Обмен веществ и продуктивность кроликов при включении в рацион антиоксиданта агидола кормового тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Аджиев, Джамал Джамалутдинович

• Аджиев, Джамал Джамалутдинович
• кандидат биологических наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Аджиев, Джамал Джамалутдинович

ВВЕДЕНИЕ.

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Роль антиоксидантов в организме животных и их классификация.

1.2. Антиоксидантная система и ее функционирование в организме животных.

1.3. Источники активных форм кислорода в организме.

1.4. Биологическая роль антиоксидантных ферментов и их локализация в клетке.

1.5. Перекисное окисление липидов.

1.6. Распределение антиоксидантных ферментов в органах животных.

П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.:.

Ш. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.£.

3.1. Биохимические показатели крови.

3.2. Морфологические показатели крови.

3.3. Динамика живой массы кроликов.

3.4. Мясная продуктивность молодняка кроликов.

3.5. Качество шкурок кроликов.

3.6. Экономическая эффективность использования агидола кормового.

3.7. Производственная проверка.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Обмен веществ и продуктивность кроликов при включении в рацион антиоксиданта агидола кормового»

Существующая в организме животных физиологическая антиоксидантная система представляет собой совокупную иерархию защитных механизмов клеток, тканей органов и систем, направленных на сохранение и поддержание в пределах нормы реакций организма. Сохранение окислительно-антиоксидантного равновесия, являющегося важнейшим механизмом гомеостаза живых систем, реализуется как в жидкостных средах организма (кровь, лимфа, межклеточная и внутриклеточная жидкость), так и в структурных элементах клетки, прежде всего в мембранных структурах (Журавлев А.И., 1975; Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г., 1985; Кондрашова М.Н., 1991; Чевари С. и др., 1991; Вартанян JI.C. и др., 1992; Дубинина Е.Е., 1992; Зборовская Н.И., Банникова М.В., 1995; Гольдигтейн Н., 2002; Закарян А.Е. и др., 2002; Илюха В.А. и др., 2003).

В биологических системах антиоксидантами называют вещества, способные ингибировать процессы свободнорадикального окисления. Для живых клеток наибольшую опасность представляет цепное окисление полиненасыщенных жирных кислот, или перекисное окисление липидов (ПОЛ). В реакциях перекисного окисления липидов образуется большое количество гидроперекисей, которые обладают высокой реакционной способностью и оказывают мощное повреждающее действие на клетку. В последнее время свободные радикалы и реакции с их участием считаются причиной возникновения многих заболеваний животных. Защита организма от отрицательных воздействий окружающей среды, в том числе стрессов и различных заболеваний — основная задача антиоксидантной системы. Антиоксиданты предотвращают перекисное окисление липидов и не дают свободным радикалам накапливаться в организме. От скорости взаимодействия перекисных радикалов с ингибиторами и от активности радикалов, образующихся из молекул ингибиторов, зависит тормозящее действие ингибитора (антиоксиданта). Чем менее активен радикал, тем сильнее эффект торможения аутоокисления. Однако естественная антиоксидантная система организма часто оказывается перегруженной. Это состояние называется окислительным стрессом. По мнению ученых, антиоксидантные препараты могут предотвращать окислительный стресс (Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г., 1985; Кондрашова М.Н., 1991; Чевари С. и др., 1991; Вартанян Л.С. и др., 1992; Дубинина Е.Е., 1992; Круглякова К.Е., Шишкина Л.Н., 1992; Зборовская Н.И., Банникова М.В., 1995; Гольдиггейн Н., 2002; Закарян А.Е. и др., 2002; Илюха В.А. и др., 2003).

Использование антиоксидантов в комбикормах и премиксах не только повышает качество кормов, предохраняя их от окисления, но и способствует витаминной обеспеченности организма животных, оказывает положительное влияние на их продуктивные качества и состояние здоровья. Антиокислители снижают содержание перекисей в печени, липидов, холестерина и мочевины в крови, способствуют накоплению витамина А, повышают уровень токоферолов. Установлено, что препараты антиоксидантов предохраняют от окисления не только корма, но и жиры, каротиноиды, витамины Е и А в организме животного.

Синтетические антиоксиданты, несмотря на положительный эффект, который они оказывают на продуктивность и здоровье животных, все же не могут полностью заменить естественные антиокислители, так как быстро удаляются из обмена веществ животного и не достигают цитоплазмы клеток. Желательный эффект и укрепление антиоксидантной системы организма можно достичь путем введения в корма витамина Е (токоферола), который является основным биологическим веществом, предохраняющим от окисления в организме многие вещества и прежде всего — внутримышечные жиры.

В функционировании легких и сердца, а также в предохранении от окисления витаминов А, Б и каротиноидов, играют большую роль антиоксидантные свойства витамина Е. Вместе с селеном токоферол препятствует действию молекулярного кислорода, повреждающего липиды мембран. Известно, что потребность животных в витамине Е сильно зависит от концентрации и вида жира в рационе, наличия селена, серосодержащих аминокислот, антиоксидантов и других факторов. Из-за этого утвержденные в России нормы ввода витамина Е в комбикорма и премиксы являются примерными, и многие производители выходят за их рамки.

Витамин Е значительно повышает сохранность жиров в мясе и мясопродуктах и улучшает вкусовые качества последних, что связано с уменьшением в них окислительных процессов.

Хотя витамин Е является антиокислителем, сам он сильно разрушается под воздействием перекисных продуктов окисления жиров. Поэтому введение в состав кормов антиоксидантов препятствует не только окислению жиров, но и разрушению токоферолов.

Таким образом, антиоксиданты являются естественными факторами резистентности организма к агрессии перекисей. Они эффективно нейтрализуют свободные радикалы в организме животного и кормах, играют важную роль в сохранении целостности клеток организма и, следовательно, его здоровья. Количество антиоксидантов может быть увеличено у животных при полноценном кормлении. При оптимальном балансе различных антиоксидантов в результате проявления синергизма возникает возможность значительного ограничения окислительных стрессов (Зборовская И.А., Банникова М.В., 1995; Закарян А.Е. и др., 2002; Илюха В.А., 2003).

В настоящее время антиоксиданты, уникальные свойства которых не могли остаться незамеченными, получили широкое распространение в животноводстве, и в первую очередь в производстве комбикормов и премиксов (Клименко Т., 2004; Драганов И.Ф. и др., 2007, 2008).

Актуальность темы. Использование антиоксидантов, играющих важную и многогранную роль в жизнедеятельности организма животных является новым направлением их практического применения в кролиководстве. Проблема предотвращения процессов окисления жиров, жирорастворимых витаминов и каротина в отдельных кормах и кормосмесях в период их хранения является актуальной. Результаты отечественных и зарубежных исследований свидетельствуют, что применение антиоксидантов в животноводстве позволяет более эффективно использовать питательные вещества корма и снизить их затраты на единицу продукции (Клименко Т., 2004; Фатеев В.В., 2004; Драганов И.Ф. и др., 2007, 2008; А^аэзегтап БаЫ W.E., 1997). Введение в комбикорма антиоксидантов способствует понижению окислительных процессов в организме, обеспечивает высокую сохранность молодняка, повышение живой массы, общей резистентности и продуктивности животных (Клименко Т., 2004; Драганов И.Ф., Аджиев Д.Д., Солдаткина Ю.А., 2007; Драганов И.Ф. и др., 2008). В этой связи очевидна необходимость углубленного изучения влияния антиоксидантов на обмен веществ и продуктивность животных, в том числе, кроликов.

