Некоторые патогенетические механизмы нарушений микроциркуляции у больных сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Перевалова, Евгения Борисовна
- Специальность ВАК РФ14.00.16
- Количество страниц 171
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Перевалова, Евгения Борисовна
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РОЛИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И НАРУШЕНИЙ ТРОМБОЦИТ АРНОГО ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. Эпидемиология сахарного диабета 1 типа и риск острых сердечнососудистых заболеваний.
1.2. Понятие о дисфункции эндотелия и ее роль в патогенезе сахарного диабета 1 типа и его осложнений.
1.2. сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при сахарном диабете 1 типа.
1.3. Состояние микроциркуляции у больных сахарным диабетом 1 типа
1.4. Понятие о кетоацидозе и роли жирно-кислотного метаболизма у больных сахарным диабетом 1 типа.'.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика клинического материала.
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА 3. МАРКЕРЫ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ (МАТЕРИАЛЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ).
3.1. Состояние микроциркуляции у пациентов с СД-1 при кетоацидозе.
3.2. Содержание циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов у пациентов с сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе.
3.3. Активность фактора фон Виллебранда в крови у больных сахарным диабетом 1 типа, осложненным кетоацидозом.
3.4. Содержание эндотелина-1 в крови у пациентов с сахарным диабетом
1 типа, осложненным кетоацидозом.
3.5. нитроксидпродуцирующая функция у больных сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе.
ГЛАВА 4. ПОКАЗАТЕЛИ ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА И ЖИРНО-КИСЛОТНЫЙ СОСТАВ ЛИПИДОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ (МАТЕРИАЛЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ).
4.1. Агрегация тромбоцитов у больных сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе.
4.2. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, осложненным кетоацидозом.
4.3. Жирно-кислотный состав липидов сыворотки крови у пациентов с сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе.
ГЛАВА 5. КОРРЕЛЯЦИОННАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ, ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА, ЖИРНО-КИСЛОТНОГО СПЕКТРА ЛИПИДОВ КРОВИ, ПОКАЗАТЕЛЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА, ОСЛОЖНЕННЫМ КЕТОАЦИДОЗОМ (МАТЕРИАЛЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ).
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Патогенез поражения сердечно-сосудистой системы при остром отравлении уксусной кислотой2012 год, доктор медицинских наук Соколова, Наталья Анатольевна
Роль эндотелиальной дисфункции, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в патогенезе острого отравления уксусной кислотой2008 год, кандидат медицинских наук Руцкина, Елена Анатольевна
Клинико-патогенетическое значение нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и показателей микроциркуляции у больных первичной подагрой2012 год, кандидат медицинских наук Шангина, Анна Михайловна
Механизмы нарушений микроциркуляции и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при электротравме2012 год, кандидат медицинских наук Любин, Антон Викторович
Закономерности изменений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции у больных с перитонитом при териальной гипертензии артериальной гипертензии2013 год, кандидат медицинских наук Трусова, Юлия Сергеевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Некоторые патогенетические механизмы нарушений микроциркуляции у больных сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе»
Сахарный диабет 1 типа (СД-1) составляет не более 10-15% от всех случаев СД, однако играет большую медико-социальную значимость, так как развивается у молодых людей. В 60% - это лица в возрасте от 20 до 40 лет [22, 58, 59, 61, 62]. Несмотря на то, что ведущей причиной инвалидизации и смертности у больных СД-1 являются микро- и макрососудистые поражения, в течение первых лет заболевания максимальная летальность отмечается на фоне острых метаболических осложнений [22, 58, 215, 237, 264, 335, 359]. В России при диабетическом кетоацидозе смертность у детей и подростков составляет 7%, тогда как отечественных данных по взрослым нет [238]. Между тем, у пациентов с декомпенсированным СД-1 на фоне выраженных метаболических нарушений помимо отека головного мозга, также могут развиваться и острые сердечно-сосудистые катастрофы, нередко приводящие к гибели больных [144, 206, 246, 263, 281, 317, 343, 349, 355, 359].
Большое количество исследований посвящено изменениям в единой клеточно-гуморальной системе организма, приводящим к развитию СД и его осложнений [1, 15, 23, 36, 38, 79, 84, 88, 94, 97,101, 108, 111, 143, 159, 163, 165, 170, 172, 221, 225]. При этом особое значение уделяется эндотелию сосудов и тромбоцитарному звену гемостаза, так как дисфункция именно этих двух звеньев запускает каскад патологических реакций, приводящих, в конечном итоге, к нарушению процессов микроциркуляции. Установлено, что в условиях гипергликемии глюкоза беспрепятственно может проникать в эндотелий сосудов, вызывая дисфункцию этих клеток, вследствие чего у больных СД-1 нарушается выработка таких маркеров эндотелиальной дисфункции, как фактор фон Виллебранда, эндотелии-1, а также основного вазодилататора - оксида азота. Доказано, что у пациентов с СД-1 тромбоциты характеризуются высокой адгезивностью и склонностью к агрегации [5, 45, 84, 88, 91, 95, 101, 134, 142, 143, 163, 166, 169, 187, 218, 235, 254]. Однако в большинстве работ полученные результаты отражают, в основном, патогенетические механизмы формирования микроангиопатий, тогда как проблема изучения функции эндотелия и тромбоцитарного звена гемостаза при кетоацидозе освящена в литературе в меньшей степени, при этом практически не проводилось динамического наблюдения за пациентами [99, 149, 131, 158, 253, 262].
В настоящее время уделяется огромное значение влиянию дисбаланса жирных кислот липидов сыворотки крови не только на кардиомициты, но и на состояние эндотелия и функцию тромбоцитов, в том числе и при СД [14, 21,28, 48, 54, 55, 56, 73, 78, 113, 114, 132, 157, 182, 186, 187, 209, 232, 323, 339]. Однако по данным литературы, исследования, посвященные изучению жирно-кислотного метаболизма у больных СД-1 на фоне кетоацидоза довольно ограничены [149, 158, 341, 342].
Таким образом, у пациентов с СД-1 при кетоацидозе изучение дисфункции эндотелия, тромбоцитарного звена гемостаза, изменений спектра жирных кислот липидов сыворотки крови в развитии нарушений микроциркуляции представляет собой актуальную задачу.
Цель и задачи настоящего исследования
Цель - определение патогенетической взаимосвязи между показателями эндотелиальной дисфункции, тромбоцитарного звена гемостаза, изменениями в жирно-кислотном составе липидов сыворотки крови и установление их роли в развитии нарушений микроциркуляции у больных сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе.
Задачи исследования:
1. Изучить методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) основные показатели микроциркуляции у пациентов с сахарным диабетом 1 типа на фоне кетоацидоза при динамическом наблюдении.
2. Исследовать содержание десквамированных эндотелиоцитов, активность фактора фон Виллебранда, концентрацию эндотелина-1 и уровень метаболитов оксида азота в крови больных сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе в динамике.
3. Оценить агрегационную функцию тромбоцитов и лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию у пациентов с сахарным диабетом 1 типа на фоне кетоацидоза при динамическом наблюдении.
4. Изучить изменения жирно-кислотного состава липидов сыворотки крови у больных сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе в динамике.
5. Оценить характер корреляционных взаимосвязей между изученными показателями и определить их патогенетическую роль в развитии нарушений микроциркуляции крови у пациентов с сахарным диабетом 1 типа на фоне кетоацидоза.
Научная новизна
У пациентов с сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе отмечаются разнонаправленные изменения микроциркуляции: несмотря на увеличение показателей базального кровотока (М, a, Kv), вклад эндотелиальных факторов в регуляцию сосудистого тонуса (Аэ/а) к 5-м суткам госпитализации при исходно нормальном значении уменьшается и вновь повышается к 10-м после купирования острых метаболических нарушений.
Выявлено, что при наличии выраженной эндотелиальной дисфункции, характеризующейся повышением содержания десквамированных эндотелиоцитов, эндотелина-1, активности фактора фон Виллебранда в крови больных сахарным диабетом 1 типа с кетоацидозом, также увеличивается содержание метаболитов оксида азота; данные изменения сохраняются и после купирования острых метаболических нарушений.
У больных сахарным диабетом, осложненным кетоацидозом, на протяжении всего периода наблюдения установлено усиление спонтанной и понижение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия изменяется разнонаправлено: у пациентов с ранее установленным диагнозом в 1-е сутки госпитализации отмечается усиление лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, тогда как при впервые выявленном сахарном диабете 1 типа на протяжении всего периода наблюдения количество лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов понижено.
Впервые показано, что в крови больных СД-1 на фоне кетоацидоза, кроме увеличения удельного веса насыщенных жирных кислот и уменьшения ненасыщенных, сохраняющихся и после купирования острых метаболических нарушений, имеются разнонаправленные сдвиги в обоих пулах жирных кислот: максимальные изменения в пуле насыщенных кислот выявлены в 1-е сутки наблюдения за счет повышения миристиновой, пальмитиновой и стеариновой кислот; наибольшие отклонения в пуле ненасыщенных жирных кислот в 1-е сутки отмечаются за счет арахидоновой, а в 5-е и 10-е сутки госпитализации — за счет а-линоленовой кислоты.
Между изученными показателями жирно-кислотного обмена, тромбоцитарного гемостаза, функции эндотелия и показателями лазерной допплеровской- флоуметрии установлены разнонаправленные корреляционные взаимосвязи, которые указывают на патогенетическую роль выявленных изменений в нарушениях микроциркуляции.
Теоретическая и практическая значимость работы
В* результате проведенного исследования показана роль эндотелиальной дисфункции, нарушений в тромбоцитарном звене гемостаза, сдвигов в жирно-кислотном спектре липидов сыворотки крови, а также значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии в развитии расстройств капиллярного кровотока у больных сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе. Для определения нарушений микроциркуляции может быть использовано динамическое проведение лазерной'допплеровской флоуметрии.
Внедрение результатов в практику
Основные ( положения, вытекающие из проведенных исследований, 'внедрены в учебный процесс ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» кафедр факультетской терапии, терапии ФПК и ППС, патологической физиологии и лечебно-диагностическую практику отделения терапии МУЗ «Городская клиническая больница №1» г. Читы.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. При сахарном диабете 1 типа с кетоацидозом имеются существенные нарушения микроциркуляции, характеризующиеся увеличением показателей базального кровотока (М, a, Kv) в течение всего периода наблюдения при одновременном снижении эндотелиальных факторов регуляции (Аэ/а) на 5-е сутки госпитализации.
