Морфологические и функциональные изменения лимфоцитов в процессе краткосрочной адаптации тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.25, доктор биологических наук Кузьмичева, Лидия Васильевна
- Специальность ВАК РФ03.00.25
- Количество страниц 278
Оглавление диссертации доктор биологических наук Кузьмичева, Лидия Васильевна
ВВЕДЕНИЕ.
1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И МОЛЕКУЛЯРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ (Обзор литературы).
1.1. Особенности морфологии и дифференцировки лимфоцитов.
1.2. Молекулярная организация лимфоцитов.
2. РОЛЬ МЕМБРАННОГО АППАРАТА ЛИМФОЦИТОВ
В ПРОЦЕССЕ АДАПТАЦИИ.
2. 1. Рецепторы лимфоцитов.
2. 2. Активация мембран лимфоцитов.
2. 3. Краткосрочная адаптация лимфоцитов.
3. РОЛЬ АПОПТОЗА И НЕКРОЗА В АДАПТАЦИОННОМ ПРОЦЕССЕ.
3.1. Морфология апоптоза.
3. 2. Некроз и деструкция.
4. УНИВЕРСАЛЬНОСТЬ МЕХАНИЗМОВ СТРЕССА НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ И АДАПТИВНЫХ ОТВЕТОВ КЛЕТОК.
5. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
5.1. Объект исследований.
5.2. Методы исследований.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
6. МОРФОЛОГИЯ И МОЛЕКУЛЯРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ.
7. АДАПТАЦИОННЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ БРОНХОЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.
8. ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЛИМФОЦИТОВ
ПОСЛЕ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХОЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
9. СРЫВ ПРОЦЕССОВ АДАПТАЦИИ.
9. 1. Роль биогенных аминов в срыве процессов адаптации.
9. 2. Роль апоптоза и некроза в процессах срыва адаптации лимфоцитов.
10. ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ АДАПТАЦИОННЫХ
ВОЗМОЖНОСТЕЙ ЛИМФОЦИТОВ.
10.1. Активация лимфоцитов низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером.
10.2. Повышение адаптационных возможностей лимфоцитов под влиянием плазмафереза.
11. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ВЫВОДЫ.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Гистология, цитология, клеточная биология», 03.00.25 шифр ВАК
Морфофункциональное исследование нейтрофилов в условиях эндотоксикоза2007 год, доктор биологических наук Федотова, Галина Геннадьевна
Научное обоснование и эффективность иммунопрофилактики и иммунотерапии вирусной и бактериальной инфекции у детей с бронхиальной астмой2009 год, кандидат наук Булгакова, Виля Ахтямовна
Особенности иммунопатогенеза воспалительных заболеваний различного происхождения2002 год, доктор биологических наук Казимирский, Александр Николаевич
Апоптоз-модулирующие эффекты биназы в фагоцитирующих клетках2013 год, кандидат биологических наук Миронов, Владислав Алексеевич
Состояние апоптоза нейтрофилов периферической крови2013 год, кандидат биологических наук Балашова, Светлана Николаевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфологические и функциональные изменения лимфоцитов в процессе краткосрочной адаптации»
Актуальность исследований. Адаптация к условиям среды является характерным и важнейшим свойством живых систем любых уровней организации, на всех этапах филогенеза. В процессе эволюции, путем отбора, клетки приобрели способность в неблагоприятных условиях переводить свой метаболизм на аварийный режим, при котором происходит сужение их метаболической и функциональной активности, но обеспечивается поддержание и сохранение жизни (Насонов Д. Н., 1959; Александров В. Я., 1985; Рыскулова С. Т., 1986; Браун А. Д., Моженок Т. П., 1987; Craig Е. А. 1985; Wei Y. Н. et al., 1998; Melov S., 2000; Cadenas E. et al., 2000).
Исследование неспецифического адаптационного синдрома клеточной системы, его причин, симптомов, молекулярных механизмов относится к фундаментальным проблемам биологии клетки. Интерес к этим вопросам вызван многими причинами, прежде всего самой практикой. Это механизм реакций живых систем на действие экстремальных по интенсивности и характеру раздражителей (Суханова Г. А., Серебров В. Ю., 2000; Давтян Т. К., Аванесян Л. А., 2001). Велико значение этой проблемы для биологии, медицины, ветеринарии. Для постановки правильного диагноза, контроля за эффективностью лечения, профилактики болезней людей и животных необходимо проведение исследований на клеточном и молекулярном уровнях.
Исследование адаптационного синдрома клеточной системы привлекает внимание и с теоретической точки зрения. Адаптационный синдром - это реакция клетки на действие альтерирующих факторов (экзо- и эндотоксинов). При адаптационном синдроме нарушение свойств клетки проявляется в разнообразных изменениях морфологического, физиологического, физико-химического и биохимического характера. Для многих современных работ по адаптационному синдрому клеточной системы характерно выявление особенностей действия различных факторов, специфики реагирования различных клеточных типов (Тиунов JI. А., 1986; Соловьян В. Т., 1990). Для исследования адаптационного синдрома очень важно наряду с изучением его специфических черт исследовать общие (неспецифические) признаки реакции.
Интерес к проблемам адаптационного синдрома обусловлен открытием и введением в практику в последние годы большого числа новых физических, химических и биологических альтерирующих агентов, способных оказывать неблагоприятное действие на клетки. При коррекции эндотоксикоза необходим анализ действия на клетку указанных агентов, что важно для установления доз, с которыми можно безопасно работать.
Первоначально понятие стресса (общего адаптационного синдрома, по Селье) рассматривалось как комплекс физиологических или патологических реакций мобилизации на уровне целого организма, обеспечивающих поддержание его гомеостаза в меняющихся условиях окружающей среды, оно вполне применимо и к единичным клеткам (Селье Г., 1972; Александров В. Я., 1985; Браун А. Д., Моженок Т. П., 1987; Барабой В. А., 1991; Киселева Р. Е., 1994; Мельникова Н.А. 1994; Кузьмичева JI. В., 1995). При этом реакция клеток на действие раздражителей, к которым относятся и эндотоксины мембранотропного действия, является неспецифической. В начальный период действия неблагоприятных факторов изменения метаболизма в основном сходны с физиологическим возбуждением (Браун А. Д., Моженок Т. П., 1987). При усилении неблагоприятного фактора изменения обмена направлены в наиболее выгодную для данных условий сторону: часть метаболических реакций блокируется, и одновременно включается ряд процессов, не функционирующих или слабо функционирующих в норме (например, аэробный гликолиз, синтез белков стресса). Еще одним характерным ответом клетки на стрессовые воздействия является накопление в просвете цитоплазматического ретикулума «незаконченных» белков, т. е. белков без соответствующей нативной трехмерной конформации (Kautman R. J., 1997), при этом одновременно активируется интерферон-зависимая Ser/Thr-протеинкиназа, что приводит к апоптозу. Такое развитие событий характерно для вирусной инфекции. Аккумуляция незавершенных белков в цитоплазматическом ретикулуме приводит к индукции транскрипции ряда генов, кодирующих шапероны белков цитоплазматической сети.
Перекрытие клеточных адаптационных ответов, возможно, объясняется активацией в клетках под действием стресса универсального плейотропного посредника (сигнала тревоги), способного воспринимать индуцирующие сигналы и запускать каскад ответных реакций (Соловьян В. Т., 1990). По мнению В. А. Барабой (1991, 1992), таким универсальным сигналом служит смещение прооксидантно-антиоксидантного равновесия в направлении активации ПОЛ в биологических мембранах (Киселева Р. Е., Кузьмичева JI. В., 1995 - 2002; Halliwel В. et al., 1992; Behl С., Skutella et al., 1997; Blumberg J. В., Halpner A. D., 1999).
Интенсивные исследования апоптоза как механизма программированной клеточной гибели (Ellis R. Е. et al., 1991; Новиков В. С., 1996; Ярилин А. А., 1996, 1998; Хансон К. П., 1997) рассматривают вопрос о соотношении некроза и апоптоза в ответе клетки на разнообразные внешние неблагоприятные воздействия, включая токсические эффекты ксенобиотиков. Основные отличия некроза и апоптоза хорошо известны и широко обсуждаются в литературе (Лушников Е. Ф., Загребин В. М., 1987; Ярилин А. А., 1996; Новожилова с соавт., 1996; Скулачев В. П., 1996; Уманский С. Р. 1996; Lockshin R. A., Zakeri Z., 1991; Arends М. J., Wyllie А. Н., 1991; Fesus L., 1993; Harris С. С., 1996; Hardwick J. V., 1997; Golstein P., 1997).
