Нарушения костного метаболизма у пациентов сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.03, кандидат медицинских наук Тотоева, Залина Николаевна

• Тотоева, Залина Николаевна
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Тотоева, Залина Николаевна

Введение.

ГЛАВА I. Обзор литературы.

1.1. Патогенез развития диабетической нефропатии и особенности оценки компенсации углеводного обмена у пациентов с СД, находящихся на хроническом гемодиализе.

1.2. Патогенез нарушений костного метаболизма у пациентов с сахарным диабетом на додиализном этапе и гемодиализе.

1.3. Развитие ренальной остеодистрофии у пациентов на заместительной почечной терапии.

1.4. Состояние костной ткани у больных на гемодиализе.

1.5. Клиника, диагностика и лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена у больных с различной нозоологией, получающих лечение хроническим гемодиализом.

1.5.1. Клиническая симптоматика нарушений фосфорно-кальциевого обмена.

1.5.2. Лабораторная и инструментальная диагностика Р-Са нарушений у больных на

1.5.3. Современные направления в терапии Р-Са дисбаланса у больных на

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Методы обследования.

2.2. Общая характеристика исследуемых групп

2.3. Оценка лабораторных данных.

2.4. Методы статистической обработки.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Изменения клинической симптоматики в исследуемых группах.

3.2. Изменения лабораторных показателей в исследуемых группах.

3.3. Изменения рентгенологических показателей и ультразвуковой костной денситометрии в исследуемых группах.

3.4. Эффективность применения активных метаболитов витамина D3 в сочетании с карбонатом кальция у больных, находящихся на программном гемодиализе.

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения костного метаболизма у пациентов сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе»

В мире на сегодняшний день насчитывается около 194 млн. больных сахарным диабетом (СД) (Аметов A.C., 2005). Распространенность его в разных странах и этнических группах оценивается в 1-3%, а с учетом недиагностированных форм в отдельных регионах достигает 6% (Дедов И.И., 2003). Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6-10% по отношению к общему числу больных, что ведет к удвоению каждые 15 лет. Всемирная организация здравоохранения объявила сахарный диабет эпидемией среди неинфекционных заболеваний. В России им страдает более 8 млн. человек (Аметов A.C., 2005).

Сахарный диабет может приводить к нарушению функционирования практически любых органов и систем, к ранним и поздним осложнениям. С одной стороны, на нарушения костно-суставной системы влияет как сам СД и его осложнения (сосудисто-неврологические изменения), так и прогрессирование терминальной хронической почечной недостаточности с последующей гемодиализной терапией, которая способна усугублять нарушения фосфорно-кальциевого обмена и процессы костного ремоделирования. Прогрессивное развитие хронической почечной недостаточности (ХПН) как диабетического генеза, так и нет, приводит к варианту системных дисфункций, к глубокому нарушению электролитных равновесий. Пусковым моментом такого рода патологий является ретенция низкомолекулярных компонентов плазмы крови и дефицит кальцитриола на фоне снижения или полного подавления синтеза 1альфа-гидроксилазы почек при гибели нефронов.

Имеются существенные различия в патогенезе и клинических особенностях между 1 и 2 типами сахарного диабета, и состояние костной ткани вряд ли может быть идентичным. Однако, на этапе терминальной стадии диабетической нефропатии (ДН) на этапе гемодиализа, когда имеются изменения общего электролитного статуса и метаболические сдвиги в обмене кальция и фосфатов данное утверждение едва ли имеет особое значение.

До настоящего времени неясно, какие механизмы являются ведущими в нарушении фосфорно-кальциевого гомеостаза и развитии ренальной остеодистрофии у больных, находящихся на хроническом гемодиализе.

Изменение фосфорно-кальциевого обмена у больных с ТХПН, получающих лечение гемодиализом сопровождается нарушением метаболизма 24,25(ОН)гОз, повышением интактного паратгормона (иПТГ) и развитием вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ). Все вышеперечисленное коррелирует с ацидозом, клинико-рентгенологическими изменениями в костях и повышением активности щелочной фосфатазы. Имеются немногочисленные данные в литературе о высокой диагностической ценности сывороточного остеокальцина (ОК), так как последний является специфическим маркером остеобластов [52,76].

Исходя из основных составляющих фосфорно-кальциевого (Р-Са) дисбаланса при ХПН (гипокальциемия, гиперфосфатемия, ВГПТ, дефицит активных форм витамина Эз, избыточное поступление в организм и нарушение экскреции ряда микроэлементов), широко применяется комбинация препаратов активной формы витамина Оз в сочетании с фосфат-связывающими препаратами (наиболее распространенными из которых являются соли Са). Однако по многочисленным литературным данным, при данной схеме лечения у больных на хроническом гемодиализе с концентрацией Са в диализирующем растворе 1,75 ммоль/л нередко возникают эпизоды пшеркальциемии (а значит, увеличивается риск образования кальцификатов различной локализации).

Среди пациентов с сахарным диабетом, получающих программный гемодиализ (ГД) чаще всего встречается адинамическое повреждение костной ткани (Антонис Х.Тзамалукас, Илай А. Фридман, 2003). Эта патология характеризуется низким уровнем формирования костной ткани, в первую очередь, вследствие высокого уровня циркулирующих ингибиторов соматостатина. Предполагается также, что низкая скорость формирования костной ткани связана с алюминиевой интоксикацией, так как у диализных пациентов СД накопление алюминия в кости происходит быстрее, чем у пациентов без диабета (АпскеББ е1 а1., 1987). Поэтому чрезвычайно важно минимизировать назначение алюминийсодержащих фосфор-связывающих веществ.

Таким образом, изучение особенностей нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза, включая исследование электролитов, иПТГ, ЩФ, остеокальцина у больных с ХПН на гемодиализной терапии является весьма актуальной проблемой и имеет как теоретическое, так и практическое значение. Не менее важным является разработка оптимальных программ ведения больных с ренальной остеодистрофией (РОД).

Учитывая широкую распространенность сахарного диабета, его роль в инвалидизации и снижении качества жизни пациентов, следует признать, что знание вопроса диагностики, профилактики и лечения терминальной стадии диабетической нефропатии и ее осложнений, в частности РОД, необходимо не только эндокринологам и нефрологам, но и широкому кругу врачей других специальностей, участвующих в лечении больных сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе.

Цель исследования:

Определить нарушения костного метаболизма у пациентов сахарным диабетом, получающих лечение программным гемодиализом. Задачи исследования:

1. Изучить состояние фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма у больных сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе.

