Морфологические и гистохимические особенности воздействия субпорогового лазерного излучения на структуры хориоретинального комплекса (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат медицинских наук Федорук, Наталья Анатольевна

• Федорук, Наталья Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Федорук, Наталья Анатольевна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Морфологические и гистохимические особенности взаимодействия лазерного излучения с тканями хориоретинального комплекса.

1.1.1. Лазеры в офтальмологии.

1.1.2. Гистологические и гистохимические изменения структур хориоретинального комплекса при воздействии лазерного излучения различного спектрального состава.

1.2. Роль ионов кальция в развитии клеточного повреждения.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфологические и гистохимические особенности воздействия субпорогового лазерного излучения на структуры хориоретинального комплекса (экспериментальное исследование)»

Терапевтическая эффективность метода лазерной фотокоагуляции тканей хориоретинального комплекса при различных заболеваниях заднего отдела глаза не вызывает сомнений. Метод широко и успешно используется в офтальмологии уже более 50 лет. Основной задачей лазерной коагуляции является достижение максимального терапевтического эффекта за счет избирательного воздействия на микроструктуры ХРК и минимального повреждения сенсорной сетчатки. Особенно, это важно при лечении макулярной патологии в связи с высокой функциональной значимостью центральной зоны сетчатки. Поэтому воздействие в этой области требует наиболее щадящих лазерных технологий, сводящих к минимуму осложнения при достаточном терапевтическом эффекте.

В настоящее время для коагуляции тканей глазного дна применяются источники лазерного излучения, отличающиеся как спектральным составом, так и режимами генерации импульсов [14, 48, 49, 65, 105, 107, 113, 116, 134,

148, 171, 186, 192]. Однако, лечебное действие лазерного излучения обычно связано с локальными деструктивными изменениями в ХРК, которые могут быть причиной возникновения относительных и абсолютных скотом, прогрессирующей атрофии РПЭ, суб- и эпиретинального фиброза, формирования ятрогенной СНМ [108, 119, 123, 141-143, 165, 196, 215]. В последнее время большинство исследователей склоняются к тому, что для успешного лечения многих заболеваний заднего отдела глаза достаточно воздействовать лишь на РПЭ так называемыми субпороговыми дозами лазерного излучения, сохраняя при этом практически неизменной структуру прилежащих слоев сенсорной сетчатки и хориокапилляров [85, 147, 192]. В этом случае минимальное повреждение РПЭ не препятствует его регенерации, активации в нем метаболических процессов, восстановлению архитектоники наружных структур гематоретинального барьера [85, 192]. В настоящее время в офтальмологической практике применяется ряд субпороговых лазерных технологий, при которых не происходит повышения температуры до уровней, 7 вызывающих денатурацию белковых структур в тканях, прилежащих к зоне лазерного воздействия. Это позволяет избирательно и прецизионно воздействовать на микроструктуры ХРК и, таким образом, уменьшать риск развития негативных последствий со стороны сенсорной сетчатки и хориокапиллярного кровотока [48, 147, 192]. При применении субпороговых лазерных технологий на морфологическом уровне происходит селективное повреждение абсорбирующих структур, которое может ограничиться только субклеточным уровнем и минимальными функциональными нарушениями небольшого пула клеток, в частности, ФР [192].

Было доказано, что офтальмоскопически видимые лазерные ожоги не являются показателем достижения желаемого терапевтического эффекта. По мнению ряда авторов, для этого достаточно воздействовать только на клетки РПЭ, сохраняя при этом сенсорную сетчатку и ХК, что позволяет избежать осложнений в отдаленном послеоперационном периоде. При этом происходит регенерация поврежденного РПЭ, активация его функций, восстановление метаболизма в ХРК и гематоретинального барьера [84, 85, 95, 97, 101, 105, 111, 112, 130, 131, 154, 155, 187-189,192,218,221].

В настоящее время в офтальмологической практике применяется ряд субпороговых лазерных технологий, в основе которых лежит селективное воздействие на ткани ХРК с использованием излучения видимого и ближнего инфракрасного диапазона длин волн. Для уменьшения повреждающего действия лазерного излучения на сенсорную сетчатку и повышения избирательности воздействия на ХРК было предложено снижать уровень мощности лазерного излучения [48], уменьшать экспозицию импульса воздействия [49, 65, 171] или использовать низкую мощность при достаточно длинной экспозиции (1 мин.) [148, 149, 172, 183], а также подавать требуемую энергию не за один лазерный импульс, а использовать пакеты повторяющихся микроимпульсов [187]. Это позволяет избежать повышения температуры в

ХРК до денатурационного уровня, приводящего к необратимым изменениям в структурах ХРК. При этом видимого офтальмоскопически повреждения в 8 точке приложения энергии и смежных слоях сетчатки не происходит. Было отмечено, что для получения порогового повреждения сетчатки, регистрируемого на ангиографии мощность должна быть в 2,7 раза ниже, чем для получения офтальмоскопически видимого [111]. При этом на морфологическом уровне при применении субпороговых лазерных технологий происходит селективное повреждение абсорбирующих структур, которое может ограничиться субклеточным уровнем и выявляться лишь при электронной микроскопии [187].

К субпороговым лазерным технологиям относятся - транспупиллярная термотерапия, субпороговое воздействие лазерным излучением видимого (0.532 мкм) и инфракрасного (0.81 мкм) диапазонов длин волн в непрерывном и микроимпульсном режимах.

Морфологические особенности изменений в тканях ХРК при использовании СМИЛК и ТТТ изучались различными авторами, которые показали отсутствие в них грубых изменений после воздействия. Однако, к настоящему времени полностью отсутствуют данные морфологического изучения субпорогового воздействия на ткани ХРК непрерывным излучением на длине волны 0,532 мкм [49, 65, 171] и непрерывным излучением на длине волны 0,81 мкм [48].

Наряду с морфологическими изменениями в тканях ХРК необходимо учитывать и возникновение функциональных нарушений, которые также могут иметь необратимый характер и приводить к неблагоприятным последствиям. В основе функционирования фоторецепторных клеток сетчатки лежат ионные перемещения в наружных и внутренних сегментах. С нарушением оптимального уровня трансмембранной ионной асимметрии связывают возникновение глубокого функционального повреждения* нейронов при дефиците энергообеспечения [11, 63, 70, 159, 169, 201].

Основным источником внутриклеточной энергии служат митохондрии, в которых протекает процесс окислительного фосфорилирования.

Биохимическими исследованиями было показано выраженное влияние 9 лазерного излучения лазеров* различного спектрального состава на окислительно-восстановительный потенциал клетки, т.е. на выработку конечного продукта биоэнергетических реакций АТФ [7, 13, 23, 30]. Существует также мнение, что при- воздействии на митохондрии лазерное излучение вызывает в. них первичное повреждение из-за абсорбции? видимого света дыхательными ферментами [45, 60, 74, 194].

Установлено, что существует сложная система внутриклеточных регуляторов^ одним из важных элементов которой- являются^ циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ), названные «вторичными' мессенджерами». Наряду с цАМФ одним из ключевых регуляторов метаболизма и' функции нервных и глиальных клеток является ион кальция« Са2+, участвующий1 в, модуляции синаптической передачи, регуляции ионной' проницаемости и. возбудимости плазматической мембраны, механизмах нейрональной пластичности, окислительного фосфорилирования [61, 180, 181]. В*, механизме возбуждения фоторецепторной клетки функцию медиатора, обеспечивающего передачу сигнала, выполняет ион кальция. Са-АТФазы в фоторецепторах локализованы в области внутреннего сегмента клетки. В этой же области происходит и АТФ-зависимое накопление ионов кальция, с помощью Ga,Mg-АТФазы [1, 2, 12]. Концентрация кальция в цитозоле клетки регулируется'за счет одновременной энергозависимой работы Са2+- транспортирующих систем плазматической мембраны, эндоплазматического ретикулума и митохондрий [23, 55, 34].

