Неврологические расстройства у родильниц с гестозами, осложненными кровопотерей и острой почечной недостаточностью и их интенсивная терапия тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.37, кандидат медицинских наук Гаримадов, Ситам Назарович

• Гаримадов, Ситам Назарович
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гаримадов, Ситам Назарович

Список условных сокращений и обозначений.3

Введение.5

ГЛАВА 1. Кровопотеря, острая почечная недостаточность и неврологические нарушения, как осложнения гестоза (обзор литературы)

1.1. Острая кровопотеря, обусловленная нарушениями в системе гемостаза при гестозах.11

1.2. Острая почечная недостаточность, обусловленная острой кровопотерей и гестозами.15

1.3. Неврологические изменения при гестозах, кровопотере и острой почечной недостаточности.20

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.31

2.1. Общая характеристика клинического материала.31

2.2. Методы исследования.36

ГЛАВА 3. Некоторые показатели гомеостаза у родильниц с острой кровопотерей, осложненной острой почечной недостаточностью .44

3.1. Состояние коагуляции и реологии крови.44

3.2. Показатели токсичности плазмы крови.53

3.3. Содержание электролитов в плазме и эритроцитах.56

3.4. Кислотно-основное состояние и газовый состав крови.57-

ГЛАВА 4. Взаимосвязь неврологических проявлений с клиникобиохимическими показателями токсичности крови.61

ГЛАВА 5. Комплексная интенсивная терапия неврологических нарушений у родильниц с острой кровопотерей, осложненной острой почечной недостаточностью.82

5.1. Общие принципы интенсивной терапии при острой почечной недостаточности у родильниц с острой кровопотерей.82

5.2. Консервативные методы интенсивной терапии.84

5.2.1. Инфузионно-трансфузионная терапия.84

5.2.2. Антикоагулянтная терапия.92

5.2.3. Антибактериальная терапия.94

5.2.5. Оксигенотерапия и гелийоксигенотерапия.97

5.2.6. Антигипертензивная терапия.

5.2.7. Лечебное питание.102

5.3. Экстракорпоральные методы детоксикации в комплексном лечении.105

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Неврологические расстройства у родильниц с гестозами, осложненными кровопотерей и острой почечной недостаточностью и их интенсивная терапия»

Актуальность проблемы. Особое место нервной системы в нормальной физиологии человека, её положение как центрального органа, непрерывно получающего информацию из остальных органов и систем и находящегося под их воздействием, и в свою очередь постоянно контролирующего их деятельность, обусловливает различные возможности патологических взаимоотношений между нервной системой и остальными органами и системами при гестозах у родильниц. Именно в условиях этих патологических взаимосвязей возникает ряд проблем, которые остаются на периферии клинической неврологии, на стыке ее с акушерством и реаниматологией, вдали от специфического ядра каждой из этих дисциплин [58, 98, 102, 134].

Одной из актуальных проблем данных специальностей является материнская смертность, которая в Таджикистане составляет 45 на 100 ООО живорожденных при колебаниях от 50 до 400 [1, 2, 9, 43, 90, 91, 92]. При этом в структуре материнской смертности лидирующими факторами остаются акушерские кровотечения, гестоз и его осложнения [89, 90, 91, 97, 104].

Частота акушерских кровотечений, по данным различных авторов, колеблется от 2% до 10%, по отношению к общему числу родов [69, 70]. В Таджикистане она равна 4,1%, в структуре материнской смертности составляет 46,1% [89,91].

Частота заболеваемости гестозом беременных (ГБ) в Таджикистане колеблется от 3,6% до 12,5% в разные годы [1, 49, 91, 116]. Гестоз возникает у 612% здоровых беременных и у 20-40% беременных, имеющих экстрагениталь-ную патологию [4].

Одним из осложнений ГБ является острая кровопотеря, которая приводит к нарушению целостности гомеостаза и ряду критических осложнений, вызванных сложным комплексом нарушений, пусковым механизмов которого является чрезмерная активация симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой и ренин-ангиотензиновой систем, с запуском проферментно-ферментного комплекса каскада комплемента, свертывания, фибринолиза и образования кининов, вызываемая повреждающим фактором и поддерживаемая выраженной гипоксией смешанного генеза. Изменения гомеостаза отражаются, в первую очередь, на центральной и внутриорганной гемодинамике и характеризуются генерализованным спазмом, снижением объема циркулирующей крови (ОЦК), увеличением проницаемости сосудистой стенки, на фоне поражения 5 эндотелия сосудов и дезорганизации четырех главных защитных систем организма, обеспечивающих клеточный и гуморальный гомеостаз, причем это проявляется от субкомпенсированных до декомпенсированных форм, протекая по типу полиорганной недостаточности.

Одним из частых осложнений гестозов родильниц с кровопотерей является острая почечная недостаточность (ОПН) - симтомокомплекс, угрожающее жизни состояние, обусловленное глубокими нарушениями обменных процессов, являющееся актуальной и сложной проблемой современной медицины критических состояний. Значимость ее изучения определяется частотой развития (200 на 1млн.) и высокой летальностью (до 40 - 50%) [120]. Причинами развития ОПН могут быть преренальные, ренальные и постренальные факторы, однако статистический анализ показал, что основной причиной ее развития в Республике Таджикистан является патология беременности и родов (свыше 65% среди всех причин) и, как правило, это осложнения острого кровотечения, что значительно влияет на ситуацию с материнской смертностью [24, 26, 52, 53, 84, 85, 120].

Одним из основных критериев в утяжелении состояния больных с острой кровопотерей, осложненной ОПН, является поражение центральной нервной системы с нарушением органной гемодинамики и метаболическими нарушениями в головном мозге на фоне гипоксии смешанного характера, которая непосредственно приводит к развитию острого системного воспаления с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности. Смертность у данной категории больных непосредственно зависит от тяжести поражения и кислородной недостаточности центральной нервной системы, а также токсико-уремической энцефалопатии, вызванной накоплением низко-, средне- и высокомолекулярных олигопептидов при ОПН.

