Оптимизация интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжелой термической травмой тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат медицинских наук Шулаева, Наталья Михайловна

• Шулаева, Наталья Михайловна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Шулаева, Наталья Михайловна

Список сокращений.

Введение.

ГЛАВА I. (Обзор литературы)

1.1. Факторы развития эндогенной интоксикации при тяжёлой 13 термической травме.

1.2. Причины развития мультиорганной дисфункции на фоне 17 эндотоксинемии при тяжёлой термической травме.

1.3.Изменения системы гемостаза при тяжёлой термической 22 травме.

1.4. Лечение синдрома эндогенной интоксикации.

ГЛАВА II. Методология исследования

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений

2.2. Клинические, лабораторные методы исследования

2.3. Методы дезинтоксикационной терапии.

2.4. Методы статистической обработки.

ГЛАВА III. Особенности течения синдрома эндогенной интоксикации в зависимости от степени тяжести полученной травмы и варианта лечения.

3.1 Основные клинико-лабораторные показатели синдрома 44 эндогенной интоксикации у больных с благоприятным исходом лечения.

3.2.Клинико-лабораторные показатели эндогенной интоксикации 57 у больных с неблагоприятным исходом лечения.

ГЛАВА IV. Особенности течения системного воспалительного ответа в исследуемых группах.

4.1. Системный воспалительный ответ у больных с 70 благоприятным исходом лечения.

4.2. Системный воспалительный ответ у больных с 75 неблагоприятным исходом лечения.

ГЛАВА V. Критерии адекватности интенсивной инфузионной терапии.

5.1. Показатели адекватности интенсивной инфузионной терапии 81 у больных с благоприятным исходом лечения.

5.2. Показатели адекватности интенсивной инфузионной терапии у больных с неблагоприятным исходом лечения.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжелой термической травмой»

Актуальность темы. Термические поражения до настоящего времени являются наиболее сложной и до конца не решенной проблемой клинической медицины. Летальность среди больных с тяжёлой термической травмой обусловлена развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) (Крутиков М.Г., 2005). Последовательное поражение внутренних органов и нарушение функции системы естественной детоксикации является конечной клинической стадией системного метаболического ответа на любую травму, сопровождающуюся дисциркуляторными расстройствами с резким снижением перфузии органов (Калинкин О.Г., Калинкин А.О., 2002). В таких условиях синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) становится ведущим фактором патологического процесса, особенно у больных с тяжёлой и крайне тяжелой термической травмой (Лейдерман И.Н., Руднов В.А., 1997; Шано В.П., Носенко В.М., Заяц Ю.В., 2001).

Поэтому, решение проблемы СПОН и выявления механизмов формирования СЭИ и СПОН, которые едины в своём поражающем действии для любого вида травмы (Лейдерман И.Н., 1999г) чрезвычайно актуальны. Развитие тяжёлой токсемии возможно даже при незначительном объёме поражения, а некупированные своевременно шок и интоксикация неизменно детерминируют развитие поражения почек, печени и лёгких (Baue А., 1975г; Ferraris V., 1983).

Современные подходы к лечению ожогового шока значительно снизили летальность среди больных в этот период. Тем не менее, от шока по-прежнему продолжают погибать пострадавшие старшей возрастной группы, больные со сверхкритическими ожогами, пациенты, имеющие сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы. Ожоговая рана при нарушенной микроциркуляции сама способствует выбросу в системный кровоток цитокинов, и этим обуславливает синдром эндогенной интоксикации, поддерживая синдром системного воспалительного ответа (Крутиков М.Г.,2005)

Определение синдрома эндогенной интоксикации как сложного комплекса тяжёлых клинических проявлений с несостоятельностью систем детоксикации - есть не что иное, как синдром мультиорганной дисфункции или недостаточности, в зависимости от степени СЭИ (компенсации, субкомпенсации, декомпенсации) (Долгушин И.И., Эберт Л.Я., 1989; Юдина С.М., Гапанов A.M., 1995). Срыв ауторегуляции организмом функционирования собственных детоксикационных систем формирует синдром полиорганной недостаточности, что в свою очередь усугубляет эндотоксемию (Гологорский В.А. и соавт., 1982; Шано В.П. и соавт., 1998). Формируется порочный круг (Костиков Ю.П., Фесков А.Э., 2002), который сложно, а порой и невозможно разорвать.

В септикотоксемическом периоде ожоговой болезни, в связи с удлинением периода существования обширных раневых поверхностей, происходит хронизация воспалительного процесса и истощение резервов организма обожженного. Об этом свидетельствует частота развития жизнеопасных осложнений приводящих к возрастанию летальности пациентов с полиорганной недостаточностью (ПОН) и сепсисом (Алексеев A.A., 1993г ; Свету хин A.M., Саркисов Д.С., Жуков А.О., 199 9; К рутиков М.Г., 2005). Многие авторы сходятся в одном мнении, что в генезе болезни ведущую роль играет интоксикация (Пекарский Д.Е., Захарченко О.М., 1980; Козинец Г.П. и соавт., 2003).

Помимо степени тяжести полученной травмы, в формировании характера полиорганных расстройств участвует весь организм. Именно он определяет неспецифическую реакцию организма направленную на восстановление гомеостаза и названную Г.Селье (1936) адаптационным синдромом, в основе которого лежит выброс из клеток про- и противовоспалительных медиаторов (Bone R.S., 1996). Когда травмирующий агент по своей силе не превышает адекватность выброса медиаторов и 6 контроля их друг над другом (т.е. соблюдается физиологический порог их взаимодействия), тогда организм справляется с полученной травмой без формирования органных нарушений. Это относится к лёгкой, среднетяжелой термической травме (индекс тяжести поражения до 90 ед.) и если это пациенты молодого возраста без сопутствующей патологии.

При тяжёлой и крайне тяжёлой термической травме адаптационный синдром переходит из « стресс- нормы» в « стресс- повреждение» (Dellinger R.P., Bone R.C 1998). Не смотря на успехи в разработке принципов интенсивной терапии больных с тяжёлой термической травмой, зависимость общей площади ожогов, процента глубоких ожогов и летальности остаётся определяющим фактором в возможности благоприятного исхода (Алексеев A.A., 1993; Лыков A.B.,2007).

В различные периоды изучения и р азработки принципов лечения в токсемический период были определены основные задачи трансфузионной терапии и методы её проведения. Для расчёта потребности жидкости были предложены различные формулы. Однако ни одна из них не получила надёжной апробации (Клячкин JI.M., Пинчук В.М., 1969) и не указывает как надо поступать, при неэффективности обильной трансфузии и развитии почечной недостаточности. Поэтому выбор объема инфузионной терапии рекомендовано осуществлять строго индивидуально (Парамонов Б.А. и соавт., 2000; Клигуненко E.H., Лещев Д.П., Слесаренко С.В., 2004). Ряд авторов предлагают ограничить применение плазмозаменителей, а при возможности отказаться от их применения используя бесколлоидную схему инфузионной терапии (Тарасенко М.Ю.,1994г; Парамонов Б.А. с соавт., 2000; Саматов И.Ю., 2008).