2. У больных сахарным диабетом 1 типа, осложненным кетоацидозом, на протяжении всего периода наблюдения выявлены признаки значительной эндотелиальной дисфункции и изменений тромбоцитарного звена гемостаза.
3. При сахарном диабете 1 типа на фоне кетоацидоза в течение всего периода наблюдения установлены существенные сдвиги в фракционном составе жирно-кислотного спектра крови, характеризующиеся увеличением пула насыщенных и снижением пула ненасыщенных жирных кислот.
4. Основные показатели эндотелиальной дисфункции, жирно-кислотного спектра липидов сыворотки крови, тромбоцитарного гемостаза, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии взаимосвязаны между собой, а также показателями лазерной допплеровской флоуметрии, и могут указывать на роль выявленных изменений в патогенезе нарушений процессов микроциркуляции у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, осложненным кетоацидозом.
Апробация диссертации
Результаты исследования доложены и обсуждены на II Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2007); XV Всероссийском конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008); V конференции молодых учёных России с международным участием: «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2008); Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 55-летию Читинской государственной медицинской академии (Чита, 2008); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2008); Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2009).
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 171 странице машинописного текста, иллюстрирована 32 таблицами и 7 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования и клинической характеристики групп больных, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 245 отечественных и 119 зарубежных источников.
Похожие диссертационные работы по специальности «Патологическая физиология», 14.00.16 шифр ВАК
Клинико-патофизиологический анализ нарушений системы гемостаза и процессов свободнорадикального окисления при сахарном диабете 2-го типа в сочетании с инфекционно-воспалительными заболеваниями внутрен2004 год, кандидат медицинских наук Пайманов, Иван Валерьевич
Роль окислительного стресса в развитии и прогрессировании поздних осложнений сахарного диабета 2 типа. Возможности антиоксидантной терапии2010 год, доктор медицинских наук Занозина, Ольга Владимировна
Роль нарушений метаболизма гомоцистеина в развитии ишемической болезни сердца при сахарном диабете 2-го типа2007 год, кандидат медицинских наук Алина, Асел Разаккызы
Клинико-патогенетическое значение изменений некоторых показателей воспаления и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных первичным остеоартрозом2011 год, кандидат медицинских наук Цвингер, Светлана Матвеевна
Влияние клинико-биохимических, генетических, гемостатических факторов на развитие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 1-го типа2006 год, кандидат медицинских наук Рогова, Ирина Петровна
Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Перевалова, Евгения Борисовна
Выводы:
1. У пациентов с сахарным диабетом 1 типа при кетоацидозе наряду с усилением капиллярного кровотока, характеризующимся увеличением показателей перфузии М, a, Kv, выявлено снижение вклада эндотелиальных факторов в регуляцию тонуса на 5-е сутки госпитализации.
2. При сахарном диабете 1 типа, осложненном кетоацидозом, независимо от стажа заболевания, выявлена эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся в увеличении количества десквамированных эндотелиоцитов в крови (максимально выраженным на 10-е сутки лечения); уровня эндотелина-1 (с пиком повышения на 5-е сутки госпитализации), а также активности фактора фон Виллебранда, сохраняющейся высокой в течение всего периода наблюдения.
3. У пациентов с сахарным диабетом 1 типа, осложненным кетоацидозом, установлено усиление нитроксидпродуцирующей функции эндотелия, проявляющейся в повышенном синтезе метаболитов азота и сохраняющееся в течение всего периода госпитализации. Наиболее выраженные изменения зарегистрированы у больных с впервые диагностированным заболеванием при поступлении в стационар.
4. При сахарном диабете 1 типа, осложненном кетоацидозом, выявлены существенные изменения в жирно-кислотном составе липидов сыворотки крови: в течение всего периода наблюдения установлено увеличение удельного веса насыщенных жирных кислот, максимально выраженного в 1-е сутки госпитализации (за счет миристиновой, пальмитиновой и стеариновой кислот), а также уменьшение содержания ненасыщенных жирных кислот (в 1-е сутки — за счет арахидоновой, в 5-е и 10-е сутки - за счет а-линоленовой кислоты).
5. У больных сахарным диабетом 1 типа с кетоацидозом выявлены изменения агрегационной способности крови: на протяжении всего периода наблюдения установлено усиление спонтанной и понижение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов; наиболее выраженные сдвиги зарегистрированы на 10-е сутки госпитализации.
6. При сахарном диабете 1 типа, осложненном кетоацидозом, установлены разноноправленные изменения лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии: при впервые выявленном заболевании отмечалось угнетение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии в течение всего периода наблюдения; тогда как у больных с ранее установленным диагнозом при кетоацидозе в 1-е сутки госпитализации количество лимфоцитарно-тромбоцитарных комплексов было повышено.
7. Между маркерами эндотелиальной дисфункции, показателями жирно-кислотного спектра липидов сыворотки крови, тромбоцитарного гемостаза, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезией и показателями ЛДФ-метрии установлены разнонаправленные корреляционные взаимосвязи, указывающие на возможную роль выявленных изменений в патогенезе нарушений процессов микроциркуляции у пациентов с СД-1, осложненным кетоацидозом.
Практические рекомендации:
Для оценки нарушений микроциркуляции больным сахарным диабетом 1 типа с кетоацидозом необходимо проведение лазерной допплеровской флоуметрии в динамике (на 1-е, 5-е и 10-е сутки лечения). Кроме определения показателей базального кровотока (М, а и Kv), также необходимо рассчитывать вклад эндотелиальных факторов (коэффициент Аэ/ст).
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Перевалова, Евгения Борисовна, 2009 год
1. Абакумов М.М. Оксид азота и свертывающая система крови в клинике / М.М. Абакумов, П.П. Голиков // Вестник Российской РАМН. 2005. - № 10.-С. 53-56.
2. Абрамов Д.Д. Полиморфизм гена PTPN22 (1858С/Т) в русской популяции у больных сахарным диабетом 1 типа и у здоровых доноров / Д.Д. Абрамов, Д.Ю. Трофимов, Л.П. Алексеев // Иммунология. 2007. - № 4. - С.200-201.
3. Адгезия тромбоцитов в цельной крови к коллагену: простой и быстрый количественный метод исследования / B.C. Гуревич и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 1999. № 4. - С. 39-42.
4. Азизов Г.А. Функциональные пробы в оценке степени нарушений микроциркуляции при заболеваниях сосудов нижних конечностей / Г.А. Азизов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006. - Т.5, № 1.- С. 37-43.
5. Александрова Е.А. Состояние мембран тромбоцитов у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от стадии диабетической нефропатии : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.03 / Е.А. Александрова. — Тюмень, 2002.- 18 с.
6. Альфонсов В.В. Роль метаболических процессов в регуляции системы гемостаза : автореф. дис. д-ра мед. наук : 03.00.13 / В.В. Альфонсов. -Фрунзе, 1978.-36 с.
7. Альфонсова Е.В. Закономерности в развитии сдвигов в системе гемостаза и морфологии органов иммунной системы при экспериментальном лактат-ацидозе : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.16 / Е.В. Альфонсова . -Чита, 2001.-24 с.
8. Андрианова Е.А. Пути интенсификации лечение детей и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.03 / Е.А. Андрианова. Москва, 2006. - 20 с.
9. Аникеева С.П. Органоспецифические черты метаболизма кетоновых тел в тканях / С.П. Аникеева // Вопросы медицинской химии. 1988. — № 6. — С.11-16.
10. Ю.Архипов М.А. Изменения метаболизма жирных кислот и углеводов при острой ишемии миокарда / М.А. Архипов, Д.Х. Камардинов, С.В. Мадоян // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — № 4 (5). С. 95-98.
11. Асташкин Е.И. Фармакологическая регуляция обмена энергетических субстратов в кардиомиоцитах при патологических состояниях, связанных с ишемией / Е.И. Асташкин, М.Г. Глезер // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. -№ 5 (6). - С. 112-123.
12. Атерогенные свойства сывороток крови детей, больных сахарным диабетом 1 типа / М.М. Шагаева и др. // Пробемы эндокринологии. 1993. - № 1. — С. 14-15.
13. Бакшеева Е.В. Некоторые патогенетические механизмы формирования сердечной недостаточности при гипо- и гипертиреозе : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.16 / Е.В. Бакшеева. Чита, 2005.-20 с.
14. Балаболкин М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами а-липоевой кислоты / М.И. Балаболкин, В.М. Креминская, Е.М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2005. - Т. 51, № 3. - С. 22-33.
15. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. 2-е изд., доп. - М. : Ньюдиамед, 2001. - 296 с.
16. Баркаган З.С. ДВС-синдром в пожилом возрасте — особенности патогенеза, клиники и терапии / З.С. Баркаган // Клиническая геронтология. 2007. -№4.-С. 41-43.
17. Бельченко Д-И. Активация межклеточных взаимодействий в циркулирующей крови и микроциркуляция / Д.И. Бельченко, А.В. Есипова, Е.А. Кривошеина // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2005. Т.4., № 4 (16). - С. 53-57
18. Пётч Б. Гемостазиология. Рациональная диагностика и терапия / Б. Пётч, К. Мандлер, Е. Сушко. Киев : Здоровье, 2006. — 288 с.
19. Биология и физиология семейства эндотелинов / С.А. Патрая и др. // Кардиология. 2000. - № 6. - С. 78-85.
20. Боднар П. Н. Сердце при сахарном диабете / П.Н. Боднар // Проблемы эндокринологии. 1987. - Т. 23, № 4. - С. 77-79.
21. Бокарев И.Н. Сахарный диабет. Руководство для врачей / И.Н. Бокарев, В.К. Беликов, О.И. Шубина. М. : ООО Медицинское информационное агентство, 2006. — 400 с.
22. Бондарь И.А. Активность лизосомальных ферментов сыворотки и лейкоцитов крови у больных сахарным диабетом типа 1 / И.А. Бондарь, А.Б. Пупышев, В.В. Климонтов // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 5. — С. 3-6.
23. Боярская Е.С. Социально-психологические аспекты реабилитации подростков с сахарным диабетом 1 типа : автореф. дис. канд. мед. наук : 19.00.05 / Е.С. Боярская. Архангельск, 2006. - 24 с.
24. Бышевский А.Ш. Биохимия для врача / А.Ш. Бышевский, О.А. Терсенов. -Екатеринбург : Уральский рабочий, 1994. — 384 с.
25. Ванин А.Ф. Оксид азота и его обнаружение в биосистемах методом электронного парамагнитного резонанса / А.Ф. Ванин // Успехи физиол. наук. 2000. - № 4. - С. 455-8.