Одним из маркеров функционального состояния фоторецепторных клеток сетчатки может служить определение баланса Са2+, выполняющего ключевую роль в регуляции клеточного метаболизма и ионной проницаемости, модуляции синаптической передачи, возбудимости плазматической* мембраны, механизмах нейрональной пластичности и окислительного фосфорилирования [35]. Как повреждение клеточных мембран, так и деэнергизация митохондрий при действии различных повреждающих факторов оказывают влияние на распределение иона кальция

10 в клетке. В результате этого происходит накопление в цитоплазме внутриклеточного ионизированного кальция за счет выхода из поврежденных митохондрий и усиленного входа из экстрацеллюлярного пространства. Внутриклеточные' буферные системы способны частично связывать ионизированный кальций и, таким образом; уменьшить ионный* стресс клетки. Нарушение баланса ионов кальция приводит к дальнейшему расстройству энергетического* и пластического метаболизма вследствие активации ионами Са -мембрансвязанных эндогенных фосфолипаз митохондрий и плазмалеммы, внутриклеточных Са2+-зависимых протеаз и» эндонуклеаз, и в итоге развитию апоптоза [3, 19, 38, 55, 67, 78, 94, 98, 104, 169» 173, 197]:

Учитывая выше сказанное, существует необходимость дальнейшего изучения состояния тканей ХРК после воздействия лазерным излучением при использовании различных субпороговых технологий как на клеточном, так и на субклеточном ^уровнях.

Цель исследования: изучение морфологических и гистохимических изменений в- структурах хориоретинального комплекса при субпороговых лазерных вмешательствах.

Задачи исследования*

1. Провести экспериментально-морфологическое изучение воздействия непрерывного лазерного излучения на длине волны 0,81 мкм в субпороговом' режиме на микроструктуры ХРК.

2. Провести экспериментально-морфологическое изучение воздействия лазерного излучения на длине волны 0,81 мкм в субпороговом микроимпульсном режиме на микроструктуры ХРК.

3. Провести экспериментально-морфологическое изучение воздействия лазерного излучения на длине волны 0;81 мкм в режиме транспупиллярной термотерапии на микроструктуры ХРК.

4. Провести экспериментально-морфологическое изучение воздействия непрерывного лазерного излучения на длине волны 0,532 мкм в субпороговом режиме на микроструктуры ХРК.

5. Провести сравнительное экспериментально-морфологическое исследование влияния лазерного излучения на длинах волн 0,81 мкм и 0,532 мкм на микроструктуры ХРК в субпороговых режимах.

6. Провести гистохимическое исследование тканей ХРК после воздействия лазерного излучения на длинах волн 0,81 мкм и 0,532 мкм в субпороговых режимах.

Научная новизна

1. Впервые на глазах экспериментальных (32 кролика, 64 глаза) животных проведено морфологическое и гистохимическое изучение воздействия лазерного излучения на длинах волн 0,81 мкм и 0,532 мкм на ткани хориоретинального комплекса с использованием различных видов субпороговых технологий.

2. Выявлены особенности морфологических изменений структур хориоретинального комплекса при различных видах субпороговых лазерных вмешательств.

3. Впервые на гистохимическом уровне проанализирована динамика накопления внутриклеточного иона кальция Са2+ в сенсорной сетчатке как маркера клеточного повреждения при воздействии субпороговым лазерным излучением на структуры хориоретинального комплекса.

4. Выявлен обратимый характер морфологических и гистохимических изменений в структурах хориоретинального комплекса при воздействии субпороговым лазерным излучением.

Практическая значимость

1. Учет морфологических и гистохимических изменений в структурах хориоретинального комплекса при воздействии субпорогового лазерного излучения позволит осуществлять объективный выбор как технологии

12 лазерного вмешательства, так и оптимальных энергетических параметров лазерного излучения.

2. Адекватный выбор технологий и параметров субпороговых лазерных вмешательств обеспечивает максимально щадящее селективное воздействие на структуры глазного дна, что особенно важно при лечении заболеваний макулярной области.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Впервые экспериментально-морфологически и гистохимически показано повреждающее действие различных видов субпороговых лазерных вмешательств на структуры хориоретинального комплекса.

2. Доказана возможность восстановления поврежденных структур и внутриклеточного метаболизма в тканях хориоретинального комплекса в результате внутриклеточной и тканевой регенерации.

3. Установлена корреляционная зависимость динамики морфологических и гистохимических изменений в структурах хориоретинального комплекса при исследуемых видах субпороговых лазерных вмешательств.

Апробация работы

Материалы диссертации были доложены на научно-практической конференции «Лазеры в офтальмологии: вчера, сегодня, завтра» (^Москва, 2009), 8 научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2010» (Москва, 2010), 9 съезде офтальмологов России (Москва, 2010). Результаты работы доложены на заседании проблемной комиссии НИИ глазных болезней РАМН от 11.07.2011.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 работ, из них 3 - в изданиях, входящих в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, определенных Высшей аттестационной комиссией.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 130 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 65 рисунками и 8 таблицами. Работа состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы собственных исследований, включающей 7 разделов, заключения, выводов. Указатель литературы включает 227 источников, в том числе 64 отечественных и 163 зарубежных.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Федорук, Наталья Анатольевна

выводы

1. Впервые на материале 64 глаз (32 кроликов породы шиншилла) с помощью светооптического, электронно-микроскопического и гистохимического методов проведено комплексное исследование влияния различных технологий субпорогового лазерного воздействия на структуры хориоретинального комплекса в остром, подостром и отдаленном периодах.

2. Воздействие непрерывным лазерным излучением на длине волны 0,81 мкм в субпороговом режиме через 1 сутки приводит к умеренным отеку во всех структурах хориоретинального комплекса, фрагментации и частичному некробиозу в наружном ядерном и фоторецепторном слоях. Через 8 суток отмечены признаки восстановления и заместительной гипертрофии клеток ретинального пигментного эпителия, уменьшения отека во всех слоях с последующей незавершенной регенерацией наружных сегментов фоторецепторов к концу 30-х суток.

3. В результате воздействия лазерным излучением на длине волны 0,81 мкм в субпороговом микроимпульсном режиме через 1 сутки обнаружены минимальные нарушения в ретинальном пигментном эпителии в виде его прерывистой пигментации, незначительного межклеточного отека наружного ядерного слоя. Через 8 суток отмечено неравномерное восстановление пигментации ретинального пигментного эпителия, наружных сегментов фоторецепторов. К концу 30 суток состояние структур хориоретинального комплекса было приближено к исходному.

4. Воздействие непрерывным лазерным излучением на длине волны 0,81 мкм в режиме транспупиллярной терапии через 1 сутки вызывает возникновение отечных явлений в ядрах клеток ретинального пигментного эпителия и в межклеточных пространствах в наружном ядерном слое, фрагментацию наружных сегментов фоторецепторов. Через 8 суток происходит резорбция отека клеток ретинального пигментного эпителия и регенерация фоторецепторов с дальнейшим восстановлением нормальной архитектоники наружного ядерного слоя и неполной регенерацией наружных сегментов фоторецепторов к концу 30 суток.