Накопленные данные о развитии и течении эндогенной интоксикации, способствовали разработке искусственных методов протезирования -дезинтоксикационной функции организма, таких как гемодиализ (Никитина О.П.,1962г; Goldhahn N.E. 1960), гемосорбция, плазмаферез и другие (Черний В .И., 2003; Козинец Г.П. и соавт., 2003). 7

Несмотря на эффективность, многочисленные методы эфферентной детоксикации не находят широкого применения у пострадавших с тяжёлой термической травмой вследствие особенностей патогенеза ожоговой болезни. К ним относится массивная плазмопотеря, длительное существование обширных ран с гнойным воспалением и, как следствие, продолжительное течение и высокий уровень эндогенной интоксикации (Вихрев Б.С., Бурмистров В.М., 1983; Азолов В.В., Пономарёва H.A., Беляков H.A., 1990). К сдерживающим факторам использования методов эфферентной терапии у тяжелообожжённых относят: неизбежное удаление в процессе проведения процедуры избыточного количества жидкой части крови, наряду с токсинами веществ, играющих важную роль в поддержании гомеостаза, повреждение форменных элементов крови, высокий риск возникновения инфекционных осложнений (Филиппова О.В 2008г.), гемодинамических расстройств и других техногенных осложнений.

Таким образом, констатация факта наличия токсемии и развивающейся интоксикации, вплоть до эндотоксикоза, (без учета типа эндокринно-метаболического ответа, состояния естественных систем детоксикации) (Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Несторенко А.Н.,1997), даже при использовании значительного набора известных тестов ни в коей мере не может однозначно предопределить выбор к назначению того или иного метода детоксикации (Жизневский Я.А., 1994г; Лукомский Г.И., 1988), включая методы эфферентной терапии (Белобородов В.Б., 2002).

Объективизация тяжести состояния тяжелообоженных с учётом этих факторов, важна, прежде всего, в силу необходимости определения эффективности терапии при разнонаправленных изменениях различных систем гомеостаза (Bone R.S.,1996) и поддержания естественных детоксикационных систем организма. Создание высоких технологий в хирургической тактике лечения глубоких и обширных поражений, до настоящего времени не позволяют решить проблему дефицита донорских ресурсов у тяжелообоженных, тем самым сводя на нет усилия 8 реаниматологов в применении методик интенсивной терапии эндогенной интоксикации и связанных с ней осложнений.

Цель исследования. Улучшение результатов лечения и повышение эффективности интенсивной терапии эндотоксемии и синдрома мультиорганной дисфункции у больных с тяжелой термической травмой.

Задачи исследования

1. Изучить динамику синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжёлой термической травмой при проведении традиционной интенсивной терапии.

2. Выявить особенности течения синдрома эндогенной интоксикации при проведении интенсивной терапии с включением антиоксидантов на основе янтарной кислоты в сочетании с гепатопротекторами из группы адеметионина, коллоидных растворов на основе гидроксиэтилкрахмала.

3. Определить методы оценки эффективности лечения эндотоксемии при применении предложенного варианта интенсивной терапии.

4. Установить возможность прогнозирования исхода ожоговой травмы при проведении исследуемых способов лечения.

Научная новизна работы

1. Впервые изучены особенности развития эндогенной интоксикации и мультиорганной дисфункции у пострадавших с тяжёлой термической травмой на фоне традиционной интенсивной инфузионной терапии и с включением в комплекс лечебных мероприятий антиоксидантов на основе янтарной кислоты в сочетании с гепатопротектором из группы адеметионинов и коллоидных растворов производных гидроксиэтилкрахмала.

2. Доказана эффективность сочетанного применения препаратов в лечении пострадавших с тяжёлой термической травмой. Определены лабораторные методы, позволяющие осуществлять оценку эффективности лечения с применением предложенных лекарственных средств.

3. Обоснована целесообразность раннего включения предлагаемого комплеса препаратов, что позволило улучшить исходы лечения, значительно снизить применение компонентов крови и полностью исключить коллоидные растворы на основе декстранов в остром периоде термической травмы.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Комплексное использование препаратов янтарной кислоты, адеметионина, гидроксиэтилкрахмалов следует рассматривать в качестве антиинтоксикационного компонента интенсивной терапии тяжелой термической травмы и должно обязательно применяться с первых часов поступления пациентов в стационар.

2.Высокие волемические свойства гидроксиэтилкрахмалов в сочетании с детоксикационными свойствами препаратов янтарной кислоты, в остром периоде тяжелой термической травмы эффективно и качественно устраняют объемные и микроциркуляторные нарушения, что позволяет значительно уменьшить или исключить применение компонентов крови, альбумина, декстранов

3.Раннее включение антиоксидантов на основе янтарной кислоты, адеметионина и гидроксиэтилкрахмалов в программе интенсивной терапии тяжелой термической травмы, позволяет снизить уровень эндогенной интоксикации, отсрочить или предотвратить развитие синдрома мультиорганной дисфункции.

Научно-практическая значимость работы

1. Предложен эффективный метод предупреждения раннего развития синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжёлой термической травмой. Раннее включение растворимых форм янтарной кислоты и ■ адеметионина в сочетании с гидроксиэтилкрахмалами в состав инфузионной терапии ожогового шока позволяет предотвратить массовую гибель . клеточных структур повреждённой ткани, за счёт блокирования факторов оксидативного стресса и развития гипоксии первично неповреждённых тканей.

2. Направленная инфузионная поддержка адекватного уровня объёма циркулирующей жидкости способствует ликвидации микроциркуляторных нарушений и позволяет снизить степень выраженности синдромов эндогенной интоксикации и мультиорганной дисфункции, системного воспалительного ответа.

Апробация работы и публикации

Основные положения исследования представлены и доложены на 3-м съезде Федерации анестезиологов-реаниматологов Южного Федерального округа Российской Федерации (Волгоград, 2006); на региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы комбустиологии» (Кемерово, 2008); на II съезде комбустиологов России (Москва, 2008); на XII съезде Федерации анестезиологов России (Москва, 2010). По теме диссертации опубликованы 14 работ, из них 3 статьи в журналах, (1- в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки РФ), 1 методическое пособие, 1 учебное пособие, 1 монография.

Реализация результатов исследования.

