Неврологические и психовегетативные особенности больных с гипопаратиреозом и гипокальциемией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.02, кандидат наук Поповская, Янина Николаевна

• Поповская, Янина Николаевна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Поповская, Янина Николаевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

ГЛАВА 1. ГИПОПАРАТИРЕОЗ И ГИПОКАЛЫДИЕМИЯ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ)

1.1 Регуляция кальциевого метаболизма, биологическая роль кальция,

магния и паратгормона в функциональной активности нервной системы

1.2 Клиническая картина гипопаратиреоза и гипокальциемии, поражение нервной системы при расстройстве метаболизма кальция

1.3 Возможности метода кардиоритмографии в исследовании функциональной активности вегетативной нервной системы при гипопаратиреозе и гипокальциемии

1.4 Основные направления лечения гипопаратиреоза и гипокальциемии

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика клинических наблюдений

2.2 Методы клинического обследования

2.3 Лабораторные методы исследования показателей электролитного и гормонального статуса

35

2.4 Методы оценки вегетативной и психо-эмоционалыюй сферы

2.5 Метод электроэнцефалографического исследования

2.6 Метод кардиоритмографического исследования

2.7 Статистические методы анализа данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Результаты оценки жалоб пациентов, неврологических

и вегетативно-висцеральных проявлений

3.2 Результаты оценки психо-эмоциональной сферы

у пациентов с гипопаратиреозом и гипокальциемией

3.3. Результаты исследования биоэлектрической активности головного

мозга у пациентов с гипопаратиреозом и гипокальциемией

3.4 Результаты исследования вариабельности ритма сердца у пациентов с

гипопаратиреозом и гипокальциемией

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ

4.1 Динамика клинических и лабораторных показателей

4.2 Динамика показателей вегетативной и психо-эмоциональной сферы

4.3 Динамика показателей вариабельности ритма сердца

4.4 Клинический пример

ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Неврологические и психовегетативные особенности больных с гипопаратиреозом и гипокальциемией»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Большое внимание клиницистов и физиологов к нарушению фосфорно-кальциевого метаболизма объясняется универсальностью физиологических процессов, в которых ионы кальция выполняют ведущую роль.

Гипопаратиреоз (ГПТ) - заболевание, связанное со снижением функции околощитовидных желез (ОЩЖ), недостаточной секрецией паратгормона (ПТГ), развитием гипокальциемии и гиперфосфатемии. Проблема послеоперационного ГПТ остается нерешенной, частота которого по данным разных авторов варьирует от 1до 10%. [Кузнецов Н.С., Симакина О.В., Ким И.В., 2012; Vaiman M., Nagibin

A., Olevson J., 2010; Khan M.I., Waguespack S.G., Hu M.I., 2011; Christou N., Mathonnet M., 2013]. Первичный ГПТ является следствием аутоиммунных процессов, встречается в структуре наследственных заболеваний. Другими причинами гипокальциемии являются заболевания почек и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с синдромом мальабсорбцни, алиментарный фактор, недостаточность витамина D, лактация [Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев

B.В., 2012; Fukumoto S. et al. 2008, Kronenberg H.V. et al., 2011; Krysiak R. et al., 2013]. Функциональная взаимосвязь эндокринной и нервной систем объясняет высокую частоту неврологических и психических расстройств при метаболических и эндокринных заболеваниях [Bleuler M., 1951]. Среди клинических проявлений ГПТ и гипокальциемии значительное место занимают неврологические нарушения [Калинин А.П., Котов C.B., 2001; Roztoczynska D. et al., 2010, Bhadada S.K. et al., 2011, Al-Azem H., Khan A.A., 2012]. Наиболее ранними являются неврозоподобные и вегетативно-висцеральные проявления [Попова A.C., 1971, Дривотинов Б.В. 1989], разнообразие которых вызывает трудности их клинического распознавания, задерживает постановку диагноза, назначение терапии, увеличивает частоту госпитализаций [Ang A.W., Ко S.M., Tan С.Н., 1995; Kowdley K.V., Coull В.М., Orwoll E.S., 1999; Ueno Y.et al., 2006, Kim T.-W. et al., 2007; Underbjerg L. et al., 2013, 2014]. Развитие синдрома тетании

у пациентов с гипокальциемией вызывает сложность дифференциальной диагностики с другими пароксизмальными расстройствами, с эпилепсией, что приводит к ошибочному назначению антиконвульсантов [Котова С.М., Заседателева И.Ю., 2004; Gard R. et al., 1999, Mrovvka M. et al., 2004; Titlic M. et al., 2008]. Эмоциональные и астенические проявления ГПТ отражаются на качестве жизни больного и его близких, затрудняют контакт с медицинским персоналом и родственниками, нарушают приверженность к терапии, являются социально значимыми [Arlt W et al., 2002].

В связи с этим возникает необходимость изучения распространенности, характера и структуры неврологических, вегетативно-висцеральных и психоэмоциональных расстройств у пациентов с нарушением кальциевого гомеостаза, что позволит улучшить качество диагностики и избежать побочных эффектов необоснованной терапии. Не вызывает сомнений необходимость разработки комплексного подхода к диагностике и терапии нарушений кальциевого метаболизма и сопутствующих ему состояний для достижения наиболее эффективного результата лечения, предотвращения прогрессирования заболевания и развития тяжелых осложнений, приводящих к инвалидизации.

Степень разработанности темы исследования. В отечественной и зарубежной литературе последних лет представлены описания клинических случаев первичного и послеоперационного ГПТ, манифестирующего разнообразными неврологическими и висцеральными проявлениями. Трудности дифференциальной диагностики у данных пациентов представляют случаи пароксизмальных расстройств и эпилептических припадков, экстрапирамидные нарушения, тяжелые психические проявления и деменция [Бондарь И.А., Климонтов В.В., Сорогина Л.Д., 2004; Одинак М.М., Горбатенкова О.В., Шамова Н.С., 2004; Stuerenburg H. J. et al., 1996; Heckmann J.G., LangC. J.G., Neundorfer В., 2000; Strip E. et al., 2000; Volonté M.A. et.al., 2001; Kim T.-W. et al., 2007; Rosa R.G.et al., 2014]. Опубликованные результаты клинических исследований показывают, что ГПТ ассоциирован с неврологическими, психо-эмоциональными

нарушениями, интракраниалыюй калыдификацией, обсуждается вопрос о полноте коррекции метаболических нарушений в отношении сопутствующих неврологических расстройств [Arlt W. et al, 2002, Bhadada S.K., et al., 2011]. В литературе представлены неврологические расстройства, морфологические изменения нервной системы и особенности биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга при ГПТ. [Попова A.C., 1971, Дривотинов Б.В., 1989]. В экспериментальных исследованиях получены данные о физиологической роли ПТГ и кальция, патогенезе неврологических, вегетативных и эмоциональных расстройств при нарушении кальциевого метаболизма, затрагивающие механизмы адаптации [Худавердян Д.Н. и др., 1978, 1980, 1981, 1996, 2000; Сафарян Л.А., 1986, Коспок П.Г. и др., 1997; Пахомова Т.А., 2002; Джандарова Т.Н., 2003; Сашков В.А., 2004; Поддубная Т.С., 2006; Мельченко Е.А., 2008; Диденко A.A., 2008; Ивахник О.Н., 2009]. Анализ предшествующих исследований вызвал необходимость дальнейшего клинического изучения проблемы неврологических расстройств, систематизации характеристик вегетативной дисфункции и психоэмоциональной сферы, а также способов их эффективной коррекции у больных с нарушением кальциевого метаболизма.

Цель исследования. Изучение особенностей неврологических, вегетативно-висцеральных и психо-эмоциональных нарушений у пациентов с гипопаратиреозом и гипокальциемией для улучшения диагностики и лечения.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинико-неврологических, вегетативно-висцеральных и психо-эмоциональных проявлений, сопутствующих гипопаратиреозу и гипокальциемии.

2. Уточнить особенности биоэлектрической активности головного мозга пациентов с гипопаратиреозом и гипокальциемией.

3. Оценить результаты исследования вариабельности ритма сердца (ВРС) методом кардиоритмографии (КРГ) у пациентов с гипопаратиреозом и гипокальциемией.

4. Сопоставить результаты клинико-неврологического, психометрического обследования, исследования биоэлектрической активности головного мозга и вариабельности ритма сердца у пациентов с гипопаратиреозом и гипокальциемией.

5. Оптимизировать способы диагностики и лечения неврологических, вегетативно-висцеральных и психо-эмоциональных расстройств у пациентов с гипопаратиреозом и гипокальциемией.

Научная новизна. Впервые у пациентов с гипопаратиреозом и гипокальциемией проведено комплексное клинико-инструменталыюе обследование и сопоставление результатов оценки кальциевого метаболизма, неврологической и психо-эмоционалыюй сферы, вариабельности ритма сердца. Уточнены особенности неврологических и вегетативно-висцеральных нарушений у пациентов с гипопаратиреозом и гипокальциемией. Впервые по данным кардиоритмографии выявлены изменения вариабельности ритма сердца у пациентов с гипопаратиреозом и гипокальциемией. Разработано комплексное направление лечения неврологических, вегетативно-висцеральных и психоэмоциональных проявлений, сопутствующих гипопаратиреозу и гипокальциемии.

Теоретическая и практическая значимость. Результаты проведенного исследования уточняют характер неврологических и вегетативно-висцеральных расстройств, раскрывают структуру и особенности психо-эмоциональных проявлений гипопаратиреоза и гиопкальциемии на современном этапе развития представлений об этом заболевании. Показана возможность использования метода кардиоритмографии для оценки выраженности вегетативных и регуляторных нарушений, а также контроля эффективности лечения у пациентов с гипопаратиреозом и гипокальциемией. Разработанный терапевтический подход

позволяет повысить эффективность лечения клинических проявлений гипопаратиреоза и гипокальциемии.

Методология и методы исследования. В работе использованы клинические, лабораторные, инструментальные, статистические методы исследования.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Гипопаратиреозу и гипокальциемии сопутствует комплекс расстройств неврологической и психо-эмоционалыюй сферы (астенические, тревожные и депрессивные нарушения).

2. В клинической картине гипопаратиреоза и гипокальциемии проявления вегетативной дисфункции отражают нарушение баланса регуляторных и адаптационных механизмов.