2. Определить оптимальные методы обследования у больных сахарным диабетом с реналыюй остеодистрофией, находящихся на хроническом гемодиализе.

2. Определить степень нарушения МПКТ у больных сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе.

3. Определить клинико-рентгенологические изменения костной ткани у пациентов сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе.

4. Изучить в динамике состояние костного метаболизма по лабораторным, клиническим и инструментальным показателям и провести сравнительный анализ эффективности применения альфакальцидола у больных, находящихся на хроническом гемодиализе.

5. Выработать оптимальные методы терапии ренальной остеодистрофии у пациентов с СД, находящихся на хроническом гемодиализе.

Новизна исследования:

В работе проанализированы особенности течения вторичного гиперпаратиреоза у больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией в стадии ТХПН, находящихся на хроническом гемодиализе.

У больных с ДН, получающих лечение ГД, чаще, чем у пациентов с ТХПН без диабета выявляются нормальные или чуть выше нормы показатели паратгормона.

Установлена зависимость тяжести ренальной остеодистрофии от длительности хронической почечной недостаточности и от длительности гемодиализной терапии.

У пациентов, находящихся на программном гемодиализе, на фоне комплексной терапии активными метаболитами витамина йз в большинстве наблюдений сопровождается улучшением биохимических и специфических признаков вторичного гиперпаратиреоза, что отражает положительную динамику метаболизма костной ткани.

Практическая значимость:

Полученные результаты демонстрируют необходимость проведения ранней диагностики ренальной остеодистрофии у больных на ГД, что важно для определения тактики лечения. С этой целью целесообразно определять уровни ПТГ, ОК, проводить рентгенологические обследования костей, ультразвуковую денситометрию костей.

С целью профилактики развития и прогрессирования ренальной остеодистрофии показано назначение аналогов активных метаболитов витамина Эз, препаратом выбора среди которых является альфа Оз-Тева, как в виде монотерапии, так и в комплексе с карбонатом кальция.

Внедрение результатов работы:

Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс кафедры эндокринологии и диабетологии и нефрологии и диализа ГОУ

ДПО «РМАПО Росздрава», в практику лечения больных в отделении хронического гемодиализа НУЗ ЦКБ № 1 ОАО "РЖД".

Апробация работы:

Апробация диссертации состоялась 26 декабря 2005г. на совместной конференции кафедры эндокринологии и диабетологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» и кафедры нефрологии и диализа ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава», врачей отделений эндокринологии НУЗ ЦКБ №1 ОАО "РЖД".

По материалам диссертации опубликовано 4 научные работы.

Структура и объем диссертации:

Материал диссертации изложен на 118 печатных страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы с изложением результатов исследования, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций. Текст диссертации проиллюстрирован 19 таблицами, 35 рисунками. Библиографический список включает в себя 211 источников, 69 отечественных и 142 зарубежных авторов.

Заключение диссертации по теме «Эндокринология», Тотоева, Залина Николаевна

ВЫВОДЫ

1. На тяжесть нарушений костного метаболизма у пациентов сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе, влияет длительность основного заболевания.

2. Наиболее ранним и информативным критерием нарушения минерального обмена костой ткани является сывороточная концентрация иПТГ, кальция и фосфора.

3. Выявлено достоверное снижение уровня иПТГ под влиянием лечения альфакальцидолом у больных сахарным диабетом и ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе.

4. Выявлена положительная динамика болевого синдрома на фоне лечения альфакальцидолом у пациентов обеих исследуемых групп.

5. Анализ динамики рентгенологического и денситометрического исследования костной ткани у пациентов основной группы и группы сравнения не выявил существенно значимых изменений на протяжении всего периода наблюдения.

6. Назначение активных метаболитов витамина Эз пациентам, получающих лечение ГД, позволяет контролировать и достичь оптимальные значения основных показателей Р-Са баланса.

7. Исследование уровня паратгормона можно рекомендовать в качестве наиболее информативного показателя эффективности лечения вторичного гиперпаратиреоза у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

1. Для ранней диагностики РОД у пациентов с хронической почечной недостаточностью рекомендуется регулярно контролировать параметры костного метаболизма (уровень кальция и фосфора крови, активность щелочной фосфатазы, концентрацию иПТГ, проведение рентгенологического исследования и УЗД костной ткани).

2. На ранних стадиях ХПН больным СД с целью профилактики развития и прогрессирования РОД рекомендуется назначать активные метаболиты витамина Эз (альфакальцидол) в виде монотерапии либо в комбинации с СаСОз.

3. В комплексную терапию РОД для пациентов СД на хроническом ГД необходимо включать альфакальцидол в сочетании с фосфатсвязывающими препаратами.

4т Лечение альфакальцидолом можно рекомендовать в течение 12 месяцев пациентам СД на ГД под постоянным контролем уровней кальция, фосфора и иПТГ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

На продолжительность жизни пациентов, получающих лечение программным гемодиализом, влияет много факторов. Последствия нарушений Р-Са обмена занимают в этом списке далеко не последнее место. Осложнения РОД не только влияют на длительность жизни, но и существенно ухудшают качество жизни гемодиализных больных.

По данным литературы патогенез нарушения костного метаболизма в большинстве случаев определен частично, несмотря на современные методы диагностики и изучения РОД и процессов кальцификации. Естественно, что при недостаточной осведомленности о механизмах развития фосфорно-кальциевых нарушений, коррекция последних и связанных с ними осложнений весьма затруднительны. В экономически развитых странах в течение последних 12 лет изменилась структура РОД, но не частота встречаемости клинических проявлений. В частности, назначение пациентам больших доз активных метаболитов витамина Бз способствует развитию гипопаратиреоза, НОБК. Поэтому необходимо как ингибировать функцию ГГЩЖ, так и предупредить развитие этих факторов, четко руководствуясь рекомендациями к показанию назначения альфакальцидола под контролем параметров Р-Са обмена.

Установленное в настоящем исследовании снижение средней концентрации иПТГ у больных, получающих альфакальцидол (Альфа Оз-Тева) в сочетании с СаСОз, позволяет говорить о возможности предупреждения прогрессирования и коррекции ВГПТ, учитывая необходимость индивидуального подбора доз лекарственных препаратов и контролируя уровни Са, Р.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Тотоева, Залина Николаевна, 2006 год

1. Аврунин А. С., Корнилов Н. В., Суханов А. В. Хронобиологические характеристики ремоделирования кортикального слоя поврежденной кости (Сообщение 1) // Анналы травматологии и ортопедии. 1997. - №3. - 4. - С. 31-35.

