Морфология переднего отдела конечного мозга у белых крыс при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.04, кандидат наук Данилова Татьяна Геннадьевна

  • Данилова Татьяна Геннадьевна
  • кандидат науккандидат наук
  • 2016, ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
  • Специальность ВАК РФ03.03.04
  • Количество страниц 170
Данилова Татьяна Геннадьевна. Морфология переднего отдела конечного мозга у белых крыс при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии.: дис. кандидат наук: 03.03.04 - Клеточная биология, цитология, гистология. ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации. 2016. 170 с.

Оглавление диссертации кандидат наук Данилова Татьяна Геннадьевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Структурно-функциональная характеристика и ангиоархитектоника

коры лобной области и хвостатого ядра белых крыс в норме

1.2. Факторы, влияющие на степень тяжести повреждения мозга при нарушении кровообращения

1.3. Биохимические изменения нервной ткани, происходящие при нарушении кровотока

1.4. Энергетический обмен в центральной нервной системе при нарушении кровотока в головном мозге

1.5. Изменения компонентов нейро-глио-сосудистого комплекса мозга при нарушении кровотока 24 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 37 ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Характеристика нейро-глио-сосудистых отношений в коре лобной области и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии

3.2. Выявление активности сукцинатдегидрогеназы как маркера митохондрий и цикла Кребса в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии

3.3. Иммуногистохимическая характеристика лобной области коры и хвостатого ядра белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии 88 3.3.1. Экспрессия каспазы-3 в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии

3.3.2. Экспрессия белка р53 в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии

3.3.3. Экспрессия GFAP в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии 100 3.4. Оценка нейрофизиологического статуса у белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии 106 ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 113 ВЫВОДЫ 130 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 131 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 132 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 133 ПРИЛОЖЕНИЕ А Морфометический анализ нейро-глио-сосудистых комплексов в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Клеточная биология, цитология, гистология», 03.03.04 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфология переднего отдела конечного мозга у белых крыс при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии.»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. В течение последних десятилетий одной из проблем практической неврологии являются сосудистые нарушения [75], приводящие к инвалидизации трудоспособного населения и характеризующиеся высоким уровнем смертности. Согласно данным Федеральной службы государственной статистики Российской Федерации цереброваскулярная патология занимает второе место в структуре смертности от болезней системы кровообращения, что составляет 39%. Каждый год в мире инсульты поражают от 5,6 до 6,6 миллиона человек [107, 120, 121], в России эта цифра составляет более 450 тыс. человек [119, 123]. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям ежегодно в мире от данного заболевания умирают 4,7 млн. человек [8, 118].

Помимо острых расстройств мозгового кровообращения широко распространены хронические формы цереброваскулярной патологии. Зачастую течение хронического сосудистого поражения головного мозга сопровождается острым развитием мозгового инсульта, равно как и у пациентов, перенесших инсульт, наблюдается нарастание сосудистого поражения головного мозга, в связи с чем, бывает сложно разграничить острые и хронические формы цереброваскулярной патологии [45]. Чаще всего развитие ишемического инсульта, происходит на фоне морфологических изменений, обусловленных предшествующим дисциркуляторным процессом [43, 100].

Несмотря на большое количество публикаций, касающихся разных сторон освещения проблемы нарушений мозгового кровообращения [7, 15, 29, 108, 122, 128, 139, 140 и др.], многие вопросы до настоящего времени остаются малоизученными. Клинико-морфологическое изучение данной проблемы позволит глубже раскрыть процессы, происходящие при нарушении мозгового кровообращения.

Степень разработанности темы исследования. В настоящее время, большинство исследований при нарушении мозгового кровообращения посвящены изменениям в нейронах, глии, микрососудах зоны ишемического очага [49, 124, 241, и др.]. Изменения, происходящие вне зоны ишемического очага, изучены недостаточно, хотя они могут принципиально влиять на подходы при лечении последствий

нарушения кровообращения головного мозга. Необходимо помнить и о том, что в клинической практике выраженность нарушения мозгового кровообращения может быть разной степени тяжести, и не всегда, даже остро возникшее, оно сопровождатся образованием ишемического очага с зоной некроза.

На сегодняшний день наиболее часто используемыми моделями ишемии мозга являются модели с достаточно интенсивной степенью воздействия: двухсторонняя перевязка общих сонных артерий, остановка сердца и т. д. [17, 55, 83, 86, 132 и др.]. Работы по ишемии слабой и умеренной степени тяжести у животных на данный момент являются менее исследованными [2, 40, 76], несмотря на то, что в клинической практике они встречаются чаще.

Описанные в литературе морфологические изменения коры больших полушарий крыс при нарушениях кровотока касаются в основном теменной области [32, 39, 53]. На уровне лобной области коры данный процесс исследован в меньшей степени. Не проведено и сравнительного анализа изменений в лобной области коры и подкорковых центрах, в то время как вышеописанные зоны являются функционально взаимосвязанными. Нарушение связей между лобной областью коры и подкорковыми базальными ганглиями (феномен "разобщения") приводит к вторичной ее дисфункции, что является основным патогенетическим механизмом дисциркуляторной энцефалопатии, по крайней мере, на начальной ее стадии [38].

Нервная система характеризуется сложными взаимоотношениями между нейронами, нейроглией и сосудами, которые могут меняться на фоне острой или хронической ишемии мозга. Одним из направлений современной нейроморфологии и нейрофизиологии является изучение структурно-функциональных соответствий между состоянием нейронов и системой глиально-трофического окружения [21], что необходимо для назначения рациональной терапии, корригирующей состояние нервной системы в разные сроки после нарушения мозгового кровообращения. При имеющемся большом количестве публикаций, касающихся данного вопроса, нет последовательного описания изменений нейро-глио-сосудистых отношений в разные сроки при нарушении кровообращения в головном мозге. Большинство проводимых исследований рассматривает изменения какого-либо одного компонента из данного

комплекса [55, 78, 91, 114 и др.]. Менее разработаны вопросы, освещающие динамику нейро-глио-сосудистых отношений в нервных центрах [5, 9, 21, 134].

Морфологические компоненты нервной ткани могут быть выявлены иммуногистохимическими и классическими гистологическими методами. Изучение этих вопросов даст более глубокое понимание патогенеза возникновения клинических неврологических синдромов, их взаимосвязи с морфологическими изменениями, происходящими при прогрессировании острой и хронической сосудистой патологии мозга, выбору наиболее оптимальной тактики лечения в зависимости от степени тяжести процесса.

Исходя из этого, целью исследования явилось изучение особенностей структурной организации нейронов, нейроглии, микрососудов коры лобной области и хвостатого ядра белых крыс в разные сроки при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой ОСА.

Задачи исследования.

1. Выявить структурно-функциональные особенности нейронов, нейроглии и микрососудов в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в разные сроки при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии.

2. Сравнить активность сукцинатдегидрогеназы в аналогичных зонах на 1-е, 3-и, 7-е, 14-е, 30-е сутки транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии.

3. Оценить вероятность апоптотических процессов на основании изучения экспрессии каспазы-3 и белка р 53 в коре лобной области и хвостатом ядре белых крыс на 3-и, 14-е, 30-е сутки перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии.

4. Изучить интенсивность экспрессии глиального фибриллярного кислого белка в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс с 3-х по 30-е сутки перманентной окклюзии левой общей сонной артерии.

5. Оценить нейрофизиологический статус белых крыс в соответствии с динамикой изменений нейро-глио-сосудистых отношений в коре лобной области и

хвостатом ядре в разные сроки при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии.

Научная новизна. Впервые проведен сравнительный комплексный анализ состояния нейро-глио-сосудистых ансамблей в коре лобной области и хвостатом ядре головного мозга белых крыс в норме, после транзиторной и на фоне перманентной экстравазальной окклюзии левой общей сонной артерии. В ходе работы установлена последовательность и характер изменений в молекулярном, наружном зернистом, пирамидном, внутреннем зернистом, ганглионарном, полиморфном слоях коры лобной области и хвостатом ядре белых крыс в ранние и отдаленные сроки после транзиторной и на фоне перманентной экстравазальной окклюзии левой ОСА. Впервые в лобной области коры и хвостатом ядре у белых крыс установлено соотношение изменений нейро-глио-сосудистых отношений и динамики поведенческих тестов, оценивающих неврологический дефицит у животных в разные сроки при транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой ОСА. Гистологические, гистохимические, иммуногистохимические методики позволили установить количественные и качественные изменения в нейро-, глио-, ангиоархитектонике, соотнести их с динамикой энергетического обмена, апоптотической активностью в рассматриваемых областях головного мозга белых крыс в разные временные интервалы. Дополнительное исследование нейрофизиологического статуса животных дало возможность сопоставить морфологические изменения, происходящие в головном мозге белых крыс с нарушениями высшей нервной деятельности и неврологическим дефицитом, возникающими в ходе эксперимента. Результаты исследования показали, что наиболее выраженные изменения нейро-глио-сосудистых комплексов происходят в пирамидном слое коры лобной области. Активность СДГ в лобной области коры и в хвостатом ядре снижена во всех исследованных зонах, но преимущественно в максимально энергопотребляющих областях: хвостатом ядре и наружных слоях коры лобной области (1-111 слои). Иммуногистохимические подходы позволили проследить уровень экспрессии каспазы-3 и белка р53 на 3-и, 14-е, 30-е сутки перманентной окклюзии левой ОСА, что может свидетельствовать о волнообразно изменяющейся

апоптотической активности нейронов. Обнаружена максимальная экспрессия каспазы-3 на 14-е сутки во всех исследованных областях. При этом выработка р53 на фоне перманентной окклюзии левой ОСА существенно не меняется, но максимум его экспрессии в коре лобной области приходится на 30-е сутки, в хвостатом ядре - на 3-и сутки. Уровень экспрессии глиального фибриллярного кислого белка на фоне перманентной окклюзии левой общей сонной артерии постепенно повышается, достигая максимума к 30-м суткам, что свидетельствует о замещающем глиозе, происходящем в коре лобной области и хвостатом ядре вследствие снижения численности нейронов.

Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты данной работы расширяют представление о морфологии нейро-глио-сосудистых отношений при нарушении артериального кровотока в головном мозге. Предпринятое исследование является важным для понимания патогенеза изменений, происходящих в нейронах, глиальных клетках, сосудах коры лобной области и хвостатом ядре белых крыс в разные сроки после транзиторной и перманентной экстравазальной окклюзии левой ОСА. Изложенные факты могут послужить основой для разработки патогенетически обоснованных подходов коррекции отрицательных последствий артериальной ишемии мозга в зависимости от сроков процесса, позволят выявить необходимую точку приложения для фармакологического или иного воздействия в каждый из исследованных временных промежутков после нарушения артериального кровотока в головном мозге. Будут полезны при проведении экспериментальных исследований в гистологии, анатомии, фармакологии, нейрофизиологии и неврологии. Полученные результаты могут быть использованы в учебном процессе на кафедрах гистологии при изучении разделов «нервная система, сосудистая система, нервная ткань», физиологии, неврологии медицинских вузов.

Методология и методы исследования. Исследование проведено в виде сравнительного экспериментального изучения трех групп белых крыс (на фоне транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии, ложноперированных животных). Использованы классические морфологические (окрашивание по Нисслю, импрегнация по Гольджи-Бюбенету с наливками

колларголом), гистохимические (исследование активности СДГ по методу Нахласа), иммуногистохимические (изучение экспрессии каспазы-3, GFAP, белка р53) методики. Оценивался нейрофизиологический статус (метод «открытого поля», определение динамики неврологического статуса). Полученные результаты статистически обработаны методом вариационной статистики.

Положения, выносимые на защиту.

1. Транзиторная и перманентная окклюзия левой общей сонной артерии вызывают изменения структурно-функциональной организации коры лобной области и хвостатого ядра белых крыс, более выраженные при перманентной окклюзии.

