение / В.И. Лучшев, С.Н. Жаров, И.В. Кузнецова // Российский медицинский журнал. - 2012. - № 3. - С. 42-44.

67. Манаева, Д.А. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов в оценке характера течения и прогноза рожи / Д.А. Манаева, Л.И.Жукова, A.A. Славинский // Фундаментальные исследования. - 2011. -№ 10-2.-С. 310-313.

68. Маржохова, М.Ю. Малоновый диальдегид и фактор некроза опухоли а как показатели синдрома интоксикации при рожистом воспалении / М.Ю. Маржохова, М.М. Афашагова, А.Р. Маржохова // Клиническая лабораторная диагностика. - 2011. - № 5. - С. 20-22.

69. Мартыненко, А.Ю. Способ оценки степени тяжести больных рожей / А.Ю. Мартыненко, Е.А. Пушкарёва, И.А. Орлова // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. - 2005. - № 7. - С. 90а-91.

70. Навасардян, A.C. Оптимизация комплексного лечения больных с рожистым воспалением на госпитальном этапе: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Самара, 2000. - 23 с.

71. Нагоев, Б.С. Значение определения средних молекул в плазме крови при инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии / Б.С. Нагоев, М.И. Габрилович // Клиническая и лабораторная диагностика. -2000.-№ 1.-С. 9-11.

72. Нагоев, Б.С. Значение прооксидантной системы крови у больных рожей / Б.С. Нагоев, A.B. Ахохова // Доклады Адыгской (Черкесской) Международной академии наук. - 2007. — Т. 9, № 2. - С. 145-148.

73. Наренков, В.М. Профилактика рецидивирующего рожистого воспаления методом лимфовенозного дренирования: автореф. дис. ... канд. мед. наук.-М., 2007.-21 с.

74. Нигматзянов, С.С. Клинико-экспериментальное обоснование применения плазменных технологий в гнойной хирургии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Уфа, 2004. - 23 с.

75. Новые подходы к терапии рожи / Е.А. Иоанниди, A.B. Осипов, A.A. Аванесян [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2007. -№4.-С. 52-54.

76. Ользеев, И.С. Экзогенный оксид азота в комплексном хирургическом лечении флегмонозно-некротической рожи: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2004. - 24 с.

77. Оценка иммуномодулирующей активности лазеротерапии при роже / О.Ф. Белая, Ю.В. Юдина, A.A. Еровиченков [и др.] // Кремлевская медицина. - 2004. - Т. 2 - С. 64-66.

78. Пайков, B.JI. Диагностика и коррекция нарушений регионарной гемодинамики при роже нижних конечностей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Казань, 2005. - 21 с.

79. Показатели эндогенной интоксикации при роже / М.Ю. Маржохо-ва, М.М. Афашагова, М.Р. Иванова, A.A. Дзамихова // Успехи современного естествознания. - 2005. - № 7. - С. 37.

80. Применение некогерентного монохроматического света в комплексном лечении больных рожей мягких тканей конечностей / М.Р. Калинин, JI.3. Велыпер, M.JI. Стаханов [и др.] // Паллиативная медицина и реабилитация. - 2005. - № 2. - С. 90-91.

81. Притулина, Ю.Г. Показатели иммунного статуса у больных бул-лезными формами рожи на фоне низкоинтенсивного лазерного излучения и озонотерапии / Ю.Г. Притулина, В.В. Шенцова // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. - 2010. - № 17. - С. 113-120.

82. Притулина, Ю.Г. Эффективность комплексного лечения рожи с использованием озонотерапии и суперлимфа / Ю.Г. Притулина, И.В. Криво-

ручко // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2008. -Т. 7, № 1.-С. 164-166.

83. Пшеничная, Н.Ю. Рожа: программа оптимизации диагностики и лечения, фармакоэкономический анализ: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Ростов н/Д, 2005.-40 с.

84. Ратникова, Л.И. Клинические проявления, интенсивность процессов перекисного окисления липидов и особенности синтеза оксида азота у больных рожей / Л.И. Ратникова, С.А. Шип // Журнал инфектологии. — 2011. -Т. 3, № 2. - С. 47-51.