5. После воздействия непрерывного лазерного излучения на длине волны 0,532 мкм в субпороговом режиме через 1 сутки морфологические изменения отмечены во всех слоях хориоретинального комплекса, наиболее выраженные на уровне ретинального пигментного эпителия в виде гидропической дегенерации клеток, затрагивая при этом фоторецепторный и наружный ядерный слои. Через 8 суток выявлены признаки восстановления клеточной структуры ретинального пигментного эпителия, частичной резорбции отека в фоторецепторном и наружном ядерном слоях. К концу 30 суток не происходит полного восстановления структур хориоретинального комплекса, главным образом из-за незавершенной дифференцировки наружных сегментов фоторецепторов и локальной гипоцелюллярности в наружном ядерном слое.

6. Непрерывное лазерное излучение на длинах волн 0,81 мкм и 0,532 мкм в субпороговых режимах вызывает изменения в тканях хориоретинального комплекса с вовлечением всех слоев сетчатой оболочки. В то время как при воздействии лазерным излучением на длине волны 0,81 мкм в микроимпульсном режиме и в режиме транспупиллярной терапии основные изменения происходят только в наружных слоях сетчатки без выраженных изменений внутренних слоев.

7. Электронно-микроскопическое исследование позволило расширить представления о степени и уровне изменений в хориоретинальном комплексе после воздействия субпороговым лазерным излучением, особенностью которого следует считать ультраструктурные повреждения клеточных мембран и органелл, в основном митохондрий внутренних сегментов фоторецепторов и РПЭ, повреждение которых ведет к нарушению клеточного метаболизма.

8. Воздействие лазерным излучением на длинах волн 0,81 мкм и 0,532 мкм в субпороговых режимах через 1 сутки во всех случаях приводит к

109 дисбалансу ионов Са2+, вызывающее статистически значимое (р<0.05) нарушение клеточного метаболизма, нарастающего к концу 8 суток; через 30 суток в клетках сенсорной сетчатки отмечены частично обратимые метаболические нарушения различной интенсивности. Наиболее выраженные изменения клеточного метаболизма выявлены при воздействии непрерывным лазерным излучением на длинах волн 0,81 мкм и 0,532 мкм в субпороговых режимах.

9. Ультраструктурные повреждения органелл клеток хориоретинального комплекса являются большей частью обратимыми, индуцирующие в свою очередь процессы внутриклеточной регенерации, обеспечивая адекватное функционирование жизнеспособных клеток и образуемых ими тканей, что и лежит в основе терапевтического действия субпороговых лазерных технологий.

10. Субпороговые лазерные вмешательства в микроимпульсном режиме и в режиме транспупиллярной терапии наиболее избирательны и прецизионны по сравнению с другими видами субпороговых лазерных технологий, что имеет принципиально важное значение при использовании этих технологий в лечении заболеваний макулярной области.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В результате проведенного исследования было выявлено, что во всех группах (32 кролика, 64 глаза) после воздействия субпороговым лазерным излучением на всех сроках наблюдения сохранялась послойная архитектоника ХРК. Основные изменения происходили на уровнях РПЭ и ХК, так как первичными мишенями действия лазерного излучения являются меланиновые гранулы РПЭ и хориоидеи. При этом в прилежащих к ним фоторецепторном и наружном ядерном слоях отмечались реактивные изменения. Максимальные морфологические изменения в клетках-мишенях развивались через 1 сутки после лазерного воздействия, тогда как наиболее выраженные гистохимические (метаболические) изменения в сенсорной сетчатке наблюдались к концу 8 суток. На наш взгляд, это является следствием истощения резервных механизмов компенсации нарушенного внутриклеточного метаболизма на фоне митохондриальной недостаточности, выявляемой электронно-микроскопическим методом. Гистохимическое исследование показало накопление внутриклеточного кальция, что является маркером изменения внутриклеточной ионной регуляции и- нарушения биоэнергетических функций митохондрий.

По данным эксперимента, морфологические и гистохимические изменения были наиболее выражены в 1-й и 3-й группах, воздействие в которых проводили непрерывным субпороговым лазерным излучением. Через

30 суток на морфологическом уровне имело место практически полное восстановление структуры слоя РПЭ и наружного ядерного и фоторецепторного слоев. Однако при этом в НЯС отмечали участки неравномерной плотности ядер 1-х нейронов и заместительную гипертрофию отростков Мюллеровских клеток. Динамика гистохимических показателей к концу 30 суток отражала неполное восстановление клеточного метаболизма в сенсорной сетчатке, однако электронно-микроскопически к этому времени выявляли регенерацию митохондрий во внутренних члениках ФР. Это предполагало в дальнейшем восстановление метаболизма в сенсорной

104 сетчатке. При воздействии на ХРК непрерывным субпороговым лазерным излучением на длине волны 0,532 мкм в 3-й группе ультраструктурные и гистохимические нарушения были несколько более выражены, чем в. 1-й группе. Вероятнее всего это было связано с тем, что лазерное излучение на длине волны 0,81 мкм'поглощается в основном на уровне пигментсодержащих структур хориоидеи и- поэтому в меньшей степени затрагивает сенсорную сетчатку.

В то же время при воздействии субпороговым лазерным излучением в микроимпульсном режиме и в режиме транспупиллярной терапии на длине волны 0,81 мкм во 2-й и 4-й группах соответственно по сравнению с 1-й и 3- й группами эти же изменения носили более мягкий и менее распространенный характер. Скорее всего, это было связано с тем, что при микроимпульсном лазерном1 воздействии генерируются- пакеты, очень коротких импульсов, чередующихся с периодами остывания и приводящие к, избирательному повышению температуры в РПЭ с минимальным повреждением сенсорной сетчатки [105]. При ТТТ используются минимальные значения плотности мощности с достаточно продолжительной (1 минута)1 экспозицией [148]. Поэтому при правильном расчете плотности мощности происходит селективное воздействие на ткани-мишени с минимальными изменениями в прилежащей сенсорной сетчатке, что и подтверждается, результатами наших морфологических исследований. .Через 30 суток во 2-й и 4-й группах происходило полное восстановление РПЭ и слоя ФР при незавершенной дифференцировке его наружных сегментов (неравномерная толщина, длинами упорядоченность дисков). К этому же сроку динамика гистохимических изменений в сенсорной сетчатке во 2-й и 4-й группах отражала восстановление клеточного метаболизма практически до исходного состояния.

Во внутренних слоях сенсорной сетчатки во всех исследуемых группах в течение всего периода эксперимента происходили минимальные морфологические изменения в основном в виде межклеточного отека, который характеризовался обратным развитием к 30 суткам.

Морфологические нарушения в хориоидее (уменьшение диаметра ХК и хориоидальных сосудов среднего калибра, в основном артериальных) во всех группах были наиболее выражены через 1 сутки после лазерного воздействия. Через 30 суток проходимость ХК практически полностью восстанавливалась. Однако в 4-й группе по сравнению с другими восстановление кровотока происходило значительно медленнее, и через 30 суток ХК все еще были умеренно сужены. Скорее всего, это было обусловлено особенностями лазерного*1 воздействия^ при1 транспупиллярной терапии на длине волны 0,81 мкм, при* которой длительная (1 минута) абсорбция лазерного излучения происходит на уровне- меланоцитов хориоидальных сосудов и тем самым вызывает их резкий и длительный! спазм, выявляемый даже через 30» суток наблюдения.