2. В лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей сонной артерии происходит снижение активности сукцинатдегидрогеназы разной степени выраженности в сравнении с контролем на всех сроках эксперимента, что свидетельствует об изменениях энергетического метаболизма.

3. В сравнении с контролем при перманентной окклюзии левой общей сонной артерии усиливается экспрессия каспазы-3 и белка р53 в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс на 3-и, 14-е, 30-е сутки эксперимента.

4. При перманентной окклюзии левой общей сонной артерии увеличивается экспрессия глиального фибриллярного кислого белка в коре лобной области и хвостатом ядре белых крыс, максимум которой наблюдается в поздние сроки эксперимента.

5. Транзиторная и перманентная окклюзия левой общей сонной артерии у белых крыс вызывают нарушения в нейрофизиологическом статусе.

Внедрение результатов исследований. Материалы диссертации используются в курсе обучения студентов лечебного факультета на кафедрах гистологии, эмбриологии и цитологии; биологии с экологией; анатомии человека государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации; в курсе обучения студентов факультета ветеринарной медицины на кафедре физиологии и зоогигиены ФГБОУ

ВО «Ижевская ГСХА»; в практической деятельности неврологического и поликлинического отделений бюджетного учреждения здравоохранения Удмуртской Республики «Консультативно-диагностический центр Министерства здравоохранения Удмуртской Республики» при лечении пациентов с цереброваскулярной патологией.

Степень достоверности и апробация результатов. Все научные положения и выводы обоснованы применением системного анализа поставленной проблемы, современных методов нейробиологии, достоверной выборкой исследуемых животных, большим объемом фактического материала, который подвергнут адекватному статистическому анализу.

Достоверность полученных результатов обеспечена использованием в работе достаточного количества методов исследования, которые соответствуют целям и задачам. Данные, полученные с помощью классических морфологических, гистохимических, иммуногистохимических методик, дополнены оценкой нейрофизиологического статуса животных. Использовано необходимое количество наблюдений. Положения, выводы и рекомендации, сформулированные в диссертации, подкреплены фактическими данными, наглядно представленными в таблицах и рисунках.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IX конгрессе международной ассоциации морфологов (г. Бухара, Республика Узбекистан, 2008), юбилейной научно-практической конференции «Фундаментальные науки - практике» (Ижевск, 2008), VI съезде анатомов, гистологов и эмбриологов России (Саратов, 2009), Х, XIII, XIV и XV межвузовских научно-практических конференциях молодых ученых и студентов «Современные аспекты медицины и биологии» (Ижевск, 2010, 2013, 2014, 2015), III эмбриологическом симпозиуме Всероссийского научного общества анатомов, гистологов, эмбриологов «ЮГРА-ЭМБРИ0-2011 «Закономерности эмбрио-фетальных морфогенезов у человека и позвоночных животных» (Ханты-Мансийск, 2011), III межрегиональной заочной научно-практической конференции «Фундаментальные науки - практике» (Ижевск, 2011), межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы

детской патологической анатомии» (Ижевск, 2013), объединенном XII конгрессе МАМ и VII Съезде ВНОАГЭ (Тюмень, 2014), межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы патологической анатомии» (Ижевск, 2014); VII международной научно-практической конференции: «Отечественная наука в эпоху изменений: постулаты прошлого и теории нового времени» (Екатеринбург, 2015), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы и перспективы развития адаптивной физической культуры и физкультурно-оздоровительных технологий» (Чайковский, 2015). Апробация работы проведена на совместном заседании гистологии эмбриологии и цитологии; кафедр биологии с экологией; анатомии человека; микробиологии, вирусологии 19.06.2015 года.

Публикации. По теме диссертации опубликована 21 печатная работа, в том числе 4 статьи и 4 тезисных сообщений в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК при Министерстве образования и науки РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 170 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложения. Библиография включает 260 источников, в том числе 140 отечественных и 120 зарубежных. Диссертация содержит 23 таблицы, 74 рисунка, из которых 62 микрофотографии.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Структурно-функциональная характеристика и ангиоархитектоника коры лобной области и хвостатого ядра белых крыс в норме

Структуры, расположенные в коре лобной области, относятся к ассоциативным и интегративно-пусковым системам мозга [3]. В лобную область коры поступают волокна ретикулярной формации, норадренергических и серотонинергических систем. Из лобной области коры белой крысы существует проекция к перивентрикулярному серому веществу, которая идет от мелких пирамидных нейронов ганглионарного слоя коры. Предполагается ее участие в процессах аналгезии, реакции избегания и подкрепления. Из передних и задних лобных областей коры прослеживаются волокна ко многим важным образованиям, в том числе и к хвостатому ядру. Есть также связи с вегетативными функциями. У грызунов лобная область коры по сравнению с приматами развита слабее. У крыс область FP (область задней лобной коры) является предположительным гомологом прецентральной области, то есть коркового отдела двигательного анализатора [92]. Кора лобной доли у человека отвечает за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль ее достижения [38]. Лобная область коры управляет врожденными формами поведения при помощи накопленного опыта и принятых решений. У человека кора лобной доли принимает участие в формировании сложных и подвижных программ поведения, сличения результатов действия с исходными намерениями [46, 92,].

По данным литературы [113], в коре головного мозга крыс можно выделить шесть слоев (молекулярный, наружный зернистый, пирамидный, внутренний зернистый, ганглионарный, полиморфный), представленных разными по величине клетками с преобладанием пирамидных нейронов. Мелкие клетки тоже чаще относятся к типу пирамидных нейронов. Ганглионарный и полиморфный слои коры у крыс более дифференцированы и обособлены по клеточному составу, чем поверхностно расположенные слои. Кора лобной области состоит из собственно лобной коры, содержащей одно поле и задней лобной коры (FP), состоящей из

двух полей (задне-лобное заднее FPp и задне-лобное переднее FPa). По сравнению с передней теменной областью FP толще, клетки ее менее разнообразны по величине и форме. Ганглионарный слой коры широк, на общем фоне в нем выделяются многорядно расположенные крупные пирамидные клетки, но они меньше пирамидных нейронов ганглионарного слоя передней теменной области. Поля, составляющие область FP, не очень сильно отличаются между собой, но в слое FPa больше клеток. Размеры клеток ганглионарного слоя меньше, а в наружном зернистом слое клетки расположены более плотно [113].

Хвостатое ядро - одно из наиболее крупных подкорковых образований головного мозга. Хвостатое ядро и скорлупа у низших млекопитающих являются одним целым, а у высших млекопитающих разделяются на две структуры. У человека и высших приматов наиболее крупным ядром является скорлупа, а у других высших млекопитающих - хвостатое ядро [93]. У крысы хвостатое ядро представлено лишь головкой, у хищных и приматов - головкой, телом и хвостом [92].

Около 96% хвостатого ядра представлено шипиковыми нейронами средней величины (20^14 мкм), имеющими овоидную форму и с длинным аксоном [195, 196]. В 1% случаев встречаются другие шипиковые нейроны, имеющие размеры 14*15 мкм, также с длинным аксоном и 5-8 дендритами. Самый большой размер (40*30 мкм) - у бесшипиковых нейронов. Они имеют много дендритов и короткий аксон. По данным ряда авторов [58, 59, 180], общим в организации стриатума и других подкорковых образований являются ансамблевые группировки, похожие на островки.

Функциональное значение хвостатого ядра проявляется в процессах сенсомоторной интеграции и организации произвольных двигательных актов. Также это образование играет существенную роль в охранительном торможении, при регуляции уровня активности головного мозга [93]. Разрушение этого ядра ведет к гиперактивности, агрессивности, нарушению сна [92]. При поражении стриатума выявляются нарушения исполнительных функций, программирования, трудности концентрации внимания, снижение мотивации и способности к обучению, эмоциональные расстройства [34, 165].

В отличие от других структур головного мозга, базальные ядра не связаны с восходящими сенсорными путями, и основным источником информации для них являются различные зоны коры больших полушарий. Корковая афферентация поступает в систему базальных ядер главным образом через стриатум [10, 129]. Каждая из областей коры проецируется на строго определенные зоны стриатума. В частности, префронтальная кора - на головку хвостатого ядра [136].

Кровоснабжение головного мозга млекопитающих подчиняется определенным закономерностям. Существует две главные пары сосудов: внутренние сонные и позвоночные артерии. Выше уровня шейных позвонков, позвоночные артерии объединяются в базальную артерию. Внутренняя сонная артерия в числе своих ветвей имеет переднюю и среднюю мозговые артерии, первая из которых разветвляется в мозолистом теле и внутренней поверхности полушария, вторая - на наружной поверхности полушария [18].

Артериальный круг, расположенный на основании головного мозга, напоминает такой же у человека. Он представляет собой сосудистое кольцо, окружающее гипофиз и зрительный перекрест. Образован внутренними сонными, ростральными и каудальными мозговыми артериями. Внутренние сонные артерии разделены на каудальные и назальные соединительные артерии, которые отдают средние мозговые артерии на уровне перекреста зрительных нервов. Назальные соединительные артерии сливаются в непарную назальную мозговую артерию или следуют параллельно отдельными стволами, соединяясь между собой постхиазматической ветвью, которая напоминает переднюю соединительную артерию у человека. Каудальные соединительные артерии сливаются с каудальными мозговыми артериями, являющимися ветвями основной артерии. Постхиазматическая и каудальные соединительные артерии являются значимыми анастомозами между системами сонных и позвоночных артерий. Артериальный круг обеспечивает кровоснабжение мозга при нарушениях притока крови по отдельным магистралям [90, 125].

У крысы есть отличия в ветвлении и диаметре артерий, образующих артериальный круг. Например, может быть вариант снабжения каудальной мозговой артерии из базилярной артерии; иногда сонная и базилярная части каудальной

соединительной артерии приблизительно одинакового диаметра, или бывает вариант снабжения каудальной мозговой артерии, главным образом, из внутренней сонной артерии [90]. Наибольшие различия в строении артериального круга проявляются в вариации наличия постхиазматической артерии, а также в различии их морфометрических характеристик и двусторонней диссимметрии анатомического строения и количественных показателей.

Таким образом, артериальный круг у крыс по анатомии и источникам формирования имеет сходство с Виллизиевым кругом большого мозга человека. Назальные соединительные артерии аналогичны передним мозговым артериям человека, постхиазматическая ветвь - передней соединительной артерии, каудальные соединительные артерии - задним соединительным, а каудальные мозговые артерии соответствуют задним мозговым [125].

Кровеносные капилляры центральной нервной системы отличает отсутствие соединительнотканного окружения. Имеются два типа клеток, формирующих кровеносные капилляры. Это эндотелиоциты и перициты. Эндотелиоциты имеют апикальную и базальную поверхности. Перициты группируются вокруг сосудов и контролируют диаметр просвета и движение крови в сосуде. В крупных сосудах эта роль принадлежит гладким миоцитам [149]. Эндотелий артерий у млекопитающих имеет типичное для этих сосудов строение: хорошо развитый цитоскелет, обильно представленные контакты различных типов, хорошо развитую базальную мембрану. Поверхностнее лежит слой циркулярно расположенных гладких миоцитов, формирующих среднюю оболочку. Более поверхностно выделяется адвентиция, являющаяся продолжением субарахноидального пространства [226, 219].

Наличие модульной системы нейронной организации позволяет предположить похожую структуру сосудистых сетей, особенно если полагать, что их образование взаимообусловлено с организацией нейронных ансамблей [21, 171].

Важной защитной ролью в отношении головного мозга обладает гематоэнцефалический барьер, включающий в себя мозговые оболочки и стенки кровеносных капилляров мозга. Кровеносные капилляры являются сосудами соматического типа. Ведущим элементом гематоэнцефалического барьера является

непрерывный нефенестрированный эндотелий кровеносных капилляров. Эндотелиоциты в нем обязательно связаны плотными контактами [18]. Астроциты окружают терминально расширенными отростками микрососуды. Их функциональная активность, а также активность нейронов, опосредованная через астроциты, во многом определяет состояние эндотелиальной выстилки [212, 238, 260].