3. Диагностика и лечение гипопаратиреоза и гипокальциемии проводится на основе комплексного подхода с учетом клинических проявлений неврологических и психо-эмоциональных расстройств.

Личный вклад автора в проведенное исследование. Автором самостоятельно выполнен анализ отечественной и зарубежной литературы, определены основные направления исследования, проведено неврологическое обследование, анкетирование с использованием шкал

и опросников, исследование и анализ вариабельности ритма сердца, систематизированы результаты исследования биоэлектрической активности головного мозга, сформирована база данных результатов клинико-лабораторного исследования пациентов с гипопаратиреозом и гипокальциемией, проведена статистическая обработка, анализ и обобщение результатов исследования.

Степень достоверности и апробация результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства

образования и науки Российской Федерации, материалы исследования представлены в виде доклада на заседании Ассоциации неврологов Санкт-Петербурга (г. Санкт-Петербург, 2010), международном научном форуме «Патология околощитовидных желез: современные принципы диагностики и лечения» (г. Санкт-Петербург, 2010). Высокая достоверность исследования обеспечивается достаточным объемом фактического материала (127 пациентов), использованием комплекса современных методов исследования и статистической обработки данных в соответствии с поставленными задачам.

Внедрение результатов исследования. Основные научно-практические положения и результаты исследования внедрены в педагогический процесс при изучении проблем нарушения минерального метаболизма, неврологических проявлений эндокринопатий, в лечебно-диагностическую работу кафедры неврологии имени академика С.Н. Давиденкова и кафедры эндокринологии имени академика В.Г. Баранова Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 8 рисунками и 31 таблицей. Указатель литературы включает 232 источника (139 отечественных и 93 иностранных).

ГЛАВА 1

ГИПОПАРАТИРЕОЗ И ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ)

1.1 Регуляция кальциевого метаболизма, биологическая роль кальция, магния и ПТГ в функциональной активности нервной системы

Основными факторами, влияющими на метаболизм кальция являются так называемые кальцийрегулирующие гормоны - ПТГ, кальцитонин, кальцитриол (витамин Э) [Дедов И.И. и др., 2000; КгопепЬег§ Н.М. е1 а1., 2011].

ПТГ - пептидный гормон клеток ОЩЖ - паратироцитов, его секреция регулируется концентрацией ионизированного кальция в крови по принципу обратной связи. Низкое содержание кальция, а также симпатические влияния через В-адренорецепторы и Н2-гистаминовые рецепторы стимулируют секрецию ПТГ. Подавляют секрецию ПТГ высокий уровень кальция, кальцитриол, гипомагниемия [Основы физиологии человека, 1994; Дедов И.И. и др., 2000].

Основными органами-мишенями ПТГ являются кости, почки, ЖКТ. В костной ткани ПТГ увеличивает количество и активность остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению уровня кальция в крови. В почках ПТГ снижает реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах и усиливает в днстальных, что снижает кальциурию. Угнетение реабсорбции фосфата под влиянием ПТГ приводит к гипофосфатемии. В почках ПТГ активирует фермент 1 а-гидроксилазу, что стимулирует синтез активной формы витамина О 1,25-(ОН)2 -Оз из 25-ОН-Оз. В кишечнике ПТГ прямо и опосредованно через кальцитриол стимулирует всасывание кальция [Рикито1о Б. е! а1., 2008].

Клетки органов-мишеней имеют специфические рецепторы ПТГ 1 типа, обладающие высоким сродством к ПТГ. Реализация действия ПТГ внутри клетки осуществляется через систему вторичных посредников - циклический

аденозинмонофосфат (цАМФ), инозитол-3-фосфата, Са/кальмодулин, протеинкиназу С. ПТГ кратковременно активирует вход ионов кальция внутрь клетки с последующей стимуляцией выхода кальция из внутриклеточных депо и повышения его внеклеточной концентрации. [Розен В.Б., 1994, Дедов И.И. и др., 2000, Клиническая эндокринология, 2002].

Кроме органов-мишеней, ПТГ оказывает влияние почти на все клетки и системы органов (скелетные мышцы, сердце, гладкие мышцы сосудов, тимус, клетки нервной системы), определяя вне- и внутрикледточную динамику кальция, изменяя возбудимость и реактивность клеток к нейрогенным и гуморальным стимулам [Основы физиологии человека, 1994]. ПТГ, ПТГ-подобный пептид, секретин, глюкагон, вазоактивный интестинальный пептид и другие, образуют семейство пептидов, запускающих сходные внутриклеточные каскады реакций и участвующих в регуляции функций ЖКТ, сердечно-сосудистой, центральной нервной системы (ЦНС) и периферической нервной системы, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и других систем [Nussdorfer G.G. et al., 2000].

Гематоэнцефалический барьер проницаем для ПТГ, его концентрация в ликворе равна 1/3 содержания ПТГ в крови. В нейронах ПТГ воздействует на Са-каналы, индуцирует вход кальция в клетку, активирует систему вторичных посредников, определяет динамику кальция внутриклеточных депо [Smogorzewsky М., Islam А. 1995].

В нервной системе регуляция кальциевого гомеостаза осуществляется ПТГ и группой ему подобных пептидов (ПТГ-подобный пептид, тубероннфундибулярный пептид 39, кальдекрин и другие), функция которых активно исследуется в настоящее время, предполагается их роль в качестве аутокринных/паракринных модуляторов нервной и кардиоваскулярной тканей, оказывающих нейропротективное действие [Худавердян Д.Н., Тер-Маркосян А.С., 2000; Matsui H.et al., 1995; Usdin T.B., 1997; Brines M.L., Ling Z., Brodus A.E., 1999; Nussdorfer G.G. et al. 2000; UsdinT.B., BonnerT.I., Hoare S.R.2002; Hansen I.A. et al., 2002; Tomomura A. et al., 2002; Kronenberg H.M. et al., 2011].

Кальцитошш является пептидным гормоном парафолликулярных К-клеток щитовидной железы, также образуется в тимусе и легких, входит в группу гормонов семейства кальцитонинов. Секреция кальцитонина регулируется уровнем кальция по принципу обратной связи, увеличение его секреции происходит при значительном повышении кальция в крови. Регулируют секрецию кальцитонина также нейропептиды и гормоны ЖКТ (гастрин).

Кальцитошш взаимодействует с рецепторами органов мишеней (почки, ЖКТ, кости) и активирует систему вторичных посредников - цАМФ и циклический гуанозинмонофосфат. Гормон снижает уровень кальция в крови, облегчая минерализацию и подавляя резорбцию кости, снижая реабсорбцию кальция в почках; вызывает фосфатурию, угнетая реабсорбцию фосфора в почках.

В нервной системе выделены кальцитонин-подобный пептид и катакальцин, оказывающие модулирующее влияние на чувствительные и мотонейроны, а также выступающие в качестве вазодилататора [КгопепЬе^ Н.М. е* а1., 2011].

Неактивная форма витамина Б поступает в организм человека с пищей и образуется в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Активная форма витамина Б 1,25-(ОН)2 -Эз - кальцитриол образуется из его неактивных форм путем двухэтапного гидрокснлирования в печени и почках. Повышая всасывание кальция и фосфора в тонкой кишке, реабсорбцию в почках и накопление кальция в клетках костной ткани, кальцитриол повышает уровень кальция в сыворотке [Бауман В.К., 1989; Розен В.Б., 1994; Клиническая эндокринология, 2002; Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы ... , 2013; Рикиток) Б. е1 а1., 2008].

В регуляции обмена кальция принимают участие тиреоидные, половые гормоны, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон и другие факторы, механизм действия которых изучается [Романенко В.Д., 1975; Бауман В.К. 1989; Потемкин В.В., 1999; Дедов И.И. и др., 2000].

Кальций является одним из наиболее древних клеточных медиаторов, регулирует фундаментальные физиологические процессы большинства клеток организма. В организме человека и животных 99% кальция составляет

минеральную основу кости. Примерно 50% кальция плазмы составляет ионизированный кальций, 40% связано с белками, 10% образует комплексные соединения с фосфатом, цитратом, карбонатом и лактатом [Бауман В.К., 1989; Кэттайл В.М., Арки Р.А., 2010; КгопепЬещ Н.М. а а1., 2011].

Биологически активным является ионизированный кальций, его уровень в плазме находится в пределах 1,1~1,Зммоль/л с незначительными суточными колебаниями. Внутри клетки кальций локализуется в митохондриях, эндоплазматической сети, микросомах в виде фосфатов и комплексных соединений с рибонуклеопротеидами и дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) [КгопепЬе^ Н.М. е1 а1., 2011], внутриклеточная концентрация кальция в 10000 раз ниже внеклеточной. Регуляция баланса вне- и внутриклеточного кальция в большинстве случаев опосредуются Са-каналами, которые являются важнейшими компонентами мембран различных клеток [Сафонова В.А., 2000]. Ионизированный кальций является унверсальным вторичным посредником и образует систему Са-кальмодулин. Кратковременное увеличение концентрации внутриклеточного кальция является пусковым механизмом для многочисленных физиологических процессов - секреции гормонов и медиаторов, синтеза ДНК, подвижности клеток, транспорта, изменения активности ферментов, мышечного сокращения, клеточных контактов [Бауман В.К., 1989;Сафонова В.А., 2000, Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы ... , 2013; КгопепЬегё Н.М. е! а1., 2011].

Академик И.П. Павлов обратил внимание на роль кальция в функциональной активности нервной системы и его влияние на тормозные процессы. Важная роль ионов кальция в регуляции тонуса симпатической нервной системы (СНС) и парасимпатической нервной системы (ПСНС) была отмечена Богомольцем А.А. в 1928 году [Приводится по Романенко В.Д., 1975]. Ионы кальциия обеспечивают функционирование клеток, способных к генерации электрического потенциала действия. Входящий ток кальция во время потенциала действия обеспечивает сопряжение электрических сигналов с внутриклеточными

процессами, а также регулирует проницаемость мембран для других ионов, оказывая мембраностабилнзирующее действие [Крыжановский Г.Н., 1997].