Возможная связь между нарушением функций митохондрий и реакционной способностью свободных кислородных радикалов в настоящее время является объектом внимания исследователей (Оганесян А.О. и др., 2005; Зинчук В.В., Ходосовский М.Н., 2006; Косенко Е. А., Каминский Ю. Г., 2008). В процессе, называемом перекисным окислением мембранных липидов, кислородные радикалы атакуют двойные связи ненасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах. Во многих биологических системах в клетках млекопитающих генерируются супероксидные анионы-радикалы (02~) и перекись водорода (Н2О2), и, исходя из имеющихся многочисленных данных, можно предположить, что 02~ и Н202 являются важнейшими интермедиатами свободнорадикальных процессов, вызывающих образование перекисей липидов (Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б., 1996; Зинчук В.В., Борисюк М.В., 1999; Зинкович И.И., 2001; Зинчук В.В., Ходосовский М.Н., Дремза И.К., 2002; Зинчук В.В., Ходосовский М.Н., 2006). Установлено, что к нарушению функции некоторых органов, может привести повреждение клетки перекисью водорода. Супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза и глутатионредуктаза являются основными ферментами, эффективно защищающими биологические мембраны от цитотоксического действия перекиси водорода (Гусев В.А., 2000; Подколзин A.A. и др., 2000; Илюха В.А., 2003; Косенко Е. А., Каминский Ю. Г., 2008).

Имеющиеся данные о введении в рационы кроликов антиоксидантов требуют уточнения, так как научные исследования по эффективности их применения в кролиководстве отсутствуют, в том числе и антиоксиданта агидола кормового, который используется для стабилизации жирорастворимых витаминов, жиров и каротина в кормах. Поэтому изучение влияния агидола на антиокислительную систему организма кроликов и, вместе с тем, на общее физиологическое состояние и, следовательно, продуктивность животных является актуальным.

Цель и задачи исследований. Целью настоящей работы являлось изучение влияния антиоксиданта агидола кормового на обмен веществ и продуктивность кроликов.

Основные задачи исследований:

• изучить влияние агидола на морфологические и биохимические показатели крови у кроликов породы советская шиншилла;

• выявить особенности изменения активности антиокислительных ферментов под воздействием различных доз агидола; изучить влияние агидола кормового на динамику живой массы кроликов;

• определить оптимальную дозу включения в рационы кроликов агидола для стабилизации жирорастворимых витаминов (А и Е);

• дать оценку экономической эффективности применения агидола кормового в качестве антиоксиданта.

Научная новизна исследований. Впервые проведено всестороннее исследование использования в рационах молодняка кроликов породы советская шиншилла антиоксиданта агидола кормового. Установлено влияние агидола на систему антиокислительной защиты, на гематологические и биохимические показатели организма кроликов. Впервые показано изменение статуса основных антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы) под влиянием агидола кормового у кроликов. Определена оптимальная доза введения агидола в рацион для стабилизации жирорастворимых витаминов (А и Е) и повышения продуктивности кроликов.

Теоретическая и практическая ценность работы. Применение антиоксидантов для стимуляции роста и развития животных представляет собой новое направление в практике кролиководства. Введение в комбикорма синтетических антиоксидантов, посредством которых повышается эффективность работы антиоксидантной системы (деятельность которой направлена на утилизацию токсических продуктов перекисного окисления липидов), обеспечивает в итоге высокую сохранность молодняка, прирост живой массы, повышение общей резистентности и продуктивности животных. Невысокая стоимость препарата и низкая токсичность дают основание для широкого использования их в кролиководстве. Экспериментально показано, что агидол кормовой обладает высокой антиоксидантной активностью, улучшает общую резистентность, оптимизирует витаминную обеспеченность организма, что в итоге повышает сохранность молодняка и продуктивность животных.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены, обсуждены и одобрены на 4 научных конференциях: Всероссийской научно-практической конференции (Оренбург, 2007 г.); Международной научно-практической конференции «Агротехнологии XXI века» (М.: ФГОУ ВПО РГАУ-МСХА имени К.А. Тимирязева, Москва, 2007 г.; Международной научно-практической конференции (Волгоград, 2008 г.); Междунар. научно-практ. конференции (Оренбург, 2008 г.).

Публикации. По результатам исследований опубликовано 10 статей, в том числе в изданиях рецензируемых ВАКом. Положения, выносимые на защиту: препарат агидол кормовой влияет на активность основных антиоксидантных ферментов крови кроликов; антиоксидант агидол кормовой способствует большей сохранности жирорастворимых витаминов А и Е в эритроцитах крови (повышается витаминная обеспеченность организма животных), предохраняя их от окисления; включение агидола в рационы кроликов оказывает положительное влияние на их продуктивность и состояние здоровья.

Структура и объем работы. Диссертационная работа состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материал и методы исследований, результаты исследований, заключение, выводы, предложения производству, список литературы, включающий 183 наименования, в том числе 79 на иностранных языках.

В диссертационной работе 103 страницы, 11 таблиц и 6 рисунков.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Аджиев, Джамал Джамалутдинович

ВЫВОДЫ

1. Включение в рацион кроликов агидола кормового стимулирует антиоксидантную систему организма, предотвращая избыточную активацию процессов цепного свободнорадикального окисления липидов и накопление в тканях промежуточных свободнорадикальных форм кислорода.

2. Изменение активности каталазы и супероксидцисмутазы в сторону активизации всей ферментативной системы, отражает протекторный эффект препарата агидола кормового.

3. Обогащение основного рациона кроликов породы советская шиншилла агидолом кормовым обеспечивает лучшую сохранность жирорастворимых витаминов А (на 9,5-20,3%) и Е (на 12,1-18,8%) в организме кроликов.

4. Включение в рацион кроликов препарата оказало положительное влияние на количество лейкоцитов и других форменных элементов крови, что свидетельствует об отсутствии токсического действия агидола кормового на клетки иммунной и кровеносной систем.

5. Агидол кормовой способствует повышению интенсивности роста животных, что, по-видимому, связано с возросшей активностью антиоксидантной системы организма.

6. Включение антиоксиданта агидола кормового в полнорационные гранулированные комбикорма для кроликов в дозе 200 мг/кг корма обеспечивает повышение на 2,3-10,9% приростов живой массы, снижает на 1,6-3,8% затраты корма на единицу прироста и уменьшает на 3,8-13,3% себестоимость продукции кролиководства.

ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ

Кролиководческим хозяйствам с целью повышения роста и сохранности молодняка, витаминной обеспеченности и продуктивности кроликов, использовать в их рационах агидол кормовой в дозе 200 мг/кг корма.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Известно, что использование антиоксидантов в комбикормах и премиксах не только повышает качество кормов и витаминную обеспеченность организма животных, но и оказывает положительное влияние на их продуктивность и состояние здоровья (Фатеев В.В., 1998; Клименко Т., 2004; Драганов И.Ф. и др. 2007, 2008). Антиокислители снижают содержание перекисей в печени, липидов, холестерина и мочевины в крови, способствуют накоплению витамина А, повышают уровень токоферолов.

Установлено, что препараты антиоксидантов предохраняют от окисления не только корма, но и жиры, каротиноиды, витамины Е и А в организме животного. Желательный эффект и укрепление антиоксидантной системы организма достигается путем введения в корма синтетических антиоксидантов.

Одним из препаратов, обладающим высокой антиоксидантной активностью является агидол кормовой, который применяется в животноводстве для повышения витаминной обеспеченности и увеличения продуктивности животных, ограничения процессов окисления и нейтрализации, образующихся при этом токсичных продуктов (перекиси, оксисоединения) в организме, способствует росту и сохранности молодняка.