Похожие диссертационные работы по специальности «Клеточная биология, цитология, гистология», 03.03.04 шифр ВАК

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Данилова Татьяна Геннадьевна, 2016 год

- 31 с.

58. Леонтович, Т.А. Пространственная организация тканевых элементов хвостатого ядра мозга собаки. / Т.А. Леонтович // Нейрофизиология. - 1983. - Т. 15. - С. 474-484.

59. Леонтович, Т.А., Мухина Ю.К. Нейронная организация сложнейших подкорковых ассоциативных центров / Т.А. Леонтович // Ассоциативные системы. Л.: Наука. - 1985 - С. 61-70.

60. Липская, Л.А. Зависимая от ионов кальция и магния эндонуклеаза 37 кДа активируется при индуцированном колхицином апоптозе в клетках НЬ-60 / Л.А. Липская // Цитология. - T. 36. - 1994. - C.303-309.

61. Лукьянова, Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы, способы коррекции / Л.Д. Лукьянова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1997. - Т. 124, - № 9. - С. 244-253.

62. Лукьянова, Л.Д. Биоэнергетические механизмы формирования гипоксических состояний и подходы к их фармакологической коррекции / Л.Д. Лукьянова // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. - М. - 1989. - С. 11-44.

63. Лукьянова, Л.Д. Влияние различных концентраций кислорода на содержание АТФ в изолированных гепатоцитах адаптированных и неадаптированных к гипоксии крыс / Л.Д. Лукьянова, A.M. Дудченко, В.В. Белоусова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118. - № 12. - С. 576-581.

64. Лукьянова, Л.Д. Использование моделей патологических состояний при поиске биологически активных препаратов / Л.Д. Лукьянова. - М., 1983. - С. 94-95.

65. Лукьянова, Л.Д. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние / Л.Д. Лукьянова, Б.С. Балмуханов, А.Т. Уголев. - М.: Наука, 1982. - 301 с.

66. Лукьянова, Л.Д. Механизм действия антигипоксантов. Антигипоксанты новый класс фармакологических веществ / Л.Д. Лукьянова // Итоги науки и техники. Сер. Фармакология и химиотерапевтические средства. - М. - 1991. - Т. 27. - С. 5-25.

67. Лукьянова, Л.Д. Особенности окислительного фосфорилирования в митохондриях крыс с различной чувствительностью к кислородной недостаточности / Л.Д. Лукьянова, В.Е. Романова, Г.Н. Чернобаева // Бюлл. экспер. Биол. и мед. - 1991. -Т. 112. - № 7 - С. 49-51.

68. Лукьянова, Л.Д. Особенности работы дыхательной цепи в условиях кислородной недостаточности / Л.Д. Лукьянова // Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. - Пущино: Наука. - 1987. - С. 153-161.

69. Лукьянова, Л.Д. Фармакологическая коррекция кислородзависимых патологических процессов / Л.Д. Лукьянова. М., 1984. - С. 67-68.

70. Лукьянова, Л.Д. Физиологические и клинические проблемы адаптации к гипоксии, гиподинамии, гипертермии / Л.Д. Лукьянова, А.В. Коробков // М.: Медицина. - 1981. - С 73-76.

71. Лукьянова, Л.Д. Физиологические проблемы адаптации / Л.Д. Лукьянова. -Тарту, 1984. - С. 128-131.

72. Лукьянова, Л.Д. Энергетический механизм фазных изменений спонтанной электрической активности нейронов при гипоксии / Л.Д. Лукьянова, И.Г. Власова // Бюлл. эксп. биол. мед. - 1989. - Т. 108. - № 9. - С. 266-269.

73. Лукьянова, Л.Д., Романова В.Е. Свободные радикалы и биостабилизаторы / Л.Д. Лукьянова, В.Е. Романова. - София, 1987. - 85 с.

74. Лушников, Е.Ф. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития // Е.Ф. Лушников, В.М. Загребин // Архив патологии. - 1987. - Т. 49. - № 2. -С. 84-89.

75. Лушникова, С.А. Сравнение диагностических возможностей диффузионно-взвешенной мрт и стандартных протоколов МРТ в острой фазе ишемического инсульта / С.А. Лушникова, Р.С. Филогин, Ю.Е. Никольский // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2014. - Т. 4. - № 4-С. 286.

76. Макарова, Л М., Погорелый В.Е. Индикаторный метод как способ оценки феномена мозговой асимметрии в условиях полушарной ишемии в эксперименте / Л.М. Макарова, В.Е. Погорелый // Современные направления в исследовании функциональной межполушарной асимметрии и пластичности мозга: Материалы Всероссийской Конференции. - Москва. - 2-3 декабря 2010 года.

77. Максимишин, С.В. Структурно-функциональные изменения коры большого мозга при острой ишемии и их коррекции с использованием перфторана: дис. ... канд. мед. наук: 03.00.25 / Максимишин Сергей Валентинович. - Томск. - 2004.- 187 с.

78. Малиновская, Н.А. Механизмы внутриклеточной сигнализации микроглии при глобальной ишемии головного мозга / Н.А. Малиновская [и др.] // Научные исследования и их практическое применение, современное состояние и пути развития:

Сборник научных трудов SWorld по материалам международной научно-практической конференции. - 04-15 октября 2011 года. - Медицина, ветеринария и фармацевтика. - Одесса: Черноморье. - 2011. - Т. 28. - С. 18-19.

79. Манина, А. А. Ультраструктурные основы деятельности мозга / А.А. Манина // Л.: Медицина. - 1976. - 183 с.

80. Маркель, А.Л. Метод комплексной регистрации поведенческих и вегетативных реакций у крыс при проведении теста "открытого поля" / А.Л Маркель, P.A. Хусаинов // ЖВНД. - 1976. - Т. 26. - № 6. - С. 1314.

81. Мартынова, Е.А. Регуляция активности каспаз в апоптозе / Е.А. Мартынова // Биоорган. хим. - 2003. - Т. 29. - С. 518-543.

82. Матвеева, Т.С. Динамика морфологических изменений сенсомоторной коры крыс при острой гипоксии и ее последствиях.// Ж. невропатол. и психиат. - 1976. -Вып. 4. - С. 530-535.

83. Мельникова, Е.В. Многофакторная нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения (клинико-экспериментальное исследование) // Автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.00.13 / Мельникова Елена Валентиновна. - СПб., 2007. - 42 с.

84. Молчанова, Л.Ф. Статистическая оценка достоверности результатов научных исследований: учебное пособие / Л.Ф. Молчанова, Е.А. Кудрина, М.М. Муравьева, М.В. Жарина. - Ижевск, 2004. - 96 с.

85. Музыка, В.В. Влияние глюкокортикоидов и гипоксии на ключевые белки апоптоза и их регуляторы в мозге неонатальных крыс: дис. ... канд. биол. наук: 03.03.01 / Музыка Владимир Владимирович. - Новосибирск, 2014. - 131 с.

86. Муровец, В.О. Исследование протективного и лечебного действия креатина и его производных на сенсомоторные и когнитивные нарушения при церебральной ишемии у крыс: автореф. дисс. ... канд. биол. наук: 03.00.13 / Муровец Владимир Олегович. - СПб., 2007. - 16 с.

87. Мыцик, А.В. Структурно-функциональная реорганизация популяции нейронов лобной коры большого мозга человека при хронической ишемии различной степени тяжести / А.В. Мыцик // Омский научный вестник. - №1 (94). - 2010. - С. 13-16.

88. Неговский, В.А. Основы реаниматологии / под ред. В.А. Неговского. - М.: Медицина, 1975. - 360 с.

89. Ногина, С.П., Саноцкая Н.В., Мациевский Д.Д. Особенности гемодинамического режима в правой и левой общих сонных артериях кошки / С.П. Ногина, Н.В. Саноцкая, Д.Д. Мациевский // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 1988. -№ 4. - С. 414-417.

90. Ноздрачев, А.Д., Поляков Е.Л. Анатомия крысы (Лабораторные животные) / А.Д. Ноздрачев, Е.Л. Поляков; под редакцией академика А.Д. Ноздрачева. - СПб.: Издательство «Лань», 2001. - 464 с.

91. Одинак, М.М. Новое в терапии при острой и хронической патологии нервной системы (нейрометаболическая терапия при патологии нервной системы) / М.М. Одинак, И.А. Вознюк. - СПб.: ВМедА., 2001. - 63 с.

92. Оленев, С.Н. Конструкция мозга / С.Н. Оленев. - Л.: Медицина, 1987. - 206 с.

93. Ольшанский, А.С. Изучение поведенческих эффектов введения нейротензина в хвостатое ядро и черную субстанцию мозга крыс в норме и с повреждением серотонинергических нейронов: дисс. канд. биол. наук: 03.00.13 / Ольшанский Артем Сергеевич. - М. - 2004.-95с.

94. Онищенко, Л.С. Нейропротективная терапия острой стадии ишемического инсульта у белых крыс (светооптическое и электронномикроскопическое исследование) / Л.С. Онищенко, О.Н. Гайкова, С.Н. Янишевский // Морфология. -2006. - № 6. - С. 40-46.

95. Пирс, Э. Гистохимия теоретическая и прикладная / Э. Пирс. - М.: Иностранная литература, 1962. - 929 с.

96. Плотников, М.Б. Церебропротекторные эффекты смеси диквертина и аскорбиновой кислоты / М.Б. Плотников, С.В. Логвинов, Н.В. Пугаченко и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т. 130. - № 11.- С. 543-547.

97. Покровский, В.М. Физиология человека: Учебник для студентов медицинских вузов и факультетов / Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. - М., 2003. - 656 с.

98. Пономарев, Э.А. Хирургическая профилактика и лечение ишемических поражений головного мозга (организационные, клинические, фармакологические и

морфологические аспекты): автореф. дисс. ... докт. мед. наук: 14.01.17 / Пономарев Эдуард Алексеевич. - Волгоград. - 2010. - 45 с.

99. Поташев, Д.Д. Влияние шунтирования общих сонных артерий при их острой окклюзии на цитоархитектонику неокортекса белых крыс: Материалы докл. 8 конгр. междунар. ассоц. морфологов / Д. Д. Поташев // Морфология. - 2006. - №2 4. - С. 102.

100. Потупчик, Т.В. Фармакодинамические аспекты применения некоторых ноотропных средств при когнитивных нарушениях / Т.В. Потупчик, О.Ф. Веселова, Л.С. Эверт // Фарматека. - 2014. - №13 (286). - С. 90-95.

101. Правила проведения качественных клинических испытаний в РФ: ОСТ 42-51199: утв. Минздравом РФ 29.12.98: ввод в действие с 01.01.1999г.

102. Преображенская, И.С. Постинсультные когнитивные расстройства: причины, клинические проявления, лечение. / И.С. Преображенская // Фарматека. - 2013. - № 9. - С 49-53.

103. Приказ Минздрава СССР от 12.08.1977 № 755 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных».

104. Путилина, М.В. Когнитивные расстройства при цереброваскулярной патологии: Руководство для врачей / М.В. Путилина. - М.: МАИ-ПРИНТ, 2011. - 71 с.

105. Ромейс, Б. Микроскопическая техника (пер. с нем.) / Б. Ромейс. - М.: Издательство иностранной литературы, 1953. - 719 с.

106. Рукан, Т.А. Активность некоторых ферментов в нейронах фронтальной коры головного мозга крыс в ранний пости-шемический период / Т.А. Рукан, Н.Е. Максимович, С.М. Зиматкин // Вестник Витебского Г.М.У. - 2013. - Т. 12. - № 2. -С. 50-54.

107. Румянцева, С.А. Новые направления в патогенетической терапии инсульта / С.А. Румянцева, Н.Г. Беневольская // Атмосфера. Нервные болезни: журнал для практических врачей. - 2006. - N 4. - С. 29-34.

108. Румянцева, С.А. Патофизиологическая основа комплексной нейропротекции при ишемии мозга / С.А. Румянцева, В.В. Афанасьев, Е.В. Силина // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С. Корсакова. - 2009. - №2 3. - С. 3-11.

