Морфология спинномозгового узла в норме и после перерезки седалищного нерва у взрослой крысы тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.04, кандидат биологических наук Тимофеева, Лидия Борисовна

• Тимофеева, Лидия Борисовна
• кандидат биологических наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Тимофеева, Лидия Борисовна

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. СМУ в норме.

1.1.1. Классификация нейронов СМУ.

1.1.2. Количество нейронов в СМУ.

1.1.3. Билатеральная симметрия СМУ.

1.1.4. Количественный состав популяции нейронов, формирующих седалищный нерв и их распределение по сегментарным уровням СМУ.

1.2. Реакция нейронов СМУ на травму периферического нерва.

1.3. Гибель нейронов СМУ после повреждения седалищного нерва.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.

2.1. Характеристика экспериментальных групп животных.

2.2. Техника проведения экспериментов.

2.3. Методы гистологического исследования.

2.4. Статистический анализ.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ.

3.1. Анализ популяции СМУ в норме.

3.2. Посттравматические изменения в популяции нейронов после перерезки седалищного нерва.

4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфология спинномозгового узла в норме и после перерезки седалищного нерва у взрослой крысы»

Актуальность исследования

Вопрос о возможности регенерации периферических нервов является одним из актуальных в современной медицине. Повреждения нервного ствола вызывают расстройства движений, чувствительности и вегетативно — трофические нарушения. Высокая частота травм сочетается с недостаточной эффективностью методов лечения. Эффективность хирургических, физиотерапевтических и медикаментозных методов лечения остаётся низкой (Берснев В.П., 1987; Золотник Э.И. с соавт., 1982; Хамзаев Р.И. с соавт., 2009). Во многом это связано с недостатком сведений о динамике регенерации повреждённого нерва. Успех восстановления периферического нерва в значительной мере определяется выживаемостью после травмы нейронов, задействованных в его формировании. Так, часто для оценки регенерации нерва используется такой показатель, как количество выживших нейронов в спинномозговых узлах (СМУ). Однако для корректной оценки количества афферентных нейронов, выживающих после травмы нерва, и способных принимать участие в процессах его восстановления, необходимо оценить популяцию нейронов, задействованных в формировании данного нерва в норме.

Для изучения регенерации периферического нерва в эксперименте часто используется модель травмы седалищного нерва крысы (Devor М. et al., 1985; Arvidsson J. et al., 1986; Otto D. et al., 1987; Rich K.M. et al., 1987, 1989; Melville S. et al., 1989; Negredo P. et al., 2004 и др.). Многие исследователи, оценивая эффективность регенерации нерва, изучают СМУ L4 и/или L5 (Рагинов И.С. с соавт., 2001; Алексеева Е.Б., 2003; Рагинов И.С., 2006; Сергеев С.М., 2009; Himes В. et al., 1989; Hart М.А. et al., 2002; Groves M.J. et al., 2003 и др.), поскольку доказано преимущественное участие этих СМУ в формировании седалищного нерва (Swett J.E. et al., 1991; Asato F. et al., 2000; Rigaud M. et al., 2008). В то же время сведения об участии СМУ L3 и L6 противоречивы (Swett J.E. et al., 1991; Asato F. et al., 2000; Gupta M. et al.,

2000; Rigaud M. et al., 2008). Часто исследователи при одностороннем экспериментальном воздействии на нерв в качестве контроля используют контрлатеральные СМУ исследуемых животных (Рагинов И.С. с соавт., 2001; Алексеева Е.Б., 2003; Челышев Ю.А. с соавт., 2004; Ranson S.W., 1906, 1909; Devor М. et al., 1985; Suzuki Н. et al., 1993; Vestergraad S. et al., 1997; Degn J. et al., 1999 и др.). Правомерность этого вызывает сомнения, поскольку на различных сегментарных уровнях разных видов животных показана асимметрия количества нейронов в индивидуальных парах СМУ (Ермолин И.Л., 2006; Ygge J. et al., 1981; Chung К., Coggeshall R.E., 1984). Билатеральная симметрия количества нейронов продемонстрирована лишь для СМУ L5 (М. В. Козлова с соавт., 2006; Hirnes В., Tessler А., 1989; Groves М. G. et al., 1997; Tandrup Т. et al., 2000). Однако эти данные касаются общего количества нейронов в СМУ, в то время как в формировании седалищного нерва принимают участие лишь часть из них. На данный момент работ, направленных на исследование билатеральной симметрии популяции нейронов СМУ, дендриты которых принимают участие в формировании седалищного нерва, не существует.