Кальций обеспечивает практически все основные физиологические функции нейронов: возбудимость, функционирование и стабилизацию цитоплазматической и внутриклеточных мембран, трофико-пластические процессы, активность внутриклеточных ферментов, синаптическую пластичность, аксональный транспорт, сократимость актин- и миозинподобных белков, деятельность генома, онтогенез и апоптоз нейронов. [Козловский B.JT. 1995; Костюк П.Г., 1997; Крыжановский Г.Н., 1997]. В ЦНС существует группа нейронспецифических кальцийсвязывающих белков с очень высоким сродством к ионам кальция, при взаимодействии с которым они проявляют функциональную активность. Нарушение процесса транспорта ионов кальция и запускаемого им каскада внутриклеточных процессов приводит к нарушению выделения нейромедиаторов [Крыжановский, Г.Н., 1997].

Наряду с ионами кальция, одним из важнейших катионов, модулирующих функциональную активность нейронов, является магний, уровень которого плазме крови составляет 0,75-1,0 ммоль/л. Магний регулирует возбудимость и проведение нервного импульса, является кофактором ферментов пластического и энергетического обмена, метаболизма нейромедиаторов, стабилизирует глутаматные и глициновые рецепторы, оказывая нейроседативный и нейропротекторный эффект [Громова O.A., Никонов A.A., 2002; Дедух Н.В., Бенгус JI.M., Басти А., 2003; Громова O.A. и др. 2004, Акарачкова Е.С., 2010]. Недостаток магния вызывает снижение секреции ПТГ и угнетает витамин D-зависимую абсорбцию кальция в кишечнике, что способствует развитию ГПТ и гипокальциемии. Гипомагниемия встречается при синдроме мальабсорбции, алкоголизме, стрессе, беременности и лактации [Сафонова В.А., 2000; Городецкий В.В., Талибов О.Б. 2008]. Нарушение баланса вне-и внутриклеточного магния отмечено при эпилепсии, тиках, сосудистой головной боли, дисграфии, аутизме, синдромах хронической усталости и дефиците внимания. При гипомагниемии создаются условия для оксидантного повреждения

неГфонов лимбических структур и гипоталамуса, нарушения процессов нормального развития мозга [Громова O.A., Никонов A.A. 2002; Метаболизм магния ... , 2002; Громова O.A. и др. 2004; Калинин В.В. и др., 2004]. Неврологическими проявлениями гипомагниемии являются эмоциональные нарушения, бессонница, снижение памяти, внимания, нарушение сознания, синдром тетании, оживление рефлексов, тахикардия и артериальная гипертензия [Громова O.A., Никонов A.A., 2002; Ang A.W., Ко S.M., Tan С.Н., 1995].

Нарушение внутри- и внеклеточного метаболизма кальция известно при таких заболеваниях, как артериальная гипертензия, тригеминальная невралгия, абузусная головная боль, мигрень, миопатия Дюшена, болезнь Альцгеймера, аффективных и поведенческих расстройствах, пароксизмальных патологических состояниях (эпилепсия, актуализация влечения к алкоголю, сердечные аритмии). Взаимосвязь повышения нервно-мышечной возбудимости, нарушения баланса кальция, вегетативной дисфункции и тревожных нарушений отмечена у больных неврозами. Признаки тетании часто выявляются при вегетативных расстройствах и гипервентиляционном синдроме [Молдовану И.В., Яхно H.H., 1985; Сафонова В.А., 2000; Богданов Я.В., 2000].

Содержание кальция в головном мозге зависит от его сывороточной концентрации [HanahisaY., Yamaguchi М., 1996]. Модуляция уровня вне - и внутриклеточного кальция является обязательной для поддержания гомеостаза нейрона. Уменьшение концентрации внеклеточного кальция приводит к снижению критического уровня деполяризации и повышению возбудимости клеточной мембраны. Увеличение содержания внутриклеточного кальция активирует эндогенные усилительные системы нейрона, является универсальным механизмом гиперактивации нейрона, развития пароксизмальных разрядов, формирования и поддержания очага эпилептогенеза, повреждения и гибели нейронов. В поддержании гиперактивации нейрона важнейшую роль играет ослабление тормозных механизмов с участием гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и глицина, которые очень чувствительны к снижению концентрации внеклеточного кальция [Сафарян Л.А., 1986; Крыжановский, Г.Н., 1997].

Нарушение метаболизма вне- и внутриклеточного кальция занимает центральное место в развитии окислительного стресса и глутаматной эксайтотоксичности нейронов, что является одним из патогенетических механизмов ряда нейродегенеративных и психических заболеваний (эпилепсия, шизофрения, депрессия, болезнь Дауна, болезнь Альцгеймера и другие) [Дубинина Е.Е., 2006].

При экспериментальном ГПТ выявлено снижение содержания ГАМК, глутамата, аспартата в ЦНС, нарушение активности ключевых ферментов синтеза и секреции нейромедиаторов, изменение активности норадренэргической системы головного мозга со снижением уровня дофамина в гипоталамусе и гиппокампе и повышением его в поясной извилине и лобной коре, повышением уровня норадреналина во всех структурах лимбической системы, а также нарушение их динамики в процессах обучения и памяти [Худавердян Д.Н., 1981; Баблоян P.C., Ерицян JT.H., Худавердян Д.Н., 1987; Бакунц Г.Г., 1988; Сашков В.А., Джандарова Т.Н., Сельверова Н.Б., 2006Асратян A.A., Мирзоян Э.А., Саркисян Р.Ш., 2008; Kruse К., Kracht U., 1981]. На модели болезни Альцгеймера получен протективный эффект ПТГ в отношении Са-зависимого механизма синаптической пластичности нейронов гиппокампа [Худавердян Д.Н. и др. 2008].

Гипокальциемия выступает как неспецифический фактор дезадаптации, реализуемый на нейрофизиологическом уровне вследствие функциональных нарушений гипоталамо-стволовых отделов, ретикулярной формации, вегетативной нервной системы [Худавердян Д.Н., Асратян A.A., 1996; ДжандароваТ.И., 2003; Сашков В.А., 2004; Диденко A.A., 2008; Мельченко Е.А., 2008; Ивахник О.Н., 2009; Nussdorfer G.G. et al. 2000].

1.2. Клинические проявления гипопаратиреоза и гипокальциемии, поражение нервной системы при расстройстве метаболизма кальция

Снижение функции ОЩЖ и связанное с ним нарушение кальциево-фосфорного метаболизма отмечается у 0,2-0,3% населения [Дедов И.И.,

Мельниченко Г. А., Фадеев В.В., 2007]. Наиболее часто встречается послеоперационный ГПТ, аутоиммунное поражение ОЩЖ (в том числе при аутоиммунных полиэндокринных синдромах), врожденная гипоплазия ОЩЖ, ГПТ в структуре наследственных заболеваний и синдромов, спорадические и семейные случаи первичного идиопатического ГПТ, митохондриальные заболевания, реже травматический, инфекционный, радиационный ГПТ [Дривотинов Б.В., 1989; Колосков В.А., 1997; Калинин А.П., Котов C.B. 2001; Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы ... , 2013; Koshiyama H. et al., 1996; Hameed R. et al., 2001; Gosvvami R.et al., 2004; Hiéronimus S. et al., 2006; Berger J.R., Weaver A., Greenlee J., 2008; Fukumoto S.et al., 2008; Brown E.M., 2009; Al-Azem H., Khan A.A., 2012; V. De Sanctis, A. Soliman , B. Fiscina, 2012; Krysiak R. et al. 2013]. При генетически обусловленном дефекте рецепторов ПТГ нарушается чувствительность органов-мишеней к ПТГ и развивается псевдогипопаратиреоз (синдром Мартена-Олбрайта) [Kronenberg Н.М. et al., 2011]. Недостаток магния в сыворотке пооддерживает гипокальциемию путем угнетения секреции ПТГ и развития резистентности органов мишеней к ПТГ. Другими причинами гипокальциемии являются недостаток витамина D, генетически обусловленный дефект рецепторов D-гормона, применение некоторых лекарственных препаратов (антиконвульсанты, антациды, ЭДТА, цитрат натрия). С повышением захвата кальция из плазмы связана гипокальциемия при синдроме «голодных костей» после хирургического лечения токсического зоба, аденомы ОЩЖ, при костных опухолях. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности обусловлена снижением реабсорбции кальция и нарушением синтеза витамина D в почках [Бауман В.К., 1989]. При дисфункции почечных канальцев (тубулопат!1ях) значительно увеличивается экскреция кальция с мочой. Гипокальциемия развивается при заболеваниях ЖКТ с синдромом мальабсорбции и ограничении в рационе продуктов, богатых кальцием [Котова С.М., 1991; Дедов И.И. и др., 2000; Клиническая эндокринология, 2002; Королевская Л.И., Лукьянчиков B.C., 2003;

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Поповская, Янина Николаевна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авакян, Л.А. Изменения ультраструктуры синапсов и нервных клеток промежуточного отдела серого вещества спинного мозга у паратиреопривных кошек / Л.А. Авакян, Д.Н. Худавердян // Журнал экспериментальной и клинической медицины. - 1986. -№ 1. - С. 7-12.

2. Аверьянов, Ю.Н. Кинезиогенная пароксизмальная дискинезия: идиопатический вариант и случай, обусловленный гипопаратиреозом / Ю.Н. Аверьянов, П.В. Мелышчук, Н.П. Нечкина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1987. - № 6. - С. 835-840.

3. Акарачкова, Е.С. Дефицит магния, случай из практики врача-невролога / Е.С. Акарачкова // Русский медицинский журнал. - 2010. - № 26. - С. 1628.

4. Александровский, Ю.А. Психические расстройства в общемедицннской практике и их лечение / Ю.А. Александровский. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. - 240 с.

5. Александровский, Ю.А. Клиническая иммунология пограничных психических расстройств / Ю.А. Александровский, В.П. Чехонин. - М.: ГЭОТ АР-Медиа, 2005.-256 с.

6. Альманах психологических тестов - 2-е изд. - М.: КСП, 1996. - 397 с.

7. Асратян, A.A. Влияние на фоновую импульсную активность голубого пятна 0,9% NaCl, дистиллированной воды и паратгормона [Электронный ресурс] / A.A. Асратян, Э.А. Мирзоян, Р.Ш. Саркисян // Научные труды II съезда физиологов СНГ, 29-31 октября 2008 года Кишенев, Молдова. - 2008. - С. 65-66. - Режим доступа: http://www.physiology-cis.org/files/2congress_033-307_thesis.pdf

10 Баблоян, P.C. Активность глутаматдекарбоксилазы и ГАМК-трансаминазы в центральной нервной системе паратиреопривных крыс / P.C. Баблоян, Л.Н. Ернцян, Д.Н. Худавердян // Журнал экспериментальной и клинической медицины. - 1987. - XXVII. - № 2. - С. 143-146.