Несмотря на значительное расширение лечебных возможностей реаниматологии и невропатологии, в настоящее время, даже с применением экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализ, гемосорбция, изолированная ультрафильтрация, лимфосорбция и др.), лечение острой кровопотери, осложненной острой почечной недостаточностью, все еще является малоразработан-ным аспектом, о чем свидетельствует отсутствие патогенетически обоснованных методов лечения и высокая смертность, достигающая, по данным разных авторов, 30 - 60% [5, 26, 39,41,61, 110, 136, 137, 145].

Именно нарушения функций центральной нервной системы являются одним из факторов прогрессирования при данной патологии, клинически проявляющиеся развитием неврологической симптоматики - от оглушения, сопора до комы с развитием отека мозга и др., осложняющиеся синдромом полиорганной недостаточности, что так же является одной из причин высокой летальности.

В литературе практически отсутствуют сведения о влиянии токсических продуктов обмена (низкомолекулярных, массы средних молекул и олигопепти-дов высокой массы) в организме на неврологический статус у больных с острой кровопотерей, осложненной ОПН.

Поэтому, по-нашему мнению, детальное выяснение вышеназванных вопросов позволит совершенствовать методы прогнозирования, раннюю диагностику и разработку патогенетически обоснованной интенсивной терапии острой кровопотери, осложненной ОПН, и будет способствовать снижению частоты осложнений и смертности.

Цель исследования. Улучшение результатов профилактики, диагностики и лечения острой почечной недостаточности при кровопотере путем разработки методов коррекции нарушений неврологического статуса.

Задачи.

1. Выявить особенности клинических проявлений нарушений неврологического статуса при острой кровопотере, осложненной ОПН, и возможность прогнозирования течения и исхода заболевания.

2. Изучить состояние гомеостаза - нарушения гемостаза (свертывания, антикоагуляции и фибринолиза), водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и токсичности крови - в зависимости от объема острой кровопотери.

3. Провести корреляционную зависимость между клиническими проявлениями нарушений неврологического статуса и продуктами токсичности (низкомолекулярными, молекулами средних масс, олигопептидами высокой молекулярной массы).

4. Изучить влияние экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализа, изолированной ультрафильтрации, гемосорбции, лимфосорбции и комбинированных методов), препаратов (перфторана и рекормона) в комплексной интенсивной терапии на неврологический статус у больных с ОПН.

Научная новизна. Впервые в клинической практике изучены особенности клинических проявлений нарушений неврологического статуса у родильниц 7 с гестозом, осложненным острой кровопотерей и ОПН, в зависимости от объема кровопотери и развития синдрома эндогенной интоксикации. Определены роль и место нарушений свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитиче-ской систем, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и токсичности крови в развитии патогенеза поражения нервной системы. Проведена корреляционная зависимость между клиническими проявлениями нарушений неврологического статуса и степенью эндогенной интоксикации, а также ее зависимости от молекулярной массы токсических веществ. Изучено влияние экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализа, изолированной ультрафильтрации, гемосорбции, лимфосорбции и комбинированных методов), а также плазмозаменителя с газотранспортной функцией (перфторана) и реком-бинантного эндогенного эритропоэтина в комплексной интенсивной терапии острой кровопотери, осложненной ОПН. Полученные результаты позволили оптимизировать тактику подбора экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализа, гемосорбции, ультрафильтрации, лимфосорбции и их комбинаций) в комплексной интенсивной терапии данного контингента больных с учетом необходимости удаления из организма фракций токсических веществ, а также от клинических проявлений нарушений водно-электролитного баланса с явлениями предотечных и отечных состояний на данном этапе лечения, что снизило летальность, а также получили возможность проводить профилактику синдрома острого реактивного воспалительного ответа, синдрома эндогенной интоксикации и синдрома полиорганной недостаточности и прогнозирование развития осложнений со стороны центральной нервной системы.

Практическая значимость работы. На основании комплексных данных о состоянии неврологического статуса и его взаимосвязи с другими системами, регулирующими гомеостаз, изучены и разработаны методы профилактики и комплексного лечения неврологических расстройств, прогнозирования состояния больных в коме у родильниц при острой кровопотере, осложненной острой почечной недостаточностью, что позволило прервать порочный круг патологических сдвигов гомеостазаа и развития синдромов острого реактивного воспалительного ответа, эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности, а также значительно улучшило результаты лечения у данной категории больных и снизило летальность до 31,1%.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Тяжесть и особенности неврологических расстройств у родильниц с гестозом, осложненным кровопотерей и ОПН, зависят от объема кровопотери, тяжести гестоза, сопутствующей патологии, степени эндогенной интоксикации и от тактики ведения этого контингента больных (с учетом геморрагического синдрома и стадии ОПН) до перевода в специализированный стационар.

2. Глубина нарушений систем гомеостаза (гемостаза, реологии, водно-электролитного баланса, токсичности и кислотно-основного состояния) при острой кровопотере и ОПН у родильниц с гестозом непосредственно влияет на уровень угнетения сознания и клинические проявления неврологических расстройств, что обусловлено развивающейся гипоксией смешанного генеза, а также на смертность данного контингента больных (5,8%, 35,5%, 63,9% соответственно по группам).

3. Имеется прямая взаимосвязь увеличения концентрации МСМ и олиго-пептидов высокой молекулярной массы со степенью энцефалопатии и уровнем угнетения сознания у родильниц с кровопотерей и острой почечной недостаточностью; низкомолекулярная фракция (с ММ до 500) обладает менее токсическим эффектом, по сравнению с молекулами средних масс, хотя также усугубляет тяжесть состояния больных.

4. Подбор экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализа, ге-мосорбции, ультрафильтрации, лимфосорбции и их комбинаций) в комплексной интенсивной терапии данного контингента больных с учетом необходимости удаления из организма фракций токсических веществ, а также клинических проявлений нарушений водно-электролитного баланса с явлениями предотеч-ных и отечных состояний на данном этапе лечения снизил количество осложнений синдромов острого реактивного воспалительного ответа, эндогенной интоксикации, полиорганной недостаточности и летальность до 31,1%.