Использованный в настоящем исследовании метод позволяет оценить популяцию нейронов, формирующих седалищный нерв крысы в норме, что важно для объективной оценки возможностей регенерации периферических нервов. Выявленная динамика изменения количества нейронов СМУ и их потенциальных возможностей на разные сроки в эксперименте необходима для правильной коррекции тактики лечения повреждённого периферического нерва.

Цель исследования: Изучить популяцию нейронов спинномозговых узлов, формирующих седалищный нерв взрослой крысы в норме и закономерности посттравматических изменений в ней на отдалённых сроках после перерезки нерва.

Задачи исследования:

1. Выявить сегментарные уровни СМУ, нейроны которых задействованы в формировании седалищного нерва крысы на уровне верхней трети бедра.

2. Определить общее количество и размерные группы нейронов СМУ, формирующих седалищный нерв взрослой крысы в норме.

3. Установить количественно степень участия билатеральных спинномозговых узлов поясничного отдела в формировании седалищного нерва для выявления симметрии или асимметрии в норме.

4. Определить динамику изменения в популяции общего количества нейронов и соотношение их размерных групп с 30 по 300 сутки после перерезки седалищного нерва.

Научная новизна результатов

- Впервые установлено количество и размерные группы афферентных нейронов, участвующих в формировании седалищного нерва у нелинейных половозрелых крыс в норме.

- Показана количественно посегментарная симметрия распределения афферентных нейронов в билатеральных СМУ ЬЗ - Ь6 в норме.

- Установлена динамика гибели нейронов различных размерных групп в популяции на сроках от 30 до 300 суток после перерезки седалищного нерва.

- Определено количество "переживающих" и "регенерирующих" нейронов популяции на сроках от 30 до 300 суток после перерезки седалищного нерва.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Популяция афферентных нейронов формирующих седалищный нерв локализуется в СМУ ЬЗ - Ь6.

2. Популяция афферентных нейронов формирующих седалищный нерв имеет симметричное распределение в билатеральных СМУ ЬЗ - Ь6.

3. Посттравматические изменения в популяции СМУ ЬЗ - Ь6 сопровождаются частичной их элиминацией, продолжающейся до 300 суток после перерезки седалищного нерва.

Научно-практическая значимость работы

В работе количественно определена популяция афферентных нейронов, участвующих в формировании седалищного нерва белой нелинейной крысы, их распределение в билатеральных СМУ и посегментарная билатеральная симметрия. Определена динамика гибели нейронов при перерезке их периферических отростков. Полученные сведения имеют фундаментальное значение и могут быть применены при моделировании различных патологических процессов в СМУ крысы, в преподавательской работе при изучении соответствующих разделов учебных дисциплин гистологии и патоморфологии животных, в учебных программах биологических, сельскохозяйственных и медицинских вузов. Результаты настоящего исследования возможно использовать для разработки вопросов посттравматической регенерации периферических нервов.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Нейронный состав СМУ в норме

Заключение диссертации по теме «Клеточная биология, цитология, гистология», Тимофеева, Лидия Борисовна

выводы

1. Общее количество афферентных нейронов, принимающих участие в формировании седалищного нерва белой нелинейной крысы в норме составляет 1851,4±252,99 на левой и 2041,60± 445,20 на правой стороне. В формировании нерва принимают участие нейроны спинномозговых узлов (СМУ) L3, L4, L5 и L6. Основными источниками формирования нерва являются СМУ L4 и L5. Участие СМУ L3 в формировании нерва незначительно. Количество нейронов, формирующих седалищный нерв, не имеет достоверных различий между правой и левой сторонами. В распределении данной популяции нейронов по сегментарным уровням СМУ нет достоверных различий.

2. В популяции нейронов СМУ L3 — L6, принимающих участие в формировании седалищного нерва крысы в норме, выделены три размерные группы: мелкие (d < 20 мкм), средние (20 < d < 35 мкм) и большие (d > 35 мкм). На долю мелких нейронов в норме приходится 13,55% на левой и 7,69% на правой стороне; на долю средних нейронов - 62,59% на левой и 61,02% на правой стороне; на долю больших нейронов — 23,86% на левой и 31,29% на правой стороне.

3. Гибель нейронов, вызванная перерезкой седалищного нерва, характеризуется периодичностью:

- «острый период» до 30 суток, гибель нейронов составляет 29,58%;

- «вялотекущий период» от 30 до 90 суток, дополнительная гибель клеток составляет 10,55%;

- «период стабилизации» от 90 до 150 суток, гибели нейронов не наблюдается;

- «период отсроченной дегенерации» после 150 суток, дополнительная гибель нейронов составляет 28, 46%.