26. Бельков В.В. Свободные жирные кислоты — новый маркер инсулинорезистентности и ишемии / В.В. Вельков // Дальневосточный медицинский журнал. 2008. - № 4. - С. 120-122.
27. Взаимосвязь агрегации тромбоцитов с дислипопротеидемиями и полиненасыщенными жирными кислотами / Е.И. Соколов и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - №5 (5). - С. 87-93.
28. Витковский Ю.А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза : автореф. дис. д-ра мед. наук : 14.00.16 / Ю.А. Витковский. Чита, 1997. — 40 с.
29. Витковский Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного образования / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, А.В. Солопов // Иммунология. — 1999. — № 4.- С. 35-37
30. Витковский Ю.А. Цитокины и гемостаз в норме и при патологии / Ю.А. Витковский // Забайкальский медицинский вестник. 2003. - № 3. - С. 2832.
31. Витковский Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдром / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, А.В. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. - № 1 (25). - С. 15-28.
32. Витковский Ю.А. Патогенетическое значение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, А.В. Солпов // Медицинская иммунология. 2006. - Т.8, № 5-6. - С. 745-752.
33. Витковский Ю.А. Итоги 10-летнего исследования механизмов лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, А.В. Солпов // Забайкальский медицинский вестник. — 2008. — № 3. — С. 3035.
34. Влияние вил она на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию при сахарном диабете 1 типа / Б.И. Кузник и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. - № 3 (31). — С. 19-26.
35. Влияние диквертина на интенсивность процесса перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом при лечении грибкового пораженияногтей / Э.И. Дзуцева и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 2003.-№4.-С. 11-13.
36. Влияние интерлейкинов 1(3, 2, 10 и 16 на взаимодействие лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов с экстрацеллюлярным матриксом / Ю.А. Витковский и др. // Иммунология. 2006. - № 3. - С. 141-143.
37. Влияние полиморфных вариантов гена эндотелиальной синтазы окиси азота на развитие и течение хронической сердечной недостаточности / Н.Ф. Яковлева и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. - № 7 (5).-С. 56-61.
38. Влияние эндотелина и оксида азота на тонус сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью / Е.Н. Денисов и др. // Терапевтический архив. 2007. - № 12. - С. 44-47.
39. Внутриклеточный метаболизм у больных инсулинзависимым и инсулиннезависимым типами сахарного диабета / Г.М. Яковлев и др. // Пробемы эндокринологии. 1991. - № 2. - С. 11-14.
40. Внутрисосудистое свертывание крови при сахарном диабете / Я.М. Ена и др. // Проблемы эндокринологии. 1991. - № 5. - С. 64-70.
41. Возрастные особенности гемостаза в норме и при сахарном диабете 1 типа / Е.И. Кондратьева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. - № 1 (25). С.-61-64.
42. Возрастные особенности системы гемостаза у людей / С.А. Юрчук и др. // Забайкальский медицинский вестник. — 2004. — № 4. С. 116-118.
43. Волков А.В. Дисфункция эндотелия при системной склеродермии — клинико-патогенетическая корреляция / А.В. Волков, Э.С. Мач, Н.Г. Гусева // Терапевтический архив. 2008. - № 10. - С. 68-72.
44. Вотякова О.И. Гемодинамика и механизмы ее регуляции при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков : автореф. дис. д-ра мед. наук : 14.00.09 / О.И. Вотякова. Иваново, 2006. - 39 с.
45. Гемостаз у детей и взрослых с сахарным диабетом 1 типа / Е.А. Кондратьева и др. // Сахарный диабет. 2007. - № 4. - С. 50-53.
46. Гипоксия и оксид азота / И.Ю. Малышев и др. // Вестник РАМН. — 2000. — № 9. С.44-48.
47. Говорин А.В. Нестабильная стенокардия: вопросы патогенеза и принципы фармакотерапии с учетом психопатологических нарушений : автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.06 / А.В. Говорин. М., 1991.-35 с.
48. Гогин Е.Е. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь / Е.Е. Гогин // Клиническая медицина. 1998. - № 11.-С. 10-13.
49. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П.П. Голиков. М: ИД Медпрактика-М, 2004. - 180 с.
50. Голиков П.П. Определение нитрита/нитрата (Unox) в моче / П.П. Голиков, Н.Ю. Николаева // Клиническая лабораторная диагностика. — 2004. № 1. -С. 3-15.
51. Гомазков О.А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологичесике и патологические аспекты / О.А. Гомазков // Кардиология. 2001. - № 2. -С. 50-58.
52. Гомазков О.А. Вазоактивные пептиды и ростовые сосудистые факторы. Роль в патогенезе артериальной гипертонии / О.А. Гомазков // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2 (4). - С. 11-15.
53. Гончарова Е.В. Патогенетическое значение изменений жирных кислот и адениловых нуклеотидов в крови больных гипертонической болезнью с сердечной недостаточностью : дис. . канд. мед. наук : 14.00.16 / Е.В. Гончарова. Чита, 2002. - 157 с.
54. Гончарова Е.В. Анемическое сердце: закономерности развития, патогенетическое обоснование терапии : дис. . д-ра мед. наук : 14.00.16 / Е.В. Гончарова. Чита, 2008. - 302 с.
55. Горбунов В.В. Острое алкогольное поражение сердца: механизмы развития и принципы патогенетического лечения : автореф. дис. д-ра мед. наук : 14.00.16 / В.В. Горбунов. Чита, 2006. - 39 с.
56. Государственный регистр больных сахарным диабетом. Пособие для врачей / под ред. И.И. Дедова. М. : Медицина для вас, 2004. - 96 с.
57. Государственный регистр сахарного диабета: распространенность инсулинзависимого диабета и его осложнений / И.И. Дедов и др. // Проблемы эндокринологии. 1997. - № 6 . - С. 10-13.
58. Гурова О.А. Реактивность системы микроциркуляции у девушек при тепловой пробе / О.А. Гурова, Т.И. Станишевская // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006. — Т.5, № 1. — С. 58-63.
59. Дебют сахарного диабета у взрослых. Пособие для врачей / под ред. И.И. Дедова. М., 2004. - 44 с.
60. Дедов И.И. О регистре сахарного диабета / И.И. Дедов, Ю.И.Сунцов, С.В. Кудрякова // Проблемы эндокринологии. 1995. — № 3. — С. 4-7.
61. Дедов И.И. Состояние и пути развития отечественной эндокринологии / И.И. Дедов, О.Н. Юденич // Вестник Российской РАМН. 2006. - № 9-10. -С. 38-44.
62. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови / Н.Н. Петрищев и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. -№ 1. - С. 50-52.
63. Диагностически значимые маркеры эндотелиальной дисфункции у больных молодого возраста с артериальной гипертонией / С.В.Лямина и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2007.- Т. 6, № 3 (23). — С. 59-65.
64. Диагностические возможности лазерной допплерографии в оценке эндотелиальной дисфункции при гипертонической болезни / З.А. Баете и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005. - Т.4, № 1. - С. 26-28.
65. Дискуссия по статье J. Couzin "Cholesterol veers off script" (Холестерин меняет сценарий) / А.В. Сусеков и др. // Кардиологический вестник. 2009. -Т. 1 ( 16), № 1.-С. 56-66.
66. Дисфункция эндотелия, артериальная гипертония: терапевтические возможности/ B.C. Задионченко и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - № 2 (2). - С. 79-90.
67. Дисфункция эндотелия и факторы риска при ишемической болезни сердца / А.Е. Филиппов и др. // Клиническая медицина. 2006. - № 2 . - С. 28-32.
68. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / И.А. Ковалев и др. // Кардиология. — 2004. — № 1. — С. 39-42.
69. Довгалевский П.Я. Эндотелины вазоконстрикторы и модуляторы функций тромбоцитов и заболеваниями / П.Я. Довгалевский, А.А. Свистунов, О.С. Волкова // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2002. - № 3 (11). - С. 20-22.
70. Долгов В.В. Лабораторная диагностика нарушения гемостаза / В.В. Долгов, П.В. Свирин. М. ; Тверь : ООО Издательство Триада, 2005. - 227 с.
71. Жеребцова С.В. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при ишемической болезни сердца : дис. . канд. мед. наук : 14.00.16 / С.В. Жеребцова. — Чита, 2008.- 132 с.
72. Зайцев Д.Н. Патогенетическое значение изменений жирнокислотного состава липидов крови и вариабельности ритма сердца у больных острым алкогольным поражением миокарда : дис. . канд. мед. наук : 14.00.16 / Д.Н. Зайцев. Чита, 2004. - 126 с.
73. Затейщикова А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А.А. Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология. 1998. - № 9. - С. 68-80.
74. Защитные и повреждающие эффекты периодической гипоксии: роль оксида азота / Е.Б. Манухина и др. // Вестник РАМН. 2007. - № 2. - С. 25-33.
75. Значение активации тромбоцитов и изменений эритроцитов в возникновении тромботических и реологических нарушений при ишемической болезни сердца / Т.Е. Широкова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. - № 6 (5). - С. 18-24.
76. Зотова И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И.В. Зотова, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. 2002. - № 4. - С. 58-67.
77. Ибрагимов Т. К. Спектр липидов сыворотки крови при сахарном диабете / Т. К. Ибрагимов // Проблемы эндокринологии. — 1990. — Т. 36, № 5. — С. 3334.
78. Иванов К.П. Роль лейкоцитов в динамике микроциркуляции в норме и при патологии / К.П. Иванов, Н.Н. Мельникова // Вестник РАМН. 2004. — № 4. - С. 3-13.
79. Изменение показателей функции внешнего дыхания под влиянием беротека и гистамина у больных сахарным диабетом / Е.А. Титова и др. // Терапевтический архив. 2008. - № 3. - С. 66-69.
80. Иконникова Е.И. Способ исследования внутрисосудистой агрегации тромбоцитов in vitro / Е И. Иконникова, JI.A. Черноусова, И.Р. Мошкина // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. № 6. - С. 20-21.
81. Иммуногенетика сахарного диабета 1-го типа / P.M. Хаитов и др. // Иммунология. 2008. - № 4. - С. 223-237.
82. Иммунные и гемостатические реакции в эксперименте и клинике / Н.Н. Цыбиков и др. // Забайкальский медицинский вестник. 2004. - № 4. - С. 108-111.
83. Исакова Н.В. Некоторые патогененетические аспекты развития ангиопатий при сахарном диабете : дис. . канд. мед. наук : 14.00.16 / Н.В. Исакова. — Чита, 2007.- 116 с.
