Нарушение функции поджелудочной железы и почек при гестозе (клинико-патогенетические аспекты) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат медицинских наук Есипович, Татьяна Владимировна

• Есипович, Татьяна Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Есипович, Татьяна Владимировна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. КЛИНИКО-ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕСТО-ЗА (обзор литературы).

1.1. Распространенность гестоза в России.

1.2. Этиология гестоза. IX

1.3. Патогенез гестоза.

1.4. Нерешенные вопросы патогенеза гестоза.

1.5. Современные подходы к терапии гестоза.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования тяжести эндотоксикоза и интенсивности процессов свободно-радикального окисления.

2.3. Определение биохимических показателей и структурно-функционального состояния эндотелия, почек и поджелудочной железы

2.4. Статистические методы исследования.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ГЕСТО

ЗЕ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.

3.1. Распространенность гестоза в Омской области и его влияние на структуру материнской смертности.

3.2. Клиническое течение гестоза легкой степени, нарушение функции поджелудочной железы и почек.

3.3. Клиническое течение гестоза средней степени тяжести во взаимосвязи с патогенетическими факторами повреждения поджелудочной железы и почек.

3.4. Клинико-патофизиологические механизмы повреждения поджелудочной железы и почек при гестозе тяжелой степени в корреляционной взаимосвязи с клинической симптоматикой как риск формирования полиорганной недостаточности.

3.5. ROC-анализ основных прогностических критериев степени тяжести гестоза.

3.6. Методы коррекции повреждения поджелудочной железы и почек при гестозе различной степени тяжести.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Нарушение функции поджелудочной железы и почек при гестозе (клинико-патогенетические аспекты)»

Актуальность исследования. Гестоз относится к наиболее распространенным и тяжелым осложнениям беременности, является одной из основных причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, а также инвалидизации новорожденных (В.Н. Серов, 2005; Р.И. Шалина, 2007). Число случаев гестоза не имеет тенденции к снижению и составляет, по данным ряда авторов, от 15,7% до 30,5% (И.С. Сидорова, 2006), а его удельный вес в структуре осложнений беременности за период 2005-2009 гг. по данным МЗ РФ снизился незначительно: с 15,7%о до 14,4%о.

Несмотря на значительное число исследований, посвященных различным аспектам проблемы, остаются спорными вопросы патогенеза гестоза, диагностических критериев оценки степени тяжести состояния при данной патологии, патогенетически обоснованных лечебных мероприятий (Г.М. Савельева, 2000).

В последние годы отмечается увеличение числа атипичных форм гестоза, что существенно затрудняет диагностику и дезориентирует врача в тактике ведения. Это определяет необходимость использования дополнительных лабораторных тестов и инструментальных методов диагностики.

Ведущими патогенетическими факторами развития патологических процессов в органах при гестозе являются эндотелиальная дисфункция, сосудистый спазм, нарушение микроциркуляции, гипоксия и ишемия.

В литературе широко освещены вопросы поражения органов-мишеней при тяжелых формах гестоза, которыми, по данным многих авторов, являются печень, легкие, почки и центральная нервная система. В последнее время особенно широко обсуждается патология печени при гестозе, обусловливающая тяжелое течение и крайне неблагоприятные исходы. Анатомическая и функциональная общность панкреатогепатобилиарной зоны нацеливает на усиление интереса к поджелудочной железе, которая недостаточно изучена при гестозе.

Огромное число работ, опубликованных в последние годы, выполнено на самом современном уровне научных знаний, но и они оставляют много вопросов касательно патогенетических звеньев гестоза, путей формирования его тяжелых, осложненных форм, взаимодействия составляющих патологического процесса (М.А.Репина, 2005).

Поэтому на данном этапе требуется выявление новых патогенетических факторов формирования тяжелых форм гестоза на основе изучения других «органов-мишеней». Так как поджелудочная железа является органом, чрезвычайно чувствительным к ишемии, то она, возможно, во многом будет определять тяжесть состояния пациенток и развитие ПОН.

Цель работы: снижение частоты тяжелых форм гестоза в результате усовершенствования алгоритма врачебной тактики, основанного на клинико-патогенетических факторах повреждения поджелудочной железы и почек.

Задачи исследования:

1. Проанализировать распространенность и структуру гестоза в Омской области, частоту повреждения поджелудочной железы и почек при его тяжелых формах.

2. Выявить возможные патогенетические факторы повреждения поджелудочной железы и почек при гестозе легкой степени.

3. Изучить клиническое течение гестоза средней степени тяжести во взаимосвязи с патогенетическими факторами повреждения поджелудочной железы и почек.

4. Обосновать патогенетические механизмы повреждения поджелудочной железы и почек при гестозе тяжелой степени в корреляционной взаимосвязи с клинической симптоматикой как риск формирования полиорганной недостаточности.

5. На основании уточненных патогенетических механизмов повреждения поджелудочной железы и почек усовершенствовать алгоритм обследования и лечения при гестозе и оценить его эффективность.

Научная новизна. На основании комплексного исследования клинико-лабораторных показателей у беременных с гестозом различной степени тяжести установлено, что наиболее значимыми патогенетическими факторами повреждения поджелудочной железы и почек являются: нарушение процессов свободно-радикального окисления; недостаточность антиоксидантной системы; эндотоксемия; эндотелиальная дисфункция; гипергомоцистеине-мия; нарушение системы гемостаза; панкреатическая дисферментемия. Впервые отмечена значимость повреждения поджелудочной железы при формировании и прогрессировании тяжелых форм гестоза.

Определены прогностические маркеры утяжеления степени гестоза. Корреляционным анализом доказана тесная взаимосвязь между тяжестью гестоза и степенью повреждения поджелудочной железы и почек. Предложены и обоснованы дополнительные лечебно-диагностические мероприятия, основанные на выявленных факторах повреждения поджелудочной железы и почек при различной степени тяжести гестоза.

Теоретическая и практическая значимость. Выявленные и уточненные механизмы интенсификации процессов свободно-радикального окисления, прогрессирования эндогенной интоксикации и микротромбообразования у беременных с гестозом различной степени тяжести явились базисом для патогенетически обоснованных дополнений к существующему алгоритму диагностики и лечебной тактики.

Оценка выраженности выявленных патогенетических факторов эндотели-альной, почечной и панкреатической дисфункции позволила верифицировать степень тяжести и разработать шкалу прогноза утяжеления гестоза, что обусловило адекватную врачебную тактику при данной патологии, и, в конечном итоге, позволило снизить частоту тяжелых форм гестоза и их осложнений.

Положения, выносимые на защиту:

1. Ведущими патогенетическими факторами повреждения поджелудочной железы при различных формах гестоза являются: интенсификация процессов свободно-радикального оксиления вследствие активации образования свободных радикалов и недостаточности антиоксидантной емкости крови, а также микротромбообразование, прогрессирующее вследствие эндо-телиальной дисфункции, гипергомоцистеинемии, деформации и деструкции мембран форменных элементов крови.