85. Ратникова, Л.И. Современная клинико-эпидемиологическая характеристика рожи / Л.И. Ратникова, А.Н. Жамбурчинова, Н.И. Лаврентьева // Российский медицинский журнал. - 2007. - № 4. - С. 33-35.

86. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISICA / О.Ю. Реброва. - М.: Ме-диаСфера, 2002. - 312 с.

87. Рожа: комплексный подход к лечению / А.И. Загидуллина, И.Х. Валеева, Н.В. Галеева, В.Х. Фазылов // Медицинская сестра. — 2006. -№5.-С. 19-20.

88. Ройтман, Е.В. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободно-радикальных процессов / Е.В. Ройтман, И.И. Дементьева, O.A. Азизова // Клиническая и лабораторная диагностика. - 2001. - № 3. - С. 42-43.

89. Рыбалко, А.Е. Комплексный подход к диагностике и лечению осложненных форм рожи: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Ставрополь, 2009.-21 с.

90. Системная энзимотерапия как способ потенцирования эффекта антибактериальных средств / А.П. Ремезов, Г.Ю. Кнорринг // Антибиотики и химиотерапия. - 2003. - Т. 48, № 5. - С. 30-33.

91. Скоробогатых, Ю.И. Экспериментальное обоснование сочетанного применения ципрофлоксацина с окситоцином для местного лечения гнойных ран: автореф. дис.... канд. мед. наук. - Оренбург, 2011. - 20 с.

92. Состояние гемостаза и эндотелиальная дисфункция у больных рожей / М.Ю. Митрофанова, A.M. Полякова, О.С. Астрина, В.В. Малеев // Инфекционные болезни. - 2008. - Т. 6, № 3. - С. 52-55.

93. Способ аутодермопластики расщепленными перфорированными трансплантатами при ожогах: пат. 2405478 RUS 19.06.2009 / Хунафин С.Н., Галимов Ш.Н., Гильманов А.Ж., Катаев В.А., Гизатуллин Т.Р., Егоров П.В., Зинатуллин P.M., Гизатуллин Р.Х., Зинатуллина K.P., Латыпова Л.Ф.

94. Способ некротомии при термической травме: пат. 2342909 RUS 27.07.2007 / Хунафин С.Н., Гильманов А.Ж., Галимов Ш.Н., Гизатуллин Т.Р., Зинатуллин P.M., Зинатуллина K.P.

95. Способ хирургического лечения трофических и вялотекущих ран: пат. 2341208 RUS 27.09.2007 / Хунафин С.Н., Гильманов А.Ж., Галимов Ш.Н., Зинатуллин P.M., Гизатуллин Т.Р., Зинатуллина K.P., Мусина Ф.С., Олейников С.И., Муниров P.P., Гиматдинов Р.И., Смольников В.В.

96. Сравнительная клиническая эффективность различных методов противовоспалительной терапии больных рожей / Л.И. Жукова, А.Х. Каде, Э.А. Ковтун, Д.А. Манаева // Современные наукоемкие технологии. - 2007. -№ 12.-С. 62-63.

97. Степанкина, Е.С. Хирургическая тактика и изменение состояния системы гемостаза у больных осложненными формами рожи: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Саратов, 2004. - 20 с.

98. Терапевтическая эффективность различных схем антибиотикоте-рапии у больных рожей / С.Н. Орлова, А.Б. Аширова, Т.И. Довгалюк, И.В. Аверина // Вестник Ивановской медицинской академии. - 2011. - Т. 16, №2.-С. 37-39.

99. Титарева, Л.В. Терапевтическая эффективность и изменения в иммунном статусе при лечении больных рожей ликопидом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Курск, 2008. - 23 с.

100. Толстов, O.A. Хирургическая тактика при лечении различных форм рожи: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - СПб., 2000. - 24 с.

101. Усаткин, A.B. Клинико-патогенетическая оценка лечебной эффективности гемолизата аутокрови у больных рожей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Ростов н/Д, 2002. - 22 с.

102. Фазылов, В.Х. Рожа: клинико-диагностические и лечебно-профилактические аспекты / В.Х. Фазылов, Ф.С. Гилмуллина, А.И. Загидулли-на // Практическая медицина. - 2004. - № 4. - С. 3-7.

