Нарушения картины крови при дисфункции печени у крупного рогатого скота тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.01, кандидат ветеринарных наук Роменская, Наталья Васильевна

• Роменская, Наталья Васильевна
• кандидат ветеринарных наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Роменская, Наталья Васильевна

Введение 4 Обзор литературы

1. Система крови

1.1. Морфо-функциональная характеристика

1.2. Онтогенез

1.3. Регуляция гемопоэза

2. Печень и ее роль в обеспечении гомеостаза

2.1. Морфо-функциональная характеристика

2.2. Роль печени в адаптации и компенсации нарушенных функций

Белковый обмен

Обмен углеводов

Липидный обмен

Пигментный обмен

Метаболизм гормонов

Витамино-минеральный обмен

2.3. Печень и система крови

2.4. Анализ крови в диагностике заболеваний печени 40 Собственные исследования

1. Материалы и методы исследования

2. Результаты исследований

2.1. Клинический и гематологический статус коров

2.2. Клинический и гематологический статус новорожденных телят

2.3. Морфологическая характеристика состояния печени новорожденных телят

2.4. Расчет экономического ущерба, наносимого гепатопатиями новорожденных

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения картины крови при дисфункции печени у крупного рогатого скота»

Актуальность темы. Система крови в организме выполняет важную интегрирующую и коммуникативную функцию. Поскольку любые гомеостатические отклонения неизбежно находят свое отражение в ней, для клиницистов также особое значение имеют ее индикаторные свойства (20, 98, 118, 236). Грамотная интерпретация результатов лабораторного анализа крови является одним из важнейших условий формирования целесообразной стратегии диагностических и лечебно-профилактических мероприятий. В тоже время до сих пор остается недостаточно изученным вопрос о патогенезе ряда отклонений в крови, возникающих при функциональных расстройствах печени.

Анализ современной обстановки в животноводстве свидетельствует о том, что в хозяйствах эксплуатируется преимущественно больное поголовье (30, 67, 73, 74, 78, 96, 150, 153). Как правило, заболевания представлены широким спектром метаболических расстройств комбинированного характера, которые можно определить как общую обменную патологию. В данном случае следует учитывать, что уровень обменных процессов во многом определяется метаболической активностью печени, то есть ее функциональным состоянием. Нарушение технологии содержания, кормления и эксплуатации обусловливает высокое напряжение механизмов поддержания гомеостаза, в конечном итоге это приводит к срыву адаптации и невозможности компенсировать возникшие отклонения. При этом развивается дистрофическое перерождение печени или мезенхимально-воспалительный процесс в ней.

Большинство болезней печени протекают длительное время скрыто, бессимптомно, что затрудняет их своевременную диагностику и разработку эффективных средств коррекции (11, 58). Все это провоцирует серьезные экономические издержки вследствие снижения продуктивности, потери продуктивных качеств, рождения нежизнеспособного молодняка и ранней выбраковки животных.

Таким образом, учитывая не раз описанную связь печени и системы крови (9, 93, 112, 179, 191, 204, 226), большой интерес для ветеринарной науки представляет уточнение особенностей гематологических нарушений при функциональных расстройствах печени продуктивного скота. Помимо теоретической стороны проблемы, разработки в данном направлении имеют важное прикладное значение для ранней диагностики, контроля эффективности терапевтических мероприятий и прогнозирования исхода большинства заболеваний гепатобилиарной системы.

Цели и задачи исследований. Целью работы было определение особенностей клинического проявления гематологических отклонений у крупного рогатого скота при нарушениях функционального состояния печени в условиях производства.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

- выявить особенности отклонений в системе крови у лактирующих коров при заболеваниях печени незаразной этиологии;

- выявить особенности отклонений в системе крови у сухостойных коров при подобных же состояниях печени;

- выяснить основные формы гематологических изменений у новорожденных телят с нарушениями функционального состояния печени.

Научная новизна исследований. В результате проведенной работы впервые показана взаимообусловленность нарушений системы крови и дисфункции печени у крупного рогатого скота в различные периоды онтогенеза.

Предложен алгоритм, отражающий основные пути альтерации и возможной компенсации системы крови при гепатопатиях.

Разработано устройство для проведения пункционной биопсии у новорожденных телят, применение которой позволяет проводить прижизненную диагностику морфологических изменений в печени и минимизировать риск возникновения осложнений у обследуемых животных. Устройство запатентовано - патент № 49705 от 10.12.2005.

Практическая значимость работы и реализация результатов исследований. На основании проведенных исследований предложены дискретные критерии оценки функционального состояния печени, как взрослого, так и новорожденного крупного рогатого скота по результатам гематологических и биохимических лабораторных тестов.

Разработано устройство, позволяющее проводить раннюю диагностику повреждений печени у новорожденных телят при полной минимизации риска для здоровья обследуемого поголовья. При этом устройство просто в изготовлении, а его применение не требует дополнительной квалификации ветеринарных специалистов, поэтому вполне может быть использовано не только с целью научных изысканий, но и на практике.

Основные материалы исследований используются в учебном процессе при изучении соответствующих разделов нормальной и патологической морфологии, патологической физиологии, клинической диагностики и внутренних болезней животных.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы были представлены на международных научно-практических конференциях «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (Белгород, 2000/06), а также на 4-й межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения заслуженного ветеринарного врача РФ И.В. Окунцова (Омск, 2005), Международном съезде терапевтов, диагностов (Барнаул, 2005), Всероссийской научной конференции с международным участием, посвященной 10-летию медицинского факультета и кафедры анатомии и гистологии человека БелГУ (Белгород, 2006) и расширенном заседании кафедр клинической диагностики, терапии, акушерства и хирургии, морфологии, зоогигиены и кормления с.-х. животных Белгородской государственной сельскохозяйственной академии (2007).

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 14 научных работ.

На защиту выносятся следующие основные положения:

- гиперхромемия, депрессия эритроцитарного ростка кроветворения, клеточная атипия морфологических элементов крови и диспротеинемическая коллоидная нестойкость плазменных белков как признаки патологии печени у взрослого крупного рогатого скота;

- гипергемоглобинемия, панцитопения, дегенерация эритроцитов и появление клеток раздражения на фоне диспротеинемии, как проявления неонатальной гепатопатии;

- устройство для пункционной биопсии печени у новорожденных телят и способ его применения;

- основные пути альтерации и возможной компенсации системы крови при патологии печени.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Система крови

Система крови представляет собой комплекс разнообразных, часто морфологически и функционально обособленных компонентов, рассредоточенных по всему организму, она включает в себя гемопоэтический аппарат (костный мозг, тимус, лимфатические узлы, селезенка) и собственно кровь. Нормальное ее функционирование во многом определяет уровень адаптивных возможностей организма и способность репарирования различных процессов и структур. В практическом аспекте эта способность системы крови при грамотном подходе позволяет оценивать динамику компенсаторно-восстановительных реакций и формировать эффективную концепцию терапевтического воздействия.

В тоже время следует учитывать, что определенная неоднородность и топическая разобщенность элементов системы крови обусловливает значительные трудности в понимании ряда патогенетических аспектов альтеративных процессов, как в ней, так и в организме в целом.

Заключение диссертации по теме «Диагностика болезней и терапия животных», Роменская, Наталья Васильевна

4. Выводы

1. В результате обследования 52 лактирующих и 27 сухостойных коров, а также 63 новорожденных телят установлено, что дисфункция печени в различные периоды онтогенеза сопровождается неспецифичностью клинического проявления, изменениями морфологического и биохимического состава крови с появлением в ней атипичных и дегенеративных форм клеток, диспротеинемической коллоидной нестойкостью белков плазмы. При неонатальной гепатопатии гиперальбуминемия носит компенсаторный характер, а для оценки структурных нарушений печени целесообразно использовать способ пункционной биопсии.

2. Клинический статус больных коров характеризовался рядом отклонений: тахипноэ, тахикардия, гипотония преджелудков, глухость сердечных тонов, увеличение перкуссионных границ печени, деминерализация последних хвостовых позвонков.

3. При проведении общего клинического анализа крови больных лактирующих коров установлены: эритропения (р<0,001) с явлениями гиперхромной анемии и появлением в крови полихроматофилов и других форм дегенеративных клеток; снижение клеточного коэффициента (р<0,001) и увеличение цветного показателя (р<0,05). Со стороны элементов белой крови также отмечено: увеличение количества лейкоцитов в целом (р<0,01) и отдельных их популяций, в частности сегментоядерных нейтрофилов (р<0,05) и эозинофильных гранулоцитов (р<0,05).

4. У лактирующих коров установлены: гипопротеинемия (р<0,001), при относительных гипоальбумин- (р<0,001) и гипоальфа-глобулинемии (р<0,001); в тоже время отмечены выраженная гипербетар<0,01) и умеренная гипер-гаммаглобулинемия (р<0,05) со снижением коллоидной стойкости белков, проба Вельтмана (р<0,001). Эти изменения сопровождались гиперферментемией за счет повышения активности сывороточных трансаминаз (АлАТ, АсАТ) - р<0,001 и р<0,01 соответственно.

5. При проведении общего клинического анализа крови больных сухостойных коров установлена тенденция к эритропении, лейкоцитоз (р<0,001), эозинофилия (р<0,02). Так же в мазках встречались единичные формы атипичных клеток.

