Нарушения сократительной функции и адренореактивности воротной вены при стрессе и их предупреждение тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат биологических наук Манухина, Евгения Борисовна

• Манухина, Евгения Борисовна
• кандидат биологических наук
• 1983

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Манухина, Евгения Борисовна

ВВЕДЕНИЕ

Глава I. СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ ПАДКОЙ МЫШЦЫ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ;

НАРУШЕНИЯ СОСУЛЦСТОГО ТОНУСА В УСЛОВИЯХ СТРЕССА /ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ/

I; Структура и функция гладкомышечной клетки воротной вены

2. Сократительная функция воротной вены и влияние на нее основных параметров внутренней среды организма

3. Адренергическая и холинергическая регуляция сократительной функции воротной вены

4. Повреждения системы кровообращения и нарушения сократительной'функции воротной вены при стрессе

Глава II. МЕТОДЫ И ПЛАН ИССЛЕДОВАНИЙ

I. Эмоционально-болевой стресс

2. Создание экспериментального инфаркта микарда у крыс .Г.

3. Определение содержания норадреналина в стенке воротной вены

4. Введение препаратов .1.

5. Исследование сократительной активности воротной вены

6. Обработка полученных данных

Глава III. НАРУШЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОИ ФУНКЦИИ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ ПРИ СТРЕССЕ. ВЕКОТОРЫЕ МЕХАНИЗМЫ'И'ДИНАМИКА ЭТИХ НАРУШЕНИИ .'.

I. Влияние ЭБС на сократительную функцию и реактивность воротной вены .Г.

2. Постстрессорная динамика'восстановления функции воротной вены

3. Влияние экспериментального инфаркта миокарда на сократительную функцию и адренореактивность воротной вены . Г. ' .Стр.

4. Обсркдение

Глава 1У. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ДЕПРЕССИИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ И ПАДЕНИЯ АДРЕНОРЕАКТИВНОСТИ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ ПРИ

СТРЕССЕ С ПОМОЩЬЮ АДРЕНОБЛОКАТОРОВ ИМЕМБРАНО-.

ПРОТЕКТОРОВ

1. Предупреждение стрессорных нарушений сократительной функции и адренореактивности во-. ротной вены с помощью адреноблокаторов

2. Предупреждение стрессорных нарушений сократительной функции и адренореактивности воротной вены с помощью мембранопротекторов

3. Обсуждение

ВЫВОЛЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения сократительной функции и адренореактивности воротной вены при стрессе и их предупреждение»

Известно, что патологическое депонирование крови в емкостных сосудах и, в частности, в портальном русле, может играть важную роль в развитии шока и нарушении■кровообращения при травмах, ожогах, а также в развитии кардиогенного шока при инфаркте миокарда /Левин, 1973; Руда, Зыско,1981; Wiggers, 1950/. Однако механизм, за счет которого при этих состояниях реализуется уменьшение массы циркулирующей крови/и ее притока к сердцу, во многих отношениях неясен. Одним из факторов, который может играть роль в патогенезе этого важного синдрома, является, на наш взгляд, нарушение ритмической сократительной активности воротной вены, играющей существенную роль в перемещении крови из портального русла и возврате ее к сердцу /Фолков, Нил, 1976/. Между тем сократительная функция воротной вены, обстоятельно изученная применительно к условиям здорового организма /Гурковская,1973; Тараненко,1975; Гуревич,Берштейн,1979; Шуба и др.,1982; Funaki, Bohr,1964; Hellstrand, 1977,1979 и др./, до самого последнего времени никем не исследовалась в условиях стресса и инфаркта миокарда.

Актуальность данной работы определяется тем, что нарушение тонуса сосудов играет важную роль в развитии коллапса и шока при травмах, ожогах, инфаркте миокарда; между тем механизм этого явления во многом неясен.

При проведении исследования мы исходили из установленного в последние годы положения, что при эмоционально-болевом стрессе сильный адренергической эффект приводит к повреждению мембранного аппарата кардиомиоцитов. Причем ключевую роль в развитии этого повреждения играет возникающая при стрессе активация перекисного окисления ли-пидов /ПОЛ/, липаз и фосфолипаз. В итоге этой липидной триады возникает нарушение транспорта Ca^t энергообеспечения и, как следствие, депрессия сократительной функции сердечной мышцы. Соответственно, предварительное введение ингибиторов ПОЛ - антиоксидантов - а также ингибиторов липаз и фосфолипаз закономерно предупреждает стрес-сорные нарушения метаболизма, функции и структуры сердца /Меереон, 1981; Меерсон, Каган и др.,1982; Меерсон, Рысмендиев и др.,1983/.

На основе этих, данных представлялось вероятным, что под влиянием эмошонально-болевого стресса или стресса, сопровождающего инфаркт миокарда, могут возникать аналогичные изменения, которые также можно предупредить или ограничить адреноблокаторами и мембрано-протекторами.

Цель работы состояла, во-первых, в том, чтобы количественно оценить нарушения спонтанной сократительной активности воротной вены у животных, перенесших эмоционально-болевой стресс или инфаркт миокарда, во-вторых, в том, чтобы выяснить, как изменилась реактивность функции воротной вены при указанных воздействиях к таким факторам 2+ как катехоламины, изменения концентрации Са , аноксия, температурные сдвиги и т.д., наконец, в-третьих, мы стремились выяснить возможность предупреждения больших нарушений, обнаруженных при стрессе, с помощью адреноблокаторов, антиоксидантов, ингибиторов липаз.

Работа была выполнена в рамках комплексного исследования лаборатории патофизиологии сердца Института общей патологии и патологической физиологии АМН СССР и лаборатории патофизиологии Института педиатрии АМН СССР. Опыты проведены на 400 крысах-самцах линии Ви-стар. Спонтанная сократительная активность изолированной вены и влияние на нее перечисленных выше факторов изучали на установке Ugo Basile.

Научная новизна работы определяется ее главными результатами. Впервые выяснилось, что под влиянием эмоционально-болевого стресса, а также под влиянием экспериментального инфаркта миокарда возникают нарушения сократительной функции воротной вены, которые значительно больше, чем нарушения сократительной функции сердца или его неишемизированных отделов при тех же воздействиях. Действительно, перенесенный стресс приводит к глубокой депрессии спонтанной сократительной активности воротной вены, что выражается в уменьшении основных параметров ее сократительной функции в 5-7 раз. Эта депресиия не сопровождается изменением зависимости между степенью растяжения вены в покое и величиной напряжения, развиваемого ею при сокращении, и, по-видимому, не зависит от повреждений в сократительном аппара

2+ те миофибрилл, а обусловлена нарушениями транспорта Са и энергообеспечения. В соответствии с этим показано, что пороговая концентр, рация Са в омывающем растворе, при которой появляется спонтанная сократительная активность воротной вены, увеличена у животных, перенесших стресс, в два раза; при дальнейшем увеличении концентрации р I

Са от 2,8 до 8,1 мМ, развиваемое напряжение для вен животных, перенесших стресс, возрастает в 3,3 раза, тогда как в контроле - лишь в 2,4 раза. Такое увеличение зависимости сократительной функции вер, ны от внешней концентрации Са может указывать на нарушение процессов аккумуляции и транспорта, этого иона в мембранах миоцитов воротной вены при стрессе. Выяснилось далее, что стресс приводит к значительному снижению резистентности сократительной функции воротной вены к условиям острой аноксии и дефициту глюкозы. Так через 120 с после начала аноксии сократительная функция вен животных, перенесших стресс, снижается на две трети от исходного уровня, а в контроле только на одну четвертую. Через 20 мин после удаления глюкозы из раствора сократительная функция вен контрольных животных достоверно не меняется, а для животных, перенесших стресс, она падает в 4 раза. Эти сдвиги с большой долей вероятности указывают на нарушение энергообеспечения сократительной функции вен.