Таким образом, морфологические изменениям структурах ХРК в каждой из 4-х групп вызывают соответствующие метаболические нарушения в сенсорной сетчатке. Сравнительное электронно-микроскопическое и гистохимическое исследование во всех группах показало корреляционную зависимость динамики ультраструктурных и гистохимических изменений в структурах ХРК. Это позволило выделить при субпороговых лазерных технологиях наряду с офтальмоскопическим, ангиографическим и морфологическим порогами повреждения структур хориоретинального комплекса также метаболический порог, выявляемый, с помощью-гистохимических и электронно-микроскопических- исследований.

Следует отметить, что ультраструктурные повреждения- ХРК носили обратимый характер, поскольку одновременно запускали механизм внутриклеточной регенерации, приводящей к восстановлению клеточной структуры к 30 суткам эксперимента. Отмечая «стимулирующий» эффект субпорогового лазерного излучения, необходимо понимать, что при этом задействуются резервные возможности клеток-мишеней. Чем более выражены патологические изменения клеток, тем менее эффективен терапевтический потенциал данных лазерных технологий. Поэтому следует четко обозначить

106 круг показаний к применению субпороговых лазерных технологий, чтобы не дискредитировать его несомненные достоинства. Также с осторожностью следует экстраполировать полученные данные в клинику, учитывая отличительные особенности строения сетчатки и ретинального кровотока у человека.

Анализ полученных результатов позволяет нам сделать заключение, что субпороговые лазерные вмешательства в микроимпульсном режиме и режиме транспупиллярной терапии являются наиболее избирательными и щадящими, что имеет принципиально важное значение при использовании этих технологий в лечении заболеваний макулярной области.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Федорук, Наталья Анатольевна, 2011 год

1. Азимова A.M., Берман A.JI. и др. Некоторые свойства Mg-, Ca,Mg- и Na,K- АТФаз в палочках сетчатки. Механизмы сенсорной рецепции: Материалы Всесоюзного симпозиума. Л*, 1977. - С. 5-10.

2. Азимова A.MI Транспортные АТФ-азы в фоторецепторной клетке сетчатки: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1983.

3. Алиева И.Б., Воробьев И.А. Реакция клеточного центра на воздействие кальциевого ионофора А23187. // Цитология. 1989. - Т. 31. - №3. - С. 259265.

4. Архангельский В.В. Возможности использования излучения оптического квантового генератора для коагуляции тканей глазного дна: Дис. .канд. мед. наук. М., 1969.

5. Ахмедьянова З.У. Исследование ретинохориоидальных связей при аргонлазеркоагуляции (экспер.-морфол. исслед-е): Дис. .канд. мед. наук. -М, 1982.

6. Байназарова Б .Я. Влияние монохроматического поляризованного красного света на активность НАД-зависимых дегидрогеназ цикла Кребса. Биологическое действие лазерного излучения. Эксперим. и клинические аспекты. Алма-Ата, 1977. — С. 70-74.

7. Балашевич Л.И. Создание и изучение эффективности применения аргонового и диодного лазеров при патологии глазного дна: Автореф.дис. . докт. мед. наук. СПб., 1996. - С. 52.

8. Басов Н.Г., Вул Б.М. Квантомеханические полупроводниковые генераторы и усилители электромагнитных колебаний. //ЖЭТФ. 1959; — Т. 37. - № 2. - С. 587-588. v ' :

9. Березина С.П. Биологическое действие мощного лазерного; излучения: на тканевые-элементы глаза:: Дис. .канд. мед. наук (Эксперимент., исслед-е); — М., 1971; . ' '. ' ■ Л:-- ^' . '

10. Березовский В.Д., Бойко К.А. с соавт. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности.-Киев, 1978.

11. Берман А.Jlt, Азимова* А.Л:; Локализация ^ механизмы АТФ-зависимош транспорта кальция в фоторецепторах (палочках) сетчатки позвоночных. /Шейрохимия: -1982:- т;, !. № З: - С. 275-282:

12. Бойко. Э.В. Шишкин М.М. Диодный лазер в офтальмологической операционной; -СПб., 2000: -С. 30: .;.

13. Болыиунов A.B. Новые технологии в разработке и совершенствовании лазерных методов лечения заболевании переднего и заднего отделов глаза: Дис. .докт. мед. наук. -М., 1994.

14. Владимиров Ю.А., Коган Э.М: с соавт. Применение флюоресцентного зонда; тетрациклина! как метод оценки жизнеспособности органов. В кн.: Актуальные проблемы пересадки органов;;- Mi, 1978.-С. 150-165:

15. Водовозов А.М. с соавт. Квантовая коагуляция сетчатки: Матер; 5 конф. офт. Волгоградской обл. Волгоград, 1965. — С. 173-182. .

16. Гамалея Н.Ф., Шишко Е.Д. Наблюдение эндоплазматического ретикулума в клетках тканевых культур при помощи фазового-контрастного микроскопа. //Докл. АН СССР, 1967. -Т. 172. № 2. - С. 459-461. '

17. Гамалея Н.Ф., Пасечник О.Ф., Шишко Е.Д. Микроскопическая оценка состояния мембранных систем в живых клетках тканевых культур: Материалы 3-й годичной научной конференции. КНИИЭКО. Киев, 1969: - С. 46-48.

18. Дадали Л. Митохоидриальиые болезни. //Российский медицинский журнал. 1996.-№5.-С. 19-21. : .

19. Думброва Н.Е. Ультраструктурные изменения клеточных элементов тканей глаза-, при воздействии ультразвуком, лазерным излучением и импульсным электромагнитным полем: Дис. .д-ра мед. наук. Одесса, 1987.

20. Евтодиенко Ю.В. Механизмы и регуляция транспорта ионов в митохондриях: Автореф. дис. .докт. мед. наук. -Пущино, 1979.

21. Жохов В".П., Сынгаевская В.А. с соавт. Биохимические сдвиги в тканях глаза при действии на них излучения лазера: //Офтальмолог, журн. — 1971. № 4.-С. 273-277.

22. Зиангирова Г.Г. Световая коагуляция в профилактике отслоек сетчатки. В сб.: Патология сетчатой оболочки и зрительного нерва. — М., 1971. С. 2730.

23. Зубкова С.М. О возможной роли каталазы в реакции митохондрий на излучение гелий-неонового лазера. //Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. -19'76.- №6. С. 14-17.

24. Измайлов A.C. Исследование особенностей воздействия излучения полупроводникового лазера с длиной волны 0,81 мкм на различные структуры глаза.-Л., 1991. С. 3-100.

25. Измайлов A.C. Обоснование лечебного применения в офтальмологии полупроводникового (0,81 мкм) минилазера (экспериментально-клиническое исследование): Дис. .канд. мед. наук. СПб., 1993.

26. Калинкин A.B. Изучение возможности клинического использования излучения 2-ой гармоники АИГ-лазера в лечении' некоторых видов заболеваний макулярной области: Дис. . канд. мед. наук. — М., 1991.

27. Караджов Ю.С. Регуляция транспорта кальция и окислительного фосфорилирования в митохондриях мозга: Автореф. дис. .канд. биол. наук. -М., 1987.

28. Кожока Т.Г. Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки. -М., 2007.