К 300-м суткам гибель нейронов имеет незавершённый характер.

4. Среди нейронов, переживающих перерезку нерва, выделены две группы клеток: "регенерирующие" - дендриты которых проросли в дистальную культю, и "резервные" - дендриты которых не преодолели область рубца. Количество переживающих нейронов к 30 суткам составляет 70,42% от количества нейронов в норме. На протяжении всего эксперимента их количество постепенно уменьшается, и к 300 суткам составляет 31,41%. Показатели количества регенерирующих нейронов на 30-е и 300-е сутки эксперимента существенно не различаются, и составляют соответственно 20,47% и 17,94%. На 150-е сутки эксперимента наблюдается значительное увеличение количества регенерирующих нейронов до 41,72% от нормы. Количество резервных нейронов на протяжении всего эксперимента уменьшается, и составляет через 30 суток 49,94%, а через 300 суток 13,47% от количества нейронов в норме.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Тимофеева, Лидия Борисовна, 2011 год

1. Алексеева, Е.Б. Регенерация седалищного нерва крысы после кратковременного дозированного вытяжения его центрального отрезка: автореф. дис. . канд. биол. наук: 03.00.25. / Алексеева Елена Борисовна. Саранск, 2003 . — 18с.

2. Архипова, Е.Г. Репаративная регенерация периферических нервов крыс после механической альтерации и фармакологической модификации: автореф. дис. . канд. биол. наук: 03.00.13. / Архипова Елана Геннадиевна. Нижний Новгород, 2007. - 23 с.

3. Атлер, В.М. О гистологических особенностях строения интраспинальных сосудов миокарда / В.М. Атлер // Арх. Патол. -1965.- вып. 12.- С. 22- 28.

4. Берснев, В.П. Исходы микрохирургических операций при повреждении нервов / В.П. Берснев // Ортопедия, травматология. — 1987.-№6.-С. 19-23.

5. Викторов, И.В. Современные методы морфологических исследований мозга // доклады на научно методической конференции Института мозга АМН СССР (Москва, 24 - 26 ноября 1969г.) / М.: ХОЗУ Минавтопрома, 1969. - с. 6 - 13.

6. Григорович, К.А. Хирургическое лечение повреждений нервов. / К.А. Григорович. Л.: Медицина, 1981. - 304с.

7. Гущина, C.B. Сигнальные пути ядерного транскрипционного фактора каппа В (NF-кВ) в чувствительных нейронах: дис. . д-ра биол. наук: 03.03.04 / Гущина Светлана Валентиновна. Саранск, 2010. — 253 с.

8. Ермолин, И.Л. Количественная оценка нейронов и афферентные связи узлов Т12, Т13, L1 в норме у взрослых крыс (сообщение №2) / И.Л. Ермолин // Нижегородский медицинский журнал. 2005. - №2, стр. 30-34.

9. Ермолин, И.Л. Деафферентация сенсорных нейронов при перерезке периферического нерва у взрослой крысы / И.Л. Ермолин //

10. Российские морфологические ведомости. 2005. — №3 - 4, стр. 27 — 29.

11. Ермолин, И.Л. Количественная оценка маркированных нейронов спинномозгового узла Т13 в условиях регенерации периферического нерва у взрослой крысы / И.Л. Ермолин // Нижегородский медицинский журнал. 2006. — №2, стр. 24 - 29.

12. Ермолин, И.Л. Размерные группы нейронов спинномозгового узла Т13 в норме и в условиях периферической деафферентации / И.Л. Ермолин // Нижегородский медицинский журнал. — 2006. №2, стр. 29 - 34.

13. Ермолин, И.Л. Морфология спинномозгового узла в норме и в условиях деафферентации у взрослой крысы: дис. . д-ра биол. наук: 03.00.25/ Ермолин Игорь Леонидович. Саранск, 2006 - 42с.

14. Жаботинский, Ю.М. О ретроградных изменениях в нервных клетках чувствительных ганглиев / Ю.М. Жаботинский // ДАН СССР. 1951. -т.80, №1. - С. 101 - 104.

15. Жаботинский, Ю.М. О делении нервных клеток в центральной нервной системе человека и млекопитающих / Ю.М. Жаботинский // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1958. - т. 35, № 3. - С. 48-53.

16. Жаботинский, Ю.М. Нормальная и патологическая морфология нейрона / Ю.М. Жаботинский. Л.: Медицина, 1965. — 323 с.

17. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство / Г.Н. Крыжановский,- М.: Медицина, 1997. 352с.

18. Лушников, Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е.Ф. Лушников, А.Ю. Абросимов. М.: Медицина, 2001. 192 с.

19. Пилипенко, В.И. Материалы к функциональной морфологии периферической нервной системы. Распределение чувствительных нейронов в организме позвоночных животных и человека / В.И. Пилипенко // Арх. Анатомии, гистологии и эмбриологии. 1958. -№1. - С. 28-33.

20. Рагинов, И.С. Регенерация нейронов чувствительного узла спинномозгового нерва : автореф. дис. . д-ра мед. наук: 03.00.25 / Рагинов Иван Сергеевич. — Саранск, 2006 26с.

21. Сергеев, С.М. Стимуляция посттравматической регенерации периферического нерва в зоне диастаза: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.02, 03.00.25 / Сергеев Сергей Михайлович. Саранск, 2009. - 24 с.

22. Соколов, Б.М. Общая ганглиология / Б.М. Соколов. Молотовск, 1943.-325с.

23. Тимофеева, Л.Б. Афференты седалищного нерва взрослой крысы / Л.Б. Тимофеева, И.Л. Ермолин // Журнал теоретической и практической медицины. 2010. - Т.8. - С. 219 - 220.

24. Тимофеева, Л.Б. Устойчивость чувствительных и моторных нейронов при перерезке их периферических отростков в седалищном нерве /

25. JI.Б. Тимофеева, Н.В. Благова, А.Г. Величанская, И.Л. Ермолин // Современные технологии в медицине. 2011. - №2. — С. 114—117.

26. Хамзаев, Р.И. Оценка результатов хирургического лечения повреждений седалищного нерва / Р.И. Хамзаев, В.П. Берснев, Ю.И. Борода // Травматология и ортопедия России. 2009. - № 1. - С. 96 — 98.

27. Чайковский, Ю.Б. Некоторые ультраструктурные особенности нервных клеток спинальных ганнглиев / Ю.Б. Чайковский, Б.В. Втюрин // Архив анатомии. 1973. - т. 64, №4, — С. 5 — 9.

28. Чайковский, Ю.Б. Регенерационная неврома / Ю.Б. Чайковский // Морфология. 1999.- т. 115, №1. - 55 - 67.

29. Челышев, Ю.А. Посттравматическое выживание нейронов спинальных ганглиев при стимуляции регенерации нерва / Ю.А. Челышев, И.С. Рагинов // Бюл. экспер. биол, 2002. - т. 134, №6, - с. 597-599.

30. Челышев, Ю.А. Выживание и фенотипическая характеристика аксотомированных нейронов спинальных ганглиев / Ю.А. Челышев, И.С. Рагинов, Д.С. Гусева, Р.Ф. Масгутов // Морфология. 2004. - т. 125, №3.- С. 45-49.

31. Aldskogius Н. Nerve cell degeneration and death in the trigeminal ganglion of the adult rat following peripheral nerve transection/ H.Aldskogius, J.Arvidson // J Neurocitol. 1978. - Vol. 7. - P. 229 - 250.

32. Aldskogius H. The reaction of primary sensory neurons to peripheral nerve injury with particular emphasis on transgsnglionic changes / H. Aldskogius, J. Arvidson, G. Grant //, Brain Res. 1985. - Vol. 357. - P. 27 -46.

33. Aldskogius H. Number of dorsal root ganglion neurons in cats of different ages / H.Aldskogius, M.Risling // Exp Neurol. 1989. - Vol. 106, N 1. -P. 70-73.

34. Ambron, R.T. Priming events and retrograde injury signals. A new perspective on the cellular and molecular biology of nerve regeneration / R.T. Ambron, E.T. Waiters // Mol Neurobiol. 1996. - Vol. 13, N 1. - P. 61-79.

35. Andre, S. Axotomy-inducer expression of calcium-activated chlorid current in subpopulations of mouse dorsal root ganglion neurons / S. Andre, B. Boukhaddaoui, B. Campo // J Neurophysiol. 2003. - Vol. 90, N6.-P. 3764-3773.

36. Andres K.H. Untersuchungen uber den Feinban von Spinal gunglien / K.H. Andres // Z. Zellforsch. - 1961. -Vol. 55, N 1.- P. 1-48.

