Нейро-гормональные адаптивные системы при некоторых формах экстрапирамидных нарушений и пути их фармакологической коррекции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, доктор биологических наук Каримова, Матлуба Хилаловна

• Каримова, Матлуба Хилаловна
• доктор биологических наук
• 1999

Оглавление диссертации доктор биологических наук Каримова, Матлуба Хилаловна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Нейрохимические основы паркинсонизма.

1.2. Этиология и патогенез экстрапирамидных фокальных дистоний.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нейро-гормональные адаптивные системы при некоторых формах экстрапирамидных нарушений и пути их фармакологической коррекции»

Термин экстрапирамидная (ЭП) система впервые был использован при обсуждении семейной формы гепатолентикулярной дистрофии (Wilson, 1914), заболевании, при котором цирроз печени сочетается с двигательными нарушениями. В ЭП систему входят структуры ЦНС, связанные с регуляцией движения, но они не являются частью пирамидной или кортикоспинальной системы. Это одна из 3 надсегментарных, анатомически обособленных систем, регулирующих моторную активность у человека.

1-я надсегментарная система - это пирамидный тракт, повреждения этой системы вызывают нарушения произвольных движений.

2-я система - мозжечковая, повреждения этой системы приводят к тремору, дискоординации, диссинергии, атаксии. Основное значение мозжечковой системы - это координация двигательных функций.

3-я система - этб экстрапирамидная система. Структурно она включает в себя базальные ганглии: хвостатое ядро и скорлупу, образущие стриа-тум; бледный шар и перегородку. Функционально ЭП система связана с черной субстанцией, субталамическим ядром (Льюисово тело). ЭП система регулирует поддержание позы при инициации движения, а также координирует произвольные движения. Повреждения этой системы приводят к акинетико-ригидным симптомам и гиперкинезам. et al.

И хотя каждую из надсегментарных систем рассматривают в отдельности, функционирование их взаимосвязано. Двигательные расстройства при повреждении ЭП системы характеризуются упорным течением, трудно поддаются медикаментозной коррекции. Экстрапирамидные нарушения являются сложнейшейшей проблемой современной неврологии. Большой прогресс был достигнут в понимании нейрохимических основ возникновения паркинсонизма, в результате чего для лечения больных стали успешно применять L-ДОФА-содержащие препараты. Но накопившийся к настоящему времени опыт показывает, что лечение паркинсонизма не может быть достигнуто медикаментозным воздействием, направленным исключительно на ацетилхолиновую и дофаминергическую медиа-торные системы. Весьма актуальным является изучение изменений при паркинсонизме других медиаторных и гормональных систем. Известна работа (Bedard et al.1979), в которой показано усиление эффектов L-ДОФА-терапии больных паркинсонизмом прогестероном. Однако исследования в этом направлении практически не ведутся. Наименее изученными, трудно поддающимися лечению заболеаниями ЭП системы являются фокальные дистонии, такие как срединный лицевой параспазм (ЛП) и спастическая кривошея (СК). Несмотря на многочисленные клинические публикации с подробной семиотикой этих заболеваний до сих пор нет единого мнения о локализации патологического процесса,их этиологии и патогенезе. Имеются единичные клинико-биохимические исследования больных СК, чаще всего они касаются генерализованной мышечной дистонии (JI.C Петелин и др.1974; Г.Я.Анищенко 1980; Е.Д.Маркова и др. 1975; В.П.Бархатова 1985, 1988; В.Л.Голубев и др. 1988; А.Г.Корнийчук,1993; Муаввад,1992; О.Н.Щерская, 1996 и др.). Попытки использования в лечении больных фокальными дистониями препаратов, модифицирующих ацетилхолиновую и дофаминовую медиаторные системы, малоуспешны. Изучение биохимических основ патогенеза ЛП и СК остается чрезвычайно важной, сложной и практически не изученной проблемой. Сравнительное исследование ме-диаторно-гормонального профиля больных паркинсонизмом, ЛП и СК будет способствовать пониманию патобиохимических механизмов развития этих тяжелых, часто травмирующих психику больного, заболеваний. Они будут способствовать разработке диагностических критериев разграничения форм болезни и оптимизации дифференцированной патогенетически обоснованной медикаментозной терапии.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Изучение закономерностей функционирования экстрапирамидной системы в норме и патологии - одна из важнейших задач современной нейрофизиологии. Повреждения этой системы приводят к гиперкинезии, акинезии, ригидности, нарушению позных установок, к появлению акинетико-ригидных и гиперкинетических расстройств.

Наибольшие успехи в понимании нейрохимических изменений достигнуты при паркинсонизме, в лечении которого эффективно используются холинолитические и L-ДОФА-содержащие препараты, направленные на коррекцию дофаминовой недостаточности в нигростриарной системе. Однако, прогресс, достигнутый в лечении паркинсонизма не снял с повестки дня поиск новых эффективных средств лечения. Эффективность медикаментозных средств при длительном их применении резко снижается (Л.Г.Столярова и др. 1986; Rinne et al. 1987). Очевидно, что успешное лечение паркинсонизма не может быть достигнуто воздействием исключительно на холин- и ДА-ергические системы. Остро стоит вопрос о вовлечении в патологический процесс других медиаторных и гормональных систем.

Менее изученными, практически не поддающимися лечению, заболеваниями являются такие формы ЭП фокальных дистоний, как лицевой па-распазм (ЛП) и спастическая кривошея (CK). До сих пор не ясен этиопатогенез, не установлены патоморфологнческий субстрат и нейрохимические механизмы патогенеза этих заболеваний.При четко выраженной клинической симптоматике отсутствуют объективные критерии в выборе средств комплексной терапии. Клинический полиморфизм и вариабельность заболевания делают необходимым поиск критериев разграничения рзличных форм. Важнейшие из этих критериев могут быть получены при исследовании нейро-гормонального профиля больных.

Назрела необходимость сравнительного анализа нейро-гормональных изменений у больных с гипо-гиперкинетическими и гипергипокинетическими ЭП двигательными расстройствами,что могло бы способствовать пониманию биохимических основ патогенеза этих расстройств, обоснованию путей их фармакологической коррекции.

Цель и задачи работы. Цель-получить сравнительную характеристику нейро-гормональных адаптивных систем у больных паркинсонизмом и фокальными дистониями; выяснить участие этих систем в биохимических механизмах патогенеза; сформулировать возможные пути их фармакологической коррекции. Задачи:

1.Получить характеристику нейро-гормонального профиля больных паркинсонизмом.

2.Исследовать синтез кортикостероидов в надпочечниках у крыс при катехоламиновой недостаточности (резерпиновая модель паркинсонизма).

3 .Провести сравнительный анализ нейро - гормональных изменений у больных паркинсонизмом и фокальными дистониями: ЛП и СК.

4.Определить связь между биохимическими показателями и клиническими проявлениями паркинсонизма, ЛП и СК.

5.Оценить на примере паркинсонизма адаптагенную роль кататокси-ческого стероида (по Селье) - верошпирона.

-8В работе применялись известные и апробированные методы исследования: колориметрия, тонкослойное хроматографирование, флуоресцентный и радиоиммунный анализ, высокоэффективная газо-жидкостная хроматография.

Научная новизна. Проведенные исследования являются существенным вкладом в выяснении биохимических механизмов патогенеза ЭП синдромов и могут служить базой для дальнейших лабораторных и клинических исследований, а также в поиске путей лечения больных этими синдромами.

Впервые проведено сравнительное исследование нейро-гормональных изменений у больных паркинсонизмом, с ЛП и СК. Установлено,что разнообразие нейро-гормонального профиля составляет би-химическую основу сложной клинической симптоматики исследованных форм ЭП заболеваний.

Показано, что при резерпиновой модели паркинсонизма в надпочечниках у крыс, а также при паркинсонизме активируется минералокортико-идная функция надпочечников, связанная с недостаточностью ингибитор-ного действия ДА в клубочковой зоне надпочечников. Активация минера-локортикоидной функции показана также у больных СК и у больных с генерализованной формой ЛП. Новыми являются положения: что анализ экскреции альдостерона и уровня его в крови может в определенных условиях указывать на снижение ДА-ергической активности; что при лечении больных с ЭП синдромами целесообразен поиск средств, не только воздействующих на ту или иную медиаторную систему, но поиск модуляторов нейропептидной или гормональной природы, активирующих адаптивные системы организма. Впервые на примере паркинсонизма показано значение кататоксических стероидов (верошпироиа) в повышении адаптивных возможностей организма при экстрапирамидных заболеваниях.

Практическая значимость работы заключается в получении качественно новой характеристики нейро-гормональных изменений у больных с гипо- и гиперкинетическими расстройствами и их интерпретации. Они показывают, что существенным звеном в биохимических механизмах сим-птомообразования ЭП синдромов является гормональный дисбаланс. Впервые обсуждается значение кортикостероидных гормонов и инсулина в патогенезе паркинсонизма, ЛП и СК.

Впервые показано,что у больных паркинсонизмом с низкой эффективностью лечения,так же как и у больных на фоне лечения только холи-нолитиками, активируются периферические звенья С АС.

Установлено, что при паркинсонизме показателем эффективности Ь-ДОФА-терапии является уровень серотонина (СТ) в крови. Высокий уровень СТ в крови на фоне выраженных клинических проявлений является плохим прогностическим признаком при лечении больных паркинсонизмом. Включение курса верошпирона в традиционную антипаркинсониче-скую терапию снижало уровень СТ в крови, нормализовало экскрецию 5-ОИУК, гормональный профиль больных паркинсонизмом, улучшало самочувствие больных. Курс верошпирона позволил снизить дозу антипар-кинсонических средств, что является важным для снижения побочных эффектов Ь-ДОФА- терапии. Под руководством проф. Л .С. Петелина разработана схема включения верошпирона в антипаркинсоническую терапию в зависимости от тяжести заболевания.

Исследования являются важным вкладом в разработке биохимических критериев разграничения исследованных форм фокальных дистоний. Впервые показано,что клиническая характеристика (гипо- или гиперкинетическая форма,топография преимущественного проявления гиперкине-зов) ЭП дистоний коррелирует с различными нейро-гормональными изменениями.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы обсуждались в докладах на Всесоюзном съезде патофизиологов (Ташкент, 1976), на Всесоюзном съезде физиологов (Алма-Ата, 1979), на Всесоюзном пленуме общества невропатологов (Днепропетровск, 1978), на конференциях: "Фармакологическая регуляция физической и психической работоспособности" (Москва, 1980), "Здоровье и фукциональные возможности человека" (Москва, 1985), на симпозиумах "Нейромедиаторы в норме и патологии" (Казань, 1979), "Эндокринные механизмы обеспечения мышечной деятельности" (Тарту, 1981), "Системно-антисистемная регуляция функций в норме и патологии" (Киев, 1983,1987).