Реализация результатов исследования. Основные результаты исследования внедрены в практику работы Научно-исследовательского института акушерства, гинекологии и педиатрии МЗ Республики Таджикистан (НИИ АГиП), городского научного Центра реанимации и детоксикации (ГНЦРиД) г. Душанбе, используются в учебном процессе на кафедрах неврологии с курсом медицинской генетики, эфферентной медицины и интенсивной терапии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (ТИППМК).

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: годичных конференциях ТИППМК (2005, 2006); III Республиканской научно-практической конференции анестезиолоов и реаниматологов (2006); заседании ассоциации анестезиологов и реаниматологов, невропатологов РТ (2007); заседании проблемно-экспертной комиссии по хирургическим дисциплинам ТИППМК (2007).

Публикации. По материалам исследований опубликованы 7 научных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 146 страницах, включает 5 рисунков, 27 таблиц; указатель литературы содержит 183 источника.

Заключение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Гаримадов, Ситам Назарович

выводы

1. Тяжесть и особенности неврологических расстройств у родильниц с гестозом, осложненным кровопотерей и ОПН, напрямую зависят от объема кровопотери (1 группа - 52 родильницы (42,6%) с кровопотерей М = 1100 мл, 14 - 27 мл/кг массы; 2 группа - 34 родильницы - М = 2000 мл, 30 - 35 мл/кг; 3 группа - 36 родильниц (29,5%) - М = 2700 мл, 50 и более мл/кг), а также от степени тяжести гестоза, сопутствующей патологии, развития синдрома острого реактивного воспалительного ответа и от корректности ведения этого контингента больных (с учетом геморрагического синдрома и стадии ОПН).

2. У родильниц с острой кровопотерей, осложненной ОПН, развиваются глубокие нарушения всех систем гомеостаза: гемостаза (свертывающего, антикоагулянтного и фибринолитического звеньев) с развитием ДВС от гипер- до гипокоагуляции; выраженная гиповолемия на фоне анемии с нарушением реологии; нарастание синдрома эндогенной интоксикации; водно-электролитный дисбаланс; гипоксемия на фоне метаболического ацидоза, зависящие от объема кровопотери и усугубляющиеся от первой к третьей группе - смертность соответственно по группам 5,8%, 35,5%, 63,9%.

3. Отмечается прямая взаимосвязь угнетения уровня сознания, клинических проявлений неврологических расстройств и течения тяжести заболевания со степенью эндогенной интоксикации. Основными токсическими продуктами, вызывающими энцефалопатию и влияющими на ЦНС, у родильниц с кровопотерей и острой почечной недостаточностью являются вещества с молекулярной массой от 500 до 5000 ММ, т.е. МСМ и олигопепти-ды высокой молекулярной массы. Низкомолекулярная фракция с ММ до 500, куда входит мочевина, креатинин, остаточный азот и др., обладает менее токсическим эффектом, по сравнению с МСМ, хотя также усугубляет тяжесть состояния больных.

4. Экстракорпоральные методы детоксикации (гемодиализ, гемосорб-ция, лимфосорбция и их комбинации) являются важным звеном в профилактике и лечении СОРВО, СЭИ, СПОН, и в комплексной интенсивной терапии значительно улучшают клинические проявления неврологических расстройств у родильниц с гестозом, осложненным кровопотерей и ОПН, снижая летальность до 31,1 %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У родильниц с гестозом, осложненным кровопотерей и ОПН, необходим комплексный подход к изучению неврологического статуса: определение степени угнетения сознания по балльной шкале Глазго и качественная оценка нарушения сознания, оценка уровня стресса по Шейх-Заде Ю.Р. (1998), клиническая оценка вегетативных нарушений, выявление преобладания парасимпатического или симпатического тонуса нервной системы с расчетом индекса Кердо, оценка прогноза комы по неврологическим симптомам по Шахновичу А.Р. (1981) и определение степени седации. Это должно обеспечить многоуровневый подход к тактике ведения данной категории больных. Данные расчетные формулы просты, доступны в клинической практике и должны использоваться в практическом звене в виде алгоритма оценки состояния нервной системы.

2. При развитии уремической энцефалопатии, СЭИ и СПОН наиболее эффективными в лечении являются комбинированные методы экстракорпоральной гемо- и лимфокоррекции: ГД применяется как основная базисная терапия при ОПН; для элиминации токсических низкомолекулярных веществ и МСМ необходима комбинация ГД и ГС; при некорригируемом СЭИ и нарастании СПОН - комбинация ГД, ГС и JIC, которые, снижая токсичность по всем фракциям, значительно улучшают неврологическую симптоматику и клиническое течение заболевания.

3. При клиническом развитии предотечного состояния, интерстициаль-ного отека мозга и легких у родильниц с гестозом, осложненным кровопотерей и ОПН, эффективна комбинация ГД и УФ, а при развитии отека мозга и легких - изолированная ультрафильтрация: после предварительного введения маннитола (1 г/кг массы тела) проводится экстракорпоральная коррекция, после которой во избежание синдрома рикошета трансфузируется 200 мл 1020% раствора альбумина или концентрированной плазмы.

4. В комплексное лечение неврологических расстройств у родильниц с гестозом, осложненным кровопотерей и ОПН, для коррекции гипоксии смешанного генеза наряду с общепринятой тактикой эффективно использование плазмозаменителя с газотранспортной функцией перфторана, а для управления гемопоэзом - рекомбинантного эритропоэтина по 20 - 40 МЕ/кг массы тела подкожно 3 раза в неделю до целевого уровня гематокрита 30-35%.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гаримадов, Ситам Назарович, 2007 год

1. Абдурахманов М.К. Проблемы и новые достижения репродуктивного здоровья в Таджикистане //Сб. научн. трудов национальной конференции.- Душанбе.- 1999.- С.43-45

2. Абдурахманова Р.Ф., Нарзуллаева Е.Н. Безопасное материнство -основа здоровья матери и ребенка // Матер. IV съезда акушеров-гинекологов Таджикистана.- Душанбе.- 2003.- С. 13-15

3. Агаджанян Н.А., Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии.- М.: Медицина, 1986.- 270 с.