103. Филина, Е.И. Ультраструктурные изменения лимфоцитов у больных тяжелыми формами рожи с использованием УФО крови / Е.И. Филина // Сибирский медицинский журнал. - 2009. - Т. 24, № 3-2. - С. 20-22.

104. Фролов, А.П. Особенности иммунного статуса у больных рожей / А.П. Фролов // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. — 2007.-№5.-С. 172-174.

105. Хаитов, P.M. Физиология иммунной системы / P.M. Хаитов. - М.: ВИНИТИ РАН, 2005. - 428 с.

106. Хирургический способ декомпрессионной волнообразной и контурной дерматомии при рожистом воспалении: пат. 2387390 RUS 17.12.2008 / Тимербулатов В.М., Мехдиев Д.И., Ефремова O.A., Егоров П.В., Зинатуллин P.M., Гизатуллин Т.Р., Зинатуллина K.P., Хунафин С.Н., Сахаутдинов P.M., Ба-гаутдинов Ф.З., Латыпова Л.Ф., Гаймалетдинов А.З.

107. Хирургическое и местное лечение при осложнённых формах рожи / O.A. Ефремова, P.P. Фаязов, Д.И. Мехдиев [и др.] // Сибирский медицинский журнал.-2010.-Т. 92, № 1.-С. 126-128.

108. Хроническая рецидивирующая крапивница стрептококковая инфекция / М.А. Мокроносова, A.B. Сергеев, Э.Е. Романенко, А.П. Батуро // Иммунология. - 2002. - № 4. - С 215-217.

109. Шабалина, О.Ю. Оценка функциональной активности тромбоци-тарного звена гемостаза у больных рожей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2002.-22 с.

110. Шенцова, В.В. Комплексное лечение рожи с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения и озонотерапии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Ростов н/Д, 2008. - 20 с.

111. Шип, С.А. Некоторые новые аспекты патогенеза рожи и перспективные направления терапии / С.А. Шип // Известия высших учебных заведений. Уральский регион. - 2010. - № 4. - С. 98-100.

112. Шулутко, A.M. Комбинированная плазменная технология в комплексном лечении флегмонозно-некротической рожи / A.M. Шулутко, Э.Г. Османов, И.В. Новикова // Анналы хирургии. - 2008. - № 4. - С. 67-71.

113. Эльдерханов, М.М. Оценка интенсивности перекисного окисления липидов у больных рожей / М.М. Эльдерханов, С.К. Билалова // Вестник Российского государственного медицинского университета. - 2006. - № 2. — С. 446^447.

114. Эффективность тилорона в комплексной терапии рожи и профилактике рецидивирующего ее течения / С.Н. Орлова, А.Б. Аширова, Т.И. Дов-галюк [и др.] // Инфекционные болезни. - 2012. - Т. 10, № 1. - С. 88-92.

115. Юдина, Ю.В. Миграционная активность лейкоцитов на парциальные антигены стрептококка у больных рожей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 2005.-20 с.

116. Юдина, Ю.В. Прогностическое значение показателей миграционной активности лейкоцитов у больных рожей / Ю.В. Юдина, О.Ф. Белая // Клиническая лабораторная диагностика. - 2008. - № 5. — С. 47-50.

117. Acute osteomyelitis. A rare erysipelas differential diagnosis / L. Leveque, L. Piroth, E. Baulot [et al.] // Ann. Dermatol. Venereol. - 2001. -Vol. 128,№ 11.-P. 1233-6.

118. Alouf, J.E. Staphylococcal and streptococcal superantigens: molecular, biological and clinical aspects / J.E. Alouf, H. Muller-Alouf // Int. J. Med. Microbiol. - 2003. - Vol. 292, № 7-8. - P. 29-40.

119. Analysis of epidemiology, clinical features and management of erysipelas / K. Krasagakis, A. Valachis, P. Maniatakis [et al.] // Int. J. Dermatol. - 2010. -Vol. 49, №9.-P. 1012-7.

120. Antibiotic use in patients with erysipelas: a retrospective study / J. Bishara, A. Golan-Cohen, E. Robenshtok [et al.] // Israel Med. Assoc. J. - 2001. -Vol. 3, № 10.-P. 722-4.