Рядом зарубежных и отечественных исследователей установлено, что при низкой скорости образования перекиси водорода защитное действие в эритроцитах оказывает в основном каталаза. Она предотвращает взаимодействие гидроперекисей, которые образуются при реакции активных радикалов кислорода с ненасыщенными жирными кислотами мембраны эритроцитов. Эти данные согласуются с результатами наших исследований. Так, активность каталазы в крови кроликов I (контрольной) группы к концу опытного периода по сравнению с началом почти не изменилась, в то время как у животных опытных групп данный показатель достоверно повысился. У кроликов II, III и IV групп активность каталазы в конце эксперимента по сравнению с началом была на 67,1, 72,7 и 66,% выше соответственно.

В наших исследованиях количество эритроцитов у кроликов к концу опытного периода, в сравнении с началом, повысилось во всех подопытных группах. Наиболее значительно (на 9,5%) данный показатель увеличился у животных III опытной группы.

В начале опыта существенной разности по активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы в крови животных подопытных групп не обнаружено. Сравнительная оценка активности изучаемых ферментов показала, что к концу опытного периода у животных контрольной группы активность глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы практически не изменилась. В тоже время у животных опытных групп активность указанных ферментов значительно возросла. Так, к концу опытного периода по сравнению с началом активность глутатионпероксидазы во II, III и IV (опытных) группах увеличилась на 47,5, 62,1 и 60,4% соответственно. Данные показатели у животных опытных групп в конце опыта были достоверно (на 43,4-57,3%) выше по сравнению с контрольной группой.

Анализ данных активности глутатионредуктазы выявил аналогичную тенденцию, как среди подопытных групп, так и по периодам эксперимента. У животных контрольной группы данный показатель к концу опытного периода снизился на 3,1%. В тоже время у животных опытных групп к концу опыта активность глутатионредуктазы существенно (на 22,2-35,9%) возросла. Наиболее значительные отличия отмечены у животных Ш (опытной) группы. Так, по сравнению с контрольной, II и IV (опытными) группами активность глутатионредуктазы у животных III (опытной) группы была на 38,1, 13,0 и 6,1% выше соответственно.

Важную роль в защите от свободных радикалов играет антиокислительный фермент супероксиддисмутаза (Журавлев А.И., 1975;

Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г., 1985; Кондрашова М.Н., 1991; Чевари С. и др., 1991; Вартанян Л.С. и др., 1992; Дубинина Е.Е., 1992; Зборовская Н.И., Банникова М.В., 1995; Гольдиггейн Н., 2002; Закарян А.Е. и др., 2002; Ишоха В.А. и др., 2003). В наших опытах активность супероксиддисмутазы у кроликов подопытных групп к концу опытного периода различалась незначительно. Самая низкая (1153 ед/мл эритроцитов) активность этого фермента отмечена в крови животных контрольной группы, а при введении в рацион агидола уровень его активности повысился на 0,7-5,9%. Наибольшая (1221 ед/мл эритроцитов) активность супероксиддисмутазы отмечена в III опытной группе.

Большое значение для оценки функций антиоксидантной системы организма имеет активность каталазы — фермента нейтрализующего такие активные формы кислорода как супероксидный анионрадикал и перекись водорода.

Известно, что при повышении энергетических затрат в организме снижается активность ферментов антиоксидантной защиты. Одновременно уменьшается количество практически всех водо- и жирорастворимых витаминов-антиоксидантов. Установлено, что препараты антиоксидантов предохраняют от окисления не только корма, но и жиры, каротиноиды, витамины Е и А в организме животного.

Антиоксидантные свойства витамина Е играют большую роль в функционировании легких и сердца, а также в предохранении от окисления витамина А, О и каротиноидов. Вместе с селеном токоферол препятствует действию молекулярного кислорода, повреждающего липиды мембран. Хотя витамин Е является антиокислителем, сам он сильно разрушается под воздействием перекисных продуктов окисления жиров. Поэтому введение в состав кормов антиоксидантов препятствует не только окислению жиров, но и разрушению токоферолов.

В наших исследованиях введение в рацион кроликов опытных групп антиоксиданта агидола кормового обусловило повышение концентрации витамина А в плазме крови. У животных И, 1П и IV групп данный показатель к концу эксперимента, по сравнению с началом, повысился на 8,0, 20,3 и 9,2% соответственно. У животных I (контрольной) группы уровень витамина А в начале опыта в сравнении с опытными группами практически не различался. Однако, к концу опыта этот показатель у контрольных животных был на 9,5-20,3% ниже, чем у кроликов опытных групп. Аналогичная тенденция прослеживается и по уровню витамина Е в плазме крови подопытных животных как среди групп, так и по периодам опыта. Наиболее выраженные различия отмечены у животных III опытной группы по сравнению с контрольной.

Полученные результаты показали, что количество эритроцитов и концентрация гемоглобина в крови кроликов I (контрольной) группы к концу опытного периода по сравнению с началом почти не изменились, в то время как у животных опытных групп данные показатели возросли. Так, в конце эксперимента у кроликов II, III и IV групп по сравнению с началом количество эритроцитов в крови увеличилось на 10,2, 9,5 и 11,3%, а концентрация гемоглобина — на 8,3, 9,0 и 6,3% соответственно.

Известно, что количество лейкоцитов в крови здоровых животных может изменяться под влиянием физической нагрузки, пищеварения, беременности. Уменьшение количества лейкоцитов ниже нормальных значений обозначают как лейкопению (лейкоцитопению). Она является характерным признаком различных инфекций, септических состояний, отравлений некоторыми ядами и солями тяжелых металлов, т.е. процессов, связанных с угнетением кроветворных органов и понижением реактивности организма.

В наших опытах содержание лейкоцитов в крови животных всех групп увеличилось (на 1,5-19,7%) к концу опытного периода по сравнению с началом, что свидетельствует об отсутствии лейкопенического действия препарата агдидола кормового и об увеличении общей резистентности организма.

Вклад белков в антиоксидантный статус плазмы крови, по литературным данным, составляет около 55-72%. Основными антиоксидантными белками в плазме крови являются такие белки, как церулоплазмин и трансферрин, помимо этого существенный вклад вносит альбумин, из-за своей высокой концентрации в крови. Содержание общего белка в крови кроликов подопытных групп в начале опыта находилось в пределах от 65 до 68 г/л. К концу опытного периода данный показатель возрос во всех группах. Так, у кроликов II, III и IV групп содержание общего белка в крови в конце эксперимента по сравнению с началом было на 6,2, 9,0 и 4,4% выше соответственно. Данный показатель у животных контрольной группы в конце эксперимента был на 3,0-9,0% ниже, чем у кроликов опытных групп.

Проведенные исследования показали, что в начале опытного периода живая масса подопытных животных находилась в пределах 1,55-1,57 кг. В 120-дневном возрасте наблюдался более интенсивный рост молодняка опытных групп. В этот период их живая масса была на 1,0-4,7% выше, чем в контроле. К концу опытного периода тенденция сохранилась и различия по живой массе между группами возросли. Так, у молодняка III опытной группы живая масса была достоверно (на 5,8%) выше по сравненшо с аналогичным показателем животных контрольной группы, а по сравнению со II и IV группами различия составили 4,7 и 3,1% соответственно. Разность по живой массе в конце эксперимента у животных II и IV опытных групп по сравнению с контролем составляла 1,1-2,7% .

