Нарушения биомеханики артерий при сердечной недостаточности и их коррекция препаратами нифедипина продленного действия тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.06, кандидат медицинских наук Рябов, Алексей Евгеньевич

• Рябов, Алексей Евгеньевич
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Рябов, Алексей Евгеньевич

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОСТОЯНИЕ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

1.1. Современные методы исследования артерий большого круга кровообращения.

1.2. Нейрогуморальные влияния на сосуды при хронической сердечной недостаточности.

1.3. ремоделирование сосудов при хронической сердечной недостаточности.

1.4. Пролонгированные препараты нифедипина в лечении хронической

Л сердечной недостаточности.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика групп наблюдения.

2.2. Компьютерная сфигмография и апекскардиография.

2.3. Статистические методы.

2.4. Автоматизированная система дифференциальной диагностики хронической сердечной недостаточности по данным компьютерной сфигмографии.

ГЛАВА 3. НАРУШЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ АРТЕРИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

3.1. Изменения длительности фаз сосудистого цикла.

3.2. Изменения средней и экстремальной скорости фаз сосудистого цикла.

3.3. Изменения среднего и экстремального ускорения фаз сосудистого цикла.

3.4. Изменения средней и экстремальной мощности фаз сосудистого цикла.

3.5. Изменения работы фаз сосудистого цикла.

ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ АРТЕРИЙ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

4.1. Изменения длительности фаз сосудистого цикла.

4.2. Изменения средней и экстремальной скорости фаз сосудистого цикла.

4.3. Изменения среднего и экстремального ускорения фаз сосудистого цикла.

4.4. Изменения средней и экстремальной мощности фаз сосудистого цикла.

4.5. Изменения работы фаз сосудистого цикла.

ГЛАВА 5. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ СФИГМОГРАФИИ В НОРМЕ И ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

5.1. Взаимодействие различных уровней артериального русла.

5.2. Диагностические возможности ППП «DIAGNOST».

ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ПРОЛОНГИРОВАННЫХ ПРЕПАРАТОВ НИФЕДИПИНА НА БИОМЕХАНИКУ АРТЕРИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

6.1. Изменения длительности фаз сосудистого цикла.

6.2. Изменения средней и экстремальной скорости фаз сосудистого цикла.

6.3. Изменения среднего и экстремального ускорения фаз сосудистого цикла.

6.4. Изменения средней и экстремальной мощности фаз сосудистого цикла.

6.5. Изменения работы фаз сосудистого цикла.

ГЛАВА 7. ИЗМЕНЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ МИОКАРДА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

ГЛАВА 8. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушения биомеханики артерий при сердечной недостаточности и их коррекция препаратами нифедипина продленного действия»

Проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) в последнее время уделяется повышенное внимание, может быть, наибольшее среди других направлений в кардиологии. Несмотря на успехи в лечении, сохраняются высокими заболеваемость и смертность, отмечается неуклонный рост числа случаев ХСН. В рекомендациях по диагностике и лечению ХСН Европейского общества кардиологов, изданных в августе 2001 года, указывается распространенность клинически выраженной декомпенсации до 2 %, по данным отечественных исследователей - до 5-6 % (Ю.Н. Беленков, 2003), а с учетом всех форм ХСН - до 11,7% (Ф.Т. Агеев, М.О. Даниелян, В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков, 2004).

Прогноз больных с сердечной недостаточностью по-прежнему один из самых плохих. Уже через год после развития застойной сердечной недостаточности умирают 30-50% больных. По результатам Фремингемского исследования, средняя 5-летняя смертность во всей популяции больных ХСН составляет 65% для мужчин и 47% для женщин. Кроме того, крайне велика стоимость лечения декомпенсированных больных. В развитых странах затраты, прямо связанные с ХСН, составляют 2-3 % всего бюджета здравоохранения; расходы на лечение больных ХСН превышают затраты на лечение инфаркта миокарда и всех онкологических заболеваний вместе взятых (!) (Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев, 2002). Эти факты предопределяют актуальность исследований, посвященных данной проблеме.

В последнее время наряду с признанием главной роли поражения миокарда различного генеза в происхождении ХСН всё большее значение придается периферическим факторам в прогрессировании этого синдрома. Известно, что нарушения периферического кровотока при ХСН более тесно коррелируют со степенью изменения толерантности к нагрузке, чем нарушения центральной гемодинамики и миокарда (Ю.А. Карпов, 2002). Однако среди проанализированных нами работ не обнаружено таких, в которых была бы детально изучена систоло-диастолическая активность артериальной стенки в норме и при развитии ХСН. Несомненно, этот гемодинамический фактор является весьма существенным.

Многочисленные исследования последних лет, раскрывающие суть ней-рогуморальных изменений при ХСН, позволяют обоснованно применять для лечения ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальциевых каналов и другие лекарственные средства. Большое значение в подборе терапии и в контроле за проводимым лечением придается разнообразным инструментальным и автоматизированным методам. Выявление с их помощью изменений гемодинамики, свойственных сердечной недостаточности различной выраженности, изучение действия таких периферических вазодилататоров, как антагонистов кальциевых каналов, дополнит имеющиеся представления о патогенезе и лечении ХСН.

Цель работы: описать при помощи компьютерной сфигмографии биомеханику артерий мышечно-эластического и мышечного типов в норме, установить её особенности при хронической сердечной недостаточности I-III фк, развившейся у больных ИБС и ГБ, и определить возможности коррекции препаратами нифедипина продленного действия.

Задачи исследования

1. Исследовать параметры биомеханики артерий мышечно-эластического (аа. carotis, femoralis) и мышечного (аа. ulnaris, radialis, tibialis posterior, dorsalis pedis) типов в норме.

2. Выявить количественные изменения параметров биомеханики артериального русла при ХСН I-III фк, развившейся у больных ИБС (стабильной стенокардией напряжения, постинфарктным кардиосклерозом) без артериальной гипертензии.

3. Установить нарушения параметров биомеханики артерий большого круга кровообращения при ХСН II фк, развившейся на фоне ИБС (стабильной стенокардии напряжения, постинфарктного кардиосклероза) в сочетании с гипертонической болезнью I-II степени.

4. Разработать количественные диагностические критерии состояния артерий мышечно-эластического и мышечного типов при ХСН различного происхождения, создать пакет прикладных программ для автоматизированной диагностики состояния артериального русла при помощи компьютерной сфигмографии.

5. Изучить влияние пролонгированных препаратов нифедипина (ПТТН) на биомеханику миокарда левого желудочка и артерий при ХСН II фк, развившейся на фоне ИБС (стабильной стенокардии напряжения, постинфарктного кардиосклероза) в сочетании с гипертонической болезнью 1-Й степени.