Впервые показано, что перенесенный стресс вызывает резкое падение адренореактивности воротной вены, причем реакция на норадрена-лин по основным компонентам оказалась сниженной в 10-14 раз. Одна из причин этого явления может состоять в том, что обусловленная стрессом активация ПОЛ меняет липидное окружение рецепторов и нарушает их функционирование.

Придальнейшем изучении механизмов стрессорного повреждения воротной вены выяснилось, что предварительное введение животнымсС-ад-реноблокатора фентоламина практически полностью предупреждает вызванную стрессом депрессию сократительной функции и снижение адренореактивности воротной вены, в то время, как предварительное введение р> -адреноблокатора индерала подобного действия не оказывало. Таким образом впервые доказано, что нарушения функции воротной вены при стрессе обусловлены повреждающим эффектом высоких концентраций кате-холаминов, и этот повреждающий, эффект реализуется главным образом через dC-адренорецепторы.

Введение перед стрессорным воздействием мембранопротекторов -- ингибитора ПОЛ антиоксиданта ионола и ингибитора липаз никотина-мида существенно снизило степень стрессорного нарушения сократительной функции и адренореактивности воротной вены. Это означает, что активация ПОЛ, активация липаз и детергентное действие жирных кислот составляют необходимые, звенья в патогенетической цепи стрессорного повреждения гладкой мышцы, а ингибирование этих звеньев предупреждает данное повреждение.

При оценке значения этих данных впервые установлено, что экспериментальный инфаркт миокарда вызывает нарушения сократительной функции гладкой мышцы воротной вены, сходные с таковыми при стрессе. Этот факт соответствует представлению, что инфаркт всегда сопровождается эмоционально-болевым стрессом, который может играть роль в повреждении емкостных сосудов и патологическом депонировании крови.

Теоретическое значение "работы определяется тем, что в ней впервые обнаружены нарушения спонтанной сократительной активности воротной вены при эмоционально-болевом стрессе и инфаркте миокарда и показаны существенные звенья патогенеза этого повреждения.

Практическое значение работы состоит в том, что она свидетельствует в пользу важной роли нарушения сократительной функции воротной вены в развитии коллалтоидных состояний при стрессе, недостаточности сердца, инфаркте и показывает принципиальную возможность предупреждения нарушений сократительной функции воротной вены с помощью <£ -адреноблокаторов, антиоксидантов и ингибиторов липаз.

- 9

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Манухина, Евгения Борисовна

- 152 -ВЫВОДЫ

1. Стресс приводит к глубокой депрессии спонтанной сократительной активности воротной вены; что выражается в уменьшении в 7,8 раза величины развиваемого напряжения и примерно в 6 раз скоростей развития напряжения и расслабления. Эта депрессия не сопровождается изменением зависимости между степенью растяжения вены в покое и величиной напряжения, развиваемого ею при сокращении. Таким образом, можно предполагать, что депрессия сократительной функции вены не зависит от повреждений в аппарате миофибрилл, а скорее обусловлена нарушениями транспорта кальция и энергообеспечения.

2. Пороговая концентрация кальция в омывающем растворе, при которой появляется спонтанная сократительная активность воротной вены, оказалась увеличенной у вен животных, перенесших стресс, в 2 раза. При дальнейшем увеличении концентрации кальция от 2,8 до 8,1 мМ развиваемое напряжение для вен животных, перенесших стресс, возрастает в 3,3 раза, тогда как в контроле - лишь в 2,4 раза. Такое увеличение зависимости сократительной функции вены от внешней концентрации кальция может указывать на нарушение процессов аккумуляции и транспорта этого иона в мембранах миоцитов воротной вены.

3. Стресс приводит к значительному снижению резистентности сократительной функции воротной вены к условиям острой аноксии и дефипдту глюкозы. Так через 120 с после начала аноксии сократительная функция вен животных, перенесших стресс, снижается на две трети от исходного уровня, а в контроле лишь на одну четвертую. Через 20 минут после удаления глюкозы из омывающего раствора сократительная функция вен контрольных животных достоверно не менялась, а для животных, перенесших стресс, она падала в 4 раза. Эти сдвиги с наибольшей долей вероятности возникают как результат нарушения энергообеспечения сократительной функции вен.

4. Стресс приводит к значительному увеличению термозависимости функции воротной вены. Повышение температуры омывающего раствора с 24 до 35°С оказывало лишь незначительное влияние на сократительную функцию воротных вен в контроле и в 5 раз снижало сократительную функцию вен животных, перенесших стресс. При температуре 37° сократительная активность большинства постстрессорных препаратов оказывалась полностью ингибированной, а в контроле она сохранялась на высоком уровне. Это следует оценивать с учетом факта, что при стрессе доказаны активация ПОЛ и другие нарушения метаболизма в сердце и сосудах. По мере увеличения температуры это может становиться причиной ускоренного ингибирования Са-АТФ-азы и,возможно, других жизненно важных ферментов ионнного транспорта мембран миоцитов.

5. Стресс приводит к многократному падению адренореактивности воротной вены. При этом реакция на норадреналин по тонической компоненте оказывалась сниженной в 14 раз, по развиваемому напряжению

- в 10 раз и по частоте сокращений - в 13 раз. Наиболее вероятная причина падения адренореактивности состоит в том, что обусловленная стрессом активация перекисного окисления липидов меняет липид-ное окружение адренорецепторов и нарушает их функционирование.

6. Максимальное снижение параметров сократительной функции и адренореактивности воротной вены наблюдалось через 2 часа после завершения стрессорного воздействия. В дальнейшем эти показатели постепенно возрастали, на 8-е сутки параметры сократительной активности достигли нормального уровня, а адренореактивность оставалась сниженной на 41%, Таким образом, после перенесенного стресса снижение адренореактивности воротной вены сохраняется дольше, чем депрессия ее сократительной функции.

7. Экспериментальный инфаркт миокарда вызывает нарушения сократительной функции гладкой мышцы воротной вены, сходные с таковыми при стрессе, а именно: депрессию спонтанной сократительной активности, снижение адренореактивности и резистентности к дефициту глюкозы в омывающем растворе. Этот факт соответствует представлению, что инфаркт всегда сопровождается эмоционально-болевым стрессом, который может играть роль в повреждении емкостных сосудов и патологическом депонировании крови.'

8. Предварительное введение <С-адреноблокатора фентоламина практически полностью предупреждает стрессорную дшрессию сократительной функции воротной вены: сократительная функция воротной вены после стресса, перенесенного на фоне фентоламина, достоверно не отличается от сократительной функции воротной вены контрольных животных, получавших фентоламин; аналогичным образом фентоламин предупреждает стрессорное падение адренореактивности воротной вены. Предварительное введение ft-адреноблокатора индераяа не предупреждает стрессорного нарушения сократительной функции и адренореактивности воротной вены. Таким образом, депрессия сократительной функции и адренореактивности воротной вены при стрессе обусловлена повреждающим эффектом высоких концентраций катехоламинов и этот эффект реализуется главным образом через Х-адренорецепторы.

9. Введение перед стрессорным воздействием синтетического ингибитора перекисного окисления липидов - антиоксиданта ионола

- в значительной степени предупредило стрессорную депрессию сократительной функции и адренореактивности воротной вены. На фоне введения ионола стрессорное воздействие приводило к уменьшению развиваемого напряжения лишь на 40$, а не в 6 раз и уменьшило адреноре-активность лишь в 1,4 раза, а не в 10 раз, как у не защищенных ан-тиоксидантом животных. Таким образом, несомненно, что активация перекисного окисления липидов, доказанная при стрессе, является необходимым звеном в патогенезе стрессорного повреждения воротной вены, а ингибирование этого звена предупреждает данное повреждение.