Интенсивность повреждающего стимула является решающим аргументом в развитии токсического ответа клетки по линии некроза или апоптоза, что находит многочисленные экспериментальные подтверждения (Скулачев В. П., 2001; Berger N. А., 1985; Buttke Т. М., Dypbukt J. М., 1994).
Для активизации процессов адаптации к различным альтерирующим факторам и снижения уровня эндотоксикоза в организме в последнее время интенсивно ведутся исследования в области фотобиологии живой клетки и разработке методов активной хирургической детоксикации, среди которых ведущее место занимает обменный плазмаферез (Рыжко В. В. с соавт., 1995; Пиксин И. Н. с соавт., 1996; Саматолкин А. К., 1996; Ишина Т. И. с соавт., 2001). Одним из направлений в области лазеротерапии стало изучение влияния лазерного излучения с длиной волны 632,8 нм на иммунокомпетентные клетки, в частности на лимфоциты периферической крови человека (Федосеева Г. Е. с соавт. 1987; Свиридова С. П. с соавт., 1989; Маянский Д. Н., 1991; Козлов В. И. с соавт., 1992, 1993; Киселева Р.Е., Кузьмичева Л.В., 1992 - 2004). В нашей работе рассматривается спектр различных доз, действующих на лимфоциты и их эффекты в пострадиационный период, с целью выявления механизмов адаптации и оптимальной дозы как лечебного фактора.
Цель исследования — изучить основные морфофункциональные особенности краткосрочной адаптации лимфоцитов под влиянием экзо- и эндогенной интоксикации, вызванной бронхолегочной патологией.
Задачи исследования:
1. Выявить общебиологические закономерности реализации стресс-реакции на клеточном уровне.
2. Дать морфофункциональную оценку процессам краткосрочной адаптации и выявить роль стрессорных факторов (эндотоксинов мембранотропного действия) на уровне популяций и субпопуляций клеточного звена иммунитета.
3. Исследовать роль биогенных аминов в срыве процессов адаптации. Раскрыть роль апоптоза и некроза как результата срыва процессов адаптации.
4. Дать общую морфофункциональную оценку повышению адаптационных возможностей лимфоцитов под влиянием НЭГНЛ и плазмафереза.
Научная новизна исследования. Предложена схема развития стресс-реакции на клеточном уровне на основе комплексного подхода в оценке краткосрочной адаптации лимфоцитов, базирующаяся на общебиологических закономерностях перестройки клеточных мембран, связанных с увеличением их текучести и проницаемости, энергизованности митохондрий, изменением в гетерогенности клеточного хроматина.
Впервые дана морфофункциональная оценка начала стрессорной реакции, сопровождающейся в первую фазу процессами активации мембранного аппарата лимфоцитов, изменением пула фосфолипидов и отношением НЖК/ННЖК, энергизованностью митохондрий, повышением уровня эухроматина в ядрах. Затем наступает спад биоресурсов клетки, и если она способна адаптироваться (вторая фаза), то происходит развитие компенсаторно-приспособительных реакций, приводящих к восстановлению нормальных процессов; если нет, то клетка переходит в третью фазу, завершающуюся апоптозом или некрозом, в зависимости от силы альтерирующего фактора.
Показана роль стрессорных факторов (эндогенных токсинов, образующихся в период обострения бронхолегочных заболеваний) в первую фазу — активации. Результаты биохимических и гистохимических исследований свидетельствуют, что при действии на клетки раздражителей после некоторого периода подъема метаболической активности, продолжительность которой зависит от типа Т-лимфоцитов (Тх, Тс, Тк) или В-клеток, наступает вторая фаза — адаптации, или третья — фаза истощения, характеризующаяся развитием апоптоза и некроза. Показана роль антиоксидантного стресса в этом процессе. Избыток АФК инициирует цепную реакцию ПОЛ, ведущую к повреждению клеточных мембран, уменьшению их текучести, повышению проницаемости, снижению энергизованности митохондрий.
Изучена корреляционная зависимость между биогенными аминами и отдельными фазами краткосрочной адаптации, апоптозом и некрозом, в зависимости от тяжести заболевания (бронхит, пневмония, бронхиальная астма).
Дана морфофункциональная оценка общебиологических закономерностей повышения адаптационных возможностей, развивающихся в лимфоцитах после воздействия НЭГНЛ или плазмафереза. Выявлены механизмы влияния на стрессовую реакцию в плане ее ослабления за счет активации лимфоцитов НЭГНЛ и удаления эндотоксинов в результате использования плазмафереза. Использование различных доз НЭГНЛ отчетливо документируют морфологическую картину активации, выражающуюся повышением аффинитета популяций и субпопуляций лимфоцитов; увеличением микровыростов на плазматической мембране; повышением люминесценции ДСМ, возгорании «желто-зеленой» люминесценции мембран лимфоцитов и плазматической мембраны; увеличением флуоресценции акридинового оранжевого, свидетельствующей об интенсификации биосинтетических процессов в лимфоцитах.
Практическая новизна исследования. Результаты исследований позволили систематизировать, углубить и расширить сведения о морфологических, ультраструктурных, гистохимических, иммунофлуоресцентных и биохимических характеристиках лимфоцитов. Установлены популяционные и субпопуляционные морфофункциональные особенности лимфоцитов. Выявлены функциональные и морфологические особенности этапов краткосрочной адаптации, связанные с изменениями, происходящими на уровне плазматической мембраны, ее текучести и проницаемости, опосредованной через изменение фосфолипидного, жирно-кислотного и холестеринового обмена, коррелирующего с показателями изменения аффинитета, спектров флуоресценции пирена; на уровне митохондрий - документированных электронно-микроскопическими картинами, изменением флуоресценции ДСМ и активности СДГ; на уровне ядра - изменение степени гетерогенности хроматина, интенсивности флуоресценции, свидетельствующее об усилении биосинтетических процессов; биогенных аминов.
Теоретическая значимость исследования. Результаты диссертационного исследования расширяют представления о краткосрочной адаптации лимфоцитов. Выявленные изменения первой фазы - активации, второй - адаптации и третьей фазы - истощения, которые вносят новое понимание в причины перехода из одной фазы в другую при развитии стресс-реакций. На основе этого обсуждаются возможности оказания влияния на стрессовую реакцию в смысле ее ослабления за счет повышения активности лимфоцитов под влиянием НЭГНЛ и плазмафереза в фазу их адаптации к стрессорным факторам.
Для практической медицины и фотобиологии могут быть важны полученные результаты о том, как эндотоксины влияют на лимфоциты, как осуществляется реализация действия биогенных аминов в процессах срыва адаптации и усиления апоптоза и некроза. Все это целесообразно учитывать в практической медицине при одновременном использовании препаратов, влияющих на медиаторный обмен и свободнорадикальное окисление липидов.
Полученные в диссертации данные используются в учебном процессе и отражены в двух монографиях.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Выявлены закономерности молекулярной и структурной организации иммунокомпетентных клеток. Определена степень аффинитета отдельных популяций и субпопуляций лимфоцитов на основе фосфолипидного состава их мембран и рецепторных детерминант, расположенных на плазматической мембране. В ядре выявлена степень гетерогенности хроматина.
2. Установлены закономерности активации лимфоцитов, происходящие в результате воздействия различных доз НЭГНЛ, реализующиеся через мембранный аппарат повышением аффинитета; энергизованность митохондрий и ядерных структур, связанной с возгоранием желтой люминесценции; перераспределение фосфолипидов и жирных кислот мембран в сторону увеличения их текучести; диспергирование хроматина и повышение биосинтетических процессов, свидетельствующих об интенсификации синтеза в клетках, зависящих от дозы облучения.
3. В модельных опытах (использованы лимфоциты крови больных БЛЗ: хроническим бронхитом, острой пневмонией, обострение ИАБА и АБА) выявлено влияние действия как экзогенных, так и эндогенных токсинов мембранотропного действия, характеризующихся накоплением Р-белков, МСМ, ЦИК, ПОЛ, повышением ИТ, характеризующимся снижением детоксикационных способностей альбумина. Показана роль эндотоксинов, приобретающих самостоятельное значение в развитии деструктивных процессов, сопровождающихся снижением аффинитета лимфоцитов, изменением текучести мембран (индекс отношения Х/ФЛ сдвинут в сторону повышения содержания холестерина), снижением энергизованности митохондрий и биосинтетических процессов. Выяснено, что до 20 % лимфоцитов погибает под влиянием эндо- и экзогенных токсинов.