29. Краснов М.М., Сапрыкин П.И. с соавт. Электрономикроскопическое изучение тканей глазного дна при лазеркоагуляции. //Вестн. офтальмол. -1973.-№2.-С. 9-12.

30. Лазаревич Ю. и др. Механизмы повреждений митохондрий мозга при церебральной ишемии. //Анестезиология и реаниматология. 1980. - № 5. — С. 39-43.

31. Левицкий Д.О. Роль мембран саркоплазматического ретикулума в обеспечении расслабления сердца. В сб.: Биомембраны. Структура. Функции. Медицинские аспекты. Рига, 1981. - С. 48-62.

32. Лейкин Ю.Н., Виноградов А.Д. Влияние аккумуляции Са2+ на окислительное фосфорилирование в митохондриях печени. В сб.: Митохондрии. Молекулярные механизмы, ферментативных» реакций. М., 1972. - С. 131.

33. ЛенинджерА. Основы биохимии. М., 1985.

34. Либман Е.С. Применение ОКБ и ксенонового коагулятора при отслойке и дегенерацияххетчаткш //Офтал. журнал. — 1969. № 3. — С. 186-191.

35. Либман Е.С. Сравнительное* изучение лазерной^ (на* рубине) и ксеноновой коагуляции в офтальмологии: Дис. . докт. мед: наук. -М*, 1973.

36. Линник Л.А., Тверской Ю.Л. Экспериментальные исследования по-фотокоагуляции сетчатой оболочки с использованием! в качестве источника излучения генератора когерентного света. //Офтал. журнал. — 1971. №'8. — С. 581-585.

37. Линник Л.А. Сравнительная оценка действия» излучения неодимового и» рубинового ОКГ на: сетчатую оболочку глаза: Тез. докл-. научн. конфер; по проблеме «Ожоги». 1974, с. 82-83.

38. Людковская Р.Г., Бурмистров Ю.М. с соавт. Современные проблемы биохимии дыхания и клиника. Иваново, 1972. - С. 221-223.

39. Макарская Н.В. Разработка и создание макета аргонового лазеркоагулята и исследование воздействия его излучения на ткани глазного дна. ( Эксперим. исслед-е): Дис. . канд. мед. наук. -М., 19731

40. Марышев Ю.А. Влияние субпороговых энергий лазерных и ксеноновых коагуляторов на сетчатую^оболочку глаза: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Одесса, 1977.

41. Мирзабекова К.А. Клинические и< технологические особенности лазерного лечения диабетической ретинопатии при аметропиях: Дис. .канд. мед. наук. М., 2004.

42. Павлова Е.С. Субпороговая аргоновая лазерная коагуляция сетчатки- в лечении очаговой, и диффузной диабетической макулопатии при

43. Федоров Н.А. Биологическое и клиническое значение циклических нуклеотидов.-М., 1979.-С. 183 .

44. Харизов А.А. Аргоновый лазер в лечении и профилактике витреохориоретинальных изменений при высокой осложненной миопии: Дис.sканд. мед. наук.-М., 1986.

45. Хосман К.А. Прекращение мозгового кровообращения и оживление. -М., 1980.-С. 35-49.

46. Шахламов В.А., Сороковой В.И. Реакция клеток на гипоксию. //Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1983. - Т. 85. - № 7. - С. 12-25.

47. Akduman L., Oik R. Subthreshold modified grid diode laser photocoagulation in diffuse diabetic ocular edema. // Ophthalmic surg. and lasers. -1999. V. 30. - № 9. - P. 706-714.

48. Akerman K. Ca2+-transport and cell activation. //Med. Biol. 1982. - V. 60. -P. 168-182.

49. Ali F., Armogan N. et al. TTT for occult CNV in AMD: 27 month follow-up. //ARVO. -2003. 5017/B676.

50. Alvarez-Leefmans F., Rink T. Free calcium ions in neurons of Helix aspersa measured with ion-selective microelectrodes. //J. Physiol. 1981. - V. 315. - P. 531-548.

51. Baker P., Hodgkin A. Depolarization and calcium entry in squid giant axons. //J. Physiol. 1971. -V. 218. - P. 709-755.t

52. Baker P. Sodium pump in animal tissues and its role in the control of cellular etabolism and function. //In metabolic pathways. N-Y. -1972. - № 6. - P. 243-268.

53. Banerjee R., Zhu L., Gopalakrishnan P. Influence of,laser parameters on selective retinal treatment using single-phase heat transfer analyses. //Med. Phys. -2007.- V.34.-№5.-P. 1828-41.

54. Benner J., Huang M. et al. Comparison of photocoagulation with the argon, krypton and diode laser indirect ophthalmoscopes in rabbit eyes. //Ophthalmology. -1992. V.99.-№ 10. - P. 1554-63.t

55. Berger J. Thermal modelling of micropulsed diode laser retinal photocoagulation. //Lasers. Surg. Med. 1997. - V.20. - № 4. - P. 409-415.

56. Berns M., Gamaleya N. et al. Argon laser micro irradiation of mytochondria in rat myocardial cells in tissue culture. //J. Cell Physiol. - 1970. - V. 76. - № 2. - P. 201-214.

57. Bird A., Grey R. Phothocoagulation of disciform macular lesions with krypton laser. //Br. J. Ophthalmol. 1979. - V. 63. - P: 669-673.

58. Birngruber R., Gabel V. Experimental studies of laser thermal retinal* injury. //HealthPhys. 1983. -V. 44.-P. 519-531.

59. Blankenship G. Red krypton and blue-green argon panretinal laser photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy: a laboratory and clinical comparison. //Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1986. - V. 84. - P. 967-1003.

60. Boobis A., Fawthrop D. et al. Mechanisms of cell death. //Trends in Pharmacological Sciences. 1989. - V. 10. - № 7. - P. 275-80.

61. Brankato R. Applications of diode lasers in ophthalmology. //Lasers in ophthalmol. 1987. - V.l. - № 3. - P. 119-129.

62. Brankato R. Retinal phothocoagulation with diode laser operating from slit lamp microscope. //Laser Light Ophthalmol. 1988. - V. 2. - № 2. - P.' 73-78.

63. Brancato R., Pratesi R. et al. Histopathology of diode and argon laser lesions in rabbit. //IOVS. 1989. - V. 30. - № 7. - P. 1504-10.

64. Bresnick G. et al. Retinal pigment epithelium microdensitemetry of normal pigment epithelium; pathologic changes following experimental laser irradiation. //Invest. Ophthalmol. 1971. - № 10. - P. 160.

65. Bresnick G. Diabetic maculopathy: a critical review highlighting diffuse macular oedema. //Ophthalmology. 1983. - № 90. -P. 1301-1317.

66. Brinkmann R., Roider J., Birngruber R. Selective retina therapy (SRT): a review on methods, techniques, preclinical and clinical results. //Bull. Soc. Belg. Ophthalmol. 2006. - V. 302. - P. 51-69.

67. Brinkmann R., Birngruber R. Selective retina therapy (SRT). //Med. Phys. -2007.-V. 17. № 1. - P. 6-22.

68. Brinley E., Tiffert J., Scarpa A. Mitochondria and other calcium butters of equid axon studied in situ. //J. Gen. Physiol. 1978. - № 72. - P. 101-127.

69. Brinley E., Tiffert J. Cinetic of calcium accumulation by mitochondria, studied in situ, in equid giant axons. //FEBS Lett. 1978. - V. 91. - № 1. - P. 25-29.