109. Румянцева, С.А. Современные подходы к коррекции когнитив-ныхрасстройств у больных с сосудистой коморбидностью / С.А. Румянцева, В.А. Ступин, В.В. Афанасьев, Е.В. Силина, С.П. Свищева, Е.Н. Кабаева, Л.А. Цукурова //Клиническая фармакология и терапия. - 2013. - Т. 22. - № 3. - С. 20-24.

110. Салмина, А.Б. Изменение активности АДФ-рибозилциклазы в клетках нервной системы коррелирует с развитием постишемической когнитивной дисфункции / А.Б. Салмина, Н.А. Шнайдер, С.В. Михуткина, А.А. Фурсов, Н.А. Малиновская, Л.В. Труфанова // Международный неврологический журнал. - 2007. -Т. 11. - N 1.- С. 71-78.

111. Самохвалов, В.П. Эволюционная психиатрия / В.П. Самохвалов. -Симферополь: Движение, 1993. - 286 с.

112. Сапожников, А.Г. Гистологическая и микроскопическая техника: Руководство /

A.Г. Сапожников, А.Е. Доросевич. - Смоленск: САУ, 2000. - 476 с.

113. Светухина, В.М. Цитоархитектоника новой коры мозга в отряде грызунов (белая крыса) / В.М. Светухина // Архив анатомии, гистологии эмбриологии. - Л. -1962. - Том XLII. - № 2. - С. 31-44.

114. Семченко, B.B. Ультраструктурные изменения органелл астроцитов коры большого мозга собаки в постишемическом периоде (морфометрический анализ) /

B.В. Семченко, A.C. Хижняк // Морфология. - 2001. - Т. 119. - № 2. -С. 15-19.

115. Семченко, В.В. Гистологическая техника: учебное пособие / В.В. Семченко,

C.А. Барашкова, В.Н. Артемьев. - Омск: Омская медицинская академия, 2002. - 114 с.

116. Семченко, В.В. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты) / В.В. Семченко, С.С. Степанов, Н.Н. Боголепов. - М.: Директ-Медиа, 2014 (2-е издание). - 499 с.

117. Семченко, В.В. Синаптическая пластичность как основа патологической реорганизации межнейронных отношений в коре большого мозга (экспериментальное исследование) / В.В. Семченко, С.С. Степанов. - Вестник Омского государственного аграрного университета. - 2011. - № 2 (2). - С. 45-48.

118. Скворцова, В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы / В.И. Скворцова // Неврологический журнал. - 2001. - № 3. - С. 4-10.

119. Стародубцева, О.С. Анализ заболеваемости инсультом с использованием информационных технологий / О.С. Стародубцева, С.В. Бегичева // Фундаментальные исследования. - 2012. - Ч. 2. - № 8. - С 424-427.

120. Стаховская, Л.В. Инсульт. Руководство для врачей / Л.В. Стаховская, С.В. Котов. - Издательство: МИА, 2013.- 400 с.

121. Стаховская, Л.В. Применение церебролизина при церебральном ишемическом инсульте: Методические рекомендации / Л.В. Стаховская, Н.А. Шамалов. - М.: ИКАР, 2013. - 20 с.

122. Суслина, З. А Инсульт: оценка проблемы (15 лет спустя) / З.А. Суслина, М.А. Пирадов, М.А. Домашенко // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова.- 2014. - Т. 114. - № 11. - выпуск 1. - С 5-13.

123. Суслина, З.А. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. - М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 288 с.

124. Трошин, В.Д. Острые нарушения мозгового кровообращения / В.Д. Трошин, А.В. Густов. - М.: Мед. информ. Агентство, 2006. - 431 с.

125. Трушель, Н.А. Сравнительная характеристика строения сосудов виллизиева круга головного мозга у человека и лабораторных животных / Н.А. Трушель // Военная медицина. - 2009. - № 2. - С. 47-51.

126. Федин, А.И. Избранные лекции по амбулаторной неврологии / А.И. Федин. -М: АСТ 345, 2013.- 171 с.

127. Фильченков, А.А. Визуализация и оценка апоптоза, вызванного противоопухолевой терапией: клинические перспективы / А.А. Фильченков // Онкология. - 2011. - Т. 13. - N 4. - С. 266-277.

128. Хлопонин, П.А. Морфологическое изучение влияния винпоцетина и мелаксена при экспериментальной ишемии головного мозга / П.А. Хлопонин, Е.В. Ганцгорн, Д.П. Хлопонин // Морфология. - 2015. - Т. 147 - № 3. - С 85-86.

129. Черкес, В.А. Базальные ганглии / В.А. Черкес // Частная физиология нервной системы». - Л.: Наука. - 1983. - С. 383-411.

130. Чумаков, П.М. Белок р53 и его универсальные свойства в многоклеточном организме / П.М. Чумаков // Успехи биологической химии. - Т. 47. - 2007. - С. 3-52.

131. Шаврин, В.А. Ультраструктурные особенности тканевой трофики и элиминации при ишемии головного мозга в эксперименте / В.А. Шаврин // Патология.

- 2010. - Т. 7. - № 2. - С. 22-26.

132. Шаповалова, В.В. Структурно-функциональная организация микрососудистой сети пирамидного слоя гиппокампа правого и левого полушарий белых крыс в норме и в восстановительном периоде после острой тотальной ишемии / В.В. Шаповалова, В.В. Семченко // Морфологические ведомости. - 2008. - № 1-2. - С. 129-132.

133. Шмидт, Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы / Е. В. Шмидт и др. -М.: Медицина. - 1975. - 662 с.

134. Шорохова, Т.Г. Морфология нейро-глио-сосудистых ансамблей вестибулярных и улитковых ядер: автореф. дис. канд. биол. наук: 03.00.25 /Шорохова Татьяна Геннадьевна. - Саранск, 2006. - 24 с.

135. Шорохова, Т.Г., Васильев Ю.Г. Ансамблевая организация дорсального кохлеарного ядра / Т.Г. Шорохова, Ю.Г. Васильев // Фундаментальные исследования.

- 2005. - № 5. - С. 98-100.

136. Шток, В.Н. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 608 с.

137. Щербак, Н.С. Активность сукцинатдегидрогеназы в неокортексе и гиппокампе монгольских песчанок при ишемическом и реперфузионном повреждении головного мозга / Н.С. Щербак, М.М. Галагудза, Д.А. Овчинников, А.Н. Кузьменков, Г.Ю. Юкина, Е.Р. Баранцевич, В.В. Томсон, Е.В. Шляхто // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Т. 155. - № 1. - С. 17- 20.

138. Якушев, Н.Н. Профилактика инсульта с помощью гиперкапнически-гипоксического прекондиционирования в эксперименте / Н.Н. Якушев, В.П. Куликов, А.Г. Беспалов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2008. -

Т. 146. - №9. - С.261-263.

139. Яхно, Н.Н. Когнитивные нарушения: дифференциальная диагностика и методы лечения. / H.H. Яхно, И.В. Дамулин, В.В. Захаров. - М., 2002. - 86 с.

140. Яхно, Н.Н. Сосудистые когнитивные расстройства / Н.Н. Яхно, В.В. Захаров // Русский медицинский журнал. - 2001. - Т. 13. - № 12. - С. 2-7.

141. Aaslid, R. Transcranial Doppler diagnosis / R. Aaslid // Ultrasonic diagnosis of cerebrovascular disease. N.Y.etc. - 1987. - P.227-240.

142. Agnati, L.F. The brain as a system of nested but partially overlapping networks. Heuristic relevans of the model for brain physiology and pathology / L.F Agnati, D. Guidolin, Leo G, K. Fuxe // J Neural Transm. - 2007. - Vol. 114. - P. 3 - 19.

143. Ames, A. Cerebral ischemia. II. The no-reflow phenomenon / A. Ames, R. Wright, M. Kowada et al. // Anier J Pathol. - 1968. - Vol. 52. - P. 437-453.

144. Araque, A. Glial cells in neuronal network function / A. Araque, M. Navarrete // Phil. Trans. R. Soc. B. - 2010. - Vol. 365. - P. 2375-2381.

145. Astrup, J. Thresholds in cerebral ischemia: The ischemic penumbra / J. Astrup, В. Siesjo, L. Symon // Stroke. - 1981. - Vol. 12. - P. 723-725.

146. Barinaga, M. What makes brain neurons run? / М. Barinaga // Science. - 1997. -Vol. 276. - P. 196-198.

147. Barres, B.A. New roles for glia / В.А. Barres // J. Neuroscience. - 1991. - Vol. 11. -№ 12. - P. 3685-3694.

148. Bederson, J.B. Rat middle cerebral artery occlusion: evaluation of the model and development of a neurologic examination/ J.B. Bederson, L.H. Pitts, M. Tsuji // Stroke. -1986. - Vol. 17. - P. 472-476.

149. Bennett, H. Morphological classification of vertebrate blood capillaries / H. Bennett, J. Luft, J. Hampton // American Journal of Physiology. - 1959. - Vol. 196. - № 2. - P. 381390.

150. Bennett, M.R. Neuronal cell death in the mammalian nervous system: the calmortin hypothesis / M.R. Bennett, K.R. Huxlin // General Pharmacology. - 1996. - Vol. 27. -

P. 407-419.

151. Bittar, P.G. Selective distribution of lactate dehydrogenase isoenzymes in neurons and astrocytes of human brain / P.G. Bittar, Y. Charnay, L. Pellerin et al. // J. Cerebral Blood Flow Metab. - 1996. - № 16. - P. 1079-1089.

152. Block, F. Global ischemia and behavioural deficits / F. Block // Progress in Neurobiology - 1999. - Vol. 58. - P. 279 -295.

153. Brierley, L. Cerebral hypoxia / L. Brierley // J. Greenfield's Neuropathology. - 1976. -P. 43-85.

154. Brockington, A. Vascular endothelial growth factor and the nervous system / A. Brockington, C. Lewis, S. Wharton P. // J. Shaw Neuropathol. Appl Neurobiol. - 2004. -Vol. 30. - №№ 5 - P. 427-446.

155. Bussolino, F. In: New aspects of human polymorphonuclear leukocytes (Horl W.H., Schollmeyer P.J. eds.) / F. Bussolino, D. Alessi, E.Turello, et al. // New York, Plenum. -1991. - P. 55-64.

156. Butefisch, C.M. Plasticity in the human cerebral cortex: lessons from the normal brain and from stroke / C.M. Butefisch // Neuroscientist. - 2004. - Vol. 10. - P. 163-173.

157. Cao, G. Intracellular Bax translocation after transient cerebral ischemia: implications for a role of the mitochondrial apoptosis signaling pathway in ischemic neuronal death / G. Cao, M. Minami, W. Pei, et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. -2001. - Vol. 21. - P. 321-333.

158. Casalbore, P. Neural stem cells modified to express BDNF antagonize trimethiltin-induced neurotoxicity through PI3K / Akt and MAP kinase pathways / P. Casalbore [et al.] // J. Cell Physiol. - 2010. - Vol. 224 (3). - P. 710-721.

159. Celis, M.E. Measurement of Grooming Behaviour / M.E. Celis, E. Torre // In: Methods in Neurosciences, Ed Conn A // San Diego, New York: Academic Press. - 1993. -P. 359-378.

160. Charriaut-Marlangue, C. Apoptosis and Necrosis After Reversible Focal Ischemia: An In Situ DNA Fragmentation Analysis / C. Charriaut-Marlangue, I. Margaill, A. Represa // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. - 1996. - Vol. 16. - P. 186-194.

161. Charriaut-Marlangue, C. Early endonuclease activation following reversible focal ischemia / C. Charriaut-Marlangue, I. Margaill, M. Plotkine, Y. Ben-Ari // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1995. - Vol. 15. - P. 385-388.

162. Chen, H. Sequential neuronal and astrocytic changes after transient middle cerebral artery occlusion in the rat / H. Chen, M. Chopp, L. Schultz et al. // J. Neurol. Sci. - 1993 -Vol. 118. - № . - P. 109-106.