Материалы диссертации обсуждались: на межкафедральной конференции медико-биологического факультета ЦОЛИУВ МЗ СССР (1988); на заседании отдела биофармакологии Института химии АН РТ (1989, 1999); на заседании кафедры общей патологии и патологической физиологии ЦОЛИУВ (1991); на 46-й годичной научной конференции ТГМУ имени Абуали ибни Сино (1998); По материалам диссертации опубликована 41 работа, из них 26-статьи, тезисов докладов 12 и 2 учебных пособия. Получено авторское свидетельство на изобретение.

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Каримова, Матлуба Хилаловна

-145-ВЫВОДЫ

1. При экстрапирамидных заболеваниях: паркинсонизме, лицевом па-распазме и спастической кривошее нарушаются сложные нейро-гормональные взаимодействия, обеспечивающие двигательную активность. Выявлены существенные различия нейро-гормонального профиля при этих заболеваниях, что составляет основу сложной клинической симптоматики.

2. Установлены характерные закономерности нейро-гормональ-ных изменений при исследованных экстрапирамидных расстройствах в зависимости от преобладания в клинике ригидного, тонического или дрожательного, клонического симптомов.

3.При паркинсонизме активируется минералокортикоидная функция надпочечников. Показано увеличение синтеза альдостерона в надпочечниках у крыс с лекарственным паркинсонизмом. Повышение экскреции альдостерона и / или его концентрации в крови при выраженности ригидного симптома является показателем снижения дофаминовой недостаточности и основанием для включения верошпирона в медикаментозную терапию.

4. Включение верошпирона, кататоксического стероида, в комплексную медикаментозную терапию нормализовало нейро-гормональный профиль и улучшило самочувствие у большей части больных.

5.Разнообразие нейро-гормональных изменений у больных с фокальными дистониями является причиной малой эффективности медикаментозной терапии. Медикаментозную терапию следует разрабатывать с учетом нейро-гормональных изменений, характерных для различных форм лицевого параспазма и спастической кривошеи.

-146

6.Активация минералокортикоидной функции надпочечников, выявленная у больных спастической кривошеей и лицевым параспазмом с цер-викальной дистонией свидетельствует о дофаминовой недостаточности в этих группах больных.

7. В биохимических механизмах патогенеза фокальных дистоний большое значение имеют изменения дофамин-норадреналин- и серотони-нергических систем. В тактике терапии этих заболеваний необходимо дифференцированное применение препаратов, селективно воздействующих на эти системы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенные исследования показали, что клиническая манифестация ЭП синдромов связана с определенными биохимическими нарушениями. Очевидно, что малоуспешность медикаментозного лечения связана с попытками воздействовать на медиаторные системы без учета подтипов заболевания, выявляемых на основе нейро-гормональных изменений. Медикаментозное воздействие, повышающее эффективность адаптивных нейро-гормональных систем могло бы облегчить состояние больных, как это показано нами при действии верошпирона. Спиронолактоны обладают по Селье способностью повышать резистентность организма при действии неблагоприятного фактора, а не только восстанавливать, как это свойственно глюкокортикоидам.

Не вызывает сомнений необходимость, с целью оптимизации терапии ЭП двигательных нарушений, воздействия на адаптивные системы мозга. Необходим поиск медикаментозных средств, обладающих, как и верошпи-рон, выраженными кататоксическими свойствами, поиск других средств, воздействующих на системы адаптации и увеличивающих гомеостатиче-ские возможности ЦНС. Проведенные исследования показали разнообразие нейро-гормональных изменений при различных формах ЭП двигательных нарушений. На фоне различных изменений катехоламиновых показателей у больных паркинсонизмом, СК и ЛП выявлены общие тенденции:

1 .Преобладание в картине заболевания дрожательного компонента сопровождалось увеличением экскреции кортикостероидов, 5-оксииндолуксусной кислоты, снижением уровня серотонина в крови;

- 142

2.Выраженность ригидности при всех исследованных формах ЭП патологии сочеталась с резким снижением экскреции кортикостероидов, увеличением экскреции альдостерона, снижением экскреции 5-ОИУК при нормальном содержании серотонина в крови.

Можно заключить, что увеличение экскреции альдостерона может служить показателем недостаточности дофаминовой трансмиссии при появлении ригидного компонента и основанием для включения в терапию верошпирона.

-143

Схема. Биологическая роль стероидных гормонов по Селье Г. (1971).

1) Действие на Ка+-К+-атфазу и электролитный обмен

2) Активация глкжокор-тикоидной функции надпочечников

3) Нормализация обмена биогенных аминов

4) Связь с вазопрессином и ан-гиотензином

5) Повышение механизмов клеточной защиты, антиокси-дантное действие (блокада Са-канальцев)

Схема. Пути лечебного действия кататоксического стероида вероширона

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Каримова, Матлуба Хилаловна, 1999 год

1. Аксик И.А. Микрососудистая декомпенсация добавочного нервапри спастической кривошее //Вопросы нейрохирург.-1993.-N4-C.5-9.

2. Альперович П.М., Билык В.Д. Спастическая' кривошея (клиника,этиология, патогенез) //Ж.невропатол. психиатр. им.Корсакова.- 1987.-t.87, вып.5.-С.697-702.

3. Анищенко Г.Л. Клиника и рефлексотерапия локальных гиперкинезов: Метод. рекомендации.-М.- 1980.-С.38.

4. Антонов И.П., Шанько Г.Т. Гиперкинезы у детей./ Минск. 1975.

5. Арушанян Э.Б.,Отеллин В.А.Хвостатое ядро. /Лен."Наука".-1976.33с.

6. Арушанян Э.Б., Дутов A.A. Нигро-стриарная система как источникторсионных экстрапирамидных растройств (обзор).// Ж.невропатол. псих. им.Корсакова.-1980.-Т.8, N6.- С.930-938.

7. Атаджанов М. Моделирование паркинсонизма.Обзор.//Ж. невро-пат.псих. им.Корсакова.-1982.-т.82, в.З.-C.l 10-119.

8. Ашмарин И.П., Антонова Л.В., Титов С.А. и др. Возможные механизмы разнонаправленного действия АКТГ 4-10 и его аналога, содержащего Д-изомер фенилаланина на поведение.// Ж.высш. нервн. деят. им.И.П.Палова.-1986.-т.ЗО, N6.-C.1196-1203.

9. Бархатова В.П. Значение катехоламинов в регуляции двигательныхфункций (обзор).// Ж.невроп. и психиатр им. Корсакова.-1985.-t.85, N4.-C. 1069-1074.

10. Бархатова В.П. Экскреция катехоламинов при торсионной дистонии. //Ж.невропатол. псих.им. Корсакова 1987.- N4.-C. 495-503.

11. Бархатова В.П., Кандель Э.И., Демина Е.Г. Подходы к изучениюцеребрального метаболизма при некоторых экстрапирамидных заболеваниях.//Ж.невропатол.псих. им. Корсакова 1981.-N.7.-С.1021-1029.

12. Бархатова В.П., Маркова Е.Д. Вопросы патогенеза и лечения торсионной дистонии. // Ж.невропатол.психиатр. им. Корса-кова.-1978.-т.78, N8.- С.1021-1028.

13. Бархатова В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология / М., Медицина.- 1988.-174 с.

14. Бережкова Л.В. Позитронно-эмиссионно-томографические исследования головного мозга больных паркинсонизмом. // Ж.невроп. и психиатр, им. Корсакова.- 1995.- N6.- С.93-97.

15. Билык В.Д. Вопросы клиники, патофизиологии и лечения основных экстрапирамидных гиперкинезов. /Автореф. д.м.н. Львов.-1972,39 с.

16. Боголепов Н.К. Гиперкинезы. /В кн.: Руководство по неврологии.1. М.1962.-т. 2.-С.133-139.

17. Боголепов Н.К.,Флейс Э.П.Оральные гиперкинезы. //Ж.невроп. ипсихиатр. им.Корсакова.-1971.-т.71,в.12.-С. 1761-1765.

18. Болыпакова Т.Д. Лабораторные методы исследования. /В кн.: Руководство по кардиологии.-1982.-т.2.-С.473-506.

19. Бондаренко М.Ф., Воинова-Каримова М.Х., Савина Г.Д. Функциякоры надпочечников у больных паркинсонизмом до и после лечения верошпироном. /В кн.: Патогенез, клиника и лечение паркинсонсонизма. М., ЦОЛИУВ-1978-С.188-191.

20. Васин Н.Я.,Сафонов В.А.,Меджидов М.Р.,Шабанов В.А. Исследование произвольной активности мышц шеи у больных спастической кривошеей. //Ж.невропатол. психиатр. им.Корсакова. -1988.-т.88,№.-С.7-10.

21. Вейн A.M.,Голубев В.JI.,Колосова О.Д. и др. Антиконвульсантыкарбамазепин) и атипичные бензодиазепины в клинике нервных болезней./В кн.:Антиконвульсанты в психиатр.и неврол.практике.С.-П., Мед.И.А.-1994.-С.266-317.

22. Вейн A.M., Голубев В.Л., Берзинып Ю.Э. Паркинсонизм (клиника, этиология, патогенез, лечение)./Рига, "Зинатне", -1981-328 с. стр.

23. Волобуев Ю.М. Комплексное патогенетическое лечение спастической кривошеи.// Ортопедия,травматология и протезирование.-1991 .-N2.-C.21-25

24. Гарифьянова М.Б. Вторичная контрактура мимической мускулатуры (клинические, нейрофизиологические аспекты. Патогенез лечение). Автореф. д.м.н. Казань.-1997.- 47 с.

25. Голубев В.Л. Лицевой параспазм.// Ж.невроп. и психиатр, им.

26. Корсакова.- 1986.- т.96, вып.4.-С. 504-508.

27. Голубев В.Л.,Арзуманян A.M. Лицевой гемиспазм.// Ж.невроп. ипсихатр. им. Корсакова.- 1985.-N.12.-C. 1778-1783.

28. Голубев В.Л., Арзуманян A.M. Насильственные движения в области лица (классификация) Рук.деп. ВНИИМИ МЗСССР, N14023-87,- 1987а.-С.9.

29. Давиденков С.Н. Клинические лекции по нервным болезням./ Л.1956.- в.2.

30. Дадали Е.Л. Изучение экскреции катехоламинов при различныхформах и стадиях деформирующей мышечной дисто-нии.//-Сов.мед.-1980.- N7.- С.41-45. .

31. Дутов А.А., Анохов С.С. Нейрофизиологическая и фармакологическая характеристика скрытой межкаудатной асимметрии у кошек. //Физиол.ж.СССР.-1983.- т.69, N3.- С.322-325.