11 Баблоян, P.C. Изменение содержания ГАМК, глутаминовой, аспарагиновой кислот в спинном мозге паратиреопривных крыс / P.C. Баблоян,

Jl.H. Ерицян, Д.Н. Худавердян // Журнал экспериментальной и клинической медицины. - 1987. - XXVII. -№ 1. - С. 52-56.

12 Бабунц, И.В. Азбука вариабельности сердечного ритма / И.В. Бабунц, Э.М. Мириджанян, Ю.А. Машаех. - Ставрополь. -2002. - 112 с.

13 Бакунц, Г.Г. Активность моноаминооксидаз в мозге при недостаточной функции околощитовидных желез / Г.Г.Бакунц // Кальцийрегулирующая система в норме и патологии : сборник объед. тр. Ерев. мед. ин-та, Ин-та общ. патологии и патол. физиологии АМН СССР, Ин-та эксперим. биологии АН АрмССР и Ин-та кардиологии МЗ АрмССР / отв. ред. Д.Н Худавердян. - Ереван: Айастан, 1988. -С. 49-53.

14 Баевский, P.M. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний / P.M. Баевский, А П. Берснева. - М.: Медицина, 1997. -235 с.

15 Баевский, P.M. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О.И. Кириллов, С.З. Клецкин. - М.: Наука, 1984. -222 с.

16 Балаболкин, М.И. Фундаментальная и клиническая тироидология: учебное пособие / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. т М.: Медицина, 2007. - 816 с.

17 Барканова, О.В. Методики диагностики эмоциональной сферы: психологический практикум / сост. О.В. Барканова. - Вып. 2. - Красноярск: Литера-принт, 2009. - 237 с.

18 Бауман, В.К. Биохимия и физиология витамина Д / В.К. Бауман. - Рига: Зинатне, 1989.-480 с.

19 Березный, Е.А. Практические рекомендации по записи и анализу кардиоритмограмм / Е.А. Березный, A.M. Рубин. - СПб.: Науч.-произв. предприятие Neo, 1996. - 58 с.

20 Благосклонная, Я.В. Эндокринология: учебник для медицинских вузов / Я.В. Благосклонная, Е.В.Шляхто, АЛО. Бабенко. - 2-е изд., испр. и доп. - СПб.: СпецЛит, 2007.-400 с.

21 Богданов, Я В Антагонисты кальция в психиатрии / Я.В. Богданов // XIII Съезд психиатров России 10-13 окт. 2000 г.: материалы съезда. - М.: Медпрактика, 2000. - 398 с.

22 Болезни нервной системы: руководство для врачей в 2 томах / под ред. акад. РАМН, проф. Н.Н.Яхно. - Изд. 4-е, перераб. и доп. -М.: Медицина, 2007.

23 Бондарь, И.А. Идиопатический гипопаратиреоз с эпилепсией, атрофией зрительных нервов и синдромом «пустого турецкого седла» / И.А. Бондарь, В.В. Климонтов, Л.Д. Сорогина // Проблемы эндокринологии. - 2004. - Т. 50. - № 3. -С. 32-34.

24 Вариабельность сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования. Рабочая группа Европейского Кардиологического Общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии. - 2001. - 64 с.

25 Вассерман, Л. И. Психологическая диагностика и коррекция в соматической клинике: научно-практическое руководство / Л. И. Вассерман, Е. А. Трифонова, О. Ю. Щелкова. - СПб.: Речь, 2011. - 271 с.

26 Вейн, A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / A.M. Вейн, Т.Г. Вознесенская, О.В. Воробьева и др. под редакцией A.M. Вейна. -М.:МИА, 2003.-749 с.

27 Вейн, A.M. Магне-Вб в лечении синдрома вегетативной дистонии. / A.M. Вейн, А.Д. Соловьева, Е.С. Акарачкова // Лечение нервных болезней. - 2003. - №3 (11). - С.20-22.

28 Гончар, И.А. Вариабельность сердечного ритма в остром периоде лакунарного инсульта / И.А. Гончар, С.А. Лихачев, A.B. Фролов, Л.М. Гуль, И.С. Прудывус, Г.К. Недзьведь // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2011. - № 8. - Вып. 2. - С. 15-20.

29 Городецкий, В.В. Препараты магния в медицинской практике. Малая энциклопедия магния / В.В. Городецкий, О.Б. Талибов. - М.: ИД Медпрактика -М, 2008.-44 с.

30 Григорян, K.M. Динамика изменения активности нейронов спинного мозга у крыс с паратиреопривной недостаточностью [Электронный ресурс] / K.M. Григорян, Дж.С. Саркисян, В.А. Чавушян, Д.Н. Худавердян // Научные труды II съезда физиологов СНГ, 29-31 октября 2008 года Кишенев, Молдова. - 2008. - С. 69. - Режим доступа: http://Yvww.physiology-cis.org/files/2congress_033-307_thesis.pdf

31 Громова, O.A. Значение магния в патогенезе заболеваний нервной системы / O.A. Громова, A.A. Никонов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2002. -№ 12. - С. 62-67.

32 Громова, O.A. Дефицит магния у детей с синдромом дефицита магния и его коррекция препаратом Магне В6 / O.A. Громова, Л.Э. Федотова, Л.И. Краснощекова, A.A. Никонов, P.P. Шиляев, Л.А. Жданова, Т.Р. Гришина, А.Н. Гапустян // Российский педиатрический журнал. - 2004. - № 3. - С. 37-40.

33 Гусев, Е.И. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии: руководство для врачей / Е.И. Гусев. - М.: Нолидж, 2000. - 330 с.

34 Гусев, Е.И. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни / Е.И. Гусев, Г.С. Бурд, A.C. Никифоров. - М.: Медицина, 1999.-880 с.

35 Дедов, И.И. Болезни органов эндокринной системы: руководство для врачей / И.И. Дедов, М.И. Балаболкин, Е.И. Марова и др. под ред. акад. РАМН И.И. Дедова. - М.: Медицина, 2000. - 568с.

36 Дедов, И.И. Эндокринология: учебник для студентов медицинских вузов / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадееев. - 2-е изд., перераб. и доп. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 422 с.

37 Дедух, Н.В. Магний и костная ткань / Н.В. Дедух, Л.М. Бенгус, А. Басти // Остеопороз и остеопатии. - 2003. - № 1. - С. 18-22.

38 Джандарова, Т.И. Роль околощитовидных желез в организации циркадных ритмов физиологических функций и поведенческих реакций: экспериментальное исследование: дис. ... д-ра биол. наук: 03.00.13 / Джандарова Тамара Исмаиловна. - Ставрополь, 2003. - 419 с.

39 Диагностика и терапия неврологических проявлений остеопороза у взрослых и детей: методические рекомендации / Министерство здравоохранения Украины. - Донецк, 2001. - 32 с.

40 Диденко, A.A. Особенности организации циркадианных ритмов показателей морфо-функционального состояния клубочковой зоны коры надпочечников и минерального обмена при дисфункции околощитовидных желез: дне. ... канд. мед. наук: 03.00.13 / Диденко Андрей Александрович. - Саратов, 2008.-120 с.

41 Дривотинов, Б.В. Поражение нервной системы при эндокринных болезнях / Б.В. Дривотинов. - Минск: Беларусь, 1989. - 205 с.

42 Дубинина, Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и кпинико-биохимические аспекты. / Е.Е. Дубинина. - СПб.: Медицинская пресса, 2006.-400 с.

43 Заболотных, В.А. Практический курс классической клинической электроэнцефалографии / В.А. Заболотных, В.Н. Команцев, А.Г. Поворинский. -СПб.: Петро-РИФ, 1998. - 79 с.

44 Зенков, JI.P. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии) / Л.Р. Зенков. -М.: МЕДпресс-информ, 2001. - 368 с.

45 Иванова, Г.П. Психологические аспекты системного подхода диагностики психических и иммунологических нарушений при диффузно-узловой форме тиреоидита Хашимото / Г.П. Иванова, Л.Н. Горобец // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2011. - № 11. - С. 10-16.

46 Ивахник О.Н. Роль магния и кальция в организации циркадных ритмов показателей вариационной пульсометрии: дне. ... канд. мед. наук: 03.00.01 / Ивахник Ольга Николаевна. - Волгоград, 2009. - 162 с.

47 Использование метода ритмокардиографии для оценки состояния больных хроническими заболеваниями печени: пособие для врачей / Министерство здравоохранения Российской Федерации. - СПб.: С.-Петерб. гос. мед. акад., 2001. - 40 с.

48 Калинин, А.П. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях / А.П. Калинин, C.B. Котов. - М.: Медицина, 2001. - 272 с.

49 Калинин В.В. Применение препарата Магне В6 для лечения тревожно-депрессивных состояний у больных эпилепсией / В.В. Калинин, Е.В. Железнова, Т.А. Рогачева, Л.В. Соколова, Д.А. Полянский, A.A. Земляная, Д.М. Назметдинова //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2004. - № 8.-С. 51-55.

50 Камалова, A.A. Эволюция подходов к диагностике и терапии целиакии / A.A. Камалова, М.О. Пирогова // Вестник современной клинической медицины. - 2013. - Т. 6. - Вып. 3. - С. 40-48.

51 Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство в 2 т. / под ред. проф. В.В. Долгова, чл. Кор. РАЕН, проф. В.В. Меньшикова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 2 т.

52 Клиническая эндокринология: руководство / под ред. Н.Т. Старковой. -3-е изд. - СПб: Питер, 2002. - 576 с.

53 Клочева, Е.Г. Геморрагический инсульт: дифференциальный алгоритм вегетативной дисфункции: дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.11 / Клочева Елена Георгиевна. - СПб., 2000. - 250с.

54 Козловский, В.Л. Регуляция кальциевого гомеостаза в нервных клетках / В.Л. Козловский // Успехи физиологических наук. - 1995. - Т. 26. - № 3. - С. 1424.

55 Колосков, В.А. Гипопаратиреоз / В.А. Колосков // Aqua Vitae российский медицинский журнал. - 1997. -№ 4. - С. 31-33.

56 Королевская, Л.И. Гипопаратиреоз и гипокальциемический синдром / Л.И. Королевская, B.C. Лукьянчиков // Клиническая медицина. - 2003. - № 1. - С. 62-66.