84. Использование достижений в области молекулярной иммуногенетики человека в клинике сахарного диабета 1-го типа / И.И. Дедов и др. // Вестник Российской РАМН. 2008. -№ 10. - С. 45-51.
85. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете 1-го типа: роль дисфункции эндотелия / М.В. Шестакова и др. // Кардиология . 2005. -№6. -С. 35-41.
86. Карлова Н.Г. Патогенетические механизмы и клиническая картина сахарного диабета 1 типа у больных бурятской популяции : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.16 ; 14.00.03 / Н.Г. Карлова. Иркутск, 2005.-22 с.
87. Касаткина С.Г. Клинико-патогенетическое значение морфо-функциональных изменений эритроцитов при сосудистых осложнениях сахарного диабета 1 типа : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.05 / С.Г. Касаткина. Астрахань, 2004. - 24 с.
88. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук. Саратов : Изд-во СГУ, 2002.-102 с.
89. Киричук В.Ф. Функция эндотелия сосудистой стенки (обзор литературы) /
90. B.Ф. Киричук, А.П. Ребров, С.И. Россошанская // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. - № 2 (22). - С. 23-29.
91. Киричук В.Ф. Изменения микроциркуляторного звена системы гемостаза у детей с сахарным диабетом 1 типа, пути коррекции / В.Ф Киричук., Н.В. Болотова, Н.В. Николаева // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006. - Т. 5, № 3 (19). - С. 68-73.
92. Киселева З.М. Болезнь Виллебранда современные представлении / З.М. Киселева, И.Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2000. — № 3 (3) —1. C. 18-21.
93. Клименко О.В. Влияние оксида азота на иммунитет, гемостаз в норме и при некоторых патологических состояниях : автореф. дис.канд. мед. наук : 14.00.16 / О.В. Клименко.-Чита, 2002.- 18 с.
94. Ключерева Н.Н. Патогенетическое обоснование применения вилона при сахарном диабете 1 типа : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.16 / Н.Н. Ключерева. Чита, 2005. - 24 с.
95. Козлов В.И. Гистофизиология системы микроциркуляции / В.И. Козло // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. - Т. 2, № 3. — С. 79-85.
96. Козлов В.И. Система микроциркуляции крови: клинико-морфологические аспекты изучения / В.И. Козлов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006. - Т. 5, № 1. — С. 84-101.
97. Колесниченко JI.P. Саногенетические аспекты действия этногенеза на состояние системы гемостаза и уровень инсулина в крови у больныхсахарным диабетом первого типа : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.16 / J1.P. Колесниченко. Чита, 2006. - 22 с.
98. Комплексная интерпретация агрегатограмм для оценки функциональной активности тромбоцитов у больных гипертонической болезнью / А.Г. Кочетов и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 4. — С. 43-45.
99. Конечный этап свертывания крови в норме и при патологии / В.Г. Стуров и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2007. -№ 2. - С. 26-29.
100. Коррекция нарушений микроциркуляции у детей с сахарным диабетом 1 типа / Н.В. Николаева и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. -2008. Т. 4, № 2. - С. 100-104.
101. Котельницкая Л.И. Дисфункция эндотелия при ишемической болезни сердца у геронтологических больных / Л.И. Котельницкая, А.А. Кициева, Л.А. Хаишева // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - № 2 (6).-С. 19-24.
102. Кочкова Т.В. Некоторые патогенетические механизмы дисфункции эндотелия у женщин с хирургической менопаузой : дис. . канд. мед. наук : 14.00.16/Т.В. Кочкова.-Чита, 2006.- 115 с.
103. Критерии оценки дисфункции эндотелия артерий и пути её коррекции (обзор литературы) / Т.А. Пушкарева и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. - № 5. - С. 3-7.
104. Крупаткин А.И. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови / А.И. Крупаткин, В.В. Сидоров. М. : Медицина, 2005. - 256 с.
105. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая защита организма / Б.И. Кузник, В.Н. Васильев, Н.Н. Цыбиков. М. : Медицина, 1989. - 320 с.
106. Кузник Б.И. Регуляторные пептиды и их экспериментальное и клиническое изучение / Б.И. Кузник // Забайкальский медицинский вестник. 2003.-№3.-С. 14-18.
107. Кузник Б.И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б.И. Кузник, Н.Н. Цыбиков, Ю.А. Витковский // Забайкальский медицинский вестник. -2004. — № 4. С. 13-19.
108. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови / Б.И. Кузник. — М. : Вузовская книга, 2004. — 286 с.
109. Кузник Б.И. Возрастные особенности системы гемостаза у людей / Б.И. Кузник, Ю.А. Витковский, Е.В. Люлькина // Успехи геронтологии. 2005. — Вып.16.-С. 38-47.
110. Кузник Б.И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б.И. Кузник, Н.Н. Цыбиков, Ю.А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. - № 2 (22). - С. 3-16
111. Кузник Б.И. Адгезивные молекулы и лейкоцитарно-тромбоцитарные взаимодействия / Б.И. Кузник., Ю.А. Витковский, А.В. Солпов // Вестник гематологии. 2006. -Т. 2, № 2. - С. 42 - 55.
112. Ларева Н.В. Некоторые патогенетические механизмы развития сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью : дис. . канд. мед. наук : 14.00.16 / Н.В. Ларева. Чита, 2002. - 157 с.
113. Ларева Н.В. Патогенетические механизмы сердечно-сосудистых нарушений в постменопаузе : автореф. дис. д-ра мед. наук : 14.00.16 / Н.В. Ларева. Чита, 2008. - 42 с.
114. Лебкова Н.П. Современные представления о внутриклеточных механизмах обеспечения энергетического гомеостаза в норме и при патологии / Н.П. Лебкова // Вестник РАМН. 2000. - № 9. - С. 16-22.
115. Липидный спектр мембран эритроцитов при сахарном диабете у детей /
116. B.В. Новицкий и др. // Проблемы эндокринологии. 2006. - Т. 52, № 4.1. C. 3-6.
117. Литвин Ф.Б. Возрастные и индивидуально-типологические особенности микроциркуляции у мальчиков, подростков и юношей / Ф.Б. Литвин // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005. - Т. 4, № 1. — С. 44-50.
118. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы гипоксии / Л.Д. Лукьянова // Вестник РАМН. 2000. - № 9. - С. 3-12.
119. Лукьянчиков B.C. Кетоз и кетоацидоз. Патохимический и клинический аспект / B.C. Лукьянчиков // Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12, №23.-С. 1301-1306.
120. Мазурина Н.К. Нарушения гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковой системы при сахарном диабете / Н.К. Мазурина // Проблемы эндокринологии. 2007. - Т. 53, № 2. - С. 29-34.
121. Макаров В.А. Патология гемостаза / В.А. Макаров // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. - № 4. - С. 40-48.
122. Манухина Е.Б. Роль оксида азота в сердечно-сосудистой патологии: взгляд патофизиолога / Е.Б. Манухина, И.Ю. Малышев // Российский кардиологический журнал. 2000. - № 5 (25). - С. 55-62.
123. Манухина Е.Б. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции / Е.Б. Манухина, И.Ю. Малышев, В.И. Бувальцев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - № 2 (4). - С. 26-30.
124. Марков Х.М. L-аргинин оксид азота в терапии болезней сердца и сосудов / Х.М. Марков // Кардиология. - 2005. - № 6. - С. 87-95.
125. Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия / Х.М. Марков //Кардиология. 2005. - № 12. - С. 62-72.
126. Марков Х.М. Оксид азота и ишемическая болезнь сердца / Х.М. Марков // Вестник РАМН. 2009. - № 2. - С. 40-46.
127. Маслякова Г.Н. О сущности и значении диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в патологии / Г.Н. Маслякова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. -№ 1 (21). - С. 8-12.
128. Меныцикова Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных физиологических состояниях / Е.Б. Меныцикова, Н.К. Зенков, В.П. Реутов // Биохимия. 2000. - № 4 (65). - С. 485-503.
129. Метельская В.А. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови / В.А. Метельская, Н.Г. Туманова // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005. № 6. - С. 15-18.
130. Механизмы формирования тромба при атеросклерозе / Н. Ананьева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 2 (10). - С. 10-17.
131. Микроциркуляторный гемостаз у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом / Т.И. Туркина и др. // Проблемы эндокринологии. — 1993. — № 4. -С. 7-10.
132. Момот А.П. Исследование системы гемостаза у лиц пожилого возраста: основные цели и методы / А.П. Момот, З.С. Баркаган // Клиническая геронтология. 2007. - № 4. - С. 44-49.
133. Мохорт Т.В. Апоптоз роль в развитии сахарного диабета типа 1 / Т.В. Мохорт, С.Б. Мельнов, В.А. Горанов // Проблемы эндокринологии. — 2000. -№2.-С. 8-13.
134. Мулькова Н.Н. Социально-психологические аспекты управления сахарным диабетом 1 типа : автореф. дис.канд. мед. наук : 19.00.05 ; 14.00.05 / Н.Н. Мулькова. Архангельск, 2006. - 27 с.
135. Муха Н.В. Патогенетические механизмы развития эндотелиальной дисфункции у больных нейроциркуляторной дистонией : дис. . канд. мед. наук : 14.00.16 / Н.В. Муха. Чита, 2004. - 117 с.
136. Намаконов Б.А. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертензии фактор риска сердечно-сосудистых осложнений / Б.А. Намаконов, М.М. Расулов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005.-№4(6).-С. 98-101.
137. Насонов Е. JI. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращаюший фермент): клиническое значение / E.JI. Насонов, А.А. Баранов, Н.П. Шилкина // Клиническая медицина.- 1998. № 11. - С. 4-10.
138. Насонов E.JL Антифосфолипидный синдром / E.JI. Насонов. М. : Литерра, 2004. - 440 с.
139. Неверов И.В. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда / И.В. Неверов, А.В. Говорин, В.Н. Иванов. Чита, 1990. - С. 50-66.
140. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Т.В. Балазонова и др. // Терапевтический архив. 1998. - № 4. - С. 15-19.
141. Нелаева А.А. Клинико-патогенетическая оценка структуры и функций мембран лимфоцитов в периферической крови при инсулинзависимом сахарном диабете / А.А. Нелаева, Э.А. Кашуба, Ю.И. Кардаков // Проблемы эндокринологии. 1998. - № 5. - С. 24-28.