6. Нарушения белкового обмена у сухостойных коров сопровождались тенденцией к гиперпротеинемии с гипоальбуминемией (р<0,001), гипо-р-глобулинемией (до 6,9 ± 0,75%) и гипер-у-глобулинемией (р<0,001), при этом альбумин-глобулиновое соотношение было низким (р<0,001), это сопровождалось коллоидной нестойкостью плазменных белков.

7. Телята, родившиеся от коров с нарушенным обменом веществ, имели низкую массу тела (24,3 ± 0,89 кг), что дополнялось симптомокомплексом гипотрофии.

8. Гематологический статус больных телят имел следующие 1 черты: умеренная панцитопения (эритроциты - 4,81±0,32 х 10 /л, лейкоциты - 6,9±0,45 х 109/л) с тенденцией к гиперхромной анемии (ЦП -1,79±0,16, клеточный коэффициент - 728,06±75,12), снижение количества иммунокомпетентных клеток и появление дегенеративных форм лейкоцитов (трехядерные лимфоциты, клетки Тюрка). В целом за период новорожденного гематологический статус гипотрофиков практически не претерпел изменений, а все регистрируемые показатели оставались на недостаточном для нормального функционирования организма уровне.

9. У телят гипотрофиков отмечались нарушения обмена веществ, характерные для функциональной недостаточности печени: гипопротеинемия (р<0,001) на фоне выраженной гипоглобулинемии, при низком соотношении А/Г (р<0,001) и глобулиновом индексе (р<0,01). Лента Вельтмана укорочена (р<0,001).

10. Отмечаемая у гипотрофиков гиперальбуминемия, имела тенденцию к увеличению с возрастом (р<0,001).

11. Нарушениям в системе крови у телят гипотрофиков сопутствовало повреждение архитектоники печеночной ткани. У телят гипотрофиков наблюдались несформированность балочного строения, единичные и множественные очаги микро- и макронекрозов, очаги гемопоэтически активной субстанции в синусоидальном пространстве, соответствующие функциональной неполноценности и фетализации органа.

12. Неонатальная гепатопатия приносит экономический ущерб в размере 540,76 руб. на одно животное.

13. Применение метода пункционной биопсии с использованием разработанного устройства позволяет объективизировать результаты клинического и лабораторного исследований при неонатальной гепатопатии телят.

5. Практические предложения

1. Для профилактики врожденной патологии печени у молодняка проводить своевременную диагностику функциональных расстройств печени у взрослого крупного рогатого скота.

2. При диспансерном обследовании поголовья с целью ранней диагностики гепатопатий можно ограничиться небольшим набором рутинных лабораторных тестов, среди которых считать обязательными: общий (клинический) анализ крови с расчетом клеточного коэффициента и цветного показателя, определение общего белка сыворотки крови и пробу коллоидной устойчивости по Вельтману.

3. Интерпретация лабораторных исследований крови должна проводиться с учетом особенностей альтеративных и адаптационно-компенсаторных реакций в раннем постнатальном периоде.

4. В качестве простого в исполнении и безопасного метода определения степени структурных изменений в печени новорожденных считать целесообразным использование пункционной биопсии печени с применением разработанного устройства.

5. Полученные в процессе исследований результаты могут быть использованы в учебном процессе при изучении соответствующих разделов клинической диагностики и внутренних болезней животных, а также нормальной и патологической физиологии и патоморфологии.

3. Заключение

Клиническая манифестация функциональных расстройств печени характеризуется неспецифичностью признаков и зачастую длительным скрытым течением. Являясь патологией мультифакториальной (полиэтиологической) природы, заболевания печени достаточно широко распространены в хозяйствах и наносят серьезный экономический ущерб (158, 184), складывающийся из снижения продуктивности скота, рождения слабого, зачастую нежизнеспособного молодняка и ранней выбраковки животных. В таких условиях особую актуальность приобретает разработка новых и совершенствование существующих методов диагностики и прогнозирования исхода болезней гепатобилиарной системы, при этом необходимо учитывать особенности их достаточно сложного патогенеза. Печень представляет собой, прежде всего, центральный орган обмена веществ, поэтому нарушение ее функции при самых разнообразных патологических состояниях обусловливает появление широкого спектра гормональных, ферментных и прочих гомеостатических расстройств (82,115, 158, 194, 226, 232, 242), протекающих по типу общей обменной патологии (тотального нарушения обмена веществ) и затрагивающих все без исключения ткани и органы. В этом аспекте особый интерес представляет взаимообусловленность поражения печени и системы крови. Последняя, как известно, представляет собой важнейший фактор внутренней среды организма, обеспечивающей достаточный уровень коммуникации. Имея тесные онто- и филогенетические связи с печенью, кровь достаточно чутко реагирует на все гомеостатические отклонения, что проявляется изменением ее морфологического и биохимического статуса. Это свойство положено в основу лабораторной диагностики любого патологического состояния. В то же время взаимоотношения печени и системы крови не носят односторонний характер, так как повреждения функций последней приводит не только к нарушению газообмена, но и к изменению основных констант гомеостаза, что в свою очередь сказывается на работоспособности других органов и систем, в том числе и печени. Возникающий таким образом порочный круг, без своевременного врачебного вмешательства неизбежно приведет к срыву адаптации и невозможности компенсации нарушенных функций, а в конечном итоге и структур. Таким образом, выяснение особенностей нарушения системы крови при дисфункции печени различного генеза безусловно является основой грамотной интерпретации лабораторных тестов, а следовательно и формулирования целесообразной стратегии лечебно-профилактических мероприятий.

Особый интерес при этом представляет период новорожденного. Ранний постнатальный период характеризуется функциональной слабостью многих органов и систем, что в свою очередь обусловливает недостаточность адаптационно-компенсаторных механизмов поддержания гомеостаза, к числу которых относится и система крови (3, 14, 65, ПО, 197, 227, 235). К настоящему времени накоплен немалый материал, свидетельствующий о тесной взаимосвязи печени и органов гемопоэза (36, 42, 47, 48, 49, 50, 142, 145, 212, 240), но механизмы реализации этих отношений до конца не установлены. В тоже время, по нашему мнению, данное направление в ветеринарной науке освещено недостаточно полно, что позволяет вести различные изыскания, направленные на установление новых и дополнение имеющихся сведений по этому вопросу. Важную роль в возникновении заболеваний новорожденных играет взаимоотношение матери и плода. Различные заболевания и обменные нарушения в организме матерей, фетоплацентарная недостаточность и ряд других причин вызывают серьезные нарушения в организме плода, в последующем они в той или иной степени сказываются на жизнеспособности новорожденного и растущего организма. Следовательно, своевременная диагностика заболеваний печени и обменных нарушений в целом позволят существенно снизить ряд экономических издержек и повысить рентабельность животноводства.

Проведенные нами исследования установили, что у лактирующих животных, имеющих нарушение функционального состояния печени клинический статус характеризовался рядом симптомов, из которых к патогномоничным можно отнести только гепатомегалию. Основным же критерием оценки являлись результаты лабораторного исследования крови. У таких животных были обнаружены изменения как морфологического, так и биохимического состава крови. Нарушения в картине красной крови (эритропения и гипергемоглобинемия) соответствуют признакам гиперхромных макроцитарных анемий, свойственных хроническим заболеваниям печени (39, 230). Механизм развития подобных состояний, по-видимому, заключается в том, что при повышении уровня перекисного окисления липидов снижается активность каталазы эритроцитов и увеличивается количество гемоглобина (94, 187, 211). В свою очередь, при критическом (повышенном) содержании гемоглобина (терминальный эритропоэз), снижается синтез ДНК, и деление эритроидной клетки становится невозможным (93). К подобным же изменениям приводит нарушение обмена витаминов группы В (особенно цианкобаламина и фолатов) и микроэлементов (железа, меди, кобальта и др.).

Изменения в картине белой крови у коров сводились к повышению количества лейкоцитов и относительной эозинофилии. Данные изменения также являются характерными для заболеваний печени. Известно, что печень является местом синтеза ряда веществ, регулирующих процессы гранулоцитопоэза (207), поэтому любое нарушение ее функционального состояния приводит к снижению синтеза этих веществ, в том числе и цитокинов, так же снижается ее барьерная функция, что приводит к раздражению СМФ. В тоже время относительное увеличение количества эозинофилов можно объяснить аллергизацией организма на фоне снижения дезинтоксикационной функции печени (191). Отмеченная у коров обеих групп моноцитопения, может быть следствием увеличения количества циркулирующих иммунодепрессантов, и в частности повышения ИХФ (136).

Исследованиями биохимического статуса были также установлены изменения, характерные для хронически протекающего поражения печени.

Установлены гнпопротеннемия и днспротеинемия за счет снижения количества альбуминов и альфаглобулинов, а также повышения бета- и гамма-глобулиновой фракции. Увеличение в плазме количества грубодисперсных фракций обусловило коллоидную нестойкость белка, что проявилось удлинением коагуляционной ленты Вельтмана. На фоне нарушений белкового обмена отмечена умеренная гиперферментемия за счет повышения активности сывороточных трансаминаз.

Таким образом, обследование поголовья лактирующих коров показало, что нарушение функционального состояния печени сопровождается широким спектром морфо-функциональных отклонений в системе крови, а это в свою очередь отражается на деятельности всех без исключения органов и систем, отягощая течение патологического процесса.