32. Завалишин И.А., Захарова М.Н. Оксидантный стресс-общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы. //Журн.невроп. и психиатр, им. Корсакова.-1996.-t.96,N2.C.111-114.

33. Зверева З.Ф., Советов А.Р., Борзуков А.Н. Состояние межполушарной асимметрии в передних и задних отделах мозгачеловека в норме и при одностороннем повреждении коры.// Патологич. физиол. и экспер. терапия-998.-№.-С.З-6.

34. Иценко Н.М. Кривошея экстрапирамидного происхождения//

35. Клинич. медицина.-1927.-Ш.-С.242-249.

36. Кандель Э.И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия. М.: Медицина.-1981.368 с.

37. Кандель Э.И. Стереотаксический метод лечения экстрапирамидной спастической кривошеи.// Вопр.нейрохир.-1984.-N6.C.28-34.

38. Кандель Э.И., Войтына C.B. Деформирующая мышечная (торсионная) дистония./М.Мед.- 1971.- 184 с.

39. Команденко Н.И., Грабчук М.А., Команденко А.Н. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения спастической кривошеи и других эксрапирамидных гиперкинезов. // Ж.невроп. и психиатр, им. KopcaKOBa.-1985.-N12.-C.1783-1786.

40. Команденко Н.И., Ильенко В.И., Платонов В.Г., Панов А.Г. Клиника и некоторые вопросы патогенеза прогредиентных форм экспериментального клещевого энцефалита.// Ж.невроп. и психиатр, им. Корсакова.-1972.-N7.-С. 10001007.

41. Корнейчук А.Г., Муавад И. Спастическая кривошея.// Ж.нев-роп. ипсихиатр, им. KopcaKOBa.-1994.-Nl.-C.96-101.-15445. Корнийчук А.Г. Лицевые дискинезии взрослых./ Винница, МЗ1. Укр.- 1993.- 19 с.(укр).

42. Коровин К.Ф.Клинико-биохимические эффекты дофамина (лекция) Лен.-1977. 16 с.

43. Крамер Г. Математические методы статистики./ М., "Мир".- 1975.648 с.

44. Крыжановский Г.Н., Котов A.B., Кулыгина O.A. и др. Опыт моделирования нейропатологических синдромов путем создания генераторов патологически усиленного возбуждения в гипоталамусе у кроликов.// Бюл. эксп.биол. и мед.-1977.-т.84, N10.-C. 405-408.

45. Крыжановский Г.Н., Патологическая интеграция в центральнойнервной системе.// Бюллет.экспер.биол.и мед.-1999.-т.127, N3.-C.244-247.

46. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: Ру-ководство.-М.Мед.- 1997.- 351 с.

47. Кучеряну В.Г., Атаджанов М.А., Никушин Е.В. и др. Перекисное окисление липидов в хвостатых ядрах при экспериментальном паркинсоническом синдроме.// Бюлл. эксп.биол. и медиц. 1989.-Т. 107, N1 .-С.39-41.

48. Кучеряну В.Г., Юрасов В.В.,Крыжановский Г.Н., Никушкин Е.В. идр. Влияние лизосомальной формы L-Дора на развитиепаркинсонического синдрома у мышей.// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1997.-t.123, N1.- С.29-33.

49. Курако Ю.Л., Валянский В.Е. Новые направления в современнойфармакотерапии паркинсонизма.Обзор.//Журн. невр. псих. им. Корсакова.-1989.- т.84, в.9.- С. 1401-1406.

50. Мальмберг С.А., Малыиев Ю.И., Чучин Н.Ю. Спастическая кривошея у детей (вопросы клиники, лечения и нозологической неспецифичности).// Ж.невроп. и психиатр, им. Корсакова.-1993.-N5.- С.29-33.

51. Маньковский Н.Б., Вайншток А.Б., Костюченко В.Г. О состоянииминерального обмена при паркинсонизме.// Журн.невроп. и психиатр.им.Корсакова.-1971.- том.71, вып.7.С.961-967.

52. Маркова Е.Д. Клиника и лечение торсионной дистонии.//

53. Клин.мед.-1975.-в.9.-С.89-92.

54. Маркова Е.Д., А.П.Соломонов, Н.Г.Инсарова, Э.Г.Ларский. Особенности обмена серотонина при некоторых наследственных экстрапирамидных заболеваниях.// Ж.нев-роп. и психиатр. им. Корсакова.-1975.-в.6.-С.830-833.

55. Матвеев В.Б. Патологоанатолические изменения в ЦНС при экспериментальном применении резерпина./ Автореф.дисс. к.м.н.-М.-1963.-, 38 с.

56. Матвев Ю.К. Активация нейронных популяций подкорковых структур мозга как пусковой фактор дрожательного гиперкинеза у больных паркинсонизмом.// Физиол.челов.-1990,-т. 16,N6.0.49-51.

57. Матлина Э.Ш., Киселева Э.М., Софиева И.Э. Определение адреналина, норадреналина, дофамина в одной порции мочи. В кн.: Методы исследования некоторых гормонов и медиа-торов.М.,Изд-во. 1 МОЛМИ.-1965.-С.25-34.

58. Минич Л.Н. Вопросы патогенеза и лечения деформирующей мышечной дистони./Автореф. к.м.н.-1977.- 38 с.

59. Ноздрачев А.Д., Жекалов А.Н., Коваленко Р.И., Таланцев В.П. идр. Динамика перекисного окисления липидов при адаптации человека к новым экологическим условиям.// Бюлл.эксп.биол. и мед.-1997.-т.124, N12.- С.648-682.

60. Орлова О.Г., Голубев В.Л. Феномен инверсии при спастическойкривошеи.// Ж.невроп. и психиатр, им. Корсакова.-1986.-т.86, в.З.- С. 348-351.

61. Осадчий O.E., Покровский В.М. Особенности вегетотропного действия метэнкефалина при блокаде симпатической нервной системы.//Патологич. физиолог. эксперим.терапия.-1998.-N1.-С.32-35.

62. Отеллин В.А., Арушанян Э.Б. Нигростриариая система./ М.,мед.1989.

63. Петелин Л.С. К вопросу о классификации и патогенезе гиперкинезов. //Журн. невроп. и психиатр, им Корсакова.-1965.N2.-С.176-186.

64. Л.С.Петелин. Современные проблемы паркинсонизма. // Клиническая медицина.-1973.-т.51, N4.- С.9-16.-15872. Петелин Л.С. Клиника и этиология паркинсонизма. / В кн.: Клиника паркинсонизма. Москва, ВНИИМИ, серия "Тера-пия".1977.-часть1.-С. 6-19.

65. Петелин Л.С. Структурно-функциональные основы экстрапирамидных заболеваний нервной системы./В кн.: Сруктурно-функциональные основы нервных и психических заболеваний. М.-1983.-С.163-165.

66. Петелин Л.С., Котенева В.М. Патохимические основы леченияпаркинсонизма (научный обзор). М.- 1975.- 134 с.

67. Пикок К.Новые нейромедиаторы при болезни Паркинсона./ В кн:

68. Нейротрансмиттерные системы. Пер. с англ.-М.-1982.С.102-117.

69. Поемный Ф.А., Барсукова М.Д. Гуторова Ю.В. О лечении спастической кривошеи фенолгицериновыми и спиртно-новокаиновыми блокадами. // Ж.невроп. психиатр, им Корсакова,- 1976.-t.76, N9.- С. 1326-1330.

70. Прозоров Е.В. Нарушение обмена гистамина, серотонина, витамина В6 у больных паркинсонизмом. Автореф. дисс. к.м.н.М.-1981.-25с.

71. Рокицкий П.Ф. Введение в статистическую генетику. /Минск.

72. Сабурова A.M. Биохимические механизмы антистрессорного эффекта а-токоферола. Авт.дисс.д.б.н.-Душанбе.-1999.-37 с.

73. Садеков P.A. Вегетативные нарушения при болезни паркинсона.//

74. Ж.невроп. и психиатр, им Корсакова.-1996.-т.96, N3.-С.104-106.

75. Саутин Ю.Ю., Ковзун Е.И., Тронько Н., Микоша A.C. Эффектыпролактина на биосинтез ДНК, запасы холестерина и сте-роидогенез в коре надпочечников морских свинок, получавших дексаметазон.// Бюлл.экоп.биол. и мед.-1997.-т.123, N1.С.18-21.

76. Селье Г. Концепция стресса как мы ее представляем в 1976 году./Вкн.: Новое о гормонах и механизме их действия.-Киев,Наукова Думка.- 1977.- С.27-51.

77. Г.Селье. Стресс без дистресса./ М."Мир"-1979.

78. Сержантова Т.И.Фокальная торсионная дистония (клинико-физиологическое исследование)./ Автор, дисс .к.м.н.-Л.-1970.-20 с.-16086. Скворцова Р.И. Вопросы биогенеза и обмена стероидных гормонов в норме и при эндокринной патологии. / Дисс. д.б.н. М.1974.

79. Столярова JI./.^ A.C. Кадыков, Б.А.Кистенев, В.М. Пивоварово,медикаментозной терапии паркинсонизма.// Клинич. медицина.-1 976.- т.54, N5.-С. 126-131.

80. Столярова Л.Г., Кадыков A.C., Шведков В.В., Пивоварова В.М.

81. Опыт применения парлодела при лечении больных паркинсонизмом.// Журн.невроп. и психиатр, им Корсакова.-1986.-t.86, в.2.-С.219-222.

82. Утевский А.М.,Осинская В.О. Обмен катехоламинов и некоторые механизмы адаптации./В кн.: Новое о гормонах и механизме их действий. Киев.-1977.-"Наук, думка".- С.123-183.

83. Хананашвили М.М., Петров Е.С. Экспериментальные гиперкинезыпри системной активации лимбических структур мозга. //Журн. невроп. и психиатр, им Корсакова.-1975.-т.75.- С. 1006-1011.

84. Ханбабян М.В. Нарадренергические механизмы мозга./ Л. 1981. 92.Чепурнов С.А., Чепурнова Н.Е. Миндалевидный комплекс мозга./1. М.- 1981.

85. Шаров H.H., Шрейберг Г.Л. Хроматографическая методика определения кортикостероидов в моче спортсменов ./Гуморально-гормональная регуляция энергетического метаболизма в спорте.-Изд. ФНИВК.-М.-1983.- С.109-115.

86. Шеманов А.Ю., Мирошниченко И.И., Кудрин B.C., Раевский К.С.

87. Влияние 3,4-диоксифенилаланина на гидроксилирование тирозина, содержание биогенных аминов и их метаболитов в синаптосомах полосатого тела мозга крыс. // Нейро-химия.-1988. -t.7,N3.-С.323-330.

88. Шоу Д.А. Серотонин и депрессия./ В кн. Нейротрансмиттерныесистемы.М. "Мир"

89. Шпиесс Г., Зигель А. Болезнь паркинсона.// Сандоз.ревю.-1993.1. N1.- С.60-67.