4. Ахмедов А.А., Олимова К.С. Безопасное материнство в контексте реформирования здравоохранения Республики Таджикистан //Матер, респ. научн.-практ. конфер. акушеров-гинекологов.- Душанбе.- 2001.- С.3-4

5. Аваков В.Е. Острая почечная недостаточность при патологии беременности, родов и некоторые вопросы ее интенсивной терапии и профилактики: Дисс. докт. мед.наук., Ташкент 1984.

6. Айламазян Э.К., Рябцева И.Т. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в гинекоогии.- С-Пб.: Гиппократ, 1992.- 176 с.

7. Алеев С.Н., Макацария А.Д. Роль исходных нарушений системы гемостаза в патогенезе акушерских кровотечений //Акушерство и гинекология.- 1988.- №4.- С.35-38

8. Александрова Н.Н. Общие закономерности развития геморрагических нарушений у хирургических больных: Дисс. докт.биохим.наук.- М., 1987

9. Амонова Ш.Ш. Гипокоагулирующая функция легких у женщин, перенесших тяжелые формы гестозов, во время беременности и после родов: Дисс. канд.мед. наук.- Душанбе., 2002.- 140 с.

10. Амроян Э.А., Габриэлян Э.С. Кровообращение// 1987.- Т.20.-№1.- С.56-59

11. Андрушко И.А. Тромбопластинемия инициатор непрерывной гемокоагуляции в организме и синдрома диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания крови: Дисс.докт.мед.наук.- Казань., 1989

12. Атаджанов Т.В. Состояние некоторых показателей гомеостаза у беременных с преэклампсией и эклампсией в анамнезе //Матер. IV съезда акушеров-гинекологов Таджикистана.- Душанбе.- 2003.- С.68-69

13. Балабина Н.К. Значение определения антитромбина III у женщин, перенесших массивную кровопотерю в родах //Акушерство и гинекология.-1987.-№10.- С.63-65

14. Балуда В.П. Механизмы внутрисосудистого свертывания крови и общие закономерности развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови //Тер.архив.- 1979.- №9.- С. 19-24

15. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы.- М.: Медицина., 1980.- 336с.

16. Баркаган З.С., Лычев В.Г., Бышевский К.М. и др. //Матер, научн. сессии «Теоретические и практические вопросы гематологии и переливания крови».- Минск.- 1982.- С.17-18

17. Боголепов Н.К. Коматозные состояния.- М.: Медгиз, 1950

18. Божинов С., Ганев Г., Запрянов Тр. и др. Синтетическая неврология.- София: Медицина и физкультура, 1969.- 291 с.

19. Белаш Л.И., Хаджиметов А.А. Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике //Сб. научн. трудов.- М.- 1987.- 185с.

20. Боннар Д. Фибринолиз: современные функциональные и клинические концепции.- Пер. с английского.- М.- 1982.- С.195-198

21. Борисов И.А., Сура В.В. Острая почечная недостаточность //Тер. Архив.- 1980.- № 10.- С. 140-148

22. Варфоломеева Л.Г., Бульдекбаев М.Ж., Нуралиев М.А., Нурке-римова А.К., Кусаинова Г.К. Применение изолированной ультрафильтрации в условиях отделения реанимации//Анестезиол. и интенсивная терапия. -Алмааты. -1995. -№1. -С.51-53.

23. Вахобов А.В. Детоксикационная функция легких и ее коррекция у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью: Диссертация к.м.н.- Душанбе, 2004.- 238 с.

24. Верховский Б.Д., Черняков В.Л., Иванова З.Я. Диагностика и лечение острой олигурии в акушерско-гинекологической практике //Акуш. и гинекол.- 1975.- № 5.- С. 61-64

25. Ветров В.В., Левановен В.В. Применение гемосорбции в акушерско-гинекологической практике// Акушерство и гинекология.-1991. -N7. С. 3 - 6.

26. Виноградова И.Л., Скачилова Н.Н., Сафарова А.А. О причинах гипоксии у больных с острой почечной недостаточностью //Урол. и нефрол.-1975.-№4.- С. 13-17

27. Вихляева Е.М. Волемические нарушения в акушерско-гинекологической клинике и их коррекция.- М.: Медицина., 1977.- 232с.

28. Волкова О.И. Особенности течения беременности, осложненной гестозом // Сов. мед.- 1990.- N З.-С. 16-18.

29. Газаззян М.Г., Пономарева Н.А. О взаимосвязи гемокоагуляци-онных свойств крови и величины послеродовой кровопотери // Акуш. И гинекология.- 1989.- №8.- С.52-54

30. Гандур Д., Гришин В.И., Дживилегов Г.Д., Шалина Р.И., Ефимов B.C. Патогенетическое обоснование применения гепарина в комплексной терапии ОПГ-гестозов//Матер. и детство. -1992. -№6-7. -С. 15-17.

31. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия.- М.: Медицина, 1987.- 224 с.

32. Гераскина Л.Н. Оптимизация антигипертензивной терапии у больных с ДЭП и остаточными явлениями НМК 2000: Дисс.канд.мед.наук.-М., 2000

33. Гольберг Л.М., Кандрор В.И. Патологическая физиология щитовидной железы // Руководство по патологической физиологии,- М.- 1966.-Т.4.- С. 217-280

34. Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери.- Л., 1982.73с.

35. Голигорский С.Д., Терехов Н.Т. Острая почечная недостаточность." Киев: Здоровья, 1969.- 259с.

36. Горбунова Н.А. Некоторые механизмы нарушения регуляции гемостаза при острой кровопотере //Гемат. и трансф.- 1991.- №2.- С.3-7

37. Горизонтов П.Д. Гомеостаз.- М.: Медицина, 1981.-576 с.