При обследовании поголовья стельных коров выявлены сходные клинические признаки, достоверно различалось лишь количество животных с гепатомегалией. По результатам лабораторных исследований крови можно сделать следующее заключение. Изменения картины красной крови носили черты гиперхромной анемии с появлением в крови дегенеративных форм клеток, механизм развития подобных состояний сходен с таковым у лактирующих коров и, по-видимому, обусловлен угнетением эритроидного ростка кроветворения за счет снижения синтеза печеночного эритропоэтина и ряда других биологически активных веществ. Не исключается также угнетающее действие на эритропоэз ряда эндогенных токсикантов, увеличивающихся при нарушениях обмена, особенно это характерно при появлении продуктов перекисного окисления липидов (ацетона, гамма-аминомасляной и ацетоуксусной кислот) и патологических пигментов. Нарушения элементов белой крови носили предсказуемый характер и укладываются в общепринятую картину. Увеличение лейкоцитов в целом и отдельных субпопуляций гранулоцитов в частности можно объяснить повышением проницаемости печеночного гистогематического барьера и сопутствующим развитием токсико-аллергических реакций. В то же время появление в крови так называемых клеток раздражения (дву-, трехядерных лимфоцитов и клеток Тюрка) может свидетельствовать о наличии мезенхимально-воспалительного синдрома, характерного для хронического гепатита.

Показатели белкового обмена стельных животных были достаточно близки, но тенденция к нарушению более выражена у клинически больных. У обеих групп животных отмечен низкий уровень бета-глобулинов, а так как уровень этих белков напрямую связан с обменом фосфолипидов, холестерина и его эфиров (171), можно предположить наличие поражения не только мезенхимальных элементов, но и паренхимы, что особенно характерно для хронического жирового гепатоза. Известно, что хронические заболевания печени сопровождаются снижением синтеза альбуминов, что приводит к различным изменениям в крови, и, в частности, к изменению коллоидной стойкости белков. Данное положение верно и в нашем случае, что подтверждается результатами проведения коллоидно-осадочной пробы Вельтмана. Отсутствие же выраженной ферментемии свидетельствует о хронификации процесса и также может быть следствием физиологического состояния. Известно, что ряд половых гормонов (прогестерон и прегнадион) при снижении уровня их инактивации снижают активность ферментов (162).

Таким образом, обследование сухостойных коров показало, что физиологическое состояние животных оказывает определенное влияние на степень выраженности клинических признаков заболеваний печени. Это проявляется, прежде всего, стертостью симптоматики и отсутствием острых отклонений констант гомеостаза. Так же можно сделать вывод, о том, что в хозяйствах эксплуатируется преимущественно больное поголовье, так как обследование клинически здоровых животных выявило у них ряд предклинических изменений обменного статуса. Следовательно, таких животных можно отнести в группу риска по заболеваниям печени и нарушениям обмена.

Принято считать, что состояние здоровья новорожденного во многом определяется таковым у матери (15, 61, 65, 106, 110, 149, 156, 164, 180, 181, 195); соответствующие результаты получены и в нашем исследовании. При этом было установлено, что телята, полученные от коров с признаками патологии печени и нарушения обмена веществ, имели низкую массу тела при рождении, также у них были отмечены и другие изменения клинического статуса: кожа сухая, легко собирающаяся в складки; подкожный жировой слой не развит; шерсть тусклая, плохо удерживается при механическом воздействии; глазные яблоки запавшие; видимые слизистые оболочки цианотичны; дыхание неравномерное (частота 42 ± 2), поверхностное; сердечный толчок усилен (пульс 120 ± 10, слабого наполнения). Такие животные рано (в течение первых трех суток) заболевали диспепсией, причем заболеваемость была стопроцентной. Данные клинического обследования были дополнены результатами лабораторного исследования крови.

Картина красной крови так же, как и у матерей, характеризовалась гипергемоглобинемией на фоне недостаточного количества эритроцитов. Повышение уровня гемоглобина в данном случае можно объяснить, по-видимому, гемоплацентарной трансфузией (114, 177), а умеренную эритропению недостаточной осмотической резистентностью эритроцитов новорожденного (3), что подтверждается появлением в крови патологических их форм. Отсутствие статистически достоверных изменений со стороны красной крови к концу отчетного периода можно объяснить, так называемым состоянием терминального эритропоэза. Данное состояние является характерным для морфо-функциональной незрелости печени. Характерным для поражения печени данном случае можно считать появление в крови атипичных агранулоцитов, которые рассматриваются в контексте как клетки раздражения ретикулоэндотелия.

Учитывая, что печень имеет особо тесные взаимоотношения с системой гемопоэза, целесообразно было бы предположить наличие расстройства ее функционального состояния. При проведении дальнейших исследований было установлено, что телята с симптомокомплексом гипотрофии имели низкие показатели белкового обмена, что является характерным для гипофункции печени. Так на фоне гипопротеинемии, которую можно отнести к физиологичной для состояния новорожденного, отмечалось крайне низкое содержание альфа- и гамма-глобулиновых фракций. Отмечаемая при этом гиперальбуминемия, является характерным для новорожденного состоянием, механизм ее развития объясняется увеличением в крови свободного гемоглобина и других малорастворимых веществ (в частности пигментов) (100, 210). Также свою роль в этом процессе может играть компенсаторный механизм, в основе которого лежит способность печени сохранять динамическое равновесие между собственными белками и белками плазмы крови (37, 211, 204). Низкий уровень гамма-глобулинов в данном случае объясняется несформированностью системы мононуклеарных фагоцитов и усиленным катаболизмом колострально полученных иммуноглобулинов.

Известно, что одним из основных компонентов фракции а |-глобулинов является а |-антитрипсин - специфический ингибитор эластазы лейкоцитов и тканевых катепсинов; его недостаточность приводит к развитию серьезных повреждений печени, прогрессирующих до цирроза (117, 166, 175, 226). Также установлено, что данный компонент синтезируется исключительно печенью (94, 210, 213) и недостаточность его синтеза зачастую обусловлена несформированностью системы синтеза белка, что является характерным для физиологически незрелого молодняка (188). Недостаточность системы протеосинтеза подтверждается в нашем случае низкой активностью трансаминаз в сыворотке крови. Последняя в свою очередь может быть объяснена гипопротеинемией. Так как ферменты по своей природе сами являются белками, следовательно, любая белковая патология всегда ферментопатия. С другой стороны, низкая активность определяемых ферментов может указывать на нарушение обмена витамина В^, который является простетической группой трансаминаз и обеспечивает процесс трансаминирования. Известно, что печень является центральным органом обмена витаминов, поэтому гепатопатии любого генеза неизменно приводят к нарушению и этого типа метаболизма.

В нашем случае диспротеинемия имеет и иные формы проявления. Так, гипопротеинемия на фоне гипоглобулинемии выражается резким укорочением коагуляционной ленты Вельтмана, что является характерным для подобных состояний, сопровождающихся заметным увеличением вязкости крови. Следовательно, при интерпретации данных лабораторного исследования крови новорожденных необходимо учитывать и эту их особенность обмена плазменных белков.

Таким образом, можно утверждать, что в раннем постнатальном периоде проявляется более тесная функциональная связь между гепатобилиарной и системой крови. При этом повреждение любого из этих компонентов неизбежно находит свое отражение в деятельности другого.

Полученные нами результаты демонстрируют широкий спектр морфофункциональных изменений в системе крови при патологии печени и подтверждают ее важное значение как индикаторной среды организма. Установленные отклонения послужили основой для разработки алгоритма, отражающего на наш взгляд основные пути альтерации и возможной компенсации системы крови при заболеваниях печени и нарушениях обмена (рис. 31). Как показано на схеме, воздействие патогенных факторов вызывает повреждение печени и, следовательно, изменение обменного статуса. Это в свою очередь приводит к появлению в крови нетипичных метаболитов (продукты неполного гидролиза, перекисные соединения), которые выступают в роли эндотоксикантов и угнетающе действуют на все без исключения ткани и органы, прежде всего паренхиматозные, в том числе и органы гемопоэза. Далее развиваются явления, обусловленные дефицитом пластического материала или неспособностью его утилизировать, как правило, вследствие ферментопатий. Тотальное нарушение элементов красной и белой крови усугубляет гомеостатические отклонения, что приводит в конечном итоге к порочному кругу и срыву адаптации. При этом имеющиеся механизмы компенсации и репарации, испытывая недостаток гуморальных стимуляторов (цитокинов, кейлонов и других биологически активных веществ), становятся несостоятельными, процесс принимает не только функционально, но и морфологически регистрируемую форму.

ЭКЗОГЕННЫЕ ТОКСИКАНТЫ

АЛИМЕНТАРНЫЕ ДЕФИЦИТНЫЕ ФАКТОРЫ

ШШШШ

ЖЕЛУДОЧ НО-КИШЕЧН Ищш

ИНН

ВНУТРЕННЯЯ СРЕДА Ж овь

ЦИРКУ

А,"ШЕНИЕ ОБМЕНА

ЩМШшмШМшШ I

1311:111

МЕТАБОЛИТЫ

ЭНДОТОКСИНЫ

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕ

АППАРАТ 1

ОРГАНЫ ОПОЭЗА

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Рис. 30- Патогенез повревдения системы крови: - пути альтерации ► - пути репарации

Выяснение наиболее общих закономерностей патологических реакций организма, являются безусловной базой диагностики и профилактики большинства заболеваний. Поэтому, предложенный нами алгоритм дополняет имеющиеся сведения по патогенезу гематологических нарушений и может быть использован для преподавания соответствующих разделов предклинических и клинических дисциплин.