2. Ведущими патогенетическими факторами повреждения почек при различных формах гестоза в порядке уменьшения значимости являются: эн-дотоксикоз, прогрессирующий вследствие активации продукционного и ре-тенционного механизмов, интенсификация процессов свободно-радикального окисления и микротромбообразование, динамика изменений которых имеет строго определенную последовательность.

3. На основании выявленных патогенетических факторов повреждения поджелудочной железы и почек у беременных с гестозом дополнен существующий алгоритм диагностики, что позволило верифицировать степень тяжести гестоза, усовершенствовать схему лечения и тактику ведения данной группы пациенток.

Апробация работы. Результаты исследования доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2007; 2008), II Международной конференции молодых ученых «Современные вопросы акушерства и гинекологии» (Москва, 2008); IV съезде акушеров-гинекологов России (Москва, 2008), научно-практической конференции «Клинические и фундаментальные аспекты критических состояний» (Омск, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 работ, из них 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и результатов внедрения в практику. Фактические данные иллюстрированы 19 рисунками и 38 таблицами. Список литературы включает 214 источников (155 отечественных и 59 иностранных авторов). Все материалы, представленные в диссертации, получены, обработаны и проанализированы лично автором.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Есипович, Татьяна Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Несмотря на наметившуюся тенденцию к уменьшению частоты гестоза с 301,9%о в 2005 г до 243,5%о в 2009 г, доля тяжелых форм в его структуре снизилась незначительно: с 17,2%о до 14,1%о. В структуре материнской смертности за анализируемый период гестоз занял ведущее место и составил 59,9%. При патологоанатомическом анализе материала женщин, ведущей причиной смерти которых был гестоз, у 50,0% выявлены грубые повреждения поджелудочной железы, у 21,3% - панкреонекроз, в 73,5% случаев — ка-нальцевый некроз почек.

2. Для клинической картины гестоза легкой степени характерно преобладание отечного синдрома той или иной степени выраженности (отеки I степени у 62,5% беременных и отеки II степени у 37,5%), напряжение экскреторных возможностей почечной ткани, которое сопровождается начальными признаками деструкции нефронов, не сказывающейся значительно на функции органа, и процессами микротромбообразования в поджелудочной железе.

3. При гестозе средней степени тяжести снижается выделительная функция почек и нарастает эндогенная интоксикация, характеризующаяся увеличением суммарного содержания ВНСММ в плазме в 1,4 (р<0,01) раза и повышением показателя ЛИИ в 1,9 раза (р<0,01), увеличением светосуммы железоиндуцированной хемилюминесценции мочи в 1,8 раза (р<0,01) в сравнении с гестозом легкой степени, при этом скорость клубочковой фильтрации и минутный диурез уменьшаются на 38,2 % (р<0,05) и 53,7% (р<0,01) соответственно.

4. При тяжелом гестозе перераспределение токсинов в пользу увеличения их концентрации в плазме и уменьшения в моче указывает на выраженное снижение функции почек, что подтверждается снижением скорости клубочковой фильтрации в 2 раза (р<0,01), минутного диуреза в 2,7 раза (р><0,01), и проявляется отрицательной корреляционной зависимостью между концентрацией мочевины и креатинина в плазме, и скоростью фильтрации (г = -0,91 и г = -0,98; р<0,001).

5. Тяжелые формы гестоза характеризуются деструктивными процессами в поджелудочной железе, что подтверждено повышением активности панкреатической амилазы в 18,0, панкреатической липазы в 18,2 раза(р<0,001). При корреляционном анализе показателей функционирования поджелудочной железы выявлена сильная прямая зависимость у пациенток с тяжелым гестозом между активностью липазы, выраженностью отеков (г=0,82; р<0,05) и артериальной гипертензией (г=0,77; /?<0,05), а также между активностью панкреатической липазы в сыворотке крови и уровнем альбуминурии (г=0,79; р<0,05).

6. На основании выявленных факторов повреждения поджелудочной железы и почек были предложены, обоснованы и внедрены дополнения к существующему алгоритму диагностики и врачебной тактики, что позволило снизить частоту тяжелых форм гестоза в 1,38 раз (р<0,05), и привело к снижению частоты осложнений на 28,7%(/><0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для оценки нарушений системы гемостаза беременным с установленным диагнозом гестоз вне зависимости от степени тяжести необходимо проводить исследование расширенной коагулограммы и определение уровня гомоцистеинемии.

2. С целью оценки степени эндотелиальной дисфункции следует проводить пробу с реактивной гиперемией плечевой артерии с анализом полученных данных. Вазоспазм на 1-й минуте, сменяющийся к 5-8-й минуте вазодилатацией с последующей нормализацией диаметра сосуда свойствен гестозу легкой степени. Вазоспазм к 5-й минуте декомпрессии, сохраняющийся на протяжении всего периода пробы, свидетельствует о гестозе средней степени тяжести. Длительный вазоспазм, начинающийся на 3-й минуте, и не имеющий тенденции к обратному развитию в течение 14 минут, свидетельствует о гестозе тяжелой степени.

3. Для оценки выделительной функции почек необходимо исследовать уровнь альбуминурии, а не протеинурии.

4. Для исключения повреждения функции поджелудочной железы при гестозе различной степени тяжести следует определять уровень панкреатической амилазы и липазы в моче и крови.

5. В схему лечения беременных с гестозом целесообразно включать спазмолитики с целью воздействия на сосудистую стенку.

6. В лечебный алгоритм необходимо включать фолиевую кислоту для нейтрализации гипергомоцистеинемии.

7. В стандартную схему лечения целесообразно добавлять препараты, снижающие ферментативную активность поджелудочной железы. При тяжелых формах гестоза в стандарт лечения следует включать препараты, направленные на восстановление функции поджелудочной железы под контролем панкреатической амилазы и липазы сыворотки крови и УЗИ.

8. В послеродовом (послеоперационном) периоде с целью сохранения оптимального функционирования поджелудочной железы в течение первых двух суток при проведении интенсивной терапии гестоза средней и тяжелой степени применять препараты энтеральной нутритивной поддержки лечебными питательными изокалорическими растворами (1 ккал в 1 мл) в стартовом объеме от 500 до 1.000 мл (500-1.000 ккал) с последующим увеличением объема и калоража до 2.000-2.500 мл (2.000-2.500 ккал).

9. Включать в программу интенсивной терапии гестоза средней и тяжелой степени низкомолекулярные гепарины, дозу препарата подбирать в зависимости от степени нарушения системы гемостаза.