По показателям абсолютного прироста можно судить об интенсивности роста молодняка кроликов. Так, у животных Ш группы показатель абсолютного прироста за весь период опыта превысил аналогичный показатель в I (контрольной), II и IV группах на 10,9, 8,6 и 5,9% соответственно. Из этого следует, что агидол кормовой оказал наиболее благоприятное влияние на рост и развитие кроликов при введении его в рацион в дозе 200 мг/кг корма.

Обогащение комбикормов антиоксидантом агидолом кормовым способствует увеличению среднесуточного прироста кроликов. Максимальный среднесуточный прирост отмечен у животных III опытной группы в возрасте от 60 до 120 суток, который составил 26,02 г, что выше чем у кроликов I, II и IV групп на 2,69, 2,03 и 1,88 г соответственно.

Анализ результатов показал, что среднесуточный прирост за весь период опыта в III опытной группе составил 20,33 г, что выше среднесуточного прироста кроликов I, II и IV групп соответственно на 2,0; 1,58 и 1,08 г.

Следовательно, включение в рацион кроликов антиоксиданта агидола кормового способствует повышению интенсивности роста и увеличению живой массы животных, что, по-видимому, связано с интенсификацией обменных процессов за счет возросшей активности антиоксидантной системы организма.

В наших опытах установлено, что наибольшая живая масса и масса парной тушки наблюдались у кроликов III опытной группы, которым вводили в рацион 200 мг/кг корма агидола кормового. Предубойная масса у кроликов этой группы была на 5,36% выше, чем в контрольной и на 4,52 и 3,15% выше, чем во II и IV опытных группах, получавших соответственно 100 и 300 мг/кг агидола. Масса парной тушки у кроликов III (опытной) группы была на 8,16% выше, чем у кроликов контрольной группы и на 7,07 и 4,95% выше, чем у кроликов II и IV опытных групп.

Убойный выход в контрольной группе был на 1,4% ниже, чем у кроликов III опытной группы и на 0,6%, чем у кроликов IV опытной группы. По сравнению со II опытной группой различия незначительные.

Наибольший удельный вес в тушке приходится на тазобедренную часть (32,5-33,8%). Больших различий по данному показателю между животными контрольной и опытных групп не наблюдалось. По шейно-грудной, пояснично-крестцовой и лопаточно-плечевой частям тушек различия незначительны.

В период проведения опыта поедаемость комбикорма была хорошей и в целом равномерной. Животные I, П, Ш и IV групп потребили за первый период (60-120 дн.) опыта 81,4, 81,6, 84,1 и 80,5 кг комбикорма соответственно. Во второй период (120-180 дн.) - 105,5, 101,8, 103,5 и 102,4 кг соответственно. За весь опытный период потреблено 187,0, 182,8, 187,6 и 182,9 кг комбикорма соответственно.

За период с 60 до 120-дневного возраста наименьшая величина затрат корма на 1 кг прироста живой массы была у животных III и IV опытных групп (5,39 и 5,56 кг). В сравнении с контрольной группой молодняк кроликов II, III и IV опытных групп в период выращивания с 60 до 180-дневного возраста затрачивал кормов на 1 кг прироста меньше на 3,8, 13,3 и 7,2% соответственно.

Анализ экономической эффективности показал, что по сравнению р контрольной группой стоимость прироста во II, III и IV группах была ниже на 3,87; 9,17 и 6,24 руб. соответственно. Наиболее низкая стоимость прироста отмечена в III опытной группе.

Анализ данных производственной проверки показал, что средняя живая масса кроликов изучаемых групп в начале опыта была примерно одинаковой. Однако, по мере роста животных данный показатель изменялся не равномерно. Так, живая масса у кроликов II опытной группы к 120-дневному возрасту увеличилась на 0,141 кг, к 135-дневному возрасту — на 0,181 и к 180-дневному возрасту - на 0,189 кг. Среднесуточный прирост увеличился и составил в 60-120 дн. 2,17 г, в 60-135 дн. - 1,52 г и в 60-180 дн. - 1,91 г. При этом затраты корма на 1 кг прироста в 60-120 дн. уменьшились по сравнению с контролем на 0,15 кг, в 60-135 дн. - на 0,47 кг и в 60-180 дн. - на 0,67 кг. Затраты корма на 1 кг прироста снизились во II опытной группе и составили в 60-120, 60-135 и 60-180 дн. соответственно 0,31, 0,44 и 0,62 кг.

Таким образом, агидол кормовой является фактором резистентности организма к агрессии перекисей. Он эффективно нейтрализует свободные радикалы в организме кроликов и играет важную роль в сохранении целостности клеток организма и, следовательно, его здоровья.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Аджиев, Джамал Джамалутдинович, 2008 год

1. Абаева Л.Л. Технологические стрессы в промышленном кролиководстве / Абаева Л.Л., Тандуева Д.Т. // Гор. СХИ. Владикавказ. 1991. С. 21-24.

2. Абрамова Ж.И. Человек и противоокислительные вещества. /Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. // Л. Наука. 1985. 365 с.

3. Авраамова Т.В. Антиоксидантная система в онтогенезе эритроцитов /Авраамова Т.В., Титова Н.М., Коляго Е.С.// X Всес. совещ. по эвол. физиол.1990. С. 251.

4. Адаптации к гипоксии / Барбашова З.И. //Успехи физиол. наук. 1977. №1. С. 3-19

5. Адольф Э. Развитие физиологических регуляций /Адольф Э.// М. Мир. 1971. 192 с.

6. Александрова B.C. Нормы и рационы кормления кроликов и нутрий. /Александрова B.C. и др. // НИИ пушного звероводства им. В.А.Афанасьева; п. Родники (Моск. обл.). 2001.

7. Алтухов Ю.П. Аллозимная гетерозиготность, скорость полового созревания и продолжительность жизни /Алтухов Ю.П. // Генетика. 1998. Т. 34, №7. С. 908-919.

8. Алтухов Ю.П. Гетерозиготность генома, интенсивность метаболизма и продолжительность жизни /Алтухов Ю.П. // Докл: АН. 1999.Т. 369. №5. С. 704-707.

9. Анохин П.К. Философские аспекты теории функциональной системы. /Анохин П.К. // Избр. Труды. М. Наука. 1978. 400 с.

10. Аршавский H.A. Биологические и медицинские аспекты проблемы адаптации и стресса в свете данных физиологии онтогенеза // Актуальные вопросы современной физиологии. М. 1976. С. 144-191.

11. Аршавский И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. М. 1982. С. 145-162.

12. Баевский P.M. Проблема стресса и вопросы прогнозирования состояния человека при экстремальных воздействиях / Баевский P.M. // Актуальные проблемы стресса. Кишинев. 1976. С. 23-33.

13. Барабой В.А. Растительные фенолы и здоровье человека / Барабой В.А. // М. Наука. 1984. 160 с.

14. Барабой В.А. Роль и место перекисногоперекисного окисления в механизмах стресса / Барабой В.А. // Стресс и иммунитет: Тез. докл. Всес. конф «Стресс и иммунитет (психонейроиммунология)». Ростов на Дону, 31 авг.- 1 сент. 1989. Л. 1989. С. 221-222.

15. Барбашова З.И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы / Барбашова З.И. // Л. 1962. 213 с.

16. Бергер В.Я. Методологические аспекты изучения адаптационных явлений / Бергер В.Я. // Вопросы теории адаптации. Л. 1987. Т. 160. С.15.