142. Нелаева Ю.А. Гемостатические изменения у больных сахарным диабетом 1 типа с диабетической нефропатией. Возможности коррекции альфа-липоевой кислотой : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.03 / Ю.А. Нелаева. Тюмень, 2003. - 24 с.
143. Никитина И.Л. Роль степени компенсации в развитии, течении и исходе острых осложнений сахарного диабета 1 типа / И.Л.Никитина, Ю.Г. Агеева // Забайкальский медицинский вестник. 2006. - № 2. - С. 46-49.
144. Николаева Н.В. Изменения микроциркуляторного гемостаза у детей с сахарным диабетом 1 типа, пути коррекции : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.09 ; 03.00.13 / Н.В. Николаева. Саратов, 2004. - 22 с.
145. Никонова Т.В. Современные аспекты патогенеза сахарного диабета 1 типа / Т.В. Никонова // Сахарный диабет. 2006. - № 3. - С. 59-64.
146. Ница Н.А. Нарушения в системе гемостаза у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.16 / Н.А. Ница. -СПб, 2008.-20 с.
147. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З.А. Габбасов и др. // Лабораторное дело. 1989. - № 10. - С. 15-18.
148. О состоянии мембран тромбоцитов у больных инсулинзависимым сахарным диабетом при диабетическом кетоацидозе / А.А. Нелаева и др. // Проблемы эндокринологии. — 1998. № 4. — С. 18-22.
149. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза / В.Ф. Киричук и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2007. — № 4 (32). — С. 1421.
150. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П.П. Голиков и др. // Патологическая физиология. -2000.-№ 2.-С. 6-9.
151. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда / О.М. Драпкина и др. // Клиническая медицина. 2000. - № 3. - С. 19-23.
152. Паршина С.С. Современные представления о биологических эффектах оксида азота и его роли в развитии кардиоваскулярной патологии / С.С. Паршина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - № 5 (1). -С. 88-94.
153. Патологическая физиология системы гемостаза: сборник научных трудов / под ред. проф. Н.Н. Петрищева. JL, 1990. - 138 с.
154. Патология мембраны тромбоцитов при сосудистых осложнениях диабета 1-го типа / Е.Б. Кравец и др. // Проблемы эндокринологии. 2006. - Т. 52, №6.-С. 10-14.
155. Пептидные биорегуляторы. Применение в хирургии, травматологии, стоматологии и онкологии / Б.И. Кузник и др.. — М. : Вузовская книга, 2004.-400 с.
156. Перевалова Н. Г. Жирнокислотный состав липидов сыворотки крови при хирургической менопаузе у женщин с ремоделированнем миокарда и диастолической дисфункцией левого желудочка : дис. . канд. мед. наук : 14.00.16 / Н.Г. Перевалова. Чита, 2008. - 166 с.
157. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных инсулинзависимым сахарным диабетом / А.А. Нелаева и др. // Проблемы эндокринологии. — 1998.-№5.-С. 10-14.
158. Перекисное окисление липидов и его значение в патогенезе сахарного диабета и его осложнений. Пособие для врачей / под ред. И.И. Дедова. М., 2004. - 88 с.
159. Петрищев Н.Н. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Н.Н.Петрищев, Л.П.Папаян. СПб., 1999. - 117 с.
160. Показатели липидного обмена и их связь с нарушениями микроциркуляции при сахарном диабете / Ф.А. Звершхановский и др. // Проблемы эндокринологии. — 1987. — Т. 33, № 4. — С. 15-18.
161. Показатели спектра липидов сыворотки крови и мембран эритроцитов при сахарном диабете у детей / Т.И. Туркина и др. // Проблемы эндокринологии. 1986. - Т. 32, № 5. - С. 32-36.
162. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови и ДВС-синдром. Рекомендации всероссийской ассоциации тромбозов, геморрагий и патологии сосудов им. А. Шмидта Б. Кудряшова / И. Н. Бокарев и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2000. - №2 (2). - С. 39
163. Потапнев М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция цитокинами / М.П. Потапнев // Иммунология. 2002. - № 4. - С. 237-242.
164. Почки при сахарном диабете: патоморфология, патогенез, ранняя диагностика, лечение : монография / И.А. Бондарь и др. Новосибирск : Изд-во НГТУ, 2008. - 272 с.
165. Предшественники эндотелиальных клеток и дисфункция эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и сопутствующим сахарным диабетом / М.М. Руда и др. // Кардиологический вестник. 2008. - Т. 3 (15), № 1.-С. 53-59.
166. Регенерационная клеточная терапия сахарного диабета 1-го типа и его осложнений / А.Р. Закирьянов и др. // Вестник РАМН. 2008 - № 3. - С. 42-51.
167. Роль молекул адгезии (ICAM-1 и Е-селектина) в развитии диабетических микроангиопатий / М.В. Шестакова и др. // Терапевтический архив. -2002.-№6.-С. 24-27.
168. Роль окислительного стресса, апоптоза, инсулиновой резистентности и нарушений липидного обмена в патогенезе сахарного диабета и его сосудистых осложнений. Пособие для врачей / под ред. И.И. Дедова. М., 2005. - 76 с.
169. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертонии / Е.Б. Манухина и др. // Кардиология. — 2002. — № 11.-С. 73-84.
170. Роль цитокинов в регуляции иммунного ответа и механизмы гибели |3-клеток при различных вариантах течения сахарного диабета типа 1 / И.И. Дедов и др. // Проблемы эндокринологии. 2005. - Т.51, № 3. - С. 3-7.
171. Руда М.М. Предшественники эндотелиальных клеток: роль в восстановлении функции эндотелия и перспективы терапевтического применения / М.М. Руда, Е.В. Парфенова, Ю.А. Карпов // Кардиология. — 2008. -№ 1.-С. 66-72.
172. Руденко С. В. Артефакты традиционной агрегатометрии / С. В. Руденко // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005, № 7. С. 41-46.
173. Руцкина Е.А. Роль эндотелиальной дисфункции, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в патогенезе острого отравления уксусной кислотой : дис. . канд. мед. наук : 14.00.16 / Е.А. Руцкина. Чита, 2008. - 147 с.
174. Самсонова Н.Н. Взаимообусловленность изменений системы гемостаза и воспалительной реакции / Н.Н. Самсонова, Д.Ш. Самуилова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 1 (9). - С. 8-11.
175. Сарвилина И.В. Хронофармакологические подходы к лекарственной профилактике хронической сердечной недостаточности при сахарном диабете типа 1 / И.В. Сарвилина, Ю.С. Масляков, Н.Н. Каркищенко // Вестник РАМН. 2003. - № 4. - С. 17-23.
176. Сахарный диабет и сопутствующие депрессии / Е.В. Суркова и др. // Проблемы эндокринологии. 2003. - Т. 49, № 6. - С. 11-16.
177. Свободно-радикальное окисление и антиокислительная защита при сахарном диабете. Оксидантный стресс при сахарном диабете. Роль в патогенезе осложнений и пути коррекции. Пособие для врачей / под ред. И.И. Дедова. -М., 2004. 32 с.
178. Сейдова Г.Б. Дисфункция эндотелия и развитие ИБС у женщин в пре- и постменопаузе / Г.Б. Сейдова // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005. - Т. 4, № 4 (16). - С. 13-19.
179. Сергиенко А.А. Содержание стабильных форм простациклина Ь , тромбоксана А2 в плазме крови при диабетических ангиопатиях / А.А. Сергиенко // Проблемы эндокринологии. 1991. - Т. 37, № 4. - С. 24-26.
180. Серебрякова О.В. Патогенетические механизмы формирования кардиомиопатии при тиреотоксикозе и гипотиреозе : автореф. дис. д-ра мед. наук : 14.00.16 / О.В. Серебрякова. Чита, 2008. - 40 с.
181. Синяк К.М. Метод приготовления липидов крови для хромотографического исследования / К.М. Синяк, М.Я. Оргель, В.И. Крук // Лабораторное дело. 1976. — Т. 31. — С. 37-41.
182. Система оксида азота у больных артериальной гипертонией в условиях высокогорья / М.Х. Курданова и др. // Терапевтический архив. 2007. -№12.-С. 25-28.
183. Современное лечение сахарного диабета 1 типа и его перспективы. Пособие для врачей / под ред. И.И. Дедова. М., 2005. - 76 с.
184. Соколов Е.И. Диабетическое сердце: метаболические причины развития кардиомиопатии / Е.И. Соколов, О.С. Зайчикова // Пробл. эндокринологии. -1996.- №4.-С. 20-26.
185. Соколов Е.И. Диабетическое сердце / Е.И Соколов. М. : Медицина, 2002.-416 с.
186. Солпов А.В. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную . адгезию / А.В. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 1 (9). —1. С. 126- 129.
187. Солпов А.В. Механизмы лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии: автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.16 / А.В. Солпов. Чита, 2005. - 24 с.
188. Состояние микроциркуляции у больных артериальной гипертензией на фоне применения Р-блокаторов / А.А.Кириченко и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. № 6. - С. 27-31.
189. Состояние системы гемостаза и перекисного окисления липидов у декомпенсированных больных сахарным диабетом 1 типа / Б.И. Кузник и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. - № 1 (29). - С. 19-29.
190. Состояние системы микроциркуляции у женщин в пери- и постменопаузе, страдающих сахарным диабетом / Н.В. Воробихина и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция.— 2005. — Т.4, № 1. С. 37-38.
191. Состояние сосудистого, тромбоцитарного гемостаза и микроциркуляции у больных артериальной гипертонией / Л.Л. Кириченко и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - № 4 (4). - С. 21-27.
192. Состояние сосудистого эндотелия у больных артериальной гипертензией при различных вариантах лечения / Н.В. Кучеренко и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008. — № 7 (1). С. 29-32.
193. Сосудодвигательная функция эндотелия у детей с сахарным диабетом 1 типа, не имеющих сосудистых осложнений: состояние и возможные пути коррекции / С.В. Сурикова и др. // Мать и дитя в Кузбассе. 2007. - № 4 (31).-С. 10-15.
194. Спектр свободных жирных кислот и реологические свойства эритроцитов у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе и у больных сахарным диабетом / В. А. Галенок и др. // Проблемы эндокринологии. 1991. - № 2. -С. 17-20.
195. Сравнительная характеристика клеточного и гуморального иммунитета у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов / Б.И. Кузник и др. // Кубанский научный медицинский вестник. 2008. - № 5. - С. 91-94.
196. Старостина Е.Г. Острая декомпенсация обмена веществ при сахарном диабете / Е.Г. Старостина // Пробл. эндокринологии. 1998. - № 6. - С. 3239.