10. Для определения степени тяжести гестоза в дополнение к принятой балльной оценке по шкале Гоека-Савельевой добавлять по 1 баллу при выявлении повреждения поджелудочной железы на основании показателей панкреатической амилазы и липазы, или по данным УЗИ, при выявлении показателей эндотелиальной дисфункции, свойственных более тяжелой степени гестоза, при выявлении альбуминурии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Есипович, Татьяна Владимировна, 2010 год

1. Аляутдина О.С. Значение исследования системы гемостаза при неос-ложненном течении беременности и прогнозировании тромбогеморрагиче-ских осложнений / О.С. Аляутдина, JI.M. Смирнова, С.Г. Брагинская // Акушерство и гинекология. 1999. — № 2. — С. 18-23.

2. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии / В.И. Кулаков и др.. М.: Триада-Х, 2000. - 306 с.

3. Антигипертензивная эффективность бетаблокаторов при гестозах у беременных с различными типами центральной гемодинамики / Р.И. Шехтман и др. // Гинекология. 2001. - Т. 3, № 2. - С. 68-70.

4. Антиоксидантная активность сыворотки крови / Ю.А. Клебанов и др. // Вестник РАМН. 1999. - № 2. - С. 15-22.

5. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте / З.А. Суслина и др. // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. - № 10. - С. 34-38.

6. Афанасьева А.Н. Эндогенная интоксикация у больных раком желудка в раннем послеоперационном периоде / А.Н. Афанасьева, В.А. Евтушенко // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. - № 2. - С. 18-21.

7. Бахтина Т.Б. Перекисное окисление липидов и эндотоксемия при позднем токсикозе беременных / Т.Б. Бахтина, В.И. Горбачев // Эфферентная терапия.-2001.-Т.7, № 1.-С. 10-13.

8. Башмакова Н.А. Современные подходы к профилактике гестоза / Н.А. Башмакова, JI.A. Крысова, Е.Н. Ерофеев // Акушерство и гинекология. — 2006.-№5.-С. 45-47.

9. Беломо Р. Очищение крови при сепсисе: целесообразная гипотеза или напрасная трата времени? / Р. Беломо, К. Ронко // Анестезиология и реаниматология. 2002. - № 2. - С. 76-79.

10. Бессмельцев С.С. Токсемический синдром при злокачественных заболеваниях системы крови и методы борьбы с ним / С.С. Бессмельцев, К.М. Абдулкадыров // Эфферентная терапия. — 2002. Т. 8, № 1. - С. 16-18.

11. Величковский Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды / Б.Т. Величковский // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 6. — С. 45-52.

12. Ветров В.В. Синдром эндогенной интоксикации / В.В. Ветров // Эфферентная терапия. -2001. — № 1.-С. 12-19.

13. Ветров В.В. Синдром эндогенной интоксикации в системе мать-плод /

14. B.В. Ветров // Эфферентная терапия. 2001. - Т. 7, № 2. - С. 3-5.

15. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. - № 7. - С. 43-51.

16. Влияние антиоксидантов на быструю вспышку железо-индуцированной хемилюминесценции / П.В. Сергеев и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1992. - № 2. - С. 60-62.

17. Влияние плазмафереза на железоиндуцированную хемилюминесцен-цию сыворотки крови у больных с бронхиальной астмой / У.Р. Фархутдинов и др. // Эфферентная терапия. 2001. - Т. 7, № 1. - С. 35-39.

18. Возможные факторы риска холестеринового холецистолитиаза у женщин репродуктивного периода / A.M. Торчинов и др. // Акушерство и гинекология. 2000. - № 6. - С. 37-39.

19. Гаврилова В.Э. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови /В.Э. Гаврилова, М.М. Бидула // Клиническая лабораторная диагностика. — 1999. — № 2. —1. C. 13-17

20. Герасимов А.Н. Медицинская статистика. М. 2007

21. Глухова Г.Н. Механизмы нарушения гуморальной и гормональной регуляции базального сосудистого тонуса при гестозе / Г.Н. Глухова, Н.А. Салов, И.И. Чеснокова // Проблемы беременности. 2004. - № 8. — С. 19-23.

22. Гольдфарб Ю.С. Физико-химические методы гемотерапии при острых экзо- и эндотоксикозах / Ю.С. Гольдфарб // Анестезиология и реаниматология. 1995. -№ 3. - С. 48-54.

23. Диагностическое значение комплексного исследования показателей метаболизма железа в клинической практике / С.П. Щербинина и др. // Гематология и трансфузиология — 2005. — Т. 50, № 5. — С. 23-28.

24. Динамика содержания миоглобина в плазме онкологических больных в случае осложненного и неосложненного послеоперационного периода / М.В. Полуэктова и др. // Вопросы биологической химии. 1995. - № 1. С. 47-49.

25. Жадкевич М.М. Нарушение гемодинамики при экспериментальном панкреатите / М.М. Жадкевич, В.Е. Богдатьев, В.А. Кубышкин // Хирургия. -1982.-№5.-С. 30-34.

26. Жадкевич М.М. Транспорт кислорода при экспериментальном панкреатите / М.М. Жадкевич, В.Е. Богдатьев, В.А. Кубышкин // Вестник хирургии. 1981. - Т. 127, № 9. - С. 30-34.

27. Жданов Г.Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальных теорий / Г.Г. Жданов, M.JI. Нодель // Вестник интенсивной терапии. 1995. -№ 3. — С. 7-11.

28. Женило В.М. Динамика концентрации перекисей и супероксиддисму-тазы у женщин с гестозом в периоперационном периоде / В.М. Женило, И.В. Михно // Общая реаниматология. 2007. - Т. 3, № 2. - С. 31-34.

29. Зенков Н.К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меньшикова. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. — 343 с.

30. Зенков Н.П. Практические замечания по регистрации хемилюминесценции фагоцитарных клеток / Н.П. Зенков, Е.Б. Меныцикова // Бюллетень Сибирского Отделения АМН СССР. 1990. - № 2. - С. 72-77.

31. Иммуноферментный анализ антител к нейроспецифическим белкам в оценке состояния функции ГЭБ / В.П. Чехонин и др. // Иммунология. — 1997.-Т. 2., №4.-С. 67-69.

32. Ингибирование сывороточными антиоксид антами люминала в присутствии гемоглобина и перекиси водорода / Ю.О. Теселкин и др. // Вопросы медицинской химии. 1997. - Т.43, № 2. - С. 87-92.

33. Иноземцев С.А. Патогенетическое и клинико-эпидемиологическое значение свободнорадикальных процессов при заболеваниях органов пищеварения: автореф. дис. д-ра мед. наук / С.А. Иноземцев СПб., 1997. - 41 с.

34. Исследование проницаемости гематоэнцефалического барьера у беременных с гестозом / И.С. Сидорова и др. // Акушерство и гинекология. — 2006.-№5.-С. 15-17.