90. Штанге Л.А., Рощина H.A. О клинике, патогенезе и лечении спастической кривошеи. //Журн. невроп. и психиатр, им Корсакова.-1992.- т.92, N1. С.46-48.

91. Щерская О.Н. Спастическая кривошея (клинико-патогене-тические и социальные аспекты). /Автореф. дисс. к.мед.н. -С.Петербург. -1996.-22с.- 162100. Юдельсон Я.Б., Грибова Н.П. Лицевые гиперкинезы и дистонии./Смоленск, изд. СГМА-1997.-192 с.

92. Agnoli A., Casachia М., Carolei A. Aspetti neuroendorinologici delmorbo di Parkinson. Interesse alleffetto terapeutico di un inhibitore della prolattina//Minerva med.-1976.-v.67, N53.-P. 3477-3482.

93. Aguilera G., Catt K. Dopaminergic modulation of aldosteronesecretion in the rat.//Endocrin.-1984.v.l44.-P.176-181.

94. Albanese A., Altavista M.C., Rossi P. Organization of Central

95. Nervous System Dopaminergic Pathways.// J. Neur.-Transm. 1986 Suppl. 22.-P.3-17.

96. Altrocchi P.H. Spontaneous oral -facial dyskinesia.// Arch. Neurol.1972.-v.26, N6.- P.506-512.

97. Amaral D.G., Sinnamon H.M. The locus coeuruleus: neurobiology ofa central noradrenergic nucleus. // Prog, in Neurobiology.-1977.-v.9,N3.-P.147-196.

98. Ambani L.M., Van Woert M.H., Murphy J. Brain peroxidase andcatalase in Parkinson s disease.// Arch. Neurol.-1975.-v. 32.-P.144-118.

99. Andersson J. ex. al. Remoxiprid -the selective D2 -antasonist.//

100. Psychopharmacol.-1988.-v.94.- P. 167-171.

101. Andringia Y. et al. Dopamine recepter subtypes as targerts for thepharmacotherapy of Parkinson's desease.// Adv. Pharmacol.-1988.- v. 42.-P.792-795.

102. Axelrod J., Reisin T. Stress hormones: their interaction andregulation. // Science.-1984.-v.224, N4648.-P.452-459.

103. Barbeau A. Lecitin in Parkinson s disease.// J. neur. transmit.-1980.suppl. 16.-P. 187-193.

104. Barbeau A., Gillo-Joffroy L, Boucher R. Renin-aldosterone system in

105. Parkinson s disease.// Science, 1969, 165, N3890, P.291-292.

106. Baron J.A. Cigaretle smoking and Parkinson s disease.// Neurology.1986.-v.36.-P. 1490-1496.

107. Barovsky A.L., Taylor J., Massari V.J. Dorsal raphe -hypothalamicprojectious provide the stimulatory serotoninergic input to suckling -induced neuroendocrine changes.// Eur. J. Pharmacol.-1988 .-v. 150.-P.239-246.

108. Beaulieu M. Clinical importance of D1 and D2 receptors.// Canad J.neur. sci.- 1987.- v.l4,N3 (suppl)P.402-406.

109. Bedard P.J., Langelier P., Dankova J., Villeneve A. // Estrogens,progesterone and the extrapyramidal system.// Adv. Neurol.-1979.-v.24.-P.411-422.

110. Wschr.- 1961.- bd.39,N20.- S. 1056-1059.

111. Bernheimer H., Birkmayer W., Hornykiewicz O. Zur biochemie des

112. Parkinson -Syndroms des menschen.// Klin. Wochenschr. 1963.-bd.410.-P. 465-469.

113. Bernheimer H., Birkmayer W., Hornykiewicz O. Brain dopamine andthe syndrome of Parkinson and Huntington. Clinical , morphological and neurochemical correlations.// J. Neurol, sei.-1973.-vol. 20,N4.-P.415-455.

114. Bertrand E. Qualitative and quantitative analysis of locus coerulesneurons in Parkinson s disease.// Folia Neuropathol.-1997.-v.35, N2.- P.80-86.

115. Birkmayer W., Riderer P. Biochemical postmortem findings indepressed patients.//J. Neural. Transm.1975.-v.37.-P.95-109.

116. Birkmayer W., Hirnstamm, neurotransmitter und verhaltenvegetativstorungen beim Parkinson -syndrom./ Ed. Ficher. 4. Frankfurter Parkinson symposion.- 1984.-P. 131-140.

117. Birkmayer W., Birkmayer J. Dopamine Action and Disorders of

118. Neurotransmitter Balance.// Gerontology1987.-N33.-P. 168171.

119. Blackie J.D., Lees A.J. Botulinum toxin treatmeant in spasmodictorticollis. //J. Neural. Neurosurg. Psychiatry-1990.-v.53, N8.-P.640- 643.

120. Boyd A.E., Lebovitz H.E., Pfeiffer J.B. Stimulation of human growthhormone secretion by L-dopa.// N.- Eng.J. med. -1970-v.283.-P.1425-1429.

121. Brashear A., et al. Cerebrosipinal fluid hnomovanilic acid levels in rapid-onset dystonia parkinsonism.// Ann. Newrol./ 1998.-v.43, N4.-P. 521-526.

122. Brin M.F., Fahn J.,Bressman S.B., Burke R.E. Dystonia precipitatedby peripheral trauma.// Neurology.-1986.-v.36, Suppl.l.-P.119.

123. Brickner R.C., Raff H. Oxygen sensitivity of potassium andangiotensin II-stimulated aldosterone release by bovine adrenal cells.// J. Endocr.- 1991.-v. 129, Nl.-P. 43-48.

124. Bronstein A.M., Rudge P. Vestibular invololment in spasmodictorticollis.// J. Neural. Neurosurg. Psychiatry.-1986.-v.42.-P.290-294.

125. Burke R.S., Fahn S.,Jankowich J. et al. Tardive dystonia:late onset andpersistent dystonia, caused by antipsychotic drugs. // Neurology.-1982.-vol.32.-P. 1335.

126. Calne D.B., Langston J.W., Calne D.B.,Langston J.W. Aetiology of

127. Parcinsons disease.//Lancet.-1983 .-v.31 .P. 1457-1459.

128. Calne D.B.,Langston J.W.,Martin W.R.W. Positron emissiontomografy after MPTP: observations relating to the cause of Parkinson s disease.//Nature.-1985.-v.317.-P.246-248.

129. Calne D.B., Peppard C. Ageing in the nigro-striar pathways by man.//

130. Canad. J.,Neur. Jci.-1987.- P.424-428.

131. Campbell D.,Mendelson F.,Adam W.,Funder J. Metoclopramide doesnot elevate aldosteron in the rat.// Endocrinol. 1981.- v.l09,n 5.- P.1484-1491.

132. Carey R., Thorner M.,Ortt E. Effects of Metoclopramide and

133. Bromocriptine on the renin- angiotensin-aldosterone system in

134. Man. Dopaminergic control of aldosteron. // J. Clin. Invest.-1979.-v.63,N4.-P.727- 735.

135. Carlson A. Parkinsonism, biochemical and therapeutical aspects./ Proceed. 20th Congress Scand. Neurologists. Oslo.-1972.-P.ll-150.

136. Carlson M., Ericson E. The enhanced responsivenes of hypophyseal

137. DA-receptors in female rats induced by repeated reserpine treatment is not clue to decreased oestrogen secretion. //Pharm. Toxical.-1989.-v.65.-P.236- 238.

138. Cassirer R. Halmuskelkrampf and Torsionspasmus.// Klin.

139. Wochenschr.-l924.-bd. 1.- S.53-56.

140. Chan J.,Brin M.,Fahn S. Cervical dystonia: climical characteristics.//

141. Mov. Disorders.-1991 .-v.6.- P. 112-126.

142. Chase T. N. Serotoninergic mechanisms and extraphyramidal functionin man.// Adv. Neurol.-1974(a).- N 5.-P.31-39.

143. Chase T., Eug N., Gordon E. Biochemical aids in the diagnosis of

144. Parkinson s disease.// Archives Neurology.-1974,-v.31.-P.55-56.

145. Casey D.E. Pharmacology of blepharospasm-oromundibular dystoniasyndrome.//Neurology.-1980.-v.30, N7.- P.690-695.

146. Cohen Y. The Pathology of Parkinson's disease: Biochemical aspectsof dopamine neuron senescence.//J.Neurol. Transmit.-1983.-Suppl.19.- P.88-103.

147. Choi D.V. Calcium: still center-stage in hypoxic-ischemic neuronaldeath.// Trends Neurosci.-1995.- v.18.P.58-60.

148. Christensen N. J., Vestergaard P., Sorensen T., Rafaelsen O.

149. Cerebrospinal fluid adrenaline and noradrenaline in depressed patients.// Acta Psychiatr. Scand.-1980.-v.61 .P. 178-182.

150. Churchyard A., et al. The relationship between dementia and directinvolvement of the hippocampus and amygdala in Parkinson s disease. //Neurology, 1997, v.49, N6, p. 1570-1576.

151. Cohen M. M., Scheife R.T. Pharmacotherapy of Parkinson s disease.//

152. Amer. J. Hosp. Pharm.-1977.- v.34, N 5.P.535-538.

153. Colpaert F. C. Pharmacological charaekteristic effects of reserpine.//

154. Neuropharmacol.-1987.-v.26.N9.-P. 1431-1440.

155. Cotzias G.C., Papavasiliow P. Somatostatin, growth hormone andparkinsonism.//N. Eng. J., Med.-1997.- v.294, N7.-P.398-401.

156. Cramer H.,Wolf A., Risslerk M. et al.Ventricular somatostatin-likeimmunoactivity in patients with basal ganglia disease//! .Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1985.-v.232.-P.219-222.

157. Curzon G. Involuntary movement other then Parkinsonism.// Proc.

158. Roy. Soc. Med.- 1973.- v.66.- P.873-876.

159. Dacko S., Schneider S.S. Met-enkephalin immunoreactivity in the basal ganglia in symptomatic and asymptomatic MPTP exposed monkeys: correlation with degree of parkinsonian symptoms.// Neurosci lett.-1991.-v.r27.-P.49-52.

160. Dacqet C.,Loirand G., Mironneau C., Mironneau J.,Pacaud P.

161. Spirolactone inhibition of contraction and calcium channels in rat portal vein.//Br.J.Pharmacol.-1987.-v.92,N3.-P.535-544.,

162. Davis G.C.,Wilams A.C., Markey S.P., Ebert M.H., Caine E., Reichert

163. Delwaide P.J., Desseilles M. Spontaneous buccolinquofacial dyskinesia in the elderly.// Acta. Neurol. Scand.1977.-v.56.-P. 256-262.

