Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы консолидации и реконсолидации ассоциативного аверсивного навыка на пищу у виноградной улитки тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат биологических наук Солнцева, Светлана Вячеславовна

• Солнцева, Светлана Вячеславовна
• кандидат биологических наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Солнцева, Светлана Вячеславовна

1.ВВЕДЕНИ Е.

1.1. Актуальность исследования.

1.2. Цель исследования.

1.3. Задачи исследования.

1.4. Положения, выносимые на защиту.

1.5. Научная новизна.

1.6. Научно-практическая значимость.

1.7. Апробация работы.

1.8. Публикации.

1.9. Структура и объем диссертации.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Теория консолидации и реконсолидации.

2.2. Особенности механизмов консолидации и реконсолидации.

2.3. Факторы, «ограничивающие» механизмы реконсолидации памяти.

2.4. Дефицит хранения или воспроизведения?.

2.5. Особенности участия процессов трансляции и рецепторов нейротрансмиттеров в механизмах реконсолидации памяти.

2.6. Процессы обучения и реактивации памяти у беспозвоночных.

3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Объект исследования.

3.2. Обучение отверганию определенного вида пищи.

3.3. Процедура напоминания.

3.4. Тестирование.

3.5. Повторное обучение.

3.6. Контрольные группы животных.

3.7. Использованные вещества и растворы.

3.7.1. Блокаторы синтеза белка.

3.7.2. Антагонисты рецепторов нейротрансмиттеров.

3.8. Статистика.

4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

4.1. Действие ингибиторов синтеза белка во время реактивации ассоциативной памяти вызывает обратимую и необратимую амнезию.

4.1.1. Динамика латентных периодов пищевого поведения обученных улиток при напоминании и однократных инъекциях ингибиторов синтеза белка в низких дозах.

4.1.2. Изменение латентных периодов пищевого поведения обученных улиток при напоминании и трехкратных введениях циклогексимида в относительно низкой дозе или однократной инъекции ингибитора в высокой дозе.

4.2. Антагонисты рецепторов серотонина и рецепторов ИМБА глутамата избирательно нарушают реактивацию ассоциативной памяти.

4.2.1. Влияние метиотепина на механизмы реактивации аверсивного условного рефлекса на пищу.

4.2.2. Повторное обучение улиток, демонстрировавших амнезию после действия метиотепина/напоминания.

4.2.3. Влияние МК-801 на механизмы реактивации аверсивного условного рефлекса на пищу.

4.2.4. Повторное обучение улиток, демонстрировавших амнезию после действия МК-801/напоминания.

4.2.5. Влияние АРУ на механизмы реактивации аверсивного условного рефлекса на пищу.

4.2.6. Повторное обучение улиток, демонстрировавших амнезию после действия АРУ/напоминания.

4.3. Нейромедиаторные и зависимые от синтеза белка механизмы консолидации ассоциативного аверсивного обучения на пищу.

4.3.1. Механизмы консолидации аверсивного условного рефлекса на пищу у контрольных улиток.

4.3.2. Влияние циклогексимида на механизмы консолидации аверсивного условного рефлекса на'пищу.

4.3.3. Влияние метиотепина на механизмы консолидации аверсивного условного рефлекса на пищу.

4.3.4. Влияние МК-801 на механизмы консолидации аверсивного условного рефлекса на пищу.

4.4. Различные механизмы вовлечения обстановочной памяти в процессы воспроизведенияассоциативного навыка:.

4.4.1. Воспроизведения аверсивного условного рефлекса на пищу у виноградных улиток в различной обстановке.

4.4.2. Влияние циклогексимида на воспроизведение ассоциативного аверсивного навыка на пищу при использовании обстановки обучения или «условнорефлекторной» пищи в качестве напоминающего стимула.

4.4.3. Выработка ассоциативного навыка отвергания определенного1 вида пищи и формирование обстановочного условного'рефлекса.

4.5. Обратимая, и необратимая стадии развития амнезии после нарушения реактивации ассоциативной памяти.

4.5.1. Динамика изменений реакций на условный пищевой стимул после инъекций МК-801 и процедуры напоминания.

4.5.2. Повторное обучение улиток через 1 день после нарушения реактивации навыка отвергания пищи.

4.5.3. Повторное обучение улиток через 3 дня после нарушения реактивации1 навыка отвергания пищи.

4.5.4. Повторное обучение улиток через 10 дней после нарушения реактивации навыка отвергания пищи.

5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы консолидации и реконсолидации ассоциативного аверсивного навыка на пищу у виноградной улитки»

1.1 АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

При изучении механизмов долговременной памяти основные усилия исследователей были направлены на анализ процессов различного уровня, которые вносят вклад в трансформацию памяти из состояния лабильного, чувствительного к различным нарушающим агентам, в фиксированное, устойчивое состояние - процесс, получивший название консолидации долговременной памяти. Другие стадии долговременной памяти — процессы хранения и воспроизведения до недавнего времени оставались практически не изученными. Считалось, что сформировавшаяся долговременная память чрезвычайно устойчива к разнообразным воздействиям.

Ситуация в обсуждаемой проблеме изменилась, когда были получены данные, свидетельствующие о возможности экспериментального нарушения памяти спустя значительный период времени после обучения. В частности, было обнаружено, что после завершения периода консолидации долговременной памяти короткое предъявление животному одного из компонентов ситуации обучения может возвращать ее в состояние транзиторной пластичности, в котором она может быть модифицирована, изменена и даже стерта различными химическими или физическими воздействиями. (Misanin J.R., et al., 1968; Lewis D.J., Bregman N.J., 1972; Nader K., 2003, 2007, 2010; Sara S J., et al., 2000, 2006; Tronson C., Taylor R., 2007). Процедура предъявления компонента обучения получила название «напоминание», а последующий процесс возврата долговременной памяти из стабильного в лабильное состояние — реактивации и следующей за ней реконсолидации памяти (процесс, при котором первоначально консолидированный след памяти «повторно» стабилизируется после его активации). Без процедуры напоминания реконсолидации памяти не i происходило. Полагают, что реконсолидация в конечном счете служит в качестве адаптивного процесса, который позволяет к существующей памяти быстро добавлять, новую информацию и ослаблять или» усиливать определенные компоненты следа памяти (Sara S Л, 2000; Lee J.L., 2009).

В исследованиях, проведенных на различных видах животных, в том числе на моллюсках, с использованием разных форм обучения описаны ряд особенностей динамики реконсолидации следа памяти, изучены некоторые поведенческие и нейрохимические механизмы, лежащие в основе этого процесса (Anokhin K.V., et al., 2002; Sangha S., et al., 2003; Duday Y., 2004; Nader K., 2007, 2010). В частности, обнаружено, что реконсолидация памяти зависит от активности нейромедиаторных механизмов (Pedreira М.Е., Maldonado Н., 2003; Boccia М.М., et al., 2004, 2005), регуляторных внутриклеточных процессов (Sara S.J., 2000; Izquierdo I., et al., 2002; Kelly A., et al., 2003); генетического аппарата нейронов (Bozon В., et al., 2003; Eattal K.M., Abel Т., 2004).

Особое внимание среди нейромедиаторных систем, вовлекаемых в процессы реконсолидации следа памяти, вызывают глутамат- и адренергические системы. Обнаружено, в частности, что рецепторы NMDA (N-metyl-D-aspartate) глутамата вовлечены в механизмы консолидации и реконсолидации: контекст-сигнальной памяти (Pedreira М.Е., Maldonado Н., 2003), задачи дискриминации объектов у крыс (Akirav I., Maroun Mí, 2006),' пассивного избегания у мышей и цыплят (Summer M.J., et al., 2003; Suzuki А., et al., 2004), пространственной памяти в водном лабиринте (Fellini L., et al., 2009), аверсивной- вкусовой памяти у мышей и крыс (Cui Z., et al., 2005), дискриминации аппетитивных стимулов с пищевым подкреплением (Torras-Garcia М., et al., 2005). Участие норадренергических рецепторов? в механизмах реконсолидации показано для: пространственной памяти с пищевым подкреплением (Roullet Р., Sara S., 1998; Diergaarde L., et al., 2006), навыка пассивного избегания (Rodríguez-Romaguera J., et al., 2009 ) и в ряде других работ (Przybyslawsri J., et al., 1999; Debeiec J., LeDoux J.E., 2004).

Обращено внимание как на сходство некоторых механизмов реконсолидации следа памяти с механизмами ее первичной консолидации, так.и на существенное различие этих процессов (Tauben'feld^S.M., ct al., 2001; Anokhin K.V. et al., 2002; Sara SJi, 2002; Bozon В., et al., 2003; Gammarota M., et al., 2004; Salinska E., et al1., 2004; Tronel S., et al., 2005; Milekic M.H., et al.;' 2007). Показано так же, что возможность возникновения процесса реконсолидации следа памяти при одном и том же виде обучения существенно изменяется в зависимости от его упроченности, особенностей процедуры, напоминания; обстановки обучения (контекста), времени между консолидацией памяти и процедурой напоминания и применяемых для модификации- памяти химических и физических воздействий (Gherkin А., 1969; Anokhin K.V., et all, 2003; Eisenberg M., et al., 2003; Pedreira' M;E., Moldonado H., 2003; Suzuki A., et al., 2004; Morris R.G., et al., 2006; Tronson N.G., et al., 2006; Duvarci S., et ah, 2006; Eee J:E., 2006). '

Принципиально важным аспектом обсуждаемой проблемы, является вопрос о- статусе амнезии, возникающей, при нарушении реконсолидации следа памяти. В настоящее время не сложилось единого мнения о механизмах забывания. Некоторые авторы полагают, что отсутствие поведенческого проявления навыка после обучения может быть« следствием нарушения' процессов воспроизведения и сохранный след памяти перманентно, или временно недоступен (Anokhin K.V-., et al'., 2002; Nader К., 2003; Summer M.J., et al., 2003). Вторая возможная причина потери памяти заключается в том, что нарушение- экспрессии памяти может отражать, скорее, ее отсутствие, чем недоступность (Nader К., WangS., 2006).