35. Исследование хемилюминесценции крови при различных видах холе-цистэктомии / О.В. Галимов и др. // Материалы XII Международного Конгресса хирургов-гепатологов стран СНГ. Анналы хирургической гепатоло-гии. - 2005. - Т. 10, № 2. - С. 186.

36. Кальф-Калиф Я.Я. О «лейкоцитарном индексе интоксикации» и его практическое значение (сообщение первое) / Я.Я. Кальф-Калиф // Врачебное дело.- 1941. -№ 1.-С. 31-40.

37. Кантемирова З.Р. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при холестерозе желчного пузыря: автореф. дис. . канд. мед. наук / З.Р. Кантемирова М., 2000. 23 с.

38. Кармен Н.Б. Влияние клонидина на структурное состояние мембран эритроцитов / Н.Б. Кармен // Вестник интенсивной терапии. — 2003. — № 3. — С. 25-30.

39. Карякина Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений / Е.В. Карякина, С.В. Белова // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 3. - С. 3-8.

40. Кахраманова В.А. Гестоз: коррекция в послеродовом периоде /

41. B.А. Кахраманова, A.M. Торчинов, В.К. Шишло // Лечащий врач. 2006. — № 3. — С. 58-61.

42. Клинические лекции по акушерству и гинекологии / под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцева. М.: Медицина, 2004. - 620 с.

43. Колесова О.Е. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах / О.Е. Колесова,

44. A.А. Маркин, Т.Н. Федорова // Лабораторное дело. — 1984. № 9. —1. C. 540-546.

45. Королюк М.А. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк // Лабораторное дело. 1988. - № 1. - С. 16.

46. Костюченко А.Л. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: руководство для врачей / А.Л. Костюченко, К.Я. Гуревич, М.И. Лыткин. СПб.: СпецЛит, 2000. - 575 с.

47. Костюченко А.Л. Неотложная панкреатология / А.Л. Костюченко,

48. B.И. Филин. СПб.: Деан, 2000. - 480 с.

49. Костюченко А.Л. Повышение активности защитных механизмов де-токсикации при эндотоксикозе / А.Л. Костюченко, К.Я. Гуревич, Н.А. Беляков // Эфферентная терапия. 2002. - № 3. - С. 3-9.

50. Кузьмин В.Н. Острый жировой гепатоз беременных в практике акушера-гинеколога / В.Н. Кузьмин, А.Г. Серобян // Лечащий Врач. 2003. - № 5.1. C. 12-19.

51. Кулаков В.И. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов / В.И. Кулаков, JI.E. Мурашко, В.А. Бурлев // Акушерство и гинекология. — 1995.-№6. -С. 3-5.

52. Кулаков В.И. Пути снижения материнской смертности в Российской Федерации / В.И. Кулаков, О.Г. Фролова, 3.3. Токова // Акушерство и гинекология. 2004. -№ 2. - С. 3-5.

53. Кулида Л.В. Роль плацентарных факторов в формировании перинатальной патологии при различных степенях тяжести гестоза / Л.В. Кулида, И.А. Панова, Л.П. Перетятко // Архив патологии. 2005. - № 1. - С. 17-21.

54. Лабиринты гестоза / Черный В.И. и др. Киев. Здоровье, 2001. — 420 с.

55. Левин Г.Я. Профилактика посттрансфузионных осложнений с помощью комплексной обработки консервированной эритроцитарной массы / Г.Я. Левин, Н.В. Морозова // Эфферентная терапия. 1998. - Т.4, JVfe 1. — С. 46-49.

56. Липидные метаболиты как факторы танатогенеза при гнойно-септических заболеваниях / Е.И. Верищагин и др. // Вестник интенсивной терапии. 2003. - № 4. - С. 23-26.

57. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции / Л.Д. Лукянова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. - Т. 124, № 6. - С. 244-254.

58. Лупальцев В.И. Нарушения микроциркуляции в патогенезе острого послеоперационного панкреатита / В.И. Лупальцев, Ю.Н. Кутафин // Клиническая хирургия. 1981. -№ 11. - С. 13-16.

59. Макацария А.Д. Синдром системного воспалительного ответа в акушерстве / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе, С.В. Акиныпина. М.: «МИА», 2006. - 442 с.

60. Макацария А.Д. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе. М.: «Триада - X», 2003.-903 с.

61. Макацария А.Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе. М.: «РУССО», 2001. - 704 с.

62. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: пособие для врачей / М.Я. Малахова. СПб., 1995. - 33 с.

63. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия. 1995. - Т. 1, № 1. — С. 61-64.

64. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия. 2000. - Т 6, № 4. - С. 3-14.

65. Марусанов В.Е. Характеристика стадий эндогенной интоксикации /

66. B.Е. Марусанов, В.А. Михайлович // Эфферентная терапия. 1995. - № 2. —1. C. 26-30.

67. Марусанов В.Е. Экстракорпоральная детоксикация больных в критических состояниях с полиорганной недостаточностью: автореф. дисс. . д-ра мед. наук / В.Е. Марусанов- Спб, 1992. 40 с.

68. Механизмы гемодинамических нарушений при панкреонекрозе / В.М. Буянов и др. // Вестник хирургии. 1980. - Т. 124, № 3. - С. 13-19.

69. Механизм эндогенной вазомоторики и гладкомышечной недостаточности микроциркуляторного русла / А.П. Симоненков и др. // Вестник РАМН.-1994.-№6.-С. 11-15.

70. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод / А.П. Милованов-М.: «Медицина», 1999. 448 с.

71. Миронов А.С. Этиология и патогенез острого панкреатита / А.С. Миронов // Хирургия. 2004. - № 8. - С. 72-75.

72. Михно И.В. Общие неспецифические адаптационные реакции и функциональное состояние гипофизарно-надпочечниковой системы у женщин с гестозом в периоперационном периоде / И.В. Михно, В.М. Женило // Вестник интенсивной терапии. 2006. - № 5. — С. 158-160.

73. Моисеева И.В. Ультразвуковой способ исследования функции эндотелия в диагностике позднего гестоза / И.В. Моисеева, Н.А. Краснова // Вестник СамГУ. 2006. - № 6/2 (46). - С. 65-71.

74. Моргунов С.С. Коррекция реамберином тканевой гипоксии и состояния про- и антиоксидантной систем у хирургических больных с гастродуоде-нальными кровотечениями / С.С. Моргунов // Вестник интенсивной терапии. 2006. -№ 3. - С. 58-63.

75. Мясникова В.В. Коагуляционные нарушения при гестозе и легочные механизмы их компенсации /В.В. Мясникова, В.В. Пономарев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — Т. 132, № 12. — С. 669-672.

76. Мурашко JI.E. Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: пособие для врачей / JI.E. Мурашко. М., 2000. - 18 с.

77. Нарушение метаболизма глутатиона при послеоперационном панкреатите и его коррекция / С.В. Морозов и др. // Анналы хирургической гепато-логии. 1998. - Т. 3, № 3. - С. 310-311.