Установленные нами отклонения основных констант гомеостаза в совокупности с изменениями клинического статуса обследуемых животных позволяют говорить о наличии патологического процесса в печени, но не отвечают на вопрос о его нозологической принадлежности, и тем более о степени морфологических повреждений органа. Следовательно, дальнейшие исследования были направлены на разработку средств морфологического мониторинга состояния структуры печени.

Из доступного ветеринарным специалистам арсенала средств для инструментальной и аппаратной диагностики нарушений гепатобилиарной системы можно выделить ультразвуковую диагностику, аспирационную и пункционную биопсию. Что касается УЗИ, то эффективность его использования ограничена исследованием емкостной и выводящей системы печени, а также крупных структурных изменений, протекающих по типу фиброза, или цирроза (87, 213). Что касается паренхиматозных процессов, то при оценке эхограмм, как правило, очаги повреждения диаметром менее 1 см и слабо выраженная сосудистая реакция остаются не распознанными (226, 237), следовательно, интерпретация полученных данных субъективизируется и зачастую относится к области врачебной казуистики.

Таким образом, наиболее доступным и информативным способом прижизненного исследования печени остается биопсия, относящаяся к малоинвазивным методам и достаточно хорошо зарекомендовавшая себя в течение многих лет (33, 34, 35, 72, 75, 76, 203, 204, 206, 216, 243, 244). При этом диагностическая значимость аспирационной биопсии значительно ниже пункционной. Прежде всего, это обусловлено фрагментацией ткани органа и частым нарушением целостности гепатоцитов, возникающего вследствие аспирации. Так же определенную трудность при чтении гистограмм создают форменные элементы крови, которые нередко содержатся в пунктате в значительном количестве.

Учитывая выше изложенное, мы остановили свой выбор на методе пункционной биопсии, который позволяет получить вполне достаточный для гистологических исследований столбик ткани высотой 1-2 см и массой 10-20 мг. Поскольку в доступной литературе мы не нашли ссылок на проведение подобной процедуры у новорожденных телят, нами было разработано устройство состоящее из иглы и стилета, а также предложен способ его использования.

В результате проведенных исследований было установлено, что паренхима печени новорожденных телят имела различные структурные нарушения. Так, у новорожденных телят, имевших симптомокомплекс гипотрофии и биохимические изменения, характерные для функциональной незрелости и поражения печени (гипо- и диспротеинемия, отклонения в коллоидной стойкости белков и низкий уровень трансаминаз в сыворотке крови), отмечались также нарушения архитектоники печеночной ткани. В основном эти изменения сводились к несформированности печеночных балок, резкому снижению (или исчезновению) количества двуядерных гепатоцитов и наличию полей деструктивно измененных клеток с явлениями кариолизиса, крупно- и мелкокапельной жировой дистрофии и макрофагальной реакцией. Так же отмечены: ядерный полиморфизм, наличие гиперхромных ядер в гепатоцитах, очаги микро- и макронекроза паренхимы печени. У одного из телят обнаружены изменения, сопровождающиеся гиалинизацией некротических масс, что является характерным для начальной стадии фибропластического процесса в органе.

Следует отметить, что обнаруженные изменения архитектоники печеночной ткани характеризуются определенной пестротой альтеративных процессов, которые зачастую имели смешанный характер. Так, при микроскопии в одном поле зрения регистрировались и крупнокапельная жировая дистрофия, характерная для гепатоза, и выраженная сосудистая реакция, являющаяся признаком мезенхимально-воспалительного синдрома, то есть патология приобретает форму гепатозо-гепатита. В рамках общепринятой ветеринарной нозологии такие состояния трудно классифицировать, поэтому нам представляется целесообразным использовать термин «недифференцируемая гепатопатия новорожденных». Протекая скрыто, они характеризуются отсутствием патогномоничных признаков и могут быть выявлены только комплексом специальных методов исследования. Оставаясь нераспознанными, они отягощаются различными заболеваниями интеркуррентной природы, и это в совокупности приводит к серьезным экономическим издержкам как за счет падежа и снижения продуктивности, так и за счет затрат на экономически нецелесообразное лечение.

Таким образом, при лечении подобных форм заболеваний необходимо учитывать особенности патогенеза альтерации и, следовательно, репарации, когда ответная реакция структурных компонентов печени реализуется не только за счет паренхимы, но и стромы. В таких условиях даже при незначительных нарушениях нейро-гуморальной регуляции весьма вероятна эволюция патологического процесса в фибропластический и даже цирротический.

Гистологическая картина печени клинически здоровых телят была следующей: балочное строение выражено относительно хорошо, синусоиды умеренно расширены, гепатоциты полигональной формы, часто встречаются двуядерные клетки, печень имеет типичное строение. Следовательно, проведенные исследования подтверждают распространенное мнение, что у гипотрофичного молодняка не только снижена масса внутренних органов, но и нарушена их структура (154, 222). Это обстоятельство заставляет предположить наличие определенного фактора риска в плане возникновения в дальнейшем различных заболеваний не только обменного, но и соматического характера.

Следовательно, можно утверждать, что для проведения прижизненной диагностики заболеваний печени наиболее информативным является метод пункционной биопсии. Учитывая простоту исполнения и практически полную безопасность метода можно рекомендовать данный тест для широкого научного и производственного применения. А при планировании процедуры необходимо опираться на данные лабораторных исследований крови. При этом абсолютными противопоказаниями могут служить серьезные дефекты гемостаза, крайняя степень истощения животного, декомпенсированный цирроз печени, септические и септикопиемические состояния.

Завершая работу, хотелось бы остановиться на следующем. Ветеринарная наука на современном этапе, безусловно, нуждается в продолжении исследований по данному направлению. Несмотря на обилие эмпирического материала в исследованиях различных авторов, ветеринарная гепатология и гематология являются одними из наименее изученных направлений. Остаются открытыми ряд вопросов, касающихся патогенеза, как заболеваний печени, так и системы крови, особенно в их взаимообусловленности. Ощущается выраженный дефицит информации по принципам кейлонной регуляции гемопоэза и репарации повреждений печени. Как уже отмечалось, развитие патологического процесса в печени зачастую носит смешанный характер, особенно в раннем постнатальном периоде, поэтому использование классической нозологической номенклатуры бывает затруднительным. Все это и ряд других причин позволяют надеяться, что наш труд вносит определенный вклад в дополнение к уже имеющимся сведениям и ставит несколько проблемных задач для дальнейших исследований. Тем более что в рамках одной работы не представляется возможным рассмотреть всю широту спектра гомеостатических отклонений в организме при дисфункции такого органа, как печень.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Роменская, Наталья Васильевна, 2007 год

1. Абрамов М.Г. Гематологический атлас / М.Г. Абрамов. М.: Медицина, 1965. - 344 с.

2. Абрамов С.С. Латентная железодефицитная анемия у телят / С.С. Абрамов, C.B. Засинец // Ветеринария. 2004. - № 6. - С.43-45.

3. Актуальные проблемы педиатрии; под ред. И. Хоуштека, И. Лхотака, А. Сыроватки; Пер. с чешского H.A. Магазаника под ред. Р.А Калюжной. М.: Медицина, 1968. - 296 с.

4. Алексеев С.А. Анализы крови и мочи в клинической практике / С.А. Алексеев, Ю.М. Гаин. Мн.: ООО «Юнипресс», 2002. - 144 с.

5. Алехин Ю.Н. Влияние высокой температуры внешней среды на организм новорожденных животных // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Материалы международного координационного совещания / Ю.Н. Алехин. Воронеж. -1997.-С. 43-44.

6. Алиев A.A. Обмен веществ у жвачных животных / A.A. Алиев. -М.: НИЦ «Инженер», 1997. 112 с.

7. Аликаев В.А. Борьба с острыми расстройствами пищеварения у новорожденных телят / В.А. Аликаев, B.B. Митюшин // Ветеринария. -1983.-№2.-С. 53 -55.

8. Альтгаузен А.Я. Лабораторные клинические исследования / А.Я. Альтгаузен. М.: Медицина, 1964. - 332 с.

9. Ю.Андреева Н.Е. Иммуноглобулинопатии / Н.Е. Андреева, Е.В. Чернохвостова. М.: Медицина, 1985. - 24 с.

10. П.Андрейцев М.З. Клиническая оценка функциональных проб печени у продуктивных коров при гепатозе // Актуальные проблемы патологии животных: Материалы Международного съезда терапевтов, диагностов / М.З. Андрейцев. Барнаул: Изд-во АГАУ, 2005. - С. 16-18.

11. Андрущенко G.B. Кшшчна фармаколопя в терапевтичнш практицк Навч. ПоЫбник. / G.B. Андрущенко, О.О. Красовська- К.: Вища шк., 1992.-367 с.-Рос.

12. И.Анохин Б.М. Гастроэнтерология телят / Б.М. Анохин Воронеж: Изд-во ВГУ, 1985.- 175 с.