10. Введение перед стрессорным воздействием ингибитора липаз никотинамида достоверно уменьшило степень стрессорной депрессии сократительной функции воротной вены. На фоне никотинамида стресс вызвал снижение развиваемого напряжения в 2 раза, а не в 7 раз и снижение адренореактивности в 2 раза, а не в 13 раз, как в контроле. Таким образом, можно полагать, что активация липаз и детергент-ное действие жирных кислот являются важным звеном в патогенетической цепи стрессорного повреждения гладкой мышцы, а ингибирование этого звена предупреждает данное повреждение.

11. Обнаружена депрессия сократительной активности и адренореактивности воротной вены при стрессе и инфаркте миокарда, которая может играть существенную роль в нарушениях кровообращения при этих состояниях, и доказана возможность предупреждения нарушений сократительной функции и адренореактивности воротной вены с помощью <С-адреноблокаторов и мембранопротекторов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Манухина, Евгения Борисовна, 1983 год

1. Абрамец И.И. Исследование компонентов сопряжения в альфа-ад-ренергических реакциях в гладких мышцах. Фармакология и токсикология, 1977, т.40, №2, о.153-157.

2. Анохин П. К. Эмоциональные напряжения как предпосылка к развитию неврогенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Вестн. АМН СССР, 1965, № 6, с.10-18.

3. Базилюк О.В., Берштейн С.А., Соловьев А.И. Изменения реактивности сосудистых гладких мышц при различных уровнях ок-сигенации перфузата. Физиол. ж., 1980, т.26, № I, с.27--32.

4. Бердышева Л.В., Манухин Б.Н., Путинцева Т.Г., Мелентьева А.А.

5. Адреночувствительность изолированных органов крыс при изменении содержания в них норадреналина. Физиол. ж. СССР им.Сеченова, 1978, т.64, № 6, с.758-765.

6. Берштейн: С.А., Гуревич М.И., Соловьев А.И. 0 функциональнойдифференциации клеток сосудистой гладкой мышцы и базаль-ном тонусе сосудов. Физиол. ж., 1982, т.28, № 5, с.571--577.

7. Бессмертный Б.С. Математическая статистика в клинической,профилактической и экспериментальной медицине. М., "Медицина", 1967, 303 с.7.' Богоявленский В.Ф., Салихов И.Г., Амирнов Н.Х., Антагулова

8. Р.Ш., Бикбулатова Х.С., Копылов A.M. Ишемическая болезнь у руководителей крупных промышленных комплексов. В кн.: Тез.докл. 2 Всерос. съезда кардиологов. Саратов, МЗ РСФСР, Всерос. научное кардиологическое общество, 1977, с.ПЗ-114.

9. Бор Д.Ф. /Bohr D.F. /. Гладкие мышцы сосудов. В кн.: Периферическое кровообращение, ред.П.Джонсон. М., "Медицина", 1982, с.29-63.

10. Бутаева И.С. Состояние центральной и периферической гемодинамики у детей с ожоговым шоком.-Автореф. дис. . канд. мед.наук. М, 1982, 22 с.

11. Ваганова М.Е. Структурные основы регуляции внутриклеточногокальция в гладкомышечных клетках сосудов /роль параплаз-малеммальных образований/. Кардиология, 1981, т.21, № 7, с.106-112.

12. Банков В.А. Строение вен.- М., "Медицина", 1974, 207 с.

13. Гасилин B.C., Курданов Х.А., Перова Н.В. Изменения в содержании и составе липопротеидов крови у больных ишемической болезнью сердца с непораженными венечными артериями. -- Терапевт, арх., 1980, т.52, № 5, с.14-18.

14. Гасилин B.C., Сидоренко Б.А. Стенокардия. М., "Медицина",1981, 211 с.

15. Ванхоутт П.М. /Vanhoutte P.M./. Холинергическое торможениеадренергической медиации в гладких мышцах вен. В кн.: Труды междунар. симп. по регуляции емкостных сосудов. М., "Медицина", 1977, с.324-338.

16. Горизонтов П.Д. Проблема стресса. В кн.: Тез. докл. научной сессии отд. мед.-биол. наук АМН СССР "Эмоциональный стресс и его роль в сердечно-сосудистой патологии". М., "Медицина", 1974, с. 5-8.

17. Горизонтова М.П. Микроциркуляция и сосудистая проницаемостьпри стрессе. В кн.: Вопр. общего учения о болезни. Вып. I, М., 1976, с.80-83.

18. Горизонтова М.П., Чернух A.M. Участие адренергических механизмов в изменении микроциркуляции при стрессе. Билл.экспер. биол. и мед., 1982, т.93, J£ I, с.5-8.

19. Горизонтова М.П., Шинкаренко B.C., Чернух A.M. Вещество "Р"и система микроциркуляции при стрессе. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1982, т.94, № 9, с.15-18.

20. Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. Киев, "Наукова думка", 1979, 230 с.

21. Гуревич М.И., Берштейн С.А., Соловьев А.И. Зависимость сократительных реакций сосудистых гладких мышц на растяжение от уровня оксигенации перфузата. Физиол. ж., 1980, т.26, № 4, с.553-557.

22. Гуревич М.И., Берштейн С.А., Соловьев А.И. Дефицит кислородав тканях и их кровоснабжение. Успехи физиол. н., 1981, т.12, № 4, с.77-98.

23. Гурковская А.В. Влияние температуры на спонтанную электрическую и сократительную активность гладких мышц клеток воротной вены. Физиол. ж. СССР им.Сеченова, 1971, т.57, № 5, с.712-720.

24. Гурковская А.В. Исследование электрической и сократительной,активности гладкомышечных клеток воротной вены. Автореф. дис. . канд.биол.наук, Киев, 1973, 22 с.

25. Гурковская А.В., Шуба М.Ф. Влияние кокаина и адреноблокаторов на спонтанную электрическую и сократительную активность мышечных клеток воротной вены. Физиол. ж. СССР им. Сеченова, 1971, т.57, № 10, с.1497-1505.

26. Джонсон П.К. /Johnson P.O. /. Принципы регуляции периферического кровообращения. В кн.: Периферическое кровообращение, ред. П.Джонсон. М., "Медицина", 1982, с.142-175.

27. Джораев Р.И. Состояние портального кровообращения в норме ипри шоке, вызванном абдоминальной травмой. В кн.: II Конф. физиологов Узбекистана. Ташкент, "Медицина", 1973, с.21-23.

28. Йоханссон В., Хеллстранд П. /Johansson В., HellstrandP./.

29. Активное состояние венозных гладких мышц. В кн.:Труды междунар. симп. по регуляции емкостных сосудов. М./'Медицина", 1977, с.129-142.

30. Каган В.Е., Архипенко Ю.В., Писарев В.А., Белоусова Л.В.,

31. Козлов Ю.П. Повреждение мембран СПР при перекисном окислении и его роль в развитии мышечных патологий. В кн.: Биофизика мембран. М.,"Наука", 1981, с.88-95.

32. Клячкин Л.М., Пинчук В.М. Ожоговая болезнь. Л.,"Медицина",1969, 479 с.

33. Ковалев О.А., Кулагин В.К., Криворучко Б.И. Регионарные перераспредения крови при кровопотере и механической травме на фоне различного функционального состояния организма. Вестн. АМН СССР, 1979, № 4, с.27-34.

34. Ковалев О.А., Шереметевская С.К. Емкостная функция системыкровообращения в динамике ответной реакции организма на усиливающийся стимул. Физиол. ж. СССР им. Сеченова, 1981, т.67, JG I, с.95-101.

35. Коваленко Н.Я., Чернух A.M. О роли ацетилхолина, катехоламинов и серотонина в регуляции портального и системного кровообращения. Вестн. АМН СССР, 1980, № II, с.29-36.