78. Николаев А.Ю. Лечение почечной недостаточности / А.Ю. Николаев, Ю.С. Милованов. М., 1999. - 363 с.

79. Новые данные о генезе гестоза и оценке степени его тяжести / И.С. Сидорова и др. // Акушерство и гинекология. 2006. - № 6. - С. 10-14.

80. Оболенский С.В. Диагностика стадии эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов интенсивной терапии / С.В. Оболенский, М.Я. Малахова, А.Л. Ершов // Вестник хирургии. 1991. -№ 3. - С. 95-100.

81. Особенности нарушения коагуляционно-тромбоцитарного звена системы гемостаза и процессов липопероксидации при гестозе / Т.Н. Глухова и др. // Тромбоз, гемостаз, реология. 2002. - № 3. - С. 35-38.

82. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: руководство для врачей / Р.В. Вашетко и др.. СПб: Издательство «Питер», 2000. - 320 с.

83. Острый панкреатит при торакоабдоминальных травмах и его профилактика / А.И. Мосунов и др. // Врач. 2007. - № 5. - С. 63-68.

84. Пасечник И.М. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза / И.М. Пасечник, Ю.М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 3. - С. 41-43.

85. Патогенетические аспекты развития акушерской патологии при гипер-гомоцистеинемии / О.В. Макаров и др. // Акушерство и гинекология. — 2008.-№4.-С. 3-5.

86. Пестрикова Т.Ю. Пренатальная диагностика и профилактическое лечение препаратом магнеВб беременных группы риска по развитию гестоза / Т.Ю. Пестрикова, Е.А. Юрасова // Акушерство и гинекология. 2006. - № 4. -С. 55-58.

87. Петров В.А. Физиология и патология обмена железа / В.А. Петрова. — М.: Наука, 1982.-108 с.

88. Петухов В.И. Активные формы кислорода в прогрессировании хронического миелолейкоза: перспективы применения натуральных антиоксидан-тов / В.И. Петухов // Терапевтический архив. 2000. - № 8. - С. 64-67.

89. Печерина B.JT. Профилактика позднего гестоза / B.JI. Печерина, Е.В. Мозговая // Русский медицинский журнал. 2000. - № 3. - С. 52-56.

90. Прикладная медицинская статистика / В.М. Зайцев и др.. СПб., 2003.-432 с.

91. Применение лазерной терапии при острых экзогенных отравлениях и в постреанимационном периоде / И.З. Немцев и др. // Анестезиология и реаниматология. 1997. - № 4. - С. 33-35.

92. Применение низкомолекулярных гепаринов для профилактики тяжелого течения и осложнений гестоза / Л.И. Мальцева и др. // Гинекология: журнал для практических врачей. 2005. - Т. 7, № 2. - С. 88-89.

93. Прогностическая значимость молекул адгезии клеток сосудов в оценке степени тяжести гестоза / Т.В. Шеманаева и др. // Акушерство и гинекология. 2008.-№ 2. - С. 16-18.

94. Прогностическое значение оценки эндогенной интоксикации в определении риска послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений у больных раком толстой кишки / А.В. Соломенников и др. // Эфферентная терапия. 2002. - Т. 8, № 3. - С. 41-47.

95. Прокопенко В.М. Роль окислительного стресса в патогенезе гестоза /

96. B.М. Прокопенко // Журнал акушерства и женских болезней. 2007. -Т. LVI, № 4. — С. 31-36.

97. Профилактика гестационных осложнений: пути решения проблемы в регионе на примере лечения анемии беременных / М.Ю. Антимонова и др. // Русский медицинский журнал. 2006. - Т. 14, № 5. - С. 418-420.

98. Рапильбекова Г.К. Состояние системы гемостаза у пациенток с синдромом потери плода при тромбофилии в динамике беременности / Г.К. Рапильбекова, Н.М. Мамедалиева, М.З. Исраилова // Акушерство и гинекология. 2008. - № 1. - С. 19-23.

99. Реомониторинг при оперативном родоразрешении женщин с гестозом / Е.И. Бабердин и др. // Вестник интенсивной терапии. 2006. - № 5.1. C. 82-84.

100. Репина М.А. Гестоз как причина материнской смертности / М.А. Репина // Журнал акушерства и женских болезней. 2000. - Т. XLIX, № 1. — С. 45-50.

101. Роль нейроспецифических белков плода в развитии гестоза / И.С. Сидорова и др. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2005. - Т. 4, № 3. - С. 24-30.

102. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябов. М.: дицина, 1994.-368 с.

103. Савельева Г.М. Гестоз в современном акушерстве / Г.М. Савельев^^ Р.И. Шалина // Русский медицинский журнал. — 2000. № 6. — С. 50—53.

104. Савельева Г.М. Осложненное течение беременности и гипергомоц^., стеинемия / Г.М. Савельева, B.C. Ефимов, А.З. Кашежева // Акушерство гинекология. — 2000. — № 3. — С. 3-5.

105. Садчиков Д.В. Гестоз / Д.В. Садчиков, Л.В. Василенко, Д.В. Елютип -Саратов, 1999.-228 с.

106. Салов И.А. Дисфункция эндотелия как один из патогенетически^-факторов расстройств микроциркуляции при гестозе / И.А. Салоз Т.Н. Глухова, Н.П. Чеснокова // Российский вестник акушера-гинеколога. 2006. № 6. - С. 4-9.

107. Саразов М.П. Значение перекисного окисления липидов и антиоксц-дантной системы в развитии панкреатитов: автореф. дис. . канд. мед. Hayjc / М.П. Саразов. СПб., 1999. - 20 с.

108. Свекло Л.С. Методы экстракорпорального воздействия на кровь в терапии неотложных состояний: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Л.С. Свекло. Воронеж, 1997. - 38 с.

109. Свешников П.Д. Электронная микроскопия циркулирующих в крови эндотелиальных клеток при беременности, осложненной гестозом / П.Д. Свешников // Актуальные вопросы физиологии и патологии репроду^ тивной функции женщины. СПб., 1999. - С. 404-405.

110. Семенов В.Н. Современные возможности профилактики и лечения синдрома эндогенной интоксикации / В.Н. Семенов // Тезисы X Всероссийского пленума правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов. Нижний Новгород, 1995. — С. 154.

111. Серов В.Н. Гестоз современная лечебная тактика / В.Н. Серов // Русский медицинский журнал. - 2005. - № 13. - С. 2-6.

112. Серов В.Н. Практическое акушерство / В.Н. Серов, А.Н. Стрижаков, С.А. Маркин. М., 1997. - 424 с.

113. Серов В.Н. Эклампсия / В.Н. Серов. М.: МИА, 2002. - 464 с.