17. Берестов В.А. Биохимия и морфология пушных зверей / Берестов В.А. // Петрозаводск. 1971. С. 291-299.

18. Берестов В.А. Уровень липидов, холестерина и липопротеидов в сыворотке крови пушных зверей / Берестов В.А., Тютюнник H.H. // Ученые записки ЛГУ.1971. Т.17. Вып. 4. С. 21-29.

19. Берестов В.А. Фагоцитарная реакция крови у норок и песцов / Берестов В.А., Узенбаева Л.Б. // Л. Наука. 1983. 112 с.

20. Берестов В.А. Ферменты крови пушных зверей. / Берестов В.А., Кожевникова Л.К. // Л. Наука. 1981.184 с.

21. Богач П.Г. Структура и функции биологических мембран / Богач П.Г., Курский М.Д., Кучеренко Н.Е., Рыбальченко В.К. // Киев. Высшая школа. 1981.336 с.

22. Боннер Дж. Молекулярная биология развития / Боннер Дж. // М. Мир. 1968. 320 с.

23. Бурлакова Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. // Успехи химии. 1985. Т. 54. № 9. С. 1540-1558.

24. Вартанян JI.C. Образование супероксидных радикалов в мембранах субклеточных органелл регенерирующей печени / Вартанян JI.C., Садовникова И.Л., Гефевич С.М, Соколова Н.С. // Биохимия. 1992. Т. 57. Вып. 5. С. 671-678.

25. Викторов П.И. Питание животных формирующий фактор их онтогенеза / Викторов П.И. // Труды Кубанского СХИ. Краснодар. 1976. Вып. 138(166). С.12-19.

26. Владимиров Ю.А. / Владимиров Ю.А. // Соровский образовательный журнал. 2002. Т.6. №12. С. 13-20.

27. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. // М. Наука. 1972. 202 с.

28. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. // М. Наука 1983. 203 с.

29. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Владимиров Ю.А. // Соросовский общеобразовательный журнал. 2000. Т. 6. № 9. С. 2-9.

30. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Владимиров Ю.А., Азизова O.A., Деев А.И. и др. // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1991. Т. 29. С. 241-249.

31. Войков В.JI. Био-физико-химические аспекты старения и долголетия. / Войков В.Л. // Успехи геронтологии. 2002. Вып. 9. С. 261.

32. Воскресенский О.Н. Биоантиоксиданты — облигатные факторы питания / Воскресенский О.Н., Бобырев В.Н. // Вопр. мед. химии. 1992. Т. 38. №4. С. 21-25.

33. Галанцев В.П. Некоторые функциональные и морфологические особенности кровеносной системы норок в связи с их образом жизни / Галанцев В.П., Гуляева Е.П. // Тр. НИИСХ Крайнего Севера. Красноярск. 1967. Т. 14. С. 117-120.

34. Голиков С.Н. Общие механизмы токсического действия / Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. // Л. Медицина. 1986. 280 с.

35. Гольдиггейн Н. Активные формы кислорода как жизненно необходимые компоненты воздушной среды / Гольдиггейн Н. // Биохимия. 2002. Т. 67. № 2. С. 194-204.

36. Гусев В.А. Свободнорадикальная теория старения в парадигме геронтологии / Гусев В.А. // Успехи геронтологии. 2000. Вып. 4. С.271-272.

37. Девяткина Т.А. Обусловленность перекисного окисления липидов типологическими особенностями нервной системы и их связь с устойчивостью организма к физической нагрузке / Девяткина Т.А., Тарасенко Л.М. //Физиологический журнал. 1989.Т. 35. № 1. С. 55-59.

38. Диксон М. Ферменты / Диксон М.,Уэбб Э. // М. 1982. Т.1. 389 с.

39. Драганов И.Ф. Влияние агидола кормового на гематологические показатели кроликов / Драганов И.Ф., Кулешова С.Б., Бекетова H.A., Аджиев

40. Д.Д., Гальянова И.А., Ушаков A.C. // Сборник трудов Международной научно-практической конференции «Агротехнологии XXI века». М.: ФГОУ ВПО РГАУ-МСХА имени К.А. Тимирязева. М.: 2008. С. 274-279.

41. Дремза И.К. Роль кислородзависимых механизмов в адаптивных реакциях организма при эмоционально-болевом стрессе / Дремза И.К., Зинчук В.В. // Гродненский государственный медицинский университет. 2003. С. 18-23.

42. Дубинина Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови / Дубинина Е.Е. // Укр. биохим. журн. 1992. № 2. С. 3-15.

43. Дубинина Е.Е. Перекисное окисление и антиокислительная система крови в онтогенезе / Дубинина Е.Е., Сальникова JI.A., Раменская Н.П., Ефимова Л.Ф. // Вопр. мед. химии. 1984. Т. 30. № 5. С. 28-33.

44. Дубинина Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы / Дубинина Е.Е. // Вопр. мед. химии. 1995. Т. 41. Вып. 6. С. 8-12.

45. Ефремов А.П. Акселерационная и традиционные технологии в кролиководстве / Ефремов А.П.; Погребняк В.А. // Омский гос. аграр. ун-т. Омск. 2002. С. 34-36.

46. Журавлев А.И. Биоантиокислители в живом организме / Журавлев А.И. //Биоантиокислители. М. Наука. 1975. С. 15-29.

47. Загрищева A.B. Влияние кормления на рост и развитие животных. / Загрищева A.B.// Интенсификация откорма молодняка М. 1972. С. 12-21.

48. Задорожная Г.П. Интенсификация развития кролиководства. / Задорожная Г.П. // Новое в науке, технике и производстве: Обзор информации для руководителей. Вып. 3. «Животноводство и ветеринария». Киев. 1989. 156 с.

49. Закарян А.Е. Сравнительный анализ активности супероксиддисмутазы в тканях высших позвоночных / Закарян А.Е., Айвазян Н.М. Карагезян К.Т. // Доклады РАН. 2002. Т. 382. № 2. С. 264-266.

50. Зборовская H.A. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты / Зборовская H.A., Банникова М.В. // Вестник РАМН. 1995. № 6. С. 53-60.

51. Зенков Н.К. Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности / Зенков Н.К., Меныцикова Е.Б. // Усп. Совр. Биологии. 1996. Т. 116. С. 729-748.

52. Зенков Н.К. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты / Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньшикова Е.Б // М. Наука. 2001. 343 с.

53. Зенков Н.К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты. /Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньшикова Е.Б. // М. 2004. С. 340.

54. Зинкович И.И. Состояние липопероксидации при экстремальных воздействиях / Зинкович И.И. // ДонДМУ. Вестник гигиены и эпидемиологии. 2001., Т. 5. №2. С. 172.

55. Зинчук В. В. Кислородотранспортная функция крови и прооксидантно-антиоксидантное состояние при реперфузии печени / Зинчук В.В., Ходосовский М.Н., Дремза И.К. // Патологическая физиология и эксперементальная терапия. 2002. №4. С.8-11.

56. Зинчук В.В. Роль кислородосвязующих свойств крови в под держании прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма / Зинчук В.В. Борисюк М.В. // Успехи физиологических наук. 1999. Т. 30. №3. С.38-48.

57. Зинчук В.В. Роль кислородосвязывающих свойств крови в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равновесия / Зинчук В.В., М.В. Борисюк // Медицинский институт. Гродно. 1999. 19 с.

58. Зинчук В.В. Участие кислородзависимых процессов в патогенезе реперфузионных повреждений печени / Зинчук В.В., Ходосовский М.Н. // Успехи физиологических наук. 2006. Т.34. № 4. С.45-56.