13. Анохин Б.М. Диспепсии новорожденных телят, поросят и ягнят / Б.М. Анохин М.: МЭИНФ, 1997. - 39 с.

14. Анохин Б.М. Комплексное лечение телят при гипотрофии / Б.М. Анохин, Д.А. Саврасов, B.C. Бузлама, В.И. Шушлебин // Ветеринария. -2004.-№1.-С. 52-53.

15. Анохин Б.М. Профилактика болезней телят / Б.М. Анохин -Воронеж, Центр. Черноземное кн. изд-во, 1980. - 68 с.

16. Аруин Л.И. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство/ АМН СССР / Л.И. Аруин, А.Г. Бабаева, В.Б. Гельфанд; Под ред. Д.С. Саркисова. М.: Медицина, 1987-448 с.

17. Баженов А.Н. Профилактика внутренних незаразных болезней и лечение крупного рогатого скота в промышленных комплексах / А.Н. Баженов, В.У. Давыдов, A.A. Ефимов и др.; Под ред. А.Н. Баженова. Л.: Агропромиздат. Ленинг. отд-е, 1987. - 160 с.

18. Бажибина Е.Б. Методологические основы оценки клинико-морфологических показателей крови домашних животных / Е.Б. Бажибина, A.B. Коробов, С.В. Середа, В.П. Сапрыкин. М.: ООО «Аквариум-Принт», 2004. - 128 с.

19. Байматов В.Н. Белковообразовательная функция печени у овец /

20. B.Н. Байматов // Ветеринария. 1991. - № 5. - С. 51 - 52.

21. Байматов В.Н. Уровень межуточного обмена углеводов и белков у коров/ В.Н. Байматов // Ветеринария. 1982. - № 4. - С. 57 - 58.

22. Балашенко С.Г. Иммунные глобулины в ветеринарии / С.Г. Балашенко, В.П. Урбан- Мн.: Ураджай, 1972. 144с.

23. Бахуташвили О.И. Нарушение функции печени при диспепсии телят / О.И. Бахуташвили, A.B. Буданова // Ветеринария. 1973. - № 3.1. C. 100-101.

24. Безпрозванный Б.К. Купферовские клетки печени и некоторые морфологические варианты их системных реакций // Успехи гепатологии; Сб. научн. статей. Вып. VIII / Б.К. Безпрозванный. Рига: РМИ. - 1980. -С. 21-32.

25. Битюков И.П. Роль углеводов в становлении функции пищеварения // Биологические основы интенсивного животноводства / И.П. Битюков, Е.И. Битюков. Белгород. - 1988. - С. 6 - 8.

26. Блюгер А.Ф. Вирусные гепатиты / А.Ф. Блюгер, И.Н. Новицкий. Рига: Звайгзне, 1988. - 411с.

27. Блюгер А.Ф. Тайны и парадоксы печени / А.Ф. Блюгер М.: Знание, 1988.-224с.

28. Блюгер А.Ф. Ультраструктурная патология печени / А.Ф. Блюгер, В.К. Залцмане, О .Я. Карташова. Рига: Зинатне, 1989. - 319 с.

29. Богачева Р.Г. Протромбиновая активность крови телок в ранний постнатальный период // Биологические основы интенсивного животноводства: Сборник научных трудов / Р.Г. Богачева. Белгород: Изд-во Белгородского СХИ, 1988. - С. 100-102.

30. Болотин Е.В. Клиническая иммунология // Справочник врача общей практики / Е.В. Болотин. Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: ЭКСМО -Пресс, 2000. - В 2 томах. Т. 1. - С. 306 - 321.

31. Бондарь З.А. Клиническая гепатология / З.А. Бондарь М.: Медицина, 1970.-480 с.

32. Бырка В.И. Клиническое значение некоторых показателей обмена веществ и методов их определения при субклиническом кетозе коров: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук / В.И. Бырка. Харьков, 1972. - 23 с.

33. Бырка В.И. Некоторые показатели обмена веществ и гликогенная функция печени у коров при субклиническом кетозе // Борьба с болезнями сельскохозяйственных животных; Сб. научн. тр. ХЗВИ / В.И. Бырка. Харьков, 1969. - Т. 4.

34. Бырка В.И. О биопсии печени у коров / В.И. Бырка // Ветеринария. 1969. - № 3. - С. 69 - 71.

35. Вейсман И.Л. Введение в иммунологию / Предисловие и общая редакция А.Я. Кульберга; Пер. с англ. Е.В. Тархановой / И.Л. Вейсман, Л.Е. Худ, У.Б. Вуд. -М.: Высш. шк., 1983.- 160 с.

36. Вишняков С.И. Патология белкового обмена у сельскохозяйственных животных / С.И. Вишняков М.: ВНИИТЭИСХ ВАСХНИЛ, 1983. - 58 с.

37. Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей в 2 томах / Под ред. Б.И. Шулутко. Изд. 2-е, испр. и дополн. - Т. 1. - СПб.: Ренкор, 1994.-480 с.

38. Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей в 2 томах / Под ред. Б.И. Шулутко. Изд. 2-е, испр. и дополн. - Т. 2. - СПб.: Ренкор, 1994.-480 с.

39. Волков В.Т. Бронхиальная астма (Метаболическая концепция, новое в патогенезе и лечении) / В.Т. Волков, А.К. Стрелис Томск: Сиб. мед. Ун-т, 1996.-586 с.

40. Воскобойник В.Ф. Нарушения функции печени у молодняка / В.Ф. Воскобойник // Ветеринария. 1972. - № 1. - С. 65 - 67.

41. Вторичная иммунологическая недостаточность // Иммунологическая недостаточность; Докл. научн. гр. ВОЗ; Пер. с англ. -М.: Медицина, 1980. С. 68 - 87.

42. Гальперин Э.И. Недостаточность печени / Э.И. Гальперин, М.И. Семендяева, Е.А. Неклюдова М.: Медицина, 1978. - 328с.

43. Ганджа И.М. Система иммунитета при заболеваниях внутренних органов / И.М. Ганджа, И.П. Мягкая, В.М. Сахарчук; Под ред. И.М. Ганджи. К.: Здоров'я, 1985. - 280 с.

44. Глезер Г.А. Нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена // Справочник врача общей практики / Г.А. Глезер, М.Г. Глезер. Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: ЭКСМО - Пресс, 2000. - В 2 томах. Т.1.-С. 355-408.

45. Глейберман A.C. Структура печени как возможный фактор регуляции синтеза а-фетопротеина / A.C. Глейберман, Н.И. Храмкова, Т.Д. Белошапкина // Бюлл. экспер. биол., 1979. т. 86. - № 6. - С. 576 - 579.

46. Говалло В.И. Иммунология против рака / В.И. Говалло М.: Знание, 1987.-64 с.

47. Говалло В.И. Парадоксы иммунологии / В.И. Говалло М.: Знание, 1983.- 168 с.

48. Говалло В.И. Трансплантация тканей в клинике / В.И. Говалло -М.: Медицина, 1979. 288 с.

49. Говалло В.И. Этот многоликий иммунитет / В.И. Говалло М.: Знание, 1980. - 64 с.

50. Голышенков П.П. Алиментарные факторы болезней телят / П.П. Голышенков // Ветеринария. 1981. - № 11. - С. 49 - 50.

51. Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1981.576 с.

52. Горбачев B.B. Витамины, микро- и макроэлементы. Справочник / В.В. Горбачев, В.Н. Горбачева. Мн.: Книжный Дом; Интерпрессервис, 2002. - 544 с.

53. Горн Г.Я. Биохимические показатели крови у здоровых и больных диспепсией телят / Г.Я. Горн // Ветеринария. 1968. - № 8. - С. 68 - 70.

54. Горшков Г.И. Влияние витамина Е и инсулина на свободнорадикальные процессы в печени и надпочечниках // Биологические основы интенсивного животноводства / Г.И. Горшков, A.B. Паранич, Н.И. Погожих. Белгород. - 1988. - С. 117 - 124.

55. Григоров H.H. Программа статистической обработки данных / H.H. Григоров. БГСХА, 1996.

56. Григорьев П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. М.: Медицина, 1994. -516 с.

57. Губергриц Н.Б. Хронические гепатиты и циррозы печени. Современные классификация, диагностика и лечение / Н.Б. Губергриц. -Донецк: ООО «Лебедь», 2002. 166 с.

58. Гудкова Р.Б. Состояние клеточного иммунитета при хроническом гепатите // Хронический гепатит. Сб. научн. Трудов / Р.Б. Гудкова, A.C. Логинов. М., 1988. - С. 34 - 37.

59. Гусева С.А. Анемии: принципы диагностики и лечения / С.А. Гусева, В.П. Вознюк, А.Г. Дубкова. К.: Изд-во «Фах1вець», 1999 - 288 с.

60. Денисенко В.Н. Влияние сезонности на естественную резистентность организма коров матерей и приплода / В.Н. Денисенко, О.Н. Грызлова, Г.Н. Печникова // Ветеринария. 1987. -№ 12. - С. 53 - 56.

61. Детские болезни в вопросах и ответах: Пер. с англ. / Под ред. А. Шеффер, А. Беннет, Р. Кравата. СПб: Питер Пресс, 1997. - 320 с.