114. Сидорова И.С. Гестоз / И.С. Сидорова. М.: Медицина, 2003. - 415 с.

115. Сидорова И.С. Лечение и профилактика нарушений в системе гемостаза в акушерско-гинекологической практике / И.С. Сидорова, Т.В. Овсянникова, Н.А. Шешукова // Гинекология. 2005. - Т. 7, № 2. - С. 45-49.

116. Сидорова И.С. Поздний гестоз / И.С. Сидорова. М., 1996. - 201с.

117. Симоненков А.П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови / А.П. Симоненков, В.Г. Фендоров // Анестезиология и реаниматология. 1998. - № 3. - С. 32-35.

118. Современная концепция полиорганной недостаточности при гестозе / И.Д. Медвединский и др. // Перинатальная анестезиология и интенсивная терапия матери и новорожденного. Екатеринбург, 1999. - С. 25-32.

119. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза / А.Н. Иванян и др. // Вестник Российской ассоциации акушер-гинекологов. 1998. - № 3. - С. 104-109.

120. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза: Методические указания / Г.М. Савельева и др. М., 2000. - 27 с.

121. Современные подходы к коррекции нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом / М.А. Репина и др. // Лабораторные аспекты диагностики нарушений гемостаза. СПб.: Издательство СПбГМУ. -1998.-С. 40-59.

122. Сопоставление среднемолекулярных пептидов в плазме и сыворотке крови / В.В. Алабовский и др. // Клиническая и лабораторная диагностика. — 2005.-№2.-С. 21-22.

123. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при гестозах различной степени тяжести / Ю.Г. Решетняк и др. // Сибирский консилиум. — 2004. № 4 (34). - С. 11-13.

124. Сотниченко Б.А. Использование рекомбинантного интерлейкина-2 при остром деструктивном панкреатите / Б.А. Сотниченко, Е.В. Маркелова, С.В. Салиенко // Хирургия. 2005. - № 5. - С. 21-22.

125. Способность гемоглобина и миоглобина вызывать спазм гладкой мускулатуры и ускорять разрушение тромбоцитов. Описание серотонин-ферропротеиновых рецепторов / А.П. Симоненков и др. // Вестник РАМН. — 1995.-№ 12.-С. 45-51.

126. Тарасенко B.C. Особенности иммунного статуса при остром панкреатите / B.C. Тарасенко, А.Н. Смолягин, В.А. Кубышкин // Хирургия. 2000. -№8. -С. 51-54.

127. Терапевтическое действие карнозина при экспериментальной ишемии мозга / Т.Н. Федорова и др. // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. 2002. - № 1. - С. 41-44.

128. Титов В.Н. Регуляция перекисного окисления in vivo как этапа воспаления. Олеиновая кислота, захватчики активных форм кислорода и антиок-сиданты / В.Н. Титов, Д.М. Лисицын // Клиническая и лабораторная диагностика. -2005. -№ 6. С. 3-11.

129. Тогайбаев А.А. Способ диагностики эндогенной интоксикации / А.А. Тогайбаев // Лабораторное дело. 1988. - № 9 - С. 22-24.

130. Токова 3.3. Гестоз и материнская летальность / 3.3. Токова, О.Г. Фролова // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2005. — № 5. — С. 52-55.

131. Токова 3.3. Гестоз, нерешенные вопросы (обзор литературы) / 3.3. Токова // Проблемы репродукции. 2004. - Т. 10, № 2. - С. 46-51.

132. Толстой А.Д. Возможности «обрыва» деструктивного процесса на ранних стадиях панкреонекроза / А.Д. Толстой, Р.В. Гольцов // Общая реаниматология. 2005. - Т. 1, № 3. - С. 58-60.

133. Толстой А.Д. Концепция «обрыва» панкреонекроза — ключ к решению проблемы деструктивного панкреатита / А.Д. Толстой, В.Б. Красного-ров, В .Р. Гольцов // Вестник хирургии. 2001. - Т. 160, № 6. - С. 26-30.

134. Файнштейн И.А. Место панкреатодуоденальной резекции в лечении кистозных поражений поджелудочной железы / И.А Файнштейн, М.И. Нечушкин, A.M. Нечипай // Анналы хирургической гепатологии. — 1999.-Т. 4, №2.-С. 179.

135. Фармакологическая коррекция гемостазрегулирующей функции легких при неосложненной беременности и экспериментальном гестозе у крыс / В.В. Мясникова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. - Т. 139, № 6. - С. 617-620.

136. Фархутдинов P.P. Хемилюминесцентные методы исследования сво-боднорадикального окисления в биологии и медицине / P.P. Фархутдинов,

137. B.А. Лиховских. Уфа, 1998. - 90 с.

138. Фролова О.Г. Материнская смертность в Российской Федерации в 1995 г / О.Г. Фролова // Акушерство и гинекология. 1997. - № 6. - С. 55-57.

139. Хаитов P.M. Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. 1999. - № 1.1. C. 51-54.

140. Хемилюминесцентные методы оценки функционального состояния животных: Методические рекомендации. М.: Издательская группа «БДЦ-пресс», 2005. - 40 с.

141. Чикинев Ю.В. Применение альфа-токоферола и лидокаина в комплексном лечении острого панкреатита: автореф. дис. . канд. мед. наук / Ю.В. Чикинев. Новосибирск, 1995. - 19 с.

142. Чистякова Г.Н. Оценка системы цитокинов при беременности, осложненной гестозом / Г.Н. Чистякова, И.А. Газиева, И.И. Ремизова // Акушерство и гинекология. 2006. — № 2. — С. 25-27.

143. Черницкий Е.А. Структура и функция эритроцитарных мембран / Е.А. Черницкий, А.В. Воробей. Минск, 1981. - 215 с.

144. Чудных С.М. Комплексная терапия острого панкреатита (клинико-экспериментальная исследование): автореф. дис. . д-ра мед. наук / С.М. Чудных. М., 1999. - 38 с.

145. Шалина Р.И. Балльная оценка степени тяжести ОПГ-гестозов / Р.И. Шалина // Вопросы охраны материнства. 1990. - № 3. - С. 18-23.

146. Шалина Р.И. Гестоз. Современное состояние вопроса / Р.И. Шалина // Акушерство и гинекология. 2007. - № 5. - С. 27-33.

147. Шачкина С.В. Маркеры повреждения эндотелия и их роль в развитии артериальной гипертензии при беременности: автореф. дис. . канд. мед. наук / С.В. Шачкина. М., 1999 - 24 с.

148. Шевченко О.П. Клинико-диагностическое значение церулоплазмина / О.П. Шевченко, О.В. Орлова // Клиническая и лабораторная диагностика. — 2006.-№7.-С. 23-42.

149. Шерлок Ш. Заболевания печени и желчных путей / Ш. Шерлок, Дж. Дули М.: Гэотар, Медицина, 1999. - 864 с.

150. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных / М.М. Шехтман. М.: Триада-Х, 1999. - 815 с.

151. Шифман Е.М. Клиническая оценка лабораторных тестов у больных гестозом / Е.М. Шифман, Е.И. Флока, В.Я. Вартанов // Медицинский курьер. 1991. -№ 3. - С. 56-60.

152. Шляпников С.А. Принцип цитокиновой терапии сепсис-синдрома / С.А. Шляпников, Н.А. Бубнова, К.А. Ерюхина // Вестник хирургии. 1997. -№2.-С. 51-54.

153. Шнейвайс В.Б. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе острого некроза печени при висцерально-ишемическом шоке /

154. B.Б. Шнейвайс, Г.С. Левин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1996. - № 2. - С. 39-43.

155. Щербавская Э.А. Изменение цитокинового профиля как адаптационный процесс в ходе прогрессирования гестоза / Э.А. Щербавская // Проблемы репродукции. 2003. - № 3. - С. 49-53.

156. Эндогенная интоксикация у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы / А.В. Соломенников и др. // Эфферентная терапия. 2000. - Т. 6, № 2. - С. 40-44.

157. Эфферентная терапия в акушерском стационаре (шестилетний опыт работы) / В.В. Ветров и др. // Эфферентная терапия. 2005. - Т. 11, № 2.1. C. 53-59.

158. Acute fatty liver of pregnancy and diagnosis by computed tomography / C.M. McKee et al. // Br. Med. J. 1986. - Vol. 292. - P. 354-360.

159. Acute necrotizing pancreatitis in the opossum; earliest morphologic changes in volve acinar cells / M.M. Lerch et al. // Gastroenterology. 1992. -Vol. 103.-P. 205-213.

160. A genome-wide scan reveals a maternal susceptibility locus for preeclampsia on chromosome 2pl3 / R. Arngrimsson et al. // Hum. molecular genetics. 1999. -Vol. 8.-P. 1799-1805.

161. A mutation of angiotensinogen in a patient with preeclampsia leads to altered kinetics of the renin-angiotensin system / I. Inoue et al. // J. Biol. Chem. -1995.-Vol. 270.-P. 1430-1436.

162. Antiplatelet drugs for prevention of pre-eclampsia and its consequences: systematic review / L. Duley et al. // BMJ. 2001. - Vol. 322. - P. 329-333.

163. Bando Y. Mechanisms of generation of oxygen radicals and reductive mobilization of ferritin iron by lipoamide dehydrogenase / Y. Bando, K. Aki // J. Bio-chem. (Tokyo). 1991. - Vol. 109, № 3. - P. 450-454.

164. Betteridge D.J. Wait is oxidative stress? / D.J. Betteridge // Metabolism, 2000. Vol. 49, № 1. - P. 3-8.

165. Brown М.А. Hypertension and heart failure: role of neurohormonal mechanisms / M.A. Brown, J. Wang, J.A. Whitworth // Clin. exp. hypertens. — 1997. -Vol. 19.-P.713-726.

166. Cerulein-induced in vitro activation of trypsinogen in rat pancreatic acini is mediated by cathepsin В / A.K. Saluija et al. // Gastroenterology. — 1997. — Vol. 113.-P. 633-639.

167. Changes in energy and glutathione metabolism in the early phase of acute pancreatitis / S. Eisele et al. // Digestion. 1993. - Vol. 54, № 5. - P. 274.

168. Coagulation and fibrinolytic parameters in normal and hypertensive pregnancies / G. Ricci et al. // J. Matern. Fetal. Invest. 1997. - Vol. 7, № 3. -P. 129-132.

169. Cross J.C. Trophoblast function in normal and preeclampic pregnancy / J.C. Cross // Fetal Matern. Med. Rev. 1996. - Vol. 8. - P. 57-66.

170. Curley P. Cytokines and acute pancreatitis / P. Curley // Gastroenterology. 1996.-Vol. 110.-P. 639-642.

171. Does an obese prepregnancy body mass index influence outcome in pregnancies complicated by mild gestational hypertension remote from term? / D.G. Lombardi et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. - Vol. 192, №> 5. -P. 1472-1474.

172. Duley L. Maternal mortality associated with hypertensive disorders of pregnancy in Africa, Asia, Latin America and the Caribbean / L. Duley // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1992. - Vol. 99. - P. 547-553.

173. Endothelin, elastase, adn endothelial dysfunction in preeclampsia / I.A. Greer et al. // Lancet. 1991. - Vol. 337. - P. 558.

174. Endothelin-1 triggers placental oxidative stress pathways: putative role in pre-eclampsia / G. Fiore et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. - Apr. 19.

175. Epidemiology of preeclampsia and eclampsia / A.F. Saftlas et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. - Vol. 163. - P. 460-^165.

176. Evidence for a familial pregnancy-induced hypertension locus in the enos-gene region / R. Arngrimsson et al. // Am. J. Hum. Genet. 1997. - Vol. 61. — P. 354-362.

177. Fadigan A.B. Preeclampsia: progress and puzzle / A.B. Fadigan, D.P. Sealy, E.F. Schneider // Am. Fam. Physician. 1996. - Vol. 49. - P. 849856.

178. Friedman S.A. Preeclampsia, eclampsia and HELLP-syndrome / S A. Friedman // Br. J. Obstet. Gynecol. 1998. - № 71 - P. 1244-1247.

179. Gutterige J.M. Free radical and antioxidants in the year 2000. A historical iook to the future / J.M.Gutterige, B. Halliwell // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 899.-P. 136-147.

180. High altitude and hypertension during pregnancy / S. Zamudio et al. // Am. J. Human. Biol. 1995.-Vol. 7.-P. 183-193.

181. Hypoxia Promotes Interleukin-6 and -8 but Reduces Interleukin-10 Production by Placental Trophoblast Cells From Preeclamptic Pregnancies / R.S. Bo-wen et al. // J. Soc. Gynecol. Investig. 2005. - May 20. - P. 428-432.

182. Hubel C.A. Dislipidemia, iron, and oxidative stress in preeclampsia: Assessment of material and feto-placental interactions / C.A. Hubel // Sem. Reprod. Endocrinol. 1998. - Vol. 16. - P. 75-92.

183. Human placental syncytiotrophblast microvillous membranes impair maternal vascular endothelial function / A.P. Cockell et al. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1997. - Vol. 104. - P. 235-240.

184. Hung Т.Н. Hypoxia andreoxygenation: a possible mechanism for placental oxidative stress in preeclampsia / Т.Н. Hung, G.J. Burton // Taiwan J. Obstet. Gynecol. 2006. - Vol. 45. - P. 189-200.

185. Immunocytochemical localization of neutrophil elastase in term placenta deciduas and muometrium in pregnancy-induced hypertension / B.H. Butterworth et al. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1991. - Vol. 98. - P. 929-933.