Положения, выносимые на защиту

1. Сосудистая стенка в диастолу накапливает энергию, которая затем в систолу превращается в кинетическую поступательную энергию кровотока, причем существуют определенные соотношения параметров биомеханики артерий в каждую фазу сосудистого цикла, характеризующие физиологическую норму и во многом зависящие от строения артерий. Продолжительность фазы ЭКО на артериях мышечно-эластического типа больше, а фаз МКО и ОПОА меньше, чем на периферических артериях мышечного типа. Экстремальная скорость на артериях мышечного типа намного больше в фазы ОПОА, обусловленные сокращением гладких мышц сосудистой стенки.

2. При прогрессировании ХСН, развившейся у больных ИБС (стабильной стенокардией напряжения, постинфарктным кардиосклерозом) повышается систоло-диастолическая активность сосудистой стенки периферических артерий мышечного типа, отражающая реакцию компенсации, но она не обеспечивает нормализацию биомеханики артериального русла, особенно у больных с ХСН III фк.

3. При сочетании ИБС (стабильной стенокардией напряжения, постинфарктного кардиосклероза) и гипертонической болезни 1-Н степени как причины ХСН II фк дополнительно усиливается пропульсивная активность сосудов, однако это не приводит к нормализации биомеханики артерий в диастолу, что свидетельствует о развивающейся асинергии звеньев сердечно-сосудистой системы при формировании ХСН.

4. Автоматически определяемые параметры биомеханики артерий большого круга кровообращения можно применять в качестве диагностических критериев ХСН различного происхождения и как показатели эффективности проводимого лечения.

5. При подключении ППН к терапии больных с ХСН II фк, развившейся на фоне ИБС (стабильной стенокардией напряжения, постинфарктного кардиосклероза) в сочетании с гипертонической болезнью I-II степени, наблюдается улучшение показателей биомеханики миокарда левого желудочка и артерий мышечно-эластического и мышечного типов.

Научная новизна исследований

Впервые подробно изучены показатели биомеханики (длительность, средняя и экстремальная скорость, среднее и экстремальное ускорение, средняя и экстремальная мощность, работа) артерий мышечно-эластического и мышечного типов (а. carotis, a. ulnaris, а. radialis, a. femoralis, a. tibialis posterior, a. dor-salis pedis) в норме и у больных с ХСН I-III фк, развившейся на фоне ИБС (стабильной стенокардией напряжения, постинфарктного кардиосклероза) без ГБ и в сочетании с гипертонической болезнью I-II степени. Выявлено возрастание от центра к периферии сократительной функции периферических артерий за счет гладких мышц стенки сосудов.

Впервые детально проанализировано повышение пропульсивной активности артериальных сосудов при прогрессировании ХСН. Обнаружено, что нарушения биомеханики артерий соответствуют выраженности ХСН. При усилении ХСН, развившейся на фоне ИБС (стабильной стенокардией напряжения, постинфарктного кардиосклероза), снижается длительность систолических фаз, возрастает относительная длительность диастолических фаз и мощность всех систолических фаз, тогда как мощность диастолических фаз снижается, причем в меньшей степени на дистальных участках сосудистого русла, что отражает ремоделирование артерий при ХСН.

Впервые установлено, что при сосудистом ремоделировании у больных с ХСН I и II фк компенсаторное усиление сокращения гладких мышц артерий сохраняет амплитуду пульсовой волны и увеличивает приток крови к периферии сосудистого русла, однако у больных с ХСН III фк отсутствует прирост показателя работы в фазы притока, что является количественным признаком развивающейся декомпенсации.

Впервые рассмотрено влияние пролонгированных препаратов нифедипи-на на биомеханику артерий и миокарда при ХСН.

Научно-практическая значимость работы

Предложен метод дифференциальной диагностики ХСН по данным компьютерной сфигмографии, созданы необходимые пакеты прикладных программ, позволяющие применять полученный алгоритм в практическом здравоохранении. Разработаны количественные критерии оценки состоянии сосудистой системы в целом, которые могут быть использованы для оценки эффективности проводимого лечения. Описаны условия применения ППН в лечении больных с ХСН.

Практическое использование полученных результатов

Предложенная методика оценки состояния артериальной системы и разработанные 111111 применяются в практической работе в клинике пропедтера-пии Самарского государственного медицинского университета, в кардиологических отделениях МСЧ №12 г. Самары и Самарского Областного кардиологического диспансера, а также в кардиологическом отделении ОАО «Санатория имени В.П. Чкалова».

Апробация работы

Материалы диссертации опубликованы в трудах ежегодных Всероссийских конференций Общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2002-03 гг.), в материалах Российского национального конгресса кардиологов (Москва, 2003), конгресса «Болезни сердечно-сосудистой системы: теория и практика» (Пермь, 2003), VII Межрегионального кардиологического форума (Н. Новгород, 2003) и Конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003), доложены на заседании кафедры пропедтерапии Сам-ГМУ.

Публикации

По материалам исследований опубликовано 18 работ. Объем и структура работы

Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста и состоит из введения, восьми глав, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 29 рисунками. Библиографический раздел включает 261 источник, из них 157 отечественных и 104 иностранных.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Рябов, Алексей Евгеньевич

Выводы

1. Фазовая структура и биомеханика в норме зависят от строения артерий: для артерий мышечно-эластического в отличие от артерий мышечного типа характерны бо льшая абсолютная и относительная продолжительность фазы ЭКО и ме ньшая - фаз МКО и ОПОА, умеренное снижение экстремальной скорости в фазы ЭКО и МКО и значительное падение этого показателя в фазы ОПОА при отсутствии изменений количественных показателей биомеханики артерий обоих типов в основные диастолические фазы - БП и МП.

2. Полученные результаты у обследованных всех групп отражают возрастание от центра к периферии пропульсивной функции периферических артерий за счет гладких мышц сосудистой стенки, а также сократительную активность проксимально расположенных участков сердечно-сосудистой системы.

3. У больных с ХСН, развившейся на фоне ИБС (стабильной стенокардией напряжения, постинфарктного кардиосклероза) без или в сочетании с гипертонической болезнью, при помощи компьютерной сфигмографии выявляются нарушения биомеханики артерий мышечного и мышечно-эластического типов. Интенсивность этих нарушений соответствует выраженности ХСН.

4. При прогрессировании ХСН, развившейся на фоне ИБС (стабильной стенокардией напряжения, постинфарктного кардиосклероза) происходит снижение длительности систолических фаз и увеличение относительной длительности диастолических фаз, рост мощности всех систолических фаз и снижение диастолических фаз, менее выраженное на дистальных участках сосудистого русла, что отражает ремоделирование артерий при ХСН.

5. Сосудистое ремоделирование - явление патологическое, но у больных с ХСН I и II фк компенсаторное усиление сокращения гладких мышц артерий сохраняет амплитуду пульсовой волны и увеличивает приток крови к периферическому руслу, у больных же с ХСН III фк развиваются количественные признаки декомпенсации, проявляющиеся отсутствием прироста показателя работы в фазы притока.