4. Установлены некоторые особенности влияния биогенных аминов в процессе срыва краткосрочной адаптации. При хроническом бронхите и пневмонии ведущую роль в этом процессе играют адреналин и норадреналин, при бронхиальной астме - гистамин и серотонин.
5. Установлена роль апоптоза и некроза в срыве краткосрочной адаптации.
6. Выявлено, что на активацию процессов адаптации к воздействию НЭГНЛ или обменному плазмаферезу исключительное влияние имеет правильное дозирование фактора, к которому адаптируются клетки, так как адаптация имеет свою «цену», связанную с чрезмерной активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков, составляющих основу адаптации, но вместе с тем означает и значительную трату структурных ресурсов клеток.
Похожие диссертационные работы по специальности «Гистология, цитология, клеточная биология», 03.00.25 шифр ВАК
Механизмы реализации регуляторного влияния тнтерлейкина -2 на апоптоз лимфоцитов крови2010 год, кандидат медицинских наук Сазонова, Елена Викторовна
"Патогенетические факторы модуляции апоптоза мононуклеарных лейкоцитов крови при туберкулезе легких"2009 год, доктор медицинских наук Шилько, Татьяна Александровна
Исследование некоторых механизмов активации клеток иммунной системы2002 год, доктор биологических наук Глоба, Александр Георгиевич
РОЛЬ БЕЛКОВ-РЕГУЛЯТОРОВ ПРОГРАММИРОВАННОЙ КЛЕТОЧНОЙ ГИБЕЛИ В РЕАЛИЗАЦИИ ПРОАПОПТОТИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА НА ЛИМФОЦИТЫ КРОВИ2010 год, кандидат медицинских наук Биктасова, Асель Кинжибулатовна
Патогенетические механизмы взаимодействия липополисахаридов бактерий с моноцитами и лимфоцитами крови человека in vitro2006 год, кандидат медицинских наук Косенко, Юрий Валерьевич
Заключение диссертации по теме «Гистология, цитология, клеточная биология», Кузьмичева, Лидия Васильевна
4. Результаты работы открывают дальнейшую перспективу для проведения научных исследований в цитологии, биологии клетки, иммунологии по изучению адаптационных возможностей лимфоцитов.
СОКРАЩЕНИЯ И УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
АБА - атопическая бронхиальная астма АГ - антиген
АНС- 1-анилинонафталин-8-сульфонат
АОА - антиоксидантная активность
АФК - активные формы кислорода
БА - бронхиальная астма
БАВ — биологически активные вещества
БЛЗ - бронхолегочные заболевания
BCR — рецептор В-лимфоцитов для антигена
Г / С - гистамин / серотонин
ДСМ - 4-(и-диметиламиностирил)-1 -метилпиридиний п -толуолсульфоната ИАБА - инфекционно-аллергическая бронхиальная астма ИТ - индекс токсичности ЛФХ - лизофосфатидилхолин МАТ - моноклональные антитела МСМ - молекулы средней массы НЖК - насыщенные жирные кислоты ННЖК - ненасыщенные жирные кислоты НЭГНЛ - низкоэнергетический гелий-неоновый лазер ОКА - общая концентрация альбумина ПОЛ - перекисное окисление липидов ПФ - плазмаферез СДГ - сукцинатдегидрогеназа СМ - сфингомиелин СРО - свободнорадикальное окисление TCR - рецептор Т-лимфоцитов для антигена Тх — хелперные Т-лимфоциты
Тц - цитотоксические Т-лимфоциты
ФИТЦ - флуоресцеинизотиоцианат
ФЛ - фосфолипид
ФС — фосфатидилсерин
ФТИ — фосфатидилинозит
ФХ - фосфатидилхолин
ФЭА - фосфатидилэтаноламин
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
ЭКА - эффективная концентрация альбумина
ЭПР - эндоплазматический ретикулум
Я - ядро
Ig - иммуноглобулин
Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Кузьмичева, Лидия Васильевна, 2005 год
1. Адо А. Д. О некоторых свойствах и взаимодействии рецепторов мембран лимфоцитов // Иммунология. 1993. - № 6. - С. 12 - 17.
2. Абросимов В. Н. Воспаление и гиперреактивность дыхательных путей при бронхиальной астме / В. Н. Абросимов, Г. В. Порядин // Тер. архив. -1995.-№ 11.-С. 60-62.
3. Айрапетянц М. Г. Роль свободнорадикального окисления липидов в механизме адаптации / М. Г. Айрапетянц, Н. В. Гуляева // Вестн. АМН СССР. 1988. № 11. - С. 49 - 55.
4. Александров В. Я. Реактивность клетки и белки. Л.: Наука, 1985. — 317с.
5. Алехин Е. К. Иммунотропная активность Нрантигистаминных препаратов / Е. К. Алехин, И. Л. Красимова // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. - № 2. - С. 79 - 84.
6. Аматуни В. Г. Тучно-клеточный механизм патогенеза бронхиальной астмы и перекисное окисление мембранных липидов / В.Г. Аматуни, А. К. Егоян, М.З Нариманов // Тер. архив. 1989. - № 3 - С. 34 - 36.
7. Аматуни В. Г. Определение соотношений между оксидантной и антиоксидантной системами в характеристике течения бронхиальной астмы / В. Г. Аматуни, М. Д. Сафарян // Терапевтический архив. 1991. - № 8. - С. 63 - 66.
8. Антонова Т. В. Оценка течения инфекционного процесса по состоянию мембран лимфоцитов переферической крови / Т. В. Антонова, С. Л. Николаенко, Д. А. Лиознов // Клиничнская лабораторная диагностика. -1999.-№7.-С. 23-24.
9. Аскарова Э. А. Генерация супероксидных радикалов и текучесть мембранных липидов Acholeplasma laidlawii при старении культуры клеток / Э. А. Аскарова, А. Б. Капитанов, В. К. Кольтовер и др. // Биофизика. 1987. -Т. 32.-С. 95-99.
10. Афонина Г. Б. Роль свободнорадикального окисления мембранных липидов лимфоцитов в развитии иммунологической недостаточности и ее коррекция а- токоферолом / Г. Б. Афонина, В. Г. Бордонос // Иммунология. 1990, №5.-С. 33 -35.
11. Баглаев Т. М. Мембраны лимфоцитов при различных состояниях иммунной системы, исследование флуоресцентными зондами : автореф. . дис. канд. биол. наук. Минск, 1983. - 21 с.
12. Баглаев Т. М. Определение площади поверхности и вязкости мембран Т и В - лимфоцитов с помощью флуоресцентных зондов / Т. М. Баглаев, Р. И. Атауханов // Биофизика. - 1998. - №12. - С. 1063 - 1065.
13. Барабой В. А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи соврем, биол. 1991. - Т. III, вып. 6. - С. 923 - 931.
14. Барабой В. А. Перекисное окисление и стресс / В. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Голотин и др. СПб.: Наука, 1992. - 160 с.
15. Барсуков А. А. Моноклональные антитела к CD/TCR-комплексу Т-клеток: механизмы иммуносупрессии, опыт клинического использования /А. А. Барсуков, П. К. Иванов, А. Ю. Барышников // Успехи современной биологии. 2000. - Т. 120, № 4. - С. 406 - 414.
16. Белоконева О. С. Роль ядерных мембранных липидов в регуляции функционирования рецепторов нейромедиаторов // Биохимия. 1993. — Т. 58, Вып. 11.- С. 1685 - 1708.
17. Белушкина Н. Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушкина, С. Е. Северин // Архив патологии. 2001. - № 1. - С.
18. Бережная Н. М. Разнообразие вариантов гиперреактивности В-лимфоцитой при атопических аллергических заболеваниях / Н. М. Бережная, JI. П. Бобкова, В. А. Бойко // Иммунология. 1997. - № 2. - С. 52 - 55.
19. B.И. Дедухова, Е.Н. Мохова // Биохимия. 2000. - Т .65, вып. 4. - С. 562 -569.
20. Болдырев А. А. Является ли Na+, К+-АТФаза мишенью окислительного стресса? / А. А. Болдырев, Е. Р. Булыгина // Бюл. экспер. биол. медицины. -1996. -№3.- С. 275-278.