186. Increased phospholipase A2 and thromboxane but not prostacyclin production by placental trophoblast cells from normal and preeclamptic pregnancies cultured under hypoxia condition / R.S. Bowen et al. // Placenta. 2005. - Vol. 26, № 5. - P. 402-409.

187. Intravascular hemolysis, trombocytopenia and other hematologic abnorma-lites associated with severe toxemia of pregnancy / J.A. Pritchard et al. // N. Engl. J. Med. 1954. - Vol. 250. - P. 89.

188. Kleeff J. Immunfunktion in fruehen Stadium der akuten Pankreatitis / J. Kleeff, H. Friess // Gastroenterol. 1997. - Vol. 35, № 6. - P. 517-519.

189. Laboratory findings in hypertensive disorders of pregnancy / M.P. FizGerald et al. // J. Natl. Mad. Assn. 1996. - Vol. 88, № 12. -P. 794-798.

190. Lack of thrombopoietin potentiation of platelet collagen activation in the first trimester is associated with preeclampsia / R.C. Carroll et al. // Thromb. Res. -2005.-Vol. 116, № l.-P. 51-54.

191. Lorentzen B. Plasma lipids and vascular dysfunction in preeclampsia / B. Lorentzen, T. Henriksen // Sem. Reprod. Endocrinol. 1998. - Vol. 16. - P. 33-39.

192. Lymphocyte populations and subpopulations in peripheral blood of pregnant women with pre-eclampsia Article in Bulgarian. / E. Dimitrakova-Dzhambazova [et al.] // Akush. Ginekol. (Sofiia). 2005. - Vol. 44, № 1. -P. 40-44.

193. Nitrotyrosine residues in placenta: Evidence of peroxynitrite formation and action / L. Myatt et al. // Hypertension. 1996. - Vol. 28. - P. 488-493.

194. Oxidative stress, diet, and the etiology of preeclampsia / Т.О. Scholl et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2005. - Vol. 81, № 6. - P. 1390-1396.

195. Page E.W. The relation between hydatid moles, relative ischemia of the gravid uterus, and the placental origin of preeclampsia / E.W. Page // Am. J. Ob-stet. Gynaecol. 1939. - Vol. 37. - P. 291-293.

196. Preeclampsia — eclampsia. Pathogenesis, diagnosis and treatment / C. Song et al. //Br. J. Obstet. Gynecol. 1998. -№ 74. - P. 1065-1071.

197. Preeclampsia is associated with global cerebral hemodynamic changes / S. Riskin-Mashiah et al. // J. Soc. Gynecol. Investig. 2005. - Vol. 12, №> 4. P. 253-256.

198. Prostacyclin, Thromboxane A2, and the Effect of Low-Dose ASA in Pregnancies at High Risk for Hypertensive Disorders / M. Vainio et al. // Obstet. Gynecol. Surv. 2005. - Vol. 60, № 5. - P. 281-282.

199. Protein measurement with the Folin phenol reagent / O.H. Lowery et al. //J. Biol. Chem.-1951.-Vol. 193, № l.-P. 265-275.

200. Redman C. Preeclampsia: An excessive maternal inflammatory response to pregnancy / C. Redman, G. Sacks, I. Sargent // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. -Vol. 180.-P. 499-506.

201. Redman C. Preeclampsia end the placenta / C. Redman // Placenta. — 1991. -Vol. 12.-P. 301-308.

202. Roberts J.M. Pathogenesis and genetics of pre-eclampsia / J.M. Roberts, D.W. Cooper // Lancet. 2001. - Vol. 357. - P. 53-56.

203. Roberts J.M. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension / J.M. Roberts, C.W. Redman // Lancet. 1996. - Vol. 341. - P. 1447-1451.

204. Rosenfield A. Maternal mortality — a neglected tragedy. Where is the M in MCH? / A. Rosenfield, D. Maine // Lancet. 1985. - Vol. 2. - P. 83-85.

205. Schwab R. Preeclampsia/Eclampsia / R. Schwab // Br. J. Obstet. Gyneacol. 1998-Vol. 76.-P. 1055-1065.

206. Sekiba K. Changes of lipid peroxidation and superoxide dismutase activity in the human placenta / K. Sekiba, T. Yoshioka // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1979 -Vol. 135.-P. 368-371.

207. Sheppard B.L. An ultrastructural study of uteroplacental spiral arteries in hypertensive and normotensive pregnancy and fetal growth retardation / B.L. Sheppard, J. Bonnar // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1981. - Vol. 88.1. P. 695-705.

208. Spinnato J.A. Prevention of pre-eclampsia with antioxidants: evidence from randomized trials / J.A. Spinnato, J.C. Livingston // Clin. Obstet. Gynecol. -2005. Vol. 48, № 2. - P. 416-429.

209. B.M. Sibai Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: evidence from randomized trials / Sibai B.M. // Clin. Obstet. Gynecol. 2005. - Vol. 48, № 2. -P. 478-488.

210. Takehara Y. Changes in the levels of lipoperoxide and antioxidant factors in human placenta during gestation / Y. Takehara, T. Yoshika, J. Sasaki // Acta Med. Okayama. 1990. - Vol. 44. - P. 103-111.

211. Tan J.Y.L. Thromboembolism and pregnancy in pregnancy / J.Y.L. Tan // Thromb. Haemost. 1999. - Vol. 82, № 2. - P. 620-625.

212. Tan J.Y.L. Thrombophilia in pregnancy / J.Y.L. Tan // Ann. Acad. Med. Singap. 2002. - Vol. 31, №3.-P. 328-334.

213. The levels of five markers of hemostasis and endothelial status at different stages of normotensive pregnancy / M. Hayashi et al. // Act. Obstet. Gynecol. Scand. 2002. - Vol. 81, № 3. - P. 208-213.

214. The plasma and placental levels of malondialdehyde, glutathione and superoxide dismutase in preeclampsia / R. Madazli et al. // J. Obstet. Gynecol. 2002. -Vol. 22.-P. 477-480.

215. Uteroplacental blood flow in pregnancy-induced hypertension / N.O. Lun-nel et al. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1984. - Vol. 44. - P. 28-35.

216. Walsch S.W. Maternal-placental interactions of oxidative stress and anti-oxdants in preeclampsia / S.W. Walsch // Sem. Reprod. Endocrinol. 1998. - Vol. 16.-P. 93-104.

217. Warso M.A. Lipid peroxidation in relation to prostacyclin and tromboxane physiology and pathophysiology / M.A. Warso // Br. Med. Bull. 1983. - Vol. 39. -P. 277-280.

218. Zimmerman J.J. Sepsis: Current Perspectives in pathophysiology and therapy / J.J. Zimmerman. Eds. K. Reinhart et al. - Berlin, 1994. - P. 414-424.