2. Аврунин А. С., Корнилов Н. В., Суханов А. В., Емельянов В. Г. Формирование остеопоротических сдвигов в структуре костной ткани. СПб. «Ольга». - 1998. - 68 с.

3. Активные метаболиты витамина Д Альфа Дз-Тева спектр показаний расширяется. // Тез. сателлитного симпозиума Всемирного конгресса по остеопорозу. М. 2003. - С. 18.

4. Альфа Дз-Тева (альфакальцидол) в лечении остеопороза и других заболеваний.//Тезисы докладов М. - 2000. - 28 с.

5. Батышева Т. Т., Шварц Г. Я., Скворцов Д. В. Изучение влияния альфакальцидола на болевой синдром и биомеханику движений при дорсопатиях с остеопенией и остеопорозом у женщин в постменопаузе./Юстеопороз и остеопатии. 2002. №3.-С. 16-19.

6. Беневоленская Л. И., Марова Е. И., Рожинская Л. Я., Михайлов Е. Е. Остеопороз: эпидемиология, диагностика. Кальцитонин в лечении остеопороза. М., 1997. - 32 с.

7. Воинов В. А., // Эфферентная терапия. 2000. - Т.6, №1. -С. 18-23.

8. Волгина Г.В., Перепеченых Ю.В. Лечение вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической почечной недостаточностью //Нефрология и диализ. 2000. Т.2. - №4. - С. 352-357.

9. Волгина Г.В., Перепеченых Ю.В. Паратиреоидный гормон -универсальный уремический токсин // Нефрология и диализ. -2000.-Т. 2, №1-2.-С. 32-38.

10. Волгина Г.В., Перепеченых Ю.В. Роль ПТГ и витамина Д в развитии кардиоваскулярных нарушений при ХПН // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2, №3. - С. 131-138.

11. Волков М. М. Влияние течения заболевания почек до диализа на результаты гемодиализной терапии.: дис. . к.м.н. 14.00.05 / СПбГМУ им. Академика И. П. Павлова. Санкт - Петербург, 1996.- 191 л.

12. Герасимова О. А. Коррекция ренальной остеодистрофии у больных, получающих ЗТ хронической почечной недостаточности: Автореферат дис. . к.м.н. 14.00.05 / СПбМАПО. Санкт - Петербург, 2001. - 23 с.

13. Гоффстен Ф., Клар С. Патофизиология хронической почечной недостаточности // В кн.: Почки и гомеостаз в норме и при патологии. Пер с англ. / Под ред. С. Клара. М.: Медицина, 1987. -С. 361-390.

14. Дамбахер М. А., Шахт Е. //Остеопороз и активные метаболиты витамина Д. // Enlar Publishers, Basle, Switzerland, 1996. S.Y.S. Publishing 1996.- 139 c.

15. Дрюке Т. Останется ли костная патология одним из наиболее серьезных осложнений у диализных пациентов? // В кн.: Мат. междунар. симпозиума «Современные аспекты заместительной терапии при почечной недостаточности», М., 8-9 сент. 1998. - С. 30-32.

16. Дедов И. И., Рожинская JI. Я., Марова Е. И. Остеопороз патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечение. М., 2002. 59 с.

17. Дедов И. И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. М., 2000.-238с., ил.

18. Ермакова И. П., Пронченко И. А. Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза // Остеопороз и остеопатии. 1998. - №1. - С. 24-26.

19. Ермоленко В. М. Терминальная уремия у больных на регулярном гемодиализе (гипертония, перикардит, вирусный гепатит, патология скелета, периферическая полинейропатия): дис. . д.м.н., Москва, 1974. 274 л.

20. Ермоленко В.М. Фосфорно-кальциевый обмен и почки // В кн.: Нефрология. / Под ред. Е. М. Тареевой, 2000. С. 62-76.

21. Ермоленко В. М. // Хронический гемодиализ. М.: Медицина, 1982.-С. 139-173; 199-217.

22. Земченков А. Ю. Диагностика и лечение уремической остеодистрофии у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на диализе: Автореф. дис. . к.м.н. 14.00.05 / СПбГМУ им.академика И. П. Павлова. Санкт-Петербург, 1993. - 13 с.

23. Земченков А. Ю., Виноградова Т. В., Шостка Г.Д. Уремическая остеопатия // Лечение хронической почечной недостаточности / Под ред. С.И. Рябова СПб. «Фолиант», 1997. -Гл. 20. - С. 347-368.

24. Зубкова С. Т., Эпштейн Е. В., Булат О. В. Состояние секреции кальцийрегулирующих гормонов при сахарном диабете // Проблемы эндокринологии. 1991. - №1. - С. 20-22.

25. Ильин А. П., Богоявленский В. Ф. Адинамическая костная болезнь (АКБ) у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН) // Остеопороз и остеопатии. -2002. -№1. -С. 24-27.

26. Караева А. Ф. Раннее выявление и лечение ренальной остеодистрофии при хронической почечной недостаточности у детей: дис. . к.м.н., М., 1999. 189 с.

27. Косарева О.В. Минеральная плотность костной ткани и кальций-фосфорный обмен у больных сахарным диабетом типа 1 // Проблемы эндокринологии. 2003. - Т.49. - №5. - С. 3-5.

28. Кудрявцев П. С. Методы и аппаратура для ультразвуковой денситометрии // Остеопороз и остеопатии. 1999. - №2. - С. 4447.

29. Кучер А. Г., Каюков И. Г., Есаян А. М., Ермаков Ю. А. Лечебное питание при хронической почечной недостаточности // Рекомендации для больных. С-Пб. 1997-119 с.

30. К. фон Аппен, Иванович П., Клинкман X. и др. Изменения в картине хронических заболеваний при длительном лечении гемодиализом // Урология и нефрология. 1995. - №5. - С. 25-27.

31. Лавин Н. Эндокринология. М., 1999. 1128 е., илл.

32. Б. Лоренс Риггз, Л. Джозеф Мелтон III. Остеопороз: этиология, диагностика, лечение. С-Пб, 2000, 558с.

33. Мазуренко С. О., Шишкин А. Н., Мазуренко О.Г. Ремоделирование костной ткани и патологическая физиология почечных остеодистрофий // Нефрология. 2002. - №2. - Т.6. -С. 15-27.

34. Макарова С.А. Оценка эффективности применения препарата из группы активных метаболитов витамина Дз для лечения остеопороза: дис. . к.м.н. / М., 1999. 163 с.

35. Марова Е.И. Классификация остеопороза // Остеопороз и остеопатии. 1998.-№1.-С. 8-12.