164. Diamond S.G., Markham C.H., Balch R.V. Ocular counterroling abnormalities in spasmodic torticollis.// Arch. Neurol. -1988.-v.45.- P.164-169.

165. Drace M.E. Spasmodic torticollis after closed-tread injury.// J. Nat.

166. Med. Assoc.-1987.- v.79.- P. 561-563.

167. Drago F.,Scapagnin U.Hormonal Modulation of central Dopaminergic transmission.// J.Neurol Transm.-1986.Suppl.22.-P.47-54.

168. Dunn M.G.,Bosmann U.B. Peripheral dopamine receptoridentification: properties of special dopamine receptor in the rat adrenal zona glomerulosa.// Biochem.Biophis. Res. Commun. 1981.- v.99.- P. 1081.

169. Duvoisin R.C., Eldrige R., Williams A. et al. Twin study of Parkinsons disease.// Neurology.-1981.- v.31 .P.77-80.

170. Duvoisin R.C.,Gearling F.R., Schweizer M.D. A family study ofparkinsonism/ in:Progress in neurogenetics.Amsterdam excerpta Medica.-1969.- P.492-496.

171. Earnest M.P., Heaton R., Wilkinson W., Manke W. Cortical atrophy,ventricular enlargement and intellectual impairment in the aged.// Neurology (Minneap.).-1979.- v.29. P. 113 8-1143.

172. Eddy R.L., Jones A.L., Chakmajian Z.H., Siverthorne M.C. Effect oflevodopa (L-Dopa) on human hypophyseal trophic hormo- ne release.//J.clin Endocr. Metabol.-1971.- v.33,N.44.P.709-712.

173. Eisenlohr J.J., Gehlen W. Blutdruck, , Puls-und Elektrolytveranderungen bei einer Langerzeitbehandlung von Parkinsonkranken mit Ro 8-0576 (L-Dopa und Decarboxylasehemmer). // Nervenarzt. -1975. -b.46, h.3.-S.128-135.

174. Eisler T., Thorner M.O., Mcleod R.M., Kaiser D.L., Calne D. B.

175. Prolactin secretion in Parkinson s disease.//Neurology (N-Y).-1981.-v.31.-Pp. 1356-1359.

176. Eldridge R. The torsion dystonias: literature review and genetic andclinical studies.// Neurology (Minneap.).- 1970.-v.20, N11/2.-P.l-78.

177. Elliot K., Cote I.J., Frewin D.B. et al. Vascular responses in the handsof Parkinson s disease patients.// Neurology (Minneap.).-1974.-v.24.-P. 857-862.

178. Evans P. H. Free radicals in brain metabolism and pathology.// Dr.

179. Med. Bull.-1993.- v.49.- P.577-587.- 172176. Fahn S. Systemic therapy of dystonia.// Can. J., Neurol. Sci.- 1987.- v.14.-P. 528-532.

180. Fahn S., Libsch L.R., Cutler R.W. Monoamines in the humanneostriatum. Topographic distribution in normals and in Parkinson s disease and their role in akinesia, rigidity, chorea and tremor. //J.Neurol .Sci. -1971.-v.l4,N3.-P.427-455.

181. Fasshauer K. Klinische und elektromyographischeverlaufsuntersuchungen beim Torticollis spasmodicus. //Nervenarzt.- 1983.- b.54.- S.535-539.

182. Ferre S., Cortes R., Artigas F. Dopaminergic regulation of theserotoninergic raphe- striatal pathway: microdialy- sis studies in freely moving rates.//Neurosci.-1994.-v.l4.-P.4839-4846.

183. Fraser R., Connel J.M.C., Enlgis J. et al. The role of dopamine in thecontrol of coricosteroid secretion and metabolism.// J.Ster. Biochem.-1989.-v.32,- P.217-222.

184. Freedman L. S., Ohuchi T., Goldstein M., Axelrod F., Fish I.,Dancis

185. J. Changes in human serum dopamine-b-hydroxylase activity with age.// Nature (London).-1972,-v. 236.-P. 310-311.

186. Frettola L., Albizzati M.Y., Alemani st. et al. Acute treatment of Huntington's chorea with lisurid.//J.Neurol. Sci, -1983.-v.59,-P.247-253.

187. Frettola L. Albizizati M.Y., Spano P.F. Trabuccni M.Tretment of Huntigton's chorea with bromocriptine.//Acta neurol. scand.-1977.- P.37-45.

188. Galea-Debone A., Jenner P., Marsden C.D. et al. Plasma DOPA levelsand growth hormone response to levodopa in parkinsonism. //J.Neurol. Neuros. Psych.- 1977.-v.40,N2.-P-162-7.

189. Ganev Gantscho. Parkinsonisms (Ausg H.F.Spate, Leipzig:1. Thieme,1983).

190. Gantier S. Idiopathic spasmodic toricollis. Pathophiscology and treatment. //Canad.J. Neurol. Sci.-1986.-v.13., N2.-P.88-90.

191. George S.R., Watanable M., Seman P. Dopamine D2 receptors in brain and anterior pituitary recognize agonist and atagomist actions of (-)-3-PPP.//J.Neurol. Transm.-1985.-vol.64, p.13-133.153.

192. Gilbert G.J. The medical treatment of spasmodic torticollis.// Arch. Neurol., 1972, 27, p.503-506.

193. Glick S.D. Meibach R.C. Cox R.D. Masyani S. Phencyclidine-inducedrotation and hyppocampal modulation of nigrostriatal asymmetry. //Brain Res.-1980,-Vol. 196.-N1 .-p.99-107.

194. Girotty F. Scigliano Y., Nardocci et.d.Idiopathic dystonia neuropharmacological study .//J.Neurol.-1982.-Vol.227.-p.239-247.

195. Gomez-Mancilla B., Bedard P.J. Effect of D1 and D2 agonists and antagonists on Dyskinesia Produced by L-DOPA in 1-Methyl

196. Phenyl-l,2,3,6-Tetrahydropyridine-treated Mon-keys. // J.Pharmacol.Exp.therap. 1991 .-v.259.N 1.- P.409-413.

197. Gottfries C.G., Gottfries J., Ross B. E. Homovanillic acid 5hydroxyindole acetic acid in cerebrospinal fluid related to altered mental and motor impairment in senile and presenile dementia.// Acta Psychiatr. Neurol. Scand.-1970.-v.46.-P.99-103.

198. Graham D. G. On the origin and significance of neuromelanin. //Arch.

199. Path. Lab. Med. 1979, 103, p.359-362.

200. Grandas F., Elston J., Quinn N., Marsden C. D. Blepharospasm: a rewue of 264 patients.// J. Neurol. Neuros.Psych.- 1988.-v. 51, N6.-P. 767-772.

201. Granerus A.K.,Jagenburg R.,Swanborg A. Kaliuretic effect of L-Dopatreatment in parkinsonian patients.//Acta med.Scand.-1977.-v.201.-P.291-297.

202. Green P. Shall H., Fahn S. Analysis of open label trials in torsiondystonia using high dosages of anticholinergic and other drugs. // Mov. Disorders.-1988.-v.3.- P.46-60.

203. Groppetti A., Flanto C., Parati E., Vescovia A., Rusconi L., Parenti

204. M. Dopamine receptor changes in response to prolonged treatment with L-DOPA.//J.Neurol.Transm.-1986.Suppl. 22.-P.33-45.

205. Gross M., Bannister R., Godwin-Austen R. Orthostatic hypotension in

206. Parkinsons disease.// Lancet.- 1972.- v. 1 .P. 174-176.

207. Guttman M. Receptors in the basal ganglia.// Canad. J. neurol. Sci.1987.-v.14, N3 (suppl.).-P.359-399.

208. Hardie R. J., Lees A.L., Stern G. M. On-off fluctations in Parkinsonsdisease.// Brain.-174-1984,-v. 107.-P.487-506.

209. Hakim A.M., Mathieson G. Dementia in Parkinson s disease: aneuropathologic study.// Neurology (Minneap.).1979.- v.29.-P.1209- 1214.

210. Hassler R. Physiopathology of rigidity./In:Parkinson s disease.1. Vienna.- 1972.-P.20-45.

211. Hassler R. Correlations between chemical mediators (dopamine,serotonine, acetylcholine and gaba), muscular tone and rapidity of movement.// Rev. Neurol.-1972 a.-v.l27, N1.P.51-63.

212. Hattori N., Tanaka M., Ozawa T., Mizuno J. Immunohistoche-micalstudies on complex I,II,III and IV of mitochondian Parkinsons disease.//Ann. Neurol.-1991.-v.30.-P.563-571.

213. Horrobin D.F., Phil B.M. Parkinsonism, growth hormone andprolactin.//New Engl J. Med.-1976.-v.294, N24.-P.1347.

214. Hotamisligil G., Girmen A.J., Fink S.S. et al. Hereditary variations inmonoamine oxidase as a risk factor for Parkinson s disease.// Mov. Disord.-1994.-v.9.-P.305.

215. Hothersall J.S., Greebaum A.L.,Mc Lean P. The functionalsignificance of the pentose phosphate pathway in synaptosomes: protection against peroxide damage by catecholamines and oxidants.// Neurochem.-1982.-v.39.,N5.-P.1325-1332.

216. Hruska R.E, Pitman K.T. Hypophysectomy reduces the halope- ridol-induced changes in striatal dopamine receptor density.// Europ J. Pharmacol.- 1982.-v.85.-P.201-207.

217. Hughes N. R., et al. Kappa- opioid receptor agonists increaselocomotor activity in the monoamine-depleted rat model of parkinsonism.// Mov. Disord.-1998.-v. 13,N2.-P.228-233.

218. James D.E. Burleigh K.M., Storlien L.H., Bennet S.P., Kraegen E.W.

219. Am. J. Physiol. (Endocrinol. Metabol.).1985.-v.248.- E.575-E580.

220. Jahanson P.,Verlander G.,Mai J.,Thoring E.B. Glutathione peroxidasein early and advanced Parkinsons disease. //J.Neurol.Neurosurg.Psych.-1991.-v.54.-P679-682.

221. Jankovic J., Brin M.F. Drug therapy: therapeutic uses of botulinum toxin. //New. Engl. J.Med.-1991.-vol.324. -P. 1186-194.

222. Jankovic J., Havins W.E., Wilkins R. B. Blinking and blephorospasm.

223. Mechanisms, diagnosis and managment. //JAMA.- 1982.-v.248.-P.3160-3164.

224. Jankovic J., Patel S. C. Blephorospasm associated with brainstemlessons.//Neurology.-1983.-v.33.-P. 1237-1240. ' * <j.