36. Кулагин В.К., Ковалев О.А., Криворучко Б.И., Шереметевская

37. С.К. Стресс и емкостная функция системы кровообращения. -- В кн.: Нервные и эндокринные механизмы стресса. Кишинев, "Штиинца", 1980, с.143-156.

38. Лабори А. Регуляция обменных процессов. Теоретические, экспериментальные , фармакологические и терапевтические аспекты. М., "Медицина", 1970, 384 с.

39. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л., Медгиз, 1950, 496 с.

40. Левин 10.М. Региональное кровообращение при терминальных состояниях. М., "Медицина", 1973, 200 с.

41. Манухин Б.Н. Физиология адренорецепторов. М., "Наука", 1968,236 с.

42. Манухин Б.Н., Бердышева Л.В., Волина Е.В. Одновременное определение катехоламинов и серотонина после их очистки на ионообменной смоле. Вопр. мед. химии, 1975, т.21, вып.З, с.317-321.

43. Манухина Е.Б., Воронцова Е.Я., Волина Е.В., Меерсон Ф.З.

44. Исследование динамики содержания норадреналина в воротной вене печени и предсердии крыс при стрессе. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1981, т.92, Я> 12, с.673-674.

45. Марков Х.М. Патофизиология экспериментальной гипертонии.

46. София, "Медицина и физкультура", 1970, 375 с.

47. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М., "Медицина",1981, 280 с.

48. Меерсон Ф.З., Васильев В.К. Повреждение и репарация ДНК сердечной мышцы при эмоционально-болевом стрессе. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1981, т.92, № 9, с.297-299.

49. Меерсон Ф.З., Гуревич М.И., Берштейн С.А., Соловьев А.И.,

50. Салтыкова В.А., Базилюк О.В. Нарушения сократительной функции гладкой мышцы сосудистой стенки под влиянием эмоционально-болевого стресса. Кардиология, 1981, т.21, № 8, с.108-110.

51. Меерсон Ф.З., Каган В.Е., Козлов Ю.П., Белкина Л.М., Архипенко Ю.В. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ишемического повреждения и антиоксидантная защита сердца. -- Кардиология, 1982, № 2, с.81-92.

52. Меерсон Ф.З., Капелько В.И. Современные представления о механизме сокращения и расслабления сердечной мышцы. Успехи физиол. наук, 1978, т.9, № 2, с.21-41.

53. Меерсон Ф.З., Рысмендиев А.Ж., Пшенникова М.Г., Воронцова

54. Е.Я. Предупреждение стрессорных нарушений сократительной функции миокарда с помощью мембранопротекторов. Кардиология, 1983, т.23, № 7, с.86-90.

55. Миминошвили Д.И., Макагян Г.О. Опыт получения экспериментальной модели гипертонии и коронарной недостаточности на обезьянах. В кн.: Теоретические и практические вопросы медицины и биологии в экспериментах на обезьянах. М., Мед-гиз, 1956, с.85-98.

56. Михайлов С.С., Штерн Р.Д. Воротная вена. Большая Медицинская Энциклопедия, изд. 3, т.4, М., "Советская Энциклопедия", 1976, с.407-410.

57. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь. М., Медгиз, 1954,392 с.

58. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М.,1. Медицина", 1965, 615 с.

59. Орлов С.Н. Гемодинамические расстройства в гепатопортальнойобласти при ожоговом шоке. В кн.: Матер, симп. по диаг- 162 ностике и лечению ожогового шока. Киев, 1969, с.61-62.

60. Орлов Р.С. Мембранные механизмы гладких мышц сосудов в условиях острой гипоксии. В кн.: Регуляция кровообращения в скелетных мышцах. Рига, 1980, с.105-112.

61. Орлов Р.С., Попов С.В. Влияние растяжения на сократительные ответы гладкой мускулатуры изолированной воротной вены. Физиол. ж., 1977, т.63, № 2, с.303-307.

62. Островский А.Ю. Изменения некоторых клинических, электрокардиографических и биохимических показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы в условиях чрезвычайного эмоционального стресса. Дисс. . канд. мед. наук. М., 1980, 122 с.

63. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., "Медицина", 1965, 500 с.

64. Петров И.Р. Шок и коллапс. I., Военно-морская мед. академия,1947, 321 с.

65. Повжитков М.М., Сагач В.Ф. О роли реакций емкостных сосудовв патогенезе экспериментального кардиогенного шока. -Бюлл. экспер. биол. и мед., 1976, т.82, № 10, с.П77-П79.

66. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. М., "Медицина", 1981,288 с.

67. Санов С.С., Сатпаева Р.А. Эпидемиологическое изучение ишемической болезни сердца среди некоторых групп населения Калининского района г. Алма-Ата. Здравоохранение Казахстана, 1976, № 2, с.5-6.

68. Селезнев С.А. Нарушения кровообращения при травматическомшоке. В кн.: Травматический шок. Острый живот. Инфаркт миокарда. Л., "Медицина", 1967, с.25-32.

69. Соловьев А.И. Спонтанная и вызванная сократительная актив- 163 ность сосудистых гладких мышц при различных температурных режимах перфузата. Физиол. ж., 1981, т.27, № 5,с.650.

70. Соловьев А.И., Берштейн С.А. Влияние блокады гликолиза всосудистой стенке на фазную активность гладких мышц. -Бюлл. экспер. биол. и мед., 1982, т.94, № 8, с.635-637.

71. Старцев В.Г., Репин Ю.М. Механизм избирательного поражениясердечно-сосудистой системы при психоэмоциональном стрессе. В кн.: Эмоциональный стресс и его роль в сердечно-сосудистой патологии. М., "Медицина", 1974, с.28-30.

72. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.,1. Медицина", 1981, 232 с.

73. Тараненко В.М. Механизм действия норадреналина и адреналинана гладкомышечные клетки кровеносных сосудов. Успехи физиол. наук, 1975, т.6, $ I, с.32-49.

74. Тараненко В.М. Исследования сопряжения между электрическимипроцессами на мембране и сократительной активностью гладкомышечной клетки. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1980, т.90, № 4, с.392-395.

75. Тараненко В.М., Кочемасова Н.Г. 0 механизмах активации сокращения гладкомышечных клеток коронарных сосудов. -Бюлл. экспер. биол. и мед., 1980, т.90, № 10, с.387-389.

76. Ткаченко Б.И., Овсянников В.И, Емкостные сосуды в норме ипри патологии. Патол. физиол. и экспер. терапия, 1975, т.19, вып.4, с.12-20.

77. Ткаченко Б.И., Поленов С.А. Кардио-васкулярные рефлексы. I.,1. Медицина", 1975, 232 с.

78. Устинова Е.Е. Предупреждение стрессорных и гипоксическихповреждений сердца Д-адреноблокатором индералом. Кардиология, 1983, т.23, № 7, с.90-93.

79. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., "Медицина", 1976,464 с.

80. Фролькис И.В. Функциональные и ультраструктурные особенности гладкомышечных клеток воротной вены. Автореф. дисс. -. канд. мед. наук, Киев, 1978, 23 с.

81. Фуркало А.К., Кучук А;А., Никишин Л.Ф. Критерий оценки тестов с нагрузкой у больных ишемической болезнью сердца с интактными и пораженными атеросклерозом венечными артериями сердца. Кардиология, 1980, т.20, № 3, с.20-24.

82. Храброва О.П. Сопоставление гемодинамики и микроциркуляциипри травматическом шоке. В кн.: Травматический шок. Острый живот. Инфаркт миокарда. Л., "Медицина", 1967, с. 3741.

83. Дыбенко В.А., Богач П.Г. Гипоталамический контроль воротногокровообращения. Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев, 1982, вып.16, с.28-35.