59. Зинчук В.В. Участие кислородозависимых процессов в патогенезе реперфузионных повреждений печени / Зинчук В.В., Ходосовский М.Н. // Успехи физиологических наук. 2006. Т.34. № 4. С.45-56.

60. Иванов С.Г. Роль оксидативного стресса в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: актуальность и возможность его коррекции / Иванов С.Г., Ситникова М.Ю., Шляхто Е.В. // Обзор. 2006. Т. 4. С. 45-63.

61. Казимирко В.К. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия / Казимирко В.К., Мальцев В.И., Бутылин В.Ю., Горобец Н.И. // К. Морион. 2004.160 с.

62. Клименко Т. Антиоксиданты в животноводстве /Клименко Т. // Молоко и корма. 2004. №3(4). С. 35-39.

63. Кожевникова JI.K. Изоферменты лактатдегидрогеназы при сезонных адаптациях хищных пушных зверей / Кожевникова JI.K., Тютюнник Н.Н., Унжаков А.Р., Мелдо Х.И. // Журн. эволюц. биохим. и физиол. 2000. Т. 36. № 1. С. 24-29.

64. Колдаев А.К. Методика разработки нормативов прироста продуктивности зверей и кроликов в зависимости от различных факторов / Колдаев А.К. и др. // Зверопром РСФСР, НИИ пушного звероводства и кролиководства им. Афанасьева. М. 1982. 56 с.

65. Кольман Я. Наглядная биохимия / Кольман Я., Рем К. // Пер. с нем. — М. Мир. 2000. 469 с.

66. Кондрашова М.Н. Взаимодействие процессов переаминирования и окисления карбоновых кислот при разных функциональных состояниях ткани / Кондрашова М.Н. // Биохимия. 1991. Т. 56. №3. С. 388-405.

67. Королюк М.А. Метод определения активности каталазы / Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. // Лаб. дело. 1988. № 1. С. 16-19.

68. Косенко Е.А. Клеточные механизмы токсичности аммиака / Косенко Е.А., Каминский Ю.Г. // М.: Издательство ЛКИ. 2008. С. 34-35.

69. Круглякова К.Е. Общие представления о механизме действия антиоксидантов / Круглякова К.Е, Шишкина Л.Н. // Сб. научн. статей «Исследование синтетических и природных антиоксидантов in vitro и in vivo», М. Наука. 1992. С.5-8.

70. Кулинский В.И. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глютатиои-редуктазы / Кулинский В.И. // Соровский образовательный журнал. 1999. №1. С. 2-7.

71. Кулинский В.И. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глютатион-пероксидазы / Кулинский ВИ, Колесниченко JI.C. // Усп. Совр. Биологии 1993. Т. 113. С.107-122.

72. Куценко С.А. Основы токсикологии / Куценко С.А. // Санкт-Петербург. 2002. 365 с.

73. Кучеренко Н.Е., Васильев А.Н. Липиды / Кучеренко Н.Е., Васильев

74. A.Н. // Киев. Высшая школа. 1985. 247 с.

75. Ланкин В.З. Ферментативное перекисное окисление липидов / Ланкин

76. B.З. // Укр. биохим. журн.1984. Т. 56. № З.С. 317-331.

77. Ленинджер А. Основы биохимии / Ленинджер А. // М. Мир. 1985.Т. 2. 368 с.

78. Лукьянова Л.Д. Кислородозависмые процессы в клетке и ее функциональное состояние / Лукьянова Л.Д., Балмуханов Б.С., Уголев А.Т. И М. Наука. 1982. 301с.

79. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / Маянский А.Н., Маянский Д.Н. // Новосибирск. Наука. 1989. 344 с.

80. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. // М. Медицина. 1988. 253 с.

81. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования / Меньшиков В.В. // М. Медицина. 1987. 287 с.

82. Меньшикова Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К. // Успехи современной биологии. 1993. Т. 113. Вып. 4. С. 443-455.

83. Оганесян А.О. Влияние низкоинтенсивного когерентного электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на активность каталазы крови кроликов / Оганесян А.О., Минасян С.М., Калантарян В.П.,

84. Оганесян K.P. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника: научно-прикладной журнал. 2005. № 8. С. 66-69.

85. Орешкин A.C. Пушное звероводство и кролиководство / Орешкин A.C., Ананьев П.К. Золотов B.C. // Алма-Ата. Кайнар. 1988. 286 с.

86. Осипов А.Н. Активированные формы кислорода и их роль в организме / Осипов А.Н., Азизова O.A., Владимиров Ю.А. // Успехи биол. химии. 1990. Т. 31. № 2. С.180-208.

87. Панченко Л.Ф. Роль пероксисом в патологии клетки / Панченко Л.Ф., Герасимов А.М., Антоненков В.Д. // М. Медицина. 1981. 207 с.

88. Подколзин A.A. Система антиоксидантной защиты организма и старение / Подколзин A.A., Мегреладзе А.Г., Донцов В.И., Арутюнов С.Д., Мрикаева О.М., Жукова Е.А. // Профилактика старения. 2000. Вып. 3. С. 2122.

89. Роговин В.В. Пероксидазосомы / Роговин В.В., Пирузян Л.А., Муравьев P.A. // М. Наука.1977. 207 с.

90. Соколовский В.В. Возрастные и органотканевые особенности состояния антиоксидантной системы белых крыс / Соколовский В.В., Макаров В.Г., Тимофеева В.М. // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 1988. Т. 24. № 5. С. 771-774.

91. Сокур Т.Н. Принципы профилактики и лечения железодефицитных анемий у беременных / Сокур Т.Н., Дубровина Н.В., Федорова Ю.В. // Патология беременности. 2007. Т.9. № 2. С.14-16.

92. Суйфула Р.Д. Проблемы фармакологи антиоксидантов / Суйфула Р.Д., Борисова И.В. // Фармакология и токсикология. 1990. Т.53. Вып.6. С. 3-10.

93. Сучков В.П. Биохимическая роль селена в организме животных / Сучков В.П., Штутман Ц.М., Халмурадов А.Г. // Укр. биохим. журнал. 1978. Т.50. Вып. 5. С.659-671.

94. Тинаев Н.И. Продукция кролиководства / Тинаев Н.И. // М. Росагропромиздат. 1989. 365 с.

95. Уайт А. Основы биохимии / Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. // М. Мир. 1981. Т. 2. 617 с.

96. Уайт А. Основы биохимии / Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. // М. Мир. 1981. Т. 3. 726 с.

97. Фридович И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность / Фридович И. // Профилактика старения. 2000. Вып. 3. С. 24-28.

98. Хабибулов М.А. Гигиена в промышленном кролиководстве / Хабибулов М.А. // М.: Росагропромиздат. 1989. 2-е перераб. и доп. изд. 1989. 289 с.

99. ЮЗ.Чевари С., Андял Т., Штренгер Я. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / Чевари С., Андял Т., Штренгер Я. // Лаб. дело.1991. № 10. С. 9-13.

100. Aebi Н.Е. Catalase / Aebi Н.Е. // In Methods of Enzymatic Analysis. New York 1984.Vol. 3. P. 273-286.

101. Anderson R. Ascorbate and cysteine-mediated selective neutralisation of extracellular oxidants during N-formyl peptide activation of human phagocytes / Anderson R., Lukey P., Theron A., Dippenaar U. // Agents and Actions. 1987. Vol. 20. № 1/2. P. 77.