Основные положения, выводы и практические рекомендации, полученные в результате проведённого исследования внедрены в лечебный процесс ожогового центра г. Саратова, Приморского краевого ожогового центра, ожогового центра ГКБ № 36 г. Москвы, ожогового отделения ММУ ГКБ №1 г. Самары, ожогового отделения МУЗ ГКБ№ 2 г. Кемерово, ожогового отделения МУЗ КБ СМП им.Н.В. Соловьёва г. Ярославля, учебный процесс кафедры общей хирургии Владивостокского ГМУ.

Структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы (глава I), методологии исследования (глава II), результатов собственных исследований и их анализа (главы III-V), заключения, выводов, практических

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Шулаева, Наталья Михайловна

выводы

1 .У больных с тяжёлой термической травмой, получавших общепринятую интенсивную терапию, наблюдается раннее развитие синдрома эндогенной интоксикации, который зависит от исходной тяжести поражения и присоединившейся органной дисфункции на 7-е - 14-е сутки.

2.У больных с тяжёлой термической травмой и индексом тяжести поражения < 130 ед., которым в комплексную терапию включали антиоксиданты на основе янтарной кислоты, гепатопротекторы из группы адеметионина, производные гидроксиэтилкрахмала, отмечается компенсированное течение синдрома эндогенной интоксикации. При индексе тяжести поражения > 130 ед. наблюдается тенденция к декомпенсации и формированию мультиорганной дисфункции к 14-21-м суткам на фоне генерализации инфекции.

3. Применение препаратов на основе янтарной кислоты в первые часы после полученной термической травмы с последующим включением гепатопротекторов из группы адеметионина в комплексную терапию, снижает сроки возникновения, степень выраженности эндотоксемии, что задерживало последующее развитие синдрома мультиорганной дисфункции и позволило снизить летальность на 4%.

4.Для оценки эффективности предлагаемого метода терапии эндотоксемии целесообразно определять показатели состояния тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза (количество тромбоцитов и концентрация фибриногена); белоксинтезирующей и дезинтоксикационной функций печени (содержание протеинов, альбуминов); рассчитывать лейкоцитарный индекс интоксикации, уровень лейкоцитоза и количество палочкоядерных нейтрофилов. Для оценки качества инфузионной терапии следует контролировать ^ количество эритроцитов, концентрацию гемоглобина, гематокрит.

5.Прогностически неблагоприятными признаками исхода лечения больных с тяжёлой термической травмой при проведении общепринятой терапии следует считать раннее развитие синдрома эндогенной интоксикации.

6.У больных с тяжёлой термической травмой на фоце предложенной интенсивной терапии прогностически благоприятными признаками исхода лечения следует считать компенсированное течение или более позднее развитие синдрома эндогенной интоксикации на фоне генерализации инфекции.

Практические рекомендации

1. Пострадавшим с тяжёлой и крайне тяжёлой термической травмой с целью профилактики и лечения эндотоксикоза и полиорганной дисфункции, причиной развития которых являются оксидативный стресс и гипоксия, целесообразно назначение антиоксиданта и антигипоксанта «цитофлавин» в составе противошоковой инфузионной терапии через 6-8 часов в дозе 10мл в\в капельно на 5%-ной глюкозе дважды в сутки с последующим назначением в зависимости от степени полученной травмы 10-20 мл в\в капельно на 5%-ной глюкозе дважды в сутки в течение Юдней .

2. Для профилактики развития нарушения альбуминсинтезирующей и дезинтоксикационной функций печени, манифестации эндотоксикоза а также в дополнение к цитопротекторному эффекту препарата «цитофлавин» целесообразно назначение в остром периоде гепатопротектора «гептрал», начиная с 3-х суток в дозе 10-12 мг/кг в сутки в\в капельно в течение 5дней, затем 5-6 мг/кг в сутки в\в капельно в течение 5-7 дней.

3. Гидроксиэтилкрахмалы следует назначать в составе противошоковой терапии в дозе 10-20 мл/кг массы тела в зависимости от основных показателей адекватности проводимой терапии и тяжести шока, но не более 5 дней.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шулаева, Наталья Михайловна, 2011 год

1. Азолов В.В., Пономарева Н.А, Беляков H.A. Анализ основныхрезультатов научных исследований по проблеме ожоговой болезни//Актуальные вопросы патогенеза, клиники и лечения ожоговой болезни: Мат. науч. конф., Горький, 1990.- С.3-81

2. Алексеев A.A. Ожоговый сепсис: диагностика, профилактика,лечение: Дис. . д-ра мед. наук. — Москва, 1993. 233с.

3. Алексеев A.A., Ушакова Т.А., Крутиков М.Г., Елагина JI.B., В.А.

4. Лавров В.А. Сепсис как срыв адаптивных реакций организма на ожоговую травму//Материалы международной конференции «Актуальные проблемы термической травмы»- С-Петерб., 2002. С.114-116.

5. Алексеев A.A., Лавров В.А., Кузнецов В.А. К вопросу опоследипломной подготовке врачей по лечению больных с термической травмой. //Сборник научных трудов I Съезда комбустиологов России «Мир без ожогов» 17-21 октября 2005.-М., 2005.- С. 5.

6. Алексеев A.A., Ушакова Т.А., Лавров В.А., ( Крутиков М.Г.

7. Изучение адаптивных реакций организма на ожоговую травму и раннее хирургическое лечение/ТМатериалы XX съезда хирургов Украины.- Тернополь, 2002, Т.2.- С. 543-544.

8. Альес В.Ф., Андреев А.Г., Ульянова Г.И., Гранова Л.В.,

9. Астамиров М.К. Доставка, потребление и экстракция 02 в острый период ожоговой болезни у детей // Анестезиология и реаниматология. — 1998. — № 1. — С. 4-7.

10. Арьев Т.Я. Термические поражения. Л.: Медицина, 1966.- С.214220:

11. Асскали Ф., Фёстер X. Гидроксиэтилкрахмал из сырьяразличного происхождения: сопоставление фармакокинетики иtфармакодинамики // Вестн. интенсив, терапии.- 1998.- №1.- С. 42-50.

12. Бабская Ю.Е., Лавров В.А., Олюнина H.A. Интенсивностьсвободно-радикального окисления липидов в острый период ожоговой болезни//Хирургия. — 1985. — № 11. С. 95-97.

13. Багдасаров A.A., Альперин П.М., Крунянко В.Е., Полушина Т.Е.

14. Клиника и лечение ожогового шока//Клиническая медицина.-1962.- №1,- С.91-94.

15. Багдатьев В.Е., Соколова Е.С., Гольдина O.A., Горбачевский

16. Ю.В. Применение 6% раствора на основе гидроксиэтилированного крахмала второго поколения ИНФУКОЛ ГЭК в интраоперационном периоде у пострадавших от ожогов. // Вестник службы крови России. 2001. - №2. - С. 16 -20.