84. Чазов Е.И. Эмоциональный стресс и его роль в возникновенииишемической болезни сердца и гипертонической болезни. В кн.: Эмоциональный стресс и его роль в сердечно-сосудистой патологии. Тез. докл. научной сессии АМН СССР. М., 1974, с.8-9.

85. Чазов Е.И. Эмоциональный стресс и сердечно-сосудистые .заболевания. Вестн. АМН СССР, 1975, № 8, с.3-8.

86. Шеферд Дж.Т. /Shepherd J.Т./ Рефлекторная регуляция емкостных сосудов. В кн.: Труды международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов. М., "Медицина", 1977, с.88-108.

87. Шуба М.Ф. Пути и механизмы трансмембранного входа в гладкомышечные клетки ионов кальция, участвующих в активации сокращения. -Физиол. ж., 1981, №4, т.27, с.533-541.

88. Шуба М.Ф., Кочемасова Н.Г., Тараненко В.М. О сопряжении возбуждения-сокращения в гладкомышечных клетках воротной вены при действии норадреналина. Физиол. ж. СССР им. Сеченова, 1982, т.68, Jfc 8, с.1143-1150.

89. Эмануэль Н.М., Лясковская Ю.Н. Торможение процессов окисленияжиров. М., "Наука", 1961, 359 с.

90. Adler-Graschinsky В., banger S.Z. Possible role of beta-adrenoceptor in the regulation of noradrenaline release by nerve stimulation through a positive feed-back mechanism.- Brit. J. Pharmacol., 1975, v.53, p.43-50.

91. Altura B.M., Hershey S.G., Mazzia V.D. Microcirculatory approach to vasopressor therapy in intestinal ischemic shock.- Am. J. Surg., 1966, v.111, p.186-192.

92. Andersson C., Hellstrand P., Johansson В., Ringberg A. Contraction in venous smooth muscle indttuced by hypertonicity. Calcium dependence and mechanical characteristics. Acta Physiol. Scand., 1974, v.90, p.451-460.

93. Ashton P.Т., Somlyo A.V., Somlyo A.P. The contractile apparatus of vascular smooth muscle: Intermediate high voltage stereo electron microscopy. J. Mol. Biol., 1975, v.98, p.17-29.

94. Auden N.E., Carlsson A., Haggendal J. Adrenergic mechanisms.- Ann. Pharmacol., 1969, v.9, p.119-134.

95. Auden R.M. Donald D.E. Reflex responses of the isolated insitu portal vein of the dog. J. Surg. Res., 1975, v.18, p.35-42.

96. Axelsson J., Wahlstrora В., Johansson В., Jonsson 0. Inflience of the ionic environment on spontaneous electrical and mechanical activity of the rat portal vein. Circu-lat. Res., 1967, v.21, p.609-618.

97. Barjja P., Mathison R. Adrenergic and peptidergic (substance

98. P and vasoactive intestinal polypeptide) innervation of the rat portal vein. Blood Vessels, 1982, v.19, p.263--272.

99. Barnard R.J., Gardner G.W., Diaco N.V. "Ischemic" heart disease in fire fighters with normal coronary arteries. «- J. Occupat. Med., 1976, v.18, p.818-820.

100. Barr L., Berger W., Dewey M.M. Electrical transmission atthe nexus between smooth muscle cells. J. Gen. Physiol., 1968, v.51, p.347-368.

101. Benson M.K. Catecholamines can cause myocardial cell death.- JAMA, 1977, v.237, p.1821-1823.

102. Bevan J.A., Hosmer D.W., bjung В., Pegram B.b., Su C. Innervation pattern and neurogenic response of rabbit veins. - Blood Vessels, 1974, v.11, p.172-182.

103. Biamino G., Johansson B. Effect of calcium and sodium on contracture tension in the smooth muscle of the rat portal vein. Pfluger's Arch., 197o, v.321, p.143-158.

104. Bolton T.B. Cholinergic mechanisms in smooth muscle. Brit.

105. Med. Bull., 1979, v.35, p.275-283.

106. Brown B.P., Anuras S., Heistad D.D. Responsiveness of longitudinal and circular muscle layer of the portal vein. - Am. J. Physiol., 1982, v.242, p.G498-G503.

107. Burnstock G. Innervation of vascular smooth muscle: Histochemistry and electron microscopy. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 1975, Suppl.2, p.7-20.

108. Burnstock G. Cholinergic, adrenergic, and purinergic neuromuscular transmission. Feder. Proc., 1977, v.36, p.2434- 2438.

109. Burnstock G. Autonomic innervation and transmission. Brit.

110. Med. Bull., 1979, v.35, p.255-262.

111. Burnstock G., Cannon В., Iwayama T. Sympathetic innervationof vascular smooth muscle in normal and hypertensive animals. Circulat. Res., 1970, V.26&27, Suppl.2, p.5.

112. Burnstock G., Crowe R., Wong H.K. Comparative pharmacological and histochemical evidence for purinergic innervation of the portal vein of the rabbit but not guinea pig. - Brit. J. Pharmacol., 1979, v.65, p.377-388.

113. Cannon W.B., Rosenblueth A. The supersensitivity of denervated structures. New York, MacMillan Co., 1949.

114. Carlsson E., Ablad В., Brandstrom A., Garlsson B. Differentiated blockade of the adrenergic stimuli in the cat heart. Life Science, 1972, v.11, p.953-958.

115. Casteels R. Calculation of the membrane potential in smoothmuscle cell by the Goldman equation. J. Physiol., 1969, v.205, p.193-208.

116. Casteels R. Electro- and pharmacomechanical coupling in vascular smooth muscle. Chest, 1980, v.78, Suppl., p.150--156.

117. Casteels R., Droogmans G., Hendrickx H. Active ion transportand resting potential in smooth muscle cells. Phil. Trans. R. Soc. bond. В., 1973, v.265, p.47-56.

118. Сое J., Detar R., Bohr D.F. Substrates and vascular smoothmuscle contraction. Am. J. Physiol., 1968, v.214, p.245--250.

119. Cohen D.M., Murphy R.A. Differences in cellular contractileprotein contents among porcine smooth muscless Evidence for variation in the contractile system. J. Gen. Physiol., 1978, v.72, p.369-380.

120. Collier В., Macintosh F.C. The source of choline for acetylcholine synthesis in a sympathetic ganglion. Can. J. Physiol. Pharmacol., 1969, v.47, p.127-135.

121. Constantine J.W., Gunnell D., Weeks R.A. Alpha^- and alpha2-vascular adrenoceptors in the dog. Eur. J. Pharmacol., 1980, v.66, p.281-286.

122. Cronin K.R. Effect of isoproterenol and norepinephrine onmyocardial function in experimental cardiogenic shock. -- Am. Heart J., 1967, v.74, p.387-395.

123. Dahlof С., Igung В., Ablad В. Pre- and postjunctional beta-adrenoceptor mediated effects on transmitter release and effector response in the isolated portal vein. Acta Physiol. Scand., 1980, v. 108, p.39-4-7.

124. Daniel E.E., Grover A.K., Kwan C.Y. Isolation and propertiesof plasma membrane from smooth muscle. Feder. Proc., 1982, v.4-1, p.2898-2904.

125. Debbas G., Hoffman Ь., Landon E.J., Hurwitz Ъ. Electron microscopic localization of calcium in vascular smooth muscle. Anat. Rec., 1975, v.182, p.447-471.

126. De Luca C., Cantagalli A., De Angelis E., Amenta P. Cholinergic nerve in the rat portal vein. Experientia, 1982, v.38, p.397-398.

127. De Mey J.G., Varihoutte P.M. Heterogenous behavior of the canine arterial and venous wall. Importance of the endothelium г Сirculat. Res., 1982, v.51, p.439-447.

128. Desiderato 0., MacKinnon J.R. Development of gastric ulcersin rats following stress termination. J. Сотр. Physiol. Psychol., 1974, v.87, p.208-214.