225. Jankovic J., Blephorospasm with basal ganglia lessons.// ArcH.

226. Neurol.- 1984.-v.43, N9.-P.866-868.

227. Jaquet Y.E. "Dystonia like" postural asymmetry aftermicroinjections of ACTH n-terminal fragments but not after ACTH (1-39) in rat brainstem suggesting role of neuropeptide mutation in genetic movement disorders.// Brain Res.-1984.-v.284.-P. 144-147.

228. Javoy-Agid F., Ruberg M., Pique L., Bertagna X., Taquet M and oth.

229. Biochemistry of the hypothalamus in Parkinson s disease.// Neurology.-1982.-v.34, N5 .-P.672-675.

230. Jenner P., Sheehy M., Marsden C. D. Noradrenaline and 5hydroxytryptamine modulation of brain dopamine function implication for the treatment of Parkinson s disease.// Br. J. Clin. Pharmac.-1983 .-v. 15.-P.227-289.

231. Jurna I. Reserpine rigidity in the rat a model for the analysis ofantiparkinson drugs.// Arch. Pharmacol. Exp. Pathol.-1968.-v.259.-P.181.

232. Jurna 1. Depression by antiparkinson drugs of reserpine rigidity.//

233. Arch.Pharmacol.Exp.Patholog.-1968 a.-v.260. -P.80-88. 224.1kebe S. Tanaka M., Ohno .Increase of deleted mitochondrial DNA in the striatum in Parkinson's disease and senescence.// Biochem. Biophys. Res. Commun.-1990.-v.170.-P.1044.

234. Ikebe S., Tanaka M., Ozawa T. Point mutations of mitochondrialgenome in Parkinson s disease.// Mol. Brain. Res. -1995.-v.28.-P.281.

235. Kagn U.J. Bure R.E., Tahn S. Natural Hystory and treatment oftardive dystonia.//Mov. Disorders.-1986.-v.1.-P. 193-208.

236. Keane J.R., Young J. A. Blepharospasm with bilateral basal gangliainfarction.// Arch. Neurol.-1985.V.42.-P. 1206-1208.

237. Kebabian J. W. Dopamine-sensitive adenyl cyclase: a receptormechanism for dopamine.// Adv. Biochem. Psychopharmacol.-1978.-v.19.- P.131-154.

238. Kessler J.S., Diamond E. L. Epidemiologic studies of Parkinson sdisease. 1. Smoking and Parkinson s disease: a syrvey and explanatory hypothesis.// Amer. J. Epidemiol.-1971.-v.94,Nl.-P.16-25.

239. Kilinc A., Yalcin A., Yalcin D., Taga J., Emerk K. Increaseerythrocyte susceptibility to lipid peroxidation in human Parkinsons disease.// Neurosci.Lett.-1988.-v.87.-P.307-310.

240. Kish S. J., Morito C., Hornykiewicz O. Glutatione peroxidase activityin Parkinsons disease brain.//Neurosci.Lett. -1985.-v.58.-P.343-346.

241. Klawans H.L. The pharmacology of extrapyramidal movementdisorders. /Basel.,Karger.-1973.-P.7-40.

242. Kliver H., Bucy P.// Arch. Neurol. Psychiatr. 1938 v.42.- P.979. LJht. IIo EorojienoBy H.K., 1962.

243. Koenig J.,Czidelsky G., Meitzer H. Stimulation of corticosterone and

244. B-endorpin secretion in the rat by selective 5-HT-receptor subtype activation.// Eur.J.Pharmacol.l987,-v.l37.-P.l-8.

245. Konradi Chr., Riederer P., Youdin M.B. Hydrogen peroxide enhancesthe activity of monoamine oxidase type-B but of type- A: a pilot study. J. Neural. Transm, 1986. Suppl.22, pp.61-73.

246. Kuhlenkampf C., Tarnof G. // Nervenarzt.-1956.-bd.27.- P.178.

247. UjHT.no EorojienoBy H.K., 1962

248. Lai S., Young S. N., Kiely M. E., Hoyte K., Baxter D., Swirkey F.

249. Effect of L-tpyptophan on spasmodic torticollis.// Can. J. Neurol. Sci.-1981.-v.8.-P.305-308.

250. Lai S., Koyte K., Kiely M.E. et al. Neuropharmacologicalinvestigation and treatment of spasmodic torticollis.// Adv. Neuro .-1979.-v. 24.-P.335-351.

251. Langston J.W., Ballard P.A., Tetrud J.W.Chronic parkinsonism in humans due to a product of meperidine-analog synthesis.// Science.-1983.-v.219.-P.979-980.

252. Langston J.N., Forno L.S. The hypothalamus in Parkinsons disease.//

253. Ann. Neurol.-1978.-v.3.-P. 129-133.

254. Langston J.N., Ballard P. A. Parkinson s disease in a chemist workingwith 1-methyl -4 phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine (MPTP).// N.- Eng. J. Med.-1983.-v.309.-P.310.

255. Langston J.W., Forno L.S., Rebert C.S., Irwin I. Selective nigraltoxicity after systemic administration of 1-methyl -4 phenyl 1,2,5,6-tetrahydropyridine (MPTP) in the squirrel monkey.//Brain Reser.-1984.-v. 292.-P.390-399.

256. Lee T.,Seeman P., Raiput A. Receptor basis for dopaminergicsupersensitivity in Parkinson's disease.//Nature. -1978.-v.273.-P.59-61.

257. Leenders K.L., Palmer A.J., Quinn N., Clark J. C., Firnau G., Garnett

258. E.S., Nahmias C., Jones T., Marsden C.D. Brain dopamine metabolism in patients with Parkinsons disease measured with positron emission tomography .//J.Neurol. Neurosurg. Psychiatr.-1986.-v.49.-P. 853-860.

259. Lees A.J. Tics and related disorders.//Clin. Neurol. Neurosurg.

260. Monographs.-1985.-v.7.- 269 p.

261. Lewin R. Parkinson s disease: an enviromental cause? //Science.1985.-v.229/-P.257-258.

262. Ma S.V. e al. Correlation between neuromorphometry in the substantia nigra and clinical features in Parkinson s disease using disector counts.//J. Neurol.Sci.-1997.-v.l51,Nl.- P.83-87.

263. Mann D.M.A., Gates P.O. The effects of ageing on the pigmentednerve cells of the human locus coeruleus and substantia nigra.// Acta Newropathol.-1979.-v.77.-P.93-97.

264. Marsden C.D., Harrison M.J.G. Idiopathic torsion dystonia (Dystohiamusculorum deformans). A review of forty-two patients.// Brain.-1974.-v.97.-P.793-810.

265. Marsden C.D. The neuropharmacology of abnormal involuntary movement disorders (the dyskinesias)./ In: Modern trends in neu- rology. London Williams.-1975.-v.6.-P.141-166.

266. Marsden C.D. Blepharospasm oromandibular dystonica syndrome

267. Brueghel's syndrome).//J. Neurol. Neurosurg. Psych.-1976.-v.39.-P.1204-1209.

268. Marsden C.D. Neuromelanin and Parkinson's Disease.

269. J.Neurol.Transmit.-1983.- Suppl. 19.-P. 121 -141.

270. Marsden C.D., Lang A.E., Sheehy M.P. Pharmacology of cranialdystonia.// Neurology.-1983a.-v.33, N8.-P.1100-1101.

271. Marsden C.D., Marion W.H. Quiun N. The treatment of severedystonia in chlidren and adults.//J.Neurol. Neurosurg. Psych.-1984.-v.47.-P.1166-1173.

272. Marsden C.D. Function of the basal ganglia as revealed by cognitive and motor disorders in Parkinson's disease. //Canad. J.Neurol.Sci. 1984.-vol.ll, Nl,Suppl.- P.129-135.

273. Martines-Campos A., Giovannini P., Parati E. at al. Growth hormoneand prolactin stimulation by madopar in Parkinson's desease.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiatr.-1981.-v.44,N12., P.116-1123.

274. Martignoni E., Micieli W, Cavallini A., Pacchetri C., Margi M.,

275. Nappi G. Autonomic Disorders in idiopathic parkinsonism .//J.Newr. Transmiss. -1986.- Suppl.22.-P. 149-161.

276. Marshall F.H., Barnes S., Huges S. Wodruff Y.N, Hunter J.C. Cholecystokinin modulates the release of dopamine from the anterior and posterior nucleus accumbens by two different mechanisms.//J.Neurochem.-1991.-v.56.-P.917-922.

277. Mashurano M, Waddinstou J.L. Stereotyped to the selective D2dopamine recepter agonist RU 24213 is enhanced by pretreatment with the selective D1 agonist S-F 38393. //Neuropharmacol.-l 986.-v.25.-P.947-949.

278. Mayeux R, Stern Y, Cote L, Williams J. B.W. Altered serotoninmetabolism in depressed patients with Parkinson's desease. //Neurology.-1984.-v.34.-P.642-646.

279. Mauro Di S. Mitochondrial involvement in Parkinson's disease: thecontroversy continues.//Neurology.-1993.-v.43.- P.2170.

280. McCall R.R. Aghajanian Y.K. Serotoninergic facilitation of facial motoneuron excitation.//Brain Res.-1979. v. 169.-P. 11-27.

281. Mc Geer, E.W., Fibiger H.C., Mc Geer P.L. Aging and brain enzymes.

282. Experim. Gerontology, 1971, 6, 391-396.

283. Mc Geer P., Mc Geer E., Suzuki I.S. Aging and extrapyramidalfunction.//Arch. Neurol.-1977.-v.34.-P.33-35.

284. McGeer E.Y., McGeer P.L. Dystonias.// Can.J. Neurol.Sci.-1988.v.l5.-p.447-488.

285. Mckenna T.Y., Island D.P., Nicholson W.E., Liddle G.W. Dopamineinhibits angiontensin stimulated aldosterone biosynthesis in bovine adrenal cells.//J.Clin. invest.-1979.-v.64.-P. 287-29.

286. Meige H. Les convulsion de la face, uneforme clinique de convulsionfaciale, bilaterale et mediane.// Rev. Neurol. (Paris).-1910.-v.20.-P.437.

287. Meitzer H.Y. Serotoninergic function of the affectiv disorders: Theeffect of antidepressants and lithium on the 5-hydroxytrytophan-induced increases serum Cortisol.//Ann. N-Y.Acad.Sci.-1984.-v.430.-P.l 15-137.

288. Meitzer H. Role of Serotonine in Depressia. /In Ann. of N-Y. acad.sci.-1990.-v.600.-P. 486-500.

289. Memo M., Missale C., Carruba M.O., Spano P.F. Pharmarcology andbiochemistry of dopamine receptors in the central nervoussystem and peripheral tissue.//J.Neur.Transm.-1986.-Suppl.22.- P. 19-32.

290. Memo M., Lovenberg W., Hanbauer I. Agonist-induced subsensitivityof adenyalate cyclase coupled with a dopamine receptor in slices from rat corpus striatum.// Proc. Nat. Acad. Sci USA.-1982.-V.49.-P.4456-4460.