6. При сочетании ИБС (стабильной стенокардией напряжения, постинфарктного кардиосклероза) и гипертонической болезни 1-П степени как причины ХСН II фк усиливается тенденция к укорочению систолических фаз, особенно на периферии, а в фазу ФССД повышается показатель мощности сокращения, отражающий дополнительный адаптационный механизм магистральных сосудов против повышения периферического сосудистого сопротивления.

7. Применение компьютерной сфигмографии и ШШ «В1АОЖ)8Т» позволяет определять в автоматизированном режиме диагностические коэффициенты, характеризующие состояние артерий большого круга кровообращения при ХСН различного происхождения.

8. Лечение ППН больных с ХСН II фк, развившейся на фоне ИБС (стабильной стенокардией напряжения, постинфарктного кардиосклероза) в сочетании с гипертонической болезнью 1-П степени, улучшает показатели биомеханики артерий мышечно-эластического и мышечного типов (нормализуются длительность и основные параметры биомеханики большинства фаз сосудистого цикла) и диастолические показатели сердца (продолжительность и работа в фазу быстрого наполнения), нормализует сократительную активность миокарда в фазы изгнания.

Практические рекомендации

1. При проведении комплексного обследования больных с ХСН различного происхождения и степени тяжести рекомендуется регистрация компьютерных сфигмограмм артерий мышечного и мышечно-эластического типов для уточнения состояния сердечно-сосудистой системы.

2. Разработанная автоматизированная система комплексного исследования артериального русла большого круга кровообращения может использоваться для дифференциальной диагностики ХСН различных функциональных классов и для оценки эффективности проводимого лечения.

3. Пролонгированные препараты нифедипина следует рекомендовать как дополнительное средство терапии ХСН II фк, развившейся на фоне ИБС в сочетании с гипертонической болезнью 1-П степени.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Рябов, Алексей Евгеньевич, 2004 год

1. Агеев Ф.Е., Скворцов A.A., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Сердечная недостаточность на фоне ншемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения// Рус. мед. журнал.-2000.-№15-16,- С. 622626.

2. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности // Кардиология 1995.-№11.-С. 4-12.

3. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. - Том 3. -№4.-С. 190-196.

4. Алексеев П.П. Методы диагностики заболеваний сосудов конечностей. -Ленинград: Медицина, 1971. 188 с.

5. Алексеева Н.П., Рунихина Н.К., Ларин В.Г., Красина Г.Ф. Возможности использования лаципила в поликлинических условиях у пожилых больных с артериальной гипертензией// Кардиология. 2002. - №1. - С. 67-69.

6. Амосова E.H. Клиническая кардиология. В 2-х томах. Том I. Киев: "Здо-ров'я", "Книгаплюс", 1998. - 710 с.

7. Ананин В.Ф. Биорегуляция человека: Монография в 10-ти томах. Том 5. Биорегуляция вазомоторной системы. М.: изд. Журналистское агентство «Гласность», 1996. - 112 с.

8. Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии// Кардиология. 2002. - № 3. - С. 83-85.

9. Ю.Батурова Е.А. Суворов Ю.А. Значение предсердного натрийуретического фактора в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 1991.-№ 1. - С. 91-93.

10. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики медикаментозной и немедикаментозной коррекции// Рус. мед. журнал. 2000. - №17. - С. 685-693.

11. Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти?//Журнал Сердечная Недостаточность. - 2003. - Том 4. - №1. - С. 9-11.

12. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно-сосудистый континуум// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. - Том 3. - №1. - С.7-11.

13. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квина-прил и эндотелиальная дисфункция). М.: "Инсайт полиграфик", 2002. - 86 с.

14. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. М.: "Инсайт", 1997. - 77 с.

15. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ИАПФ// Кардиология. -2001,-№5.-С. 100-104.

16. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. - Том 3. - № 2, С. 57-59.

17. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоде-лировании левого желудочка// Кардиология. 2003. - №1. - С. 19-23.

18. Белоусов Ю.Б. Спорные вопросы применения антагонистов кальция в кардиологии// Труды Первого Международного форума "Кардиология-99". -М., 1999, С. 58-65.

19. Белоусов Ю.Б., Леонова М.В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистые заболевания: Новые данные доказательной медицины // Кардиология. 2001. - № 4. - С. 87-93.

20. Белоусов Ю.Б., Тхостова Э.Б. К вопросу о вреде и пользе нифедипина// Клиническая фармакология и терапия. 1996. - Том 5. - №1- С. 31-33.

21. Бершадский Б.Г., Сыренский A.B., Лебедев C.B. Статистический анализ изменений тонуса артериальных сосудов// Кровообращение. 1991. - Том 24.-№1.-С. 35-40.

22. Биометрия: Учебное пособие/ Н.В. Глотов, Л.А. Животовский, Н.В. Хова-нов, H.H. Хромов-Борисов; под ред. М.М. Тихомировой. Л.: Изд-во Ленинградского ун-та, 1982. - 264 с.

23. Биоритмические и самоорганизационные процессы в сердечно-сосудистой системе. Теоретические аспекты и практическое значение. ИПФ РАН: Н. Новгород, 1992.-220 с.

24. Бисярина В.П., Яковлев В.М., Кукса П.Я. Артериальные сосуды и возраст/ АМН СССР. М.: Медицина, 1986. - 224 с.

25. Бранько В.В., Вахляев В.Д., Кашмилина JI.C., Маколкин В.И. Влияние ИАПФ на состояние микроциркуляции у больных с хронической сердечной недостаточностью// Кардиология. 1999. - № 3. - С. 19-22.

26. Будников Е.Ю., Постнов А.Ю., Дорошук А.Д., Афанасьева Г.В., Постнов Ю.В. Сниженная АТФ-синтезирующая способность митохондрий печени спонтанно гипертензивных крыс (SHR): роль кальциевой перегрузки митохондрий// Кардиология. 2002. - № 12. - С. 47-50.

27. Ванхутте П.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и торможение активности ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. 1996. -№ 11.-С. 71-78.

28. Васильева H.H., Лупанов В.П., Наумов В.Г. Оценка эффективности длительного лечения больных постинфарктным кардиосклерозом со стенокардией и желудочковыми нарушениями ритма сердца// Кардиология. 2000. - № 4. - С. 15-18.

29. Визир В.А., Березин А.Е. Взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда и нейрогуморальной активации у больных с сердечной недостаточностью// Клиническая медицина. 2001. - №9. - С. 21-27.

30. Визир В.А., Березин А.Е. Перспективы реверсии эндотелиальной дисфункции у больных с застойной сердечной недостаточностью// Клиническая медицина. 2000. - № 7. - С. 36-39.

31. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. Пер. с англ. М.: Медицина, 1969. - 472 с.

32. Гельцер Б.И., Котельников В.Н. Нитроксидпродуцирующая и вазомоторная функция сосудистого эндотелия и их взаимосвязь с показателями кардио-гемодинамики при артериальной гипертензии климактерического периода// Кардиология. 2003. - №1. - С. 76-77.