129. Desiderato 0., Testa M. Shock-stress, gastric lesions andhabituation in the chronic gastric fistula rats. Physiol. Behav., 1976, v.16, p.67-73.

130. Detar R., Bohr D.F. Oxygen and vascular smooth muscle contraction. Am. J. Physiol., 1968, v.214, p.241-244.

131. Devine C.E., Simpson P.O., Bertaud W.S. Surface features ofsmooth muscle cells from the mesenteric artery and vas deferens. J. Cell. Sci., 1971, v.8, p.427-443.

132. Devine C.E., Somlyo A.P. Thick filaments in vascular smoothmuscle. J. Cell. Biol., 1971, v.49, p.636-649.

133. Devine C.E., Somlyo A.V., Somlyo A.P. Sarcoplasmatic reticulum and excitation-contraction coupling in mammalian smooth muscle. J. Cell. Biol., 1972, v.52, p.690-718.

134. Devine C.E., Somlyo A.V., Somlyo A.P. Sarcoplasmic reticulum and mitochondria as cation accumulation sites in smooth muscle. Phil. Trans. R. Soc., 1973, v.265, p.17-23.

135. Dow R.W., Pry W.J. Regulation of venous capacity: The carotid sinus mechanism. Surgery, 1968, v.64, p.346-350.

136. Droogmans G., Casteels R. Sodiom and calcium interactions invascular smooth muscle cell in the rabbit ear artery. --J. Gen. Physiol., 1979, v.74, p.57-70.

137. Drew G.M. Pre- and postjunctional alpha-adrenergic receptorsin the blood vessel wall. In: Vanhoutte P.M., Lousen I. eds., Vasodilatation. New York, Raven Press, 1981, p.85--96.

138. Drew G.M., Whiting S.B. Evidence for two distinct types ofpostsynaptic alpha-adrenoceptors in vascular smooth muscle in vivo. Brit. J. Pharmacol., 1979, v.67, p.207-215.2+ +

139. Ebejgbe A.B. Sources of Ca for noradrenaline and high-Kcontractions of rat portal vein. J. Physiol., 1982, v.329, p.P55-P56.

140. Epstein S.E., Stampfer M., Beiser G.D. Role of capasitanceand resistance vessels in vasovagal syncope. Circulation, 1968, v.37, p.524-533.

141. Filo R.S., Bohr D.P., Ruegg J.C. Glycerinated skeletal andsmooth muscle: Calcium and magnesium dependence. Science, 1965, v.147, p.1581-1583.

142. Folkow B. Description of the myogenic hypothesis. Circulat. Res., 1964, v.14/15, Suppl.1, p.279-287.

143. Folkow В., Haggendal J., Lisander B. Extent of release andelimination of noradrenalin and peripheral nerve terminals.-Act a Physiol. Scand., 1967, Suppl.307.

144. Ford G.D., Hess M.L. Calcium accumulating properties ofsubcellular fraction of bovine vascular smooth muscle. -Circ. Res., 1975, v.37, p.580-587.

145. Funaki S. Studies on membrane potentials of vascular smoothmuscle with intracellular microelectrodes.-Proc. Japan, 1958, v.34, P.534-543.

146. Funaki S., Bohr D.F. Electrical and mechanical activity ofisolated vascular smooth muscle of the rat. Nature, 1964, v.203, p.192-194.

147. Garfield R.E., Daniel E.E. Relation of membrane vesicles tovolume control and Na+transport in smooth muscle: Effect of metabolic and transport inhibition on fresh tissue. -J. Mechanochem. Cell Motility, 1977, v.4 , p.113-155.

148. Gibson J.G., Seligman A., Peacock W., Fine J., Aub J.C.,

149. Evans R.D. The circulating red cell and plasma volume and the distribution of blood in large and minute vessels in experimental shock in dogs, measured by radioactive isotopes of iron and iodine. J. Clin. Invest., 1947, v.26,p.126-144.

150. Golenhofen K., boh D.V. Intracellular recording of normalspontaneous activity of guinea-pig portal vein. Pflu-gers Arch. Physiol., 1970, v.319, p.82-100.

151. Gordon D., Guyton J.R., Karnovsky M.J. Initial alterationsin rat aorta induced by stressful stimuli. Lab. Invest., 1981, v.45, p.14-27.

152. Gunnar R.M., Loeb H.S., Rahimtoola S.H. Shock in myocardialinfarction. New, York/London, 1974.

153. Gurich U.G., Sack K. Mediaveranerungen der aorta unter besonderer berucksichtigung von kollapszustanden untesu-chungen an 121 kaminchen sowie 441 menschlichen aorten. Zbl. allg. Path. Anat., 1969, Bd.212, S.244-273.

154. Haggendal J., Johansson В., Jonason J., Ljung B. Correlation between noradrenaline release and effector response to nerve stimulation in rat portal vein in vitro. -Acta Physiol. Scand., 1970, Suppl.349, p.17-32.

155. Hanson K.M. Escape of the liver vasculature from adrenergicvasoconstriction. Proc. Soc. Exper. Biol. Med., 1972, v.141, p.385-390.

156. Hanson K.M. Response of intrahepatic vasculature to iso«proterenol and epinephrine infusions. Angiologica, 1973, v.10, p.65-75.

157. Hartshome D.J. Biochemical basis for contraction of vascularsmooth muscle. Chest, 1980, v.78, Suppl., p.140-149.

158. Hatefi Y., Hanstein W.G. Lipid oxidation in biological membranes. I. Lipid oxidation in submitochondrial particles and microsomes induced by chaotropic agents. Arch. Bio-chem. Biophys., 1970, v.136, p.73-86.

159. Head R.J., Hempstead J., Berkowitz B.A. Catecholamines inthe vasculature of the rat and rabbit dopamine, norepinephrine, epinephrine. Blood Vessels, 1982, v.19, p. 135-147.

160. Hollenberg N.K., Nikerson M. Changes in pre- and postcapillary resistance in pathogenesis of hemorrhagic shock. -Amer. J. Physiol., 1970, v.219, p.1483-1490.

161. Hellstrand P. Oxygen consumption and lactate production ofthe rat portal vein in relation to its contractile activity. Acta Physiol. Scand., 1977, v.100, p.91-106,

162. Hellstrand P. Effect of hypoxia on the rat portal vein invitro: P02, gradients in tissue and surrounding fluid. -Acta Physiol. Scand., 1978, v.103, p.472-474.

163. Hellstrand P. Mechanical and metabolical properties relatedto contraction in smooth muscle. Acta Physiol. Scand., 1979, Suppl.464.

164. Hellstrand P., Johansson В., Norberg K. Mechanical, electrical and biochemical effects of hypoxia and substrate removal on spontaneously active vascular smooth muscle. -Acta Physiol. Scand., 1977, v.100, p.69-83.

165. Hellstrand P., Johansson В., Ringberg A. Influence of extracellular calcium on isometric force and velocity of shortening in depolarized venous smooth muscle. Acta Physiol. Scand., 1972, v.84, p.528-537.

166. Hender J., Almegren 0., Jonason J., Lundberg D. Neuronal and•aextraneuronal uptake of ^H-noradrenaline in rat portal ve* in in vitro. Acta Physiol. Scand., 1981, v.111, p.171-177.

167. Henderson R.M. Types of cell contacts in arterial smoothmuscle. Experientia, 1968, v.51, p.347-368.

168. Hermsmeyer K. Multiple pacemaker sites in spontaneously active vascular muscle. Circulat. Res., 1973, v.33, p.244-251.

169. Hinghofer-Szalkay H., Kenner Т., Estelberger W. Spectral analysis of spontaneous contraction of the isolated portal vein of rat. Pflugers Arch., 1976, v.364, p.157-160.