36. Марова Е.И., Родионова С.С., Рожинская Л.Я., Шварц Г.Я. Альфакальцидол (Альфа Дз) в профилактике и лечении остеопороза // Метод, реком. М., 1998. 36 с.

37. Ш. Массри Клинические и рентгенографические проявления почечной остеодистрофии // Нефрология. 1999. - Т.З. - №1. - С. 105-110.

38. Минченко Б. И., Беневоленский Д. С., Тишенко Р. С. Биохимические показатели метаболических нарушений в костной ткани // Клинич. лабор. диагностика. 1999. - №4. - С. 8-15.

39. Мкртумян А. М. Оценка состояния костной ткани у больных сахарным диабетом // Остеопороз и остеопатии. 2000. - №1. - С. 27-30.

40. Насонов Е. JI. Кальций и витамин D: роль в профилактике и лечении остеопороза и других заболеваний человека // Consilium Medicum.- 1999.-Том 1, №5. С. 212-213.

41. Новые данные о влиянии Альфакальцидола и аналогов Д-гормона на переломы // Тез. сателлитного симпозиума Всемирного конгресса по остеопорозу. М., 2002. С. 10.

42. Отс М., Земцовская Г. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у больных хронической почечной недостаточностью. //Нефрология и диализ. 2002. №3. - Т.4. - С. 182-185.

43. M. Ritzerfeld, M. Klasser, H. Mann. Альфакалыщцол в лечении почечной остеодистрофии.// Остеопороз и остеопатии. 2003. №1. - С. 35-37.

44. Руснак Ф. И. Клеточные механизмы действия и терапевтическая эффективность кальцитриола при хронической болезни почек у детей: дис. . д.м.н. М., 1992. 185 с.

45. Руснак Ф.И. Роль витамина Д и кальция в иммунопатологии почек и артериальной гипертензии. Нефрология и диализ // 2002. -№2. -Т.4. С. 86-92.

46. Родионова С.С., Бурфиин В.Н., Фурцева JI.H. Использование альфакальцидола (альфа Дз-Тева) для лечения остеопороза // Врач. 1996.-№5.-С. 14-16.

47. Родионова С.С., Макаров М.А., Колондаев А.Ф., Гаврюшенко Н.С. Значение минеральной плотности и показаний качества костной ткани в обеспечении ее прочности при остеопорозе.//Вестник травматологии и ортопедии. 2001. №2. - С. 76-80.

48. Родионова С.С., Рекина И.В., Колондаев А.Ф. Использование альфакальцидола для профилактики остеопороза //Остеопороз и остеопатии. 1998. №3. - С. 36-38.

49. Родионова С.С., Рекина И.В., Морозова А.К. Почки и остеопороз. // Остеопороз и остеопатии. 1998. №1. - С. 22-23.

50. Родионова С.С., Швец В.Н. Гистоморфометрическая оценка влияния различных фармпрепаратов на течение остеопороза //Остеопороз и остеопатии. 1998. №1. - С. 33-35.

51. Рожинская JT. Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2000. №4. - Т.2. - С. 241-247.

52. Рожинская JT. Я. Системный остеопороз. Москва: КРОН-ПРЕСС, 1996.-208 с.

53. Сморщок В.Н., Кузнецов Н.С., Рожинская Л.Я., Бельцевич Д.Г. Вторичный гиперпаратиреоз у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности //Проблемы эндокринологии. 2003. Т.49. - №2. - С. 31-37.

54. Стецюк Е. А. Современный гемодиализ. М., 1998. 208с.: ил.

55. Томилина Н. А. О состоянии заместительной терапии хронической почечной недостаточности в Российской Федерации в 1998 г. // Практическая нефрология . 1998 . - №1. - С. 4-13.

56. Ульянова И. Н,, Токмакова А. Ю., Анциферов М. Б. Диагностика нарушений костного метаболизма при диабетической остеоартропатии.//Остеопороз и остеопатии. 2001. №3. - С. 20-26.

57. Хасанова Э. Р. Состояние фосфорно-кальциевого обмена и секреция кальцийрегулирующих гормонов у больных сахарным диабетом: дисс. . к.м.н. М., 1989. 225 с.

58. Хафизов Н. X., Тулебаева С. А., Круглова И. С., и др. Нефрология XXI века: от настоящего к будущему. Сб. материалов выездной конференции научного общества нефрологов России. Москва-Уфа, 2001. С. 52-53.

59. Хори Б., Дрюке Т. Взаимосвязь паращитовидных желез и костной ткани в условиях уремии: новое понимание старой проблемы // Мат. междунар. симпозиума по нефрологии, М., 1998.

60. Чупрасов В. Б. Программный гемодиализ. С-Пб., 2001. С. 188-190.

61. Шварц Г.Я. Витамин D, D-гормон и альфакальцидол: молекурно-биологические и фармакологические аспекты действия // Остеопороз и остеопатии. 1998. - №3. - С. 2-6.

62. Шварц Г.Я. Фармакотерапия остеопороза. М., 2002. 368с.: ил.

63. Шмид-Гаик X., Дрюке Т., Ритц Э. Может ли определение показателей костного метаболизма в крови у больных схронической почечной недостаточностью заменить биопсию кости? // Мат. междунар. симпозиума по нефрологии. М., 1998.

64. Шотемор Ш. Ш. Необратимая потеря компактного вещества при метаболическом заболевании скелета по данным рентгенограмметрии // Вестник рентгенологии и радиологии. -1990. -№3.- С. 71-80.

65. Шотемор Ш. Ш. Патологическая перестройка компактной костной ткани по данным высокодетальной рентгенографии кистей // Вестник рентгенологии и радиологии. 1993. - №2. - С. 8-16.

66. Шотемор Ш. Ш., Третьяков А. Е., Кулаков Г. П. Рентгенодиагностика нефрогенной остеодистрофии // Вестник рентгенологии и радиологии. 1984. - №3. - С. 5-13.

67. Эпидемиология, профилактика, варианты клинического течения, лечение остеопороза и его осложнений // Методическое пособие. М., 2003. 68с.

68. Akizawa Т., Fukagawa M., Koshikawa S. et al. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1993. - Vol. 2, N4. - P. 558-565.

69. Andress DL. et al. Early deposition of aluminum in bone in diabetic patients of hemodialysis // N Engl.J. Med. 1987. - 316: P. 282-296.

70. Aoyama T. Estimated bone mineral content in the os calcis by single energy X-ray absorptiometry // Nippon Ika Daigaku Zasshi. 1995. v. 62. N3. H. 251-259.