33. Гельцер Б.И., Савченко C.B., Котельников В.Н., Плотникова И.В. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных с артериальной гипертензией// Кардиология. 2004. - Том 44. - №4. - С. 24-28.

34. Германов A.B. Количественная оценка кинетики магистральных артерий и их адаптационные возможности в ходе нагрузочных проб // Новые технологии в кардиологии. II Всероссийская конференция. Самара, 2000. - С. 17-22.

35. Германов A.B., Бухвалова Л.П. Сфигмография для оценки системы кровообращения// Самарский медицинский архив, Сборник третий. Самара, 1997. -С. 19-21.

36. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с. англ. М.: Практика,1998.-459 с.

37. Гомазков O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты// Кардиология. 2001. - № 2. - С. 50-58.

38. Грибкова И.В., Шуберт Р., Серебряков В.Н. NO активирует выходящий Са2+ активируемый К+ - ток гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы через cGMP-зависимый механизм// Кардиология. - 2002. - № 8. - С. 34-36.

39. Гришин И.Н., Савченко А.Н. Клиническая ангиология и ангиохирургия. -Мн.: Выш. школа, 1981. -216 с.

40. Джанашия П.Х., Жиляев Е.В., Глазунов A.B., Нестеренко В.И. Антианги-нальная эффективность антагонистов кальция у мужчин и женщин в возрасте 60 лет и старше. Подходы к прогнозированию эффекта препаратов// Терапевтический архив. 1994. - № 10. - С. 75-79.

41. Джонсон В., Лукас К., Стевенсон Л.В. и др. Влияние интенсивной терапии сердечной недостаточности на реакцию расширения сосудов нижних конечностей в ответ на физическую нагрузку// Международный медицинский журнал.1999.-№5-6.-С. 273-279.

42. Дол го-Сабуров Б.А. Очерки функциональной анатомии кровеносных сосудов (К учению о коллатеральном кровообращении). Л.: Медгиз, 1961. - 344 с.

43. Джонсон П. Периферическое кровообращение: Пер. с англ. -М.: Медицина, 1982.-440 с.

44. Зубарев А.Р., Григорян P.A. Ультразвуковое ангиосканирование. М.: Медицина, 1990. - 176 с.

45. Инструментальные методы исследования в кардиологии (Руководство)/ Ред.: Сидоренко Г.И. Минск, 1994. - 272 с.

46. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы (Справочник)/ Под ред. Г.С. Виноградовой. М.: Медицина, 1986. - 416 с.

47. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения: Пер. с англ. -М.: Мир, 1981.-624 с.

48. Карпов Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца: Современное состояние вопроса // Кардиология. 2000. - № 10. - С. 52-55.

49. Карпов Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий// Кардиология. 2003. - № 5. - С. 82-86.

50. Карпов Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессирова-нии хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. - Том 3. - № 1. - С. 22-24.

51. Ковалев И.А., Марцинкевич Г.И., Суслова Т.Е., Соколов A.A. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью// Кардиология. 2004. - Том 44. - №1. - С. 39-42.

52. Конради Г.П. О механизмах регуляции сосудистого тонуса. Изд-во "Наука", Л., 1969. - 62 с.

53. Корж А.Н. Эндотелиальный фактор релаксации: физиология, патофизиология, клиническая значимость // Укр. кардюл. журн. 1997. -№ 1. - С. 67-71.

54. Котельников Г.П., Шпигель A.C. Доказательная медицина. Научно-обоснованная медицинская практика. Самара, СамГМУ, 2000. - 116 с.

55. Коц Я.И., Сайфутдинов Р.И. Хроническая сердечная недостаточность. -Оренбург, 1995.-280 с.

56. Коц Я.И., Сайфутдинов Р.И., Берлина С.Е., Московцева Н.И. Сердечная недостаточность // Лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Под ред. С.С. Бараца и Я.И. Коца. Екатеринбург, 2004. - С. 229-270.

57. Кошев В.И., Петров Е.С., Иванова В.Д., Волобуев А.Н. Модульная и локальная осморегуляция капиллярного кровотока специализированными эндоте-лиальными клетками. Самара: ГОУ ВПО «СамГМУ», 2004. - 188 с.

58. Кошля E.B. Особенности центральной гемодинамики у больных с постинфарктным кардиосклерозом и сердечной недостаточностью// Врачебное дело.- 1999.-№ 1.-С. 39-41.

59. Крыжановский В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. -М.: Знание, 1998.- 182 с.

60. Кузнецов Г.П., Мокеев А.Г. Сердечная недостаточность. Самара, 2002. -180 с.

61. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. Санкт-Петербург: Фолиант, 1997. - 318 с.

62. Левицкий Д.О., Беневоленский Д.С., Левченко Т.С. Количественная оценка кальцийтранспортирующей способности саркоплазматического ретикулума сердца//Метаболизм миокарда. М.: Медицина, 1981. - С. 35-66.

63. Лопатин Ю.М. Симпатико-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности коррекции// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. - Том 3. - № 1. - С. 20-22.

64. Люсов В.А., Кайтова З.Э. Сравнительная оценка влияния ингибиторов ан-гиотензинпревращающего фермента на состояние периферического кровотока у больных с хронической недостаточностью кровообращения// Кардиология. -2000.-№3.-С.11-15.

65. Малая Л.Т., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. К.: "Здоров'я", 1994. - 623 с.

66. Мареев В.Ю. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН// Журнал Сердечная Недостаточность. 2003. - Том 4. -№1. - С.17-18.

67. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью// Consilium medicum. 1993. - №3. - 109-148.

68. Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. - Том 3.- №3. С. 109-114.

69. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Синицын В.Е., Мамаев В.И., Шаркова Н.Е., Редгафова С.Ю. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии// Кардиология. 2001. - № 2. - С. 59-65.

70. Марцинкевич Г.И., Коваленко И.А., Соколов A.A., Ким В.Н. Сопоставление результатов функциональных проб, использующихся в неинвазивной оценке функции эндотелия// Терапевтический архив. 2002. - № 4. - С. 16-18.

71. Международное руководство по сердечной недостаточности. Под общей редакцией С.Дж. Болла, Р.В. Кемпбелла, Г.С. Френсиса: Пер. с англ. Д.В. Преображенского. М.: Изд-во "Медиа Сфера", 1995. - 89 с.

72. Мерзон К.А., Коломиец В.В. Значение нарушений гомеостаза кальция в патогенезе артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности// Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность. -Киев, 1989. С.113-116.

73. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М.: Медпрактика, 1996. - 784 с.

74. Мищук В.А. Математическая теория кровообращения. М.: Медицина, 1991.-255 с.

75. Моисеев C.B. Современные неинвазивные методы оценки прогрессирова-ния атеросклероза и эффект нифедипина-ГИТС// Клиническая фармакология и терапия. 2002. - Том 11. - № 4. - С. 1-4.

76. Морман Д., Хеллер JI. Физиология сердечно-сосудистой системы: СПб.: Издательство «Питер», 2000. - 256 с.

77. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др. Клиническая ультразвуковая диагностика Том 1. -М.: Медицина, 1987. 326 с.

78. Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии// Терапевтический архив. 1981. - № 12. - С. 3-6.

79. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.)// Журнал Сердечная Недостаточность. 2003. - Том 4. - №6. - С. 276-297.

80. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. - Том 3. - №6. - С. 261-280.

81. Недостаточность сердца. Патология миокарда. Сборник научных трудов под редакцией профессора Я.И. Коца. Куйбышев, 1985. - 102 с.

82. Никитин Н.П., Каипов A.A., Аляви A.JÏ. Диастолическая функция правого желудочка и эффекты нифедипина у больных гипертонической болезнью// Кардиология. 1994. - № 9-10. - С. 25-28.

83. Новиков В.И., Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р., Ироносов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности// Кардиология. 2001. - №2. - С. 78-85.

84. Новикова H.A. Влияние антагонистов кальция на отдаленный прогнозкрупноочагового инфаркта миокарда// Кардиология. 2002. - № 3. - С. 62-63.

85. Новикова H.A. Распространенность и прогностическое значение сердечной недостаточности у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда. Результаты 5-летнего наблюдения// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. - Том 3. - №2. - С.71-73.

86. Ольбинская Л.И. Общность патогенеза АГ и ХСН// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. - Том 3. - №1. - С. 17-18

87. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. - Том 3. - №2. - С. 87-91.

88. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Синдром гипонатриемии разведения у больных хронической сердечной недостаточностью// Клиническая медицина. -2000. -№10. С. 7-9.

89. Осадчий Л.И. Положение тела и регуляция кровообращения. Л.: Наука, 1982. - 144 с.

90. Осадчий Л.И., Балуева Т.В., Сергеев И.В. Влияние исходного сосудистого тонуса на развитие компенсаторных констрикторных реакций при орто-статических воздействиях// Физиол. журн. СССР 1990. - Том 76. - №1. С. 100-107.

91. Осадчий Л.И., Балуева Т.В., Сергеев И.В. Постуральные системные сосудистые реакции// Физиол. журн. им. Сеченова. 1993. - Том 79. - №3. - С. 66-72.

92. Патарая С.А., Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Масенко В.П. Биохимия и физиология семейства эндотелинов// Кардиология. 2000. - № 6. -С. 78-85.

93. Петров И.Р. Лекции по патологической физиологии периферического кровообращения. Л., 1951. - 57 с.

94. Погосова Г.В., Жидко Н.И., Гудкова O.A. Нифедипин ГИТС: клиническая эффективность и влияние на качество жизни пожилых больных артериальной гипертонией// Кардиология. 2004. - Том 44. - №2. - С. 22-26.

95. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М., Александрова А.Ю. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка // Кардиология. 2001. - № 1. - С. 85-91.

96. Рачинский И.Д., Шушляпин О.И. Периферическое сосудистое сопротивление и активность некоторых систем нейрогуморальной регуляции при хронической недостаточности кровообращения// Кровообращение. 1990. - № 4.-С. 8-14.

97. Рашмер Р.Ф. Динамика сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. М.: Медицина. - 600 с.

98. Рекомендации по лечению гипертонии (1999) Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии// Клиническая фармакология и терапия. 1999. - №3. - С. 18-22.

99. Рипп Т.М., Мордовии В.Ф., Пекарский С.Е. Связь изменений вазодила-таторной функции эндотелия, структуры сосудов и сердца с нарушением суточного профиля артериального давления//Кардиология. 2003. - №1. - С. 3639.

100. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы// Русский Медицинский Журнал. 2001. - Том 9. - №12. - С. 19-23.

101. Савицкий H.H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. М., Медицина, 1974. - 312 с.

102. Сидоренко Б.А. Новый подход к лечению хронической сердечной недостаточности //Кардиология. 1998. - № 4. - С. 88-96.

103. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Место антагонистов кальция в лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (Материалы круглого стола) // Кардиология. 1999. - № 7. - С. 84-96.

104. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Современные подходы к лечению хронической сердечной недостаточности (Рекомендации Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации кардиологов, 2001)// Кардиология. 2002. - № 1. - С. 66-85.

105. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Сопалева Ю.В. Лозартан первый представитель нового класса гипотензивных препаратов // Кардиология. -1996. -№ 1.-С. 84-89.

106. Сидоренко Б.А., Стеценко Т.М., Преображенский Д.В., Савченко М.В., Соплевенко A.B., Шабаева E.H. Антагонисты кальция третьего поколения. В фокусе лацидипин/ЯСардиология. - 2002. - № 12. - С. 81-90.

107. Славнов В.Н., Марков В.В., Рудиченко В.М. Вазопрессин и артериальное давление //Кардиология. 1990. - № 9. - С. 96-98.

108. Смоленская О.Г., Клейнер СЛ., Ставрова Н.Ю., Силакова В.Н. Терапия гипертонической болезни блокаторами кальциевых каналов пролонгированного действия// Кардиология. 2004. - Том 44. - №5. - С. 59-62.

109. Современная концепция применения антагонистов кальция в кардиологии. Решение Ученого Совета НИИ Кардиологии им. A.JI. Мясникова КНЦ РАМН// Терапевтический архив. 1996. - № 9. - С. 18-19.

110. Сорока Н.Ф., Лемешев А.Ф. Антагонисты кальция в современной кардиологии// Медицинские новости. 1998. - №11. - С. 216-224.

111. Сыренский A.B., Бершадский Б.Г., Лебедев C.B. Анализ изменений тонуса артериальных сосудов в эксперименте// Физиологический журнал СССР им. Сеченова. 1989. - №4. - С. 586-589.

112. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М.: МИА, 1998. - 398 с.

113. Теория статистики с основами теории вероятностей: Учеб. пособие для вузов// И.И. Елисеева, B.C. Князевский, Л.И. Ниворожкина, З.А. Морозова; под ред. И.И. Елисеевой. М.: ЮНИТИ-ДАНА, 2001. - 446 с.

114. Терещенко С.Н. Натрийуретический гормон и сердечная недостаточность// Журнал Сердечная недостаточность. 2002. - Том 3. - №1. - С. 25-26.

115. Терещенко С.Н., Левчук H.H., Дроздов В.Н., Моисеев B.C. Уровень мочевой кислоты в крови больных с постинфарктной сердечной недостаточностью// Терапевтический архив. 2000. - №9. - С. 57-60.

116. Терещенко С.Н., Павликова Е.П., Мерай И.А. Место мозгового натрий-уретического пептида в диагностике сердечной недостаточности// Журнал Сердечная Недостаточность. 2003. - Том 4. - №2. - С. 103-104.

117. Терещенко С.Р., Демидова И.В., Александрия Л.Г. и др. Диастолическая дисфункция ЛЖ и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности// Сердечная недостаточность. 2000. - №2. - С. 61-65.

118. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике. М.: Медицина, 1990. - 160 с.