57 Костюк, П.Г. Исследование механизмов гомеостаза ионов кальция в нервных клетках и его нарушений при мозговой патологии / П.Г. Костюк // Российский физиологический журнал. - 1997. - Т. 83. - № 5-6. - С. 2-10.

58 Котельников, С.А. Вариабельность ритма сердца: представления о механизмах / С.А. Котельников, А.Д. Ноздрачев, М.М. Одинак, Е.Б. Шустов, И.Ю. Коваленко, В.Ю. Давыденко // Физиология человека. - 2002. - Т 28. - № 1. -С. 130-143.

59 Котова О.В. Возможности лечения психовегетативного синдрома / О.В. Котова // Трудный пациент. - 2011. - Т. 9. - № 12. - С. 24-27.

60 Котова, С.М. Гипердиагностика эпилепсии у больных с нарушением кальциевого обмена / С.М. Котова, И.Ю. Заседателева // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 2004. - № 2. - С. 82-84.

61 Котова, С.М. Особенности минерального обмена у больных эпилепсией / С.М. Котова, И.Ю. Заседателева, НЛО. Королева // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2005. -№ 3. - С. 70-71.

62 Котова, С.М. Усовершенствование тактики терапии остеопении в зависимости от механизмов ее развития: автореф. дис. .д-ра. мед. наук: 14.00.03 / Котова Светлана Михайловна. - СПб., 1991. -32 с.

63 Кроненберг, Г.М. Заболевания щитовидной железы / Г.М. Кроненберг, Ш. Мелмед, К.С. Полонски, П.Р. Ларсен под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М.: Рид Элсивер, 2010. - 392 с.

64 Крыжановский, Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: руководство / Г.Н. Крыжановский. - М.: Медицина, 1997. - 349 с.

65 Кузнецов, Н.С. Предикторы послеоперационного гипопаратиреоза после тиреоидэктомии и методы его лечения / Н.С. Кузнецов, О.В. Симакина, И.В. Ким // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2012. - Т. 8. - № 2.-С. 20-30.

66 Кэттайл, В.М. Патофизиология эндокринной системы / В.М. Кэттайл, P.A. Арки пер. с англ. под ред. д.м.н. проф. H.A. Смирнова под общ. ред. акад. Ю.В. Наточина. -М.: Бином, 2010. -336 с.

67 Мак Глинн, Т. Д. Диагностика и лечение тревожных расстройств: руководство для врачей / Т. Д. Мак Глинн, Г.Л. Меткалф пер. с англ. под ред. Ю. А. Александровского. - American Psychiatric Press. - 1989. - С. 98-101.

68 Мартынов, Ю.С. Неврологические синдромы при гипокальциемии, обусловленной недостаточностью паращитовидных желез / Ю.С. Мартынов, A.C. Попова, Н.П. Вощанова //Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1973. - Т. 73. -№ 6. - С. 853-858.

69 Межлумян, JI.M. Перекисное окисление липидов и содержание а-токоферола у крыс при гипофункции околощитовидных желёз / JI.M. Межлумян, Р.Т. Минасянц, М.С. Петросян, Г.Г. Варданян // Журнал экспериментальной и клинической медицины. - 1987 - XXVII. - № 1. - С. 57-60.

70 Мельченко, Е.А. Роль кальциево-магниевых взаимоотношений в организации циркадианных ритмов уровня адреналина в крови и показателей вариационной пульсометрии в условиях гипо- и гиперпаратиреоза (экспериментальное исследование): дис. ... канд. мед. наук: 03.00.13 / Мельченко Евгений Александрович. - Саратов, 2008. - 134 с.

71 Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов. - М.: ИД Медпрактика, 2002. - 28 с.

72 Мехтиева, O.A. Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных хроническим гепатитом в зависимости от стадии заболевания и степени портальной гипертензии: дис. ...канд. мед наук: 14.00.05: Мехтиева Ольга Александровна. - СПб., 2002. - 246 с.

73 Миронова, Т.Ф. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца (введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардиограмм) / Т.Ф. Миронова, В.А. Миронов. - Челябинск: Челяб. Дом печати, 1998. - 162 с.

74 Михайленко, А. А. Клинический практикум по неврологии / A.A. Михайленко. - СПб.: Фолиант, 2001. - 477 с.

75 Михайлов, В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения / В.М. Михайлов. - 2-е изд. перераб. и доп.. - Иваново: Иван. гос. мед. академия, 2002. - 290 с.

76 Молдовану, И.В. Нейрогенная тетания / И.В. Молдовану, H.H. Яхно. -Кишенёв: Штиинца, 1985. - 184 с.

77 Нарвыш, Л.В. Организация циркадианных ритмов содержания катехоламинов в селезенке, вилочковой железе и миелограммы при гипо- и гиперпаратиреозе: экспериментальное исследование: дис. ... канд. биол. наук: 03.00.13. / Нарвыш Лариса Валентиновна. - Ставрополь, 2006. - 149 с.

78 Никулин, В.А. Состояние центральных механизмов регуляции гемодинамики у больных с пароксизмальнымн состояниями / В.А. Никулин // Материалы межрегиональной научно-практической конференции с международным участием Бехтеревские чтения: сборник научных трудов. - СПб. - Киров, 2003. - С. 304-305.

79 Овсепян, P.C. Дыхание и окислительное фосфоршшрование митохондрий мозга крыс при экспериментальном гипопаратиреозе / P.C. Овсепян, М.Р. Бабаян, A.C. Тер-Маркосян, Д.Н. Худавердян // Журнал экспериментальной и клинической медицины. - 1980. - XX. -№ 3. - С. 270-273.

80 Одинак, М.М. Случай псевдогипопаратиреоза с пароксизмальнымн расстройствами / М.М. Одинак, О.В. Горбатенкова, Н.С. Шамова // Неврологический журнал. - 2004. - № 2. - С.21-24.

81 Основы физиологии человека: в 2 т / под редакцией акад. РАМН Б.И. Ткаченко. СПб.: Б.и., 1994. - 2 т.

82 Пахомова, Т.А. Влияние околощитовидных желез на организацию циркадианных ритмов у крыс: дис. ... канд. биол. наук: 03.00.13 / Пахомова Татьяна Александровна. - Ставрополь, 2002. - 156 с.

83 Поворинский, А.Г. Пособие по клинической электроэнцефалографии / А.Г. Поворинский, В.А. Заболотных. - Л.: Наука, 1987. - 62 с.

84 Поддубная, Т.С. Особенности организации циркадианных ритмов уровня катехоламинов в миокарде, показателей сердечного ритма и поведения при дисфункции околощитовидных желез: экспериментальное исследование: дис. ... канд. биол. наук: 03.00.13 / Поддубная Татьяна Славиковна. - Ставрополь, 2006.- 164 с.

85 Полгар, A.A. Перестройка процесса секреции передатчика в нервно-мышечном соединении крысы в условиях нарушения кальциевого обмена / A.A.

Полгар, В.А. Зинкевич, B.C. Смирнова, P.C. Овсепян, Д.Н. Худавердян // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1984. - XCVII. - Т. 3. - С. 267-270.

86 Попова, A.C. Поражение нервной системы при гипопаратиреозе: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.762 / Попова A.C. - М., 1971. - 29 с.

87 Потемкин, В.В. Эндокринология: учебник / В.В. Потемкин. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1999. - 640 с.

88 Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: руководство для практикующих врачей /под общей ред. акад. РАН и РАМН, проф. И.И. Дедова, акад. РАМН проф. Г.А. Мельниченко. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: Литтерра, 2013. - 1024 с.

89 Розен, В.Б Основы эндокринологии: учебник / В.Б. Розен. - 3-е изд. -М.: Изд. МГУ, 1994. - 384 с.

90 Романенко, В.Д. Физиология кальциевого обмена. / В.Д. Романенко. -Киев: Наукова думка, 1975. - 171 с.

91 Рубинштейн, С. Я. Экспериментальные методики патопсихологии. С. Я. Рубинштейн. - М.: ЭКСМО-Пресс, 1999.-448 с.

92 Рыбакова, Т.Г. Клинико-психологическая характеристика и диагностика аффективных расстройств при алкоголизме: методические рекомендации / Т.Г. Рыбакова, Т.Н. Балашова - Л.: НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 1988.-26 с.

93 Рябоконь И.В. Атаракс при тревожных расстройствах / И.В. Рябоконь // Русский медицинский журнал. - 2011. - Т. 19. - № 15. - С. 984-986.

94 Сафарян, Л.А. Биоэлектрическая активность и судорожная готовность ЦНС животных в условиях нарушенного кальциевого гомеостаза: автореф. дис. ... канд. биол. наук: 03.00.13 / Сафарян Левон Альбертович. - Ереван, 1986. - 22 с.

95 Сафонова, В.А. Метаболизм кальция при неврологических заболеваниях / Сафонова В.А. // Лечение нервных болезней. - 2000. - № 1. - С. 29-31.

96 Сашков, В.А. Взаимосвязь уровня общего кальция в крови и катехоламинов в мозге в процессе формирования и закрепления памятного следа при гипопаратирозе / В.А. Сашков, Т.И. Джандарова, Н.Б. Сельверова // Экспериментальная патология высшей нервной деятельности. - 2006. - Т. 56. - № 4. - С. 529-536.

97 Сашков, В.А. Динамика общего кальция в крови и содержания катехоламинов в различных структурах головного мозга в процессе выработки условных рефлексов при гипо- и гиперпаратиреозе: экспериментальное исследование: дис. ... канд. биол. наук: 03.00.13 / Сашков Владимир Алексеевич. - Ставрополь, 2004. - 191 с.

98 Святов, И.С. Магний - природный антагонист кальция / И.С. Святов, A.M. Шилов // Клиническая медицина. - 1996. - № 3. - С. 54-56.

99 Скоромец А. А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы : руководство для врачей / A.A. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец. - 6-е изд., перераб. и доп. - СПб.: Политехника, 2007. - 614 с.

100 Скоромец, A.A. Нервные болезни: учебное пособие / A.A. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец. - 2-е изд. -М.: МЕДпресс-информ, 2007. - 551 с.

101 Сметанников, П.Г. Психиатрия: руководство для врачей / П.Г. Сметанников. - СПб.: СПбМАПО, 1997. - 632 с.