170. Hirata F., Axelrod J. Phospholipid methylation and biological signal transmission. Science, 1980, v.290, p. 1082-1090.

171. Holman M.E., Kasby C.B., Sutter M.B., Wilson A.F. Some properties of the smooth muscle of rabbit portal vein. *» J. Physiol., 1968, v.196, p.111-132.

172. Hume W.R., de la Lande I.S., Waterson J.G. Effect of acetylcholine on the response to the isolated rabbit ear artery to stimulation of the perivascular sympathetic nerves. Eur. J. Pharmacol., 1977, v.17, p.227-233.

173. James N.J., Matsuda Т., Shoemaker W.C. Red cell equilibgationon in liver tissue during experimental shock. Ann. Surg. 1970, v.172, p.109-115.

174. Johansson B. Processes involved in vascular smooth musclecontraction and relaxation. Circulat. Res., 1978, v.43, Suppl.1, part II, p.150-156.

175. Johansson В., Hellstrand P., Uvelius B. Responses of smoothmuscle to quick load change studied at high time resolution. Blood Vessels, 1978, v.15, p.65-82.

176. Johansson В., Jonsson 0., Axelsson J., Walhstrom B. Electrical and mechanical characteristics of vascular smooth muscle response to norepinephrine and isoproterenol. -Circulat. Res., 1967, v.21, p.619-633.

177. Johansson В., Ljung B. Spread of excitation in smooth muscle of the rat portal vein. Acta Physiol. Scand., v. 70, p.312-322.

178. Johansson В., Ljung В., Malmfas Т., Olson L. Prejunctionalsupersensitivity in the rat portal vein as related to its pattern in innervation. Acta Physiol. Scand.,1970, Suppl.349.

179. Johansson В., Mellander S. Static and dynamic components inthe vascular myogenic response to passive changes in length as revealed by electrical and mechanical recordings from the rat portal vein. Circulat. Res., 1975, v.36, p.76-83.

180. Iizuka Т., Mark A.L., Wendling M.G., Schmid P.G., Eckstein

181. J.W. Differences in responses of saphenous and mesenteric veins to reflex stimuli. Amer J. Physiol., 1970, v.219, p.1066.

182. Ito Y., Kuiyama H. Membrane properties of the smooth musclefibers of the guinea-pig portal vein. J. Physiol., 1971, v.2H. p.427-441.

183. Kniselly M.H., Harding P., Debacker H. Hepatic sphincters.

184. Science, 1957, v.125, p.1023-1026.

185. Kristt A., Freimark S.J. Histopathology and pathogenesis ofbehaviorally induced gastric lesions in rats. Amer. J. Pathol., 1973, v.73, p.411-424.

186. Kuriyama H., Ohshima K., Sakamoto Y. The membrane propertiesof the smooth muscle of the guinea-pig portal vein in isotonic and hypertonic solution. J. Physiol.,1971, v.217, p.179-199.

187. Kwan C.Y., bee R.M.K.W., Daniel E.E. Isolation of plasma membranes from rat mesenteric veins: a comparison of their physical and biochemical properties with arterial membranes Blood Vessels, 1981, v.18, p.171-186.

188. Langer S.Z., Shepperson N.B. Postjunctional «£х- and ^-adrenoceptors: preferential innervation of ^-adrenoceptors and the role of neuronal uptake. J. Cardiovasc. Pharma*col., 1982, v.4, Suppl.1, p.S8-Sl3.

189. Lineweaver H., Burk D. The determination of enzyme dissociation constants. J. Amer. Chem. Soc., 1934, v.56, p. 658-666.

190. Linke A.M., Betz E. Excitability and NADH fluorescence ofspontaneously active portal veins in relation to glucose withdrawl. Blood Vessels, 1979, v.16, p.295.

191. Linke A.M., Heinle H., Betz E. Effect of glucose on spontaneously active rat portal vein under anaerobic conditions.- Pfluger*s Arch., 1978, v.377, Suppl.38, p.R38, abstr. 149.

192. Lunke A.M., Knehr H., Betz E. The influence of extracellular pH on the contractile behavior and the NAD/NADH-flu-orescence of isolated spontaneously active portal vein. - Pfluger*s Arch., 1979, v.382, Suppl., p.R26.

193. Ljung B. Local transmitter concentration in vascular smoothmuscle response to vasomotor nerve stimulation. Acta

194. Physiol. Scand., 1969, v.77, p.212-223.

195. Ljung B. Nervous and myogenic mechanisms in the control ofa vascular neuroeffector system. Acta Physiol. Scand.,1970, Suppl.349, p.33.

196. Ljung В., Bevan J.A., Su C. Evidence for unevencC-receptordistribution in the rat portal vein. Circulat. Res., 1973, v.32, p.556-563.

197. Marshall J.M. Modulation of smooth muscle activity by catecholamines. Feder. Proc., 1977, v.36, p.2450-2455.

198. Mason D.T., Bartter F.C. Autonomic regulation of blood volume. Anesthesiology, 1968, v.29, p.681-692.

199. Mastrangelo D., Solomos D., Mathison R., Huggel H. Pharmacological characterization of substance P receptors in the rat portal vein. Experientia, 1981, v.37, p.673.

200. Mattsson 0., Heilbronn E. The nicotin acetylcholine receptor;

201. A glycoprotein. J. Neurochem., 1975, v.25, p.899-901.

202. Meiss R.A. Some mechanical properties of cat intestinal muscle. Am. J. Physiol., 1971, v.220, p.2000-2007.

203. Mey J.D., Vanhoutte J.C. Uneven distribution of postjunctional alpha-1- and alpha-2-like adrenoceptors in canine arterial and venous smooth muscle. Circulat. Res., 1981, v.48, p.875-883.

204. Mikawa Т., Nonomura Y., Ebashi S. Does phosphorylation of myosin light chains have direct relation to regulation in smooth muscle? J. Biochem., 1977, v.82, p.1782-1791.

205. Morad M., Goldman J. Excitation-contraction coupling in heartmuscle: Membrane control of development of tension. J. Progr. Biophys. Mol., 1973, v.27, p.259-313.

206. Mrwa U., Ruegg J.C. Myosin linked calcium regulation in vertebrate smooth muscle. Pfluger's Arch., 1976, v.365, Suppl.30.

207. Murphy R.A. Contractile system function in mammalian smoothmuscle. Blood Vessels, 1976, v.13, p.1-23.

208. Murphy R.A. Filament organization and contractile functionin vertebrate smooth muscle. Ann. Rev. Physiol., 1979, v.41, p.737-748.

209. Hamm D.H. Control of energy metabolism in vascular smoothmuscle. In: Bevan J.A. e.a., eds., Vascular neuroeffec-tor mechanisms. Basel, S.Karger, 1976, p.86-97.

210. Neuhof H., basch H.G. Schock. Microzirculation und Hamostase.- Dtsch. Med. Wochenscher, 1970, v.95, p.1937-1942.

211. Peterson J.W., Paul R.J. Aerobic glycolysis in vascular smoothmuscle; Relation to isometric tension. Biochim. Biophys. Acta, 1974, v.357, p.167-176.

212. Phillips G.W. The pharmacology of synapses. Oxford, Pergamon1. Press, 1970.

213. Prinzmetal M., Kernamer R., Merliss R., Wado T., Bor U. Angina pectoris. I. The variant form of angina pectoris. - Amer. J. Med., 1959, v.27, p.375-379.

214. Rapoport R., Bevan J.A. Acute stress reduces the sensitivityof the vasculature to sympathetic control. Experientia, 1979, v.35, p.1609-1611.

215. Richardson R.D.J., Withrington P.G. eC- andJl-adrenoceptorsin hepatic portal venous vascular bed of dogs. Brit. J. Pharmacol., 1978, v.62, p.376-377.