121. Becq-Giraudon, B. Primary and secondary prevention for erysipelas / Becq- B. Giraudon//Ann. Dermatoi. Venereol. -2001. - Vol. 128, № 3. - P. 368-75.

122. Bernard, P. Management of erysipelas in French hospitals: a postconsensus conference study / P. Bernard, D. Christmann, M. Morel // Ann. Dermatol. Venereol. -2005. - Vol. 132, № 3. _p. 213-7.

123. Bischoff, A. From erysipelas to paronychia: emergency skin infections / A. Bischoff//MMWFortschr. Med. -2010. - Vol. 152, № 31-33. - P. 13.

124. Bisno, A.L. Molecular basis of group A streptococcal virulence / A.L. Bisno, M.O. Brito, C.M. Collins // Lancet. Infect. Dis. - 2003. - Vol. 3, № 4. -P. 191-200.

125. Bouvet, A. Dermo-hypodermites necrosantes: donnees microbiologiques et patogeniques / A. Bouvet // Ann. Dermatol. Venereol. - 2001. - Vol. 128.-P. 382-389.

126. Chosidow, O. Prophylactic antibiotics for the prevention of cellulitis (erysipelas) of the leg / O. Chosidow, L. Le Cleach // Brit. J. Dermatol. - 2012. -Vol. 166, № 1.-P.6.

127. Cichowitz, A. Erysipelas-like inflammation following breast surgery /

A. Cichowitz, P.A. Stanley, W.A. Morrison // J. Plast. Reconstruct. Aesthet. Surg. 2007. - Vol. 60, № 5. - P. 490-4.

128. Clinical and epidemiological characteristics of adult patients hospitalized for erysipelas and cellulites / M.R. Perello-Alzamora, J.C. Santos-Duran, M. Sanchez-Barba [et al.] // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. - 2012. - Vol. 31, № 9. P. 2147-52.

129. Cloning, auto-induction expression, and purification of rSpaA swine erysipelas antigen / A.J. da Silva, M.R. da Costa lemma, A.C. Luperni Horta [et al.] // Curr. Microbiol. - 2012. - Vol. 65, № 4. - P. 369-74.

130. Corredoira, G.C. Fulminant streptococcus infection of soft tissue / G.C. Corredoira, A. Toledo, R. Bermejo // Enferm. Infec. Microbiol. Clin. - 2000. -№ l.-P. 16-18.

131. Crickx, B. Erysipelas: evolution under treatment, complications /

B. Crickx // Ann. Dermatol. Venereol. - 2001. - Vol. 128. - P. 358-362.

132. Cunningham, M.W. Pathogenesis of group A streptococcal infections / M.W. Cunningham // Clin. Microbiol. Rev. - 2000. - Vol. 13, № 3. - P. 470-511.

133. Cytotoxic effects of streptolysin o and streptolysin s enhance the virulence of poorly encapsulated group a streptococci / G. Sierig, C. Cywes, M.R. Wessels,

C.D. Ashbaugh // Infect. Immun. -2003. - Vol. 71, № 1. - P. 446-455.

134. Davis, L. Erysipelas / L. Davis // Med. J. - 2001. - Vol. 2, № 12. -URL: http://www.emedicine.com/med/lNFECTIOUS_DISEASES.htm.

135. Denis, F. Erysipelas: microbiological and pathogenic data / F. Denis, C.Martin, M.C. Ploy // Ann. Dermatol. Venereol. - 2001. - Vol. 128, № 3. -P. 317-326.

136. Denis, O. Involvement of Staphylococcus aureus in Erysipelas / O. Denis, T. Simonart // Dermatology. - 2006. - Vol. 212, № 1. - P. 1-3.

137. Dupuy, A. Descriptive epidemiology and knowledge of erysipelas risk factors / A. Dupuy // Ann. Dermatol. Venereol. - 2001. - Vol. 128, № 3. - P. 312-6.

138. Edwards, J. A blistering disease: bullous erysipelas / J. Edwards, P. Green, D. Haase // CMAJ. - 2006. - Vol. 175, № 3. - P. 244.

139. Efstratiou, A. Group A streptococci in the 1990s / A. Efstratiou // J. Antimicrob. Chemother. - 2000. - Vol. 45, № 6. - P. 3-12.