37. Arvidson, J. Cell loss in lumbar dorsal root ganglia and transganglionic degeneration after sciatic nerve resection in the rat / J. Arvidson, J. Ygge, G. Grant // Brain Res. 1986. - Vol. 373. - P. 15 - 21.

38. Asato, F. Variation in rat sciatic nerve anatomy: implications for a rat model of neuropathic pain / F. Asato, M. Butler, H. Blomberg, T. Gordh // J Peripher Nerv Syst. 2000. - Vol. 5,N l.-P. 19-21.

39. Atlasi, M.A. Morphometric study of primary sensory neurons following surgical repair of sciatic nerve / M.A. Atlasi, M. Mehdizadeh, M.H. Bahadori, M.T. Joghataei // Pak J Med SCI. 2007. - Vol. 23, N 3. - P. 366-369.

40. Bennett, D.L.H. A distinct subgroup of small DRG cells express GDNF receptor components and GDNF is protective for these neurons after nerve injury / D.L.H. Bennett, G.J. Michael, N. Ramachandran, J.B. Munson, S.

41. Averill, Q. Yan, S.B. McMahon, J.V. // Priestley Journal of Neuroscience. 1998. - Vol. 18. - P. 3059 - 3072.

42. Bergman, E. Loss of primary sensory neurons in the very old rat: neuron number estimates using the disector method and confocal optical sectioning / E. Bergman, B. Ulfhake // J Comp Neurol. 1998. - Vol. 396, N 2. - P. 211-222.

43. Boyd, J.G. Neurotrophic factors and their receptors in axonal regeneration and functional recovery after peripheral nerve injury / J.G. Boyd, T. Gordon // Mol Neurobiol. 2003. - Vol. 27. - P. 277 - 324.

44. Cameron, A.A. The electrophysiological and morphological characteristics of feline dorsal root ganglion cells / A.A. Cameron, J.D. Leah, P.J. Snow // Brain Res. 1986. - Vol. 362. - P. 1 - 6.

45. Carlson, J. Axonal atrophy from permanent peripheral axotomy in adult cat / J. Carlson, A.C. Lais, P.J. Dyck // J Neuropathol Exp Neurol. 1979. -Vol. 38.-P. 579-585.

46. Cavanaugh, M.W. Quantitative effects of the peripheral innervation area on nerves and spinal ganglion cells / M.W. Cavanaugh // J Comp Neurol. -1951.-Vol. 94.-P. 181-218.

47. Ceccini, T. Changes in the number of primary sensory neurons in normal and vitamin-E-deficient rats during aging / T. Ceccini, R. Cuppini, S. Ciaroni et al. // Somatosens Mot Res. 1995. - Vol. 12. - P. 317 - 327.

48. Cherkes, P. The effects of axotomy on neurons and satellite glial cells in mouse trigeminal ganglion / P. Cherkes, T. Hueng, T. Pannicke et al. // Pain. 2003. - Vol. 110. - P. 290 - 298.

49. Chung, K. The ratio of dorsal root ganglion cells to dorsal root axons in sacral segments of the cat / K. Chung, R. E. Coggeshall // J Comp Neurol. 1984. - Vol. 225, N 1. - P. 24 - 30.

50. Ciaroni, S. Are there proliferating neuronal precursors in adult rat dorsal root ganglia? / S. Ciaroni, T. Cecchini, R. Cuppini et al. // Neurosci Lett. -2000.- Vol. 281.-P. 69-71.

51. Coggeshall, R. E. Central changes in primary afferent fibers following peripheral nerve lesions/ R. E. Coggeshall, H. A. Lekan, T. P. Doubell et al. // Neuroscience. 1997. - Vol. 77, N 4. - P. 1115 - 1122.

52. Degn, J. Effekt of nerve crush on perikaryal number and volume of neurons in adult rat dorsal root ganglion / J. Degn, T. Tandrup, J. Jakobsen //J Comp Neurol. 1999.-Vol. 412, N 1.-P. 186 - 192.

53. Devor, M. Neurogenesis in adult rat dorsal root ganglia / M. Devor, R. Govrin-Lippmann // Neurosci Lett. 1985. Vol. 61, № 1 - 2. - P. 189 -94.

54. Devor, M. Neurogenesis in adult rat dorsal root ganglia: on counting and the count / M. Devor, R. Govrin-Lippmann // Somatosens Mot Res. -1991.-Vol. 8,N1.-P. 9-12.

55. Donnerer, J. Regeneration of primary sensory neurons / J. Donnerer // Pharmacology. 2003. - Vol. 67. - P. 169 - 181.

56. Duce, I.R. An ultrastructural classification of the neuronal cell bodies of the rat dorsal ganglion using Zinc iodine-osmium impregnation / I.R. Duce, P. Keen // Cell and Tissue Research. 1977. - Vol. 185. - P. 263 - 277.