70. Brooks H., Eagle R. et al. Clinicopathologic study of organic dye. Laser in the human fundus. //Ophthalmology. 1989. - V. 96. - № 6. - P. 822-834.

71. Brown G., Green W. et al. Effects of the Nd: YAG laser on the Primate retina and choroids. //Ophthalmology. 1984. - V. 91. - № 11. - P. 1397-1405.

72. Campbell C., Noyory K. et al. Clinical use of the laser retinal photocoagulator. //Fed. Proc. 1965. - V. 24. - Pt.3. - Suppl. 14. - P. 71-72.

73. Campbell C., Rittler M. Laser Photocoagulation of the retina. //Trans. Amer. Acad. Ophthal. Otolaryng. 1966. - V. 70. - № 6. - P. 936-943.

74. Carafoli E., Lehninger A. A survey of the interaction of calcium ions with' mitochondria from different tissues and species. //Biochem. J. -1971.- V. 122.-P. 681-690.

75. Carafoli E. Intracellular calcium homeostasis. //Annual reviews of biochemistry. 1987. -V. 56. - P. 395-433.

76. Carbonera D., Azzone G. Permeability of inner mitochondrial membrane and oxidative stress. //Biochimica et Biophysica Acta. 1988. - V. 943. - P. 245-285.

77. Chong 1., Kohen L. et al. Selective RPE damage by micro-pulse diode laser photocoagulation. //IOVS. 1992. - V. 33. - P. 722.

78. Cho T., Boyer D. et al. Transpupillary thermotherapy in the treatment of choroidal neovascularization: alternative indications. //ARVO. — 2003. 5033/B692.

79. Chong 1., Kohen L. A retinal laser which damage only the RPE: ultrasructural study. //IOVS.- 1993.-V. 34.-P. 960.

80. Cohen B. Mitochondrial cytopathy in adults: What we know so far. //Cleveland clinic journal of medicine. 2001. - V. 68. - № 7. - P. 625-642.

81. Conolli B., Redgillo C. et al. The histopathologic effects of TTT in human eyes. //Ophthalmology. 2003. - V. 110. - № 2. - P. 415-420.

82. Coscas G., Soubrané G. et al. The dye laser: experimental and'clinical results in subretinal macular neovascularization. Hl-. Fr. Ophthalmol. 1989. - V. 12. — № 10.-P. 613-21.

83. Del Priore L., Glaser B. Response of pig retinal pigment epithelium to laser photocoagulation in-organ culture. //Arch. Ophthalmol; 1989. - V. 107. - P. 11922. "•■'' , . , ; : . ■ ■ . ' " ; ' . ,V'' : .

84. Denton R., McCörmie J; Calcium ions, hormones and mitochondrial metabolism. //Clin. Seien. 1981.-V. 61.-№2. - PM35-140:

85. Desmettre T., Maurage C. et al. Transpupillary thermotherapy (TTT) with short, duration, laser exposures induce; heat shock protein; hyperexpression on choroidoretinal layers. //Lasers Surg. Med. 2003. - V. 33. - P. 102-7.

86. De Vivo D. The expanding spectrum of mitochondrial diseases. //Brain & Development:- 1993v-V. 15.-P: 1-22./ "

87. Dorin G. Subthreshold and micropulse, diode laser photocoagulation; //Semin», in Ophthalmol.-2003.-V. 18.-№3.-P. 147-153.

88. Eccles J., Flvnn A. Experimental photoretinitis. //Med. J. Australia. ~ 1944. -№ l.-P. 339-342.

89. Eisner Ht, Porksen E. et al; Selective retina therapy in patients with CSCh. //Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2006.-V. 244. -№.12.- P. 1638-45.

90. Fine et al. Subretinal neovascularisation developing after prophylactic argon laser photocoagulation of atrophic macular scars. //Amer. J; Ophthal. 1976. - V. 82.-Js«3.-P. 352-357.

91. Framme C., Brinkmann R. et al. Áutofluoreescence imaging after selective RPE laser treatment in macular diseases and clinical outcome: a pilot study. //Br. J. Ophthalmol. 2002. - V. 86. - № 10.-P. 1099-1106.

92. Framme C., Schuele G., Roider J. et al. Threshold determinations for selective retinal pigment epithelium damage with repetitive pulsed microsecond laser systems in rabbits. //Ophthalmic. Surg. Lasers. 2002. -V. 33. - № 5. - P. 400-409.

93. Framme C., Alt'.G. et all Selective RPE laser treatment with a scanned cw-laser beam in rabbits. //Ophthalmologe. 2005. -V. 102.-№5. - p. 491-6;

94. Friberg T., Karatza E. The treatment of macular disease using a micropulsed and continuous wave: 810-nm diode laser.- //Ophthalmol. 1997. - V. 104. -№12:-. P; 2030-2038. ;

95. Friberg T. infrared micropulsed laser treatment for diabetic macular edema — Subthreshold versus threshold lesions. //Semin. in Ophthalmol. 2001. - V. 16. -№1. - P. 19-24. •

96. Grigorian R., Zarbin M. eti aL Comparison of subthresholdlmicropulse diode laser photocoagulation with conventional laser photocoagulation/ for clinically significant macular: edema in diabetic patients. //IOVS. 2004. - P. 45. - E-Abstract 4067. • ;

97. Ham W., Mueller H., Sliney D. Retinal sensivity to damage from short wavelength light., //Nature; 1976^-^ -260.- P; 1:53-155.

98. Hogan Ml, Alvarada J: Histology of the human eye. Philadelphia-Lond-Tor, 1971.-P. 687. .

99. Ibarra; M:, Hsu J. et al. Retinal temperature increase during transpupillary thermotherapy: effects of pigmentation, subretinal blood and choroidal blood flow. //IOVS. 2004. - V. 45. - №10. - P. 3678-82.

100. Ishikawa K., Terasaki H. et al. Focal macular elcctroretinograms and OCT before and after TTT. //ARVO. 2003 . - № 1784/ B680.

101. Ishiko S., Ogasawara H. et al. Tye use of scanning laser ophthalmoscope microperimetry to detect visual impairment caused by macular photocoagulation. //Ophthalmic. Surg. Lasers. 1998. -V. 29. - P. 95-98.

102. Jalh A., Pomerantzeff O. et al. A new solid-state, frequency- doubled neodymium-YAG phothocoagulation system. //Arch. Ophthalmol. 1988. - V. 106.-P. 847-849.

103. Juarez C., Peyman G. Effects of argon and krypton laser on experimentally detached retinas. //Ophthalmic Surg. 1982. - V. 13. - P. 928-933.

104. Kapany N.S., Peppers N.A. Retinal photocoagulation by lasers. //Nature. -1963.-V. 199.-P. 146-149.

105. Kim S., Sanislo S. et al. The selective effect of micropulse diode laser upon the retina. //10VS. 1996. - V. 37. - Supl. 3. - S779. - Abstract nr.3584.

106. Kusaka K., Kishimoto N. et al. An experimental study of diode laser photocoagulation and indocyanine green dye-enhanced diode laser photocoagulation in the primate retina. //Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1994. - V. 98. - №3. - P. 224-33.

107. Kvanta A., Algvere P. et al. Effect of Transpupillary thermotherapy (TTT) on the normal mouse retina. //ARVO. 2003. - № 3919/B622.