Получены экспериментальные данные, свидетельствующие в поддержку обеих гипотез. Так, в ряде исследований обнаружено, что1 нарушение реконсолидации следа памяти вызывает развитие временной амнезии, при этом память может через различные промежутки времени восстанавливаться самопроизвольно« или при предъявлении напоминающих стимулов. В частности, на модели обучения пассивного избегания у цыплят выявлено, что процедура напоминания во время инъекции ингибиторов синтеза белка приводила к нарушению воспроизведения навыка в течение нескольких часов (Anokhin K.V.,, et al., 2002; Summers MJ'., et al:, 2003). Вместе с тем, в исследованиях на мышах показано, что инъекции ингибитора синтеза белка анизомицина и напоминание как пусковым стимулом, так и обстановкой обучения вызывало нарушение навыка условнорефлекторного замирания, при этом восстановление памяти происходило в течение нескольких дней или недель (Муравьева Е.В., Анохин К.В., 2006; Lattal K.M., Abel Т., 2004). В' других работах, проведенных на млекопитающих и беспозвоночных, не обнаружено восстановления исходной памяти после амнезирующего воздействия > во время реконсолидации следа памяти (Sara S.JI, et al., 2000; Nadel L., et al., 2001; Debiec J., et al'., 2002; Sangha, S., et al., 2003; Child F.M., et al., 2003). Необходимо, однако, отметить, что в большинстве этих опытов исследования ограничивались, как правило, несколькими днями после напоминания, при этом не прослежена возможность восстановления- нарушенной памяти, в- более поздние сроки. Кроме того, в некоторых исследованиях феномена реконсолидации памяти не обнаружено (Kraus М., et al:, 2002; Cammarota М., et al., 2004; Hernandez P.J'., Kelley A.E., 2004).

Важным и интересным с практической точки зрения направлением исследований механизмов реконсолидации следа памяти' является^ возможность использования фармакологической модификации процессов реконсолидации для лечения фобий, наркотической и алкогольной ^ зависимостей, острой потери памяти (Hellemans K.,G., et al., 2006; Everitt B.J., Lee J.L., Milton A.L., et al., 2008; von der Goltz C., et al., 2009; Brown^ Т.Е., 2009; Fuchs R.A., et al., 2009; Fan H.Y., et al., 2010).

В целом, необходимо отметить, что к настоящему времени получены важные, однако, в ряде случаев, противоречивые экспериментальные данные о процессах реконсолидации следа долговременной памяти. До сих пор остается не ясным: насколько феномен реконсолидации памяти универсален; каковы его критерии и физиологические условия возникновения; почему определенные виды обучения подвержены реконсолидации, тогда как другие нет; вовлекают ли процессы реконсолидации памяти, описанные в разных исследованиях, сходные механизмы или между ними могут • существовать принципиальные различия; каковы нейрофизиологические и молекулярные механизмы реконсолидации памяти и амнезии, возникающей при ее нарушении; в чем сходство и различие механизмов консолидации и реконсолидации памяти? Настоящая работа направлена на решение ряда принципиально важных вопросов обсуждаемой проблемы.

1.2 ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучение нейрофизиологических и нейрохимических механизмов консолидации и- реконсолидации долговременного навыка отвергания определенного вида пищи у виноградной улитки.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Солнцева, Светлана Вячеславовна

7. Выводы

1. Действие ингибиторов синтеза белка во время обучения отверганию определенного вида пищи у улиток приводило к развитию амнезии, которая была необратима при повторной выработке навыка, тогда как обучение во время действия антагонистов рецепторов NMDA глутамата или рецепторов серотонина вызывало амнезию, обратимую повторным обучением.

2. Действие антагонистов рецепторов NMDA глутамата во время реконсолидации навыка отвергания определенного вида пищи приводило к развитию амнезии, включавшей две стадии: на ранней стадии (<10 дней) навык восстанавливалась при повторном обучении, тогда как на поздней стадии амнезии (>10 дней) повторное обучение не приводило к восстановлению навыка.

3. При реконсолидации аверсивного навыка на пищу во время действия ингибиторов синтеза белка в относительно высоких дозах возникала амнезия, которая была необратима при повторном обучении; реконсолидация памяти и использование относительно низких доз ингибиторов синтеза белка приводило к транзиторному нарушению навыка.

4. Действия антагониста рецепторов серотонина во время реконсолидации навыка отвергания определенного вида пищи характеризовалась возможностью восстановления памяти при повторном обучении.

5. Предъявление условного стимула в «нейтральной» обстановке, а также помещение улиток в обстановку обучения без последующего предъявления условных стимулов не приводило к реконсолидации ассоциативной памяти на пищевой раздражитель.

6. Механизмы реконсолидации и развития амнезии специфичны для определенного вида памяти. У улиток, обученных отвергать два вида пищи, амнезия развивалась только на ту пищу, реактивация памяти на которую была нарушена. У животных, демонстрировавших устойчивую амнезию на определенный вид пищи, вырабатывался навык отвергания «нового» вида пищи.

6. Заключение

Открытие процессов реконсолидации имеет неоценимое значение для разработки одной из важнейших проблем нейробиологии - изучения механизмов хранения и воспроизведения долговременной памяти. В экспериментальных исследованиях, проведенных на животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития выявлены некоторые ключевые механизмы реконсолидации памяти, а также развивающейся при ее нарушении амнезии. Вместе с тем, очевидно, что целый ряд принципиальных проблем нейробиологии обучения требуют дальнейших исследований.

Одной из важных, но крайне малоизученных проблем является вопрос о динамике развития амнезии, возникающей при нарушении реконсолидации памяти. Нами впервые установлено, что у улиток с выработанным ассоциативным навыком отвергания определенного вида пищи введение антагониста рецепторов NMDA глутамата МК-801 и предъявление напоминающих условных пищевых стимулов вызывало нарушение долговременной памяти, включающее две стадии. Ранняя стадия продолжалась менее 10 дней и характеризовалась градуальным уменьшением числа отказов от условного пищевого стимула, а так же возможностью восстановления памяти при повторном обучении отвергания того же вида пищи, что и при первоначальном обучении. Поздняя стадия амнезии развивалась через 10 дней после ее индукции, и характеризовалась нарушением способности животных к формированию навыка при повторном обучении. Мы предположили, что в основе развития амнезии лежат молекулярные и клеточные события, приводящие к «реверсии» морфофункциональных изменений, сформированных в процессе обучения. Эти изменения нарастают с увеличением времени от момента возникновения амнезии, однако, на ранней стадии амнезии сравнительно легко обратимы процедурой повторного обучения. К 10-му дню деструктивные изменения, по-видимому, завершаются формированием качественно нового морфофункционального состояния нервных клеток, которое характеризуется нарушением процессов консолидации навыка при повторном обучении.

Другой центральной проблемой, стоящей перед исследователями процессов обучения является выяснение механизмов, лежащих в основе амнезии, вызванной нарушением реконсолидации памяти. Обсуждаются две основные причины возникновения амнезии. Во-первых, это затруднение процессов воспроизведения при сохранности памяти и, во-вторых, полная потеря памяти («стирание» энграммы). Однако, полученные нами результаты не могут быть объяснены исходя из изложенных гипотетических механизмов амнезии. По-существу, наши данные свидетельствуют о существовании третьей возможной причины отсутствия экспрессии навыка. Как отмечено выше, нарушение процессов реконсолидации вызывает не только потерю памяти, но и развитие такого состояния нервной системы, при котором не возможно вновь выработать- утраченный навык. Следует подчеркнуть, что устойчивая амнезия не связана с каким-либо грубым, неизбирательным нарушением работы нервной системы. Напротив, индуцированная у животных амнезия строго специфична по- отношению к определенному условному стимулу, поскольку сохранена возможность у этих же животных выработки навыка на другие пищевые условные стимулы.

Нами также обнаружено, что помимо устойчивой формы амнезии могут возникать обратимые нарушения памяти. В частности, выявлено, что ингибирование рецепторов серотонина во время реконсолидации памяти вызывало развитие амнезии, легко обратимой при повторном обучении. Можно полагать, что этот вид амнезии связан с нарушением процессов воспроизведения при сохранности энграммы, либо амнезия зависит как от нарушения процессов воспроизведения, так и частичного повреждения «следа» памяти, которое устраняется при повторном обучении.

Таким образом, представленные результаты свидетельствуют о том, что при одной и той же форме обучения могут развиваться разные виды амнезий - обратимой и необратимой, в основе которых могут лежать различные нейрофизиологические и молекулярные механизмы. Развитие того или иного вида амнезии зависит от механизмов действия агентов, примененных для индукции экспериментальной амнезии, особенностей парадигмы обучения и процедуры напоминания, «силы» обучения, «возраста» памяти, и др.