119. Фатенков В.Н. Открытое сердце. Самара, 1997. - 118 с.

120. Фатенков В.Н., Германов A.B., Бухвалова Л.П. Нетрадиционный анализ' сфигмограммы. Тез. докл.//Научно-практическая конференция, посвященная 91-й годовщине со дня рождения профессора C.B. Шестакова. 1994. - С. 8892.

121. Фатенков В.Н., О.В. Фатенков, Ю.В. Щукин. Сердечно-сосудистая недостаточность. Самара, 2000. - 45 с.

122. Фатенков В.Н., Рябов А.Е., Солдатова O.A. Оценка функции артерий при ремоделировании их на фоне хронической сердечной недостаточности// Сборник статей VII Межрегионального кардиологического форума. Нижний Новгород, 2003. - С. 34-36.

123. Фатенков В.Н., Щукин Ю.В., Давыдкин И.Л., Фатенков О.В. Постинфарктный кардиосклероз. Самара. - 2002. - 210 с.

124. Фахим Амир М., Павлова Т. С. Антиангинальная активность ретардных форм антагонистов кальция// Российский медицинский журнал. 1997. - №16. -С. 125-127.

125. Физиология кровообращения. Физиология сердца. В серии: «Руководство по физиологии». J1.: Наука, 1980. - 598 с.

126. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. Пер. с англ. -М.: Медиа Сфера, 1998. 352 с.

127. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. Пер. с англ. М.: Медицина, 1976. -463 с.

128. Фомин В.В., Моисеев C.B. Омапатрилат в лечении сердечной недостаточности и артериальной гипертонии// Клиническая фармакология и терапия. -2001. №4. - С. 54-56.

129. Френкель Г.Л. Так называемое периферическое сердце. Вопросы экст-ракардиального кровообращения. Под ред. Г.Ф. Ланга. М.: Биомедгиз. - 1935.- 133 с.

130. Фуштей И.М., Березин А.Е. Связь активности предсердного натрийуре-тического пептида и процессов ремоделирования миокарда у больных с сердечной недостаточностью//Клиническая медицина. 1998. - №1. - С. 11-13.

131. Хирманов В.Н. Современный антагонист кальциевых каналов лациди-пин. Свойства и преимущества при лечении артериальной гипертензии//Сердце.- 2002. №4. - С. 173-176.

132. Чазов Е.И. Руководство по внутренним болезням. Болезни органов кровообращения. -М.: "Медицина", 1997. С. 663-685.

133. Шердукалова Л.Ф., Арутюнян В.Д. Определение стадий сердечной недостаточности по реакциям микрососудов бульбарной конъюнктивы на физическую нагрузку//Кардиология. 1994. - №9-10. - С. 62-64.

134. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. ТомЗ.-М., 1986.-С. 104-123.

135. Ярыгин Н.Е., Кораблев А.В., Николаева Т.Н. Конструкция системы ге-момикроциркуляции: ее моделирование в эмбриогенезе и ремоделирование в условиях патологии. М.: Изд-во РГМУ, 2001. - 248 с.

136. Alafuzoff Irina, MD, PhD; Helisalmi Seppo, PhD et al. fl-Amyloid Load Is Not Influenced by the Severity of Cardiovascular Disease in Aged and Demented Patients// Stroke. 1999. - №30. - P. 613-618.

137. Anker S.D. Catecholamine levels and treatment in chronic heart fail-ure//Europ. Heart J. -1998. Vol.18, Suppl. F. - P. 56-61.

138. Anker S.D., Chua T.P., Ponikowski P., et al. Humoral changes ana cata-bolic/anabolic imbalance in chronic heart failure and their importance for cardiac cachexia//Circulation. 1997. - №96. - P. 526-534.

139. Arena G., Abbate M. Is calcium antagonist administration necessary after aortocoronary bypass with the radial artery?// Ital. Heart J. 2000. - Feb. 1. - P. 2568.

140. Aukrust P, Ueland T, Lien E, et al. Cytokine network in congestive heart failure secondary to ischemic or idiopatic dilated cardiomyopathy// Am. J. Cardiol. -1999.-№83.-P. 376-82.

141. Bachetti T. Endothelial dysfunction in chronic heart failure: some new basic mechanisms// Ital. Heart J. 2000. - 01 Oct. 1(10). - P. 656-61.

142. Bergdahl A. Enhanced Ca2+-induced contractions and attenuated alpha-adrenoceptor responses in resistance arteries from rats with congestive heart failure// Eur. J. Heart Fail. 2001. - 01 Jan. 3(1). - P. 7-13.

143. Blum A., Miller H. Role of cytokines in heart failure//Am.Heart.J. 1998. -№135.-P. 181-186.

144. Brovkovych V., Kalinowski L., Muller-Peddinghaus R. et al. Synergistic antihypertensive effects of nifedipine in endothelium// Hypertension. 2001. - №37. -P. 34.

145. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis// Lancet. -1994.-№340.-P. 1111-1115.

146. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Bull C. et al. Endothelium-dependent dilatation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction// J. Am. Coll. Cardiol. 1994. - №24. - P. 1468-1474.

147. Cohen R.A. Vanhoutte P.M. Endotelium-dependent hyperpolarization. Beyond nitric oxide and cyclic GMP // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 3337-3349.

148. Consensus recommendations for the management of chronic heart failure. Advisory Council to Improve Outcomes Nationwide in Heart Failure// Am. J. Cardiol. 1999. - №83(suppl 2A). - P. 27A-28A.

149. Cowie M.R., Mosterd A., Wood D.A. et al. The epidemiology of heart failure//Eur. Heart J. 1997. - №18. - P. 208-225.

150. Dinesh Kalra, MD; Natarajan Sivasubramanian, PhD; Douglas L. Mann, MD Angiotensin II Induces Tumor Necrosis Factor Biosynthesis in the Adult Mammalian Heart Through a Protein Kinase C-Dependent Pathway// Circulation. 2002. -№105.-P. 2198.

151. Doughty R.N., MacMahon S.,Sharpe N. Beta-blockers in heart failure: Promising or proved?// J. Amer. Coll. Cardiology. 1994. - Vol. 23. - P. 814-821.

152. Douglas B. Sawyer, Wilson S. Colucci Mitochondrial Oxidative Stress in Heart Failure "Oxygen Wastage" Revisited//Circulation Research. 2000. - №86. -P. 119.

153. Dzau V., Bernstein K., Celermaier D. et al. The relevance of tissue, angio-tensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data//Am. J.Cardiol. -2001. -№88. -P. 1-20.

154. Dzau V.J. Tissue renin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure//Arch. Intern. Med. 1993. - Vol. 153. - P. 937-942.

155. Elkayam U. Impaired endothelium-mediated vasodilation in heart failure:clinical evidence and the potential for therapy// J. Card. Fail. 2002. - 01 Feb. 8(1). -P. 15-20.