291. Merikangas I.R., Reynolds C.F. Blepharospasm: sucsesful treatmentwith clonazepam.//Ann. Neurol.-1979.-v.5.-P.401-402

292. Michelakis A.M., Robertson D. Plasma renin activity and levalopa in

293. Parkinson's disease.//IAMA.- 1970.-v.213,Nl. -P.83-85.

294. Micheli F., Fernendez P.m Leiquarda P. Beneficial effects of lisuridein Meige desease.//Neurlogy.-1982.-v.32,N4.- P.432-434.

295. Missale C., Memo M., Liberin. P., Carruba M.O., Spano P.F.

296. Evidence for the presence of D1 and D2 dopamine receptors in rat adrenal cortex.//Eur. J.Pharmacol.-1985.-v.l09.-P. 315316

297. Mizumo J., Matuda S., Yoshino H., Mori H., Hattori N., Ikebe S. Aninimunohistochemical study on d-ketoglutarate dehydrogenase complex in Parkinson's desease.//Ann. Neurol. 1994.-v.35.-P.204.

298. Eur.J.Pharmacol.-1985.-v.l08.-P.305-308.

299. Naoi M.Oxidation of N-methiyl (R) salsolinol:involvement toneurotoxicity and neuroprotection by endogenons catecchol-isoquinolines.// J.Neurol.Transm . Suppl. -1998. -v.52. -P. 12538.

300. Nicklas W.J, Vyas I, Heikki O.R. Inhibition of NADH linkedoxidation in brain mitochondria 1-methyl 4 phenyl - 1,2,5,6 -tetrahydropyridine.//Life Sci.-1985.v.36.-P.2503.

301. Nicoular A,Cheramy A, Glowinski J. Interdependence of thenigrostriatal dopaminergic system of the two side of the brain in the cat. //Science.-1977,-v. 1998,N4315.-P.416-418.

302. Norbiato G, Bevilacgua M, Raggi U., Micossi P, Moroni C.

303. Metoclopramid increases plasma aldosterone concentration in man.//J. Clin. Endocr. Metabol.-1977.-v.45.- P. 1313.

304. Neurology.-1984.-v.34.-P. 215-217.

305. Nutt J.G., Woodwood W.R., Hammerstad J.P., Carter J.H., Anderson

306. J.L. The "on-off phenomenon in Parkinson's disease. Relation to levodopa absorption and transport.//N. Eng J. Med.-1984a.-v.310.-P.483-488.

307. Olanow C.W. Radical hypothesis for neurodegeneration. //TINS.1993.-v.16.-P.439-445.

308. Os.Y., Kjeldsen S.E., Westheim A., et al. Decreased central dopaminergic activity in essential hypertension. // J. Hypertens. -1987. -v.5. -P.191-197.

309. Palcovits M. Neurotransmitter distribution in the Brain. //Front.

310. Horm. Res.-1982.-v.l0.-P. 15-32.

311. Parker W.D. Mitochondrial dysfunction in idiopathic Parkinson'sdisease.//Am.J.Hum.Genet.- 1998.-v.62,N.4.P.758-762.

312. Parkinson D. Essay on the the shaping palsy,1817.// Arch.Neurol.1922-V.7.-P. 681.

313. Perkins N.A., Westfall T.C. The effect of prolactin on dopaminerelease from rat striatum and medial basal hypothalamus. //Neurosci.-1978.-v.3.-P.59-63.

314. Perimutter J.J. MTP induces dystonia and parkinsonism. Clues to thepathophysiology of dystonia. //Neurology. 1997.-v.49, N5.-P.1432-1438.

315. Perimutter J.S. et al. Decreased ISF. spiperone binding in putamen inidipothic focal dystonia.//J.Neurosci.-1997.-v.l7.-P.843-850.

316. Perry T.L., Godin D.V., Hansen I. Parkinson's disease a disorder dueto nigral glutathione deficiency? //Neurosci.Lett, 1982.-v.33.-P.305-310.

317. Neuropsychobiol.-1977.-v.3 .-P.42-48.

318. Powers J.M. Blepharospasm due to unilateral diencephalon infarction.

319. Neurology.-1985.-v.35.-P. 283-284.

320. Price P. Debono A, Parkes J.D, Marsden C.D, Rosenthal- 1er J.

321. Plasma bromocriptine levels clinical and growth hormon reponses in parkinsonian // Br. J.Clin.Pharmac.1978.- v.6,4.-P.303-309.

322. Przedborski S, Jackson-Lewis V, Muthane U. Cronic levodopaadministration alters cerebral mitochondrial respiratory chain activity. //Ann.Neurol.-1993.-v.34.- P.715.

323. Przedborski S,Jackson-Lewis S.V., Fahn S. Antiparkinsiniantherapies and brain mitochondrial complex activity /Mov.Disord.-1995.-v.10.-P.312.

324. Pycock C, Dawbain D, O'Shaughnessy C. Behavioural andbiochemical changes following chronic administration of L-Dopa to rats. // Europ. J. Pharmacol.-1982.-v.79.-P. 210-215.

325. Rajput A.H. Levodopa in dystonia musculorum deformans. // Lancet.1973.- v.l, N7800.-P.432.

326. Rajput A.H., Rozdilsky B. Disautonomia in parkinsonism: aclinicopathological study. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiat.-1976.- v.39, N11.-P.1092-110.-190312. Raiput A.N. Epidemiology of Parkinson's disease. //Can.

327. J.Neurol.Sei.- 1984.-11 suppl.-P. 156-161.

328. Ricaurte G.A., Irwin J., Forno L.S., De Lanney L.S., Langston E.,1.ngston J.W. Aging and 1-methyl 4-phenyl-l,2,3,6 -tetrahydropyridine - induced degeneration of dopaminergic neurons in the substantia nigra. // Brain res.1987.-v.403, N1.-P.43-51.

329. Richter H. Beitrage zu Klinik and pathologische anatomie derextrapyramidallen Bewegungsstörungen./ /Arch. Psychiatr. Nervenkr.-1923 .-v.67.-P.226-294.

330. Riederer P. L-DOPA compets with tyrosine and trytophan for humanbrain uptake.//Nutr. Metab.-1980.-v.24.-P.417-423.

331. Riederer P., Sofie E., Rausch W.D. Transition metals, ferritin,glutathione, and ascorbic and in parkinsonian brains.//J.Neurochem.-1989.-v.52.-P.515.

332. Rinne U.K., Lonnberg P., Koskinen V. Dopamine receptors in theparkinsinian brain. // J. Neurol.Transm.-1981. -v.51.-P.97-106.

333. Rinne U.K., Rinne J.O., Rinne J.K. Brain receptor changes in

334. Parkinsin's disease in relation to the disease process and treatment. //J.Neurol.Transm.-1983.-v. 18.-P.279-286.

335. Rinne U. Rine J.O, Rinne J., Laakso K., Lounberg P. Brainneurotransmitters and neuropeptides in Parkinson's disease.// Acta Physiol. PharmacoI.latinoam.-1984.-v.34.-P. 287-299.

336. Rinne J.O, Rinne J.K, Laakso K, Lonnberg P, Rinne U.K.

337. Dopamine D-l receptors in the Parkinsonian Brain. //Brain.Res.-1985.-v.359.-P.306-310.

338. Rinne U.K., Rinne J.O, Rinne J.K, and Zaaso C. Chemicalneurotransmission in the parkinsonian brain. //Medial Biol.-1987.-v.65, N2-3.-P.75-81

339. Robertson G.S, Robertson H.A. Synergistic effects of D1 and D2dopamine agonists on turning behaviour in rat. //Brain.Res.-1986.-v.384.-P.387-390.

340. Robinson T.E, Becker J.B. The rotational behavior modelsasymmetry in the effects of unilateral 6-OH-DA lesion of the substantia nigra in rats. //Brain.Res.-1983.-v.264, Nl.-P.127-131.

341. Rosengarten M, Sweitzer J.U. Friedhoff A.J. Induction of oraldyskinesias in naitive rats by D1 stimulation. //Life Sci.-1983.- v.33.-P.2479-2482.

342. Rossi B, Vignocdu G, Siceliano G, Risaliti R. Effects ofanticholinergic agents on the excitability of the Blink reflex in Meige syndrome. //Eur.Neuol.-1989.- v.29.P.281-283.-192326. Russegger L., Yrunert V. Klinische des essentiellen

343. Blepharospasmus. //Nervenarzt.- 1989.-v.60,N7/-P.401-406.

344. Saggu H., Cooksey J., Dexter D., Wells F.R., Lees A. A selectiveincrease in particulate superoxide dismutase activity in parkinsonian substantia nigra.//J.Neurochem.-1989.-N53.-P.69.

345. Saito Sh., Abe K., Nagata N., Nakamura S., Tanaka K. Effect of L

346. Dopa on anterior pituitary hormone release in man. //Endocrinol.Japon.-1972,-v. 19, N5.-P.43 5-442.

347. Samoryski T. Central neurotransmitter substances and aging: arevew.//J.Am.Geriatr.Soc.-1997.-v.25.-P.337-348.

348. Sandyk R, Jacome R.F., Bamford C.R. Hypothalamic dysregulation ofimmune responses in focal dystonia. //Acta. Neurol.Scand.-1987.-v.75.-P.440.

349. Saraux H. Treatement des blepharospams et des hemispasmes fauauxpar injection de toxine botulaque.//J.Fr. OphalmoL-1988.-v.ll, N3.-P.237-240.

350. Scapagnine U., Drago F., Nicoletti F., Patti F. a M., Canonico P.L.

351. Hormonal modulation of central receptor sensivity in the postpartum period. // Psychopharm. Bull.-1982.-v.18.- P. 187190.

352. Schapira A.H.V., Cooper J.M., Dexter D. Mitochondial Complex Ideficiency in Parkinson's disease. //J.Neurochem.-1990.-v.54.-P.823.

353. Scheider E., Fischer P.A., Jacobi P., Becker H., Hacker H. Thesignificance of cerebral atrophy for the symptomatology of Parkinson's disease. //J.Neurol. Sei.-1979- v.42.P. 187-197.

354. Schmitt W., Scholtz W. Klinischer und pathologisch-anatomischer

355. Beitrag zu Torsiondystonie. //Dtsch. Z.Nerven. -1933.-bd.126.-S.57-79.

356. Schneider E. Grundprinzipien der medikamentösen Therapie des

357. Parkinson-Syndroms. //Klinikarzt.-1996.v.25,N9.- P.253-258.

358. Schott G.D. The relationship of peripheral trauma and pain todystonia. // J.Neurol. Neurosurg. Psych.-1985.- v.48.P.688-701.