В нашей работе исследован так же вопрос об особенностях механизмов консолидации и реконсолидации памяти. Обнаружено, что как при обучении, так и реконсолидации памяти действие ингибиторов синтеза белка вызывало развитие необратимой амнезии, а инъекции антагонистов рецепторов серотонина индуцировали амнезию, легко обратимую повторным обучением. Вместе с тем, выявлены существенные различия роли рецепторов NMDA глутамата в этих процессах. Выработка ассоциативного навыка отвергания ч пищи в условиях действия антагонистов рецепторов NMDA приводила к амнезии, сохранявшейся не менее 2-х недель. При последующем повторном обучении навык быстро восстанавливался. Реконсолидация памяти во время действия этих антагонистов так же приводила к развитию амнезии, сохранявшейся две недели, но в этом случае формирования навыка при последующем повторном обучении улиток не происходило. Следует отметить, что выявленные особенности участия рецепторов NMDA в указанных процессах могут быть не столь принципиальны, если учитывать различия экспериментальных парадигм, применяемых при консолидации и реконсолидации памяти. В частности, использовавшийся при исходном обучении подкрепляющий стимул за счет его выраженного биологического эффекта мог активировать процессы, которые частично компенсировали функции ингибированных NMDA рецепторов и, тем самым, препятствовали развитию необратимой амнезии. С другой стороны, при реконсолидации памяти подкрепляющий стимул не применялся, в связи с чем компенсаторные возможности преодоления последствий ингибирования рецепторов NMDA, по-видимому, не активировались и развивалась необратимая амнезия.

Данные литературы свидетельствуют, что возможны различные вариантьъ механизмов взаимоотношения сигнальной и обстановочной^ афферентации в процессах реконсолидации памяти. Нами обнаружено; что1 условнорефлекторная реакция на предъявление пищи возможна только в обстановке обучения и не проявлялась в нейтральном контексте. Кроме того, выявлено, что для индукции процессов реконсолидации долговременной памяти у улиток необходима интеграция- возбуждений, вызываемых условным стимулом и обстановочной афферентацией. При изолированном действии обстановки обучения' или условного стимула память не реактивируется. Можно предположить, что в механизмах индукции процессов^ реконсолидации в использованной' нами- модели, обучения• «доминируют» механизмы, лежащие в основе памяти об условном стимуле, так как аверсивная- память на пищу реактивировалась при- напоминании условным стимулом в обстановке обучения, но не обстановкой обучения в отсутствие условных стимулов.

Таким образом, в наших экспериментальных исследованиях получены новые данные, вносящие существенный вклад в решение ряда теоретических вопросов проблемы хранения?памяти и процессов^амнезии, а-также имеющие определенное практическое значение. Особо следует отметить, выявленные различные стадии развития амнезии, которые, возможно, являются общебиологическим феноменом, характерным, по крайней мере, для некоторых форм памяти у разных видов животных, а не только для использованной нами модели обучения. Наличие стадий чувствительности амнезии к модулирующим воздействиям требует учитывать» этот факт при тестировании сохранности памяти и возможности ее восстановления на разных сроках после индукции амнезии. Кроме того, полученные нами результаты могут иметь определенное значение для клинического анализа процессов амнезии, возникающей, в частности, при «острой» потере памяти различного генеза. Тактика коррекции нарушенной памяти терапевтическими процедурами или ' фармакологическими препаратами может иметь существенные особенности в зависимости от стадий амнезии, вовлекающих различные молекулярные и клеточные механизмы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Солнцева, Светлана Вячеславовна, 2010 год

1. Абрамова М.С., Москвитин A.A., Пивоваров A.C. Влияние ингибиторов синтеза белка на сенситизацию оборонительной реакции виноградной улитки и потенциацию холиночувствительности командных нейронов. ЖВНД. 2006. Т.56. №3. С.355-362.

2. Анохин П.К. Успехи физиол. наук. 1974. Т. 5. № 2. С. 5-92.

3. Ашмарин И.П. Загадки и откровения биохимии памяти. JI. Изд-во ЛГУ. 1975. 160с.

4. Ашмарин И.П: Молекулярная биология. Изд-во Ленинградского университета, 1977. 368 с.

5. Ашмарин И. П., Ещенко Н. Д., Каразеева Е. П. Нейрохимия в таблицах и схемах. М.: «Экзамен» 2007.

6. Базян A.C., Григорян Г.А. Молекулярно-химические основы эмоциональных состояний и подкрепления. Успехи физиол. наук. 37(1): 68-83. 2006.

7. Балабан П.М. Клеточные механизмы пластичности поведения, в простых нервных системах. Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова, 2007. Т.93. №5. С. 521-530.

8. Балабан П.М., Захаров И.С. Обучение и развитие. Общая основа двух явлений,.М., ВО «Наука». 1992.

9. Баллонов Л.Я., Деглин В.Л., Слух и речь доминантного и недоминантного полушарий. Л. Наука. 1976. 218 с.

10. Вартанян Г.А., Лохов М.И., Степанов И.И., Особенности исследований механизмов условного рефлекса на высших беспозвоночных животныхбрюхоногих моллюсках). Успехи физиологических наук. 1988. Т. 19. №2. С. 3-26.

11. Гайнутдинов Х.Л. Динамика оборонительных и пищевых условных реакций у виноградной улитки при долговременной сенситизации. Журн. высшей нервной деятельности. 1992. Т.42. №6. С. 1230-1236.

12. Гайнутдинова Т.Х., Тагирова Р.Р., Исмаилова А.И., Муранова Л.Н., Гайнутдинов Х.Л., Балабан П.М. Зависимая от белкового синтеза реактивация обстановочного условного рефлекса у виноградной улитки. ЖВНД. 2004. Т.54, №6, С.785-790.

13. Гринкевич Л.Н., Нагибнева И.Н., Лисачев П.Д. Условный оборонительный рефлекс у виноградной улитки (молекулярно-генетические аспекты). Физиол. Журнал. 1995. Т.81. №8. С.24-28.

14. Дьяконова В.Е. Поведенческие функции серотонина и октопамина: некоторые парадоксы сравнительной • физиологии. Успехи физиологических наук. 2007. Т.38. №3. С.3-20.

15. Эббингауз Г. Очерки психологии. Изд. О.Богдановой. С-Петербург, 1991.

16. Зинц Р. Обучение и память. Минск. В.Ш. 1984. 238 с.

17. Козырев С.А., Никитин1 В.П., Гончарук В. Д., Шерстнев В.В. Избирательное вовлечение негистоновых белков хроматина в механизмы воспроизведения аверсивного навыка на пищу у улитки. Нейрофизиология. 1995. Т.27. N. 3. С. 171-182.

18. Кругликов Р.И. О феномене напоминания. ЖВНД. 1971. Т.21. С. 419422.

19. Кругликов Р.И. Основные направления исследования нейрохимических механизмов обучения и памяти. Журн. высш. нервн. деятельности. 36(2): 226-231.1986.

20. Литвин О.О., Анохин К.В. Механизмы реорганизации памяти при извлечении приобретенного поведенческого опыта у цыплят: эффектыблокады синтеза белка в мозге. Журн. высш. нервн. деятельности. 49(4): 554-565.1998.

21. Литвинов Е.Г., Максимова O.A., Балабан П.М., Масиновский Б.П. Условная оборонительная реакция виноградной улитки. ЖВНД. 26(1):203-206. 1976.

22. Максимова O.A., Балабан П.М. Нейронные механизмы пластичности поведения. М.: Наука. 1983. 127 с.

23. Максимова O.A. Формирование двигательной' пищедобывательной условной реакции у виноградной улитки с двусторонней связью. ЖВНД. 1979. Т.29. №5 С. 978-983.

24. Максимова O.A. Формирование условного оборонительного рефлекса у виноградной улитки и изменения при этом активности командных нейронов. ЖВНД. 1980, Т.30. №5. С. 1003-1011.

25. Муравьева Е.В., Анохин К.В. Участие синтеза белка в реконсолидации памяти в разное время после обучения условнорефлекторному замиранию у мышей. ЖВНД. Т.56. N.2. С.274-281. 2006.

26. Никитин В.П., Козырев С.А. Генерализованная и сигнал-специфическая долговременная ноцицептивная сенситизация у виноградной улитки. Журн. высшей нервной деятельности. 1995. Т.45. №4. С.732-741.

27. Никитин В.П., Козырев С.А. Действие блокаторов синтеза белка на нейронные механизмы сенситизации у виноградной улитки. Физиология, 1993. Т.1. № 2. С.109-115.

28. Никитин В.П., Козырев С.А. Динамика оборонительных и пищевых реакций при выработке сенситизации у виноградных улиток. Журн. высшей нервной деятельности. 1991. Т.41. №3. С.478-489.

29. Пивоваров A.C. Дроздова Е.И., Москвитин A.A. Генерализованные посттетанические изменения возбуждающих постсинаптических и вызванных ацетилхолином токов нейронов виноградной улитки. ЖВНД. 1999. Т.49. N 6. С.990-998.

30. Пивоваров А.С., Нистратова B.JI. Модуляторные серотониновые рецепторы на соме командных нейронов виноградной улитки. Бюл. эксперим. биол. и мед. 2003. Т. 136. №8. С. 132-134.

31. Сахаров Д.А. Интегративная функция серотонина у примитивных Metazoa. Журн. общ.биологии. 1990. Т.51 С.437-449.

32. Соколов Е.Н. Психофизиология. М., Изд-во МГУ. 1981. 237 с.

33. Спрингер С., Дейч Г., Левый мозг, правый мозг. М. Мир. 1983. 256 с.

34. Степанов И.И., Кунцевич С.В., Лохов М.И. Регрессионный анализ инструментального рефлекса условного тентакулярного рефлекса у виноградной улитки. ЖВНД. Т. 39. № 5.1989. С.890-897.