140. Elements of renal injury in patients with erysipelas / S. Velciov, G. Gluhovschi, V. Feier [et al.] // Rom. J. Int. Med. - 2010. - Vol. 48, № 2. -P. 179-85.

141. Epidemiological data and comorbidities of 428 patients hospitalized with erysipelas / J.M. Pereira de Godoy, P. Galacini Massari, M. Yoshino Rosinha [et al.] // Angiology. - 2010. - Vol. 61, № 5. - P. 492-4.

142. Epidemiology and comorbidity of erysipelas in primary care / S. Bartholomeeusen, J. Vandenbroucke, C. Truyers, F. Buntinx // Dermatology. -2007. - Vol. 215, № 2. - P. 118-22.

143. Erysipelas after breast cancer treatment / K.N. Naveen, V.V. Pai, T. Sori, S. Kalabhavi // Breast. - 2012. - Vol. 21, № 2. - P. 218-9.

144. Erysipelas and cellulitis: a retrospective study of 122 cases / J. Concheiro, M. Loureiro, D. Gonzalez-Vilas [et al.] // Actas Dermo-Sifiliograflcas. -2009.-Vol. 100, № 10.-P. 888-94.

145. Erysipelas and cellulitis: clinical and microbiological spectrum in an Italian tertiary care hospital / L. Lazzarini, E. Conti, G. Tositti, F. de Lalla // J. Infect. - 205. - Vol. 51, № 5. - P. 383-9.

146. Erysipelas and ulcer of the legs in patients with lipolymphedema / J.M. Pereira De Godoy, R. Augusto Dos Santos, R.A. Vilela Filho, F. Guerreiro Godoy Mde // Eur. J. Dermatol. - 2011. - Vol. 21, № 1. - P. 101-2.

147. Erysipelas as a sign of subclinical primary lymphoedema: a prospective quantitative scintigraphic study of 40 patients with unilateral erysipelas of the leg / R.J. Damstra, M.A. van Steensel, J.H. Boomsma [et al.] // Brit. J. Dermatol. - 2008. -Vol. 158, №6.-P. 1210-5.

148. Erysipelas caused by group A streptococcus activates the contact system and induces the release of heparin-binding protein / A. Linder, L. Johansson, P. Thulin [et al.] // J. Investig. Dermatol. - 2010. - Vol. 130, № 5. - P. 1365-72.

149. Erysipelas of the left upper limb occurring after elbow dislocation / T. Badri, M. Mokni, M. Ben Sassi [et al.] // Dermatol. Online J. - 2006. - Vol. 12, №4.-P. 9.

150. Erysipelas. Retrospective study of 647 patients / I. Zaraa, F. Zeglaoui,

B. Zouari [et al.] // Tunisie Med. 2004. - Vol. 82, № 11. - P. 990-5.

151. Erysipelas: a common potentially dangerous infection / R. Celestin, J. Brown, G. Kihiczak, R.A. Schwartz // Acta dermatovenerolog. Alp. Pannon. Adriat. -2007. - Vol. 16, № 3. _p. 123-127.

152. Erysipelas: recognition and management / J.M. Bonnetblanc, C. Bedane //Am. J. Clin. Dermatol. -2003. - Vol. 4, № 3. - P. 157-63.

153. Erysipelas-like erythema with familial Mediterranean fever / F. Aydin,

C. Ozcelik, I. Akpolat [et al.] // J. Dermatol. - 2011. - Vol. 38, № 5. - P. 513-5.

154. Fontaine, M.C. Combined contributions of streptolysin 0 and streptolysin S to virulence of serotype M 5 Streptococcus pyogenes strain Manfredo / M.C. Fontaine, J.J. Lee, M.A. Kehoe // Infect. Immun. - 2003. - Vol. 71, № 7. -P. 57-65.

155. Gathse, A. Retrospective study of 53 erysipelas cases in Brazzaville University Hospital, Congo / A. Gathse, H. Ntsiba // Bull. Soc. Pathol. Exotique. -2006.-Vol. 99, №1.- P. 3^.

156. Genetic relatedness and superantigen expression in group A Streptococcus serotype MI isolates from patients with severe and nonsevere invasive diseases / S. Chatellier, N. Ihendyane, R.G. Kansal [et al.] // Infect. Immun. - 2000. - Vol. 68, № 6. - P. 23-34.