163. Chopp, M. Apoptosis in focal cerebral ischemia / M.Chopp, Y. Li // Acta Neurochir Suppl. - 1996. - Vol. 66. - P. 21-26.

164. Clark, R.K. Development of tissue damage, inflammation and resolution following stroke: an immunohistochemical and quantitative planimetric study / R.K. Clark, E.V. Lee, C.J. Fish et al. // Brain Res. Bull. - 1993. - Vol. 31. - № 5. - P. 565-72.

165. Cummings, J.L. Subcortical dementia. Review of an emergin concept / J.L. Cummings, D.F. Benson // Arch Neurol. - 1984. - Vol. 41. - P. 874 - 879.

166. Davis, E.J. Cellular forms and functions of brain microglia / E.J. Davis, Т.О. Foster, W.E. Thomas // Brain Res Bull. - 1994. - Vol. 34. - № 1. - P. 73-78.

167. Dawson, T.M. A novel neuronal messenger molecule in brain: the free radical, nitric oxide / T.M. Dawson, V.L. Dawson, S.H. Snyder // Ann. Neurol. - 1992. - Vol. 32. - № 3. -P. 297-311.

168. Dawson, T.M. Immunosuppressant FK506 enhances phosphorylation of nitric oxide synthase and protects against glutamate neurotoxicity / T.M. Dawson, J.P. Sterner, V.L. Dawson et al. // J. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1993. - Vol. 90. - P. 9808-9812.

169. Faden, A.I. Opiate-receptor antagonist improves metabolic recovery and limits neurochemical alterations associated with reperfusion after global brain ischemia in rats / A.I. Faden, R. Shirane, L.H. Chang, T.L. James, M. Lemke, P.R. Weinstein // J. Pharm. Exp. Ther. - 1990. - Vol. 255. - № 2. - P. 451-458.

170. Fisher, M. Current Review of Cerebrovascular Disease / M. Fisher, J. Bogousslavsky. - Philadelphia: Current Medicine, 1996. - 237 p.

171. Fonta, C. Vascularization in the Primate Visual Cortex during Development / C. Fonta, M. Imbert // Cerebral Cortex. - 2002. - Vol. 12. - P. 199-211.

172. Formigli, L. Aponecrosis: morphological and biochemical exploration of a syncretic process of cell death sharing apoptosis and necrosis / L. Formigli, L. Papucci, A. Tani et al. // J Cell Physiol. - 2000. - Vol. 182. - № 1. - P. 41-49.

173. Garcia, J.H. Neuronal necrosis after middle cerebral artery occlusion in Wistar rats progresses at different time intervals in the caudoputamen and the cortex / J.H. Garcia, K.F. Liu, K.L. Ho // Stroke. - 1995. - Vol. 26. - № 4. - P. 636-642.

174. Garcia, J.H. Progression from ischemic injury to infarct following middle cerebral artery occlusion in the rat / J. Garcia, Y. Yoshida, H. Chen, Y Li, Z. Zhang, J. Lian, Chen S., M. Chopp // Am. J. Pathol. - 1993. - Vol. 142. - № 2. - P. 623-635.

175. Giffard, R.G. Acidosis reduces NMDA receptor activation, glutamate neurotoxicity, and oxygen-glucose deprivation neuronal injury in cortical cultures / R.G. Giffard, H. Monyer, C.W. Christine, D.W Choi // Brain Res. - 1990. - Vol. 506. - № 2 - P. 339-342.

176. Gimsa, U. Immune privilege as an intrinsic CNS property: astrocytes protect the CNS against T-cell-mediated neuroinflammation / U. Gimsa, N.A. Mitchison, M.C. Brunner-Weinzierl // Mediators Inflamm. - 2013. - Vol. 2013. - P. 11.

177. Ginsberg, M.D. Local metabolic responses to cerebral ischemia / M.D. Ginsberg // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. - 1990. - Vol. 2. - P. 58-93.

178. Ginsberg, M.D. New Strategies to Prevent Neural Damage from Ischemic Stroke / M.D. Ginsberg. - Boston, 1994. - 34 p.

179. Giulian, D. Inflammatory glia mediate delayed neuronal damage after ischemia in the central nervous system / D. Giulian, K. Vaca // J. Stroke. - 1993. - Vol. 24. - P. 184-190.

180. Goldman, S. A. Topography of cognition: Parallel Distributed Networks in Primate Association Cortex / S. A. Goldman, P.S. Rakic // Ann. Rev. Neurosci. - 1988. - Vol. 2. -

P. 137-156.

181. Goldman, S.A. The effects of extracellular acidosis on neurons and glia in vitro / S.A. Goldman, W.A. Pulsinelli, W.Y. Clarke et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1989. -Vol. 9. - № 4. - P. 471-477.

182. Graeber, M.D. Microglia: immune network in the CNS / M.D. Graeber, W.J. Streit // Brain Pathol. - 1990. - Vol. 1. - № 1. - P. 2-5.

183. Graeber, T.G. Hypoxia induces accumulation of p53 protein, but activation of a G1-phase checkpoint by low-oxygen conditions is independent of p53 status / T.G. Graeber, J.F. Peterson, M. Tsai, K. Monica, A.J. Jr. Fornace, A.J. Giaccia // Mol. Cell Biol. - 1994. -Vol. 14. - № 9. - P. 6264-6277.

184. Graeber, T.G. Hypoxia-mediated selection of cells with diminished apoptotic potential in solid tumours / T.G. Graeber, C. Osmanian, T. Jacks, D.E. Housman, C.J. Koch, S. Lowe, A.J. Giaccia // J. Nature. - 1996. - Vol. 379. - P. 88-91.

185. Guilbault, G.G. Handbook of enzymatic methods of analysis / G.G. Guilbault. - N.Y.: Marcel Dekker, 1976. - 300 p.

186. Haapaniemi, H. Non-amoeboid locomotion of cultured microglia obtained from newborn rat brain / H. Haapaniemi, M. Tomita, N. Tanahashi et al. // J. Neurosci. Lett. -1995. - Vol. 193. - № 2. - P. 121 - 124.

187. Hall, C.S. Emotional behavior in the rat. III. The relationship between emotionality and ambulatory activity / C.S.Hall // J. Comp. Physiol. Psychol. - 1936. - Vol. 22. -

P. 345-352.

188. Hamm, S. Astrocyte mediated modulation of blood-brain barrier permeability does not correlate with a loss of tight junction proteins from the cellular contacts / S.Hamm [et al.] // Cell and Tissue Research. - 2004. - Vol. 315. - № 2. - P. 57-66.

189. Hansen, A.J. Effect of anoxia on ion distribution in the brain / A.J. Hansen // J. Physiol. Rev. - 1985. - Vol. 65 - № 1. - P. 101-148.

190. Holtzman, D.M. Caspases: a treatement target for neurodegenerative disease. / D.M. Holtzman, M. Deshmukh // Nature Medicine. - 1997. - Vol. 3. - P. 954-955.

191. Hossmann, K.A. Disturbances of cerebral protein synthesis and ischemic cell death / K.A. Hossmann // J. Prog. Brain Res. - 1993. - Vol. 96. - P. 161-177.

192. Hossmann, K.A. Ischemia-mediated neuronal injury / K.A. Hossmann // J. Resuscitation. - 1993. - Vol. 26. - № 3. - P. 225-235.

193. Hossmann, K.A. Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia / K.A. Hossmann // Ann. Neurol. - 1994. - Vol. 36. - P. 557-565.

194. Iadecola, C. Mechanisms of cerebral Ischemic damage. In: Cerebral Ischemia (Wolfgang Walz ed.) / C. Iadecola. - New Jersey: Humana Press, 1999. - №2 3. - P. 33.

195. Kemp, J.M. The connections of the striatum and globus pallidus: synthesis and speculation / J.M. Kemp, T.P. Powell // J. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. - 1971. -V. 262. - № 845. - P. 441-457.

196. Kemp, J.M. The structure of the caudate nucleus of the cat: light end electron microscopy / J.M. Kemp, T.P. Powell // J. Phil. Trans. Roy. Soc. Lond. B. Biol. Sci. - 1971. - V. 263. - № 845. - P. 383-401.

197. Kidwell, C.S. Acute ischemic cerebrovascular syndrome. Diagnostic criteria / C.S. Kidwell, S. Warach // Stroke. - 2003. - Vol. 34. - № 12. - P. 2995-2998.

198. Kim, T.W. Alternative cleavage of Alsheimer-associated Presenilins during apoptosis by a caspase-3 family protease / T.W. Kim, H.P. Warren, Y.K. Jung // Science. - 1997. -Vol. 277. - P. 373-376.

199. Kobari, M. The cerebral veins / M. Kobari, F. Gotoh, M. Tomita et al. - Wien-New York: Springer, 1983. - P. 287-291.

200. Kroon, M.E. Urokinase receptor expression on human microvascular endothelial cells is increased by hypoxia: implications for capillary-like tubeformation in a fibrin matrix / M.E. Kroon [et al.] // Blood. - 2000. - Vol. 96. - № 8. - P. 2775-2783.

201. Krupinski, J. Prognostic value of blood vessel density in ischaemic stroke / J. Krupinski, J. Kaluza, P. Kumar [et al.] // J. Lancet. - 1993. - Vol. 342. - P. 742.

202. Krupinski, J. Role of angiogenesis in patients with cerebral ischemic stroke / J. Krupinski, J. Kaluza, P. Kumar et al. // J. Stroke. - 1994. - Vol. 25. - № 9 - P. 1794-1798.

203. Kurumatani, T. White matter shangesin the gerbil brain under chronic cerebral hypoperfusion / T. Kurumatani [et al.] // Stroke. - 1998. - Vol.29. - №5. - P. 1058-1062.

204. Lee, J.M. The changing landscape of ischaemic brain injury mechanisms / J.M. Lee, G.J. Zipfel, D.W. Choi // J. Nature. - 1999. - Vol. 399. - P. 7-14.

205. Li, Y. Temporal profile of in situ DNA fragmentation after transient middle cerebral artery occlusion in the rat / Y. Li, M. Chopp, N. Jiang et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. -1995. - Vol. 15. - № 3. - P. 389-397.

206. Linnik, M.D. Evidence supporting a role for programmed cell death in focal cerebral ischemia in rats / M.D. Linnik, R.H. Zobrist, M.D. Hatfield // J. Stroke. - 1993. - Vol. 24. -№ 12. - P. 2002-2008.

207. Lowe, S.W. p53 is required for radiation-induced apoptosis in mouse thymocytes / S.W. Lowe, E.M. Schmitt, B.A. Osborne, T. Jacks // Nature.- 1993. - V. 362. - P. 847-849.

208. MacManus, J.P. Gene expression induced by cerebral ischemia: an apoptotic perspective / J.P. MacManus, M.D. Linnik // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1997. - Vol. 17. - № 8. - P. 815-832.

209. Martin, D.P. Inhibitors of protein synthesis and RNA synthesis prevent neuronal death caused by nerve growth factor deprivation / D.P. Martin, R.E. Schmidt, P.S. DiStefano et al. // J. Cell. Biol. - 1988. - Vol. 106. - № 3 - P. 829-844.

210. McGeer, P.L. Microglia in degenerative neurological disease / P.L. McGeer, T. Kawamala, D.G. Walker et al. // J. Glia. - 1993. - Vol. 7. - № 1. - P. 84-92.

211. Mehta, A. Excitotoxicity: Bridge to various triggers in neurodegenerative disorders / A. Mehta, M. Prabhakar, P. Kumar et al. // European Journal of Pharmacology. - 2013. -Vol. 698. - № 1. - P. 6-18.

212. Nedergaard, M. New roles for astrocytes: Redefining the functional architecture of the brain / M. Nedergaard, B.R. Ransom, S.A. Goldman // Trends in Neurosci-ences. - 2003. -Vol. 26. - P. 523-530.