102 Соколова, H.A. Оценка вегетативной дисфункции методом анализа вариабельности сердечного ритма при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях / H.A. Соколова, Н.Е. Иванова, B.C. Панунцев, Л.В. Козырева // Бюллетень сибирской медицины. - 2008. - № 5. - С. 129-135.

103 Соматоневрология: руководство для врачей / под редакцией A.A. Скоромца. - СПб.: СпецЛит, 2009. - 655 с.

104 Табеева, Г.Р. Тревожные расстройства и опыт использования пароксетина / Г.Р. Табеева, Ю.Э. Азимова // Лечащий врач. - 2009. - № 5. - С. 5357.

105 Хаспекова, Н.Б. Диагностическая информативность мониторирования вариабельности ритма сердца / Н.Б. Хаспекова //Вестник аритмологин. - 2003. -№32.-С. 15-23.

106 Худавердян, Д.Н. Аутоиммунный компонент при экспериментальном гипопаратиреозе / Д.Н. Худавердян, Д.А. Агафонова, М.Б. Аветисян, С.А. Байбуртян // Журнал экспериментальной и клинической медицины. - 1980. - XX. -№ 5. - С. 484-487.

107 Худавердян, Д.Н. Морфо - функциональное изучение протекторного воздействия паратиреоидного гормона на АВ(25-35) индуцированной модели болезни Апьцгеймера у крыс [Электронный ресурс] / Д.Н. Худавердян, В.Р. Мнацаканян, В.А. Чувашян, И.Б. Меликсетян, Д.С.Саркисян // Научные труды II съезда физиологов СНГ, 29-31 октября 2008 года Кишенев, Молдова. - 2008. - С. 66. - Режим доступа: http://www.physiology-cis.org/files/2congress_033-307_thesis.pdf

108 Худавердян, Д.Н. Особенности рефлекторных реакций спинного мозга при экспериментальном гипопаратиреозе / Д.Н. Худавердян // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1978. - Т. 86. - № 12. - С. 659-662.

109 Худавердян, Д.Н. Паратнреоидный гормон - модуляор функциональной активности нейрона / Д.Н. Худавердян, A.C. Тер-Маркосян // Биохимия. - 2000. - Т. 65. - № 2. - С. 207-212.

110 Худавердян, Д.Н Система паратнреоидный гормон-кальций в функциональной активности гипоталамо-нейрогипофизарного комплекса / Д.Н. Худавердян, A.A. Асратян // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1996. - Т. 122. - № 11. - С. 484-486.

133. Худавердян, Д.Н. Содержание некоторых нейроактивных аминокислот в различных отделах мозга при экспериментальном гипопаратиреозе / Д.Н. Худавердян, А.Т. Татевосян // Журнал экспериментальной и клинической медицины. - 1978. - XVIII. - № 2. - С. 19-23.

134. Худавердян, Д.Н. Содержание серотонина, катехоламинов и активность моноаминооксидазы в различных отделах нервной системы при

экспериментальном гипопаратиреозе / Д.Н. Худавердян, Н.Р. Азгалдян, Г.Г. Бакунц // Биологический журнал Армении. - 1981. -№8. - С.824.

135. Чутко, J1.C. Современные подходы к диагностике и лечению неврастении: учебно-методическое пособие / JT.C. Чутко, С.Ю. Сурушкина, А.В. Рожкова. - СПб, 2011. - 40 с.

136. Эндокринология: национальное руководство / под ред. акад. РАН и РАМН И.И. Дедова, акад. РАМН Г.А. Мельниченко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 1064 с.

137. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / пер. с англ. под ред.

B.В. Меньшикова. - М.: Лабинформ, 1997. - 960 с.

138. Якушкина, И.Я. Иммунологические сдвиги в органах иммуногенеза при экспериментальном гипопаратиреозе / И.Я. Якушкина, Л.Г. Хачатрян, Р.А. Довлатян // Журнал экспериментальной и клинической медицины. - 1987. -XXVII. -№ 4. - С.351-355.

139. Яхно, Н.Н. Случай синдрома MELAS / Н.Н. Яхно, Н.П. Помытко, Н.П. Нечкина, Е.Л. Усачева, Е.В. Шашкова, ЕЛО. Захарова, Е.Ю. Воскобоева, А.Я., Покровская // Неврологический журнал. - 1998. - № 5. - С. 14-20.

140. Al-Azem, Н. Hypoparathyroidism / Н. Al-Azem, A.A. Khan // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. - 2012. - Vol. 26. -№ 4. - P. 517-522.

141.Aldo, N. Dementia syndrome in patient with postsurgical hypoparathyroidism and extensive brain calcifications / N. Aldo, L.G. Lazzarino // European neurology. - 1994. -№ 34. - P. 230-235.

142. Ang, A.W. Calcium, magnesium, and psychotic symptoms in a girl with idiopathic hypoparathyroidism / A.W. Ang, S.M. Ко, C.H. Tan // Psychosomatic medicine. - 1995. - Vol. 57. -№ 3. - P. 299-302.

143. Arlt, W. Well-being, mood and calcium homeostasis in patients with hypoparathyroidism receiving standard treatment with calcium and vitamin D / W. Arlt,

C. Fremerey, F. Callies, M. Reincke, P. Schneider, W. Timmermann, B. Allolio // European journal of endocrinology. - 2002. - Vol. 146. - № 2. - P. 215-222.

144. Armelisasso, C Tonic-clonic seizures in a patient with primary hypoparathyroidism: a case report / C. Armelisasso, M.L. Vaccario, A. Pontecorvi, S. Mazza // Clinical EEG and Neuroscience. - 2004. - Vol. 35. - № 2. - P. 97-99.

145. Berger, J.R. Neurologic consequences of autoimmune polyglandular syndrome typel / J.R. Berger, A. Weaver, J. Greenlee // Neurology. - 2008. -Vol. 70. -№23.-P. 2248-2251.

146. Bhadada, S.K. Spectrum of neurological manifestation of idiopathic hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism / S.K. Bhadada, A. Bhansali, V. Upreti, S. Subbiah, N. Khandelwal // Neurol India. - 2011. - Vol. 59. - № 4. - P. 586589.

147. Bleuler, M. Psychiatry of cerebral diseases / M. Bleuler //British medical Journal. - 1951. -№ 24. - P. 1233-1238.

148. Brines, M.L. Parathyroin hormone-related protein protects against kainic acid excitotoxicity in rat cerebellar granule cells by regulating L-type channel calcium flux / M.L. Brines, Z. Ling, A.E. Brodus // Neurosci Lett. - 1999. - Vol. 274. - № 1. -P. 13-16.

149. Brown, E.M. Anti-parathyroid and anti-calcium sensing receptor antibodies in autoimmune hypoparathyroidism / E.M. Brown // Endocrinol Metab Clin North Am. - 2009. - Vol. 38. - № 2. - P. 437-444.

150. Carta, M.G. The link between thyroid autoimmunity (antithyroid peroxidase autoantibodies) with anxiety and mood disorders in the community: a field of interest for public health in the future / M.G. Carta, A. Loviselli , M.C. Hardoy, S. Massa, M. Cadeddu, C. Sardu, B. Carpiniello, L. Dell'Osso, S. Mariotti // BMC Psychiatry. - 2004. -Vol. 18. -№4.-P. 25.

151. Cetin, M Could decreased vitamin D levels be related with impaired cardiac autonomic functions in patients with chronic heart failure: an observational study / M. Cetin, G. Kozdag, D. Ural, G. Kahraman , I. Yilmaz, Y. Akay, R. Onuk, N. Dursun // Anadolu kardiyoloji dergisi. - 2014. - Vol. 14. - № 5. - P. 434-441.

152. Chang, H.A. Generalized anxiety disorder, comorbid major depression and heart rate variability: a case-control study in Taiwan / H.A. Chang, C.C. Chang,

N.S. Tzeng, T.B. Kuo, R.B. Lu, S.Y. Huang // Psychiatry Investig. - 2013. - № 10. - P. 326-335.

153. Christou, N. Complications after total thyroidectomy / N. Christou, M. Mathonnet M. // Journal of visceral surgery. - 2013. - Vol.150. -№ 4. - P. 249-256.

154. Cusano, N.E. The effect of PTH(l-84) on quality of life in hypoparathyroidism / N.E. Cusano, M.R. Rubin, D.J. McMahon, D. Irani, A. Tulley, J. J. Sliney, J.P. Bilezikian // J Clin Endocrinol Metab. - 2013. - № 17. - P. 1239.

155. Dal, K. Decreased parasympathetic activity in patients with functional dyspepsia / K. Dal, O.S. Deveci, M. Kucukazman, N. Ata, O. Sen, S. Ozkan, A.O. Yeniova, S. Ba§er, E. Beyan, Y. Nazligul, B Yavuz, D.T. Ertugrul // European journal of gastroenterology and hepatology. - 2014. - Vol. 26. - № 7. - P. 748-752.

156. De Sanctis, V. Hypoparathyroidism: from diagnosis to treatment / V. De Sanctis, A. Soliman , B. Fiscina // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. - 2012. - Vol. 19. -№ 6. - P. 435-442.

157. Diveky, T. Heart rate variability spectral analysis in patients with panic disorder compared with healthy controls / T. Diveky, J. Prasko, K. Latalova, A. Grambal, D. Kamaradova, P. Silhan, R. Obereigneru, J. Salinger, J. Opavsky, I. Tonhajzerova // Neuro endocrinology letters. - 2012. - Vol. 33. - № 2. - P. 155-166.

158. Evrengul, H. Time and frequency domain analyses of heart rate variability in patients with epilepsy / H. Evrengul, H. Tanriverdi, D. Dursunoglu, A. Kaftan, O. Kuru, U. Unlu, M. Kilic // Epilepsy Research. - 2005. - Vol. 63. - № 2-3. - P. 131-139.

159. Fisher, N.G. Hypocalcaemic cardiomiopathy; the relationship between myocardial damage, left ventricular function, calcium and ECG changes in a patient with idiopathic hypocalcemia / N.G. Fisher, A. Armitage, R.G. McGonigle, T.J. Gilbert // European journal of heart failure. - 2001. - Vol. 3. - № 3. _ p. 373-376.