102. Anderson R. Ascorbic acid and immune Functions: Mechanism of immunostimulation / Anderson R. // «Vitamin С Ascorbic Acid» ed. J.N. Counsell andD. H. Hornig. 1981. P. 249. Applied Science. London.

103. Asahi M. Inactivation of glutathione peroxidase by nitric oxide. Implication for cytotoxicity /Asahi M., Fujii J., Suzuki K., Seo H., Kuzuya Т., Hori M., Tada M., Fujii S., Taniguchi // NJournal of Biological Chemistry. 1995. № 270. P. 21035-21039.

104. Beauchamp C. Improved assays and an assay applicable to acrylamide gels / Beauchamp C., Fridovich I. // Analytical Biochemistry. 1971. № 44. P. 276287.

105. Beisel W.R. Single nutrients and immunity / Beisel W.R. I I Amer. J. Clin. Nutr.1982. № 35. P.417.

106. Bendich A. Modulation of the immune system function of guinea pigs by dietary vitamin E and C following exposure to oxygen / Bendich A., D'Apolito P., Gabriel E., Machlin I. // Fed. Proc. 1983. № 42. P. 923.

107. Bendich A. The atioxidant role of vitamin C / Bendich A., Machlin I., Scandurra O., Rurton G., Wayner D. // Adv. in Free Radical Biology & Medicine. 1986. № 2. P. 419.

108. Bolanos J. Nitric oxide mediated inhibition of the mitochondrial respiratory chain in cultured astrocytes / Bolanos J., Peuchen S., Heales S., Land J., Clark, J. // Journal ofNeurochemistiy. 1994. № 63. P. 910-916.

109. Boveris A. Determination of the production of superoxide radicals and hydrogen peroxide in mitochondria / Boveris A. // Methods in Enzymology. 1984. № 105. 429-435.

110. Brown, G.C. Reversible binding and inhibition of catalase by nitric oxide / Brown G.C. // European Journal of Biochemistry. 1995. № 232. P. 188-191.

111. Burton G. Biokinetics of dietary RRR-a-tocopherol in the male guinea pig at three dietary levels of vitamin C and two levels of vitamin E / Burton G., Wronska U., Stone L., Foster D., Ingold K. // Lipids. 1990. № 25. P.199-210.

112. Burton G.W. Beta-carotene: an unusual type of antioxidant / Burton G.W., Ingold K.U.//Science. 1984. №224. P. 569-573.

113. Chou S. Role of SOD-1 and nitric oxide/cyclic GMP cascade on neurofilament aggregation in ALS/MND / Chou S., Wang H., Taniguchi A. // Journal of Neurological Science. 1996. № 139. P. 16-26.

114. Cohen G. Measurement of catalase activity in tissue extracts / Cohen G., Dembiec D., Marcus J. // Analytical Biochemistry. 1970. №34. P. 30-38.

115. Corrocher R. Glutathione-peroxidase and glutathione-reductase activities of normal and pathologic human liver: relationship with age / Corrocher R., Casril

116. M., Guidi C., Gabrielli G. B., Miatto O., De Sandre, G. // Scandinavian journal of Gastroenterology. 1980. № 15. P. 781-786.

117. De Whalley C.V. Flavonoids inhibit the oxidative modification of low density lipoproteins by macrophages / De Whalley C.V., Rankin S.M., Hoult J.R. // Biochem Pharmacol. 1990. № 39. P. 1743-1750.

118. Dreosty I.E. Ingibition of carcinogenesis by tea: the evidence from experimental studies / Dreosty I.E., Wargovich M.J., Yang C.S. // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 1997. Vol. 37. № 8. P. 761-770.

119. Esterbauer H. The role of lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL / Esterbauer H., Gebicki J., Puhl H., Jurgens G. // Free Radic. Biol. Med. 1992. № 13. P.341-390.

120. Evans R.M. The distribution of ascorbic acid between various cellular components of blood, in normal individuals, and its relation to the plasma concentration / Evans R.M., Currie L., Campbell A. // Brit. J. Nutr. 1982. Vol. 47. P. 473.

121. Felipo V. Ammonium injection induces an N-methyl-D-aspartate receptor-mediated proteolysis of the microtubule-associated protein MAP-2 / Felipo V., Grau E., Minana M.D., Grisolia S. // Journal of Neurochemistry. 1993. Vol. 60. P. 1626-1630.

122. Forman H. Dihidroorotate-dependent superoxide production in rat brain and liver. A function of the primary dehydrogenase / Forman H., Kennedy J. // Archives of Biochemistry and Biophysics. 1976. Vol. 173. P. 219-224.

123. Frei B. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma / Frei B., Stocker R., Ames B.N. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. Vol. 85. P. 9748-9752.

124. Frei B. Content of antioxidants, preformed lipid hydroperoxides and cholesterol as predictors of the susceptibility of human LDL to metal ion-dependent and independent oxidation / Frei B., Gaziano J. // J. Lipid Res. 1993. Vol. 34. P. 2135-2145.

125. Frei B. Natural antioxidants in human health and disease / Frei B. // Orlando. FL: Academic Press. 1993. 296 p.

126. Goldberg D.M. Glutathione reductase / Goldberg D.M., Spooner R.J. // Methods of Enzymatic Analysis. 1984. Vol. 3. Wiley, New York. P. 259-265.

127. Halliwell B., Gutteridge J.M. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage, and antioxidant therapy / Halliwell B., Gutteridge J.M. // Lancet. 1984. P. 1396-98.

128. Hanaski Y. The correlation between active oxygen scavenging and antioxidative effects of flavonoids / Hanaski Y, Ogawa S, Fukui S. // Free Radic. Biol. Med. 1994. Vol. 16. № 6. P.845-850.

129. Harman D. Free radical theory of aging / Harman D. // Mutat. Res. 1992. Vol. 275 №3-6. P. 257-266.

130. Hawkins R.A. The acute action of ammonia on rat brain metabolism in vivo / Hawkins R.A., Miller A.L., Nielsen R.C., Veech R.L. // Biochemical Journal. 1973. Vol. 134. P. 1001-1008.

131. Hemila H., Roberts P., Wikstrom M. Activated polymer-phonuclear leucocytes consume vitamin C / Hemila H., Roberts P., Wikstrom M. // Febs. Lett. 1985. P. 178-125.

132. Hermenegildo C.V. NMDA receptor antagonists prevent acute ammonia toxicity in mice / Hermenegildo C., Marcaida G., Montoliu C., Grisolia S., Minana M.D., Felipo, V. // Neurochemical Research. 1996. Vol. 21. P. 1237-1244.

133. Hindfelt B. Cerebral effects of acute ammonia intoxication / Hindfelt B., Siesjoe B.K. // Scandinavian journal of Clinical and Laboratory Investigation. 1971.Vol. 28. P. 365-374.

134. Kosenko E. Chronic hyperammonemia prevents changes in brain energy and ammonia metabolites induced by acute ammonia intoxication / Kosenko E., Kaminski Y., Felipo V., Minana M., Grisolia S. // Biochimica et Biophysica Acta. 1993. Vol.1180. P. 321-326.

135. Kosenko E. Effects of acute hyperammonemia in vivo on oxidative metabolism in nonsynaptic rat brain mitochondria / Kosenko E., Kaminski Y., Felipo V., Minana M., Grisolia S. // Metabolic Brain Disease. 1997. Vol. 12. P. 69-82.