35. Abraham F.D:, Willows A.O.D. Plasticity of a fixed action of behavior in thasea slug Tritonia diomedia. Commun. Behav. Biol. A. 1971. Vol.6, N1, P.271-280.

36. Akirav I., Maroun M. Ventromedial prefrontal cortex is obligatory forconsolidation and reconsolidation of object recognition memory. Cereb Cortex. 2006 Dec;16(12):1759-65.

37. Alberini C.M., Milekic M.H., Tronrl S. Mechanisms of memory stabilizationand destabilization. Cell Mol. Life Sci. 63(9): 999-1008. 2006.

38. Allweis C. The congruity of rat and*chick multiphasoc memory-consolidation models. In: R.J.Andrew (Ed.) Behavioral and Neural Plasticity: The Use of Domestic Chick as a Model. University Press. Oxford. 1991. P. 370-393.

39. Andry D.K., Luttges M.W. (1972) Memory traces: Experimental separation by cycloheximide and electroconvulsive shock. Science. 1972.178:518-520.

40. Bahar A., Dofman N., Dudai Y. Amygdalar circuits required for either consolidation or extinction of taste aversion memory are not required for reconsolidation. Eur.J.Neurosci. 2004. V.19. P. 1115-1118.

41. Bailey C.H., Giustetto M., Huang Y.Y., Hawkins R. D., Kandel E. R. Is heterosynaptic modulation essential for stabilizing Hebbian plasticity and memory? Nat. Rev. Neurosci. 2000. Oct 1(1) 11-20.

42. Barbas D., DesGroseillers L., Castellucci V.F., Carew T.J., Marinesco S. Multiple serotonergic mechanisms contributing to sensitization in aplysia: evidence of diverse serotonin receptor subtypes. Learn Mem. 10(5): 373-386. 2003.

43. BarbacidM., Vazquez D., Ribosome changes during translation. J. Molecular Biology. 93. 449-463. 1975.

44. Barkai E., Saar D. Cellular correlates of olfactory learning in the rat piriform cortex. Rev Neurosci. 12(2): 111-120. 2001.

45. Barondes S.H., Cohen H.D. Arousal and the conversion of "short term" to "long term" memory. Proc. Natl. Acad. Sci. 1968. 61:923-929.

46. Bavarenko N.I., Korshunova T.A., Malyshev A.Y., Balaban P.M., Synaptic contact between mechanosensory neuron and withdrawal interneuron in. terrestrial snail is mediated by 1-glutamate-like transmitter. Neuroscience Letters. 2003. P.237-240.

47. Benjamin P.R., Staras K., Kemenes G. A system* approach to the cellular analysis of associative learning in the pond snail Lymnaea. Learning and Memory. 2000. V.7 P. 124-131.

48. Berman D.E., Dudai Y. Memory extinction, learning anew and learning the new: dissociations in the molecular machinery jf learning in cortex. 2001. Science 291. P. 2417-2419.

49. Berman D.E.,Hazvi S., Stehberg J., Bahar A., Dudai Y. Conflicting processes in the extinction of conditioned taste aversion: behavioral and molecular aspects of latency, apparent stagnation, and spontaneous recovery. 2003.,Learn. Mem. 10. P. 16-25.

50. Biedenkapp J.C., Rudy J.W. // Behav. Neurosci. 2004. V. 118. № 5. P. 956964.

51. Blaiss, C. A. & Janak, P. H. Post-training and postreactivation administration of amphetamine enhances morphine conditioned place preference. Behav. Brain. Res. 2006. V.171. P. 329-337.

52. Boccia MM, Acosta GB, Blake MG, Baratti CM. Memory consolidation andreconsolidation of an inhibitory avoidance response in mice: effects of i.e.v. injections of hemicholinium-3. J. Neurosciencel24(4):735-41. 2004.

53. Boccia MM, Blake MG, Acosta GB, Baratti CM. Memory consolidation andireconsolidation of an inhibitory avoidance task in mice: effects of a new different learning task. Neuroscience. 2005;135(1): 19-29.

54. Boccia MM, Blake MG, Acosta GB, Baratti CM. Post-retrieval effects of icvinfusions of hemicholinium in mice are dependent on the age of the original memory. Learn Mem. 2006 May-Jun;13(3):376-81.

55. Bonini J.S., Da Silva W.C., Bevilaqua L.R., Medina J.H., Izquierdo I.,

56. Cammarota M. On the participation of hippocampal PKC in acquisition, consolidation and reconsolidation of spatial memory. Neuroscience. 2007 Jun 15;147(l):37-45.

57. Bozon B., Davis S., Laroche S. A requirement for the immediate early genezif268 in reconsolidation of recognition memory after retrieval. Neuron. 2003. V. 40. № 4. P. 695-701.

58. Brady J. The effect of electroconvulsive shock on emotional condition response: the permanence of the effect. J. Comp, and Physiol. 1952. Vol. 44. P. 507-511.

59. Brown T.E, Forquer MR, Cocking DL, Jansen HT, Harding JW, Sorg BA. Role of matrix metalloproteinases in the acquisition and reconsolidation of cocaine-induced conditioned place preference. Learn Mem. 2007 Mar 9;14(3):214-23.

60. Brown T.E., Lee B.R., Sorg B.A., The NMDA antagonist MK-801 disrupts reconsolidation of cocaine-associated memory for conditioned place preference but not for self-administration in rats. Learn.Mem., 2008, Dec 2;15(12):857-65.

61. Bustos SG, Maldonado H, Molina VA. Disruptive effect of midazolam on fear memory reconsolidation: decisive influence of reactivation time span and memory age. Neuropsychopharmacology. 2009 Jan;34(2):446-57.

62. Cammarota M., Bevilaqua L.R., Medina J.H., Izquierdo I. Retrieval does not induce reconsolidation of inhibitory avoidance memory. Learn Mem. 2004 Sep-Oct;ll(5):572-8.

63. Cammarota M., Bevilaqua L.R., Medina J.H., Izquierdo I. Retrieval and the extinction of memory. Learn. Mem. 2004. V. 1. № 5. P. 572-578.

64. Carby Tano M., Molina V.A., Maldonado H., Pedreira M.E. Memory consolidation and reconsolidation in an invertebrate model: the role of the GABAergic system. Neuroscience. 2009 Jan 23;158(2):387-401.

65. Carletti V., Bini L. Electric shock treatment. Boll. Acad. Med. Roma. 1938. Vol. 64. P.36-38.

66. Chang H.T. Dendritic potentials of the cortical neurons produced by direct electrical stimulation of the cerebral cortex. J. Neurophysiol. 1951. Vol. 14. P.1-7.

67. Cherkin A. Kinetics of memory consolidation: Role of amnesic treatment parameters. Proc. Natl. Acad. Sci. 1969. 63:1094-1101.

68. Cherkin A. Retrograde amnesia in the chick: Resistance to the reminder effect. Phisiol.Behav. 1972. 8:949-955.

69. Child F.M., Epstein N.T., Kuzirian A.M., Alkon D.L. Memory Reconsolidation in Hermissenda. Biol. Bull. 2003. 205: 218-219.

70. Cohen J.E., Onyike C.U., McElroy V.L., Lin A.H., Abrams. T.W. Pharmacological characterization of an adenylyl cyclase-coupled 5-HT receptor in aplysia: comparison with mammalian* 5-HT receptors. J. Neurophysiol. 89(3): 1440-1455. 2003.

71. Colwill R.M., Absher R.A., Roberts M.L. Context-US Learning in Aplysia californica. J. Neurosci. Dec. 1999, 8(12): 4434-4439.

72. Conn P. J., Pin J. P. Pharmacology and functions of metabotropic glutamate receptors. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1997;37:205-237

73. Cooper R.M., Koppenaal R.J. Suppression and recovery of a one-trial avoidance response after a single ECS. Psychon. Sci. 1964.1:303-304.

74. Coureaud G, Languille S, Schaal B, Hars B. Pheromone-induced olfactory memory in newborn rabbits: Involvement of consolidation and reconsolidation processes. Learn Mem. 2009 Jul 22;16(8):470-3. Print 2009.

75. Davis H.P., Squire L.R. Protein synthesis and memory: a review. Psychol. Bull. 1984. 96(4): 518-559.

76. Davis W.J., Jillette R. Neural correlates of behavioral plasticity in command neurons of Pleurobranchaea. Science. 1978. 199:801-804.

77. Debiec J., LeDoux J.E., Nader K. Cellular and systems reconsolidation in the hippocampus. Neuron. 2002. 36(3): 527-538.

78. Debiec J. Ledoux J.E. Disruption of reconsolidation but not consolidation of auditory fear conditioning by noradrenergic blockade in the amygdala. Neuroscience. 2004.129(2):267-72.

79. Debiec J., Altemus M. Toward a new treatment for traumatic memories.

80. Cerebrum. 2006. Sep. 2-11.

81. Di X., Bullock R. J. Neurosurgery 85:655-661. 1996.

82. Diergaarde L., Schoffelmeer A.N., De Vries T.J. Beta-adrenoceptor mediated inhibition of long-term reward-related memory reconsolidation. Behav Brain Res. 2006 Jun 30;170(2):333-6.

83. Dingledine R., Conn J. P. Peripheral glutamate receptors: molecular biology and role in taste sensation. J. Nutr. 2000;130:1039S-1042S.

84. Dingman W., Sporn M.B. The incorporation of 8-azaguanine into rat brain RNA and its effect on maze-learning by the rat: an inquiry into the biochemical basis of memory. J.Psychiatr. Res. 1:1-11.

85. Dudai Y. Molecular basis of long-term memories: a question of persistence. 2002. Curr. Opin. Neurobiol. P.12.211-216.