71. Argiles A. Mourad G. // How do we have to use the calcium in the dialysate to optimize the management of secondary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant 1998. Vol. 13. - P. 62-64.

72. Argiles A., Mourad G., Mion C. // Ibid. 1996. - Vol. 5, №4. - P. 329-336.

73. Argiles A. Herr PG. Canaud B. Flavier JL 1993 Calcium kinetics and long-term effects of lowering dialysate calcium concentration. Kid Int 43:630-640.

74. Auffermann W., Gooding G., Okerlund M. D., Clark O. H. et al. Diagnosis of recurrent hyperparathyroidism: comparison of MR imaging and other imaging techniques // Am. J. Roentgenol. 1988. -Vol.150.-P. 1027-1033.

75. Bacchini G., Fabrizi F., Pontoriero G., Marselli D. et al. // Nephron. 1997. - Vol. 77, N3. - P. 267-272.

76. Baker S. S., Cochran W. J., Flores C. A. et al. American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Calcium requirements of infants, children and adolescents // Pediatrics 1999. №104. - P. 1152-1157.

77. Blayer A. J., Choi M., Igwemezie B. et al. A case control study of proximal calciphylaxis // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol.32. - P. 376-383.

78. Block G. A., Hulbert-Shearon T. E., Levin N. W., Port F. K. Association of serum phosphorus and calcium-phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol.31, №4. - P. 607-617.

79. Bouillon R. Diabetic bone disease // Calcif. Tissue Int. 1991. -№49.-P. 155-160.

80. Bouillon R. Diabetic bone disease. Low turnover osteoporosis related to decreased IGF-I production // Verh. K. Acad. Geneeskd. Belg. 1992. - Vol. 54. - №4. - P. 365-391.

81. Brossard J. H., Roy L., Lepage L., Gascon-Barre M., D'Amour P. Intravenous l,25(OH)2D therapy increases the intact parathyroid hormone secretion set point in hemodialysed patients // Miner. Electr. Metab. 1997. - Vol.23, №1. - P. 25-32.

82. Brown A.J., Slatopolsky E. // Vitamin D analogs: perspectives for treatment. Min. Electrol. Metab. 1999. Vol. 25. - P. 337-341.

83. Brown A.J., Zhong M., Finch J. et al. Rat calcium sensing receptor is regulated by vitamin D but not calcium // Am. J. Physiol. 1996. -Vol. 270. - P. 454-460.

84. Budisavijevic M. N., Cheek D., Ploth D. W. Calciphylaxis in chronic renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. - Vol.7. - P. 978982.

85. Burke S. K., Slatopolsky E. A., Goldberg D. I. RenaGel, a novel calcium- and aluminum-free phosphate binder, inhibits phosphate absorption in normal volunteers // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. -Vol.12.-P. 1640-1644.

86. Canalejo A., Hernandes A., Almadén Y., Concepción M. T., Felsenfeld A., Torres A., Rodrigues M. The effect of high phosphorus diet on the parathyroid cell cycle //Nephrol. Dial. Transplant. 1998. -Vol.13, Suppl. 3. - P.S19-22.

87. Cannata J. B. Aluminum toxicity: relationship with bone and iron metabolism // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol.11, Suppl. 3. -P.S69-S73.

88. Cannata J. B., Olaizola I., Gomez A. M., Menendez F. P., Suarez A. M., Diaz Lopez J. B. // Serum aluminum transport and aluminum uptake in chronic renal failure. Role of iron and aluminum metabolism //Nephron. 1993.-Vol.65.-P. 141-146.

89. Cannata-Andia J. B. Hypokinetic azotemic osteodystrophy // Kidney Int. 1998.-Vol.54, №3.-P. 1000-1016.

90. Cannata-Andia J. B. Pathogenesis, prevention and management of low-bone turnover // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol.15, Suppl. 5. - P.S15-S17.

91. Cannella G., Moriero I., Rolla D. Practical guidelines for effective treatment of the osteodystrophic uraemic syndrome with intravenous calcitriol // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol.11, Suppl.3. -P.S50-S53.

92. Cantley L.K., Russell J., Lettieri D., et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 suppress parathyroid hormone secretion from bovine parathyroid cells in tissue culture // Endocrinology. 1989. - Vol. 117. - P. 21142119.

93. Centrella M., McCathy T.L., Canalis E. Transforming growth factor beta is bifunctional regulator of replication and collagensynthesis in osteoblast-enriched cell cultures from fetal rat bone // J/ Biol. Chem. 1987. - Vol. 262. - P. 2869-2874.

94. Centrella M., McCathy T., Canalis E. Current concepts review: Transforming growth factor and remodeling of bone // J. Bone Joint Surg. 1991.-Vol. 73 A.-P. 1418-1428.

95. Chalmers T. M., Hunter J. O., Davie M. W., Szaz K. F., Pelc B., Kodicek E. 1-alfa-hydroxycholecalciferol as a substitute for the kidney hormone 1,25-dihydroxycholecalciferol in CRF // Lancet. -1973. -Vol.2.-P. 696-699.

96. Chevalley T., Rizzoli R. Bone and hormones. Effects of parathyroid hormone on the bone. // Presse Med. 1999. - Vol. 28, N10.-P. 547-553.

97. Clark O.H., et al. // Localization studies in patients with persistent or recurrent hyperparathyroidism. Surgery. 1985. Vol. 98. - P. 10831094.

98. Clarke B.L., Wynne A.G., Fitzpatrick L.A. Osteomalacia associated with adult Fanconi's syndrome: clinical and diagnostic features // Clin. Endocrinol. 1995. - Vol. 43. - P. 479-490.

99. Clemmons D.R., Van Wyk J.J. Factors controlling blood concentration of somatomedin-C // Clin. Endocrinol. Metab. 1984. -Vol. 13.-P. 113-143.

100. Coburn J.W. Mineral metabolism and renal bone disease: Effects of CAPD versus hemodialysis // Kidney Int. 1993. - Vol. 43, Suppl. l.-P. S92-S100.

101. Coen G., Ballanti P., Bonucci E. et al. Bone markers in the diagnosis of low turnover osteodystrophy in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol. 13. - P. 2294-2302.

102. Cohen-Solal M.E., Sebert J.L., Boudailliez B. et al. Non-aluminic adynamic bone disease in non-dialysed uremic patients: a new type of osteopathy due to overtreatment? // Bone. 1992. - Vol. 13. - P. 1-5.