136. Krinsky N.L. Membrane antioxidants / Krinsky N.L. 11 Ann. NY. Acad. Sei. 1988. Vol. 551. P. 17-33.

137. Lawrence R.A. Glutathione peroxidase activity in selenium deficient rat liver / Lawrence R.A., Burk R.F. // Biochemical and Biophysical Research Communications. 1976. Vol. 71. P. 952-958.

138. Liebler D.C. Antioxidant reactions of carotenoids / Liebler D.C. // Ann. NY. Acad. Sei. 1993. Vol. 691. P. 20-31.

139. Loschen G. Superoxide radicals as precursors of mitochondrial hydrogen peroxide / Loschen G., Azzi A., Richter C., Flohe L. // FEBS Letters. 1974. Vol. 42. P. 68-72. '

140. Lowry O. Protein measurement with the Folin phenol reagent / Lowry O., Rosebrough N., Farr A., Randall R. // Journal of Biological Chemistry. 1951. Vol. 193. P. 265-275.

141. Luperchio S. NO — induced oxidative stress and glutathione metabolism in rodent and human cells / Luperchio S., Tamir S., Tannenbaum, S. // Free Radicals in Biology and Medicine. 1996. Vol. 21. P. 513-519.

142. Marcaida G. Lack of correlation between glutamate induced depletion of ATP and neuronal death in primary cultures of cerebellum / Marcaida G., Minana M., Grisolia S., Felipo V. // Brain Research. 1995. Vol. 695. P. 146-150.

143. Mc'Cord J. Superoxide dismutase: An enzymic function for erythrocuprein (hemocuprein) / Mc'Cord J., Fridovich I. // Journal of Biological Chemistry. 1969. Vol. 244. P. 6049-6055.

144. Mc'Cord J.M. Oxygen — derived radicals: a link between reperfiision injury and inflammation / Mc'Cord J.M. // Federation Proceedings. 1987. Vol. 46. P. 2402-2406.

145. Meister A. On the antioxidant effect of ascorbic acid and glutatione / Meister A. // Biochem Pharmacol. 1992. Vol. 44. №. 10. P. 1095-1915.

146. Minana M.D. Protective effect of long term ammonium ingestion against acute ammonium intoxication / Minana M.D., Felipo V., Grisolia S. // Biochemical and Biophysical Research Communications. 1988. Vol. 153. P. 979983.

147. Mohazzab K.M. Nitric oxide inhibits pulmonary artery catalase and H202 — associated relaxation / Mohazzab K.M., Fayngersh R.P., Wolin M.S. // American journal of Physiology. 1996. Vol. 271. P.1900-1906.

148. Moser R. Uptake of ascorbic acid by human granulocytes / Moser R., Weber F. // Internal. J. Vit. Nutr. Res. 1983. Vol. 54. P. 47.

149. Nadkarni G.D. Hepatic antioxidant enzymes and lipid peroxidation in carbon tetrachloride-induced liver cirrhosis in rats / Nadkarni G.D., Dsouza N.B. // Biochemical Medicine and Metabolic Biology. 1988. Vol. 40. P. 42-45.

150. Nohl H. Oxigen radical release in mitochondria: influence of age / Nohl H. // In: «Free Radical, Aging and Degenerative Disease». Ed. by Johson J.E. New York. 1986. Vol. 8. P. 77-97.

151. Oberritter H. Effect of functional stimulation on ascorbate content in phagocytes under physiological and pathological conditions / Oberritter H., Glatthaar B., Moser U., Schmidt K. // Int. Archs. Allergy Appl. Immun. 1986. Vol. 81. P.46.

152. Ozenirler S. Activities of superoxide dismutase in erythrocyte of nonalcoholic chronic liver diseases / Ozenirler S., Tuncer C., Ongun O., Altan N., Kandilci U. // General Pharmacology. 1994. Vol. 25. P. 1349-1351.

153. Panush R.S. Modulation of certain immunologic responses by vitamin C III-Potentiation of in-vitro and in-vivo lymphocyte responses / Panush R., Delafuente J., Katz P., Johnson J. // Int. J. Vit. Nutr. Res. 1982. Vol. 23. P. 35.

154. Panush R.S. Vitamins and immunocompetence / Panush R.S., Delafuente J.C. // World Rev. Nutr. Diet. 1985. Vol. 45. P. 97.

155. Percy M.E. Catalase: an old enzime with a new role? / Percy M.E. // Can Biochem Cell Biol. 1984. Vol. 62. № 10. P. 1006-1014.

156. Plum F. Effects of acute ammonia intoxication on cerebral metabolism in rats with portacaval shunts / Plum F., Hindfelt B., Duffy T.E. // Journal of Clinical Investigation. 1977. Vol. 59. P. 386-396.

157. Plum F. The neurological complications of liver disease / Plum, F., Hindfelt, B. // Metabolic and Deficiency Diseases of the Nervous SystemPart 1, 27 (eds. P. J. Vinken, G. W. Bruyn and H. L. Klawans), Elsevier Publ. Co., New York. 1976. P. 349-377.

158. Pryor W.A. Free radicals and lipid peroxidation: what they are and how they got that way / Pryor W.A. // In: Frei B. ed. Natural antioxidants in human health and disease. Orlando, FL: Academic Press. 1994. P. 1-24.

159. Retsky K. Ascorbic acid oxidation product(s) protect human low density lipoprotein against atherogenic modification / Retsky K., Freeman M., Frei B. // J. Biol. Chem. 1993. Vol. 268. P. 1304-1309.

160. Senior A.E. Oligomycin-sensitivity conferring protein. Methods in Enzymology / Senior A.E // LV. 1979. P. 391-397.

161. Shilotri P.G. Glycolytic, hexose monophosphate shunt and bactericidal activities of leukocytes in ascorbic acid-deficient quinea pigs / Shilotri P.G. // J. Nutr. 1977. Vol. 107. P. 1507.

162. Shindo Y. Antioxidant defence mechanism of the skin against UV irradiation: study of the role of catalase using acatalasemia fibroblasts / Shindo Y, Hashimoto T. // Arch. Dermatol Res. 1995. Vol. 287. № 8. P. 747-753.

163. Sorgato M.C. Oxygen radicals and hydrogen peroxide in rat brain mitochondria / Sorgato M.C., Sartorelli L., Loschen G., Azzi A. // FEBS Letters. 1974. Vol. 45. P. 92-95.

164. Stocker R. Antioxidant activity of albumin-bound bilirubin / Stocker R., Glazer A., Ames B. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. Vol. 84. P.5918-5922.

165. Stocker R. Endogenous antioxidant defences in human blood plasma / Stocker R., Frei B. // In: Sies H. ed. Oxidative stress: oxidants and antioxidants. London: Academic Press. 1991. P.213-243.

166. Thomas G. Vasodilatory properties of mono-L-arginine containing compounds / Thomas G., Ramwell P. // Biochemical and Biophysical Research Communications. 1988. Vol. 154. P. 332-338.

167. Wasserman W.W. Functional antioxidant responsive elements / Wasserman W.W., Fahl W.E. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. Vol. 94. P. 5361-5366.

168. Wettstein M. Endotoxin-induced nitric oxide synthesis in the perfused rat liver: effects of L-arginine and ammonium chloride / Wettstein M., Gerok W., Haeussinger D.//Hepatology. 1994. Vol. 1. P. 641-647.

169. Yi O.S. Synergistic antioxidative effects of tocopherol and ascorbic acid in fish oil (lecitin) water system / Yi O.S., Han D., Shin H.Q. // J. Am. Oil Chem. Soc. 1991. Vol. 5. № 8. P. 881-883.