17. Багненко A.M., Батоцыренов Б.В., Горбачёв Н.Б. Применениецитофлавина в коррекции метаболических нарушений у больных с разлитым перитонитом в послеоперационном периоде.// Вестник интенсивной терапии.-2006.- №3. С. 29-32.

18. Балуда В.П. Применение низкомолекулярного гепарина клексанав онкологии // Российский онкологический журнал. 1999. - №6. - С. 54-56.

19. Балуда, В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда,

20. М.В. Балуда, И.И.Деянов, И.К. Тлепшуков.- М.; 1995.- 252 с.

21. Баркаган З.С. Очерки антитромботическойфармакопрофилактики и терапии / З.С. Баркаган. М., 2000. -265 с.

22. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапиянарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. М.: Изд-во «Ньюдиамед», 2001. - 325 с.

23. Белобородов В.Б. Современные представления о примененииметодов экстракорпоральной детоксикации у пациентов с бактериальными инфекциями/ http:// http://www.rmj.ru/main.litm / kah/12/ nl/ 28.htm)

24. Вельских А.Н., Фуфаев Е.Е. Применение антиоксидантацитофлавина в сочетании с экстракорпоральной гемокоррекцией у больных с острыми лёгочными нагноениями//Вестник интенсивной терапии — 2007.- №2.- С.75-79.

25. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные поврежденияорганов.- М.: Медицина, 1989. 368с.

26. Болдина И.М., Миловский В.Г. Перспективы использованияантигипоксантов при коррекции нарушения энергообразования при эндогенной интоксикации. // Антигипоксанты и антиоксид анты. Итоги и перспективы. С-Петерб., 1994. - С. 19.

27. Болезни печени и желчевыводящих путей//Под ред. В.Т

28. Ивашкина. -М.: Медицина, 2002. 432с.

29. Бохан H.A., Иванова С.А., Теровский С.С., Абушаева М.О. и др.

30. Применение цитофлавина в комплексной терапии абстинентного синдрома у больных алкоголизмом// Пособие для врачей. С Петерб., Томск, 2006. - 32с.

31. Буланов А.Ю., Городецкий В.М., Шулутко Е.М. Разработкапротокола интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии у больных гемофилией.// Проблемы стандартизации в здравоохранении. 1999. - №1. — С. 77 - 78.

32. Вихирев Б.С., Бурмистров В.М. Ожоги: Руководство для врачей.- Л.: Медицина, 1986. С. 29-33.

33. Вихрев Б.С., Бурмистров В.М., Баткин A.A. и др. Оценкаэффективности инфузионной терапии с помощью интегральной реографии тела у больных с ожогами в период ожогового шока//Гематология и трансфузиология.-1983.-№3.-с.17-19.

34. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидовв биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252с.

35. Власов C.B., Власова И.В., Кравченко А.И., Крейнес В.М.

36. Эффективность метода экстракорпоральной криоплазмасорбции в восстановлении эндотелийзависимой вазодилатации // Эфферентная терапия. -1998. -Т.4, №3. С.31-35.

37. Волчегорский И.А., Вальдман В.М., Лифшиц Р.И.

38. Среднемолекулярные пептиды как нейротропные факторы в периоде острой ожоговой токсемии// Ожоговая болезнь.- Киев. НИИ гематологии и переливания крови, 1984.- С. 102.

39. Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников Д.Л.,

40. Цейликман В.О. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма.-Челябинск, 2000.- 168с.

41. Гальперин Э.И., Семендяева М.И., Неклюдова Е.А.

42. Недостаточность печени. М.: «Медицина», 1978.- 328 с.

43. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Решетников С.Г.

44. Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: Руководство для врачей / В.В. Баландин, Г.М. Галстян,

45. Е.С.Горобец и др.; Под ред. Б.Р. Гельфанда.- М.: ООО «МИА», 2009.- с. 14-18.

46. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Мамонтова O.A. Роль иэффективность препаратов альбумина в интенсивной терапии: состояние вопроса в 2006 году./ Вестник интенсивной терапии -2006.-№1.- С. 42-47.

47. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Абдоминальныйсепсис: интегральная оценко тяжести стостояния больных и полиорганная дисфункция //Анестезиология и реаниматология. 2000. -№3. С. 29-33.

48. Герасимова Л.И. Применение лазеров в лечении больных сожогами/ Информ. бюлл. лазерной ассоциации.- 1995.- Т.77.-С.2-6.

49. Гологорский В.А. Профилактика венозных тромбоэмболическихосложнений у госпитальных больных / В.А. Гологорский, А.И. Кириенко, В.В. Андрияшкин // Русский медицинский журнал. 2001. Том 9, №3. - С. 1-8.

50. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.Е. и др.

51. Хирургический сепсис: Клиника и лечение. М., 1982.- С. 158159.

52. Гольдина O.A., Горбачевский Ю.В. Современная базоваяинфузионно-трансфузионная терапия. //В справочнике И.Н. Мокеева «Инфузионно-трансфузионная терапия». Издание 4-е, переработанное и дополненное. — М. — 2002. - с. 132 -156

53. Городецкий В.М. Показания для трансфузии компонентов крови.

54. Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: Руководство для врачей / В.В. Баландин', Г.М. Галстян, Е.С.Горобец и др.; Под ред. Б.Р. Гельфанда.- М.: ООО «МИА», 2009.- с. 73-74.

55. Гусак В.К., Шано В.П., Миминошвили О.И. и др. К вопросу одиагностических критериях системного воспалительного ответа при ожоговом шоке// Матер. Междун. Конгресса «Комбустиология на рубеже веков».- Москва,2000. С.45-46.

56. Даниелян Ф.А., Выскубенко С.И. /Тезисы докладов III научнойконференции по проблеме ожогов 11-13 июня 1963г., BMOJIA. Л.,1963,С.44.

57. Добрица В.П., Ботерашвили Н.М., Добрица Е.В. Современныеиммуномодуляторы для клинического применения: Руководство для врачей. — М., 2001. — 251 с.

58. Долгушин И.И., Эберт Л.Я., Лифшиц Р.И. Иммунология травмы.- Свердловск, 1989.-188с.

59. Дорохин K.M., Спас В.В. Патофизиологические аспектысиндрома эндогенной интоксикации // Анест. и реаниматол. — 1994.-№ 1.-С. 56-60.

60. Дубинина Е.Е., Бурмистров С.О., Ходов С.О., Поротов И.Г. //

61. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения.//Вопр. мед. хим.- 1995.- №1.- С. 24-26.

62. Ермолаев A.C., Смирнов C.B., Герасимова Л.И., Спиридонова

63. Т.Г., Логинов Л.П., Титова Г.Л., Волков C.B. Синдром полиорганной недостаточности у обожженных: проблемы диагностики, профилактики и лечения// Комбустиология. -электронная версия (burn.ru). —N 01.