57. Farel, P.B. Sensory neuron addition in juvenile rat: Time course and specificity / P.B. Farel // J Comp Neurol. 2002. - Vol. 449. - P. 158

58. Farel, P.B. Late differentiation contributes to the apparent increase in sensory neuron number in juvenile rat / P.B. Farel // Developmental Brain Research. 2003. - Vol. 144. - P. 91 - 98.

59. Fawcett, J.W. Peripheral nerve regeneration / J.W. Fawcett, R.J. Keynes // Annu Rev Neurosci. 1990. - Vol. 13. - P. 43 - 60.

60. Feringa, E.R. Cell death in the adult rat dorsal root ganglion after hind limb amputation, spinal cord transection, or both operations // E.R. Feringa, G.W. Lee, H.L. Vahlsing, W.J. Gilbertie // Exp Neurol. 1985. - Vol. 87. -P. 349-357.

61. Fink, D.J. Retrograde axonal transport in rat sciatic nerve after nerve crush injury / D.J. Fink, D. Purkiss, M. Mata // Brain Res Bull. 1987. - Vol. 19, N l.-P. 29-34.

62. Frostick, SP. Schwann cells, neurotrophic factors, and peripheral nerve regeneration / SP. Frostick, Q. Yin, G.J. Kemp // Microsurgery. 1998. — Vol. 18.-P. 397-405.

63. Fu, S.Y. The cellular and molecular basis of peripheral nerve regeneration / S.Y. Fu, T. Gordon // Mol Neurobiol. 1997. - Vol. 14. - P. 67 - 116.

64. Gehrmann, J. Spinal cord microglial satellite cells and DRG satellite cells rapidly respond to transaction of the rat sciatic nerve / J. Gehrmann, S. Monaco, G.W. Kreutzberg // Restorative Neurology and Neuroscience. -1991.-Vol. 2.-P. 181-198.

65. Glover, R.A. Sequential cellular changes in the nodose ganglion following section of the vagus nerve at two levels / R.A. Glover // Anat Rec. 1967. -Vol. 157.-P. 248.

66. Greenberg, S.G. Neurofilament protein synthesis in DRG neurons decreases more after peripheral axotomy than after central axotomy / S.G. Greenberg, R.J. Lasek // J Neurosci. 1988. - Vol. 8. - P. 1739 - 1746.

67. Groves, M.J. Axotomy-induced apoptosis in adult rat primary sensory neurons / M.J. Groves, T. Christopherson, B. Giometto, F. Scaravilli // J Neurocytol. 1997. - Vol. 26, N 9. - P. 615 - 24.

68. Groves, M.J. Inhibition of sensory neuron apoptosis and prevention of loss by NT-3 administration following axotomy / M.J. Groves, S.-F. An, B. Giometto, F. Scaravilli // Exp Neurol. 1999. - Vol. 155. - P. 284 - 294.

69. Groves, M.J. Profile of adult rat sensory neuron loss, apoptosis and replacement after sciatic nerve crush / M.J. Groves, A. Schanzer, A.J. Simpson et al. // J Neurocytol. 2003. - Vol. 32, N 2. - P. 113 - 122.

70. Gupta, M. JB4 an embedding medium for flourescent tracer technigue / M. Gupta, S. Mishra, P. Sengupta // Journal of Anatomical Society of India. -2000.-Vol. 49, N.2. P. 169-171.

71. Hall, S. Nerve repair: a neurobiologist's view / S. Hall // J Hand Surg Br .- 2001.-Vol. 26.-P. 129-136.

72. Harper, A.A. Conduction velocity is related to morphological cell type in rat dorsal root ganglia / A.A. Harper, S.N. Lawson // Journal of Physiology. 1985. - Vol. 359. - P. 31 - 46.

73. Hart, A.M. Primary sensory neurons and satellite cells after peripheral axotomy in the adult rat: timecourse of cell death and elimination / A.M. Hart, T. Brannstrom, M. Wiberg, G. Terenghi // Exp Brain Res. 2002. -Vol. 142, N3.-P. 308-318.

74. Himes, B. Death of some dorsal root ganglion neurons and plasticity of others following sciatic nerve section in adult and neonatal rats / B. Himes, A. Tessler // J Comp Neurol 1989. - Vol. 284, № 2. - P. 215 - 230.