62. Долинин Г.А. Билирубиновый обмен у молодняка крупного рогатого скота / Г.А. Долинин // Ветеринария. 1972. - № 12. - С. 82 - 84.

63. Долинин Г.А. Функциональное состояние печени у новорожденных телят / Г.А. Долинин // Ветеринария. 1968. - № 3. - С. 56 -57.

64. Доронин Е.А. Динамика иммунологических показателей новорожденных телят и методы их коррекции // Актуальные проблемы патологии животных: Материалы Международного съезда терапевтов, диагностов / Е.А. Доронин. Барнаул: Изд-во АГАУ, 2005. - С. 54-56.

65. Дульнев В.И. К вопросу этиологии диспепсии новорожденных телят / В.И. Дульнев, И.П. Лиленков // Ветеринария. 1967. - № 1. - С. 65 -69.

66. Дурнов Л.А. Опухоли печени у детей / АМН СССР / Л.А. Дурнов М.: Медицина, 1980. - 168 с.

67. Жаров A.B. Алиментарная дистрофия печени / A.B. Жаров // Ветеринария. 1978. -№ 3. - С. 84 - 90.

68. Жаров A.B. Влияние белкового кормления на функцию печени коров / A.B. Жаров, М. Шеффер // Ветеринария. 1970. - № 5. - С. 91 - 93.

69. Жаров A.B. Кетоз высокопродуктивных коров / A.B. Жаров, И.П. Кондрахин. М.: Россельхозиздат, 1983. - 103 с.

70. Жаров A.B. Морфологические и гистохимические изменения в органах коров при патологии обмена веществ / A.B. Жаров, П.П. Бабунов, С.С. Поляков // Ветеринария. 1986. - № 2. - С. 58 - 60.

71. Жаров A.B. Функциональная морфология печени высокопродуктивных коров / A.B. Жаров // Ветеринария. 1974. - № 4. -С. 94-98.

72. Жидков Д.М. Применение тканевых препаратов стельным коровам для повышения жизнеспособности новорожденных телят: Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук / Д.М. Жидков. Харьков, 1990. - 20 с.

73. Жуковский М.А. Детская эндокринология / М.А. Жуковский. -М.: Медицина, 1971. 392 с.

74. Журавлев А.И. Биоантиокислители // Проблемы молекулярной биологии и патологии; Сб. научн. тр. / А.И. Журавлев. М. -1975.-С. 3-13.

75. Зайцев С.Ю. Биохимия животных. Фундаментальные и клинические аспекты / С.Ю. Зайцев, Ю.В. Конопатов. СПб.: Издательство «Лань», 2005. - 384 с.

76. Земсков В.М. Структура и функции макрофагов // Проблемы ветеринарной иммунологии; Сб. научн. тр. / В.М. Земсков. М., 1985. - С. 36-46.

77. Зернов Н.Г. Кроветворение у ребенка / Н.Г. Зернов, В.Е. Поляков. М.: Знание, 1981. - 96 с.

78. Иваненко И.Т. Показатели крови у коров и новорожденных телят / И.Т. Иваненко // Ветеринария. 1970. - № 12. - С. 68 - 69.

79. Ильинский Е.В. Последствия силосного кормления сухостойных коров / Е.В. Ильинский // Ветеринария. 1968. - № 2. - С. 85 - 88.

80. Иноземцева И.Е. Ультрасонография гепатобилиарной системы мелких домашних животных //Материалы одиннадцатого международного ветеринарного конгресса / И.Е. Иноземцева. М.: Ассоциация практикующих ветеринарных врачей, 2003.- С.90-92

81. Ионов П.С. Диагностика заболеваний печени крупного рогатого скота / П.С. Ионов, Б.В. Уша // Ветеринария. 1965. - № 7. - С. 58 - 59.

82. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. Т. 1 / B.C. Камышников. Мн.: Беларусь, 2002. - 495 с.

83. Карашаев М.Ф. Возрастные изменения крови // Актуальные проблемы патологии животных: Материалы Международного съезда терапевтов, диагностов / М.Ф. Карашаев. Барнаул: Изд-во АГАУ,2005. -С. 83.

84. Кисляк Н.С. Клетки крови у детей в норме и патологии / Н.С. Кисляк, Р.В. Ленская. М.: Медицина, 1978. - 256 с.

85. Клиническая оценка лабораторных тестов: Пер. с англ./ Под ред. Н.У. Тица. М.: Медицина, 1986. - 480 с.

86. Клинические аспекты процессов адаптации у новорожденных / Под ред. Е.Ч. Новиковой и Г.П. Поляковой. М.: Медицина, 1974. - 263 с.

87. Ковалев С.П. Некоторые показатели крови больных кетозом коров // Актуальные проблемы патологии животных: Материалы Международного съезда терапевтов, диагностов / С.П. Ковалев. Барнаул: Изд-во АГАУ, 2005. - С. 84-85.

88. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи и их клиническое значение / Г.И. Козинец М.: «Триада-Х», 1998. - 104 с.

89. Коляков Я.Е. Ветеринарная иммунология / Я.Е. Коляков М.: Агропромиздат, 1986. - 272 с.

90. Комаров Ф.И. Биохимические показатели в клинике внутренних болезней / Ф.И. Комаров, Б.Ф. Коровкин М.: Медпресс-информ, 2002. -208 с.

91. Кон P.M. Ранняя диагностика болезней обмена веществ / P.M. Кон, К.С. Рот / Пер. с англ. М.: Медицина, 1986. - 640 с.

92. ЮЗ.Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных / И.П. Кондрахин М.: Агропромиздат, 1989. - 256 с.

93. Ю4.Кондрахин И.П. Влияние структуры рационов коров на заболеваемость и гибель телят / И.П. Кондрахин // Ветеринария. 1973. -№ 4. - С. 88-90.

94. Кондрахин И.П. Диагностические коллоидно-осадочные пробы / И.П. Кондрахин // Ветеринария. 2004. - №9. - С. 53-55.

95. Кондрахин И.П. Диспепсия новорожденных телят успехи, проблемы / И.П. Кондрахин // Ветеринария. - 2003. - №1. - С. 39-43.

96. Кондрахин И.П. Изучение этиологии диспепсии телят / И.П. Кондрахин // Ветеринария. 1964. - № 5. - С. 74 - 76.

97. Кондрахин И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справочное издание. / И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов М.: Агропромиздат, 1985. - 287 с.

98. Кондрахин И.П. Сычужное пищеварение и азотистый обмен у новорожденных телят / И.П. Кондрахин, Б.М. Анохин, А.Т. Петрова // Ветеринария. 1974. - № 11. - С. 102 - 105.

99. Краснова Е.В. Стимуляция гемопоэза в период новорожденное™ у телят // Актуальные проблемы патологии животных: Материалы Международного съезда терапевтов, диагностов / Е.В. Краскова. Барнаул: Изд-во АГАУ, 2005. - С. 90-91.

100. Кудрявцев A.A. Клиническая гематология животных / A.A. Кудрявцев, JI.A. Кудрявцева М.: Колос, 1974. - 346 с.

101. Лапиш К. Изменения печени при нарушениях обмена веществ. В кн.: Морфологическая диагностика заболеваний печени / АМН СССР / К. Лапиш. М.: Медицина, 1989. - С. 187 - 231.

102. Лебедев К.А. Иммунограмма в клинической практике / К.А. Лебедев, И.Д. Понякина. М.: Наука, 1990. - 224 с.

103. Левченко В.И. Дифференциальная диагностика болезней печени у телят / В.И. Левченко // Ветеринария. 1984. - № 11. - С. 56-58.

104. Левченко В.И. Минерально-витаминный обмен при болезнях печени / В.И. Левченко, Г.А. Шуревич, Т.И. Чадюк, В.Б. Спиричев, Н.В. Блажеевич, О.Г. Переверзева, H.A. Спрышкова // Ветеринария. 1984. -№9.-С.52-54.

105. Лицух В.А. Гомеостаз и регуляция физиологических систем организма / В.А. Лицух, Б. Лорд, В. Павлович-Кентера. Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1992. - 253 с.

106. Логинов A.C. Клиническая морфология печени / A.C. Логинов, Л.И. Аруин. М.: Медицина, 1985. - 239с.

107. Луцкий Д.Я. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота / Д.Я. Луцкий, A.B. Жаров, В.П. Шишков; Под ред. В.П. Шишкова. М.: Колос, 1978. - 384 с.

108. Маргулис М.С. Пересадка печени и перспективы ее применения при тяжелой печеночной недостаточности // Успехи гепатологии; Сб. научн. статей. Вып. XI / М.С. Маргулис, Ю.А. Сорокин, Е.А. Квицинская.- Рига: РМИ. 1984. - С. 276 - 299.

109. Маянский Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов / Д.Н. Маянский Новосибирск: Наука, 1981. - 172 с.

110. Маянский А.Н Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский 2-е изд., перераб. и доп. - Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1989. - 344 с.

111. Маянский Д.Н. Роль макрофагов в патогенезе заболеваний печени // Успехи гепатологии; Сб. научн. статей. Вып. XI / Д.Н. Маянский.- Рига: РМИ. 1984. - С. 67 - 72.

112. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление / АМН СССР / Д.Н. Маянский. М.: Медицина, 1991. - 272 с.