21. Борисова А. М. Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на иммунную систему / А. М. Борисова A.M., Н. В. Хорошилова Н.В., Г. И. Булгакова // Тер. архив. 1992. - Т.4, вып. 5. - С. 111-116.
22. Борисова А. М. Иммунитет у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Клиническая медицина. 1997. -№ 1.-С. 15-21.
23. Ботвиньева В.В. Иммунная система при острых, затяжных и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях органов дыхания // Тер. архив. 1995. - № 1. - С. 21 - 25.
24. Браун А. Д. Неспецифический адаптационный синдром клеточной системы / А. Д. Браун, Т. П. Моженок. Л.: Наука, 1987. - 231 с.
25. Брондз Б. Д. Иммунологическое распознавание и реакции клеточного иммунитета IN VITRO // Успехи современной биологии. 1972. - Т. 73, вып. 1.-С. 42-58.
26. Брондз Б. Д. Т-лимфоциты и их рецепторы в иммунологическом распознавании. М.: Наука, 1987. - 471 с.
27. Брондз Б. Д. Генетические условия функций субклассов Т-лимфоцитов и их рецепторов // Успехи современной биологии. -1991.-Т. 111, вып. 6.1. C. 858-871.
28. Булычев А. Г. Изменение активности лизосомальных ферментов альвеолярных макрофагов и нейтрофилов при некоторых заболеванияхлегких / А. Г. Булычев, А. В. Журавлев // Терапевтический архив 1984. -№ 8. - С.62 - 64.
29. Бякин С. П. Антиоксидантный эффект фотомодификации крови и ее компонентов в лечении острых деструктивных заболеваний легких: автореф. Дис. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 1993. - 33 с.
30. Ванин А. Ф. Идентификация методом ЭПР комплексов двухвалентного железа с цистеином биологических системах // Биохимия. 1967. - Т. 32, № 2. - С. 277 - 282.
31. Виноградова Т. JI. Взаимосвязь между уровнем циркулирующих иммунных комплексов и функциональным состоянием фагоцитирующей системы / Т. Л. Виноградова, М. А. Капелько, Ю. Е. Вельтищев // Иммунология. 1986. - № 5. - С. 63 - 65.
32. Вишнякова А. А. Роль различных микроорганизмов и инфекционных процессов в возникновении и течении бронхиальной астмы // Тер. архив. -1990.-№ 11.-С. 60-62.
33. Владимиров Ю. А. Биологические мембраны и патология клетки. М.: Общество "Знание" РСФСР, 1979. - 47 с.
34. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. Н. Деев и др. //Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. М.: ВИНИТИ, 1991. - Т. 29. - 252 с.
35. Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидов в биомембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972. - 259 с.
36. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестн. РАМН.- 1998.- №7.-С. 43-51.
37. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский образовательный журнал. 2000. - Т. 6. - № 12. - С. 13-19.
38. Владимиров Ю. А. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран / Ю. А. Владимире, Г. Е. Добрецов. М.: Наука, 1980.-320 с.
39. Владимиров Ю. А. Свободнорадикальные процессы в живых системах / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1989 . - 126 с.
40. Владимиров Ю. А. Хемилюминесценция клеток животных / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. -М.: ВИНИТИ, 1989.-Т. 24.
41. Владимиров Ю. А. Оценка антиокислительной и антирадикальной активности веществ и биологических объектов / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев, Т. К. Азимбаев // Биофизика. 1992. - Т. 37. - С. 1041 -1047.
42. Владыко А. С. Диагностическое значение уровня молекул средней массы в крови при оценке тяжести эндотоксикоза /А. С. Владыко, Н. А. Беляков, А. И. Шугаев // Вестник хирургии . 1990. - № 8. - С. 126 - 129.
43. Воробьев П. А. Сравнительная оценка лечебного действия различных методик прерывистого плазмафереза при бронхолегочных заболеваниях / П. А. Воробьев, А. Н. Бритов, А. К. Саматолкин // Тер. архив. 1996. - № 7.-С. 65-68.
44. Воскресенский О. Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение /О. Н. Воскресенский, И. А. Жутаев, В. Н. Бобырев и др. //Вопр. мед. химии. 1982.-Т. 28, вып. 1.-С. 14-17.
45. Гаврилов В. Б. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. М. Бидула, Д. А. Фурманчук // Клиническая лабораторная диагностика. -1999.-№2.-С. 13 17.
46. Галиновский В. Е. Ингибиторы энергетики митохондрий предотвращают межнуклеосомную фрагментацию ДНК в тимоцитах /
47. B. Е. Галиновский, В. Г. Гогвадзе // Биохимия. 1998. - Т. 63, вып. 12.1. C.1616- 1620.
48. Галактионов В. Г. Иммунология. М.: Медицина, 2000. - С. 109 -111.
49. Ганстон Ф.Д. Химия и биохимия липидов. М.: Мир, 1989. - 300 с.
50. Гогвадзе В.Г. Участие фосфолипазы А2 в индуцируемом продуктами перекисного окисления липидов разобщении митохондрий печени крыс / В. Г. Гогвадзе, Н. Н. Бруетовецкий, А. А. Жукова // Биохимия. 1990. - Т. 55, вып. 12.-С. 2195-2199.
51. Гольдштейн Н. Б. Функциональная активность хроматина и л амина В печени крыс // Вопросы мед. химии. 1997. - Т. 35, № 4. - С. 119 - 124.
52. Горошинская И. А. Изменение микровязкости мембран лимфоцитов и эритроцитов крови у онкологических больных / И. А. Горошинская, Л. Ю. Голотина, Е. И. Горло, Т. А. Ровда, Ю. Н. Бордюшков // Вопр. мед. химии. -1999. № 2. - Т. 45. - С. 53 - 57.
53. Горышина Е. Н., Чага О.Ю. Сравнительная гистология тканей внутренней среды с основами иммунологии / Под ред. А.А.Заварзина. Л., 1990. -320 с.
54. Григорович Н. А. Использование цитофлуоресцентных методов для идентификации лимфоцитов и макрофагов, оценка их функционального состояния / Н. А. Григорович, Т. Ф. Алекса // Иммунология. 1984. - № 1. -С. 10-15.
55. Грин Н. Биология: В 3-х т. / Н. Грин, У. Стаут, Д. Тейлор Т.1: Пер. с англ./ Под ред. Р. Сопера. 2-е изд., стереотипное. - М.: Мир, 1990. - 367 с.
56. Губский Ю. И. Принципы функционирования ядерного генома / Ю. И Губский, А. Л. Левицкий, Р. Г. Примак // Jlmi. 1994.- N 4. - С. 15 -19.
57. Гуляева Н. В. Стадия ингибирования перекисного окисления липилов при стрессе / Н. В. Гуляева, Н. Л. Лузина, И. П. Левшина и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1988. - Т. 106 , № 12. - С. 660 - 663.
58. Гуревич К. Я. Интенсивный плазмаферез: осложнения и профилактика // Клиническая медицина. 1991. - № 3. - С. 49 - 52.
59. Гущин И.С. Немедленная гиперчувствительность //Пат. физиология. -1993.-№2.-С. 59-64.
60. Давтян Т. К. О взаимоотношении иммунного и адаптивного ответов / Т.
61. К. Давтян, JI. А. Аванесян // Успехи современной биологии. 2001. - Т. 121, № 3. - С. 275-286.
62. Дедов В.Н. Индукция неселективной проницаемости внутренней мембраны в деэнергизированных митохондриях / В. Н. Дедов, О. В. Демин, В. Я. Черняк // Биохимия. 1999. - Т. 64, №7. - С. 965 - 973.
63. Добрецов Г. Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. -М.: «Ириус», 1994. 226 с.
64. Добрецов Г. Е. Измерение трансмембранных электрохимических потенциалов на митохондриальной и плазматической мембранах лимфоцита / Г. Е. Добрецов, В. В. Косников. Новосибирск: Наука, 1987. - С. 195 - 204.
65. Добрецов Г. Е. Свободная энергия аккумуляции флуоресцентного зонда-катиона внутри митохондрий в лимфоците / Г. Е. Добрецов, Г. И. Морозова, Г. М. Баренбойм // Биофизика. 1985. - Т.ХХХ, вып. 5. — С. 833 -836.