359. Selye H. Catatoxic steroids. /In:Extrarenal activity of aldosterone andits antagonists.-1971 .-P.221 -224.

360. Sharon L.,Lebow M.Z. Meiges disease misdiagnosed as anxiotydisorder.//J.behav. Ther. Exp. Psychiatr. -1991. -v.22, N3.-P.221-223.

361. Shaw K.M., Hunter K.R., Stern G.M.Medical treatment of spasmodictorticollis. //Lancet.-1972.-v.1.-P. 1399.

362. Shaw K., Lees A., Hayes S. and oth. Growth-hormone response tobromocriptine in parkinsonism. //Lancet. -1976. -N7952., P. 194.

363. Sheehy M.P., Marsden C.D. Writer's cramp-a focal dystonia. //Brain.1982.-v. 105.-P.461-480.- 194343. Sheehy M.P., Marsden C.D. Trauma and pain in spasmodictorticollis.//Lancet.-1980.-P.777-778.

364. Silber B.H., Porter C.C. Methods Biochemical Analysis. -1957.bd.4 -P.139.

365. Sirtor C.R. Metabolic responses to acute and chronic L-Dopaadministration in patients with Parkinsonism.// N.Eng. J.Med.-1972.- v.287.-P.729-733.

366. Smith M., Sandy M., Di Monte D. Free radicals, lipid peroxi-dationand Parkinson's disease.//Lancet.-1987.-v.l.-P.38.

367. Snyder S.H. Clues to aetiolody of Parkinson's disease from a toxin.

368. Nature.-1984.-v.311.-P.514-515.

369. Snyder S.H. The Dopamin connection. //Nature (Lond).-1990.- v.3431. P.121-122.

370. Snyder S.H.,Axelrod J. A sensitive and specific fluorescence assay fortissue serotonine. //Biochem.Pharmacol. -1965. v. 14,N5.-P.831-835.

371. Sokoloff P., Yiras B., Mastres M.P., Bouthenet M. Molecular cloningand characterization of a novel dopaminereceptor (D3) as a target for neuroleptics.//Nature (Lond)-1990.-v.343.-P.146-150.

372. Sowers J., Tuck M., Golub M., Sollars E. Dopaminergic modulationof aldosterone secretion is independent of aterations in renin secretion. //Endocrinol.-1980,-v. 107,N4.-P.937-941.

373. Sowers J.R. Dopamine modulation of renin and aldosterone secretion: a review. //J.Hypertens.-1984.-v.2 (suppll).- P.67-73.

374. Sowers J.R., Sharp B., Mccallun R. Effect of domperidone an externalcerebral inhibitor of dopamine receptors on thyrotropin, prolactin, renin aldosterone and 18-hydroxycorticosterone secretion in man. // J.Clin. Endocr. Metab.-1982.-v.54.-P.809-871.

375. Stahl P.,Gesavage I.A. Pharmacologic characteristics of Meigedystonia: defferentiation from tardive dyskinesia. //J.Clin.Psychiat.-1982.-v.-43,Nl 1.-P.445-446.

376. Stahl S.M., Berger P.A. Bromcriptine, physostigmine andneurotransmitter mechanisms in the dystonias. // Neurology.-1982.- v.32.-P 889-992.

377. Steg G.Pathophisological aspects in Parkinson's syndrome. //Actaneurol.Scand.-1972.-v.48,suppl,54.-P. 139-150.

378. Stejskal L. Counterpessure in torticollis. // J.Neur.Sci.-1980.-v.48,1. N1.-P.9-19.

379. Steiskal L., Tomanek L. Postural laterality in torticollis and torsiondystonia. // J.Neurol. Neuros. Psich.-1981.-v.4,Nl 1.-P.1029-1034.

380. Stirewalt W.S, Low R.B, Slaiby J.M. Insulin sensitivity andresponsiveness of epitrochlearis and soleus muscles from fed and starved rats. // Biochem.J.-1985.v.227.-P.355-362.

381. Stoessl A.J, Clar M.C. Adam M.J. PET studies on central glucosemetabolism in idiopathic torticollis. // Neurology.-1988.-v.36.-P.653-657.

382. Studler J.M, Jawoy-Agid F, Cesselin F, Legrand J.C, Agid Y. Chk8 immunoreactivity distribution in human brain: selective decrease in the substantia nigra from parkinsonian patients. // Brain Res.-1982.-v.243 .-P. 176-179.

383. Sullivan J.M, Nakano H.K, Tyler H.R. Plasma renin activity duringlevodopa therapy, significance of long and short term treatment. //J.Amer. med. Assos.-1973.-v.224, N13.P. 17261729.

384. Surtola T,Sonninen V. Viljanen M. Effect of L-dopa on plasmagrowth hormone and insulin. /Proc.20th Longr. Scand. Neurol. 01so.-1972.-P. 125-126.

385. Tabaddor K, Wolfson L.L, Sharpless N.S. Diminished ventricularfluid dopamine metabolites in adult onset dystonia. // Neurology, (N-Y).-1978.v.28.-P. 1254-1258.

386. Thil R.Koltringer P, Reisecker F,Maller J, Lebhuber F. Botulinumtoxin A in der therapie von kraniozervicalen dystonien und hemispasmus facialis. //Acta med.Australia.-1991.-bd. 18,N5.-S.125-129.

387. Tibbets R.W.Spasmodic torticollis.// J.Psychm. Resear.- 1971.-v.51.1. P.461-469.

388. Tolosa E.S. Dopaminergic preponderance and cholinergic hyperfunction in Meige syrsdrome (blepharospasm-oromanlibular dystonia syndrome). //Neurol.-1978.-v.28, N4.-P. 358.

389. Tolosa E.S. Modification of tardive dyskinesia and spasmodic torticollis by apomorphine.//Arch. Neurol.l978a.-v.35,N7.-P.459-462.

390. Tolosa E.S. Paradoxical suppression of chorea by apomorphine. //JAMA.-1974.-v.229.-P. 1579-1580.

391. Tolosa E, Lai C. Meige's disease: striatal dopaminergic preponderance.//Neurol.-1979.-v.29, N8.-P.1126-1130.

392. Torda T. Effect of adrenal medulloectomy on the activity of COMTand MAO in adrenal cortex of control and stressed rats. // Endocrinol.Exp.-1983 .-v. 17,N1 .-P.47

393. Trabucci M, Albizzati M, Fratollo L. Scarlato Y. Hemipar-kinsonism a human model for studying dopaminergic supersensitivity. //Arch. Neurol.-1979.-v.36, N4.-P.246-248.

394. Tsui J.K., Eisen A., Mark J et al. A prior study on the use ofbotulinum toxin in spasmodic torticollis. //Can. J.Neurol. Sci.-1985.-V.12.-P.314-316.

395. Tsuneoka Y., Motsuo Y., Iwahashi . Takeuchi H Ichiawa Y. Noval cytocrome P.450 II D6 gene associated with Parkinson's disease. // J.Biochem.-1993 .-v. 114.-P.263.

396. Ungerstedt U. Striatal dopamins release after amphetamin of nerve degeneration revealed by rotational behavior.// Act. Physiol.Scand.-l 971.-V.367.-P.49-69.

397. Van Praag H.M. Depression. // Lancet.-1982.v.2.P.1259-1264.

398. Van Woert M.H. Mueller P.S. Glusose, insulin, and free fatty acidmetabolism in Parkinson's disease treated with levodopa. //Clin, pharm. Ther.-1971.-v.12, N2.-P.360-367.

399. Veglio F., Pinna G., Rabbia F. et al. Dopamine regulation of aldosterone secretion assesment in diffrent subtypes of Primary aldosteronism and in essential Hypertension.// J.Intern. Med. Res.-1991.-v.l9.-P.44-49.

400. Vogel H.P,Ketsche R. Effect of hypoglicaemia,TRH and levodopa onplasma growth hormone, prolactin, thyrotropin and Cortisol in

401. Parkinsons disease before and during therapy.// J.neurol.-1986.-v.233.-PI 99-152.

402. Volpi R.,Caffura P,Mareato A.,Scagloni A. Reduced ACTH /Cortisolresponses to naloxone in men with Parkinsons disease. //J.Neural Transm.-1991.-v.3.-P.127-132.

403. Wakabayashi. Neuropathology of autonomic nervous system in Parkinson's disease.//Eur.Neurol.-1997.-v.38,Suppl.2 P.2-7.

404. Ward C.D., Duvoisin R.C., Ince S.E., Nutt J.D., Eldrige R., Calne

405. D.B. Parkinson's disease in 65 pairs of twins and in a set of qudruplets.//Neurology (N-Y).-1983.v.33.- P.815-824.

406. Weiner W.J., Nausieda P. A., Giants R.N. Meige syndrome (blepharospasm-oromandibular dystonia) after long term neuroleptic therapy.// Neurology.-1981 .-v.31 .-P. 1555-1556.

407. West H.H. Treatment of spasmodic torticollis with amantadine: adoubleblind study.//Neurology.-1997. -v.21, N2.-P.198-199.

408. Wilson S.A. Brain.- 1914.- v.36.-P.427.

409. Winkelmann W. L-Dopa-langzeitbehandlung einer Torsion-dystonie. //Z.Neurol(BerL).-1975 .-v.208,N4.-S .319-323.

410. Wolfson L.I, N.S.Sharpless, L.J. Thai, J.M.Waltz, K.Shapiro. Decreased ventricular fluid norepinephrine metabolite in childhood-onsed dystonia.//Neurology (Minneap).-1983.-v.33.~ N3.-P.369-372.

411. Wolvetang E.J, Johnson K.L, Raner K. et al. Mitochondrial respiratory chain inhibitors induce apoptosis.// FEBS Lett.-1994.-v.339.-P.40.- 200

412. Wright J.M., Wall R.A., Perry T.L., Paty D.W. Chronic parkinsonism secondary to intranasal administration of a product of meperidine-analogue synthesis.//N.Eng.J. Med.-1984.-v.310.-P.325.

413. Zeman W. Pathology of the torsion dystonias (dystonia musculorum deformans). //Neurology (Minneap).-1970.-v.20.-P.79-88.

414. Ziegles M.G., Lake C.R. Eldridge R., Kopin I. Plasma norepinephrine and dopamine-B-hydrohylase in dystonya.// Adv.neurol.-1976.-v.14.-P.307-315.

415. Zigmond M.J. Neurochemical responses to lesions of dopaminergic neurons: implications for compensation and neuropathology. //Adv.Pharmacol. -1998.-v.42.-P.788-792.

416. Zweig R.M., Hedreen J.C., Vankel W.R. et al. Pathology in brainstemregions of individuals with primary dystonia.// Neurology.-1988.-v.38.-P.702-706.

417. Zuddas A,M., Cianchetti C. Efficiancy of risperidone in idiopathic segmental dystonia.//Lancet.-1996.-v.347, N8994.- P. 127-128.