197. Терехина Н.А. Активность антирксидантных сферментов в эритроцитах крыс при аллоксановом диабете / Н.А. Терехина, О.Ю. Хоробрых, Т.П. Хороюрых // Паологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1998. -№ 4. -С. 25-26.
198. Титов В.Н. Клиническая биохимия и кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза (обзор литературы) / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - № 1. - С. 3-9.
199. Титов В.Н. Функциональная роль холестерина: различие пулов холестерина в клетке и отдельных классах липопротеидов крови (обзор литературы) / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. -№ 3. - С. 3-8.
200. Титов В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2000. № 4. — С. 3-10.
201. Титов В.Н. Функциональная роль интимы артерий. Эндогенные, экзогенные патогенны и специфичность атероматоза как воспаления / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2003. — № 2. — С. 23-37.
202. Титов В.Н. Пассивное поглощение клетками насыщенных жирных кислот. Белки, переносящие жирные кислоты в цитозоле клеток / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. - № 8. - С. 3-10.
203. Титов В.Н. Иные представления об образовании кетоновых тел, кинетике (3-окисления жирных кислот и патогенезе кетоацидоза / В.Н. Титов, Д.М. Лисицын // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. - № 3. — С. 3-9.
204. Титов В.Н. Регуляция перекисного окисления липидов in vivo как этапа воспаления. Олеиновая кислота, захватчики активных форм кислорода и антиоксиданты / В.Н. Титов, Д.М. Лисицын // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. - № 6. - С. 3-12.
205. Титов В.Н. Жирные кислоты. Физическая химия, биология и медицина / В.Н. Титов, Д.М. Лисицын. М. ; Тверь : ООО Издательство Триада. -2006. - 672 с.
206. Титов В.Н. Лабораторная диагностика и диетотерапия гиперлипидэпии (биологические основы) / В.Н. Титов. — М. : ИД Медпрактика М, 2006. — 328 с.
207. Титов В.Н. Жирные кислоты, липиды (транспортные формы жирных кислот) и аполипопротеины (липидпереносящие макромолекулы) единая функциональная система / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2007. - № 1. - С. 3-10.
208. Титов В.Н. Оксид азота в реакции эндотелийзависимой вазодилатации. Основы единения эндотелия и гладкомышечных клеток в паракринной регуляции метаболизма / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2007. - № 2. - С. 23-42.
209. Титов В.Н. Биохимические маркеры эндотелия и его роль в единении функционально разных пулов межклеточной среды и пула внутрисосудистой жидкости / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2007. — №4.-С. 6-15.
210. Титов В.Н. Анатомические и (функциональные основы эндотелий-зависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелий / В.Н. Титов // Российский кардиологический журнал. 2008. - № 1. - С. 71-85.
211. Титович Е.В. Профилактика сахарного диабета: прошлое, настоящее и будущее / Е.В. Титович // Проблемы эндокринологии. 2009. - Т. 55, № 2. -С. 3-9.
212. Токарев А.А. Реология тромбоцитарного звена гемостаза: вытеснение тромбоцитов из ядра потока к стенкам сосудов обеспечивается рикошетными столкновениями с эритроцитами / А.А. Токарев // Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. - № 4 (32). - С. 39-47.
213. Томина Е.А. Роль эндотелиальной дисфункции, цитокинов и лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии в патогенезе местной холодовой травмы : дис. . канд. мед. наук : 14.00.16 / Е.А. Томина. Чита, 2008. - 120 с.
214. Тонеева А.Ю. Функциональное состояние эндотелия и особенности микрогемоциркуляции у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом 1 типа : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.03 / Тонеева А.Ю. — Иваново, 2005. 22 с.
215. Тромбоцитопении: патогенез, дифференциальная диагностика и основы терапии / С.А. Васильев и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000. — № 4 (4).-С. 6-15.
216. Тромбоциты / А.Ш. Бышевский и др. — Тюмень, 1996. 211 с.
217. Ультраструктура и функция лимфоцитов крови у детей с впервые выявленным нелеченым сахарным диабетом 1-го типа / К. П. Зак и др. // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т. 51, № 5. — С. 8-13.
218. Уровень некоторых маркеров эндотелиальной дисфункции у больных с дефектом межпредсердной перегородки, оперированных в возрасте старше 25 лет / Л.Г. Амбатьелло и др. // Кардиология. — 2001. № 8. — С. 38-42.
219. Фактор Виллебранда и растворимый Р-селектин у больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST при лечении антагонистом гликопротеинов Ilb/IIIa эптифибатидом / А.А. Мазаев и др. // Кардиология. -2007.- №6. -С. 4-9.
220. Флеров М.А. Перекисное окисление белков плазмы крови больных сахарным диабетом типа 1 / М.А. Флеров, Н.Н. Смирнова, З.В. Светлова // Проблемы эндокринологии. 2003. - Т. 49, № 4. - С. 3-4.
221. Функциональная активность тромбоцитов у больных инсулинзависимым сахарным диабетом / М.И. Балаболкин и др. // Проблемы эндокринологии. 1995.-№ 1.-С. 6-9.
222. Функциональное состояние микроциркуляции у больных артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом и сахарнымдиабетом / А.П. Васильев и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. - № 7 (5). - С. 24-29.
223. Функция эндотелия и I/D-полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента у больных эссенциальной гипертензией / А.Г. Полупанов и др. // Кардиология. 2007. - № 6. - С. 54-55.
224. Ханина Н.Я. Изменение обмена липидов в миокарде как один из возможных механизмов развития перегрузочной формы сердечной недостаточности / Н.Я. Ханина // Кардиология. 1991. - № 6. - С. 83-84.
225. Харченкова Н.В. Состояние системы «Перекисное окисление липидов -антиоксидантная защита» у больных с сосудистыми осложнениями сахарного диабета 1 типа : автореф. дис. канд. мед. наук : 03.00.04 / Н.В. Харченкова.-М., 2006. 21 с.
226. Херхеулидзе П.Н. Апопротеиды и липопротеиды сыворотки крови при сахарном диабете у детей / П.Н. Херхеулидзе // Проблемы эндокринологии. 1993.-№4.-С. 11-12.
227. Хышиктуев Б.С. Клинические аспекты мембранологии и липидологии: настоящее и будущее / Б.С. Хышиктуев // Забайкальский медицинский вестник. 2003. - № 3. - С. 19-27.
228. Цехмистренко Т.А. Индивидуально-типологические особенности состояния микроциркуляции крови у девушек / Т.А. Цехмистренко, Т.И. Станишевская // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2006. -Т. 5, № 1. С. 54-57.
229. Цыбиков Н.Н. Патофизиология в Забайкалье: достижения и перспективы / Н.Н. Цыбиков // Забайкальский медицинский вестник. 2008. -№ 2. — С.88-90.
230. Шестакова М.В. Эндотелиальная дисфункция, система ангиогенеза и система гемостаза при сахарном диабете. Пособие для врачей / М.В. Шестакова, А.С. Северина. -М., 2005. 32 с.
231. Шилкина Н.П. Сосудистая стенка и гемостаз / Н.П. Шилкина // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. - № 4 (4). - С. 39-40.
232. Экономические аспекты сахарного диабета и его осложнений / Н.П. Маколина и др. // Сахарный диабет. 2008. - № 2. - С. 70-74.
233. Эндокринология: национальное руководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 1072 с.
234. Эндотелиальная дисфункция и методы её определения / А.И. Мартынов и др. // Российский кардиологический журнал. 2005. - № 4 (54). - С. 9498.
235. Эндотелий (функциональные особенности, дисфункция, способы коррекции) / Л.Б. Корякина и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. -№4(24).-С. 3-11.
236. Юрченко Е.В. Клинико-патогенетические аспекты развития микрососудистых осложнений у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.09 ; 03.00.15 / Е.В. Юрченко. — Томск, 2004.- 18 с.
237. Ягода А.В. Эндотелиальные вазоактивные медиаторы у молодых пациентов с малыми аномалиями сердца / А.В. Ягода, Н.Н. Гладких // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. - № 6 (3). - С. 56-60.
238. Ярек-Мартынова И.Р. Роль дисфункции эндотелия в развитии нефро-кардиального синдрома при сахарном диабете 1 типа. Возможности медикаментозной коррекции : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.03 / И.Р. Ярек-Мартынова. Москва, 2004. - 22 с.
239. Ярек-Мартынова И.Р. Сахарный диабет и эндотелиальная дисфункция / И.Р. Ярек-Мартынова, М.В, Шестакова // Сахарный диабет. 2004. - № 2. -С. 48-52.
240. Acute Brachial Artery Thrombosis: A Rare Complication of Diabetic Ketoacidosis / K. Lin et all. // The Kaohsiung Journal of Medical Sciences. -2006. -Vol. 22, Issue 1. P. 44-48.
241. Angiotensin II does not affect endothelial tone in Type 1 diabetes results of a double-blind, placebo-controlled trial / D.L. Browne et all. // Diabet. Med. -2006. -№ l.-P. 53-59.
242. Antiplatelet effects of prostacyclin and nitric oxide in patients with type 1 diabetes and ischemic or edematous retinopathy / J.P. de la Cruz et all. // Platelets. 2001. -№ 4. - P. 210-217.
243. Association of soluble CD40 ligand with carotid atherosclerosis in Japanese type diabetic patients / N. Katakami et all. // Diabetologia. 2006. - № 7. -P.1670-1676.
244. Atkinson M.A. Type 1 diabetes: new perspectives on disease pathogenesis and treatment / M.A. Atkinson, G.S. Eisenbarth // Lancet. 2001. - Vol. 358. - P. 221-229.
245. Atkinson M.A. Thirty years of investigating the Autoimmune basis for the type 1 diabetes / M.A. Atkinson // Diabetes. 2005. - Vol. 54. - P. 1253-1263.
246. Atsunori K. Complications of diabetes mellitus and oxidative stress / K. Atsunori // Jap. Med. Assoc. J. 2001. - № 12. - P. 521-528.
247. Avogaro A. Endothelial dysfunction: causes and consequences in patients with diabetes mellitus / A. Avogaro, S.V. de Kreutzenberg, F. Gianpaolo // Diabetes research and clinical practice. 2008. - Vol. 82, Suppl. 2. - P. 94-101.
248. Characterization of two types of endothelial progenitor cells and their different contributions to neovasculogenesis / J. Hur et all. // Arteriosclerosis Thromb Vase Biol. 2004. - Vol. 24. - P. 288-93.