86. Dudai Y. The neurobiology of consolidations, or, how stable is the engram? Annu. Rev. Psychol. 2004. 55: 51-86.

87. Dudai Y., Eisenberg M. Rites of passage of the engram: reconsolidation and the lingering consolidation hypothesis. Neuron. 44(1): 93-100. 2004.

88. Duncan C.P. 1949. The retroactive effect of shock on learning. J. Comp. Physiol. Psychol. 42: 32-34.

89. Duvarci S, Nader K. Characterization of fear memory reconsolidation. J. Neurosci. 24(42): 9269-9275. 2004.

90. Duvarci S., Nader, K., LeDoux, J. E. Activation of extracellular signalregulated kinase- mitogenactivated protein kinase cascade in the amygdala is required for memory reconsolidation of auditory fear conditioning. Eur. J. Neurosci. 2005. 21, 283-289.

91. Duvarci, S, Mamou, C. B. & Nader, K. Extinction is not a sufficient condition to prevent fear memories from undergoing reconsolidation in the basolateral amygdala. Eur. J. Neurosci. 2006. V. 24. P. 249-260.

92. Eccles J. The physiology of synapses. Berlin. Springer Verlag. 1964.137 p.

93. Eisenberg M., Kobilo T., Berman D.E. Dudai Y. Stability of retrieved memory: inverse correlation with trace dominance. 2003. Science. 3001. P. 1102-1104.

94. Eisenberg, M., Dudai, Y. Reconsolidation of fresh, remote, and extinguished fear memory in Medaka: old fears don't die. Eur. J. Neurosci. 2004. V. 20, P. 3397-3403.

95. Eisenhardt D., Menzel R. Extinction learning, reconsolidation and the internal reinforcement hypothesis. Neurobiol Learn Mem. 2007 Feb;87(2): 167-73.

96. Fan H.Y., Cherng C.G., Yang F.Y., Cheng L.Y., Tsai C.J., Lin L.C., Yu L. Systemic treatment with protein synthesis inhibitors attenuates the expression of cocaine memory. Behav Brain Res. 2010 Apr 2;208(2):522-527.

97. Fellini L., Florian C., Courtey J., Roullet P. Pharmacological intervention of hippocampal CA3 NMDA receptors impairs acquisition and long-term memory retrieval of spatial pattern completion task. Learn Mem. 2009 May 23;16(6):387-94.

98. Flexner L.B., Flexner J.B., Stellar E. Memory and cerebral protein synthesis in mice as affected by graded amounts of puromycin. Exp Neurol. 1965 Nov;13(3):264-72.

99. Flood J.F., Jarvik M.E., Bennett E.L., Orme A.E. The effect of stimulants, depressants, and protein synthesis inhibition on retention. Behav. Biol. 1977. 20:168-183.

100. Fonseca R., Nagerl U. V., Bonhoeffer T. Neuronal activity determines the protein synthesis dependence of long-term potentiation. Nature Neurosci. 2006. 9, 478-480.

101. Frankland, P. W. et al. Stability of recent and remote contextual fear memory. Learn. Mem. 2006. V. 13. P. 451-457.

102. Frenkel, L., Maldonado, № & Delorenz, A. Memory strengthening by a real1 life episode during reconsolidation: an outcome of water deprivation via brain angiotensin II. Eur. J. Neurosci. 2005. V.22. P. 1757-1766.

103. Fuchs R.A., Bell G.H., Ramirez D.R., Eaddy J.L., Su Z.I. Basolateral amygdala involvement in memory reconsolidation processes that facilitate drug context-induced cocaine seeking. Eur J Neurosci. 2009. Sep;30(5):889-900.

104. Gainutdinova T.H., Tagirova R.R., Ismailova A.I., Muranova L.N., Samarova E.I., Gainutdinov K.L., Balaban P.M. Reconsolidation of a context long-term memory in the terrestrial snail1 requires protein synthesis. Learn. Mem. 2005.12:620-625.

105. Gainutdinov K.L., Balaban. P.M. Reconsolidation. of context long-term memory in the terrestrial snail requires protein- synthesis. J. Learning and memory. 2006, Dec.7. P.620-625.

106. Galluscio E.H. Retrograde amnesia induced by electroconvulsive shock and carbon dioxide anesthesia-in rats: an attempt to stimulate recovery. J Comp Physiol Psychol. 1971 Apr;75(l):136-40.

107. Gasic GP, Hollmann M (1992) Molecular neurobiology of glutamate receptors. Annu Rev Physiol 54:507-536.

108. Geller A., Jarvick M. Electroconvulsive shock-induced amnesia and recovery. Psychon. Sci. 1968. Vol. 10 P. 15-16.

109. Gelperin A. Rapid food-aversion learning by a terrestrial- mollusk" Science 15 August 1975: Vol. 189. no. 4202, pp. 567 570.

110. Glanzman D.L. The cellular mechanisms of learning in Aplysia: of blind men and elephants. Biol. Bull. 210(3): 271-279. 2006.

111. GoeJet P., Castellucci V.F., Schaclier S., Kandel E.R. The long and the short of long-term memory a molecular framework. 1986. Nature 322. P.419422. ; :

112. Gold P.E., Haycock J.W., Marri J., McGaugh J.I., Retrograde amnesia and the «reminder effect»: An alternative; interpretation. Science. 1973. 180: 11991201.119; Gold P., King R. Storage failure versus retrieval failure. Psychol. Rev. 1974; 81:465-469.

113. Gold P.E., McGaugh, J.L. Deutsch.Di, Deutsch J.A. In Short term^memory, A single trace; two process view of memory storage processes. Academic Press, New York. 1975. P. 355-390.

114. Gold P.E. Acetylcholine modulation of neural systems involved: in learning and memory. Neurobiol. Learn. Mem. 2003. 80:194-210.

115. Gold P.E. The many, faces of amnesia. Learn; Mem. 2006.13. (5): 506-514.

116. Gordon W.C., Spear N.E. The effects of strychnine on recently acquired and reactivated passive avoidance memories. Physiol. Behav. 1973. 10:1071-1075.

117. Gordon W. C. in Information Processing in Animals: memory mechanisms. 319-343. New Jersey. 1981.

118. Gordon W.C., Mowrer R.R. An extinction trial as a reminder treatment following electroconvulsive shock. Anim. Learn. Behav. 1980. 8: 363-367.

119. Gotthard G.H., Knoppel A.B. Cycloheximide produces amnesia for extinction and reconsolidation in an appetitive odor discrimination task in rats. Neurobiol Learn Mem. 2010 Jan;93(l):127-31.

120. Grabham P.W., Wu F., Schacher S., Goldberg D.J. Initiating morphological changes associated with long-term facilitation in Aplysia is independent of transcription or translation in the cell body. J. Neurobiol. 2005. 64. (2): 202212.

121. Gruest N., Richer P., Hars B. Memory consolidation and reconsolidation in the rat pup require protein synthesis. J. Neurosci. 2004. 24:10488-10492.

122. Ha T.J., Kohn A.B., Bobkova Y.V., Moroz L.L. Molecular characterization of NMDA-like receptors in Aplysia and Lymnaea: relevance to memory mechanisms. Biol. Bull., 2006 Jun; 210(3):255-70.

123. Hall M.E., Schlesinger K., Stamm E. Prevention of memory loss following puromycin treatment. Pharmacol. Biochem. Behav. 1976. 4:353-355.

124. Haney J., Lukowiak K., Context Learning and the Effect of Context on Memory Retrieval in Lymnaea. Learn Mem. 2001 January; 8(1): 35-43.

125. Hasselmo M.E., Bodelou C., Wyble B.P. A proposed function for hippocampal theta rhythm in separate phases of encoing and retrieval enhance reversal of prior learning. 2002. Neural. Comput. 14. P. 793-817.

126. Hawkins R.D., Kandel E.R., Bailey C.H. Molecular mechanisms of memory storage in Aplysia. Biol. Bull. 2006. 210. (3): 174-191.

127. Hebb, D.O. The Organization of Behavior. New York. 1949.

128. Hellemans K. G., Everitt B. J. & Lee J. L. Disrupting reconsolidation of conditioned withdrawal memories in the basolateral amygdala reduces suppression of heroin seeking in rats. J. Neurosci. 2006. V.26. P.12694-12699.

129. Hernandez P. J., Sadeghian K., Kelley A. E. Early consolidation of instrumental learning requires protein synthesis in the nucleus accumbens. Nature eurosci. 2002. V.5. P. 1327-1331.

130. Hupbach> A., Gomez R., Hardt O., Nadel L. Reconsolidation of episodic memories: a subtle reminder triggers integration of new information. Learn. Mem. 2007. V. 14. P. 47-53.

131. Hyden H. Experience, learning and persistent brain cell changes. Totus homo. 1978. Vol.8. P.105-113.v ' ' • : 134

132. Igaz L.M:, Vianna M^R.M;, Mèdina/Jiffi, Izquierdo I. Two time periods ofhippocampal mRNA synthesis are required*for memory consolidation of fear-motivated learning. J. Neurosci. 22(15): 6781-6789. 2002.

133. Inda M.C., Delgado-Garcia J.M., Carrion A.M. Acquisition, consolidation, reconsolidation, and extinction of eyelid conditioning responses require de novo protein synthesis. J. Neurosci. 2005. 25(8): 2070-2080.