103. Couttenye M.M., D'Haese P.C., Deng J.T. et al. High prevalence of adynamic bone disease diagnosed by biochemical markers in a wide sample of the European CAPD population // Nephrol. Dial. Transplant.- 1997.-Vol. 12.-P. 2144-2150.

104. Craig R., Rowe D., Kream B. Regulation of bone collagen synthesis and procollagen mRNA levels by insulin // Calcif. Tissue Int.- 1984. -№36. -P. 457-461.

105. Cueto-Manzano A.M., Freemont A.J., Adams J.E. et al. Association of sex hormone status with the bone loss of renal transplant patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16. - P. 12451250.

106. Delmez J.A. et al. Calcium acetate as a phosphorus binder in hemodialysis patients. J. Am. Soc. Neptrol. 1992. Vol. 3. - P. 96-102.

107. Delmez J.A., S;atopolsky E. Hyperphosphatemia: its consequences and treatment in patients with chronic renal disease. Am. J. Kidney Dia. 1992.-Vol. 19.-P. 303-317.

108. Dills D.G., Allen C., Palta M. et al. Insulin-like growth factor-1 is related to glycemic control in children and adolescents with newlydiagnosed insulin-dependent diabetes // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1995.-Vol. 80.-P. 2139-2143.

109. D'Haese P.C., De Broe M.E. Adequacy of dialysis fluid // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 11. - P. 92-97.

110. Drueke T.B. Nephrology forum. The pathogenesis of parathyroid gland hyperplasia in chronic renal failure // Kidney Int. 1995. - Vol. 48.-P. 259-272.

111. Feld S., Hirschberg R. Growth hormone, the insulin-like growth factor system and the kidney // Endocrine Rev. 1996. - Vol. 17. - P. 423-480.

112. Felsenfeld A.J., Llach F. Parathyroid gland function in chronic renal failure. Kidney Int. 1993. Vol. 43. P. 771-789.

113. Filvaroff E., Erlebacher A., Ye J. et al. Inhibition of TGF-beta receptor signalling in osteoblasts leads to decreased bone remodelling and increased trabecular bone mass // Development 1999. - Vol. 126, N19.-P. 4267-4279.

114. Fischer E.R., Harris D.C.H. // Comparison of intermittent oral and intravenous calcitriol in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. // Clin. Nephrol. 1993. Vol. 40. P. 216-220.

115. Fletcher S., Kanagasundaram N.S., Rayner H.C., Irving H.C. et al. // Nephrol. Dial.Transplant. 1998. - Vol. 13, N12. - P. 3111 -3117.

116. Folders A.J., Arnon E., Propovtzer M.M. Reduced speed of sound in tibial bone in chronic haemodialysis patients: association with serum PTH level // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 11. - P. 13181321.

117. Forst T., Pfutzner A., Kann P., Schehler B., Lobmann R., Schafer H., Andreas J., Bockisch A., Beyer J. Peripheral osteopenia in adult patients with insulin-dependent diabetes mellitus // Diabet med. 1995 Oct., v. 12, N10.-P. 874-879.

118. Fournier A., Idrissi A., Sebert J.L., Guéris J., Garabédian M., Renaud H., Westeel P.F. // Preventing renal bone disease in moderate renal failure with CaC03 and 25(OH) vitamin D3. Kidney Int. 1988. -Vol. 33, Suppl. 24. S. 178-179.

119. Freemont T. Histological diagnosis of renal osteodystrophy // Kidney Int. 1999. - Vol. 56, Suppl. 73. - P. S26-S30.

120. Friedman E. A., Miles A. M. V. // Replacement of Renal Function by Dialysis / Ed. J. F. Winchester. Boston; London, 1996. - P. 10591077.

121. Fukuda N., Tanaka H., Tominaga Y. et al. Decreased 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptor density is associated with a more severe form of parathyroid hyperplasia in chronic uremic patients // J. Clin. Invest. 1993. - Vol. 92. - P. 1436-1443.

122. Gabay C., Ruedin P., Slosman D. et al. Bone mineral density in patients with end-stage renal failure // Am. J. Nephrol. 1993. - Vol. 13.-P. 115-123.

123. Genant HK., Guglielmi G., Jergas M (eds.) Bone Densitometry and Osteoporosis // Springer. 1998. - P. 604.

124. Gerakis A., Hutchinson A.J., Apostolov T., Freemont A.J. Biochemical markers for non-invasive diagnosis of hyperparathyroid bone disease and adynamic bone in patients on haemodialysis // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 11. - P. 2430-2438.

125. Ghazalli A., Fardellone P., Prune A. et al. Is low plasma 25(OH)vitamin D a major risk factor for hyperparathyroidism and Looser's zones independent of calcitriol? // Kidney Int. 1999. - Vol. 55.-P. 2169-2177.

126. Golder R., Delmez J.A., Klahr S. Bone disease in long-term dialysis // Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol. 28, N6. - P. 918-923.

127. Gonzalez E., Martin K. Coordinate regulation of PTH/PTHrP receptors by PTH and calcitriol in UMR 106-01 osteoblast-like cells // Kidney Int. 1996. - Vol. 50. - P. 63-70.

128. Goodman W.G. et al. // A calcimimetic agent lowers plasma parathyroid hormone levers in patients with secondary hyperparathyroidism. Kidney. 2000. Vol. 58. - P. 436-445. №56

129. Goodman W.G., Ramirez J.A., Belin T. et al. Development of adynamic bone in patients with secondary hyperparathyroidism after intermittent calcitriol therapy // Kidney Int. 1994. - Vol. 46. - P. 1160-1166.

130. Goodman W.G., Belin T.R., Salusky I.B. // Ibid. 1996. - Vol. 50, N6.-P. 1834-1844.

131. Hamdy N.A.T., Kanis J.A., Beneton M.N.C., Brown C.B., Juttmann J.R., Jordans J.G.M. et al. // Effect of alfacalcidol on natural course of renal bone disease in mild to moderate renal failure. // Br. Med. J. 1995.-Vol. 310. P. 358-363.1.l

132. Heaf J.G., Lokkegard H. Parathyroid hormone during maintenance dialysis: influence of low calcium dialysate, plasma albumin and age // J. Nephrol. 1998. - Vol. 11. - P. 203-210.

133. Heidbreder E., Noujoks, Brosa U., Schramm L. The calcium-parathyroid hormone regulation in chronic renal failure investigation of dynamic secretion pattern // Horm. Metab. Res. 1997. - Vol. 29. - P. 70-75.