66. Добрецов Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании клеток, мембран и липопротеинов. М.: Наука, 1989. - 277 с.
67. Добрецов Г. Е. Измерение градиента концентрации флуоресцентного зонда-катиона ДСМ на плазматической и митохондриальной мембранах лимфоцита // Биологические мембраны. 1986. - Т. 3, № 3. - С. 266 — 273.
68. Дроженников В. А. Активность эластазы и кислой фосфатазы в бронхоальвеолярном смыве при хроническом бронхите / В. А. Дроженников, И. И. Дыханов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1990.- №2.-С. 130-131.
69. Дубинина Е. Е.Окислительная модификация белков / Е. Е. Дубинина, Н. В. Шугалей // Успехи соврем, биологии. 1993. - Т. 113 . вып. 1. - С. 71 — 81.
70. Дуданова О. П. Роль иммунных комплексов при хронических заболеваниях печени и почек / О. П. Дуданова, О. И. Яхонтова // Терапевтический архив. 1992. - № 2. — С. 10 - 15.
71. Дятловицкая Э. В. Зависимость биоэффекторных свойств сфинголипидов от строения их гидрофобного фрагмента // Биохимия. — 1998. -Т 63, вып. 1.-С. 67-74.
72. Дятловицкая Э. В. Сфинголипиды и злокачественный рост // Биохимия.- 1995. Т. 60, вып. 6. - С. 843 - 849.
73. Евдотиенко Ю. В. Автоколебания трансмембранных потоков кальция в митохондриях и их возможное биологическое значение // Биологические мембраны. 2000. - Т. 17. - № 1. - С. 5 - 17.
74. Елисеева Л. С. Биологический эффект связывания серотонина с иммуноцитами // Иммунология. 1998. - № 5. - С. 42 - 46.
75. Еропкин М. Ю. Культуры клеток как модельная система исследования токсичности скрининга цитопротекторных препаратов / М. Ю. Еропкин, Е. М. Еропкина. СПб.: Морсар АВ, 2003. - 240 с.
76. Ерюхин Н.А. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии / Н. А. Ерюхин, О. С. Насонкин, Л. С. Лебедев // Вестник хирургии. 1993. -№ 3. -С. 1 -7.
77. Желудков М. М. Изучение уровня Р-белков в динамике инфекционного процесса при экспериментальном бруцеллезе / М. М. Желудков, Д. А. Манамедова, Н. Н. Кулашка, А. Я. Кульберг // Иммунология. 1995. — № 1.- С. 45 47.
78. Жихарев С. С. Изучение некоторых метаболических лимфоцитов при бронхиальной астме / С. С. Жихарев, А. А. Кожемякин, С. Н. Фомичёв // Терапевтический архив. 1986. - №4. - С. 17 - 22.
79. Зайцев В. Г. Строение ядерных структур. М.: Наука, 1989 - 200 с.
80. Зеленина Н. В. Действие непродолжительного умеренного нагревания организма здорового человека на периферические лимфоциты / Н. В. Зеленина, JI. И. Андреева, В. В. Горанчук // Цитология. 2000. - Т. 42, № 2. -С. 166-169.
81. Зенков Н. К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. 3. Панкин, Е. Б. Меньшикова. — М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. 343 с.
82. Зубкова С. М. Прямое и опосредованное действие лазерного излучения на кровь // Действие лазерного излучения на кровь. Киев. - 1989. — С. 183 — 185.
83. Зуга М. В. Тучные клетки и их значение в физиологии и патологии легких / М. В. Зуга, В. А. Невзорова, Б. И. Гельцер // Тер. архив. 1999. -№ З.-С. 77-78.
84. Игнатьева Г. А. Иммунная система и патология // Иммунология. — 1999. №4.-С. 26-33.
85. Извекова В. А. Липиды мембран и функции иммунокомпетентных клеток в норме и патологии // Успехи современной биологии. 1991. - Т. III, вып. 4. - С. 577 - 589.
86. Ильин Н. В. О нормальном содержании Т- и В-лимфоцитов в периферической крови здорового человека // Лаб. дело. 1990. - № 8. - С. 195- 198.
87. Ишина Т. И. Изучение клинической эффективности внутривенного лазерного облучения крови, плазмафереза и их сочетания у больных бронхиальной астмой / Т. И. Ишина, И. М. Кахновский, О. В. Макарова и др. // Тер. архив. 2001. - № 3. - С. 15 - 19.
88. Каган В. Е. Биологическое назначение гистамина // Лаб. дело. 1987. -№9.-С. 712-714.
89. Каган В. Е. Перекисное окисление липидов в митохондриальных мембранах, индуцируемые ферментативным дезаминированием биогенных аминов / В. Е. Каган, А. В. Смирнов, В. М. Савов и др. // Вопросы мед.химии. 1984. -№ l.-C. 112-118.
90. Кару Т. И. Механизм регуляции клеточного метаболизма низкоинтенсивным монохроматическим видимым светом // Лазеры и медицина: сб. тез. докладов. Часть 1. Междун. конф. Ташкент, 1989. С. 86 — 87.
91. Киселева Р. Е. Альбумин сыворотки крови при загрязнении окружающей среды и инфекционных заболеваниях / Р. Е. Киселева, Н. В. Альба, Л. В. Кузьмичева, Д. Л. Альба // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. — М., 1998. Кн. 2. С. 382 - 385.
92. Киселёва Р. Е. Влияние низкоэнергетического гелий-неонового лазера на процессы активации лимфоцитов / Р. Е. Киселёва, Л. В. Кузьмичёва, Н. А.
93. Мельникова. Саранск, 1999.
94. Киселева Р. Е. Влияние эндотоксинов на иммунный статус больных бронхиальной астмой / Р. Е. Киселева, Л. В. Кузьмичева В. И. Штырова // Астма. 2001.- Т. 2, № 1. - С. 65.
95. Киселева Р. Е. Плазмаферез и иммунодиагностика при бронхолегочных заболеваниях / Р. Е. Киселева, Л. В. Кузьмичева, И. Н. Пиксин, О. С. Новожилова // 1-я Всероссийская конференция по иммунотерапии. -М., 2003. Т. 5, № 2. - С. 214.
96. Киселева Р. Е. Адаптационные возможности иммунокомпетентных клеток / Р. Е. Киселева, Л. В. Кузьмичева. Саранск, 2004. - 180 с.
97. Клебанов Г. И. Антиоксидазная активность сыворотки крови ГГ. И. Клебанов, Ю. О. Теселкин, И. В. Бабанкова и др. // Вестн. РАМН. 1999. — №2. С. 15-22.
98. Климов А. М. О способности липопротеидов высокой плотности удалять продукты перекисного окисления липидов из эритроцитарных мембран / А. М. Климов, А. А. Кузьмин // Биохимия. 2001. - Т. 106, вып. З.-С. 371 -373.
99. Когтева Г. С. Ненасыщенные жирные кислоты как эндогенные биорегуляторы / Г. С. Когтева, В. В. Безуглов // Биохимия. 1998. - № 1. -С. 5- 15.
100. Коен С. Механизмы иммунопатологии: Пер. с англ / С. Коен, П. Уорд, Р. Т. Мак-Класки. М.: Медицина, 1983. - С. 40 - 48.
101. Козлов В. А. Роль гистаминовых рецепторов в реализации (3-цепи гемоглобина, ингибирующей пролиферацию ранних гемопоэтических предшественников / В. А. Козлов, В. Ю. Матросова, И. А. Орловская // Иммунология. 1998. - № 2. - С. 34 - 36.
102. Козлов В. И., Буйлин В. А. Лазеротерапия. М., 1992. - 164 с.
103. Козлов В. И. Основы лазерной физио- и рефлексотерапии / В. И. Козлов, В. А. Буйлин, И. Г. Самойлов, И. И. Марков. Самара-Киев, 1993. -215 с.
104. Козлов Ю. П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и при патологии // Биоантиокислители. — М.: Наука, 1975.-Т. 52.-С. 5-15.
105. Константинова Н. А. Иммунные комплексы и повреждение тканей. -М: Медицина, 1996. 256 с.
106. Колосова Н. Г. Измерение трансмембранного электрического потенциала митохондрий с помощью флуоресцентного зонда ДСМ / Н. Г. Колосова, А. Р. Колпаков // Биофизика. 1991. - Т. 36, вып. 5. - С. 802 -804.