157. Godoy, J.M. Lymphoscintigraphic evaluation in patients after erysipelas / J.M. Godoy, M.F. Godoy, A. Valente // Lymphology. - 2000. -Vol. 33, № 4. -P. 177-180.

158. Goettsch, W.G. Burden of illness of bacterial cellulitis and erysipelas of the leg in the Netherlands / W.G. Goettsch, J.N. Bouwes Bavinck, R.M. Herings // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. - 2006. - Vol. 20, № 7. - P. 834-9.

159. Granier, F. Management of erysipelas / F. Granier // Ann. Dermatol. Venereol. -2001. - Vol. 128. - P. 429^42.

160. Grosshans, E. Erysipelas. Clinicopathological classification and terminology / E. Grosshans // Ann. Dermatol. Venereol. - 2001. - Vol. 128, № 3. -P. 307-11.

161. Gunderson, C.G. A systematic review of bacteremias in cellulitis and erysipelas / C.G. Gunderson, R.A. Martinello // J. Infect. - 2012. - Vol. 64, № 2. -P. 148-55.

162. Gvozdenovic, E. Erysipelas today / E. Gvozdenovic, O. Dulovic // Med. Pregled. - 2007. - Vol. 60, № 5-6. - P. 282-6.

163. Hospitalization criteria for erysipelas: prospective study in 145 cases / J. Jegou, Y. Hansmann, F. Chalot [et al.] // Ann. Dermatol. Venereol. - 2002. -Vol. 129, №4.-P. 375-9.

164. Incidence of deep venous thrombosis in patients with erysipelas of the leg: prospective study of 30 cases in an emergency department / I. Zaghdoudi, M. Rezgui, W. Zouaoui [et al.] // Pathophysiol. Haemostas. Thrombos. - 2008. -Vol. 36, №5.-P. 271-4.

165. Interventions for cellulitis and erysipelas / S.A. Kilburn, P. Feather-stone, B. Higgins, R. Brindle // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 6. - CD004299.

166. Jego, P. Erysipelas: a retrospective series of 92 patients in a department of internal medicine / P. Jego, S. Resche, C. Karacatsanis // Ann. Med. Intern. -2000.-Vol. 151, № l.-P. 3-9.

167. Kihiczak, G.G. Necrotizing fasciitis: a deadly infection / G.G. Kihiczak, R.A. Schwartz, R. Kapila // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. - 2006. - Vol. 20. -P. 365-369.

168. Koster, J.B. Recurrent erysipelas despite antibiotic prophylaxis: an analysis from case studies / J.B. Koster, B.J. Kullberg, J.W. van der Meer // Netherlands J. Med. - 2007. - Vol. 65, № 3. - P. 89-94.

169. Laval, R.E. Erysipelas outbreaks in Chile / R.E. Laval // Rev. Chil. In-fectol. - 2011. - Vol. 28, № 2. - P. 179-83.

170. Lazzarini, L. Erysipelas-cellulitis of the leg: impact of the application of a guideline in an infectious diseases unit / L. Lazzarini, G. Pellizzer // J. Chemother. - 2011. - Vol. 23, № 6. - P. 378.

171. Local complications of erysipelas: a study of associated risk factors / K. Krasagakis, G. Samonis, A. Valachis [et al.] // Clin. Experim. Dermatol. - 2011. -Vol. 36, №4. -P. 351-4.

172. Lucht, F. Which treatment for erysipelas? Antibiotic treatment: drugs and methods of administering / F. Lucht // Ann. Dermatol. Venereol. - 2001. — Vol. 128, №3. -P. 345-7.

173. Lymphoscintigraphic evaluation in patients after erysipelas / J.M. Go-doy, M.F. Godoy, A. Valente [et al.] // Lymphology. - 2000. - Vol. 33, № 4. -P. 177-180.

174. Martin, J.M. Group A streptococcus / J.M. Martin, M. Green // Semin. Pediatr. Infect. Dis. - 2006. - Vol. 17, № 3. - P. 140-148.