213. Nicotera, P. Nuclear calcium transport and the role of calcium in apoptosis / P. Nicotera, B. Zhivotovsky, S. Orrenius // J. Cell Calcium. - 1994. - Vol. 16. - № 4 -

P. 279-288.

214. Olney, J.W. New mechanisms of excitatory transmitter neurotoxicity / Olney, J.W. // J. Neural. Transm. Suppi. - 1994. - Vol. 43.

215. Orrenius, S. Ca(2+)-dependent mechanisms of cytotoxicity and programmed cell death / S. Orrenius, M.S. McCabe, P. Nicotera // J. Toxicol. Lett. - 1992. - Vol. 64. - P. 357-364.

216. Pantoni, L. Cytokines and Cell Adhesion Molecules in Cerebral Ischemia: Experimental Bases and Therapeutic Perspectives Arterioscler / L. Pantoni, C. Sarti, D. Inzitari // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. - 1998. - Vol. 18. - № 4. - P. 503-513.

217. Paxinos, G. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates / G. Paxinos, Ch. Watson. -New York: Academic Press. - 1998. - P. 474.

218. Peter, M.E. The CD95(APO-1/Fas) DISC and beyond / M.E. Peter, P.H. Krammer // Cell death differ. - 2003. - Vol. 10. - № 1 - P. 26-35.

219. Peters, A. The Fine Structure of the Nervous System. Neurons and Their Sup-porting Cells / A. Peters, B.L. Palay, H.D. Webster. - New York: Oxford University Press, 1991.

220. Petito, C.K. Selective glial vulnerability following transient global ischemia in rat brain / C.K. Petito, J.P. Olarte, B. Roberts et al. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 1998. -Vol. 57. - № 3. - P. 231-238.

221. Pries, R. Control of blood vessel structure: insights from theoretical models / R. Pries, T.W. Secomb // American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. - 2005. -Vol. 288. - № 3. - P. 1010-1015.

222. Pulsinelli, W. Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia / W. Pulsinelli, J. Brierley, F. Plum // Ann. Neurol. - 1982. - Vol. 11. - № 5. -

P. 491-498.

223. Pulsinelli, W.A. Antagonism of the NMDA and non-NMDA receptors in global versus focal brain ischemia / W.A. Pulsinelli, A. Sarokin, A. Buchan // J. Prog. Brain Res. -1993. - Vol. 96. - P. 125-135.

224. Pulsinelli, W.A. Switch in glutamate receptor subunit gene expression in CA1 subfield of hippocampus following global ischemia in rats / W.A. Pulsinelli, D.E. Pellegrini-Giampietro, R.S. Zukin, M.V. Bennett, S. Cho // J. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1992. -Vol. 89. - № 21. - P. 10499-10503.

225. Rinner, W.A. Resident microglia and hematogenous macrophages as phagocytes in adoptively transferred experimental autoimmune encephalomyelitis: an investigation using rat radiation bone marrow chimeras / W.A. Rinner, J. Bauer, M. Schmidts el al. // Glia. -1995. - Vol. 14. - № 4. - P. 257-266.

226. Risau, W. Development of the blood-brain barrier / W. Risau, H. Wolburg // Trends in Neurosciences. - 1990. - Vol. 13. - P. 174-178.

227. Sadoul, R. Mechanisms of neuronal cell death / Sadoul R., Dubois-Dauphin M., Fernandez P.A. et al. // J. Adv. Neurol. - 1996. - Vol. 71. - P. 419-424.

228. Sakellaridis, N. Significance of Experimental Infarct Size as an Indicator of Therapeutic Efficacy in Humans / N. Sakellaridis, D. Panagopoulos // Stroke. - 2007. -

Vol. 38. - № 9. - P. 89-90.

229. Schachner, M. Ultrastructural localization of glial fibrillary acidic protein in mouse cerebellum by immunoperoxidase labeling / M. Schachner et al. // J. Cell Biol. - 1977. -Vol. 75. - P. 67-73.

230. Schelnberg, P. // The biologic basis for the treatment of acute stroke // J. Neurology. -1991. - Vol. 41. - № 12. - P. 1867-1873.

231. Schuman, E.M. Long-lasting neurotrophin-induced enhancement of synaptic transmission in the adult hippocampus / E.M. Schuman, H. Kang // J. Science - 1995. -Vol. 267 - P. 1658-1662.

232. Schurr, A. Lactate-supported synaptic function in the rat hippocampal slice preparation / A. Schurr, C.A. West, B.M. // J. Rigor Science - 1988. - Vol. 240 -

P. 1326-1328.

233. Schwartz, L.M. Cold thoughts of death: The role of ICE proteases in neuronal cell death / L.M. Schwartz, C.E. Milligan // Trends Neurosci. - 1996. - Vol. 19. - P. 555-562.

234. Shibata, M. White matter lesions and glial activation in a novel mouse model of chronic cerebral hypoperfusion / M. Shibata, R. Ohtani, M. Ihara, H. Tomimoto // Stroke. -2004. - Vol. 35. - № 11. - P. 2598-2603.

235. Siesjo, B. K. Calcium fluxes, calcium antagonists, and calcium-related pathology in brain ischemia, hypoglycemia, and spreading depression: a unifying hypothesis / B.K. Siesjo, F. Bengtsson // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 1989. - Vol. 9. - № 2. - P. 127-140.

236. Siesjo, B. K., Lindvall O. et al. Brain Res Mol Brain Res. Regional brain-derived neurotrophic factor mRNA and protein levels following transient forebrain ischemia in the rat. - 1996. - Vol. 38. - № 1 - P. 139-144.

237. Siesjo, B.K. Calcium and ischemic brain damage // Eur. Neurol. - 1986. - Vol. 25. -№ 1. - P. 45-56.

238. Simard, M. Signaling at the gliovascular interface / M. Simard [et al.] // Journal of Neuroscience. - 2003. - Vol. 23. - P. 9254-9262.

239. Stanimirovic, D.B. Stimulation of glutamate uptake and Na,K-ATPase activity in rat astrocytes exposed to ischemia-like insults / D.B. Stanimirovic, R. Ball, J.P. Durkin // J. Glia. - 1997. - Vol. 19. - № 2. - P. 123-134.

240. Straub, S. Systemic thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator and tirofiban in acute middle cerebral artery occlusion / S. Straub, U. Junghans, V. Jovanovic et al. // Stroke. - 2004. - Vol. 35. - № 3. - P. 705-709.

241. Symon, L. The concepts of thresholds of ischaemia in relation to brain structure and function / L. Symon, N.M. Branston, A.J. Strong, T.D. Hope // J. Clin. Pathol. Suppl. - 1977. - Vol. 11. - P. 149-154.

242. Takagi, K. Changes in amino acid neurotransmitters and cerebral blood flow in the ischemic penumbral region following middle cerebral artery occlusion in the rat: correlation with histopathology / K. Takagi, M. D. Ginsberg, M.Y. Globus et al. // J. Cerebr. Blood Flow Metab. - 1993. - Vol. 13. - № 4. - P. 575-585.

243. Tatemichi, T.K. How acute brain failure becomes chronic // Neurology. - 1990. -Vol. 40. - P. 1652-1659.

244. Tomimoto, H. Chronic cerebral hypoperfusion induces white matter lesions and loss of oligodendroglia with DNA fragmentation in the rat / H. Tomimoto, M. Ihara, H. Wakita, R. Ohtani, J.X. Lin, I. Akiguchi, M. Kinoshita, H. Shibasaki // Acta Neuropathol. - 2003. -Vol. 106. - № 6 - P. 527-534.

245. Tomimoto, H. I. Cerebral vasomotor reactivity to postural change is impaired in patients with cerebrovascular white matter lesions / H. Tomimoto, T. Kawasaki et al. // J Neurol. - 2003. - Apr. - Vol. 250. - № 4. - P. 412-417.

246. Tomita, M. Differential behavior of glial and neuronal cells exposed to hypotonic solution / M. Tomita, Y. Fukuuchi, S. Terakawa // Acta Neurochir. Suppl. (Wien) - 1994. -Vol. 1. - № 60 - P. 31-33.

247. Tomita, M. Leukocytes, macrophages and secondary brain damage following cerebral ischemia / M. Tomita, Y. Fukuuchi // Acta. Neurochir. - 1996. - Vol. 66. - P. 32-39.

248. Tonder, N. Possible role of zinc in the selective degeneration of dentate hilar neurons after cerebral ischemia in the adult rat / N. Tonder, F.F. Johansen, C.J. Frederickson et al. // Neurosci. Lett. - 1990. - Vol. 109. - № 3. - P. 247-252.

249. Tsacopoulos, M. Metabolic coupling between glia and neurons / M. Tsacopoulos, P.J. Magistretti // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16 - № 3. - P. 877-885.

250. Van Lookeren. Ultrastructural morphological changes are not characteristic of apoptotic cell death following focal cerebral ischaemia in the rat / Van Lookeren, M. Campagne, R. Gill // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 213. - № 2. - P. 111-114.

251. Vibulsreth, S. Astrocytes protect cultured neurons from degeneration induced by anoxia / S. Vibulsreth, F. Hefti, M.D. Ginsberg et al. // Brain Res. - 1987 - Vol. 422. - № 2. - P. 303-311.

252. Wakita, H Glial activation and white matter changes in the rat brain induced by chronic cerebral hypoperfusion: an immunohisto chemical study / H. Wakita, H. Tomimoto, I. Akiguchi, J. Kimura // Acta Neuropathol. - 1994. - Vol. 87 - № 5. - P. 484-492.

253. Wakita, H. Axonal damage and demyelination in the white matter after chronic cerebral hypoperfusion in the rat / H. Wakita, H. Tomimoto, I. Akiguchi, A. Matsuo // Brain Res. - 2002. - Vol. 924. - № 1. - P. 63-70.

254. Ward, N.S. Mechanisms underlying recovery of motor function after stroke / N.S. Ward // Postgrad Med J. - 2005. - Vol. 81. - P. 510-514.

255. Ward, N.S. Neural plasticity and recovery of function / N.S. Ward // N.S.J. Progress in brain research. - 2005. - Vol. 150. - P. 527-535.

256. Waters, C. RBI Neurotransmissions / C. Waters // Newsletter for Neuroscientist. -1997. - Vol. 13. - № 2. - P. 27.

257. Wei, L. Collateral Growth and Angiogenesis Around Cortical Stroke / L. Wei [et al.] // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - № 9. - P. 2179-2184.

258. Winfree, A. SFI Studies in the Sciences of Complexity. / A. WinfTee // Reading, MA: Addision-Wesley, 1993. - P. 207-298.

259. Yakovlev, AG. Bok and Noxa are essential mediators of p53-dependent apoptosis / A.G. Yakovlev, S.D. Giovanni, G. Wang, et al. // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279. P. 28367-28374.

260. Zonta, M. Neuron to astrocyte signaling is central to the dynamic control of brain microcirculation / M. Zonta [et al.] // Nature Neuroscience. - 2003. - Vol. 6. - P. 43-50.

Приложение А

Морфометический анализ нейро-глио-сосудистых комплексов в лобной области коры и хвостатом ядре белых крыс в контроле, при транзиторной и перманентной окклюзии левой общей

сонной артерии

Таблица А.1 - Плотность нейронов в единице плоскости среза Ш и V слоев коры лобной области белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М±т)

Срок исследования (сУт) Пирамидный слой Ганглионарный слой

Контроль I группа II группа Контроль I группа II группа

1 51,3±1,8 51,0±2,3 49,7±1,3 38,5±1,7 38,3±1,5 36,0±1,5

3 52,0±2,0 49,2±2,0 ** 41,5±1,9 */** 37,9±1,7 37,5±1,4 36,3±1,4

7 51,5±2,1 49,1 ±2,1 ** 40,6±1,9 */** 38,1±1,8 37,9±1,6 35,1±1,3

14 51,9±2,1 48,0±2,4 ** 38,3±1,8 */** 38,2±1,8 37,0±1,8 33,3±1,1 *

30 51,3±2,0 45,8±2,3 ** 36,8±1,6 */** 38,0±1,7 36,6±1,3 ** 31,7±0,9 */**

Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа - окклюзия левой ОСА на 30 минут; II группа -перманентная окклюзия левой ОСА.