107. Коткина Т. И. Диагностическое значение исследования альбумина сыворотки крови / Т. И. Коткина, В. Н. Титов // Лаб. дело. 1991. - № 7. -С.6-11.
108. Котова С. А. Дифференцированная оценка взаимодействия гистамина с Т- и В-лимфоцитами периферической крови больных с атопическими заболеваниями / С. А. Котова, О. Б. Белова, Н. М. Бережная // Иммунология. 1995.-№ 1.-С. 53-55.
109. Котова С. А. Взаимодействие гистамина с лимфоцитами (связывание, поглощение, регуляция) больных атопическими заболеваниями под воздействием иммуномодуляторов / С. А. Котова, О. Б. Белова, Р. В. Пилецкий // Иммунология. 1997. - № 3. - С. 38 - 42.
110. Котова С. А. Внутриклеточная регуляция взаимодействия гистамина с рецепторами в норме и при атопии / С. А. Котова, Н. М. Бережная // Иммунология. 1992. - № 5. - С. 4 - 6.
111. Кременецкая А. М. Морфология лимфоцитов / А. М. Кременецкая, И. А. Воробьёв, Ю. В. Сидоров // Тер. архив. 1998. - №7. - С.37 - 39.
112. Крепе Е. М. Липиды клеточных мембран. Л.: Наука, 1981. - 341 с.
113. Кузина А. М. Липиды в надмолекулярном комплексе ДНК тимуса и печени крыс / А. М. Кузина, И. К. Коломейцева, С. Д. Стразина // ДАН СССР. -1985. Т.85. - С. 1189 -1191.
114. Кузьмичёва Л. В. Цитохимическое исследование лимфоцитов периферической крови в норме и при облучении низкоэнергетическим гелийнеоновым лазером и ультрафиолетовым светом: автореф. . дис. канд. биол. наук Саранск, 1995. - 21 с.
115. Кузьмичева Л. В. Корригирующее влияние гелий-неонового лазера на дистрофически измененные лимфоциты / Л. В. Кузьмичева, Р .Е. Киселева, О. Г. Клокова, В. И. Штырова // Морфология. 2000. - № 3. - С. 65.
116. Кузьмичева Л. В. Влияние свинца на показатели эндотоксикоза в плазме крови водителей / Л. В. Кузьмичева, Р. Е. Киселева // Экология и жизнь: сб. материалов 3-й Междунар. науч.-практ. конф. Пенза, 2000. — Ч. 1.-С. 56-58.
117. Кузьмичева Л. В. Адаптация лимфоцитов на клеточном и субклеточном уровнях / Л. В. Кузьмичева, Р. Е. Киселева // Морфология. — 2002.-Т. 121, №2-3. -С. 85.
118. Кузьмичева Л. В. Влияние плазмафереза на синтез легких и тяжелых цепей иммуноглобулинов / Л. В. Кузьмичева, Р. Е. Киселева // 1-я Всероссийская конференция по иммунотерапии. Москва, 2003. - Т. 5, № 2. - С. 220.
119. Кукин В. И. Влияние лазерного излучения не повреждающей интенсивности на систему иммунитета / В. И. Кукин, А. М. Сорокин, А. В. Иванов // Сов. медицина. 1985. - № 7. - С. 8 -15.
120. Куклина Е. М., Ширшев С. В. сАМФ-зависимая сигнальная трансдукция в контроле активации Т-лимфоцитов // Биохимия. 2000. — Т. 65, вып. 6.-С. 741 -752.
121. Кульберг А. Я. Регуляторные белки новая медико-биологическая проблема. Сборник научных трудов «Регуляторные Р-белки при инфекционных и других заболеваниях». - М.: АМН СССР, 1990. - С. 3 - 9.
122. Кульберг А. Я. R-белки основные итоги десятилетних исследований // Иммунология. - 1996. - № 2. - С. 65 - 66.
123. Лаптева Р. М. Влияние излучения гелий-неонового лазера на некоторые иммунологические особенности лимфоцитов / Р. М. Лаптева, С. А. Багишева, О. И. Макарова // Здравоохр. Казахстана. 1984. -№11.-С. 51 — 53.
124. Ломакин М. С. В-лимфоциты: киллерные функции // Иммунология. — 1990.-№3.-С. 4-7.
125. Лопаткин Н. А., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине (теоретические и клинические аспекты экспериментальных методов лечения). М.: Медицина, 1989. - 352 с.
126. Лукьянова Н. Ю. Роль генов р53 и bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности опухолей // Вопр. онкологии. 2000. - Т. 46, № 2. - С. 121 -128.
127. Лурье Б. Л. Влияние плазмафереза на содержание петидов среднемолекулярной массы при тяжелых гнойно-септических осложнениях / Б. Л. Лурье, А. И. Лобаков // Лаб. дело 1990. - № 2. - С. 95 - 97.
128. Лушников Е. Ф. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития / Е. Ф. Лушников, В. М. Загребин // Архив патологии. -1987. Т. 49, вып. 2 . - С. 89 - 94.
129. Лушников У. Ф. Гибель клетки (апоптоз) / У. Ф. Лушников, А. Ю. Абросимов. М.: Медицина, 2001. - 192 с.
130. Лямперт И. М. Роль Fc-рецепторов лимфоцитов, макрофагов и других клеток млекопитающих при иммунных процессах // Успехи современной биологии. 1982. - Т. 94, вып.1(4). - С. 67 - 81.
131. Ляшенко В. А. Механизмы активации иммунокомпетентных клеток / В. А. Ляшенко, В. А. Дроженников, И. М. Молотковская. М.: Медицина, 1988.-239 с.
132. Маевский Е.И. и др. Анаэробное образование сукцината и облегчение его окисления возможные механизмы адаптации клетки к кислородному голоданию // Российский биомедицинский журнал. - 2000. — № 12. — С. 53 — 59.
133. Малышев В. В. Взаимосвязь между воспалением и стресс реакцией / В. В. Малышев, Л. С. Васильева, В. В. Кузьменко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1993. - № 10. - С. 349 - 350.
134. Мамонтов А. С. Перспективы использования гелий-неонового лазера при послеоперационных гнойных осложнениях у онкологических больных / А. С. Мамонтов, В. И. Рыков, Н. Ю. Павлов // Сов. медицина. 1990. -№ 3. - С. 372-420.
135. Мартынова Е. А. Влияние сфинголипидов на активацию Т- лимфоцитов//Биохимия. 1998.-Т. 63, вып. 1.-С. 122- 132.
136. Марциновсий В. Ю. Взаимосвязь функциональных и иммунологических нарушений / В. Ю. Марциновсий, Ю. Н. Хроменков, Н. В. Хваталин // Тер. архив. 1998. - № 5. - С. 32 - 35.
137. Мацинская Н. М. Изучение активности кислой фосфатазы нейтрофилов у больных с различной патологией органов дыхания / Н. М.
138. Мацинская, Л. В. Лейченко, Ю. Э. Годес // Лабораторное дело. 1980. -№5 - С.264-267
139. Машанский В. Ф., Рабинович И. М. Ранние реакции клеточных органоидов. Л.: Наука. Ленингр. отд-ние, 1987. - 118 с.
140. Маянский Д. Н. Хроническое воспаление /АМН СССР. -М.: Медицина, 1991.-270 с.
141. Молина Л. П. Роль эндогенной интоксикации в нарушении иммунного статуса при неспецифическом хроническом воспалении: автореф. дис. канд. биол. наук. Саранск, 1998. - С. 18.
142. Насонов Д. Н. Местная реакция протоплазмы и распространяющееся возбуждение. М., 1959. - 434 с.
143. Насыров X. М. К прооксидантному действию медиаторов воспаления / X. М. Насыров, Р. М. Кондратенко // Пат. физиология и экспериментальная терапия. 1990. -№ 5. - С. 12 - 14.
144. Новиков В. С. Программированная клеточная гибель. СПб.: Наука, 1996. - 276 с.
145. Новожилова А. П. Механизмы клеточной смерти: проблемы и перспективы / А. П. Новожилова, Н. Н. Плужников, В. С. Новиков // Программированная клеточная гибель. СПб.: Наука, 1996. - С. 9 — 29.
146. Оболенский В. А. Уровень средних молекул в определении степениинтоксикации у больных с гнойными ранами // Вестник хирургии. 1993. -№ 3. - С. 34-38.