160. Fukumoto, S. Causes and differential diagnosis of hypocalcemia -recommendation proposed by Expert panel supported by ministry of health, labour and welfare, Japane / S. Fukumoto, N. Namba, K. Ozono, M. Yamauchi, T. Sugimoto, T. Michigami, H. Tanaka, D. Igoue, M. Minagawa, I. Endo, T. Matsumoto //Endocrine Journal. - 2008. - Vol. 55. - № 5. - P. 787-794.

161. Fukuyama, Y. Sleep electroencephalograms and sleep stages in hypoparathyroidism / Y. Fukuyama, M. Haysashi // Eur Neurol. - 1979. - Vol. 18. -№ 1. - P. 38-48.

162. Garg, R. Idiopathic hypoparathyroidism presenting as epilepsy in a 40 years female / R. Garg, N. Garg, N. Tandon, M.L. Khurana, A.C. Ammini // Neurology India. - 1999. - Vol. 47. -№ 3. - P. 244-245.

163. Goswami, R. Reversible peripheral neuropathy in idiopathic hypoparathyroidism / R. Goswami, M. Bhatia, R. Goyal, N. Kochupillai //Acta neurological Scandinavica. - 2002. - Vol. 105. -№ 2. - P. 128-131.

164. Goswami, R. Parathyroid hormone gene polymorphism and sporadic idiopathic hypoparathyroidism / R. Goswami, T. Mohapatra, N. Gupta, R. Rani, N. Tomar, A. Dikshit, R.K. Sharma // J Clin Endocrinol Metab. - 2004. - Vol. 89. - № 10. -P. 4840-4845.

165. Grippo, A.J. Neuroendocrine and cytokine profile of chronic mild stress-induced anhedonia / A.J. Grippo, J. Francis, T.G. Beltz, R.B. Felder, A.K. Johnson // Physiology and behavior. - 2005. - Vol. 84. - № 5. - P. 697-706.

166. Grippo, A.J. Stress, depression and cardiovascular dysregulation: a review of neurobiological mechanisms and the integration of research from preclinical disease models / A.J. Grippo, A.K. Johnson // Stress. - 2009. - Vol. 12. - № 1. - P. 1-21.

167. Hagay, Z.J. The effect of maternal hypocalcemia on fetal heart rate baseline variability / Z.J. Hagay, M. Mazor, J.R. Leiberman, B. Piura // Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica. - 1986. - Vol. 65. -№ 5. - P. 513-515.

168. Hameed, R. Mitochondrial cytopathy presenting with focal segmental glomerulosclerosis, hypoparathyroidism, sensoneural deafness, and progressive neurological disease / R. Hameed, F. Raafat, P. Ramani, G. Gray, H. Roper, D. Milford // Postgraduate Medical Journal. - 2001. - Vol. 77. - № 910. - P. 523-526.

169. Hanahisa, Y. Characterization of calcium accumulation in the brain of rats administered orally calcium: the significance of energy-dependent mechanism / Y. Hanahisa, M. Yamaguchi // Mol Cell Biocliem. - 1996. - Vol. 158. - № 1. - P .1-7.

170. Hansen, I.A. Characterization of the human and mouse genes encoding the tuberoifundibular peptide of 39 residues, a ligand of the parathyroid hormone receptor family / I.A. Hansen, O. Jakob, S. Wortmann, T. Arzberger, B. Alloio, E. Blind // The journal of endocrinology. -2002. - Vol. 174. -№ 1. - P. 95-102.

171. Heckmann, J.G. Reversible dementia due to coexisting disease / J.G. Heckmann, C.J.G. Lang, B. Neundorfer // Lancet. - 2000. - Vol. 355. -№ 10. - P. 275.

172. Hedlund, J.L. The Zung self-rating depression scale: a comprehensive review / J.L. Hedlund, B.W. Vieweg // J Operational Psychiatry. - 1979. - № 10. - P. 51-64.

173. Hieronimus, S. The spectrum of parathyroid gland dysfunction associated with the microdeletion 22qll / S. Hieronimus, M. Bec-Roche, F. Pedeutour, J.C. Lambert, K. Wagner-Malher, J.C. Mas, J.L. Sadoul, P. Fenichel // European journal of endocrinology. - 2006. - Vol. 155.-№ l.-P. 47-52.

174. Kemp, A.H. Impact of depression and antidepressant treatment on heart rate variability: a review and meta-analysis / A.H. Kemp, D.S. Quintana, M.A. Gray, K.L. Felmingham, K. Brown, J.M Gatt // Biol Psychiatry. - 2010. - Vol. 67. - № 11. -P. 1067-1074.

175. Khan, M.I. Medical management of postsurgical hypoparathyroidism / M. I. Khan, S.G. Waguespack, M.I. Hu // Endocr Pract. - 2011. - Vol. 17. - № 1. - P. 18-25.

176. Kim, T.-W. Striopallidodentate calcification and progressive palsy-like phenotype in a patient with idiopathic hypoparathyroidism / T.-W. Kim., I.-S. Park, S.-H. Kim, K.-S. Lee, J.-I. Kim, J.-S. Kim //J Clin Neurol. - 2007. - Vol. 3. - № 1. - P. 576.

177. Kim, Y.H. Effects of serum calcium and magnesium on heart rate variability in adult women / Y.H. Kim, K.I. Jung, C.H. Song // Biological trace element research.-2012.-Vol. 150. -№ 1-3. -P. 116-122.

178. Kline, C.A. Non-convulsive status epilepticus in a patient with hypocalcaemia / C.A. Kline, V.I. Esekogwu, S.O. Henderson, K.I. Newton // The journal of emergency medicine. - 1998. - Vol. 16. -№ 5. -P. 715-718.

179. Koshiyama, H. Familial isolated hypoparathyroidism: case report with senim PTHrP examination / H. Koshiyama, S. Mori, T. Koh, Y. Tatsuoka, T. Mune, H. Katakami // Endocrine journal. - 1996. - Vol. 43. - № 5. - P. 569-572.

180. Kowdley, K.V. Cognitive impairment and intracranial calcification in chronic hypoparathyroidism / K.V. Kowdley, B.M. Coull, E.S. Orwoll // American journal of medical science. - 1999. - Vol. 317. -№ 5. - P. 273-277.

181. Kronenberg, H.M. Williams Textbook of endocrinology / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S. Polonsky., P.R. Larsen. - 12-th ed. - Saunders Elsevier, 2011.-1920 p.

182. Kruse, K. Inhibitory effect of calcium on serum prolactin / K. Kruse, U. Kracht // Acta endocrinologica. - 1981. - Vol. 98. -№ 3. - P. 339-344.

183. Krysiak, R. Hypoparathyroidism: the present state of art / R. Krysiak, G. Handzlik-Orlik , A. Kedzia, G. Machnik, B. Okopien // Wiadomosci lekarskie. - 2013. - Vol. 66.-№ l.-P. 18-29.

184. Kudoh, C. Hypocalcemic cardiomyopathy in patien with idiopathic hypoparathyroidism / C. Kudoh, S. Tanaka, S. Marusaki, N. Takahashi, Y. Miyarzaki, N. Yoshioka, M. Hayashi, K. Shimamoto, K. Kikuchi, O. Iemura // Internal medicine. -1992. - Vol. 31. -№ 4. - P. 561-568.

185. Lauterbach, E.C. Neuropsychiatrie correlation and treatment of lenticulostriatal diseases: a review of the literature and owerviewof research opportunities in Huntington's, Wilson's and Falir's. A report of the ANPA Committee on Research. American Neuropsychiatrie Association / E.C. Lauterbach, J.L. Cummings, J. Duffy, C.E. Coffey, D. Kaufer, M. Lovell, P. Malloy, A. Reeve, D.R. Royall, T.A. Rummans, S.P. Salloway // The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences. - 1998. - Vol. 10. -№ 3. - P. 249-266.

186. Lee, J.S. Heart rate variability in the subsyndromal depressive phase of bipolar disorder / J.S. Lee, B. Kim, Y. Hong, Y.H. Joo // Psychiatry and clinical neurosciences. -2012. - Vol. 66. -№ 4. - P. 361-366.

187. Lehmann, G. ECG changes in a 25-year-old woman with hypocalcemia / G. Lehmann, I. Deisenhofer, G. Ndrepepa, C. Schmitt // Chest. - 2000. - Vol. 118. - № 1.

- P. 260-262.

188. Lorisso, S. Cognitive improvement following treatment in a case of idiopathic hypoparathyroidism / S. Lorisso, V. Poli, M. Casmiro // European neurology.

- 1994. - Vol. 34. -№ 5. - P. 292-294.

189. Lotufo, P. A. A systematic review and meta-analysis of heart rate variability in epilepsy and antiepileptic drugs / P.A. Lotufo, L. Valiengo, I.M. Bensenor, A.R. Brunoni // Epilepsia. - 2012. - Vol. 53. - № 2. - P. 272-282.

190. Maeda, K. Reading epilepsy as the initial symptom of idiopathic hypoparathyroidism K. Maeda, O. Sekine // Internal medicine. - 2011. - Vol. 50.-№ 11.-P. 1235-1237.

191. Mangat, J.S. Hypocalcaemia mimicking long QT syndrome: case report / J.S Mangat, J. Till, N. Bridges // Eur J Pediatr. - 2008. - Vol. 167. - № 2. - P. 233-235.

192. Manyam, B.V. What is and what is not "Fahr's disease" / B.V. Manyam // Parkinsonism and Related Disorders. - 2005. - Vol.1. - № 2. - P. 73-80.

193. Matsui, H. Central actions of parathyroid hormone on blood calcium and hypothalamic neuronal activity in the rat / H. Matsui, S. Aou, J. Ma, T. Hori // The American journal of physiology. - 1995. - Vol. 268. - № 1-2. - P. 21-27.

194. Modi, S. Seizures in patients with idiopathic hypoparathyroidism: effect of antiepileptic drug withdrawal on recurrence of seizures and serum calcium control / S. Modi, M. Tripathi, S. Saha, R. Goswami // Eur J Endocrinol. - 2014. - Vol. 70. - № 5. -P. 777-783.

195. Monfredi, O. Beat-to-beat variation in periodicity of local calcium releases contributes to intrinsic variations of spontaneous cycle length in isolated single sinoatrial node cells [Электронный ресурс] / О. Monfredi, L.A. Maltseva, H.A. Spurgeon, M.R. Boyett, E.G. Lakatta, V.A. Maltsev // PLoS ONE. - 2013. - Vol.8. -№6. - e67247. - Режим доступа: http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0067247.