75. Hu, P. Selective reactions of cutaneous and muscle afferent neurons to peripheral nerve transection in rats / P. Hu, E.M. McLachlan // J Neurosci.- 2003. Vol. 23. - P. 10559 - 10567.

76. Humbertson, A. A chronological study of the degenerative phenomena of dorsal root ganglia cells following section of the sciatic nerve / A. Humbertson // Anat Rec. 1963. - Vol. 145. - P. 244.

77. Humbertson, A. A chronological study of mitotic activity in satellite cell hyperplasia associated with chromatolytic neurons / A. Humbertson, E.

78. Zimmerman, M. Leedy // Zeitschrift für Zellforschung und mikroskopische Anatomie. 1969.-Vol. 61.-P. 507-515.

79. Ide, C. Peripheral nerve regeneration / C. Ide // Neurosci Res. 1996. — Vol. 25.-P. 101-121.

80. Jabar, A. Sciatic nerve; motor and sensory neurons of the rat. A horseradish peroxidase study / A. Jabar, M. Haider, A. Naqvi // Professional Med J. -2007. Vol. 14, N 2. - P. 328 - 336.

81. Kamiya, H. Degeneration of the Golgi and neuronal loss in dorsal root ganglia in diabetic BioBreeding/Worcestr rats / H. Kamiya, W. Zhang, A. Sima // Diabetologia. 2006. - Vol. 49. - P. 2763 - 2774.

82. Kishi, M. Morphometry of dorsal root ganglion in chronic experimental diabetic neuropathy / M. Kishi, J. Tanabe, J.D. Schmelzer, P.A. Low // Diabetes. 2002. - Vol. 51. - P. 819 - 824.

83. Kiss, F. Sympathetic elements in cranial and spinal ganglia / F. Kiss // J Anat. 1932. - Vol. 66. - P. 488 - 498.

84. Knyihar, E. Effects of peripheral axotomy on the fine structure and histochemistry of the Rolando substance: degenerative atrophy of central proctsses of pseudounipolar cells / E.Knyihar, B.Csillik // Exp Brain Res. -1976.-Vol. 26. P.73 - 87.

85. Koliatsos, V.E. Axotomy as an experimental model of neuronal injuiy and cell death / V.E. Koliatsos, D.L. Price // Brain Pathol. 1996. - Vol. 6, N 4.-P. 447-465.

86. Kreutzberg, G.W. Principles of neuronal regeneration / G.W. Kreutzberg // ActaNeurochir. 1996. - Vol. 66. - P. 103 - 106.

87. La Forte, R.A. Absence of neurogenesis of adult rat dorsal root ganglion cells / R.A. La Forte, S. Melville, K. Chung, R.E. Coggeshall // Somatosens Mot Res. 1991. -Vol. 8,N l.-P. 3-7.

88. Lagares, A. Lateral asymmetries in the trigeminal ganglion of the male rat / A. Lagares, C. Avendano // Brain Res. 2000. - Vol. 865, N 2. - P. 202 -210.

89. Lawson, S.N. The postnatal development of large light and small dark neurons in mouse dorsal root ganglia: a statistical analysis of cell numbers and size / S.N. Lawson // J Neurocytol. 1979. - Vol. 8. - P. 275 - 294.

90. Lawson, S.N. Soma neurofilament immunoreactivity is related to cell size and fibre conduction velocity in rat primary sensory neurons / S.N. Lawson, P.J. Waddell // Journal of Physiology. 1991. - Vol. 435. - P. 41 -63.

91. Lee, K.H. Correlation of cell body size, axon size, and signal conduction velocity for individually labelled dorsal root ganglion cells in the cat / K.H. Lee, K. Chung, J.M. Chung, R.E. Coggeshall // J Comp Neurol. 1986. -Vol. 243.-P. 335-346.

92. Lekan, H. Loss of dorsal root ganglion cells concomitant with dorsal root axon sprouting following segmental nerve lesions / H. Lekan, K. Chung, Y. Yoon, et al. // Neuroscience. 1997. - Vol. 81, N 2. - P. 527 - 534.

93. Liss, A.G. Cell loss in sensory ganglia after peripheral nerve injury / A.G. Liss, F.W. af Ekenstam, M. Wiberg // Scand J Plast Reconstr Hand Surg. -1994.-Vol. 28.-P. 177- 187.

94. Liu, W. The occurrence of nitric oxide sinthase-containing axonal baskets surrounding large neurons in rat dorsal root ganglia after sciatic nerve ligation / W. Liu, K. Hirata, M. Kawabuchi //Arch Histol Cytol. 2005. -Vol. 68, N 1. — P. 29-40.