156. Elkayam V. Calcium channel blockers in heart failure// Cardiology. 1998. -№89(suppl 1). - P. 38-46.

157. Elliott H.L. Requirements for new calcium antagonists// Res. Clin. Forums.1994. Vol. 16. - №1. - P. 9-16.

158. Esther E.J.M. Creemers et al. Matrix metallopropteinase inhibition after myocardial infarction a new approach to prevent heart failure?//Circulation Research. -2001. -№89.-P. 201.

159. Falkenhahn M., Franke F., Bohle R.M. et al. Cellular distribution of ACE after myocardial infarction. 1995. - №25. - P. 219-226.

160. Ferrari R., Ceconi C., Curello S., Visioli O. The neuroendocrine and sympathetic nervous system in congestive heart failure/ZEurop. Heart J. 1998. - Vol. 18, Suppl. F.-P. 45-51.

161. Figulla H, Gientzen F, Zeymer U, et al. Diltiazen improves cardiac function and exercise capacity in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy: results of the diltiazen in dilated cardiomyopathy trial// Circulation. 1996. - №94. - P. 34652.

162. Florya V., Mareyev V., Belenkov Yu. et al. Peripheral vascular remodelling as a mechanism of exercise limitation in patients with chronic heart failure//Eur. Heart J. 1998.-Vol.l9.-Suppl.A. - P. 65.

163. Frielingsdorf J, Seiler C, Kaufman P et al. Normalization of abnormal coronary vasomotion by calcium antagonists in patients with hypertension//Circulation. -1996.-№93.-P. 1380-87.

164. Furberg CD, Pahor M, Psaty BM. The unnecessary controversy//Eur Heart J. 1996.- №17.-P. 1142-1147.

165. Furberg CD, Psaty BM , Meyer JV Dose-related increase in mortality in patients with coronary artery disease//Circulation. 1995. - №92. - P. 1326-31.

166. Gong L., Zhang W., Zhu Y. et al. Shanghai trial of nifedipine in die elderly (STONE)// J. Hypertens. 1996. - №14. - P. 1237-1245.

167. Guidelines for the diagnosis of heart failure. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology // Europ. Heart J.1995.-Vol. 16.-P. 741-751.

168. Hendrik T. Tevaearai, MD; Andrea D. Eckhart, PhD; G. Brant Walton, BS. Myocardial Gene Transfer and Overexpression of ß2-Adrenergic Receptors Potentiates the Functional Recovery of Unloaded Failing Hearts// Circulation. 2002. -№106.-P. 124.

169. Henning Morawietz, PhD; Uwe Rueckschloss, MS et al. Angiotensin II Induces LOX-1, the Human Endothelial Receptor for Oxidized Low-Density Lipopro-tein//Circulation. 1999. - №100. - P. 899-902.

170. Hermsmeyer K. Role of T channels in cardiovascular function// Cardiology. 1998. - №89(suppl 1). - P. 2-9.

171. Hillier C. Structural and functional assessment of small arteries in patients with chronic heart failure//Clinical Sciences. 1999. - №12. - P. 671-9.

172. Jay N. Colin Left ventricule and arteries. Structure, function, hormones and disease//Hypertension. 2001. - №37. - P. 346.

173. Karl Stangl, MD; Thomas Dschietzig, MD et al. Pulmonary Release and Coronary and Peripheral Consumption of Big Endothelin and Endothelin-1 in Severe Heart Failure//Circulation. 2000. - №102. - P. 1132.

174. Katz S. An updated review of the safety of calcium antagonists in patients with congestive heart failure. Cong Heart Fail 1998; (Jul/Aug 98): 15-23.

175. Kitakaze M., Asanuma H., Takashima S. et al. Nifedipine-induced coronary vasodilatation in ischemic hearts is attributable to bradykinin and NO-dependent mechanisms in dogs// Circulation. 2000. - №101. -P. 311.

176. Kloner R.A. Nifedipine in ischemic heart disease//Circulation. 1995,- №92. -P. 1074-1078.

177. Kohno M., Kumada T., Ozaki M. et al. Evalution of aortic wall distensibility by aortic pressure-dimension relation: effects of nifedipine on aortic wall//Cardiovasc. Res. 1987. - №21. - P. 305-312.

178. Litter W, Sheridan D. Placebo controlled trial of felodipine and patients with mild to moderate heart failure// Br. Heart J. 1995. - №73. - P. 428-33.

179. Liu JJ, Casley D, Woita J et al. Reduction of endotelin levels by dihydropyri-dine calcium antagonist nisoldipine and a "natural factor" in cultured human endothelial cells//J. Hypertens 1993. №11. - P. 977-82.

180. Luscher T.F. Modulation of endothelial function in cardiovascular disease: A potential role for nifedipine // Drugs. 1997. - Vol. 53, Suppl. 1. - P. 30-38.

181. Luscher T.F., Cosebtino F. The classification of calcium antagonists and their selection in the treatment of hypertension// Drugs. 1998. - Vol. 55. - №4. - P. 309317.

182. Luscher TF, Yang Z. Calcium antagonists and ACEinhibitors. Effect on endothelium and vascular smooth muscle/ZDrugs. 1993. - №46. - Suppl. 2. - P. 12132.

183. Malion N, McKenna WJ. Calcium channel blockers in cardiac failure// Prog. Cardiovasc. Dis. 1998. -№41. - P. 191-206.

184. Mak IT, Weglicki WB. Comparative antioxidant activities of propranolol, nifedipine, verapamil and diltiazem against sarcolemmal membrane lipid peroxida-tion//Curc. Res. 1990. - №66. - P. 1449-52.

185. Martin G. St. John Sutton et al. Left Ventricular Remodeling After Myocardial Infarction// Circulation. 2000. - №101. - P. 2981.

186. Matsumori A. Calcium channel blocker-induced protection against cardiovascular damage// Int. J. Cardiol. 1997. - №62(suppl 2). - P. 39-46.

187. Matthias Sausbier, Rudolf Schubert et al. Mechanisms of NO/cGMP-Dependent Vasorelaxation//Circulation Research. 2000. - №87. - P. 825.

188. McDermott M.M., Feinglass J., Sy J. et al. Hospitalized congestive heart failure patients with preserved versus abnormal left ventricular systolic function: clinical characteristics and drug therapy// Am. J. Med. 1995. - №99. - P. 629-635.

189. Messerli FH. Safety of calcium antagonists: dissecting the evidence//Am. J. Cardiol. 1996. - №78. - suppl. 9A. - P.10-23.

190. Messerly FH, Grossman E. The calcium antagonist controversy: a posthumous commentary// Am. J. Cardiol. 1998. №82. - P. 35R-9R.

191. Morgan JP. Abnormal intracellular modulation of calcium as a major cause of cardiac contractile dysfunction//N. Engl. J. Med. 1991. - №325. -P. 625-32.

192. Mulder P, Richard V, Thuillez C. Different effects of calcium antagonists in a rat model of heart failure// Cardiology. 1998. - №89(suppl 1). - P. 33-7.