38. Григорьев Г.П. Гемокоагуляционная активность белковых компонентов мембран эритроцитов человека и обоснование методических приемов их фракционирования (эксперим. исслед.): Автореф. дис.докт.мед.наук.-Барнаул, 1987.-21с.

39. Грищенко В.И., Лупояд B.C. Использование гемосорбции в комплексной терапии гипертонической болезни и сочетанного с ней позднего гестоза // Акуш. и гинекол.- 1990.-N 12.- С.11 14.

40. Гущин И.В. Гемостаз при гестозе и способы коррекции его нарушений: Автореф. дисс.докт. мед. наук.- Душанбе, 1998.- 36 с.

41. Гущин И.В., Майборода О.В. Медико-организационные проблемы массивных акушерских кровотечений с летальным исходом в Таджикистане // Матер. Республ. научно-практ. конф. акушеров-гинекологов.- Душанбе." 2001.- С. 5-7

42. Гулакова Д.М., Нусратова Л.Х., Турсунова Д.Т., Джураева М.К. Основные фоновые заболевания при гестозах беременных // Матер. IV съезда акушеров-гинекологов Таджикистана.- Душанбе.- 2003.- С.82-83

43. Гуламова Ш.Х., Магзумова Ф.П., Хабибова З.Х. О некоторых особенностях развития гестоза // Матер. IV съезда акушеров-гинекологов Таджикистана.- Душанбе.- 2003.- С.84-87

44. Даугирдас Д.Т., Блейк П.Дж., Инг Т.С. Руководство по диализу/ Пер. с англ. под ред. Денисова А.Ю., Шило В.Ю. Третье издание.- М.: Центр диализа.- Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2003.- 744с.

45. Денисова Г.А. Состояние объемного кровотока в МАГ по данным дуплексного сканирования и его гемодинамика при антигипертензивной терапии у больных ГБ неосложненного течения: Автореф. Дис.канд.мед.наук.- М., 2000

46. Денисова Г.А., Ощепкова Е.В., Балахонова Т.В., Хеймец Г.И., Арабидзе Г.Г. Сосотояние кровотока в патологически измененных магистральных артериях головы у больных гипертонической болезнью // Тер. архив.- 2000.- № 2.- С. 49-52

47. Додхоева М.Ф. Автореф.дисс.докт.мед.наук.- Санкт-Петербург, 1998,-36с.

48. Друкин З.Я., Сидоркин С.Г. Могут ли служить показатели основного обмена для дифференциации диагностики рака легкого? //Вопр. онкологии.- 1970.- Т. 16.- №8.- С. 83-84

49. Дуда Т.П. Состояние калликреин-кининовой системы крови при поздних токсикозах и ее динамика в процессе лечения.- Омск.-1990

50. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ.- М.: Медицина, 1982.278с.

51. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность //Нефрология.- М.:Медицина, 2000.- С.596-657

52. Жученко П.Г. Иммуногенетика беременности и токсикозов.- Киев: Здоровья, 1977.- 128 с.

53. Зазерская И.Е. Функциональная активность тромбоцитов у беременных с поздним токсикозом //Сб. научн. трудов «Механизмы нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза».- JL- 1988.- С.71-75

54. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови как основное морфологическое проявление шока //Арх.пат.- 1983.- №12.- С. 13-19

55. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии.- М.: Медицина, 1984.- 480 с.

56. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога.- Петрозаводск: Изд. Петрозаводского университета, 1997.- 396 с.

57. Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия.- Петрозаводск: изд. Петрозаводского университета, 1999.- 120 с.

58. Иванов И.П., Балина Ю.Д., Красильникова А.Я. и др. Лечение железодефицитной анемии беременных фербитолом, влияние его на плод //Вопр. охр. матер. .-1971.- № 2.- С. 54-57

59. Кадырова А.А., Джаббарова Ю.К. Железодефицитные анемии беременных." Ташкент: Медицина, 1983.- 145 с.

60. Каньшина Н.Ф. Морфологические критерии обратимости острой почечной недостаточности и возможность возникновения затянувшихся форм. (Структурно-функциональные основы печеночно-почечной недостаточности).- М.: Медицина, 1978.- С. 60-61

61. Катковский Б.С. Некоторые особенности потребления кислорода при физической активности: Дисс.канд.мед.наук.- М., 1966.- 128 с.

62. Кацадзе Ю.Л., Котовщикова М.А., Белизо О.Е. Исследование активности эндогенных антикоагулянтов у больных с нарушениями гемостаза //Метод. Рекомендации.- Л., 1988.- 21с.

63. Кацадзе Ю.Л. Значение плазменных гликозаминогликанов и антитромбина III в гемостазе: Дисс.докт.мед.наук.- Л., 1989

64. Кудрицкая Т.Е. Кислородное голодание и борьба с ним.- Л.- 127с.

65. Кузин М.И., Шимкевич Л.Л., Титова М.И., Авруцкий М.И. Актуальные вопросы исследования системы гемостаза в клинической практике.-М.: Вена, 1985.- С. 15-27

66. Кулаков В.И., Серов В.Н. Акушерские кровотечения.- М., 1998.- 94с.

67. Кулаков В.И. с соавт. Руководство по безопасному материнству.-М.- 2000.- 531с.

68. Кулаков Г.П. Почечная недостаточность при острой циркулятор-ной нефропатии // Тер. Архив.- 1976.-№7.- С. 116-121

69. Курапов Е.П. Критерии состояния больных с хирургической патологией пищеварительного тракта: Дисс.д-ра мед.наук.- Донецк, 1975.-250с.

70. Лапин В.И., Баймолдин Н.М. Применение гемосорбции в комплексной интенсивной терапии больных бронхиальной астмой //Анестезиология и интенсивная терапия. -1995. -№1. -С.59-61.

71. Левченко Л.Б. Нарушения гемостаза при гемодилюции, связанной с инфузионно-трансфузионной терапией массивной кровопотери: Авто-реф.дис.канд.мед.наук.- Санкт-Петербург, 1995.- 32с.

72. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология.- М.: Реальное время, 2003

73. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровообращениеи артериальное давление.- М., 2004.- 303 с.

74. Лопаткин Н.А., Кучинский И.Н. Лечение острой и хронической почечной недостаточности. -М. :Медицина, 1972

75. Мазепова Н.И. Гемостазиологические факторы риска акушерских кровотечений: дисс. канд. биол. наук.- С-Пб., 1996.- 127 с.

76. Макацария А.Д. Клиническая и лабораторная диагностика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике //Акуш. и гинекол.- 1983.- №8.- С.68-71

77. Макацария А.Д. Гемостазиологические аспекты акушерских кровотечений //Акуш. и гинекол.- 1985.- №1.- С.22-28

78. Макацария А.Д., Просвирякова И.Г. Тромбофилические состояния, тромбозы и тромбоэмболии в акушерской практике // Акуш. и гинекология.- 1987.-№12.-С. 62-67

79. Макацария А.Д., Мухитдинова Т.К., Мищенко А.Л., Алеев С.Н. Патогенез, принципы профилактики и терапии различных видов коагулопа-тий в акушерской практике //Акуш. и гинекол.- 1990.- №6.- С.11-16

80. Мурадов A.M. Корреция нарушений негазообменных функций легких у родильниц с гестозами, осложненными геморрагическим синдромом и острой почечной недостаточностью: Дисс.канд.мед.наук.- Ташкент, 1996.- 181с.

81. Мурадов A.M. Синдром нарушений нереспираторных функций легких. Душанбе: "Suman", 2000.- 283с.

82. Мурадов A.M., Баховадинов Б.Б. Геморрагический синдром и его осложнения у родильниц с гестозами. Душанбе: Suman, 2001 238 с.

83. Мурадов М.К., Шамсиев Д.А., Мурадов A.M. Эффективность применения хирургических методов детоксикации у родильниц с геморрагическим синдромом, осложненным острой почечной недостаточностью //Анестез. и реаним.- 1993.- N 5.- С. 53 57.

84. Мухаммадназирзода Н. Гидрогелевый гемосорбент «ИХАНТ» в комплексном лечении хирургического сепсиса: дисс. канд.мед.наук.- Душанбе, 2005,- 133с.

85. Нарзуллаева Е.Н., Абдурахмонов Ф.Л. Гормонально-иммунологические взаимоотношения в фетоплаценторном комплексе при гестозах в регионе экологического неблагополучия//1У конгресс акушер-гинекологов Узбекистана.- Ташкент.- 1995.-С.66-67.

86. Нарзуллаева Е.Н. Проблемы и новые достижения репродуктивного здоровья в Таджикистане //В сб. научн. трудов национальной конференции.- Душанбе.- 1999.- С.35-38

87. Нарзуллаева Е.Н. Акушерские кровотечения // Ма-тер.республ.научн.практ.конференции акушеров-гинекологов.- Душанбе.-2001.-С.5-7

88. Нарзуллаева Е.Н., Гущин И.В., Майборода О.В. Медико-организационные проблемы массивных акушерских кровотечений с летальным исходом в Таджикистане //Матер, республ. научно-пркат. конф. акушеров-гинекологов.- Душанбе.- 2001.-С.8 10

89. Никифоров Ю.В., Максименко В.А., Чудаков И.Е. Критерии выбора метода экстракорпоральной детоксикации у больных с послеоперационной почечной недостаточностью//Анестезиология и реаниматология. -1995. -№4. -С.38-41.

90. Павлова Э.А., Еременко Л.Л., Митерев Ю.Г., Замчий А.А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и железодефицитной анемии // Гематология и трансфузио-логия.- 1991.-№6.- С. 5-6

91. Персианинов Л.С., Макацария А.Д., Мельников А.П., Силуянова Л.Л. Внутрисосудистое свертывание крови в патогенезе поздних токсикозов беременных//Акуш. и гинекол.- 1981.- №3.- С.9-12

92. Петров И.Р. Роль центральной нервной системы, аденогипофиза и коры надпочечников при кислородной недостаточности.- JL: Медицина, 1967.-211 с.

93. Петров И.Р., Райко З.А., Кудрицкая Т.Е. // Физиол журнал СССР.-№2.-С. 107

94. Петров И.Р., Криворучко Б.И. //Труды BMOJIA им. Кирова.-1962.-Т. 143.-Л.- С. 68

95. Петров И.Р., Васадзе Г.Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере.- Л.: Медгиз, 1972.- 255 с.

96. Пулатов A.M. Повседневные вопросы клинической неврологии //Тр. кафедры неврологии.- Душанбе, 1970.- Т. 110.- 180 с.

97. Раби К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция (пер. с французского).- М., 1974

98. Радзинский В.Е. Материнская смертность в современном мире //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов.- 1997.- №3.- С.119-122

99. Рекормон в нефрологии.- 2002.- http://www.roche.ru

100. Репина М.А., Федорова З.Д. Акушерские кровотечения: вопросы профилактики и интенсивного лечения //Акуш. и гинекол.- 1986.- №1.- С.12-18

101. Репина М.А. Кровотечения в акушерской практике.- М.: Медицина, 1986.- 176с.

102. Репина М.А. Ошибки в акушерской практике.- Л.: Медицина, 1988.- 247с.

103. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. М.: Медицина, 1979.-319 с.

104. Савельева Г.М. Инфузионная терапия в акушерстве и гинекологии.- М.: Медицина, 1976

105. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве.- М.: Медицина, 1987.- 288с.