134. Itzhak Y. Role of the NMDA receptor and nitric oxide in memory reconsolidation of, cocaine-induced conditioned place preference in mice. Ann N Y Acad Sci. 2008 Oct;l 139:350-7. '

135. Johnson» J. W., Ascher P. Equilibrium and kinetic study of glycine action on the N-methyl-D-aspartate receptor in cultured mouse brain neurons. J. Physiol. (Lond.) 1992;455:339-365

136. Kandel E.R., Kriegstein A', Scliacher S. Development of the central* nervous system of Aplysia in terms of the differentiation of its specific identifiable cells. Neuroscience. 1980;5(12):2033-63.

137. Kandel E.R. 2001. The molecular biology of memory storage: A dialogue between genes and synapses. Science 294:1030-1038.

138. Kelly A., Laroche S., Davis S. Activation of mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated: kinase in hippocampal circuitry is required for consolidation and reconsolidation of recognition memory. J. Neurosci. 2003. 23:5354-5360.

139. Kemenes G., Kemenes I., MichelM., Papp A., Mtller IJ. Phase-dependent? molecular requirements for memory reconsolidation: differential? roles for protein synthesis and protein kinase A activity. J Neurosci. 2006. Jun. 7;26(23):6298-302.

140. Kocaeli Hi, Korfali E., Ozturk H., Kahveci N., Yilmazlar S. MK-801 improves neurological and histological outcomes after, spinal cord ischemia induced by transient aortic cross-clipping in rats. Surgical Neurology. 2005.

141. Kohlenberg R., Trabasso T. Recovery of a conditioned emotional1 response after one or two electroconvulsive shocks. J Comp Physiol Psychol. 1968 Apr;65(2):270-3.

142. Koppenaal R.G., Jagoda E., Cruce J. Recovery from electroconvulsive chock produced retrograde amnesia following aireminder. Psychononi; Sci. 1967. Vol. 9. P.293-294.

143. Korshunova T.A., Samarova E.I., Bravarenko N.I., Balaban P.M. Beta-amyloid peptide influences behavioral plasticity, in terrestrial snail. Zh Vyssh Nerv Deiat 1m I P Pavlova. 2007. Mar-Apr;57(2):229-36.

144. Kroppenstedt S.N., Schneider G.H. Thomale UW, Unterberg AW. Protective effects of aptiganel HC1 (Gerestat) following controlled cortical impact injury in the rat. J Neurotrauma. 1998 Mar;15(3):191-7.

145. Kupfermann I. Feeding behavior in Aplysia: a simple system for tlie study of motivation: Behav Biol; 1974 Jan;10(l):l-26.

146. Lattal K. M., Abel T. Behavioral impairments caused by injections of the protein synthesis inhibitor anisomycin after contextual retrieval reverse with time. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004.101(13): 4667-4672.

147. Lee J.L., Everitt B.J. Thomas K.L. Independent cellular processes for hippocampal memory consolidation and reconsolidation. 2004. Science. V.304. P. 839-843.

148. Lee J. L., Di Ciano P., Thomas K. L., Everitt B. J. Disrupting reconsolidation of drug memories reduces cocaine-seeking behavior. Neuron. 2005. V. 47. P. 795-801.

149. Lee J. L. C., Milton A. L., Everitt B. J. Reconsolidation and extinction of conditioned fear: inhibition and potentiation. J. Neurosci. 2006. V.26. P. 10051-10056.

150. Lee J. L., Milton A. L., Everitt B. J. Cue-induced cocaine seeking and relapse are reduced by disruption of drug memory reconsolidation. J. Neurosci. 2006. V. 26. P. 5881-5887.

151. Lee J.L., Everitt B.J. Appetitive memory reconsolidation depends upon NMDA receptor- mediated neurotransmission, Neurubiol. Leam. Mem. 2008. Jul; 90(1): 147-54.

152. Lee J.L. Reconsolidation: maintaining memory relevance. Trends Neurosci. 2009 Aug;32(8):413-20.

153. Lewis D.J., Bregman N.J., Mahan J. Cue-dependent amnesia in rats. J. Comp. and Physiol. 1972. Vol. 81. P. 243-247.

154. Lewis D.J. Psychobiology of active and inactive memory. Psychol. Bull. 1979. V. 86. P. 1054-1083.

155. Lubin F.D., Sweatt J.D. The IkappaB kinase regulates chromatin structure during reconsolidation of conditioned fear memories. Neuron. 2007 Sep 20;55(6):942-57.

156. Lin H.C., Mao S.C., Gean P.W. Effects of intra-amygdala infusion of CB1 receptor agonists on the reconsolidation of fear-potentiated startle. Learn Mem. 2006 May-Jun;13(3):316-21.

157. Litvin O.O., Anokhin K.V., Mechanisms of memory reorganization during retrieval of'asquired behavioral experience in chick: the effects of protein synthesis inhibition in the brain. Neurusci. Behav. Physiol. 2000. V.30. P.671-678.

158. Liu L., Wolf R., Ernst R., Heisenberg M. Context generalization in Drosophila visual learning requires the mushroom bodies. Nature. 1999; 400:753-756.

159. Lorente de No R. Studies on the structure of the cerebral cortex. J. Psychol. Neurol. 1934. Vol. 46. P. 113-177.

160. Lukowiak K., Ringseis E., Spencer G., Wildering W., Syed N. Operant conditioning of aerial* respiratory behaviour in Lymnaea stagnalis. J. Exp Biol. 1996. 199: 683-691.

161. Lukowiak K., Cotter R., Westley J., Ringseis E., Spencer G., Syed N. Long term memory of an operantly conditioned respiratory behaviour in Lymnaea stagnalis. J. Exp. Biol. 1998. 201: 877-882.

162. Lukowiak K., Adatia A., Krygier D., Syed N. Operant conditioning in Lymnaea: evidence for intermediate and long-term memory. Learn. Mem. 2000. 7: 140-150.

163. Luttgen-M., Elvander E., Madjid N., Ogren S.O., Analysis of the role of 5-HT1A receptors in spatial and aversive learning in the rat. J.Farmocology, 2005. May; 48(6):830-52.

164. Luttges M.W., McGaugh J.L. Permanence of retrograde amnesia produced by electroconvulsive shock. Science. 1967.156: 408-410.

165. Lynch M.F. Long-term potentiation and memory. Physiol. Rev. 84(1): 87-136. 2004.

166. Mamiya N., Suzuki A., Kida S. Analyses of brain regions showing CREB activation in reconsolidation and extinction phases of contextual fear memory. Soc. Neurosci. Abstr. 2006. 208.2.

167. Martin S.J., Grimwood P.D., and Morris R.G. 2000. Synaptic plasticity and memory: An evaluation of the hypothesis. Annu. Rev. Neurosci. 23: 649711.

168. Maroun M., Akirav I. Differential involvement of dopamine D1 receptor and MEK signaling pathway in the ventromedial prefrontal cortex in consolidation and reconsolidation of recognition memory. Learn Mem. 2009 Mar 24;16(4):243-7. '

169. McCarty R., Gold P.E. Plasma catecholamines: Effects of footshock level and hormonal modulators of memory storage. Horm. Behav. 1981.15:168-182.

170. McGaugh J.L. Hormonal influences on memory. Annu. Rev. Psychol. 1983. 34:297-323.

171. McGaugh J.L. Involvement of hormonal and neuromodulatory system in the regulation of memory storage. Annu. Rev. Neurosci. 12: 255-287. 1989.

172. McGaugh J.L. Memory—A century of consolidation. Science. 2000. 287:248-252.

173. McGaugh J.L., Roozendaal B. Role of adrenal stress hormones in forming lasting memories in the brain. Curr. Opin. Neurobiol. 2002.12:205-210.

174. Miki Yamagishi, Etsuro Ito and Ryota Matsuo. Redundancy of olfactory sensory pathways for odor-aversion memory in the terrestrial slug Limax valentianus. Journal of Experimental Biology 211,1841-1849 (2008).

175. Milekic M. H., Alberini C. M. Temporally graded requirement for protein synthesis following memory reactivation. Neuron. 2002. V. 36. P. 521-525.

176. Milekic M. H., Brown S. D., Castellini C., Alberini C. M. Persistent disruption of an established morphine conditioned place preference. J. Neurosci. 2006. V.26. P. 3010-3020.

177. Milekic M.H., Pollonini G., Alberini C.M. Tempoial requirement of C/EBPbeta in the amygdala following reactivation but not acquisition of inhibitory avoidance. Learn Mem. 2007. Jul 18;14(7):504-11.

178. Miller A., Minten F. Relationships of extraversion-introversion to verbal operant conditioning for aware and unaware subjects. Psychol. Rep. 1972.• Dec. 31(3) 848-50.

179. Miller R., Springer A. Implications of recovery from experimental amnesia. Psychol. Rev. 1974. 81:470-473.

180. Miller R.R., Kraus J.N. Somatic and autonomic indexes of recovery from electroconvulsive shock-induced amnesia in rats. J. Comp. Physiol. Psychol. 91: 434-442.1977.

181. Miller R.R., Matzel L.D. Memory involves far more than 'consolidation'. Nat. Rev. Neurosci. 2000.1:214-216.

182. Miller C. A., Marshall J. F. Molecular substrates for retrieval and reconsolidation of cocaine-associated contextual memory. Neuron. 2005. 47, 873-884.

183. Miller C.A., Sweatt J.D. Amnesia or retrieval deficit? Implications of a molecular approach to the question of reconsolidation. Learn. Mem. 2006. Sep-Oct 13(5) 498-505.

184. Milner B., Squire L.R., Kandel E.R. Neuron. 1998. V. 20. № 3. P. 445-468.

185. Misanin J.R., Miller R., Lewis D. Retrograde amnesia produced by electroconvulsive shock after reactivation of a consolidated memory trace. Science. 1968. Vol. 160 P. 554-557.