147. Оганян Р. Р. Исследование функциональной неоднородности R-белков по их способности ингибировать трипсин / Р. Р. Оганян, Jl. М. Бартова, Г. У. Марцинс // Иммунология. 1996.-№ 5. - С. 22 - 25.
148. Орлова Г. П. Об изменениях Т- и В-лимфоцитов у больгных бронхиальной астмой в различные фазы воспалительного процесса в легких // Тер. архив.-2001.-№3.-С. 14-16.
149. Осипов А. Н. Активные формы кислорода и их роль в организме / Н.А. Осипов, О. А. Азизова, Ю. А. Владимиров // Успехи биол. химии. — Т. 31.- С. 180-208.
150. Палеев Н. Г. О дефиниции и классификации бронхиальной астмы / Н. Г. Палеев, В. А. Ильченко // Тер. архив. 1990. - № 3. - С. 58 - 60.
151. Пальцев М. А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995. 224 с.
152. Пастушенков В. JI. Цитохимический метод оценки активности дегидрогеназ в лимфоцитах / В. JI. Пастушенков, Ю. А. Митин // Клиническая лабораторная диагностика. 1993. - № 2. - С. 42 - 43.
153. Первушин Ю. В. Комплекс лабораторных показателей для оценки эндогенной интоксикации / Ю. В. Первушин, Т. П. Бондарь, JI. А. Марченко // Клинич. лабораторная диагностика. 1992. - № 2. - С. 13-16.
154. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия витамина Е / В. В. Чудинова, С. М. Алексеев, Е. И. Захарова, Р. П. Евстигнеева // Биоорганическая химия. 1994. - Т. 20, № 10. - С. 1029 — 1046.
155. Петров М. Б., Лебедев К. А. Иммунограмма в клинической практике. -М.: Наука, 1990.- С. 23-31.
156. Петров Р. В. Клеточные мембраны и иммунитет / Р. В. Петров, Р. И. Атауллаханов. М., 1991. - 225 с.
157. Петров Р. В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии / Р. В. Петров, Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология.1994, №6.-С. 6-9.
158. Пинаев Г. П. Зависимость липидного состава метафазных хромосом от способа их выделения / Г. П. Пинаев, Н. А Розник, Г. Н. Яхов // Цитология.- 1997.- Т. 19.-N1. С. 50 -56.
159. Погорелов В. М., Козинец Г. И. Морфология апоптоза при нормальном и патологическом гемопоэзе // Гемотол. и трансфузиология. —1995. Т. 40, № 5. - С. 17 - 25.
160. Погосян Г. А. Кинетика перекисного окисления липидов индуцированного ионами Fe2+ в суспензии митохондриальных и ядерных мембран / Г. А. Погосян, Е. С. Дремина, В. С. Шаров и др. // Биофизика. -1999. Т. 41, вып.2. - С. 342 - 344.
161. Поркис Б. Иммуноглобулины. М., 1981. - С. 463 - 483.
162. Порядин Г. В. Апоптоз лимфоцитов один из механизмов специфической иммунотерапии атопических заболеваний / Г. В. Порядин, Ж. М. Салмаси, А. И. Макарков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1998. - Т. 125, № 4. - С. 434 - 436.
163. Программированная клеточная гибель / Под ред. В. С. Новикова. -СПб.: Наука, 1996. С. 36 - 87.
164. Пузырев А. А. Адаптация организма к действию экологических факторов на клеточном и субклеточном уровнях / А. А. Пузырев, В. Ф. Иванова, В. Г. Маймулов // Морфология. 1997. - № 112. - Т. 4. - С. 23 - 28.
165. Ч 185. Путов В. Н. Респираторно-вирусные инфекции и иммуннаяреактивность у больных с различными формами бронхита / В. Н. Путов, Н. В. Яковлева // Тер. архив. 1995. - № 3. - С. 49 - 52.
166. Рабинович Н. JI. К методике раздельного определения общего, тромбоцитарного и свободного серотонина в плазме крови / Н. JI. Рабинович,
167. B. М. Макотченко, И. М. Козинец // Лаб. дело. 1985. - № 12. - С. 729 - 731.
168. Райхлин Н. Т. Функция полипептидов ядерного матрикса печени крыс при воспалении / Н. Т. Райхлин, Е. А. Смирнова, А. Г Перевощиков // Арх. патологии. 1996. - № 2. - С. 3 - 8.
169. Родионов С. В. Количественные аспекты активации Т-лимфоцитов /
170. C. В. Родионов, В. М. Земсков, М. В. Глушков и др. // Успехи современной биологии. 1996. - Т. 116, вып. 6. - С. 716 - 728.
171. Романенко А. А. Апоптоз и рак // Архив патологии. 1996. - № 3. -С. 18-22.
172. Рыжко В. В. Проблемы плазмазамещения при проведении лечебного плазмафереза / В. В. Рыжко, В. М. Городецкий // Тер. архив. 1995. - № 11. -С. 60-65.
173. Рыскулова С. Т. Радиационная биология плазматических мембран. -М., 1986.- 127 с.
174. Саакян И. Р. Двойная реципрокная регуляция системы окисления сукцината в митохондриях сердца и печени в условиях патологии / И. Р.Саакян, А. Г.Саакян // Вопросы медицинской химии. 1999. - Т. 44, вып. 2. - С. 56 - 64.
175. Саматолкин А. К. Результаты клинического применения плазмафереза у больных с бронхолегочными заболеваниями // Клинич. медицина 1996. - № 2. - С. 35.
176. Самохвалова Н. С. Воздействие лучей гелий-неонового лазера на селезенку интактных и облученных рентгеновскими лучами мышей // Докл. АН СССР. 1987. - Т. 292. - № 3. - С. 729 - 733.
177. Свиридова С. П. Изменение процессов перекисного окисления липидов при облучении донорской крови гелий-неоновыи лазером / С. П. Свиридова, М. Н. Шишкин // Действие низкоэнергетического лазерного облучения на кровь. Киев, 1989. - С. 44 — 45.
178. Святкина О. Б. Изменение липидных структур мембран лейкоцитов при атопической бронхиальной астме у детей / О. Святкина, JI. М. Тулуевская, Н. М. Полмогий // Педиатрия. 1983. - № 12. - С. 15 - 19.
179. Селье Г. На уровне целого организма. М.: Наука, 1972. - 121 с.
180. Серых M. M. Общая и экологическая иммунология / М. М. Серых, О. Н. Макурина, Г. Л. Рытов, С. А. Симак / Учебное пособие. Самара: СамГУ, 2000.- 174 с.
181. Сидорова Е. В. Антигенспецифичные рецепторы Т- и В-лимфоцитов и передача сигнала // Успехи современной биологии. 1995. - Т. 115, вып. 5. -С. 627-639.
182. Симоненкова В. А. Ультраструктура лимфоцитов периферической крови человека при действии экстремальных факторов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. - № 1.- С. 19 - 22.
183. Скулачев В. П. Снижение внутриклеточной концентрации кислорода как особая функция дыхательной системы клетки // Биохимия. 1994. - Т. 59. -№ 12.-С. 1052-1056.
184. Скулачев В. П. В своем межмембранном пространстве митохондрия таит «белок самоубийства», который выйдя в цитозоль, вызывает апоптоз //Биохимия.-1996.-Т. 61, вып. 11.- С. 2060-2063.
185. Скулачев В. П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода // Соросовский образовательный журнал. 2001. - Т. 7, № 6. - С. 4 - 10.
186. Смольянинова Н. К. Активация синтеза РНК в лимфоцитах после облучения He-Ne лазером / Н. К. Смольянинова, Т. И. Кару, А. В. Зеленин // Радиобиология. 1990. - Т. 30. - № 3. - С. 424 - 426.
187. Смольянинова Н. К. Облучение He-Ne лазером усиливает бласттрансформацию, вызванную фитогемагглютинином / Н. К. Смольянинова, Т. И. Кару, А. В.Зеленин // Докл. АН СССР. 1990. - Т. 315. - № 5. - С. 1256- 1259.
188. Соловьян В. Т. Приспособление клеток к неблагоприятным факторам. Характеристика адаптивных ответов // Биополимеры и клетка. 1990. - Т. 6, №4.-С. 32-42.
189. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство АМН СССР / Л. И. Аруин, А. Г. Бабаева, В.Б. Гельфанд и др.; Под ред. Д.С. Саркисова. М.: Медицина, 1987. - 448 с.