113. Меньшиков В.В. Гуморальные механизмы регуляции функций организма в норме и патологии / В.В. Меньшиков. М.: Медицина, 1970. -256 с.

114. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / В.В. Меньшиков, Л.Н. Делекторская, Р.П. Золотницкая; Под ред. В.В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. - 368 с.

115. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники / Г.А. Меркулов. Л.: Медицина, 1969. - 424 с.

116. Методика определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий. М., 1996

117. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: Справочник / Под ред. проф. И.П. Кондрахина. М.: КолосС, 2004. - 520 с.

118. Механизмы иммунопатологии: Пер. с англ. / Под ред. С. Коена, П.А. Уорда, Р.Т. Мак-Класки. М.: Медицина, 1983. - 400 с.

119. Мидлил В. Практическая неонатология / В. Мидлил, Й. Войцел. Пер. с чешек. М.: Медицина, 1986. - 272 с.

120. Митюшин В.В. Диспепсии новорожденных телят 2-е изд., перераб. и доп. / В.В. Митюшин. - М.: Росагропромиздат, 1988. - 126 с.

121. Митюшин В.В. Этиология острых расстройств пищеварения у новорожденных телят /В.В. Митюшин, В.А. Аликаев // Ветеринария. -1982.-№4.-С. 51-55.

122. Михайлов A.M. Кортизолустойчивость лимфоцитов крови и оценка эффективности нестероидной терапии у больных хроническим гепатитом и циррозом печени // Сб. научн. тр. / A.M. Михайлов. Л.: ЛСГМИ, 1989.-С. 80-83.

123. Михайлова З.М. Иммунитет новорожденных детей / З.М. Михайлова, Л.Г. Афонина, П.М. Стратулат. Кишинев: Штиинца, 1986. -264 с.

124. Мур Ф. История пересадок органов: Пер. с англ. И.Н. Шаталовой. Под ред. и с предисл. Р.В. Петрова / Ф. Мур. М.: Мир, 1973. -312 с.

125. Мясников А.Л. Болезни печени и желчных путей / А.Л. Мясников. М.: Медгиз, 1956. - 290с.

126. Надточий 0.0. Биохимические показатели крови коров и диспепсия телят / 0.0. Надточий, А.Н. Турченко // Ветеринария 1985.-№ 1.-С. 59-60.

127. Неонатология / Под ред. В.В. Гаврюшова, К.А. Сотниковой. -JL: Медицина, 1985. 336 с.

128. Никитин И.Н. Организация ветеринарного дела / И.Н. Никитин. М.: КолосС, 2004. - 216 с.

129. Норбаев К.Н. Биохимические показатели крови и желчи при патологии печени у овец / К.Н. Норбаев // Ветеринария. 1991. - № 2. - С. 56-57.

130. Нуриев Г.Г. Неспецифическая резистентность крупного рогатого скота / Г.Г. Нуриев, P.A. Салахутдинов // Ветеринария. 1981. -№ 2. - С. 64-65.

131. Павлов Н.И. Лечение и профилактика диспепсии телят / Н.И. Павлов // Ветеринария. 1964. - № 2. - С. 72.

132. Павлов М.Е. О причинах желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят // Незаразные болезни телят: Межвуз. тематич. сб. науч. тр. / Харьк. с.-х. ин-т им. В.В. Докучаева / М.Е. Павлов. Харьков, 1988.-С. 24-28.

133. Павлов М.Е. Проблема диагностики, лечения и профилактики субклинических заболеваний у коров // Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения: Материалы V

134. Международной научно-производственной конференции / М.Е. Павлов, Н.П. Зуев, В.В. Дронов, Я.Т. Хмельков, В.Н. Масалыкин, Я.П. Масалыкина, Т.Н. Леонидова, О.В. Серикова. Белгород: Издательство Белгородской СХА, 2001. - С. 51-52.

135. Пальчиков Д.А. Об этиологии диспепсии телят / Д.А. Пальчиков // Ветеринария. 1967. - № 3. - С. 64 - 65.

136. Павлова М.П. Руководство по гематологическим болезням у детей / М.П. Павлова. Мн., 1988. - 260 с.

137. Папаян A.B. Анемии у детей / A.B. Папаян, Л.Ю. Жукова. -СПб.: Питер, 2001.-384 с.

138. Пашков А.Н. Человек и лекарство в современных экологических условиях // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Материалы международного координационного совещания / А.Н. Пашков, В.Н. Немых. Воронеж. - 1997. - С. 31 - 39.

139. Плотичер С.М. Лабораторные диагностические исследования / С.М. Плотичер К.: Здоровье, 1965. - 516 с.

140. Плященко С.И. Повышение естественной резистентности организма животных основа профилактики болезней / С.И. Плященко // Ветеринария. - 1991.-№6.-С. 49-52.

141. Подольски Д.К. Нарушения процессов метаболизма в печени. В кн.: Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7 / Д.К. Подольски, К.Дж. Иссельбахер. М.: Медицина, 1996. - 720 с.

142. Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей / С.Д. Подымова 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1998. - 704 с.

143. Подымова С.Д. Хронический гепатит / С.Д. Подымова. М.: Медицина, 1975. - 280 с.

144. Порохов Ф.Ф. Об этиологии диспепсии новорожденных телят / Ф.Ф. Порохов // Ветеринария. 1967. - № 11. - С. 77 - 79.

145. Порохов Ф.Ф. Профилактика и неотложная терапия при диспепсии телят / Ф.Ф. Порохов, И.Т. Иваненко // Ветеринария. 1983. -№9. С. 56-57.

146. Последние достижения в клинической иммунологии: Пер. с англ. / Под ред. P.A. Томпсона. М.: Медицина, 1983. - 496 с.

147. Постников B.C. Изменение липидного обмена в сыворотке крови высокопродуктивных коров при гепатозе // Вопросы ветеринарной биологии; Сб. научн. тр. / B.C. Постников, Н.З. Зенухина. М. - 1988. - С. 22-23.

148. Постников B.C. Неспецифическая резистентность коров при гепатозе / B.C. Постников, М.Н. Пудова // Ветеринария. 1990. - № 6. - С. 49-50.

149. Рапопорт С.И. Болезни пищеварительной системы // Справочник врача общей практики / С.И. Рапопорт, A.B. Калинин, А.Ф. Логинов Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: ЭКСМО - Пресс, 2000. - В 2 томах. Т.2. - С.253 -423.

150. Риган В. Атлас ветеринарной гематологии / В. Риган, Т. Сандерс, Д. Деникола. М: ООО «Аквариум ЛТД», 2000. - 136 с.

151. Родина В.П. Возрастная динамика крови и белкового состава сыворотки у телочек красной степной породы // Рост и болезни молоднякасельскохозяйственных животных: Межвуз. сб. науч. тр. / Мордов. ун-т. / В.П. Родина. Саранск. - 1989. - С. 92 - 93.

152. Рой Дж.Х.Б. Выращивание телят /Пер. с англ. Г.Н. Жидкоблиновой, Д.В. Карликова / Дж.Х.Б. Рой. М.: Колос, 1982. - 470 с.

153. Роит А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. - 592 с.

154. Савойский А.Г. Метаболизм у коров с нарушением функции печени / А.Г. Савойский, А.Н. Кушнирская, В.Н. Байматов // Ветеринария. 1982.-№8.-С. 50-52.

155. Санина JI. Здоровье и заболеваемость телят в промышленном производстве / JI. Санина, И. Елечко, И. Росоха; Под ред. В.А. Аликаева; Пер. со словац. К.С. Богданова. Мн.: Ураджай, 1982. - 439 с.

156. Севрюк И.З. Диагностические тесты для выявления метаболических нарушений у глубокостельных коров / И.З. Севрюк, Г.Ф. Макаревич, Н.Ю. Германович // Учен. зап. Витеб. гос. акад. вет. медицины. -1998. Т. 34. - С. 73 - 76.

157. Сергиенко А.Ф. Сравнительный состав общего белка и белковых фракций в плазме крови новорожденных и их матерей при физиологической беременности // Актуальные вопросы патологии детей раннего возраста; Сб. научн. тр. А., 1985. С. 28 - 35.

158. Серов В.В. Морфологическая диагностика заболеваний печени. / АМН СССР / В.В. Серов, К. Лапиш М.: Медицина, 1989. - 336с.49Щ

159. Симонович В.Н. Профилактика токсической диспепсии телят /

160. B.Н. Симонович, Н.В. Пилаева // Ветеринария. 1988. - № 10. - С. 56 - 58.

161. Симонян Г.А., Ветеринарная гематология / Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов М.: Колос, 1995. - 256 с. 189

162. Смирнов A.M. О нарушении обмена веществ у коров и телят / A.M. Смирнов, B.C. Кондратьев, Г.Л. Дугин // Ветеринария 1975.-№ 41. C.80-83.

163. Соколов Л.К. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоденальной зоны/ Л.К. Соколов, О.Н. Минушкин, В.М. Саврасов, С.Н. Терновой. М.: Медицина, 1987. - 278с.

164. Сулейманов С.М. Морфологические изменения в органах у новорожденных телят при диспепсии // Сб. «Проблемы незаразных болезней в современном животноводстве», т. 1 / С.М. Сулейманов. -Воронеж, Центр. Черноземн. кн. изд-во, 1977. - С. 61 - 68.