64. Жегалов В.А., Алейник Д.Я., Демидова О.Н. Ожоговая анемия —патогенез, профилактика и лечение в свете современных требований к переливанию крови // Вестник интенсивной терапии. — 2003. — № 3. — С. 23-26.

65. Жизневский Я.А. Основы инфузионной терапии: Справ.практ.

66. Пособие /Я.А. Жизневский. Минск: Высш. Шк., 1994. - 228с.

67. Житнюк И.Д. О плазмопотере при ожогах и борьбе с ней.

68. Автореф. дисс. кан. мед. наук Д., 1953.

69. Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общиепроблемы. — Петрозаводск: Издательство ПТУ, 1995. 360 с.

70. Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь // Анест. иреаниматол. 2000. - № 6. - С. 68-73.

71. Иванова С.А., Семке В.Я., Ракитина Н.М. Применениеtнейрометаболического протектора цитофлавина в терапии пограничных нервно-психических расстройств.// Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2006.- №2 (40) - С.101-103.

72. Ивашкин В.Т. Клеточная и молекулярная биология воспаленияпечени. //Современные аспекты мембранной терапии печени. М., 1998.-С. 5-8.

73. Ивницкий Ю.Ю., Головко А.И., Софронов Г.А. Янтарная к-та всистеме метаболической коррекции функционального состояния резистентности организма.//С-Пб: «Лань», 1998.- 82с.

74. Калинкин О.Г., Калинкин А.О. К патогенезу травматическойболезни // Проблемы военного здравоохранения. Киев: Янтар, 2002. - С. 34-43.

75. Камаев М.Ф., Ващук В.В. Протеолитическая активность приострой ожоговой токсемии.// В кн.: Острая ожоговая токсемия. Киев, 1976. С. 49-52.

76. Капланский С.Я. Изменения белков сыворотки крови, ихспецифичность и клиническое значение. //Тер. арх., 1965. С. 614.

77. Карли Ф. Метаболический ответ на острый стресс. //Освежающийкурс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб.научн.тр.-Архангельск, 1996.- С. 31-33.

78. Киричук, В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Саратов: Издво СГМУ, 2002.- 102 с.к

79. Клигуненко E.H., Лещев Д.П., Слесаренко C.B. Интенсивнаятерапия ожоговой болезни: Учебно-методическое пособие. -Днепропетровск, 2004.- 196 с.

80. Клигуненко E.H., Сорокина E.H., Канюка Г.С., Слинченков В.В.,

81. Лещев Д.П., Мосенко A.A. Тиоцетам — мультиорганный протектор у больных со среднетяжелым и тяжелым течением острого периода ожоговой болезни/ Журнал «Медицина неотложных состояний» -2008- №3(16) С.21-26.

82. Клячкин Л.М., Пинчук В.М. Ожоговая болезнь.- Л.,1969.

83. Козинец Г.П., Шейман Б.С.,Слесаренко C.B., Осадчая О.И.

84. Эндотоксикоз при ожогах и электротравмах и дифференцированные подходы к его лечению // Матерали XX з'Узду хрургв Украши. Т.2., Тернопль: "Укрмедкнига" .2002.- С.617-619.

85. Козлов В.К. Иммунопатогенез и цитокинотерапияхирургического сепсиса. — СПб.: Ясный свет, 2002. — 48 с.

86. Колкер И. И., Каем Р.И. Ожоговая болезнь. Киев, 1966.- С. 47-51.

87. Костиков Ю.П., Фесков А.Э., Гильборг Г.Н. Анализ летальностив отделении политравмы многопрофильной больницы // Проблемы военного здравоохранения. Киев: Янтар, 2002. С.170-175.

88. Костина О.В. Состояние тромбоцитарного звена системыгемостаза и перекисного окисления липидов при ожоговойболезни //Вестник Российской военно-медицинской академии. -2010-№1(29).- С.61.

89. Костюченко А.Л., A.B. Канючевский A.B. Современныевозможности парентерального питания//Вестник интенсивной терапии- 1998. №2.-С.24-26.

90. Крутиков М.Г. Инфекция у обожженных: этиология, патогенез,диагностика, профилактика и лечение. Дис. .д-ра мед. наук. -М., 2005.-371с.

91. Лам М.М. Резервная мощность адаптационных механизмов вканальцах нефронов после термической травмы кожи//Вестник неотложной и восстановительной медицины ИНВХ им.В.К.Гусака АМН Украины, Донецк. 2005.-Т.6, №2. - С.375-377.

92. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН).

93. Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии. -1999. .,. -№3. С. 19-20.

94. Лейдерман И.Н., Руднов В.А., Клейн A.B.,1 Николаева Э.К.

95. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза -критических состояний // Вестник интенсивной терапии. -1997. -№3.-С. 17-23.

96. Литовченко А.Н., Григорьева Т.Г. и соавт. Некоторыеособенности инфузионной терапии ожогового шока// Украинский химиотерапевтический журнал -2008.- №1-2.-С.214-218.

97. Лифшиц Р.И. Некоторые итоги и перспективы исследований впатохимии ожоговой травмы// Вопросы биохимии ожоговой травмы: Науч. труды. Челябинск, 1977. - С. 124-131.

98. Лукомский Г.И. Волемические нарушения при хирургическойкпатологии /Г.И. Лукомский, М.Е. Алексеева. М.: Медицина, 1988.-207с.

99. Лукьянова Л.Д. Молекулярные механизмы гипоксии исовременные подходы фармакологической коррекции гипоксических нарушений // Всерос. науч. конф. «Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях» СПб., 2004.-С.36-39,

100. Лыков A.B. Совершенствование подготовки каутодермопластике больных с критическими ожогами. //Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Уфа, 2007.- 24с.

101. Лыков A.B., Миронов П.И. Факторы риска развития постшоковойэнцефалопатии при тяжело термической травме // Скорая медицинская помощь. — 2006. — Т. 6, № 3. — С. 67-68.

102. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита // Практическоеруководство// Пер. с нем.,- М.: Гэотар Медицина, 2004, -720с.

103. Мережинский М.Ф., Черкасова A.C. Основы клиническойбиохимии. -М., Медицина, 1965. 359 с.

104. Миронов П.И., Хунафин С.Н., Макушкин В.В., Валеева Р.Н. Современные аспекты инфузионной терапии. // Методические рекомендации МЗ Республики Башкортостан. 2004. - 30с.

105. Муразян Р.И., Герасимова Л.И. 14-я научная сессия Институтахирургии им. Вишневского АМН СССР 17-20 дек. М.,1962, С.-43-44.

106. Неговский В. А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С.

107. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1987. - 480 с.