186. Miserendino M.J., Sananes C.B., Melia K.R., Davis M. Blocking of acquisition but not expression of conditioned fear-potentiated startle by NMDA antagonists in the amygdala. Nature. 1990. Jun 21; 345(6277):716-8.

187. Miyashita Y., Kameyama M., Hasegawa I., Fukushima T. Consolidation of visual associative long-teim memory in the temporal cortex of primates. Neurobiol. Learn. Mem. 1998. 70:197-211.

188. Monfils M.H., Cowansagc K.K., Klann E., LeDoux J.E. Extinction-reconsolidation boundaries: key to persistent attenuation of fear memories. Science. 2009 May 15;324(5929):951-5.

189. Montarolo P.G., Goelet P., Castellucci V.F., Morgan J., Kandel E.R., Schasher S. A critical period for macromolecular synthesis in long-term heterosynaptic facilitation in Aplysia. Science. 234(4781): 1249-1254. 1986.

190. Morris R. G. et al. Memory reconsolidation: sensitivity of spatial memory to inhibition of protein synthesis in dorsal hippocampus during encoding and retrieval. Neuron. 2006. V. 50 P.479-489.

191. Mpitsos GJ, Davis WJ. Learning: classical and avoidance conditioning the mollusk Pleurobranchaea. Science. 1973, Apr 20;180(83):317-20.

192. Mpitsos G.J., Collins S.D. Learning: rapid aversive conditioning in the gastropod mollusk Pleurobranchaea. Science. 1975. May 30;88(4191):954-7.

193. Mpitsos GJ, Murray TF, Creech HC, Barker DL. Muscarinic antagonist enhances one-trial food-aversion learning in the mollusc Pleurobranchaea. Brain Res Bull. 1988. Aug;21(2):169-79.

194. Muller G.E., Pilzecker A. Experimentelle Beitrage zur Lehre vom Gedachtniss. Zeitschift fur Psychologic. 1900 1: 1-288.

195. Muller G., Pilzecher A. Experimentelle beitrage zur lehre von gedachtni. Z.Psychol. Sinnesorg. Ergänzungsband. 1900.1: 1-18.

196. Murav'eva E.V., Anokiiin K.V. The role of protein synthesis in memory reconsolidation in different time periods after fear conditioning in mice. Zh Vyssh Nerv Deiat 1m I P Pavlova. 2006 Mar-Apr;56(2):274-81.

197. Nadel L., Land C. Memory traces revisited. Nat. Rev. Neurosci. 2000. 1:209-212.

198. Nader K., Schafe G.E., LeDoux J.E. Fear memories require protein synthesis in the amygdale for reconsolidation after retrieval. Nature. 2000. V.406. P. 722-726.

199. Nader K. Memory traces unbound. Trends Neurosci. 2003. V.26. P. 65-72.

200. Nader K., Wang S. Fanding in. Learning and memory. 2006. P.530-535.

201. Nader K. A. single standard for memory; the case for reconsolidation. Debates in Neuroscience. 2007. 1. (1): 2-16.

202. Nader K., Einarsson E.O. Memory reconsolidation: an update. Ann N.Y. Acad Sci. 2010 Mar, 1191(1) 27-41.

203. Nelson T.J., Sun-M.K., Hongpaisan J., Alkon D.L. Insulin, PKC signaling pathways and synaptic remodeling during memory storage and neuronal repair. Eur J Pharmacol. 2008 May 6;585(l):76-87.

204. Nyberg L., Cabeza R., Tulving E. PET studies of encoding and retrieval: The HERA model. Psychon. Bull. Rev. V.3. P.135-148.

205. Obrig T.D., Culp W.J., McKeehan W.L., Hardesty B. The mechanism by which cicloheximide and related glutarimide antibiotics inhibit peptide synthesis on reticulocyte ribosomes. J. Biological Chemistry, 246, 174-181, 1971.

206. Ogren S.O., Eriksson T.M:, Elvander-Tottie E., D Addario C., Ekstrom J.C., Svenningsson P., Meister B., Kehr J., Stiedl O. The role of 5HT(1A) receptors in learning and memory. Behav.Brain Res., 2008, Feb 20.

207. Pearce J.M. Introduction to animal cognition. Lawrence Erlbaum Associates Ltd. 1987. UK. P.73-108.

208. Pedreira M.E., Dimant B., Tomsic D., Quesada-Allue L.A., Maldonado H. Cycloheximide inhibits context memory and long-term, habituation in the crab Chasmagnathus. Pharmacol Biochem Behav. 1995. 52:385-395.

209. Pedreira M.E., Petez-Cuesta L.M., Moldonado H. Reactivation and reconsolidation of long-term memory in the crab Chasmagnathys: Protein synthesis requirement and mediation by NMDA-lype glytamatergic receptors. J.Neurosci. 2002. 22:8305-8311.

210. Pedreira M. E., Maldonado H. Protein synthesis subserves reconsolidation or extinction depending on reminder duration. Neuron. 2003. V. 38. P. 863-869.

211. Power A. E., Berlau D. J., McGaugh J. L., Steward O. Anisomycin infused into the hippocampus fails to block 'reconsolidation' but impairs extinction: the role of re-exposure duration. Learn. Mem. 2006. V.13. P.27-34.

212. Prado-Alcala R.A., Diaz Del Guante M.A., Garin-Aguilar M.E., Diaz-Trujillo A. Quirarte G.L., McGaugh J.L. Amygdala or hippocampus inactivation after retrieval induces temporary memory deficit. Neurobiol. Learn. Mem. 2006. 86:144-149.

213. Przybyslawski J., Sara S.J. Reconsolidation of memory after its reactivation. Behav. Brain Res. 1997.84:241-246.

214. Przybyslawski J., Roullet P., Sara S.J. Attenuation of emotional and nonemotional memories after their reactivation: role of beta adrenergic receptors. J Neurosci. 1999 Aug l;19(15):6623-8.

215. Quartermain D., McEwen B.S. Temporal characteristics of amnesia induced by protein synthesis inhibitor: determination by shock level. Nature. 1970. 228. (5272): 677-678.

216. Quartermain D., Leo P. Strength of scopolamine-induced amnesia as a function of time between training and testing. Behav Neural Biol. 1988 Nov;50(3):300-10.

217. Quartermain D., Judge M.E., Jung H. Amphetamine enhances retrieval following diverse sources of forgetting. Physiol. Behav. 1988. 43:239-241.

218. Rankin C. Context conditioning in habituation in the nematode Caenorhabditis elegans. Behav Neurosci. 2000; 114:496-505.

219. Rao S.S., Grollman A.P., Cicloheximide resistance in yeast: A property .of 60S ribosomal subunit. Biochemical and Biophysiol. Reasearch Communications, 29, 696-704, 1976.

220. Re kart J.L., Sandoval C.J., Bermudez-Rattoni F., Routtenberg A. Remodeling of hippocampal mossy fibers is selectively induced seven days after the acquisition of a spatial but not a cued reference memory task. Learn Mem. 2007. 14. (6): 416-421.

221. Ribot T. Les maladies de la memoire. 1881. Appletion-Century1Crofts. New York.

222. Riccio D. C., Moody E.W., Millin P.M.', Integr. Physiol. Behav. Sci. 2002. 37: 245-253.

223. Robbins T.W., Murphy E.R. Behavioural pharmacology: 40+ years of progress, with a focus on glutamate receptors and cognition. Trends Pharmacol. Sci. 2006. 27(3): 141-148.

224. Rodriguez-Ortiz C. J., De la Cruz V., Gutierrez R. Bermidez-Rattoni F. Protein synthesis underlies postretrieval memory consolidation to a restricted degree only when updated information is obtained. Learn. Mem. 2005. V.12. P. 533-537.

225. Rodríguez-Romaguera J., Sotres-Bayon F., Mueler D., Quirk G.L Systemic propranolol acts centrally to reduce conditioned fear in rats without impairing extinction. Biol.Psuchiatry, 2009, May 15; 65(10): 88792.

226. Rose J.K., Rankin C.H. Blocking memory reconsolidation reverses memory-associated changes in glutamate receptor expression. J. Neurosci. 2006 Nov. 8;26(45): 11582-7.

227. Rosenblum K., Meiri N., Dudai Y. Taste memory: The role of protein synthesis in gustatory cortex. Behav. Neural Biol. 1993. 59:49-56.

228. Rossato J. I., Bevilaqua L. R., Medina J. H., Izquierdo I., Gammarota M. Retrieval induces hippocampal-dependent reconsolidation of spatial memory. Learn. Mem. 2006. V. 13. P. 431-440.'

229. Roozendaal B., Nguyen B.T., Power A.E., McGaugh J.L. Basolateral amygdala noradrenergic influence enables enhancement of memory consolidation induced* by hippocampal glucocorticoid receptor activation. Proc. Natl. Acad. Sci. 1999. 96:11642-11647.

230. Roozendaal B. Glucocorticoids and the regulation of memory consolidation. Psychoneuroendocrinology. 2000. 25:213-238.

231. Roullet P., Sara S. Consolidation of memory after its reactivation: involvement of beta noradrenergic receptors in the late phase. Neural Plast. 1998. Jul-Sep;6(3):63-8.

232. Routtenberg A. The substrate for long-lasting memory: if not protein synthesis, then what? Neurobiol Learn Mem. 2008. 89. (3): 225-233.

233. Rozsa K., Perrenyi L. Chemical identification of the excitatory substance released in Helix heart during stimulation of the extracardial nerve. Comp. Biochem. Physiol. 1966.V.19. P. 105-113.