249. Children and adolescents with type 1 diabetes eat a more atherosclerosis-prone diet than healthy control sybjects / N.C. Qverby et all. // Diabetologia. 2007. -№ 2. -P.307-316.
250. Chunxiu G. Profile, of cytokines in patients with diabetes type-1 of varying duration / G. Chunxiu, Y. Chun, Z. Cheng // J. Appl. Clin. Pediat. 2003. - № 4. -P. 250-252.
251. De Castro S. H. Atividade da enzima acetil-hydrolase do fator ativador de plaquetas (PAF-AH) em pacientes com diabete melito tipo 1 / S.H. de Castro, F. N. de Castro, G.M. de Brito // Arq. Bras. Cardiol. 2007. - № 2. - P. 179-184.
252. De Catarini M. Endothelial dysfunction: common denominators in vascular disease / M. De Catarini // Curr Opin Lipidol. 2000. - Vol. 11. - P. 9-23.
253. Detection of circulating endothelial cells: a new diagnostic test of angina at rest / M. Bory et all. // Archives des maladies du coeur et des vaisseaux. 1995. -Vol. 88 (12).-P. 1827-31.
254. Diabetic ketoacidosis depletes plasma tryptophan / G.F. Carl et all. // Endocr. Res.-2002.-№l-2.-P. 91-102.
255. Diabetic ketoacidosis promotes a prothrombotic state / G.F. Carl et all. // Endocr. Res. 2003. - № 1. - P. 73-82.
256. Diliberty J.H. Long-term trends in childhood diabetes mortality: 1968-1998 / J.H. Diliberty, A. Lorenz Rodney // Diabetes Care. 2001. - № 8. - P. 13481352.
257. Dzau V.J. Therapeulic potential of endothelial progenitor cells in cardiovascular disease / V.J. Dzau, M. Gneccin, A.S. Pacbori // Hypertention. -2005.-Vol. 46.-P.18
258. Early childhood risk factors? Associated with type 1 diabetes is gender important? / J. Svensson et all. // Eur, J. Epidemiol. - 2005. -№5.-P. 429-434.
259. Early increase of von Willebrand factor predict adverse outcome in unstablecoronary artery disease. Beneficial effects of enoxaparine / G. Montalescot et all.
260. Circulation. -1998. Vol. 98. - P. 294-299.
261. Effect of acute hyperketonemia on the cerebral uptake of ketone bodies in nondiabetic subjects and IDDM patients / G. Blomqvist et all. // J. Physiol. -2002. -№ 1, P. 1. P. E20-E28.
262. Effect of L-carnitine on acetyl-CoA content and activity of blood platelets in healthy and diabetic persons / A. Michno et all. // Clin. Chem. 2005. - № 9. -P. 1673-1682.
263. Endothelial nitric oxide synthase uncoupling results in impaired endothelial progenitor cell mobilization and function in diabetes / T. Thum et all. // Nova acta Leopoldina. 2006. - № 352. - P. 185.
264. Endothelial pertubation in children and adolescents with type 1 diabetes. Association with markers of the inflammatory reaction / M. Romano et all. // Diabetes Care. 2001. - № 9. - P. 1674-1678.
265. Endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus / M.T. Johnstone et all. // Circulation. 1992. - Vol. 86, Suppl. I.-P. 1-618.
266. Exercise-induced platelet and leukocyte activation is not enhanced in well-controlled Type 1 diabetes, despite increased activaty at rest. / H.Hu et all. // Diabetologia. 2004. - № 5. - P. 853-859.
267. Factor VIII, von Willebrand factor and risk of major ischemic heart disease in the Caerphilly Heart Study / A. Rumley et all. // Br. J. Haematol. 1999. - Vol. 105.-P. 110-116.
268. Fatty acids and insulin modulate myocardial substrate metabolism in humans with type 1 diabetes / L.R. Peterson et all. // J. Diabetes. 2008. - № 1. - P. 3240.
269. Folch J. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues / J. Folch, M. Less, A.G.H. Sloane-Stanley // J Biol. Chem. 1957. -Vol. 226. -P. 497-509.
270. Fuller J.H. Risk factors for cardiovascular mortality and morbidity: The WHO multinational study of vascular disease in diabetes / J.H. Fuller, L.K. Stevens, S.L. Wang // Diabetologia. 2001. - № 14. - P. 54-64.
271. Gale E.A.M. Diabetes and gender / E.A.M. Gale, K.M. Gillespie // Diabetologia. 2001. - Vol. 44, № 1. - P. 3-15.
272. Gillespie K.M. Type 1 diabetes: pathogenesis and revention / K.M. Gillespie // Can. Med. Assoc. J. 2006. - Vol. 175 (2). - P. 165-170.
273. Glucose in high concentrations promote apoptosis of endothelial cells of the retina / M. Jian-fang et all. // J. First Mil. Med. 2003. - № 5. - P. 435-438.
274. Hanas R. Diabetic ketocidosis and cerebral oedema in Sweden. A 2-year paediatric population study / R. Hanas, F. Lindgren, B. Lindblad // Diabet. Med. -2007. -№ 10.-P. 1080-1085.
275. Henningsson R. Role of nitric oxide synthase isoforms in glucose-stimulated insulin release / R. Henningsson, A. Salehi, I. Lundquist // Amer. J. Physiol. -2002. № 1, P. 1. - P. 296-304.
276. Herrero P. Myocardial fatty acid oxidation is increased in patients with insulin dependent diabetes mellitus / P. Herrero, D. Cassady, Z. Kisrieva-Ware // J. Nucl. Med.-2002.-№5.-P. 140.
277. High glucose induced nuclear factor kappa В mediated inhibition of endothelial cell migration / H. Masao et all. // Atherosclerosis. 2002. - № 2. -P. 277-287.
278. High Glucose levels enhance platelet activation: Involvement of multiple mechanisms / D. Sudic et all. // Brit. J. Haematol. 2006. - № 3. - P. 315-322.
279. Homocysteinylation of low-density lipoprotein (LDL) from subjects with Type 1 diabetes: Effects on oxidative damage of human endothelial cells / G. Ferretti et all. // Diabet. Med. 2006. - № 7. - P. 808-813.
280. Hu G. Gender difference in all-cause and cardiovascular mortality related to hyperglycaemia and newly-diagnosed diabetes / G. Ни // Diabetologia. 2003. -№5.-P. 608-617.
281. Huxley R. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetesris greater in women than in men / R. Huxley, F. Barzi, M. Woodward // BMJ. -2006.-Vol. 332.-P. 73-78.
282. Impact and mechanisms of action of insulin on the expression of membrane glycoprotein lib / Ilia platelet / P. Bi-you et all. // J. First Mil. Med. Univ. -2003.-№ 9.-P. 943-945.
283. Impaired vascular function during short-term poor glycemic control in Type 1 diabetic patients / V.R. S0rensen et all. // Diabet. Med. 2005. - № 7. - P. 871-! 876.
284. Incidence and trends of childhood Type 1 diabetes worldwide in 1990-1999 / Diabet. Med. 2006. - № 8. - P. 857-866.
285. Increased incidence of type 1 diabetes in the south of Spain / P.J. Lopez-Siguero, D.P. Almudena, A. J. Martinez-Aedo // Diabetes Care. 2002. - № 6. -P. 1099.
286. Increased platelet aggregation in diabetic patients with microangiopathy despite good glycemic control / K. Kazuo et all. // Platelets. 2001. - № 6. - P. 343-351.
287. Increased platelet Fc-receptor expression as a potential contributing cause, contributing cause of platelet hypersensitivity to collagen in diabetes mellitus / C. Calverly David et all. // Brit. J. Haematol. 2003. - № 1. - P. 139-142.
288. Increasing trend of childhood Type 1 diabetes in Franche-Comte (France): Analysis of age and period effects from 1980 to 1998 / F. Mauny et all. // J. Epidimiol. 2005. - № 4. - P. 325-329.
289. Inflammatory mechanisms in diabetes: Lessons from the P-cell / H.E. Hohmeier et all. // Int. J. Obesity. 2003. - Vol.27, suppl. 3. - P. 12-16.
290. Interleukin-6 and C-reactive protein as early markers of sepsis in patients with diabetic ketoacidosis or hyperosmosis / C.A. Gogos et all. // Diabetologia. -2001.-Vol. 44.-P. 1011-1014.
291. Kalousova M. Advanced glycation end -products and advanced oxidation protein products in patients with diabetes mellitus / M. Kalousova, J. Skrha, T. Zima // Physiol. Res. 2002. - № 6. - P. 597-604.
292. Kawasaki E. Type 1 diabetes in Japan / E. Kawasaki, N. Matsuura, K. Eguchi // Diabetologia. 2006. - № 5. - P.828-836.
293. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes / L. Laffel // Diabetes Metab. Res. Rev. -1999.-Vol. 15.-P. 412-26.
294. Life and death decisions of the pancreatic P-cell: The role of fatty acids / P. Newsholme et all. // Clin. Sci. 2007. - № 1. - P. 27-42.
295. Li-juan D. Apoptosis and its modulation in diabetes mellitus type-1 / D. Li-juan, C. Shen-ren // Clin. J. Pathphysiol. 2002. - № 9. - P. 1165-1168.
296. Lin S.F. Diabetic ketoacidosis: comparisons of patient characteristics, clinical presentations and outcomes today and 20 years ago / S.F. Lin, J.D. Lin, Y.Y. Huang // Chang Gung Med J. Jan. 2005. - Vol. 28. - P. 24-30.
297. Linfoot P. Pathophysiology of ketoacidosis in Type 2 diabetes mellitus / P. Linfoot, C. Bergstrom, E. Ipp // Diabet. Med. 2005. - № 10. - P. 1414-1419.
298. Long-term, mortality in a nationwide cohort of childhood-onset type 1 diabetic patients in Norway / T. Skrivarhaug et all. // Diabetologia. 2006. - № 2. - P. 298-305.
299. Maclaren N. Is insulin-dependent diabetes mellitus environ-mentally induced? / N. Maclaren, M. Atkinson // N. Engl. J. Med. 1992. - Vol. 327. - P. 348-349.
300. Magnetic resonance imaging: A reliable method for measuring pancreatic volume in Type 1 diabetes / A.J.K. Williams et all. // Diabet. Med. 2007. - №1.-P. 35-40.
301. Mannuci P.M. Von Willebrand factor. A marker of endothelial damage? / P.M. Mannuci // Arteriolscler Thromb Vase Biol. 1998. - Vol. 18. - P. 1359-1362.