106. Скипетров В.П. Принципы предупреждения и лечения тромбоге-моррагического синдрома в акушерской клинике //Сб.научн. трудов II мединститута.- М.- 1982.- С.7-12

107. Стрижаков А.Н., Большакова Т.Д., Кузнецов В.А., Старкова Т.Г. Состояние калликреин-кининовой системы у беременных с гестозом до и на фоне комплексной терапии //Акуш. и гинекол.- 1989.- №5.- С.33-37

108. Стрижова Н.В., Дюгеев А.Н., Волков В.Г., Ковалев В.Ф. К патогенезу гемоваскулярных нарушений у родильниц с массивной кровопотерей // Акушерство и гинекология .- 1983.- №9.- С.34-36

109. Султанова М.М. Особенности течения и некоторые показатели гемостаза при ОПГ-гестозах в Таджикистане: Автореф.канд.мед.наук.- Душанбе, 2000.-21с.

110. Суслопаров JI.A. Механизмы гемостаза в матке в третьем периоде родов // Акуш. И гинекология.- 1979.- №3.- С.6-9

111. Сятковский В.А. Роль общих и частных механизмов в патогенезе синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: Автореф. дисс.докт.мед.наук.- М., 1992

112. Тагаева М.М., Хван Ж.Г., Юлдашева А.К., Амирова Д.А. Оценка психоэмоционального состояния женщин после родов // Матер. IV съезда акушеров-гинекологов Таджикистана.- Душанбе.- 2003.- С.139-140

113. Тареева И.Е. Нефрология.- М.:Медицина, 2000.- 688с.

114. Тогайбаев А.А. Исследование энерготрат у хирургических больных в раннем послеоперационном периоде.- Алматы, 1999.- 115с.

115. Тинсли Р. Харрисон. Нервные болезни. Вредные факторы окружающей среды / Внутренние болезни.- М.: Практика, 2005.- Кн. 7

116. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы .-JL: Медицина, 1964.- 259 с.

117. Федорова З.Д., Котовщикова М.А. //Успехи современной биологии.- 1982.- Т.94.- №3.- С.393-403

118. Федорова З.Д., Полякова Л.Я., Озерец И.А. Коакулологическое обследованиеженщин с отягощенным акушерским анамнезом и патологическим течением беременности в условиях диспансерного центра.- Методические рекомендации.-Л., 1974

119. Федорова З.Д., Репина М.А., Барышев В.А и др. Кровотечение при беременности и во время родов: клиника, принципы интенсивного лечения, профилактика//Метод, рекомендации.- Д., 1984.- 29с

120. Федорова З.Д., Репина М.А. Профилактика акушерских кровотечений в условиях Ленинградского городского гематологического центра // Акуш. И гинекология.- 1987.-№12.-С. 16-19

121. Хасанова М.А., Вохидов А.В., Акрамов Р. Гемодилюционная коагуляция как осложнение инфузионно-трансфузионной терапии у беременных с массивной кровопотерей // Матер. IV съезда акушеров-гинекологов Таджикистана.- Душанбе.- 2003.- С. 155-157

122. Черняков B.JI. Лечение и профилактика острой почечной недостаточности. М.: Медицина, 1989.

123. Чечеткин А.О. Комплексная оценка особенностей кровоснабжения мозга у больных с артериальной гипертонией (клинико-ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование): Дисс.канд. мед. наук.- М., 2001

124. Шатунова Е.П. Метаболические аспекты клинических вариантов ЕРН-гестозов: Дисс.кан.мед.наук.-Самара, 1993.

125. Шахнович В.А., Бехтерева Т.Л., Серова Н.К. Нарушения венозного кровообращения головного мозга при артериальной гипертензии // Эхография." 2000.- Т.1.- №1.- С. 80-84

126. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия 2000.- С-Пб.: Ренкор, 2001.-381 с.

127. Эдвард Ван Лир, Клиффорд Стикней. Гипоксия М.: Медицина, 1967.- 367 с.

128. Яковлев В.Г. Диагностика органных проявлений синдрома ДВС крови у беременных с поздним токсикозом //Сб. научн. трудов «Механизмы нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза».- Л.- 1988.- С.58-63

129. Ярмолинский И.С., Стецюк Е.А., Данилков А.П. Адекватная дегидратация у больных хронической почечной недостаточностью при лечении гемодиализом // Урол.нефрол.-1981.-М 5.-С.29-34.

130. Ярмолинский И.С., Стецюк Е.А. Опыт применения отдельной ультрафильтрации //Сб.науч.трудов. Ташкент - Гос. мед. ин-т.-Ташкент.-1982.-С.67-73.

131. Arai N., Miyacawa Т., Ozaki К et al. Changes of the levels of antithrombin III in patients with cerebrovascular diseases //Thromb. Res.- 1983.-Vol.3.- N2.- P. 197-202

132. Austin R.C., Rachubinski R.A., Niajchman M.A. Expression in a cell-free system of normal and variant forms of human antithrombin III/ Ability to bind heparin and reach with a-thrombin //Blood.- 1990.- N8.- P. 1521-1529

133. Baumbach G.L., ghoneim S. vascular remodeling in hypertension //Scanning Microsc.- 1993.- V.7.-P 137-142

134. Boutourie P., Bussy C., Lacolley P. et al. Association between local pulse pressure, mean blood pressure and large-artery remodeling //Circulation.-1999.- V.41.-P/9-13

135. Boutourie P., Bussy C., Hayoz D. et al. Local pulse pressure and regression of arterial wall hypertrophy during longterm antihypertensive treatment, //Circulation.- 2000.- V. 101.- P. 2601-2610

136. Berg G., Tempelhoff F., Heilman L. Blood coagylation and hemor-heology on hypertensive pregnant patients //Thromb. Haemost.- 1995.- Vol. 76.-N6.- P.1301

137. Bisk R.L., Dukes M.L., Wilson W.L., Fekate L.R. Antithrombin III as a diagnostic aid in disseminated intravascular coagulation //Thromb. Res.- 1977.-N10.- P.721

138. Colombi A. The role of dialysis in the treatment of sudden kidney failure//Cas. Lec. Cesk.- 1987.-Vol.126.-N 39.-P. 1201-1205.