108. Lanzetta P., Dorin G. Et al. Theoretical' bases of nonophthalmoscopically visible endpoint photocoagulation . //Sem.Ophthalmol. 2001. - V. 16. - P. 8-11.

109. Lanzetta P., Ortolani F. et al. XJltrastructural analysis of rabbit retina irradiated with a new 670-nm diode red laser at different powers. //Retina, 2005. V. 25. - №8. - P. 1039-45.

110. Lasarewicz J. et al. Effect of cerebral ischemia on calcium transport in isolated brain mitochondria: Proc. Intern. Congr. Neuropathology. Budapest., 1975. - №2. — P. 605-608.

111. Lasarewicz J: et al. Possible participation of calcium in the pathomechanism of ischemic brain damage. In: Cerebral ischemia and arterial- hypertension. -Warsawa, 1978.-P. 79-86.

112. Laursen M., Moeller F. et al. Subthreshold micropulse diode laser treatment in diabetic macular oedema. //Br. J. Ophthalmol. 2004. - V. 88. - №9. - P. 11739.

113. Leel J., Jungl J. Comparison of the apoptotic and histopathologic change in TTT and short pulse laser photocoagulation in rabbit. //ARVO. 2003. - № 3927/B630.

114. L'Esperance F. Clinical comparison of Xenon-Arc and Laser photocoagulation of retinal lesions. //Arch. Ophthalmol. 1966. - V. 75. - №1. - P. 61-67.

115. L'Esperance F. The treatment of ophthalmic vascular disease by argon laser phothocoagulation. //Trans. Am. Acad. Ophthalmology otolaryngology. 1969. -V. 73.-P. 1077-1096.

116. L'Esperance F. Clinical phothocoagulation with the frequency-doubled neodymium yttrium -alumnium laser. //Am. J. Ophthalmology. — 1971. — V. 71. -P. 631-638.

117. L'Esperance F. Clinical phothocoagulation with the krypton laser. //Arch. Ophthalmol. 1972. - V. 87. - P. 693-700.

118. L'Esperance F. Clinical applications of the organic dye laser. //Ophthalmology. 1985. -V. 92. - P. 1592-1600.

119. Lewen R. Subretinal neovascularization complicating laser photocoagulation of diabetic maculopathy. //Ophthalmic. Surg. 1988. - V. 19. - P. 734-37.

120. Lewis H, Schachat A. et al. Choroidal neovascularization after laser photocoagulation for diabetic macular edema. //Ophthalmol. — 1990. V. 97. - P. 503-10.

121. Lovestam-Adrian M., Agardh E. Photocoagulation of diabetic macular oedema complications and visual outcome. //Act. Ophthalmol. Scand. - 2000. -V. 78. -№6.-P. 667-671.

122. Luttrull J., Musch D. et al. Subthreshold diode micropulse photocoagulation for the treatment of clinically significant diabetic macular oedema. //Br. J. Ophthalmol. 2005. - V. 89. - P. 74-80.

123. Maiman T. Stimulated Optical Radiation in Ruby. //Nature. 1960. - V. 187. -P. 493.

124. Mainster M. Ophthalmic laser surgery: principles, technology and technique: Symposium on the laser in Ophthalmology and Glaucoma Update; Transactions of the New Orleans Academy of Ophthalmol. St. Louis, 1985.-P. 81-101.

125. Mainster M. Decreasing retinal photocoagulation damage: principles and techniques. //Semin. in Ophthalmol. 1999. - V. 14. - №4. - P. 200-9.

126. Mainster M., Reichel E. Transpupillary thermotherapy for age-related macular degeneration: long-pulse photocoagulation, apoptosis, and heat shock proteins. //Ophthalmic. Surg. Lasers. 2000. - V. 31. - P. 359-373.

127. Mainster M., Reichel E. Transpupillary thermotherapy for age-related macular degeneration: Principles and techniques. //Semin.Ophthalmol. 2001. —V. 16.-№2.-P. 55-59.

128. Marshall J., Mellerio J. Histology of the formation of retinal laser lesions. //Exp. Eye Res. 1967. - № 6. - P. 4-9.

129. Marshall J., Mellerio J. Disappearance of retinoepithelial scar tissue from ruby laser phothocjagulation. //Exp. Eye Res. 1971. - V. 12. - № 2. - P. 173-174.

130. Marshall J., Hamilton A. Histopathology of ruby and argon laser lesions in monkey and human retina. //Br. J. Ophthalmol. 1975. - V. 59. - P. 610-630.

131. Marshall J., Bird A. A comparative histopathological study of argon and krypton laser irradiations of the human retina. //Brit. J. Ophthalmol. 1979. - V. 63.-P. 657-668.

132. Marshall J., Clover G. et al. Some new findings of retinal irradiation by krypton and argon lasers. In: Birngruber R., Gabel V-P. Doc . Ophthalmol. Proc. Series 36.-1984.-P. 21-37.

133. Marshall J. Cell biology and mechanism in panretinal photocoagulation: Laser in der Ophthalmol., 14th laser seminar. Medical laser Center Lubeck., 1997.

134. Masterson E., Chander L. Pigment epithelial cells in culture. Metabolic pathways required for phagocytosis. //Invest. Ophalmol. 1981. - V. 20. - № 1. - P. 1-7.

135. Matsushima S. Light and electron microscopic study on rabbit retina after krypton laser photocoagulation. //J. nara Medical Association. 1980. - V. 31. - № 2.-P. 183-192.

136. McKechnie N., Foulds W. Some aspects of radiant energy« damage to retina. Current research in ophthalmic electron microscopy. Berlin, 1978'. - P. 109-124.

137. McKechnie N., Johnson N., Foulds W. The combined effect of light and acute ishemia on the structure of the rabbit retina: a light and electron microscopic study. //Invest. Ophthalmol, and visual science. 1982. - V. 22. - №4. - P. 449459.

138. Meyer-Schwickerath G. Light coagulation. Stuttgart, 1956.

139. Meyer-Schwickerath G. Light coagulation. St. Louis, 1960.

140. Midena E., Radin P. et al. Macular subthreshold transpupillary thermotherapy does not impair macular function. //ARVO. 2003. - № 1785/B681.

141. Mills P. Preretinal macular fibrosis. //Trans.Ophthal.Soc. U.K. 1980. - V. 99.-№ l.-P. 50-53.

142. Ming Y., Algvere P. et al. Subthreshold transpupillary thermotherapy reduces experimental choroidal neovascularuzation in the mouse without collateral damage to the neural retina. //IOVS. 2004. - V. 45. - № 6. - P. 1969-74.

143. Morimura Y., Annabelle A. et al. Histological effect and protein expressionin subthreshold transpupillary thermotherapy in rabbit eyes. //Arch. Ophthalmol. -2004.-V. 122. -№ 10.-P. 1510-1515.

144. Moorman CM, Hamilton AM. Clinical applications of the MicroPulse diode laser. //Eye.- 1999.-V. 13.-Pt.2.-P. 145-50.

145. Nafstad H., Blackstad T. Distribution of mitochondria in pyramidal cells andboutons in hippocampal cortex. Z. Zellforsch. 1966. - V. 73. - № 2. - P. 234-245.125

146. Nussbaum J., Pruett R. et al. Macular yellow pigment: The list 200 years. //Retina.- 1981.-V. l.-P. 296-310.

147. Pollak J. et al. Tissue effects of subclinical diode laser treatment of the retina. //Arch.Ophthalmol. 1998. -V. 116. - № 12. - P. 1633-1639.