108. Новик A.A. К вопросу о тромбоообразовании и его профилактике

109. A.A. Новик, H.H. Коцюбинский // Военно-медицинский журнал. 2001. - №1. - С. 44- 47.

110. Оболенский C.B. Реамберин новое средство для инфузионнойтерапии в практике медицины критических состояний: методические рекомендации. // С-Пб., 2002.- С. 36-39.

111. Ожоговая интоксикация. Патогенез, клиника, принципы лечения.

112. Г.П. Козинец, С.В.Слесаренко, А.П. Радзиховский., Н.Е Повстяной, Б.С. Шейман. Киев, 2003.- 209 с.

113. Онищенко H.A., Сускова В.А., Цыпин А.Б., Маремшанов A.M.,

114. Ермакова Л.П. Полиорганная недостаточность как проявление иммунной дисрегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях //Анест. и реан., -2001.- № 3- С. 54-58.

115. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги:

116. Руководство для врачей.- С-Пб.: СпецЛит, 2000.- 387с.

117. Парк Г., Роу П. Инфузионная терапия. М.: Бином,2005; 134с.

118. Пасечник И.Н. Окислительный стресс и критические состоянияу хирургических больных // Вестник инт. терапии. 2004.-№3.-С.27-30.

119. Пекарский Д.Е. Концепция патогенеза и принципы терапииострой ожоговой токсемии // Клинич. хирургия.- 1978.-№3,- С. 30-33.

120. Пекарский Д.Е., Захарченко О.М. Острая ожоговая токсемия //

121. Клинич. хирургия.- 1980.- №3.- С. 55-59.

122. Повстяной Н.Е., Козинец Г.П. Патогенез и основы направленнойтерапии острого периода ожоговой болезни и детей //Клинич. хирургия.- 1989.- № 3.- С. 22-25.

123. Постников Б.Н. Термические ожоги.- Л., 1957.

124. Потапов А.Ф. Профилактика и коррекция нарушений процессовперекисного окисления липидов у больных с абдоминальными операциями//. Дис. . канд. мед. наук.- М., 1994.- С. 137.

125. Почепень О.Н., Золотухина Л.В. Использование антиоксидантнойтерапии в лечении ожогового шока/Вестник Российской военно-медицинской академии. 2010. - №1 (29).- С.98-99.

126. Применение иммуномодуляторов в хирургической клинике:

127. Методическое пособие. // Под редакцией В.А.Ступина, И.Е. Гридчик, А Л.Коваленко. М., 2005. - 56с.

128. Прогнозирование в медицине катастроф/ Брюсов П.Г., Назаренко

129. Г.И., Житин В.Н. Томск: изд-во Томского университета, 1995. - 240с.

130. Рагимов A.A., Ерёменко A.A., Никифоров Ю.В.

131. Трансфузиология в реаниматологии. /М.: МИА,2005; с. 784.

132. Ремизова М.И., Кочетыгов Н.И. Изменение состояниялизосомального аппарата печени при тяжёлых ожогах у крыс. // В кн.: Острая ожоговая токсемия. Киев, 1976, С. 26-28.

133. Руднов В.А. Сепсис в начале 21 века. Классификация, клиникодиагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика: Практическое руководство. //, Под редакцией

134. Савельева В.С М.: Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2004.-130с.

135. Руднов В.А. От локального воспаления к системному: выход на .новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии/Интенсивная терапия 2006. -№1.- С.11-12

136. Руднов В.А., Винницкий Д.А. Сепсис на пороге XXI века. //

137. Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 3. — С. 64-69.

138. Румянцева С.А., Афанасьев В.В., Ступин В.А. и соавт. Второйшанс (современные представления об энергокоррекции).-М.:МИГ « Медицинская книга». 2010.- С.15-18.

139. Рябинин В.Е., Лифшиц Р.И. Особенности' и соотношениепроцессов митохондриального и микросомального окисления '• при различной интенсивности перекисного окисления липидов// Биохимия.-1997.-Т. 56.-вып. 11.-С. 1991-1998.

140. Рябинин В.Е., Лифшиц Р.И. Состояние и возможные механизмынарушений кислородзависимых процессов при ожоговой травме (обзор) // Вопр. мед. химии. 1990. -№ 1. - С. 7-13.

141. Саматов И.Ю. Возможности улучшения интенсивной терапииострого периода тяжёлой термической травмы на современном этапе //Сборн научных трудов. II съезд комбустиологов России. Москва (2-5 июня), 2008. С. 120-121.

142. Саприн А.Н., Калинина Е.В. Окислительный стресс и его роль вмеханизмах апоптоза и развитии патологических процессов.// Успехи биол. химии.- 1999.- Т. 39.- С.189-326.,

143. Саушев И.В., Власов А.П., Шишарин Н.В., Власова В.П.,

144. Тарасова Т.В. Мембранопротекторы в коррекции липидных дестабилизаций легких при эндотоксикозе. //Вестник интенсивной терапии. -2006.-№5. -С. 337-340

145. Сафар П., Бичер Н.Дж. Сердечно-легочная1 и церебральнаяреанимация: пер с англ. 2-ое изд., переработанное и •• дополненное. -М.: Медицина, 1997. - 552 е.: илл.

146. Светухин A.M., Саркисов Д.С., Жуков А.О. Хирургическийсепсис — определение понятия. Вопросы терминологии// Хирургия. 1999. - № 10. - С. 4-8.

147. Селье Г.//Очерки об адаптационном синдроме//М., Медгиз, 1960.254с.

148. Семенов В.Н., Пасечник И.Н. Апоптоз и его роль в патогенезекритических состояний // Вестник интенсивной терапии. — 2004. —№ 1. —С. 3-7.

149. Сепсис: определение, диагностическая концепция, патогенез иинтенсивная терапия. Методические рекомендации /Инфекции и антимикробная терапия. -2004.- Том.6, №3. С.32-36.

150. Силина Е.В., Румянцева С.А. // Коррекция оксидантного стрессапри внутримозговых кровоизлияниях метаболическим церебропротекторм цитофлавином// Вестник интенсивной терапии,- 2006.- №2.- С.82-88.

151. Слепушкин В.Д., Васильев C.B. //Оптимизация метаболизма у больных в критических состояниях// Вест. Рос. АМН 1997.-№10.- С.59-61.

152. Слесаренко C.B. Анемия при ожоговой болезни и возможности еекоррекции // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 1997. — Т. 156, №4. —С. 37-41.

153. Смирнов C.B., Спиридонова Т.Г., Пахомова Г.В. Перекисноеокисление липидов у больных с ожоговой травмой, осложненной гастродуоденальным кровотечением// Комбустиология. — электронная версия журнала (burn. Ru). №1., 1998;

154. Соколовский B.B. Тиоловые антиоксиданты в молекулярныхмеханизмах неспецифических реакций организма на экстремальное воздействие// Вопр. мед. химии.- 1988.- Т. 34, №6.- С. 2-11.