139. Douglas K.A., Redman C.W.G. Eclampsia in the United Kingdom //Brit. Med. J.- 1994.- Vol. 309.- P. 1395-1400

140. Egbert K.o., Kruithot C.T. Fibrinolysis in pregnancy: a stady of plasminogen activator inhibitors //Blood.- 1987.- Vol. 69.- P.460-466

141. Fiszere A., Valicovica A. Cerebrovascular reactivi by in hypertensive patients a transcr. Rop. Study//1. Clin. Mertasound.- 1997.- V. 25.- N7.- P.383-389

142. Fig'a-Talamanca I. Maternal mortality and the problem of accessibility to obstetric care: the strategy of maternity waiting homes //Soc. Sci. Med.-1996.- Vol.42.- N 10.- P.1381-1390

143. Fujii K., Sadoshima S. Cerebral blood flow and metabolism in nor-motensive patients with transient nevrologic deficits // Stroke.- 1990.- V.21.- P. 283-290

144. Grundfeld I-P., Ganeval D., Bornerias F. Acute renal failure in pregnancy// Kydney Int.- 1980.- N2.- P. 179-191

145. Harke H., Rachman S. Hemostatic disorders in massive transfusion //Biol. Haemat.- 1980.- Vol. 46.- P. 179-188

146. Iglis T.C.M., Stuart J., Gearde A.J., Davies A.J. Haemostatic and rheological changes in normal pregnancy and preeclampsia //Brit. J. Haematol.-1982.- Vol.50.- P.461-465

147. Jilabert J., Estelles A. et all. Abruptio placentae and disseminated intravascular coagulation // Acta obst. Gynecol.- 1985.- Vol. 64.- N 1.- P. 35-39

148. Johansson В., binder L.E. The blood-brain barrier in renal hypertensive rats //Clin. Exp. Hypertension.- 1980.-V. 2.- N6.- P.983-993

149. Johnston J.D.A., Tweedle D., Spikey J/ Intravenous feeding after surgical operation // Willconson. Parenteral Nutrition.- 1972.- P. 189-197

150. Jochum F. Resistence a'lanoxemie et cortisone.- Nancy, 1955

151. Kobayashi S., Ocada K. Incidence of silent lacunar lesion in normal to cerebral blood flow and risk factors // Stroke.- 1991.- V. 22.- P. 1379-1383

152. Korsgaard N., Aalkjaer C. Histology of subcutaneous small arteries from patients with essential hypertension // Hypertension.- 1993.- V. 22.- P. 523526

153. Klinknecht D., Pallot J.-L. Epidemiologie et prognostic de l'insuffisance renale aigue en 1997. Donnees resentes //Nephrologie.- 1998.-V.19.- P.49-55

154. Lassen N.A. Cjntrol of cerebral circulation in health and disease // Circulat. Res.- 1974.- V. 34.- P749-760

155. Lundsgaard-Hanson P. Treatment of acute blood loss //Vox. Sang.-1992.- Vol. 63.- N 4.- P. 241-246

156. Melamed E., Lavy S., Bentin S. Reduction in regional bloodflow during normal aging in man // Stroke.- 1980.- N11.- P. 31-36

157. Muller-Berghaus G., Hasegawa H. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulation //In: Disseminated intravascular coagulation.-M.Vamanaca (ed.).- Basel.- 1983.- P.3-14

158. Mulvany M.J. Vascular remodeling of resistence velles: can we define this? // Cardiovasc. Res.- 1999.- V. 41.- P. 9-13

159. National High Blood Pressure Education Programme Worcing Group, report on high blood pressure in pregnancy // Amer. J. Obstet. Gynecol.- 1990.-Vol. 163.- P. 1689-1712

160. Orthner no Pentschew A., 1968

161. Optis E., Schneider M. Ergebn. // Physiol.- 1950.- Vol. 46.- P. 126

162. Paulson O.B., StrandgaadS., Edvinsson L. Cerebral autoregulation // Cereb. Brain Metab.Rev.- 1990.-N2.- P. 161-192

163. Pel B.M.R., Yan H.Y., Kozlovsky P. et al. Serial magnetic resonance imaging of rat brain after induction of renal hypertension // Stroke.- 1990.- V. 30.-P. 2440-2447

164. Powers W.J. Hemodinamics and metabolism in ischemic cerebrovascular disease // Neurol. Clin.- 1992.- N10.- P. 31-48

165. Scheel P., Ruge U.R., Petruch U.R. Color duplex measurement of cerebral blood flow volume in healthy adults// Stroke.- 2000.- V.31.- P. 147

166. Schock (шок) Под ред. Riecher G. (Риккера Г.) пер. с немецкого.-М.: Медицина, 1987.- 368 с.

167. Schuster Н.Р., Schonborn Н., Lauer Н. (Шустер X.JL, Шенборн X., Лауэр X.) Шок. Возникновение, распознание, контроль, лечение.- М.: Медицина, 1981.- 112с.

168. Scyoning M., Walter J., Scheep P. Estimation of cerebral blood flow through color duplex sonography of the carotid and vertebral arteries in healthy adults // Stroke.- 1994.- V.25.- P.17-22

169. Spector R.G. //Brit. J. Ep. Biol.- 1963.- Vol. 44.- N 3.- P. 251-255

170. Spector R.G. In neurohistochemistry (Adams C.W.M.).- Elsevier publ. company.- Amsterdam, London, New York, 1965

171. StoneW.E., Marhall, Nims L.F. //Amer. J. Physiol.- 1961.- Vol. 132.-N2.- P. 770

172. Tabuasse L., Gurveill, Olsen D.C. //Soc. Biol.- 1974.- Vol. 148.- N 5-6.-P. 567

173. Thorn L. // Amer. J. Physiol.- 1972.- Vol. 137.- P. 606

174. Troisi E., Affanasio A., Matteis M. Cerebral haemodynamics in young hypertensive subjects and effects of atenolol treatment // J. Neurol. Sci. 1998.- V. 159.- N 1.- P. 115-119

175. Vinazzer H., Blauhut В., Bergman H. Die antithrombin III substitution bei patients in schok //Fol. Haemat.- 1984.- Vol.111.- N6.- P.806-816