193. Mulvany M.J. Vascular remodeling in hypertension// Eur. Heart J. 1993. -№14.-P. 2-4.

194. Negrao CE. Impaired endothelium-mediated vasodilation is not the principal cause of vasoconstriction in heart failure// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2000.-01 Jan. 278(1). P. HI68-74.

195. O'Connor CM, Carson PE, Miller AB, et al. Effect of amlodipine on mode of death among patients with advanced heart failure in the PRAISE trial. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation// Am. J. Cardiol. 1998. - №82. - P. 881-7.

196. Olsen JH, Sorensen HT, Friis S. et al. Cancer in users of calcium blockers. XIX Congr Eur Soc Card. Stockholm, 1997. № 3034.

197. Packer M, Nicod P, Khandheria BR, et al. Randomized, multicenter, doubleblind, placebo- controlled evaluation of amlodipine in patients with mild-to-moderate heart failure// J. Am. Coll. Cardiol. 1991. - №17(suppl A). - P. 274A.

198. Packer M, O'Connor CM, Ghali JK, et al. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure// N. Engl. J. Med. 1996. - №335. - P. 1107-14.

199. Packer M. Calcium channel blockers in chronic heart failure: the risks of "physiologically rational" therapy// Circulation. 1990. - №82. - P. 2254-7.

200. Pahor M,Guralnik JM, Salive ME et al. Do calcium channel blockers increase risk of cancer?// Am. J. Hypertens. 1996. - №9. - P. 695-699.

201. Pannier B.M., London G.M., Guerin A.P. et al. Arterial pulse wave and calcium-channel blockers in hypertension// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. - №23 (suppl. 5).-P. S67-S70.

202. Papp JC. A symposium: positive inotropy by calcium sensitization an evolving approach for the treatment of end-stage heart failure// Am. J. Cardiol. -1999. - №83(suppl 12B). - P. 1-28.

203. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications// Circulation. 1990. - №81. -P. 1161-1172.

204. Psaty BM, Heckbert SR, Koepsell TD et al. The risk of myocardial infarction assocoated with antihypertensive drug therapies// JAMA 1995. - №274. - P. 620625

205. Remodelling of the radial arteiy graft 5 years after aortocoronaiy bypass intervention Lupi A, Trani C, Gaudino M, Canosa C, Di Sciascio G, Ramazzotti V, Alessandrini F, Mazzari MA, Schiavoni G, Possati G.// Cardiologia. 1999. - Apr. 44.-P. 381-4

206. Ruilope L.M., Lahera V., Rodicio J.L. Evalution of the renal effects of calcium antagonists// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. - №23 (suppl. 5). - P. S94-S97.

207. Sandmann NS, Bohle RM, Dreyer T, Unger T. The effects of the calcium channel antagonist mibefradil on intersticial and perivascular fibrosis in myocardial infarctation-induced cardiac failure in rats// J. Cardiac. Fail. 1998. - №4(suppl 1). -P. 16.

208. Sandmann S, Min JY, Meissner A, Simon R, Unger T. The effects of the calcium channel antagonist mibefradil on intracellular Ca2+ homeostasis in myocardial infarctation-induced cardiac failure in rats// J. Cardiac. Fail. 1998. №4(suppl 1). - P. 9.

209. Saruta T. Current status of calcium antagonists in Japan// Am. J. Cardiol. -1998. №82(suppl 9B). - P. 32R-4R.

210. Silvestiy FE, Sutton JMG. Sustained-release calcium channel antagonists in cardiovascular disease: pharmacology and current therapeutic use//Eur. Heart J. -1998,- 19(supplI).-P. 8-14.

211. Spinarova L., Toman J., Pospisilova J. Humoral response in patients with chronic heart failure// Int. J. Cardiol. 1998. - №65. - P. 227-232.

212. Stefanadis C., Dernellis J., Vlachoponlos C. et al. Aortic function in arterial hypertension determined by psressure-diameter relation: effects of diltizem// Circulation. 1997. - №96. - P. 1853-1858.

213. Stratos C., Stefanadis C., Kallikazaros I., Boudonlas H. Ascending aorta dis-tensibility abnormalities in hypertensive patients and response to nifedipine administration// Am. J. Med. 1992. - Vol. 93. - №5. - P. 505-512.

214. The ulnar artery or the radial artery can be used alternatively in the free underarm flap Dost P Laryngorhinootologie 2001 Mar 80:152-5

215. Trenkwalder P. Treatment with calcium channel blockers does not increased the risk of fatal and non-fatal cancer in an eldery European population: results from STEPHY-II. XIX Congr Eur Soc Card. Stockholm, 1997. № 2084.

216. Tsuyuki RT, Ackman ML, Kornder J, et al. Patterns of medication use in patients with systolic and diastolic dysfunction and CHF. In: Anais do I Congresso da Heart Failure Society of America (HFSA). Baltimore: HFSA, 1997. 263 p.

217. Uneyama H, Takahara A, Wakamori M, Mori Y, Yoshimoto R. Pharmacology of Ntype Ca2+ channels distributed in cardiovascular system (review)// Int. J. Mol. Med. 1999, - №3. - P. 455-66.

218. Uwe Rueckschloss, MS; Jan Galle, MD et al. Induction of NAD(P)H Oxidase by Oxidized Low-Density Lipoprotein in Human Endothelial Cells// Circulation. -2001.-№104.-P. 1767.

219. Van Zweiten P.A., Pfaffendorf M. Similarities and differences between calcium antagonists: Pharmacological aspects// J. Hypertens. 1993. - №11 (suppl. 1). -P. S3-S11.

220. Wallen NH, Held C, Rehnquist N, Hiemdahl P. Platelet aggregability in vivo is attenuated by verapamil but not by metoprolol in patients with stable angina pectoris// Am. J. Cardiol. 1995. - №75. - P. 1-6.

221. Weinstein DB. Antiatherogenic potential of calcium antagonists// J. Cardio-vasc. Pharmacol. 1988. - №12. - P. 29-35

222. Wolfgang J. Weninger, Gerd B. Müller, Christian Reiter, Stefan Meng, Silvi U. Rabl Intimal Hyperplasia of the Infant Parasellar Carotid Artery// Circulation Research. 1999. - №85. - P. 970.

223. Wolfram Doehner, Mathias Rauchhaus, Viorel G. Uric acid in cachectic and noncachectic patients with chronic heart failure: Relationship to leg vascular resistance// American Heart Journal. 2001. - Volume 141. - Number 5 May.

224. Woodiwiss A. J., Tsotetsi O. J. et al. Reduction in Myocardial Collagen Cross-Linking Parallels Left Ventricular Dilatation in Rat Models of Systolic Chamber Dysfunction// Circulation. 2001. - №103. - P. 155.

225. Young J, Weiner D, Yussuf S, et al. Patterns of medication use in patients with heart failure: a report from the Registry of Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD)// South Med. J. 1995. - № 88. - P. 514-23.