155. Тарасенко М.Ю. Профилактика и лечение ожоговой анемии:

156. Дисс. канд. мед. наук.- С-Пб., 1994. -169с.

157. Тихонов B.C., Казаков И.В., Кравцов В.Н. Аминокислоты иобщий блок плазмы. Выделение и их катаболизм при гемофильтрации у больных с острой почечной недостаточностью // Тер. архив. -1993. -№11. С. 67-70.

158. Туликова З.А. Влияние молекул средней массы, выделенных изсыворотки крови обожженных, на процессы перекисного окисления липидов// Вопросы медицинской химии. 1983. - № 3.-С. 108-112.

159. Туликова З.А. Влияние молекул средней массы, выделенных из "'сыворотки кровиобожженных пациентов, на состояние процессов перекисного окисления липидов в тканях животных. Вопросы медицинской химии. — 1990. — №3. — С. 24 -26.

160. Ушакова Н.Д. Экстракорпоральная иммунофармакотерапияциклофероном как вариант патогенетическойиммуноориентированной терапии уросепсиса. // Вестник интенсивной терапии. — 2003. — № 5. — С. 156-157.

161. Ушакова Т.А.// «Адаптивные реакции у тяжелообожженных вусловиях интенсивной терапии»//. Дис. . докт. мед. наук.- М., 2008.-С.117.

162. Фармакологическая коррекция метаболических нарушений приразлитом перитоните: Пособие для врачей / С.Ф.Багненко, Н.Б. Горбачев и соавт.- С-Пб. 2007.- С. 12-13.

163. Фёдоров H.A., Скуркович C.B. Хирургия. 1955. С. 48-54.

164. Филиппова О.В. Использование перфторана при коррекцииэндогенной интоксиации у пострадавших с тяжёлой термической травмой. /Автореф.дисс.канд.мед.наук. С.Пет.-2008.-С. 1-2.

165. Фромм A.A., Нисевич Н.И. Клиническая Медицина. М., 1961. - "'1. С.94-99.

166. Циклоферон в клинической практике. Методическиерекомендации. // Под редакцией Исакова В.А. С-Пб., 2003. -56с.

167. Цитофлавин: Сборник научных статей (2006-2007г). -С-П6.-2008.-168с.

168. Чаленко В.В., Жилкина C.B., Пастухова Н.К. Влияниеэкстракорпоральной гемокоррекции на перекисное окисление липидов у больных в критических состояниях // Вестн. хирургии.- 2001.- Т. 160, №3.- С. 55-59.

169. Чаленко В.В., Кутушев Ф.К. Эндогенная интоксикация вхирургии // Вестник хирургии. 1990. — Т. 144, № 4. - С. 3-7.

170. Черешнев В. А., Гусев Е.Ю. Системное воспаление какиммунопатобиологический феномен// Цитокины и воспаление.-2002.- Т.1,№2.- С. 17.

171. Черний В.И. Постгипоксическая энцефалопатия. Киев: Здоров'я,1997.-336с.

172. Черний В.И. Принципы диагностики и лечения энцефалопатий,обусловленных критическими состояниями // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. -2000. -№ 1(Д). С. 416418.,

173. Шабунина Н.Р., Юрченко JI.H., Медвинский И. Д.

174. Морфологические эквиваленты синдрома системного воспалительного ответа на модели гестоза//Вестник интенсивной терапии.- 2000.- № 2- С. 58-61

175. Шамрай Е.Ф., Пащенко А.Е. Клиническая биохимия. М., 1970.336 с.

176. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Несторенко А.Н. Вариантылечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS -синдрома системного воспалительного ответа // Анестезиология, реаниматология. -1997. -№6. С. 48-53.

177. Шано В.П., Нестеренко А.Н., Гюльмамедов Ф.И., Гюльмамедов

178. П.Ф. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа (обзор литературы) // Анест. и реанимация. -1998. -№4. С. 6064.

179. Шано В.П., Несторенко А.Н., Джоджуа Т.В. Эндогеннаяинтоксикация и синдром системного воспалительного ответа при критических состояниях // Боль, обезболивание и интесивная терапия. -2000. -№1 (Д). С. 75-77.

180. Юдина С.М., Гапанов A.M. Экстракорпоральнаяиммунофармакотерапия больных сепсисом и тяжелой гнойной '■ инфекцией//Вестник интенсивной терапии. -1995.-№5. С.23.

181. Abraham E., Wunderink R., Silverman H. Efficacy and safety ofmonoclonal antibody to human tumor necrosis factor in patients with sepsis syndrome// JAMA. -1995. № 273. - P. 934-941.

182. Aghafabian S., Zsppincoff F. Emergency Medicine: the covetcurriculum. // Raven Publishers. -1998. -№6. P. 1490.

183. Auwerda J.J., Leebeek F.W., Wilson J.H., Van Diggelen O.P., Lam

184. K.H., Sonneveld P. Acquired lysosomal storage caused by frequent plasmapheresis procedures with hydroxyethylstarch.// Transfusion. -2006. -№46.-P.1705-1711.

185. Bone R.S. SIRS and CARS //Crit. Care. Med. 1996.-№7.- P. 11151118.

186. Bone R.S. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS//

187. JAMA. 1992. № 268. - P. 3452 - 3455.i

188. Carrol R.G Jams S., Pryor W.H., Allison E.G. Prevention ofirreversible» hemorragic shock by the preservation of cellular integrity// Med. Hypotheses.- 1987. Vol. 24, №1. - P. 69-75.

189. Chao Y.Y., Jan C.R.Effekt of Y-24180 on Ca2+ movement andproliferation in renal tubular cells// Life Sci.-2004. Vol.74, №7.- P. 923-933.

190. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albuminadministration in critically ill patients: systemic review of randomised controlled trials //BMJ.- 1998. №317. r P. 235-240.

191. Cohen J. Carlet J. Intersept: an international, multicenter, placebocontrolled trial of monoclonal antibody to human TNF in patients with sepsis// Crit. Care. Med. 1996. №24. - P. 1431-1440.

192. Cramp I.M., Duncan D.A. Wears R. Analysis of multiple organ sytemfailure in trauma and nontrauma patient // Amer. Surg. -1988. -№12. -P. 72-78.

193. Daurinas E.E., Tsidemiadon Z.B., Pitaridis M.T. et al. The regionalproduction of citocines and lactate in sepsis -retated multiple organ failure // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1997. -№1. P. 53-59

194. De Jonge E., Levi M. Effects of different plasma substitutes on bloodcoagulation: a comparative review // Crit. care med. — 2001. — Vol. 29, №6.-P. 1261-1267.