Таблица А.2 - Плотность нейронов в единице плоскости среза хвостатого ядра белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М±т)

Срок исследования (сУт) Хвостатое ядро

Контроль I группа II группа

1 46,8±1,7 46,5±2,1 44,3±1,4

3 47,0±1,9 46,5±1,8 ** 40,3±1,8 */**

7 46,3±1,9 44,7±1,5 ** 38,5±1,6 */**

14 46,5±1,9 42,4±2,0 ** 37,4±1,6 */**

30 46,5±1,9 42,7±2,0 ** 36,3±1,5 */**

Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа - пережатие левой ОСА на 30 минут; II группа -перманентная окклюзия левой ОСА.

Таблица А.3 - Относительное содержание (%) нормохромных и морфологически измененных пирамидных нейронов Ш слоя коры лобной области белых

крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М±т)

Группы животных Срок исследования (сут) Нормохром-ные нейроны Общее содержание морфологически измененных нейронов Гиперхром- ные несморщенные нейроны Гиперхром- ные сморщенные нейроны Вакуолизи-рованные нейроны Острое набухание нейронов Гипохромные нейроны Ишемически-гомогенизирующие изменения нейронов Клетки-тени

Контроль 1 92,1±0,3 7,9±0,5 0,9±0,3 1,8±0,4 1,9±0,4 1,1±0,3 1,3±0,3 0±0 0,9±0,3

I группа 53,2±1,7 */** 46,8±0,3 */** 10,2±0,7 */** 5,9±0,4 */** 6,2±0,5 */** 13,8±0,5 */** 7,0±0,5 */** 2,2±0,4 * 1,5±0,1 */**

II группа 46,5±1,0 */** 53,5±1,7 */** 13,6±0,6 */** 8,0±0,5 */** 15,2±0,5 */** 6,7±0,4 */** 5,0±0,3 */** 2,5±0,4 * 2,5±0,1 */**

Контроль 3 92,3±0,4 7,7±0,5 1,1±0,2 1,7±0,2 1,3±0,2 1,0±0,3 1,6±0,3 0,1±0,06 0,9±0,2

I группа 54,7±1,7 * 45,3±0,5 */** 8,6±0,5 * 7,6±0,4 */** 10,2±0,5 */** 6,4±0,4 */** 6,7±0,4 */** 3,0±0,4 */** 2,8±0,2 *

II группа 51,0±2,0 * 49,0±1,5 */** 8,0±0,3 * 10,0±0,3 */** 12,0±0,8 */** 8,1±0,5 */** 3,9±0,4 */** 4,0±0,4 */** 3,0±0,2 *

Контроль 7 92,4±0,4 7,6±0,4 1,4±0,2 1,5±0,2 1,1±0,2 1,1±0,3 1,4±0,4 0,2±0,11 0,9±0,3

I группа 56,8±1,4 * 43,2±0,3 */** 11,2±0,4 */** 5,2±0,4 */** 8,1±0,3 */** 4,5±0,4 * 9,2±0,6 */** 2,5±0,4 * 2,5±0,1 */**

II группа 53,0±1,6 * 47,0±1,8 */** 8,0±0,3 */** 7,0±0,2 */** 13,0±0,4 */** 5,1±0,4 * 6,2±0,5 */** 3,7±0,5 * 4,0±0,1 */**

Контроль 14 92,5±0,5 7,5±0,4 1,5±0,2 1,4±0,2 1,4±0,2 1,0±0,4 1,0±0,4 0,2±0,11 1,0±0,2

I группа 61,3±0,5 */** 38,7±0,6 */** 12,5±0,8 */** 4,2±0,3 */** 7,1±0,3 */** 4,3±0,3 * 5,0±0,5 */** 3,7±0,5 * 1,9±0,1 */**

II группа 51,0±1,7 */** 49,0±1,9 */** 9,5±0,5 */** 8,8±0,4 */** 13,6±0,7 */** 4,6±0,3 * 3,0 ±0,3 */** 4,5±0,6 * 5,0±0,1 */**

Контроль 30 92,6±0,8 7,4±0,4 1,5±0,2 1,3±0,2 1,6±0,2 0,5±0,2 1,6±0,3 0,1±0,06 0,8±0,2

I группа 70,3±0,6 */** 29,7±0,5 */** 5,4±0,4 */** 3,3±0,1 */** 10,0±0,5 */** 2,0±0,3 */** 5,2±0,2 */** 2,0±0,3 * 1,8±0,1 */**

II группа 50,0±1,1 */** 50,0±0,7 */** 13,0±0,5 */** 5,0±0,2 */** 15,3±0,6 */** 4,2±0,4 */** 8,0±0,2 */** 2,5±0,4 * 2,0±0,1 */**

Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа -

окклюзия левой ОСА на30минут; II группа - перманентная окклюзия левой ОСА.

Таблица А.4 - Относительное содержание (%) нормохромных и морфологически измененных пирамидных нейронов V слоя коры лобной области

белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М±т)

Группы животных Срок исследования (Ъут) Нормохром-ные нейроны Общее содержание морфологически измененных нейронов Гиперхром- ные несморщенные нейроны Гиперхром- ные сморщенные нейроны Вакуолизи-рованные нейроны Острое набухание нейронов Гипохром-ные нейроны Ишемически-гомогенизирующие изменения нейронов Клетки-тени

Контроль 1 92,3±0,3 7,7±0,5 0,9±0,2 1,8±0,2 1,7±0,2 1,1±0,2 1,1±0,2 0±0 0,9±0,1

I группа 56,9±2,0 */** 43,1±0,7 */** 14,0±0,6 */** 4,0±0,3 */** 7,0±0,6 */** 7,0±0,5 * 7,9±0,7 * 2,0±0,4 * 1,2±0,1 */**

II группа 50,0±1,4 */** 50,0±0,7 */** 12,3±0,5 */** 6,0±0,2 */** 14,2±0,6 */** 6,0±0,4 * 7,0±0,5 * 2,5±0,4 * 2,0±0,2 */**

Контроль 3 92,8±0,4 7,2±0,5 0,9±0,1 1,8±0,1 1,4±0,2 1,1±0,3 1,0±0,2 0,1±0,1 0,9±0,1

I группа 55,7±1,9 * 44,3±0,6 */** 9,0±0,5 */** 6,9±0,1 */** 10,3±0,1 */** 6,8±0,4 */** 5,8±0,6 * 2,7±0,4 * 2,8±0,3 *

II группа 50,9±2,3 * 49,1±0,7 */** 6,2±0,3 */** 8,6±0,3 */** 12,3±0,7 */** 8,5±0,5 */** 7,2±0,4 * 3,2±0,3 * 3,1±0,2 *

Контроль 7 92,8±0,5 7,6±0,4 1,3±0,2 1,4±0,2 1,1±0,2 1,2±0,4 1,1±0,2 0,1±0,2 1,0±0,1

I группа 60,4±1,6 * 39,6±0,5 */** 12,7±0,4 */** 4,8±0,2 */** 7,6±0,3 */** 3,2±0,4 */** 7,0±0,4 * 2,0±0,3 */** 2,3±0,2 */**

II группа 56,4±2,0 * 43,6±0,3 */** 9,4±0,1 */** 5,6±0,3 */** 10,5±0,6 */** 5,0±0,4 */** 6,2±0,3 * 3,0±0,4 */** 3,9±0,1 */**

Контроль 14 92,9±0,5 7,1±0,4 1,3±0,2 1,5±0,1 1,1±0,1 1,1±0,4 1,0±0,2 0,2±0,1 0,9±0,1

I группа 66,8±1,2 */** 33,2±0,8 */** 12,8±0,7 */** 3,8±0,2 */** 4,1±0,3 */** 4,0±0,4 */** 3,5±0,3 */** 3,2±0,5 * 1,8±0,2 */**

II группа 53,3±2,1 */** 46,7±0,6 */** 9,3±0,7 */** 6,4±0,5 */** 10,0±0,7 */** 5,9±0,4 */** 6,9±0,1 */** 3,0±0,4 * 5,2±0,1 */**

Контроль 30 93,0±0,9 7,0±0,4 1,2±0,1 1,3±0,31 1,4±0,2 0,4±0,2 1,9±0,5 0,1±0,07 0,7±0,1

I группа 71,6±0,9 */** 28,4±0,8 */** 12,1±0,6 * 2,6±0,1 */** 4,0±0,4 */** 1,8±0,3 */** 4,3±0,1 */** 1,7±0,3 * 1,9±0,2 */**

II группа 55,1±1,3 */** 44,9±0,6 */** 13,2±0,4 * 4,0±0,3 */** 15,6±0,9 */** 3,2±0,3 */** 5,0±0,1 */** 2,0±0,3 * 1,9±0,2 */**

Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа -

окклюзия левой ОСА на30минут; II группа - перманентная окклюзия левой ОСА.

Таблица А.5 - Относительное содержание (%) нормохромных и морфологически измененных нейронов хвостатого ядра белых крыс при окклюзии

левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М±т)

Группы животных Срок исследования (сут) Нормохром-ные нейроны Общее содержание морфологически измененных нейронов Гиперхром- ные несморщенные нейроны Гиперхром- ные сморщенные нейроны Вакуолизи-рованные нейроны Острое набухание нейронов Гипохром- ные нейронов Ишемически-гомогенизирующие изменения нейронов Клетки-тени

Контроль 1 92,8±0,5 7,2±0,4 0,9±0,3 1,7±0,2 1,3±0,2 0,8±0,3 1,6±0,3 0±0 0,9±0,3

I группа 58,8±1,8 */** 41,2±1,0 */** 6,0±0,4 */** 5,0±0,3 */** 6,5±0,4 */** 11,3±0,5 */** 9,5±0,5 */** 1,8±0,4 * 1,1±0,3

II группа 52,5±1,6 */** 47,3±1,3 */** 8,5±0,4 */** 7,5±0,4 */** 10,7±0,3 */** 9,0±0,3 */** 8,0±0,3 */** 2,0±0,3 * 1,8±0,3 &

Контроль 3 92,1 ±0,8 7,9±0,6 1,1±0,1 1,8±0,2 1,6±0,2 0,7±0,3 1,7±0,3 0,1±0,1 0,9±0,2

I группа 56,3±2,0 * 43,7±0,6 */** 7,6±0,4 * 7,1±0,4 * 7,0±0,3 * 10,2±0,5 */** 8,0±0,4 */** 2,0±0,2 * 1,8±0,3 &/**

II группа 51,6±2,1 * 48,4±0,9 */** 8,1±0,4 * 8,0±0,4 * 6,2±0,3 * 7,5±0,4 */** 13,5±0,6 */** 2,1±0,3 * 3,0±0,4 */**

Контроль 7 92,3±0,7 7,4±0,5 1,2± 0,2 1,5±0,2 1,7±0,2 1,0± 0,3 1,2± 0,3 0,1±0,1 0,7±0,2

I группа 62,3±1,4 */** 37,7±1,2 */** 12,0±0,5 * 3,1±0,3 */** 6,3±0,4 */** 4,0±0,4 * 8,8±0,6 * 1,9±0,3 * 1,6±0,3 */**

II группа 54,8±1,9 */** 45,2±0,6 */** 12,4±0,6 * 6,3±0,3 */** 8,3±0,42 */** 4,9±0,4 * 8,2±0,5 * 2,1±0,4 * 3,0±0,3 */**

Контроль 14 91,5±0,9 8,5±0,6 1,5±0,2 1,8±0,2 1,6±0,2 1,2±0,4 1,3±0,4 0,2±0,1 0,9±0,2

I группа 60,5±1,6 */** 39,5±0,5 */** 10,5±0,9 * 3,2±0,3 */** 8,6±0,5 */** 4,2±0,4 * 9,5±0,6 * 1,7±0,3 * 1,8±0,3 */**

II группа 48,4±1,7 */** 51,6±1,2 */** 10,4±0,7 * 6,9±0,6 */** 14,7±0,7 */** 4,8±0,4 * 9,0±0,6 * 2,6±0,4 * 3,2±0,4 */**

Контроль 30 92,3±0,9 7,7±0,6 1,0±0,2 1,8±0,2 1,7±0,2 0,4±0,2 1,8±0,3 0,1±0,1 0,9±0,3

I группа 65,1±1,1 */** 33,9±1,6 */** 12,0±0,7 */** 4,7±0,4 * 3,2±0,3 */** 6,0±0,5 * 6,4±0,6 * 1,1±0,2 */** 1,5±0,2

II группа 50,9±1,3 */** 49,1±0,6 */** 19,3±0,9 */** 5,2±0,3 * 9,4±0,6 */** 5,0±0,4 * 6,2±0,5 * 2,0±0,3 */** 2,0±0,3 *

Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа -окклюзия левой ОСА на 30 минут; II группа - перманентная окклюзия левой ОСА.