302. Ming-zhao Q. Study of prothrombogenic status in patients with coronary heart disease and without it / Q. Ming-zhao, A. Song, Z. Yan-ling // Chin. Gen. Pract. -2006. -№ 18.-P. 1497-1499.
303. Mitochondrial functional state in clonal pancreatic P-cells exposed to free fatty acids / V. Koshkin et all. // J. Biol. Chem. 2003. - № 22. - P. 19709-19715.
304. Mortality from heart disease in a cohort of 23000 patients with insulin-treated diabetes / S.P. Laing et all. // Diabetologia. 2003. - № 6. -P. 760-765.
305. Mortality trends in type 1 diabetes. The Allegheny County (Pennsylvania) registry 1965-1999 / R. Nishimura et all. // Diabetes Care. 2001. - № 5. - P. 823-827.
306. Near patient blood ketone measurements and their utility in predicting diabetic ketoacidosis / S. Harris, R. Ng, H. Syed, R. Hillson // Diabet. Med. 2005. - №2.-P. 221-224.
307. Occult infarct with acute hemorrhagic stroke in juvenile diabetic ketoacidosis / J.Lin et all. // Brain and Development. 2008. - Vol. 30, Issue l.-P. 91-93.
308. Oxidative stress could precede endothelial dysfunction and insulin resistence in Indian Mauritians with impaired glucose metabolism / N.K. Gopaul et all. // Diabetologia. 2004. - № 6. - P. 706-712.
309. Pieper G.M. Review of alterations in endothelial nitric oxide production in diabetes / G.M. Pieper// Hypertension. 1998. - Vol. 31. - P. 1047-1060.
310. Platelet activity, reactivity and platelet-leukocyte conjugate formation before and after exhaustive or moderate exercise in patients with IDDM / H. Thomas et all. // Platelets. 2004. - № 2. - P. 101-108.
311. Platelet responsiveness in vivo is altered 1 week following induction of diabetes in rats, independently of nitric oxide / L.R.Queen et all. // Brit. J. CLin. Pharmacol. 2003. - № 2. - P.244.
312. Polyunsaturated fatty acids in plasma and erythrocyte membrane lipids of diabetic children / T. Decsi et all. // Prostagland, Leukotrienes and Essent. Fatty Acids.- 2002- Vol. 24.- P. 203-210.
313. Poston L. Endothelium-mediated vascular function in insulin-dependent diabetes mellitus / L. Poston, P.D. Taylor // Clin Sci. 1995. - Vol. 88. - P. 245255.
314. Procalcitonin, cytokine and NOx in diabetic ketoacidosis / S. Suwarto et all. // Critical Care. 2008. - Vol.12, Suppl. 2. - P. 177.
315. QT interval prolongation in association with impaired circadian variation of blood pressure and heart rate in adolescents with Type 1 diabetes / K. Karavanaki et all. // Diabet. Med. 2007. - № 11. - P. 1247-1253.
316. QTc interval and resting heart rate as long-term predictors of mortality in type 1 and type 2 diabetes mellitus: A 23-year follow-up / C. Stettler et all. // Diabetologia. 2007. - № l.-P. 186-194.
317. RAGE: a multiligand receptor contributing to the cellular response in diabetic vasculopathy and inflammation / A.M. Schmidt et all. // Semin. Thromb. Hemost. 2000. - Vol. 26. - P. 485-93.
318. Redistribution of blood volume in Type 1 diabetes / F.L. Ubels et all. // J. Diabetologia. 2001. - № 4. - P. 429-432.
319. Regulation of protein kinase С by short term hyperglycemia in human platelets in vivo and in vitro / R. Assert et all. // Diabetologia. 2001. - № 2. - P. 188195.
320. Regulation of the inducible nitric oxide synthase and sodium pump in type 1 diabetes / Z. Zakula et all. // Med. Hypotheses. 2007. - № 2. - P. 302-306.
321. Report of the Committee of Japan Diabetes Society on research lightning type 1 diabetes: epidemiological, clinical analysis and suggestions for diagnostic criteria / H. Toshiaki et all. // J. Jap. Diabet. Soc. 2005. - Vol. 48, Suppl. 1. -P. A1-A13.
322. Rheological changes in diabetic microangiopathy / V. Negrean et all. // Rom. J. Intern. Med. 2004. - №2. - P. 407-413.
323. Rosenzweig A. Endothelial progenitor cells / A. Rosenzweig // N. Engl. J. Med.-2003.-Vol. 348.-P. 581-2.
324. Roy M. Mortality in African-American with Type 1 diabetes: The New Jersey 725 / M. Roy, R. Rendas-Baum, J. Skurnick // Diabet Med. 2006. - № 6. - P. 698-706.
325. Sadler J.E. Biochemistry and genetics of von Willebrand factor / J.E. Sadler // Annu Rev Biochem. 1998. - Vol. 67. - P. 395-424.
326. Saunders S.A. Glycaemic control in a type 1 diabetes clinic for younger adults / S.A.Saunders, M. Wallymahmed, I.A. Macfarlane // Quart. J. Med. 2004. - № 9. - P.575-580.
327. Selective enhancement of sensitivity to endothelin-1 despite normal endothelium-dependent relaxation in subcutaneous resistance arteries isolated from patients with Type 1 diabetes / C. Mclntyre et all. // Clin. Sci. 2001. - № 3.-P. 311-318.
328. Serum non-esterified very long-chain PUFA are associated with markers of endothelial dysfunction / P. Yli-Jama et all. // Atherosclerosis. 2002. -Vol.164.-P.275-81.
329. Setter S.M. Biochemical pathways for microvascular complications of diabetes mellitus / S.M. Setter, R.K. Campbell, C. Cahoon // J. Ann. Pharmacother.-2003. — № 12.-P. 1858-1866.
330. Severe hypertriglyceridaemia in ketoacidosis: clinical and genetic study / C. Karagianni et all. // Diabet. Med. 2004. - № 4. - P. 380-382.
331. Short-term diabetic ketosis alters n-6 polyunsaturated fatty acid content in plasma phospholipids / A. Avogaro et all. // The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 1996. - Vol. 8 (4). - P. 1650-3.
332. Simultaneous pulmonary and cerebral oedema, and multiple CNS infarction as complication of diabetic ketoacidosis / A.N. Dixon et all. // Diabet. Med. 2006. -№ 5. - P. 571-573.
333. Sinzinger H. Comment on: "The relationship between the ratio of thromboxane / prostacyclin and vascular complications / H. Sinzinger // Prostagland., Leukotriens and complications. Fatty Acids. 2002. - № 5. - P. 309-310.
334. Solezs G. Diabetes in the young: a peadiatric and epidemiological perspective / G. Solezs // Diabetologia. 2003. - Vol. 45. - P. 447-454.
335. Soluble adhesion molecules in pre-clinical Type 1 diabetes: A prospective study / A.M. Toivonen et all. // Diabetologia. 2003. - № 4. - P. 492-495.
336. Study of causes of mortality for 254 patients with diabetes mellitus / W. Liping et all. // J. Xi'an Jiaotong Univ. Med. Sci. 2006. - № 2. - P. 199-202.
337. Sundquist K. Type 1 diabetes as a risk factor for stroke in men and women aged 15-49: A nationwide study from Sweden / K. Sundquist, X. Li // Diabet. Med.- 2006. -№ l.-P. 1261-1267.
338. Takuya D. Increasing the segment ST, reminiscent of any in acute myocardial infarction, the cardiogram in a patient with diabetes type 1 diabetic ketoacidosis / D. Takuya, F. Hiroto, T. Masanori // J. Jap. Dibet. Soc. 2005. - № 10. - P. 739744.
339. The association between hyperglycemia on admission and 180-day mortality in acute myocardial infarction patients with and without diabetes / T. Ainla et all. // Diabet. Med.-2005.-№ 10.-P. 1321-1325.
340. The case of fulminant type 1 diabetes with vomiting blood, caused by massive acute lesions of the mucous membranes of the upper gastrointestinal tract / F. Yoshihito et all. // J. Jap. Diabet. Soc. 2005. - № 5. - P. 325-330.
341. The contribution of nitric oxide and vasodilatory prostanoids to bradykinin-mediated vasodilatation in Type 1 diabetes / F. Wotherspoon et all. // Diabet. Med. 2005. - № 6. - P. 697-702.
342. The incidence of type 1 diabetes in the age group 0-39 years has not increased in Antwerp (Belgium) between 1989 and 2000. Evidence for earlier disease manifestation /1. Weets, et all. // Diabetes Care. 2002. - № 5. - P. 840-84.
343. The stimulating effect of palmitic acid on apoptosis of pancreatic islet cells of rats in primary culture. Preliminary study / J. Yi-zhen et all. // J. First Mil. Med. Univ. 2003. - № 5. - P. 449-451.
344. The UK case-control study of cerebral oedema complicating diabetic ketoacidosis in children / J.A. Edge et all. // Diabetologia. 2006. - № 9. - P. 2002-2009.
345. TorffVit O. Nephropathy, but not retinopathy, is associated with the development of heart desease in Type 1 diabetes: A 12-year observation study of 462 patients / O. TorffVit, M. Lovestam-Adrian, C.-D. Agardh // Diabet. Med-2005.-№6.-P. 723-729.
346. Trachtenbarg D.E. Diabetic Ketoacidosis / D.E. Trachtenbarg // Am Fam Physician. 2005. - Vol. 71. - P. 1705-14.
347. Van Gurp P. J. Increased forearm blood flow in longstanding Type 1 diabetic patients without microvascular complications / P. J. Van Gurp, J.W.M. Lenders, C.J. Tack // Diabet. Med.- 2007.- № 2.- P.208-210.
348. Wallace T.M. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis / Т. M. Wallace, D.R Matthews // Quart. J. Med. 2004. -№ 12. -P. 773-780.
349. Wongmekiat O. Contribution of endothelial nitric oxide synthase in blunted renal responses to volume expansion in diabetic rats/ O. Wongmekiat, E. J. Johns // Exp. Physiol. 2001.- № 4.- P. 481-488.
350. Yoon J.W. Autoimmune destruction of pancreatic beta cells / J.W. Yoon, H.S. Jun // Am. J. Ther. 2005. - Vol. 12 (6). - P. 580-591.
351. Zhong-hua W. Clinical analysis of cases of diabetes complicated by cerebral infarction / W. Zhong-hua // Chin. J. Ctrebrovasc. Diseases. 2007 .- № 7. - P. 298-301.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.