234. Runyan J.D., Dash P.K. Hippocampus. 2005. V. 15. № 3. P. 333-3391

235. Sahley C., Rudy J.W., Gelperin A. Fn analysis of associative learning in terrestrial1 mollusk. J. Comp. Physiol. 144(l):l-8.1981.

236. Salinska E., Bourne R.C., Rose S.P.R. Reminder effects: the molecular cascade following a reminder in young chicks does not recapitulate that following trining on passive avoidance task. Eur. J.Neurosci. 2004. V.19. P.3042-3047.

237. Sangha S., Schcibenstock A., Morrow R., Lukowiak K. Extinction Requires New RNA and Protein Synthesis and the Soma of the Cell Right Pedal Dorsal 1 in Lymnaea stagnalis. J. Neurosci. Oct. 29, 2003, 23(30):9842-9851.

238. Sakurai S., Yu L., Tan S.E. Roles of hippocampal N-methyl-D-aspartate receptors and calcium/calmodulin-dependent protein kinase II in amphetamine-produced conditioned place preference in rats. Behav Pharmacol. 2007 Sep;18(5-6):497-506.

239. Sara S.J. Recovery from hypoxia and ECS-induced amnesia after a single exposure to training environment. Physiol. Behav. 1973. 10: 85-89.

240. Sara S. J. Retrieval and reconsolidation: toward a neurobiology of remembering. Learn. Mem. 7(2): 73-84. 2000.

241. Sara S.J., Hars B. In memory of consolidation. Learn.Mem. 2006. Sep-Oct, 13(5)515-21.

242. Schafe G.E., LeDoux J.E. Memory consolidation of auditory Pavlovian fear conditioning requires protein synthesis and protein kinase A in the amygdala. J. Neurosci. 2000. 20.-RC96.

243. Scheibenstock A., Krygier D., Haque Z., Syed N., Lukowiak K. The soma of RPeDl must be present for LTM formation of associative learning in Lymnaea. J. Neurophysiol. 2002. 88: 1584-1591.

244. Schneider A.M., Scherman W.B. Amnesia: a function of the temporal relation of foot-shock to electroconvulsive shock. Science. 1968. Vol. 159. P. 219-221.

245. Schumann J., Alexandrovich G.A., Biegon A., Yaka R. Inhibition of NR2B phosphorylation restores alterations in NMDA receptor expression andimproves functional recovery following traumatic brain injury in mice. J Neurotrauma. 2008. Aug;25(8):945-57.

246. Sekiguchi T., Yamada A., Suzuki H. Reactivation-dependent changes in memory states in the terrestrial slug Limax flavus. Learn. Mem. 1997. 4:356-364.

247. Serota R.G. Acetoxycycloheximide and transient amnesia in the rat. Proc. Natl. Acad. Sci. 1971. 68: P.1249-1250.

248. Serota R.G., Roberts R.B., Flexner L.B. Acetoxycycloheximide-induced transient amnesia: Protective effects of adrenergic stimulants. Proc. Natl. Acad. Sci. 1972. 69:340-342.

249. Shapira Y., Yadid G., Cotev S., Niska A., Shohami E. Protective effect of MK801 in experimental brain injury. 1990 J. Neurotrauma 7:, 131-136.

250. Sherry J.M., Crowe S.F. Inhibition of cyclin-dependent kinase 5 by roscovitine impairs memory consolidation and reconsolidation in the day-old chick. Pharmacol Biochem Behav. 2008 Nov;91(l):59-66.

251. Sherry J.M., Hale M.W., Crowe S.F. The effects of the dopamine D1 receptor antagonist SCH23390 on memory reconsolidation following reminder-activated retrieval in day-old chicks. Neurobiol Learn Mem. 2005 Mar;83(2): 104-12.

252. Spear N.E. 1973. Retrieval of memory in animals. Psychol. Rev. 80:163194.

253. Spencer G.E., Kazmi M., Syed N., Lukowiak K. Changes in the activity of a central pattern generator neuron following the reinforcement of an operantly conditioned behavior in Lymnaea. J. Neurophysiol. 2002. 88: 1915-1923.

254. Spencer G.E., Syed N., Lukowiak K. Neural changes after operant conditioning of the aerial respiratory behavior in Lymnaea stagnalis. J Neurosci. 1999.19: 1836-1843.

255. Strekalova T. et al. Memory retrieval after contextual fear conditioning induces c-Fos and JunB expression in CAT hippocampus. Genes Brain Behav. 2003. V.2. P. 3-10.

256. Summer M.J;, Growe S.F., NgK.T. Memory retrieval in the day-old chick: a psychobiological approach. Neurosci. Biobehavioral Rev. 2003; 27: 219-231%

257. Susswein A.J., Schwars M. A learned change of response to inedible food in Aplysia, M. Behav. And Neurol. Biol. 1983. 39. №1, 1-6.

258. Suzuki A., JosselymS^A:, Frankland^PiW;, Masushige S;, Silva A.J., Kida S. Memory reconsolidation and extinction have; distinct temporal and biochemical signatures. J. Neurosci. 2004. 24(20): 4787-4795.

259. Taubenfeld S.M;, Milekic M.H., Monti B., Alberini C.M. The consolidation of new but not reactivated' memory requires* hippocampal C/EBPb. Nat.Neurosci. 2001. V.4. P.813-818.

260. Thompson E.E. An analysis of the learning process in the snail Physa gyrina say/Behav. Monogr. 1917. 180 p.

261. Tiunova A.A., AnokhinK.V., Rose S.P. Two critical periods of protein.and glycoprotein synthesis in memory consolidation for visual categorization learning in chik. Learn. Mem. 4(4): 401-410. 1998.

262. Torras-García M., Lelong J., Tronel S., Sara SJ. Reconsolidation after remembering an odor-reward association requires NMDA receptors. Learn Mem. 2005.12(1): 18-22.

263. Traverso L.M., Ruiz G., De la Casa L.G. Latent inhibition disruption by MK801 in a conditioned taste-aversion paradigm. Neurobiol Learn Mem. 2003 Sep;80(2): 140-6.

264. Tronel S., Sara S.J. Mapping of olfactory memory circuits: region-specific c-fos activation after odor-reward associative learning or after its retrieval: Learn. Mem. 2002. V. 9. № 3. P. 105-111.

265. Tronel S., Milekic M. H., Alberini C. M. Linking newinformation to a reactivated memory requires consolidation and not reconsolidation mechanisms. PLoS Biol. 2005. V. 3. 293p.

266. Tronson N. C., Wiseman S. L., Olausson P., Taylor J. R. Bidirectional behavioral plasticity of memory reconsolidation depends on amygdalar protein kinase A. Nature Neurosci. 2006. V.9, P.167-169.

267. Tronson C., Taylor R. Molecular mechanisms» of memory reconsolidation. Nature. Apr. 2007. V.8. P. 262-274.

268. Tsien J.Z. Linking Hebb's coincidence-detection to memory formation. Curr. Opin. Neurobiol. 10(2): 266-273. 2000.

269. Valjent E., Corbille A. G., Bertran-Gonzalez J., Herve D., Girault, J. A. Inhibition of ERK pathway or protein synthesis during reexposure to drugs of abuse erases previously learned place preference. Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2006.103, 2932-2937.

270. Vianna M.R.M., Szapiro G., McGaugh J.L., Medina J.H., Izquierdo I. Retrieval of memory for fear-motivated training initiates extinction requiring protein synthesis in the rat hippocampus. 2001. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 98. P. 12251-12254.

271. Vietty de T.L., Holliday J.,H. Retrograde amnesia produced by electroconvulsive shock after reactivation of a consolidated memory traces: a replication. Psychonom. Sci. 1972. Vol.29. P. 137-138.

272. Von der Goltz C., Vengeline V., Bibao A., Perreau-Lenz S., Pawalak C., Kiefer F., Spanagel R. Cue-induced alcohol-seeking behaviour is reduced by disrupting the reconsolidation of alcohol-related memories. Psychopharmacol. (Berl.) 2009. May 6.

273. Wagner A.R., J.W. Rudy, and J.W. Whitlow. 1973. Rehearsal in animal conditioning. J. Exp. Psychol. 97 407-426.

274. Wainwright M.L., Byrne J.H., Cleary L.J. Dissociation of morphological and physiological changes associated with long-term memory in aplysia. J. Neurophysiol. 2004. 92. (4): 2628-2632.

275. Wainwright M.L., Zhang H., Byrne J.H., Cleary L.J. Localized neuronal outgrowth induced by long-term sensitization training in aplysia. J. Neurosci. 2002. 22. (10): 4132-4141.

276. Waites C.L., Craig A.M., Garner C.C. Mechanisms of vertebrate synaptogenesis. Annu. Rev. Neurosci. 2005. 28: 251-274.

277. Walker M.P., Brakefield T., Hobson J.A., Stickgold R. Dissociable stages of human memory consolidation and reconsolidation. Nature. 2003. 425:616620.

278. Walker D.L., Davis M. Involvement of NMDA receptors within the amygdala in short- versus long-term memory for fear conditioning as assessed with fear-potentiated startle. Behav Neurosci. 2000. Dec;114(6):1019-33.

279. Walter E.T., Carew T.J., Kandel E.R., Classical conditioning in Aplisia californica. Proc.Natl.Acad Sci. U.S.A. 1979. 76: 6675-6679.

280. Walters E.T., Carew T.J., Kandel E.R., Associative learning in Aplysia: evidence for conditioned feer in en invertebrate. Science, 1981. V.221, P.504-506.