134. Herrmann P., Ritz E., Schmidt-Gayk H. et al. // Comparison of intermittent and continuous oral administration of calcitriol in dialysis patients. A randomized propective trial. Nephron. 1994. Vol. 67. P. 48-53.

135. Hines O.J., Gordon H.E. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. -Vol. 83, N7. - P. 2384-2386.

136. Hruska KA. Teitelbaum SL.1995 Renal osteodystrophy N Engl J Med 333:166-174. Hruska K. New concept in renal osteodystrophy // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol. 13. - P. 2755-2760. №14

137. Hutchison A.J., Whitehouse R.W., Boulton H.F., Adams J.E., Mawer E.B., Freemont T.J., Gokal R. // Correlation of bone histology with parathyroid hormone, vitamin D3, and radiology in endstage renal disease. Kidney Int. 1993. Vol. 44. P. 1071-1077.

138. Johanson A.G., Baylink D.J., Ekenstam E. et al. Circulating levels of insulin-like growth factor-I and II and IGF-binding protein-3 in inflammation and after parathyroid hormone infusion // Bone Miner. -1994.-Vol. 24.-P. 25-31.

139. Johnston C.C., jr., Slemenda C.W., Melton L.J. III. Clinical use of bone densitometry // New Engl. J. Med. 1991. - Vol. 324. - P. 11051109.

140. Indridason O.S., Quarles L.D. Comparison of treatments for mild secondary hyperparathyroidism in hemodialysis patients. Durham Renal Osteodystrophy Study Group // Kidney Int. 2000. - Vol. 57, N1.-P. 282-292.

141. Kanis J.A. // The use of alfacalcidol in the prevention of bone disease in early renal failure. Nephrol. Dial. Transplant. 1995. - Vol. 10.-P. 23-28.

142. Kanis J.A. // From renal bone disease to osteoporosis. Calcif Tissue Int. 1995.-Vol. 60. P. 106-110.

143. Kilav R., Silver J., Nahen-Many T. Parathyroid hormone gene expression in hypophosphatemic rats // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 96.-P. 327-333.

144. Klaus G., Mehls O., Hinderer J., Ritz E. // Is intermittent oral calcitriol safe and effective in renal secondary hyperparathyroidism? Lancet. 1991. - Vol. 337. - P. 800-801.

145. Kuz P., Monier-Fugere M.-C., Bognar B. Evidence for abnormal calcium homeostasis in patients with adynamic bone disease // Kidney Int. 1994. - Vol. 46. - P. 855-861.

146. Lee W.T., Padayachi F., Collins J.F., Cundy T. // A comparison of oral and intravenous alfacalcidol in the treatment of uremic hyperparathyroidism. J. Am. Soc. Nephrol. 1994. - Vol. 5. P. 13441348.

147. Lindberg J.S., Moe S.M. Osteoporosis in end-state renal disease // Semin. Nephrol. 1999. - Vol. 19,N2. - P. 115-122.

148. Liou H.H., Chiang S.S., Tsai S.C., Chang C.C., Wu S.C., Shieh S.D., Huang T.P. // Effect of intravenous calcitriol on secondary hyperparathyroidism in chronic hemodialysis patients. Chung-Hua-I-IIsueh-Tsa-Chih-Taipei. 1994. - Vol. 53. - P. 319-324.

149. Llach F. Secondary hyperparathyroidism in renal failure: The trade-off hypothesis revisited // Am. J. Kidney Dis. 1995. - Vol. 25. -P. 663-679.

150. Malluche H.H., Langub M.C., Monier-Faugere M.C. The role of biopsy in clinical practice and research // Kidney Int. 1999. - Vol. 56, Suppl. 73.-P. 282-292.

151. Malluche H.H., Faugere M.C. Renal bone disease 1990: An unmet challenge for the Nephrologist // Kidney Int. 1990. - Vol. 38. - P. 193-211.

152. Masi L., Brandi M.L. Physiopathological basis of bone turnover // Quart. J. Nucl. Med. 2001. - Vol. 45, N1. - P. 2-6.

153. McCarty M. F. Anabolic effects of insulin on bone suggest a role for chromium picolinate in preservation of bone density // Med. Hypotheses. 1995. - Sep. - Vol. 45. - №3. - P. 241-246.

154. McDermott V.G., Fernandez R.J.M., Meakem T.J. et al. // Am. J. Roentgenol. 1996. - Vol. 166, N3. - P. 705-710.

155. McNair P. Bone mineral metabolism in human type I (insulin dependent) diabetes mellitus // Dan. Med. Bull. 1988. - №35. - P. -109-121.

156. Miles A. M. V., Friedman E. A. // Principles and Practice of Dialysis / Ed. W. L. Henrich. Baltimore, 1994. - P. 361-374.

157. Mohan S., Baylink D.J. Bone growth factors // Clin. Orthop. -1991.-Vol. 263.-P. 30-48.

158. Morrisey J., Slatopolsky E. Effect of aluminium on parathyroid hormone secretion // Kidney Int. 1996. - Vol. 29. - P. 41-44.

159. Mucsi I. Hercz C 1998 Control of serum-phosphate in patients with renal failure new approaches. Nephrol Dial Transplant 13: 24572460.

160. Munos-Torres M., Jodar E., Escobar-Jimenez F., Lopez-Ibarra PJ., Luna JD. Bone mineral density measures by dual X-ray absirptiometry in Spanish patients with insulin-dependent diabetes mellitus // CalcifTissue Int. 1996. - Vol. 58. - N5. - P. 316-319.

161. Muramoto H., Haruki K., Yoshimura A. et al. // Treatment of refractory hyperparathyroidism in patients on hemodialysis by intermittent oral administration of l,25(OH)2 vitamin D3. Nephron. -1991.-Vol. 58.-P. 288-294.

162. Navarro J.F. et al. // Relationship between serum magnesium and parathyroid hormone levels in hemodialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 34. - P. 43-48.

163. Naveh-Many T., Rahamimov R., Livni N., Silver J. Parathyroid proliferation in normal and chronic renal failure rats. The effects of calcium, phosphate, vitamin D // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 96. - P. 1786-1793.

164. Oettinger C.W. et al. // The effects of calcium carbonate as the sole phosphate binder in combination with low calcium dialysate and calcitriol therapy in chronic hemodialysis patients. J. Am. Soc. Nephrol. 1992. Vol. 3. - P. 995-1001.

165. Parfltt A.M., Duncan H. Metabolic bone disease affecting the spine // The Spine. 2nd ed / Ed. R. Rothman, F. Simeone Philadelphia: W.B. Saunder. 1982. - P. 775-905.