165. Тарасов И.И. Внутренние незаразные болезни молодых сельскохозяйственных животных / Сарат. с.-х. ин-т им. Н.И. Вавилова; Сарат. зоовет. ин-т. / И.И. Тарасов. Саратов, 1991. - 128 с.

166. Тельцов Л.П. Морфофункциональное развитие тонкой кишки у новорожденных телят // Рост и болезни молодняка сельскохозяйственных животных: Межвуз. сб. науч. тр. / Мордов. ун-т. / Л.П. Тельцов, В.П. Чегина, Л.П. Антошина. Саранск, 1989. - С. 99 - 111.

167. Терехина М.Т. Нарушение обмена веществ у коров и характеристика диспепсии у телят / М.Т. Терехина, З.И. Бобылева, И.И. Сипко // Ветеринария. 1963. 12. - С. 31 -34.

168. Ульянова B.B. Патоморфологические и функциональные изменения печени при экспериментальной обтурационной желтухе // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. Сб. трудов. / В.В. Ульянова, Л.И. Аруин, Л.В. Крюкова. № 10. - Т.1. - М., 1977. - С. 50 - 56.

169. Урбан В.П. Болезни молодняка в промышленном животноводстве / В.П. Урбан, И.Л. Найманов М.: Колос, 1984. - 207 с.

170. Уша Б.В. Болезни печени крупного рогатого скота / Б.В. Уша -М.: Колос, 1969.- 112 с.

171. Уша Б.В. Ветеринарная гепатология / Б.В. Уша М.: Колос, 1979.-263 с. 205 53Щ

172. Уша Б.В. Клиническое обследование животных / Б.В. Уша, М.А. Фельдштейн. М.: Агропромиздат, 1986. - 303 с.

173. Феоктистов A.A. Диагностическая пункция печени у крупного рогатого скота / A.A. Феоктистов // Ветеринария. 1963. - № 1. - С. 52 -56.

174. Фролов В.М. Гуморальные механизмы регуляции лейкона при вирусном гепатите и других заболеваниях печени // Успехи гепатологии; Сб. научн. статей. Вып. XI / В.М. Фролов, В.Е. Рычнев. Рига: РМИ.-1984.-С. 98-115.

175. Хабаров Г.Н. Токсикоз телят молозивного периода / Г.Н. Хабаров // Ветеринария. 1971. - № 10. - С. 94 - 96.2Ю.Хазанов А.И. Функциональная диагностика болезней печени / А.И. Хазанов 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1988. - 304 с.

176. Хазанов А.И. Функциональные пробы в диагностике заболеваний печени / А.И. Хазанов М.: Медицина, 1968. - 404 с.

177. Хаитов P.M. Экологическая иммунология / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин, Х.И. Истамов М.: Изд-во ВНИРО, 1995. - 219 с.

178. Хендерсон Джозеф М. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. / Джозеф М. Хендерсон М.-СПб.: Бином - Невский Диалект, 1997.-287 с.

179. Хмельницкий Г.А. Терапия животных при отравлениях / Г.А. Хмельницкий К.: Урожай, 1990. - 216 с.

180. Хэм А. Гистология / А. Хэм, Д. Кормак М.: Мир, 1983. - Т. 2254 с.

181. Чернаускас А. Результаты гистохимического исследования печени у здоровых и больных кетозом коров // Научн. тр. Лит. вет. акад. /

182. A. Чернаускас. Вильнюс. - 1985. - Т. 17. - С. 45 - 48.

183. Чернова Г.В. Показатели белкового обмена у коров при гепатозе // Профилактика незаразных болезней у коров; Сб. научн. статей / Г.В. Чернова. Таллинн. - 1988. - С. 72 - 74.

184. Черствой Е.Д. Болезни плода, новорожденного и ребенка: Нозология, диагностика, патологическая анатомия / Е.Д. Черствой, Г.И Кравцова, Г.И. Лазюк; Под ред. Е.Д. Черствого, Г.И. Кравцовой. 2-е изд., перераб. и доп. - Мн.: Выш. шк., 1996. - 512 с.

185. Чумаченко В.Е. Методические указания к физико-химическим, морфологическим, биохимическим и иммунологическим исследованиям крови сельскохозяйственных животных / В.Е. Чумаченко, А.Н. Судаков,

186. B.И.Береза-К.: УПКУСХА, 1991.-70с.

187. Чумаченко В.Е. Определение естественной резистентности и обмена веществ у сельскохозяйственных животных / В.Е. Чумаченко, A.M. Высоцкий, H.A. Сердюк. К.: Урожай, 1990. - 136 с.

188. Чумаченко В.Е. Профилактика и лечение внутренних незаразных болезней в спецхозах и комплексах / В.Е. Чумаченко, Г.А. Хмельницкий, В.П. Полищук: Под ред. Чумаченко В.Е. К.: Урожай, 1986.-272 с.

189. Шевелев A.C. Память о будущем / A.C. Шевелев М.: Сов. Россия, 1985.-224 с.

190. Шевырев Н.С. Введение в ветеринарную иммунологию / Н.С. Шевырев Курск: Изд-во КГСХА, 1999. - 249 с.

191. Шевченко И.А. Лабораторные методы исследования при заболеваниях органов пищеварения / И.А. Шевченко Л.: Медицина, 1982.-200 с.

192. Шерлок Ш. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер. с англ. / Ш. Шерлок, Дж. Дули (Под ред. З.Г. Апросиной, H.A. Мухина). М.: Гэотар Медицина, 1999. - 864 с.

193. Ширванян Ю.А. Взаимосвязь между резистентностью коров, нетелей и первотелок и желудочно-кишечными болезнями телят / Ю.А. Ширванян, A.A. Акопов, В.И. Алоян // Ветеринария. 1986. - № 12. - С. 55-57.

194. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. / Ф. Дж. Шиффман. М.-СПб.: «Издательство БИОНОМ»-«Невский диалект», 2000.-448с.

195. Шишкин А.Н. Внутренние болезни. Распознавание, семиотика, диагностика / А.Н. Шишкин СПб.: Издательство «Лань», 1994. - 384 с.

196. Шкиль H.A. Состояние обмена веществ у коров и первотелок

197. Актуальные проблемы патологии животных: Материалы Международного съезда терапевтов, диагностов / H.A. Шкиль, С.П. Шкиль. Барнаул: Изд-во АГАУ, 2005. - С. 206-207.

198. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек / Б.И. Шулутко Изд. 2-е испр. и дополн. - СПб.: издательство РЕНКОР, 1995. - 480 с.

199. Шульга H.H. Динамика иммуноглобулинов в сыворотках крови и молозива коров / H.H. Шульга // Ветеринария. 2006. - №1. - С. 45-47.

200. Шустров Н.М. Клиническая гематология / Н.М. Шустров, Х.Х. Владос M. - JL: Государственное издательство, 1930. - 408 с.

201. Эйдригевич Е.В. Интерьер сельскохозяйственных животных / Е.В. Эйдригевич, В.В. Раевская. М.: Колос, 1978. - 255 с.

202. Эльштейн Н.В. Ошибки в гастроэнтерологической практике. Причины, тенденции, профилактика / Н.В. Эльштейн М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - 224 с.

203. Энгельгардт Н.В. Синтез белков плазмы крови и альфа-фетопротеина в онтогенезе // Иммунологические аспекты биологии развития / Н.В. Энгельгардт. М.: Наука, 1984. - С. 92 - 106.

204. Яхонтова О.И. Диагностическое значение уровня циркулирующих иммунных комплексов и их размеров при хроническихгепатитах и циррозах печени // Сб. научн. тр. / О.И. Яхонтова, О.П. Дуданова. Л.: ЛСГМИ, 1989. - С. 34 - 37.

205. Яхонтова О.И. Практическая гастроэнтерология (диагностика и лечение заболеваний пищеварительной системы) / О.И. Яхонтова, Л.Н. Валенкевич, Я.М. Рутгайзер. СПб.: Издательство «Лань», 2002. - 384 с.

206. Яшин A.B. Мембранное пищеварение у телят при нарушении гемостаза и микроциркуляции // Актуальные проблемы патологии животных: Материалы Международного съезда терапевтов, диагностов / A.B. Яшин. Барнаул: Изд-во АГАУ, - 2005. - С. 222-224.

207. Johansen U., Reinholz С. Untersuchungen zum Vorkommen degenerativer Leberschäden bei Rindern // Arch, exper. Veter.-Med. 1988. Bd. 42, H. 5. S. 777-792.

208. Mehnert E.: Beurteilung der Leberfunktion aus den Gehalten an Lipiden, Glykogen und Protein im Leberbioptat des Milchrindes // Veterinärmedizin Inhaltverzeichnis. 1986. Heft 21, S. 721 723.

209. Owen J.S., Brown D.J.C., Flarry D.S. erythrocyte echinocytosis in liver disease/ Role of abnormal plasma high density lipoproteins // Clin. Invest., 1985; 76: 2275.

210. Sakisara S., Watanabe M., Tateishi H. Erythropoietin production in hepatocellular carcinoma cells associated with polycythemia: immunohistochemical evidence // Hepatology. 1993; 18: 1357.

211. Suzuki A., Takahasi T. Okuno Y. Liver damage in patients with colony-stimulating-factor producing tumors // Am. G. Med., 1993; 94: 125.