195. Dellinger R.P., Bone R.C. To SIRS with love // Crit. Care. Med.1998. №26.-P. 178-179.

196. Demling R.H., LaLonde C. Early postburn lipid peroxidation: effectof ibuprofen and allopurinol// Surgery. 1990. - Vol.107, № 1. — P.85-93.

197. Fisher C., Dhainaut J., Opal S. Recombinant human IL-lreceptorantagonist in the treatment of patients with sepsis syndrome// JAMA. 1994.-№ 271. - P. 1636-1843.

198. Hagland U. Toxic factors in shock// Shock Research: Proc. of the

199. Europ. Shock meeting held in Malmo (Sweden) on 15-17 Apr., 1983/ Ed. D.H.Lewis, U.Haglund/Amsterdam etc.: Elsevier, 1983.- P. 191202.

200. Haljamae H. Cellular metabolism in shock// Shock Research: Proc. ofthe Europ. Shock meeting held in Malmo (Sweden) on 15-17 Apr., 1983/ Ed. D.H.Lewis, U.Haglund/ Amsterdam etc.: Elsevier, 1983.-P. 3-16.

201. Handa R.K., Strendhou L.W., Giammattei C.E.,< Piatelet-activatingfactor and solute transport processes in the ridney// Am. J. Physiol. Renal Physiol.-2003.- Vol.284, №2. P. 274-281.

202. Hansbrought J. F., Sirvent R., Hoyt D. Postburn immune suppression:an inflammatory response to the burn wound // J. Trauma. 1990. -№30.-P. 671-675.

203. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury inburn trauma: the role of antioxidant therapy// Toxicology. — 2003. — Vol 15, №189 P.75-88.

204. Huang Y., Yang Z. Clinical stadies on postburn multiple organ failure:its aetiological factors and monitoring// Burns 1992.- Vol.18, №1.-P.26-29.

205. Huang Y., Li Ao, Yang Z. A prospektiv clinical study on thepathogenesis of multiple organ failure in severely burned patient// Burns. 1996.-Vol. II, №1. -P.30-34.

206. Ivanov D.E., Puchin'ian D.M. Ziver functional disorbers in traumaticstress // Usp.Fiziol.Nauk.-1998.-№ 1 .P. 5 8-71.

207. Khan H., Belsher J., Yilmaz M. Fresh-frozen plasma and platelettransfusions are associated with development of acute lung injury in critically ill medical patients // Chest. 2007. - № 31(5). - P. 13081314.

208. Klebanoff S.J. Oxigen metabolites from phagocytes// In:1.flammation: Basic Principles and Clinical Correlates. Second Edition. / Ed. bi J. Gallin, I.M. Goldstein and R. Snyderman.- Raven Press, Ltd.- New-York, 1992.- P. 541-585.

209. Marchall J.C., Christou N.V., Meakins J.L. The gastrointestinal tract:the «undrained abscess» of multiple organ failure // Ann. Surg. -1993.-Vol.218., №2.-P. 111-119.

210. Martinez K., Perez J.L., Agudo O., et al. Molecular mediators and

211. Multiple Organ Dysfunction syndrome in the Septic Patient// Intensive Care Med. -1997.- №23 (Suppl. 1.). P. 74-79.

212. Meduri G.U., Tolley E.A., Chrousos G.P., Stentz F. Prolongedmethylprednisolone treatment suppresses systemic inflammation in patients with unresolving Acute Respiratory Distress Syndrome //. Am J Respire Crit Care Med. 2002. - №165. - P. 983-991.

213. Miller L.L., Bly C.C., Watson M. The dominant role of the liver inplasma protein synthesis// J. Exp. Med.- 1951.- №94.- P. 431.

214. Nitenberg G. Nutritional support in sepsis: still skeptical? //Currentopinion in Critical Care. 2000. - №6.- P. 253-266.

215. Rappaport A.M., Lotto W.N., Lonqheed W.M. Experimental hepaticischemia (Collateral Circnlation of the liver) //Ann. Surq. -1954.-№140. -P.695-710.

216. Rivers E., Ngyen B., Havstad S. Early goal-directed therapy in thetreatment of severe sepsis and septic shock// Eng. J. Med. — 2001. -№345.-P. 1368-1377.

217. Safar P. Cerebral resuscitation after cardiac arrest: research initiativesand future directions // Ann. Emerg. Med. 1993, - Vol. 22. - Pt. 2. -№ 2.-P. 324-349.

218. Safar P. Pathophysiology and resuscitation after global brainichemia. //In.: Management of Acute Intracraniale Disasters. / Ed. R.B. Trubuhovich. Boston, Little Brown, 1979. 239 p.

219. Sakarcan A., Sehirli O., Velioglu-Ovunc A. Ginkgo Biloba Extract1.proves Oxidative Organ Damage in a Rat Model of Thermal Trauma// Journal of Burn Care & Rehabilitation. 2005. - Vol.26., №6.-P. 515-524.

220. Shumer W. Cellular metabolism in shock// Klin. Wochenschr. 1986.- Vol. 64, (Suppl. VII). P. 7-13.

221. Sirtl C., Laubenthal H., Zumtobel V. Tissue deposits of hydroxyethylstarch (HES): dose-dependdddent and time-related// Br. J. Anaesth. -1999.-№82. P. 510-515.

222. Soejima K., Traber L.D., Schmalstieg FC. Role of Nitric Oxide in Vascular Permeability after Combined Burns and Smoke Inhalation Injury// Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. -№3 (163). - P. 745752.A

223. Staudenmayer K.L., Maier R., Jelasis S., BulgerE. Hypertonic salinemodulate innate immunity in a model systemic inflammation// Shock.A-2005.-№23.-P. 459-463.

224. Subrahmanyam N. N. Addition of antioxidants and polyethyleneglycol 400 enchances the healing properties of honey in burns// Annals of burns and fire disaster. 1996. - V.9, № 2. - P.93-96.

225. Toy P., Popovsky M.A., Abraham E. Transfusion-related acute lunginjury: definition and rewew// Crit. Care. Med. 2005. -№33. - P. 721-726

226. Treib J., Haass A., Pindur G. Coagulation disorders caused byhydroxyethyl starch// Thromb. Haemost. 1997. - №78. - P. 974983.

227. Winter W., Kamols L., Donner A., Haemount K. Hydrocortisoneimproved haemodynamics and fluid requirement in surviving but not non-surviving of severely burned patients.// Burns. -2003. V 29.-№7.- P. 717-20.

228. Yasu T., Greener Y., Jablonski E. et al. Activated leukocytes andendothelial cells enhans retention of ultrasound contrast microspheres containing perfluoropane in inflamed venules// Int.J.Cardiol. -2005. -Vol.98, №2. P. 245-252.V