Таблица А.6 - Морфометрические показатели пирамидных нейронов Ш и V слоев коры лобной области белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М ± т)

Группы животных Срок исследования (сУт) Бп, (мкм2) в пирамидном слое ЯЦО в пирамидном слое Бп, (мкм2) в ганглионарном слое ЯЦО в ганглионарном слое

Контроль 1 128,8±5,8 0,68±0,02 167,4±5,4 0,69±0,02

I группа 140,1±9,5 0,50±0,01 */** 182,0±5,6 ** 0,54±0,01 */**

II группа 153,8±9,5 * 0,46±0,01 */** 200,0±3,4 */** 0,49±0,02 */**

Контроль 3 127,9±9,0 0,66±0,01 166,0±3,1 0,65±0,01

I группа 140,5±8,2 ** 0,45±0,01 * 182,3±5,5 */** 0,50±0,01 */**

II группа 165,3±7,7 */** 0,43±0,01 * 212,2±8,5 */** 0,46±0,01 */**

Контроль 7 125,4±8,0 0,62±0,03 163,0±2,9 0,62±0,03

I группа 131,5±7,7 0,57±0,01 ** 171,0±4,5 0.58±0,01 **

II группа 136,8±6,9 0,54±0,01 */** 178,0±3,4 * 0.55±0,01 */**

Контроль 14 131,1±9,4 0,65±0,02 169,0±5,2 0,64±0,03

I группа 134,6±6,7 0,52±0,02 */** 175,0±2,8 ** 0,53±0,02 */**

II группа 149,5±8,9 0,44±0,01 */** 194,3±3,2 */** 0.48±0,01 */**

Контроль 30 127,7±9,0 0,61±0,03 166,0±3,5 0,62±0,03

I группа 151,7±9,5 ** 0,57±0,01 ** 198,0±4,3 */** 0,57±0,01 **

II группа 197,8±4,3 */** 0,54±0,01 */** 257,1±3,8 */** 0,54±0,01 */**

Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа - окклюзия левой ОСА на 30 минут; II группа -перманентная окклюзия левой ОСА. Бп - площадь поперечного сечения тел пирамидных нейронов; ЯЦО - ядерно-цитоплазматическое отношение.

Таблица А.7 - Морфометрические показатели нейронов хвостатого ядра белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М ± т)

Группы животных Срок исследования (сУт) Бп, (мкм2) ЯЦО

Контроль 140,4±6,9 0,61±0,01

I группа 1 150,3±9,6 ** 0,58±0,01 */**

II группа 180,7±6,6 */** 0,55±0,01 */**

Контроль 142,1±7,3 0,59±0,01

I группа 3 148,6±6,3 ** 0,58±0,01

II группа 166,4±4,7 */** 0,56±0,01 &

Контроль 141,5±7,3 0,60±0,02

I группа 7 153,7±6,6 ** 0,57±0,01

II группа 174,6±4,1 */** 0,56±0,01

Контроль 141,3±7,3 0,59±0,02

I группа 14 154,3±6,1 ** 0,58±0,02 **

II группа 178,2±3,7 */** 0,49±0,01 */**

Контроль 142,1±7,4 0,62±0,03

I группа 30 164,4±12,0 ** 0,60±0,01

II группа 210,1±10,5 */** 0,60±0,01

Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа - окклюзия левой ОСА на 30 минут; II группа -перманентная окклюзия левой ОСА. Бп - площадь поперечного сечения тел нейронов; ЯЦО - ядерно-цитоплазматическое отношение.

Таблица А.8 - Нейро-глиальное отношение (количество нейроглиальных клеток, приходящихся на один нейрон) в коре лобной области белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М ± т)

Срок Контроль I группа II группа

исследо-

вания Пирамид- Ганглионар- Пирамид- Ганглионар- Пирамид- Ганглионар-

(сУт) ный слой ный слой ный слой ный слой ный слой ный слой

1 0,93±0,02 0,94±0,02 1,21±0,02 */** 1,16±0,02 */** 1,30±0,02 */** 1,28±0,02 */**

3 0,96±0,02 0,95±0,02 1,23±0,01 */** 1,20±0,01 */** 1,35±0,01 */** 1,30±0,01 */**

7 0,95±0,02 0,95±0,02 1,25±0,01 1,21±0,01 1,34±0,01 1,31±0,01

*/** */** */** */**

14 0,98±0,02 0,99±0,02 1,31±0,02 1,29±0,02 1,38±0,01 1,34±0,01

*/** */** */** */**

30 0,95±0,02 0,96±0,02 1,55±0,04 1,50±0,05 1,9±0,05 1,80±0,05

*/** */** */** */**

Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа - пережатие левой ОСА на 30 минут; II группа -перманентная окклюзия левой ОСА.

Таблица А.9 - Нейро-глиальное отношение (количество нейроглиальных клеток, приходящихся на один нейрон) в хвостатом ядре белых крыс при окклюзии левой ОСА, окрашивание по Нисслю, (М ± т)

Срок исследования (сУт) Контроль I группа II группа

1 0,80±0,05 0,83±0,05 0,87±0,06

3 0,81±0,04 0,89±0,04 0,93±0,07

7 0,82±0,04 1,21±0,04 * 1,25±0,04 *

14 0,84±0,05 1,2±0,02 * 1,25±0,02 *

30 0,82±0,04 1,0±0,04 * 1,10±0,04 *

Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами. I группа - окклюзия левой ОСА на 30 минут; II группа -перманентная окклюзия левой ОСА.

Таблица А.10 - Динамика морфометрических показателей нейро-глио-сосудистых комплексов III и V слоев коры лобной области белых крыс при окклюзии левой ОСА, импрегнация по Гольджи-Бюбенету, (М ± т)

Группы животных Срок исследования (Ъут) Исследуемый слой Ns Dmc, (мкм) Max La, (мкм) Min La, (мкм)

Контроль 3 Ш 3,0±0,1 5,6±0,2 60,5±1,0 32,9±1,3

II группа 0,9±0,1 * 4,1±0,1 * 61,2±0,4 47,4±0,1 *

Контроль 3 V 3,5±0,3 5,7±0,2 71,5±1,3 33,7±1,3

II группа 1,0±0,1 * 4,5±0,2 * 71,1±1,0 48,5±0,4 *

Контроль 7 ш 2,8±0,1 5,6±0,2 60,1±0,9 32,7±1,1

II группа 1,7±0,1 * 5,7±0,1 63,7±1,1 * 40,9±0,2 *

Контроль 7 V 3,3±0,2 5,6±0,2 71,0±1,2 33,2±1,1

II группа 1,5±0,2 * 5,9±0,2 71,4± 1, 1 42,7±0,4 *

Контроль 14 ш 2,8±0,1 5,4±0,2 61,0±0,9 33,1±0,9

II группа 1,8±0,1 * 5,5±0,1 65,8±0,2 * 40,8±0,2 *

Контроль 14 V 3,3±0,2 5,6±0,2 72,2±1,5 33,8±1,0

II группа 1,8±0,2 * 5,7±0,2 174,4±1,3 * 88,5±0,6 *

Контроль 30 ш 3,0±0,1 5,6±0,2 61,8±0,9 33,5±1,0

II группа 3,2±0,1 6,5±0,1 * 172,3±0,8 * 116,2±3,4 *

Контроль 30 V 3,6±0,2 5,7±0,2 72,6±1,5 33,7±1,1

II группа 3,8±0,2 7,4±0,1 * 174,7±1,2 * 141,6±0,9 *

Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой. II группа - перманентная окклюзия левой ОСА. Ns - число микрососудов в радиусе 25 мкм от нейрона; Dmc - диаметр микрососудов; Max La - максимальная распространенность отростков астроцитов; Min La -минимальная распространенность отростков астроцитов.

Таблица А.11 - Динамика морфометрических показателей нейро-глио-сосудистых комплексов в хвостатом ядре белых крыс при окклюзии левой ОСА, импрегнация по Гольджи-Бюбенету, (М ± т)

Группы животных Срок исследования (сут.) Ns Dmc, (мкм) Max La, (мкм) Min La, (мкм)

Контроль 3 4,2±0,3 5,0±0,2 82,9±2,5 39,2±2,5

II группа 3,0±0,2 * 4,3±0,1 * 99,3±5,3 * 56,8±2,4 *

Контроль 7 4,4±0,2 5,1±0,2 82,3±2,4 39,7±2,2

II группа 4,9±0,3 7,1±0,3 * 102,0±4,9 * 60,8±2,9 *

Контроль 14 4,4±0,2 5,0±0,2 84,2±2,6 40,5±2,4

II группа 4,3±0,2 5,9±0,2 * 107,3±5,9* 61,7±3,0 *

Контроль 30 4,3±0,22 5,1±0,2 83,6±2,7 39,4±2,5

II группа 4,1±0,21 7,1±0,2 * 110,4±4,2 * 63,1±3,0 *

Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой. II группа - перманентная окклюзия левой ОСА. Ns - число микрососудов в радиусе 25 мкм от нейрона; Dmc - диаметр микрососуда; Max La - максимальная распространенность отростков астроцитов; Min La -минимальная распространенность отростков астроцитов.

Таблица А.12 - Неврологический статус белых крыс, (средняя сумма баллов, М ± т)

Группы животных До воздействия Срок исследования после пережатия левой ОСА (сут.)

1 3 7 14 30

Контроль 0,20±0,14 0,50±0,18 0,40±0,17 0,30±0,16 0,40±0,23 0,20±0,14

I группа 0,30±0,16 3,20±0,26 */**/*** 2,50±0,32 */*** 1,80±0,14 */*** 1,50±0,18 */*** 1,40±0,23 */***

II группа 0,20±0,14 5,00±0,38 */**/*** 3,00±0,44 */*** 2,30±0,27 */*** 1,90±0,40 */*** 1,80±0,14 */***

Примечание: * - достоверное (р<0,05) различие с контрольной группой; ** - достоверное (р<0,05) различие между I и II группами; *** - достоверное (р<0,05) различие с интактными животными. I группа - окклюзия левой ОСА на 30 минут; II группа - перманентная окклюзия левой ОСА.

Таблица А.13 - Поведенческая активность белых крыс в тесте «открытого поля», (М ± т)

Группы животных Срок исследования (сут) Кол-во пройденных секторов Кол-во стоек Кол-во пересечений внешней окружност и Кол-во пересечений внутренней окружност и Кол-во актов груминга Кол-во урина-ций Кол-во дефекаций

К До воздействия 65,6±0,4 3,9±0,2 3,2±0,1 1,9±0,1 2,2±0,1 2,4±0,2 2,2±0,1

I 66,8±0,5 4,0±0,2 2,9±0,2 2,1±0,2 2,0±0,2 2,6±0,2 1,9±0,2

II 64,7±0,9 3,7±0,1 3,4±0,2 1,7±0,2 2,3±0,2 2,1±0,2 2,3±0,2

К 1 66,0±1,5 3,4±0,3 2,9±0,3 2,0±0,4 2,0±0,4 1,6±0,4 1,8±0,1

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.