95. Ljungberg, C. The neurotrophins NGF and NT-3 reduce sensory neuronal loss in adult rat after peripheral nerve lesion / C. Ljungberg, L.Novikov, J.-O. Kellerth et al. // Neurosci Lett. 1999. - Vol. 262. - P. 29 - 32.

96. Lozeron, P. Regeneration of unmyelinated and myelinated sensory nerve fibres studied by a retrograde tracer method / P. Lozeron, C. Krarup, H. Schmalbruch //J Neurosci Metods. 2004. - Vol. 138, N 1 - 2. - P. 225 -232.

97. Ma, J. Delayed loss of spinal motoneurons after peripheral nerve injury in adult rats: a quantitative morphological study / J. Ma, L.N. Novicov, J.-O. Kellerth, M. Widerg // Exp Brain Res. 2001. - Vol. 139. - P. 216 - 223.

98. Melville, S. Preservation of sensory cell by placing stumps of transected nerve in an impermeable tube / S. Melville, T.E. Sherburn, R. Coggeshall // Exp Neurol. 1989.- Vol. 105.-P. 311 -315.

99. Mohammed, H.A. Total neuronal numbers of rat lumbosacral primary afferent neurons do not change with age / H.A. Mohammed, R.M. Santer // Neurosci Lett.-2001.-Vol. 304, N3.-P. 149-152.

100. Namaka, M.N. Neurogenesis in postnatal mouse dorsal root ganglia / M.N. Namaka, M. Sawchuk, S.C. MacDonald et al. // Exp Neurol. 2001. -Vol. 172.-P. 60-69.

101. Norsio, R. The organization of neuronal sonata in the first sacral spinal ganglion of the cat / R. Norsio, D. Santis // Experim. neurology. 1976. -Vol. 50.-P. 246-558.

102. Perry, G.W. Protein synthesis and fast axonal transport during regeneration of dorsal roots / G.W. Perry, S.R. Kryanek, D.L. Wilson // J Neurochem. -1983.-Vol. 40.-P. 1590- 1598.

103. Popken, G.J. Sensory neuron number in neonatal and adult rats estimated by means of stereologic and profile-based methods / G.T. Popken, P.B. Farel // J Comp Neurol. 1997. - Vol. 386. - P. 8 - 15.

104. Pover, C.M. Do primary afferent cell numbers change in relation to increasing weight and surface area in adult rats? / C.M. Pover, M.C. Barnes, R.E. Coggeshall // Somatosens Mot Res. 1994. - Vol. 11, N 2. -P. 163 - 167.

105. Rambourg, A. Ultrastructural features of six types of neurons in rat dorsal root ganglion / A. Rambourg, Y. Clermont, A. Beaudet // J Neurocytol. — 1983. Vol. 12, N 1. - P. 47 - 66.

106. Ramon y Cajal, S. Degeneration and regeneration of the nervous-system / S. Ramon y Cajal.; ed. R. Mays. Reprint. New York: Hafner, 1968. - 750 P

107. Ranson, S.W. Retrograde degeneration in the spinal nerves / S.W.Ranson // J Comp Neurol Psychol. 1906. - Vol. 16. - P. 265 - 293.

108. Ranson, S.W. Alterations in the spinal ganglion cell following axotomy / S.W. Ranson//J Comp Neurol.-1909.-Vol. 19.-P. 125-153.

109. Rich, K.M. Nerve growth factor protects adult sensory neurons from cell' death and atrophy caused by nerve injury / K.M. Rich, J.R. Luszcynski, P.A. Osborne, E.M.J. Johnson // J Neurocytol. 1987. - Vol. 16. - P. 261 -268.

110. Rich, K.M. The influence of regeneration and nerve growth factor on the neuronal cell body reaction to injury / K.M. Rich, S.P. Disch; M.E. Eichler // J Neurocytol. 1989. - Vol. 18. - P. 569 - 576.

111. Rigaud, M. Species and strain differences in rodent sciatic nerve anatomy: implications for studies of neuropathic pain / M. Rigaud, G. Gemes, M.-E. Barabas et al.//Pain. 2008. - Vol. 136,Nl-2.-P. 188-201.

112. Risling, M. Effects of sciatic nerve crush on the L7 spinal roots and dorsal root ganglia in kittens / M. Risling, H. Aldskogius, C. Hildebrand // Exp Neurol.- 1983.-Vol. 79, N1,-P. 176- 187.1