175. Morris, A. Cellulitis and erysipelas / A. Morris // Clin. Evid. - 2004. -Vol. 12.-P. 71-77.

176. Nochimson, G. Erysipelas / G. Nochimson // Med. J. - 2001. - Vol. 2, № 6. - URL: http://www.emedicine. com/med/INFECTIOUS_DISEASES .htm. 165

177. Osteoarticular complications of erysipelas / N. Coste, G. Perceau, J. Leone [et al.] // J. Am. Acad. Dermatol. - 2004. - Vol. 50, № 2. - P. 203-9.

178. Pavlotsky, F. Recurrent erysipelas: risk factors / F. Pavlotsky, S. Amrani, H. Trau // J. Deutsch. Dermatol. Gesellschaft. - 2004. - Vol. 2, № 2. -P. 89-95.

179. Perrot, J.L. Is anticoagulant therapy useful when treating erysipelas? / J.L. Perrot, S. Perrot, S.S. Laporte // Ann. Dermatol. Venereol. - 2001. - Vol. 128. -P. 352-357.

180. Proapoptotic effect of proteolytic activation of matrix metallopro-teinases by Streptococcus pyogenes thiol proteinase (Streptococcus pyogenic exotoxin B) / F. Tamura, R. Nakagawa, T. Akuta [et al.] // Infect. Immun. - 2004. -Vol. 72, №8.-P. 36^17.

181. Prophylactic antibiotics for the prevention of cellulitis (erysipelas) of the leg: results of the UK Dermatology Clinical Trials Network's PATCH II trial / K. Thomas, A. Crook, K. Foster [et al.] // Brit. J. Dermatol. - 2012. - Vol. 166, № 1. -P. 169-78.

182. Proske, S. Lymphedema of the hand following recurrent erysipelas secondary to fissured irritant contact dermatitis / S. Proske, W. Uter, H.J. Schwanitz // Contact. Dermatitis. - 2000. - Vol. 42, № 6. - P. 368-369.

183. Quality control of inactivated erysipelas vaccines: results of an international collaborative study to establish a new regulatory test / U. Rosskopf-Streicher, S. Johannes, M. Wilhelm, K. Cussler // Vaccine. - 2001. - Vol. 19, № 11-12. -P. 1477-83.

184. Radakovic S. Erysipelas-like erythema as a cutaneous sign of familial Mediterranean fever: a case report and review of the histopathologic findings / S. Radakovic, G. Holzer, A. Tanew // J. Am. Acad. Dermatol. -2013. - Vol. 68, № 2.-P. e61-3.

185. Recurrent erysipelas / A. Grasland, M. Groza, L. Affo, I. Mahe // Press. Med. - 2010. - Vol. 39, № 7-8. - P. 853^1.

186. Recurrent erysipelas: 47 cases / S. Leclerc, A. Teixeira, E. Mahe [et al.] //Dermatology. -2007. - Vol. 214, № 1. - P. 52-7.

187. Reid, S.D. Group A Streptococcus: allelic variation, population genetics, and host-pathogen interactions / S.D. Reid, N.P. Hoe, L.M. Smoot // J. Clin. Invest. - 2001. - Vol. 107, № 4. - P. 393-399.

188. Risk factors for erysipelas of the leg in Tunisia: a multicenter case-control study / M. Mokni, A. Dupuy, M. Denguezli [et al.] // Dermatology. - 2006. -Vol. 212, №2.-P. 108-12.

189. Risk factors for local complications erysipelas / J. Smolle, P. Kahofer, E. Pfaffentaler, H. Kerl // Hautarzt. - 2000. - Vol. 51, № 1. - P. 14-18.

190. Sang, J. Needling and cupping used to treat 20 cases of erysipelas / J. Sang, S. Wang, X. Lu // J. Tradit. Chin. Med. - 2003. - Vol. 23, № 2. - P. 116.

191. Schmit, J.L. A prospective study on erysipelas and infectious cellulitis: how are they dealt with in hospital? / J.L. Schmit // Ann. Dermatol. Venereol. -2001.-Vol. 128, №3. -P. 334-7.

192. Steiner, H. Peptidoglycan recognition proteins: on and off switches for innate immunity / H. Steiner // Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 198. - P. 83-96.

193. Stevens, D.L. Invasive streptococcal infections / D.L. Stevens // J. Infect. Chemother. - 2001. - Vol. 7, № 2. - P. 69-80.