166. Parfitt A.M. The hyperparathyroidism of chronic renal failure: a disorder of growth // Kidney Int. 1997. - Vol. 52. - P. 3-9.

167. Pei Y., Hercz G., Greenwood C. et al. Risk factors for renal osteodystrophy: a multivariant analysis // J. Bone Miner. Res. 1995. -Vol. 10.-P. 149-156.

168. Quanle Q., Monier-Fauchere M., Gene Z., Malluche H. Predictive value of serum parathyroid levels for bone turnover in patients on chronic maintenance dialysis // Am. J. Kidney Dis. 1995. - Vol. 26. -P. 622-631.

169. Quarles L.D. et al. // Prospective trial of pulse oral versus intravenous calcitriol treatment of hyperparathyroidism in ESRD. Kidney Int. 1994.-Vol. 45.-P. 1710-1721.

170. Quarles L.D., Davidai G.A., Schwab S.J. et al. // Oral calcitriol and calcium: Efficient therapy for uremic hyperparathyroidism. Kidney Int. 1988.-Vol. 34. P. 840-844.

171. Quarles L.D., Lobaugh B., Murphy G. Intact parathyroid hormone overestimates the presence and severity of parathyroid mediated osseous abnormalities in uraemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992. -Vol. 75.-P. 145-150.

172. Rapoport J., Mostoslavski M., Ben David A., Knecht A. et al. // Nephron. 1996. - Vol. 72. - P. 150-154. Successful treatment of secondary hyperparathyroidism in hemodialysis patients with oral pulse 1 -alpha-hydroxycholecalciferol therapy.

173. Ritz E., Passlick-Deetien J., Lippert J. // What is the appropriate calcium concentration for the dialysis patient? Nephrol Dial Transplant.- 1996.-Vol. 11.-P. 91-95.

174. Ritzerfeld M., Klasser M., Mann H. // Alfacalcidol in the therapy of renal bone disease Int J. Clin. Pharmacol, and Therapeutics. 2001. -Vol.39, N12.-P. 546-550.

175. Rodrigguez M., Martin-Malo A., Matinez M.E. et al. Calcemic response to parathyroid hormone in renal failure: Role of phosphorus and its effects on calcitriol // Kidney Int. 1991. - Vol. 40. - P. 10551062.

176. Salusky I.B., Goodman W.G. // Adv. Nephrol. Necker Hosp. -1996.-Vol. 25.-P. 289-302.

177. Santiago J. V., McAlister W. H., Ratzan S. K. et al. Decreased cortical thickness and osteopenia in children with diabetes mellitus // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1977. №45. - P. 845-848.

178. Schaefer K., Umlauf E., von Herrath D. // Reduced risk of hypercalcemia for hemodialysis patients by administering calcitriol at night. Am. J. Kidney Dis. 1992. - Vol. 19. P. 460-464.

179. Silver J. et al. // Regulation of the parathyroid hormone gene by vitamin D, calcium and phosphate. Kidney Int. Suppl. 1999. Vol. 73.- S2-S7. №78

180. Silver J., Moallem E., Kilav R. et al. Regulation of the parathyroid hormone gene by calcium, phosphate and 1.25-dihydroxyvitamin D // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol. 13, Suppl. 1. - P. 34-39.

181. Silver J., Russell J., Sherwood L.M. // Regulation by vitamin D metabolites of messenger ribonucleic acid for preproparathyroid hormone in isolated bovine parathyroid cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1985. - Vol. 83. - P. 4270-4273.

182. Slatopolsky E. et al. // RenaGel, a nonabsorbed calcium- and aluminum-free phosphate binder, lowers serum phosphorus and parathyroid hormone. The RenaFel Study Group. Kidney Int. 1999. -Vol. 55. - P. 299-307.

183. Slatopolsky E., Delmez J.A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism // Am. J. Kidney Dis. 1994. - Vol. 23 - P. 239236.

184. Slatopolsky E., Finch J., Densa M., Ritter C. et al. Phosphate restriction prevents parathyroid cell growth in uremic rats. High phosphate directly stimulates PTH secretion in vitro // J. Clin. Invest. -1996. Vol. 97. - P.2534-2540.

185. Slatopolsky E., Lopez-Hilker S., Delmez J. et al. The parathyroid-calcitriol axis in health and chronic renal failure // Kidney Int. 1990. -Vol. 29.-P. 41-47.

186. Spindler A., Paz S., Berman A. et al. Muscular strength and bone mineral density in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 1997.-Vol. 12.-P. 128-132.

187. Stein M.S., Packham D.K., Ebeling P.R. et al. Prevalence and risk factor for osteopenia in dialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1996. -Vol. 28.-P. 515-522.

188. Sweny P. // Optimum route of administration of vitamin D in renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1995. Vol. 10. - P. 29-32, discussion 37-43.

189. Taal M.W., Masud T., Green D., Cassidy M.J. Risk factors for reduced bone density in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14, N8. - P. 1922-1928.

190. Tilman B., Driieke M.D. // Control of secondary hyperparathyroidism by vitamin D derivatives. Am. J. Kidney Dis. -2001. Vol. 37, N1, Suppl. 2. - P. S58-S61.

191. Tominaga Y., Johansson H., Johansson H. et al. // Surg. Today. -1997. Vol. 27, N9. - P. 787-792.

192. Tsukamoto Y., Nomura M., Takahashi Y. Et al. // The 'oral 1,25-dihydroxyvitamin D3 pulse therapy' in hemodialysis patients with severe secondary hyperparathoidism. Nephron. 1991. - Vol. 57. P. 23-28.

193. Tun A.U., Levine B. S., Mazess R.B. // Effective suppression of parathyroid hormone by 1-alpha-hydroxy- vitamin D3 in hemodialysis patients with moderate to severe secondary hyperparathyroidism. Kid. Int. 1997. - Vol. 51. - P. 317-323.

194. Van der Niepen P., Sennesael J., Louis O., Verbeelen D. // Effect of treatment with 1,25 and 1,75 mmol/1 calcium dialysate on bone mineral density in hemodialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant. -1995.-Vol. 10.-P. 2253-2258.

195. Verhaeghe J., van Herck E., Visser W.J. et al. Bone and mineral metabolism in BB rats with long-term diabetes. Decreased bone turnover and osteoporosis // Diabetes. 1990 Apr. - Vol. 39. - №4. - P. 477-482.

196. Схема 1. Патогенез ренальной остеодистрофии (Дамбахер М., Шахт Е.,1996) 4.