216. Ross R. The smooth muscle cell. II. Growth of smooth musclein culture and formation of elastic fibers. J. Cell. Biol., 1971, v.50, p.172-186.

217. Ruiz R.D., Cremer-bacuara M.G., Fiol D. Effects of vasoactiveagents on oxygen uptake in portal venous smooth muscle. -- Eur. J. Pharmacol., 1982, v.78, p.395-402.

218. Salisbury P.P., Cross C.E., Rieben P.A. Reflex effects of ventricular distention. Circulat. Res., 1960, v.8, p.530--534.

219. Seneviratne R.D. Physiological and pathological responses inthe blood vessels of the liver. Quart. J. Exp. Physiol., 1949, v.35, p.77-110.

220. Shepherd J.Т., Vanhoutte P.M. Veins and their control. London, Saunders, 1975.

221. Sigurdsson S.B., Grampp W. The effect of hypoxia on mechanical and electrical properties of smooth muscle from the rat portal vein. Pfluger*s Arch., 1981, v.391, p.44-48.

222. Sigurdsson S.B., Johansson В., Mellander S. Rate-dependentmyogenic response of vascular smooth muscle during inposed changes in length and force. Acta Physiol. Scand., 1977, v.99, p.183-189.

223. Sigurdsson S.B., Uvelius В., Johansson B. Relative contribution of superficially bound and extracellular calcium to activation of contraction in isolated rat portal vein. - Acta Physiol. Scand., 1975, v.95, p.263-269.

224. Somlyo A.P., Somlyo A.V. Vascular smooth muscle. I.Normalstructure, pathology, biochemistry and biophysics. Pharmacol. Rev., 1968, v.20, p.197-272.

225. Somlyo A.P., Somlyo A.V. Vascular smooth muscle. II. Pharmacology of normal and hypertensive vessels. Pharmacol. Rev., 1970, v.22, p.249-353.

226. Somlyo A.P., Somlyo A.V., Devine C.F., Peters P.D., Hall T.A.

227. Electron microscopy and electron probe analysis of mitochondria cation accumulation in smooth muscle. J. Cell. Biol., 1974, v•61, p.723-742.

228. Somlyo A.P., Somlyo A.V., Shuman H. Electron probe analysisof vascular smooth muscle: Composition of mitochondria, nuclei and cytoplasm. J. Cell. Biol., 1979, v.81, p.316--335.

229. Somlyo A.P., Somlyo A.V., Shuman H., Sloane В., Scarpa A.

230. Electron probe analysis of calcium compartments in cryo sections of smooth and striated muscles. In: Scarpa A., Carafoli H, eds. Calcium transport and cell function. Ann. N.Y. Acad. Sci., 1978, v.307, p.523-544.

231. Somlyo A.V., Somlyo A.P. Strontium accumulation by sarcoplasmic reticulum and mitochondria in vascular smooth muscle.- Science, 1971, v.174, p.955-958.

232. Starke K. Regulation of noradrenaline release by presynapticreceptor system. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol., 1977, v.77, p.1-124.

233. Starke K., Docherty J.R. Recent developments in JL-adrenoceptor research. J. Cardiovasc. Pharmacol., 1980, v.2, Suppl.3, p.S269-S286.

234. Stephens N.L., Kroeger E., Mehta J.A. Force-velocity characteristics of respiratory airway smooth muscle J. Appl. Physiol., 1969, v.26, p.685-692.

235. Stjarne L.f Brundin J. Dual adrenoceptor mediated controlof noradrenalin secretion from human vasoconstrictor nerves: Facilitation Ъу beta-adrenoceptors and inhibition by alpha-receptors. Acta Physiol. Scand., 1975, v.94» p. 139-141.

236. Stjarne L., Brundin J. Beta-2-adrenoceptors facilitating noradrenaline secretion from human vasoconstrictor nerves. -Acta Physiol. Scand., 1976, v.97, p.88-93.

237. Suzuki H. Effects of endogenous and exogenous noradrenalineon the smooth muscle of guinea-pig mesenteric vein. J. Physiol., 1981, v.321, p.495-512.

238. Ts*ao C.H., Glagov S., Kasley B.F. Special structural features of the rat portal vein. Anat. Rec., 1970, v.166, p.529-540.

239. Ts*ao O.H., Glagov S., Kesley B.F. Structure of mammalian portal vein: Postnatal establishment of two mutually perpendicular medial muscle zones in the rat. Anat. Rec., 1971, v.171, p.457-470.

240. Uvelius В., Sigurdsson S.B., Johansson B. Role of superfi2+cially bound 0a for potassium contracture in rat portal vein. Acta Physiol. Scand., 1974, v.91, p.2A.

241. Valliers J., Scarpa A., Somlyo A.P. Subcellular fractionsof smooth muscle. I. Isolation, substrate utilization and Ca^+ transport by main pulmonary artery and mesenteric vein mitochondria. Arch. Biochem. Biophys., 1975, v.170, p.659-669.

242. Vanhoutte P.M. Effect of anoxia and glucose depletion onisolated veins of the dog. Amer. J. Physiol., 1976, v. 230, p. 1261-1268.

243. Vanhoutte P.M. Cholinergic inhibition of adrenergic transmission. Federation I>roc., 1977, v.36, p.2444-2449.

244. Vanhoutte P.M. Heterogenity of postjunctional vascular -adrenoceptors and handling of calcium. J. Cardiovasc. Pharmacol., 1982, v.4, Suppl.1, p.S91-S96.

245. Vanhoutte P.M., Clement D., Leusen I. Reactivity of isolated veins to electrical stimulation. Arch. Int. Physiol. Biochem., 1967, v.75, p.641-657.

246. Vanhoutte P.M., Lorenz R.R. Effect of temperature on reacti- vity of saphenous, mesenteric and femoral veins of the dog. Amer J. Physiol., 1970, v.218, p.1746-175©.

247. Vanhoutte P.M., Shepherd J.T. Effect of cooling on beta-receptor mechanisms in isolated cutaneous veins of the dog. Microvasc. Res., 1970, v.2, р.454~4б1.

248. Vanhoutte P.M., Verbeuren T.J., Webb R.C. Local modulationof adrenergic neuroeffector interaction in the blood vessel wall. Physiol. Rev., 1981, v.61, p.151-247.

249. Van Zwieten P. A., van Meel J.C.A., de Jonge A., Wilffert В.,

250. Timmermans P.B.M.W.M. Central and peripheral«C-adrenocep-tors. J. Cardiovasc. Pharmacol., 1982, v.4, Suppl.1, p. S19-S24.

251. Wahlstrom B.A. Ionic fluxes in the rat portal vein and theapplicability of the Goldman equation in predicting the membrane potential from flux data. Acta Physiol. Scand., 1973, v.89, p.436-448.

252. Wahlstrom B.A. A study on the action of noradrenaline on ionic content and sodium, potassium and chloride effluxes in the rat portal vein. Acta Physiol. Scand., 1973b, v.89, p.522-530.

253. Wei J.W., Janis R.A., Daniel E.E. Isolation and characterization of plasma membrane from rat mesenteric arteries. -Blood Vessels, 1976, p.279-292.

254. Westfall T.C., Peach M.J., Tittermary V. Enhancement of theelectrically-induced release of norepinephrine from the rat portal vein. Mediation by beta-2-adrenoceptors. Eur. . J. Pharmacol., 1979, v.58, p.67-74.

255. Wiggers C. Physiology of shock. New York, Commonwealth Fund,1950.

256. Wikberg J.E.S. The pharmacological classification of adrenergic £t- and Хг-receptors and their mechanism of action. -Acta Physiol. Scand., 1979, v.104, Suppl.468.

257. Wilkins R.W., Naynes F.W., Weiss S. The role of the venoussystem in circulatory collapse induced by sodium nitrite. J. Clin. Invest., 1937, v.16, p.85-91.