194. Stevens, D.L. Streptococcal toxic-shock syndrome: spectrum of disease, pathogenesis, and new concepts in treatment / D.L. Stevens // EID. - 2000. — Vol. 1, № 3. - P. 143-148.

195. Stollerman, G.H. Rheumatic fever in the 21st century / G.H. Stollerman // Clin. Infect. Dis. - 2001. - № 33. - P. 806-814.

196. Streptococcal pyrogenic exotoxin B enhances tissue damage initiated by other Streptococcus pyogenes products / M. Saouda, W. Wu, P. Conran, M.D. Boyle //J. Infect. Dis. -2001. - Vol. 184, № 6. - P. 723-731.

197. Survey of general practitioners management of erysipelas / D. Lariviere, A. Blavot-Delepine, B. Fantin, A. Lefort // Rev. Med. Interne. - 2011. -Vol. 32, № 12.-P. 730-5.

198. Teichoic acids are not required for Streptococcus pneumonia and

Staphylococcus aureus cell walls to trigger the release of tumor necrosis factor by

\

peripheral blood monocytes / P.A. Majcherczyk, E. Rubli, D. Heumann [et al.] // Infect. Immun. —2003. - Vol. 71, № 7. - P. 3707-3713.

199. The efficacy and safety of daptomycin vs. vancomycin for the treatment of cellulitis and erysipelas / P.E. Pertel, B.I. Eisenstein, A.S. Link [et al.] // Int. J. Clin. Pract. - 2009. - Vol. 63, № 3. - P. 368-75.

200. Torok, L. Uncommon manifestations of erysipelas / L. Torok // Clin. Dermatol. -2005. - Vol. 23, № 5. _p. 515-8.

201. Towards in vitro potency testing of inactivated erysipelas vaccines / E. Balks, C. Wolf, H. Loessner, E. Werner // Developm. Biol. - 2012. - № 134. -P. 37-44.

202. Treatment of erysipelas in Germany and Austria-results of a survey in German and Austrian dermatological clinics / S. Brennecke, M. Hartmann, H. Schofer [et al.] // J. Deutsch. Dermatolog. Gesellschaft. - 2005. - Vol. 3, № 4. -P. 263-70.

203. Trebing, E^. Wound healing of chronic leg ulcers under the influence of erysipelas / D. Trebing, H.D. Goring // Eur. J. Dermatol. - 2004. - Vol. 14. - P. 56-57.

204. Vaccination of porcine circovirus type 2 (PCV2)-infected sows against porcine Parvovirus (PPV) and Erysipelas: effect on post-weaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) and on PCV2 genome load in the offspring / N. Rose, P. Blanchard, R. Cariolet [et al.] // J. Comparativ. Pathol. - 2007. - Vol. 136, № 2-3.-P. 133-44.

205. Vaillant, L. Diagnostic criteria for erysipelas / L. Vaillant // Ann. Dermatol. Venereol. - 2001. - Vol. 128, № 3. _ p. 326-33.

206. van der Waal, R.I. Erysipelas / R.I. van der Waal // Nederlands Tijdschrift voor Tandheelkunde. - 2011. - Vol. 118, № 6. - P. 308.

207. Verba, V. Dependence of peripheral blood lymphocyte subpopulations on causative microorganisms able to produce superantigens / V. Verba, S. Gudzinskiene // Medicina (Kaunas). - 2002. - Vol. 38, № 1. - P. 36-^2.

208. Veyssier-Belot, C. Consensus conference on erysipelas and necrotizing fasciitis / C. Veyssier-Belot, F. Lecomte // Rev. Med. Interne. - 2000. - Vol. 21, №8.-P. 655-658.

JifA

209. Vignes, S. Recurrence of lymphoedema-associated cellulitis (erysipelas) under prophylactic antibiotherapy: a retrospective cohort study / S. Vignes, A. Dupuy // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. - 2006. - Vol. 20, № 7. - P. 818-22.

210. Wrong diagnosis erysipelas: hypodermitis - case series and review of literature / S. Reich-Schupke, A. Kreuter, P. Altmeyer, M. Stucker // J. Deut. Dermatol. Gesellschaft. - 2009. - Vol. 7, № 3. - P. 222-5.