196. Mrowka, M. Hypocalcemic generalized seizures as a manifestation of iatrogenic hypoparathyroidism months to years after thyroid surgery / M. Mrowka, S. Knake, H. Klinge, P. Odin, F. Rosenow // Epileptic disord. - 2004. - № 6. -P. 85-87.

197. Muller, N. Psychoneuroimmunology and the cytokine action in the CNS: implications for psychiatric disorders / N. Muller, M. Ackenheil // Progress in neuro-psychopharmacology and biological psychiatry. - 1998. - Vol. 22. - № 1. - P. 1-33.

198. Nilsson, I.L. Circadian cardiac autonomic nerve dysfunction in primary hyperparathyroidism improves after parathyroidectomy / I.L. Nilsson, J. Aberg, J. Rastad, L. Lind // Surgery. - 2003. - Vol. 134. - № 6. - P. 1013-1019.

199. Nora, D.B. Hypocalcemic myopathy without tetany due to idiopathic hypoparathyroidism: case report / D.B. Nora, D. Fricke, J. Becker, I. Gomes // Arquivos de neuro-psiquiatria. - 2004. - Vol. 62. -№ 1. - P. 154-157.

200. Nussdorfer, G.G. Secretin, glucagon, gastric inhibitory polypeptide, parathyroid hormone, and related peptides in the regulation of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis / G.G. Nussdorfer, M. Balicelioglu, G. Neri, L.K. Malendowicz // Peptides. - 2000. - Vol. 21. - № 2. - P. 309-324.

201. Policepatil, S.M. Hypocalcemic myopathy secondary to hypoparathyroidism / S.M. Policepatil, R.H. Caplan, M. Dolan // WMJ: official publication of the State Medical Society of Wisconsin.-2012. - Vol. 111.-№4.-P. 173-175.

202. Ponnusamy, A. Comparison of heart rate variability parameters during complex partial seizures and psychogenic nonepileptic seizures / A. Ponnusamy, J.L. Marques, M. Reuber// Epilepsia. -2012. - Vol. 53. -№ 8. - P. 1314-1321.

203. Ponnusamy, A. Heart rate variability measures as biomarkers in patients with psychogenic nonepileptic seizures: potential and limitations / A. Ponnusamy, J.L. Marques, M. Reuber // Epilepsy Behav. - 2011. - Vol. 22. - № 4. - P. 685-691.

204. Poulikakos, D. Parathyroid Hormone and Heart Rate Variability in Haemodialysis Patients / D. Poulikakos, M. Malik , D. Banerjee // Nephron. Clinical practice.-2014.-Vol. 126.-№3.-P. 110-115.

205. Preusser, M. Bilateral striopallidodentate calcification (Fahr's syndrome) and multiple system atrophy in a patient with longstandig hypoparathyroidism / M. Preusser, M. Ritzwoegerer, H. Budka, S. Brugger // Neuropathology. - 2007. - № 27. -P. 453-456.

206. Rosa, R.G. Mood disorder as a manifestation of primary hypoparathyroidism: a case report / R.G. Rosa, A.J. Barros, A.R. de Lima, W. Lorenzi, R.R. Da Rosa, K.D. Zambonato, G.V. Alves // J Med Case Rep. -2014. -№ 8. - P. 326.

207. Roztoczynska, D. Neurological disorders in patients with hypoparathyroidism. / D. Roztoczynska, S. Kroczka, M. Kumorowicz-Croch, K. Dolezal-Oltarzewska, M. Kacinsk, J. Starzyk // Przeglad lekarski. - 2010. - Vol. 67. -№ 11.-P. 1149-1154.

208. RuDusky, B.M. ECG abnormalities associated with hypocalcemia / B.M. RuDusky // Chest. - 2001. - Vol. 119. - № 2. - P. 668-669.

209. Servant, D. Heart rate variability. Applications in psychiatry / D. Servant, R. Logier, Y. Mouster, M. Goudemand // Encephale. - 2009. - Vol.35. - №5. -P. 423-428.

210. Shenoy, F.V. Fahr's disease / F.V. Shenoy, D. Volpe, E.R. Ensrud // Practical neurology. - 2009. - Vol. 9. - № 2. - P. 100-101.

211. Shimohama, S. A case with temporal lobe epilepsy associated with hypocalcemia due to primary hypoparathyroidism / S. Shimohama, R. Takahashi // Clinical Neurology. - 2006. -Vol. 46. -№ 7. - P. 510-512.

212. Smets, E.M. The multidimensional Fatigue Inventory (MFI) psychometric qualities of an instrument to assess fatigue / E.M. Smets, B. Garssen, B. Bonke, J.C. De Haes // Journal of psychosomatic research. - 1995. - Vol. 39. - № 3. - P. 315-325.

213. Smogorzewsky, M. Parathyroid hormone stimulates the generation of inositol 1,4,5-triphosphate in brain synaptosomes / M. Smogorzewsky, A. Islam // American journal of kidney diseases. - 1995. - Vol. 26. -№ 5. - P. 814-817.

214. Solzbach, U. / Reversible congestive heart failure in severe hypocalcemia / U. Solzbach, H.R. Kitterer, H. Haas // Herz. - 2010. - Vol. 35. - № 7. - P. 507-510.

215. Stirp, E. Fahrs disease and Aspergers syndrome in a patient with primary hypoparathyroidism / E. Stirp, N. Black, J.M. Ekoe, L. Mottron. // Journal of neurology, neurosurgery and psychiatry.-2000.-Vol. 68.-№ l.-P. 115-116.

216. Stelmasiak, Z. Idiopathic hypoparathyroidism with intracranial calcifications and dominant skin manifestations / Z. Stelmasiak, J.S. Tarach, B.M. Nowicka-Tarach, K. Mitosek-Szewcryk, A. Dropa // Med Sci Monit. - 2000. - Vol. 6. - № 1. - P. 145150.

217. Stuerenburg, H.J. Revesible dementia in idiopathic hypoparathyroidism associated with normocalcemia / H.J. Stuerenburg, H.C. Hansen, A. Thie, K. Kunze // Neurology. - 1996. - Vol. 47. - № 2. - P. 474-476.

218. Taylor, C.B. Depression, heart rate related variables and cardiovascular disease / C.B. Taylor // Int Journal Psychophysiol. -.2010. - Vol. 78. - № 1. - P. 80-88.

219. Titlic, M. Cognitive impairment and epilepsy seizure caused by hypoparathyroidism / M. Titlic, A. Tonkic, I. Jukic, P. Filipovic-Grcic, K. Kolic // Bratislavske lekarske listy. - 2008. - Vol. 109. - № 2. - P. 78-81.

220. Tomomura, A. Rat brain expresses serum calcium-decreasing factor (caldecrin) / A. Tomomura, H. Yamada, K. Itagaki, K. Fujimoto, S. Katoh // Neuroscience letters. - 2002. - Vol. 317. -№ l.-P. 17-20.

221. Ueno, Y. Cortical myoclonus due to hypocalcemia 12 years after thyroidectomy / Y. Ueno, K. Fujishima, H. Kobayashi, Y. Mizuno, Y. Okuma // Clinical Neurology and Neurosurgery. - 2006. - Vol. 108. - № 4. - P. 400-440.

222. Underbjerg, L. Cardiovascular and renal complications to postsurgical hypoparathyroidism: a Danish nationwide controlled historic follow-up study / L. Underbjerg, T. Sikjaer, L. Mosekilde, L. Rejnmark // J Bone Miner Res. -2013. -Vol. 28. - № 11. - P. 2277-2285.

223. Underbjerg, L, Postsurgical hypoparathyroidism - risk of fractures, psychiatric diseases, cancer, cataract, and infections / L. Underbjerg, T. Sikjaer, L. Mosekilde, L. Rejnmark // J Bone Miner Res. - 2014. - Vol. 29. - № 11. - P. 25042510.

(il2)

224. Usdin, T.B. Evidence for a parathyroid honnone-2 receptor selective ligand in the hypothalamus / T.B. Usdin // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138. - № 2. -P. 831-834.

225. Usdin, T.B. The parathyroid hormone 2 receptor / T.B. Usdin., T.I. Bonner, S.R. Hoare // Receptors Channels. - 2002. - Vol. 8. - № 3-4. - P. 211-218.

226. Vaiman, M. Complications in primary and completed thyroidectomy / M. Vaiman, A. Nagibin, J. Olevson // Surg Today. - 2010. - Vol. 40. - № 2. -P. 114-118.

227. Volonté, M.A. Regression on ventral striatum hypometabolism after calcium/calcitriol therapy in paroxysmal kinesigenic choreoathetosis due to idiopathic primary hypoparathyroidism / M.A. Volonté, D. Perani, R. Lanzi, A. Poggi, D. Anchisi, A. Balini, G. Comi, F. Fazio // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2001. - Vol. 71. - № 5.-P. 691-695.

228. Wang, Y. Altered cardiac autonomic nervous function in depression / Y. Wang, X. Zhao, A. O'Neil, A. Turner, X. Liu, M. Berk // BMC Psychiatry. - 2013. -№ 13.-P. 187.

229. Winer, K.K. Synthetic human parathyroid hormone 1-34 replacement therapy: a randomized crossover trial comparing pumpversus injections in the treatment of chronic hypoparathyroidism / K.K. Winer, B. Bo Zhang, J.A. Shrader, D. Peterson, M. Smith, P.S. Albert, G.B. Cutler // J Clin Endocrinol Metab. - 2012. - Vol. 97. - № 2.-P. 391-399.

230. Yu, X. Causal interactions between the cerebral cortex and the autonomic nervous system / X. Yu, C. Zhang, J. Zhang // Sci China. Life Sci. - 2014. -Vol. 57. -№5.-P. 532-528.

231. Zhang, J. Parathyroidectomy and heart rate variability in patients with stage 5 CKD / J. Zhang, X. Yu, B. Sun, J. Bai, Y. Wei, X. Zha, Y. Cui, M. Zeng, J .Zhang, J. Liu, H. Mao, B. Zhang, H. Ren, Y. Ge, X. Xu, Z. Shen, C. Xing, K. Cao, N. Wang // Clin J Am Soc Nephrol. - 2013. - № 8. - P. 1378-1387.

232. Zung, W.W.K. A self-rating depression scale / W.W.K. Zung // Arch Gen Psychiatry. - 1965. - № 12. - P. 63-70.