148. Rassmussen H. , Cell communication; calcium ion and cyclic adenosine monophosphate. //Sience. 1970. V. 170. - P. 404-412.

149. Rassmussen H. et al. The messenger function of Calcium in cell activation. In: Secretory Mechanism. Cambridge, 1979. - P. 161-197.

150. Reed R., Taboada J. Thresholds and mechanisms of retinal damage from a white-light laser. //Health physiocs. 1980. - V. 39. - № 1. - P. 33-39.

151. Reichel E., Berocal A. et al. Transpupillary thermotherapy of occult subfoveal choroidal neovascularization in patients with age-related macular degeneration. //Ophthalmol. 1999. -V. 106. -P: 1908-1914.

152. Roider J., Michaud N. et al. Response of the RPE to selective photocoagulation of the RPE by repetitive short laser pulses. //Arch. Ophthalmol. -1992. V. 110.-P. 1786-92.

153. Rodanant N., Friberg T. et al. Predictors of drusen reduction after subthreshold infrared diode laser macular grid photocoagulation for nonexudative age-related macular degeneration. //Am. J. Ophthalmol. 2002. - V. 134. - № 4. -P. 577-585.

154. Rogers A., Reichel E. Transpupillary thermotherapy of subfoveal occult choroidal neovascularization. //CuiT-Opin-Ophthalmol. 2001. - V. 12. - № 2. - P. 212-5.

155. Roider J., Michaud N*. et al. Microcoagulation of the fundus. Experimental results of repeated laser pulse exposure. //Fortschr Ophthalmol. 1991v. - V. 88. -№5.-P. 473-6.

156. Roider J., Michaud N. et al. Response of the RPE to selective photocoagulation the RPE by repetitive short laser pulses. //Arch. Ophthalmol. -1992.-V. 110. № 12.-P. 1786-92.

157. Roider J., Hillenkamp F., Birngruber R. Microphotocoagulation: selective effects of repetitive short laser pulses. //Proc. Natl.Acad. Scien. 1993. - V. 90. -№ 18.-P. 8643-8647.

158. Roider J., Lindemann C. et al. Therapeutic range of repetitive nanosecond laser exposures in selective RPE photocoagulation. //Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1998. - V. 236. - № 3. - P. 213-9.

159. Roider J., Brinkman R. et al. Retinal sparing by selective RPE photocoagulation. //Arch. Ophthalmol. 1999. -V. 117. - № 8. - P. 1028-1034.

160. Roider J., Brinkmann R. et al. Subthreshold (retinal pigment epithelium) photocoagulation in macular diseases: a pilot study. //Br. J. Ophthalmol. 2000. -V. 84. - P: 40-47.

161. Roider J., Brinkmann R. et al. Selective RPE: Laser Treatment in macular Diseases: Clinical results. //IOVS. 2001. - V. 42. - № 4. - S695.

162. Rounds D., Olson R. The effect of the laser on cellular respiration. //Z. Zellforsch. Microsc. Anat. 1968. -V. 87. - P. 193-198.

163. Ruskovic D., Boulton M. et al. The effect of micropulsed diode laser on human,RPE in vivo and in-vitro. //IOVS'. 1997. - V. 38. - № 4. - S754.

164. Schatz H., Madeira D. et al. Progressive enlargement of laser scars following grid laser photocoagulation! for diffuse diabetic macular edema. //Arch. Ophthalmol. 1991.-V. 109.-P. 1549-51.

165. Scheffler I. A century of mitochondrial' research:, achievements* and perspectives. //Mitochondrion. -2001. -V. 1. № 1. — P. 3-31.

166. Schulenburg W., Hamilton A. et al. A comparative study of argon laser and krypton in. the treatment of diabetic optic disc neovascularization. //Br. J. Ophthalmol. 1979. - V. 63. -P. 412-417.

167. ShapiraA. Mitochondrial disorders. //Biochim. Biophys. Act. 1999'. - V. 1410. - №2.-P. 99-102.

168. Shields C., Shields J. et ah //Ophthalmology. 1996. - V. 103. - P. 16421650.

169. Silver I. Changes in p02 and ion fluxes in cerebral hypoxia-ischemia- Tissue hypoxia and ischemia. In: Advances in experimental medicine and-biology. N-Y-London, 1977.-P. 299-317.

170. Singerman L. Red krypton laser for retinal diseases. //Retina. 1982. - № 2. -P. 15-28.

171. Smiddy W., Fine S. et al. Comparison of krypton and argon laser photocoagulation. //Arch. Ophthalmol: 1984. - V. 102. - P. 1086-1092.

172. Soubrane G;, Coscas G. etiall Effects of red; krypton and monochromatic . green argomlasers^inthe^vealtregiom.^ 19841— V. .7. №:2:.—

173. Thomas S., Chen S. et al; Transpupillary Thermotherapy in the: management: of occult choroidàl neovascular membrane; //ARYOi 2003 : - № 5037/ B696.

174. Tsien R., Pozzan T. et al. Calcium homeostasis in intact. lymphocytes: cytoplasmic free calcium measured with a new intracellularly trapped' fluorescent indication. //J. Cell Biol. 19.82. - V: 94. -P: 325-334. • ;

175. Varley M., Frank E. et al. Subretinal neovascularization after focal argon?laser.for diabetic:macular edema. //Ophthalmol. 1988: - V. 95. - P. 567-73. :••"■'. 129

176. Verhoeff F., Bell L. The pathological effects of radiant energyon the eye. //Proc. Am. Acad. 1916. -V. 51. - P. 630-759.

177. Verma L., Sinha R. et al. Comparative evaluation of diode laser versus argon laser photocoagulation in patients with central serous retinopathy: a pilot, randomized controlled trial. //Ophthalmol. 2004. - V. 10. - № 4. - P. 15.

178. Wallow I., Tso M. Repair after xenon arc photocoagulation. A clinical and light microscopic study of the evolution of retinal lesions in the rhesus monkey. //Am. J. Ophthalmol. 1973. - V. 75. - P. 610-626.

179. Yannuzzi L., Shakin J. Krypton red laser phothocoagulation of the ocular fundus. //Retina. 1982. - № 2. - P. 1-14.

180. Yannuzzi L. Krypton red laser phothocoagulation for subretinal neovascularization. //Retina. 1982. - № 2. - P. 29-46

181. Yoshimura N., Matsumoto M. et al. Photocoagulated human retinal pigment epithelial cells product an inhibitor of vascular endothelial cell proliferation. //IOVS.- 1995.-V. 36.-P. 1686-91.

182. Zaret M., Breinin G. et al. Ocular lesions produced by an optical maser (laser). //Science.- 1961.-V. 134.-P. 1525-1526.

183. Zaret M., Ripps H. et al. Laser phothocoagulation of the eye. //Arch. Ophthalmol. 1963. - V. 69. - P. 97.

184. Zhang H., Li X. et al. Comparison of diode and argon laser lesions.in rabbit retina. //Yan Ke Xue Bao. 2004. - V. 20. - № 3. — P. 194-201.

185. Zweng H. C., Flocks M. Clinical experiences with laser photocoagulation1. A clinical and experimental study. //Fed. Proc. 1965. - V. 24. - № 1. - Pt. 3. - Suppl. 14.-P. 65-70.

186. Zweng H., Little H., Vassiliadis A. Argon Laser Photocoagulation. St. Louis, 1977.-P. 313-319.