190. Стручков В. А. Структурные и функциональные аспекты ядерных липидов нормальных и опухолевых клеток // Биохимия. 2000. - Т. 65, № 5. -С. 620-643.
191. Стручков В. А. ДНК-связанные липиды: состав и возможные функции / В. А Стручков, Н. Б. Стражевская, Н. Н. Комаров // Биохимия. -1993. -Т. 58, №8. С. 1154 - 1175.
192. Суханова Г. А., Серебров В. Ю. Биохимия клетки. Томск: Изд-во «Чародей», 2000. - 184 с.
193. Титов В. Н. Альбумин, транспорт ненасыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром // Клинич. лаб. диагностика. 1999. - №4. -С.З- 11.
194. Тиунов JI. А. Биохимические механизмы токсичности /Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1986. - С. 114 - 204.
195. Ткачук В. А. Фосфоинозитидный обмен и осцилляция ионов Са2+ // Биохимия. 1998. - Т. 63, № 1. - С. 47 - 56.
196. Трапезников И. Н. Действие излучения ГНЛ на лимфоциты человека / И. Н. Трапезников, В. И. Кукин, А. В. Иванов и др. // Вестн. АМН СССР. — 1984.-№5.-С. 40-43.
197. Трофимов В. А. Биохимические методы исследования липидов в клинике /В. А. Трофимов, Р. 3 Аширов, А. П. Власов. Саранск, 2000. - 80 с.
198. Трофимов В. А. Качественные и количественные изменения липидов при экспериментальном перитоните / В. А. Трофимов, А. П. Власов, М. М. Миннебаев // Казанский медицинский журнал. 1998. - № 5. - С. 382 -387.
199. Труфакин В. А. Иммунологические аспекты аутоиммунных процессов. Новосибирск: Наука, 1983. - 178 с.
200. Труфакин В. А., Робинсон М. В. Внутрь лимфоцита: итоги и перспективы исследований // Бюлл. Сибирского отделения АМН СССР. — 1989. № 3. - С. 12-17.
201. Уманский С. Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // Молекулярная биология. 1996. - Т. 30, вып. 3. - С. 487 - 502.
202. Уманский М. А. Синдром эндогенной интоксикации / М. А. Уманский, Л. Б. Пинчук, В. Г. Пинчук. Киев: Наук думка, 1979. - 201 с.
203. Уманский М. А., Пинчук В. Г. Лимфоциты и опухолевый рост. -Киев: Наук думка, 1982. 256 с.
204. Утешев Б. С. Механизмы активации В-лимфоцитов // Успехи современной биологии. — 1991. Т. 111, вып. 4. - С.591 - 601.
205. Федорова М. 3. Использование «мембранного резерва» лимфоцитами крови при деформации и в условиях гипотонии / М. 3. Федорова, В. Н. Левин // Биологические мембраны, 2001. - Т. 18. - № 4. -С. 306-311.
206. Федосеев Г. Б. Клеточные и субклеточные механизмы защиты и повреждения бронхов и легких / Г. Б. Федосеев, С. С. Жихарев, Т. Р. Лаврова. Л.: Наука, 1980. - 198 с.
207. Федосеев Г. Б. Характеристика обмена серотонина при различных формах неспецифических заболеваний легких / Г. Б. Федосеев, Н. В. Сыромятникова, Е. В. Лабода // Клиническая медицина. 1987. - № 12. -С. 80 - 85.
208. Федосеев Г. Б. Роль серотонина, гистамина и калекреин-кининовой системы в патогенезе приступов удушья при бронхиальной астме / Г. Б. Федосеев, С. С. Жихарев, В. А. Гончарова // Тер. архив. 1992. - №1. -С. 47-59.
209. Федосеева Г. Е. Изменение структуры хроматина лимфоцитов после облучения He-Ne лазером / Г. Е. Федосеева, Н. К. Смольянинова, Т. И. Кару // Радиобиология. 1987. - Т. 27. - № 5. - С. 605 - 609.
210. Фонталин Л. Н. Происхождение антигенраспознающей иммунной системы позвоночных. Молекулярно-биологические и иммунологические аспекты // Иммунология. 1998. - № 6. - С. 33 - 42.
211. Фрейдлин И. С. Иммунная система и ее дефекты. СПб.: Полисан, 1998.-С. 14-24.
212. Хавинсон В. X Свободнорадикальное окисление и старение / В. X. Хавинсон, В. А. Баринов, А. В. Арутюнян, В. В. Малинин. СПб.: Наука, 2003.-327 с.
213. Хансон К. П. Программированная клеточная гибель (апоптоз): молекулярные механизмы и роль в ьиологии и медицине // Вопр. мед. Химии. 1997.-Т. 43.-С. 402
214. Хаитов Р. М. Миграция Т- и В-лимфоцитов. В кн.: Общие вопросыпатологии. Итоги науки и техники. ВИНИТИ. 1977. - С. 35 - 61.
215. Хаитов Р. М. Основные представления об иммунотропных лекарственных средствах / Р. М. Хаитов, Б. В. инегин // Иммунология. — 1996. -№ 6. -С. 4 -10.
216. Хайдаров Б. Т. Прогнозирование течения рассеянного склероза с помощью теста на R-белки / Б. Т. Хайдаров, И. А. Завалишин, JI. М. Бартова, А. Я. Кульберг // Иммунология. 1991. - № 1. - С. 71 - 73.
217. Халилов Э. М. Структурно-функциональный анализ мембран эритроцитов с различным содержанием холестерина / Э. М. Халилов, В. С. Ли, О. А. Азизова // Вопросы медицинской химии. 1982. - № 1. -С.81 -86.
218. Хочачка П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир, 1988. - 508 с.
219. Хышиктуев Б. С. Методы определения продуктов перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха и их клиническое значение / Б. С.Хышиктуев, Н. А. Хышиктуева, В. Н. Иванов // Вопр. мед. химии 1990. -№ 1. - С. 13 - 15.
220. Чаленко В. В. Эндогенная интоксикация в хирургии / В. В. Чаленко, Ф. X. Кутушев // Вестник хирургии. 1989. - № 4. - С. 3 - 8.
221. Чередеев А. Н. Количественная и функциональная оценка Т- и В-систем иммунитета. В кн.: Общие вопросы патологии. — М., 1976. — № 4. — С. 124-160.
222. Чередеев А. Н. Характеристика и функциональные свойства субпопуляций Т-лимфоцитов человека // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Иммунология. 1984. - Т. 13. - С. 108 - 133.
223. Чучалин А. Г. Состояние клеточных мембран лимфоцитов у больных бронхиальной астмой / А. Г. Чучалин, Ю. К. Новиков, А. Р. Татарский, Б. К. Шуркалин // Иммунология. 1992. - № 6. - С. 84 - 87.
224. Шабалин В. Н. Иммунологические и физико-химические эффекты действия лазера на биологические объекты / В. Н. Шабалин, Т. В. Иваненко,
225. Т. В. Скокова // Иммунология. 1990. - № 6. - С. 30 - 32.
226. Юрина Н. А., Елисеев В. Г. Кровь и лимфа. Кроветворение. В кн.: Гистология, под ред. Елисеева В.Г., Афанасьева Ю.И., Юриной Н.А. М., 1983.-592 с.
227. Ялкут С. И. Особенности действия эуфиллина и активность форм фосфодиэстеразы цАМФ в лимфоцитах больных бронхиальной астмой / С.И. Ялкут, С. А. Котова, О.Б . Белова // Фармакология и токсикология. -1989.-№ 5.-С. 81-83.
228. Ялкут С. И. Роль гипоксии в развитии бронхиальной астмы // Терапевтический архив. 1995. - Т. 67, № 8. - С. 71 - 74.
229. Ярилин А. А. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996. - № 6. - С. 10 - 23.
230. Ярилин А. А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Пат. физиология. 1998. - № 2. - С. 38 - 48.
231. Airo R., Astaldi G. Recenti fcquisioni sulla reativita del linfocito. Haematol. Latina. 1967. - N 10. - 209 p.
232. Aiway sunthesis of 20-hydroxyeicosatetraenoc and; Metabolism by cyhooxygenase to a broncho dilator / Jacobs Elizabeth R., Effros Richard M., Flack John R., Ready K. Malla, Campbell W.B., Zhu Daling // Amer. J. phisiol. -1999.- N2.-P. 280-288.
233. Alkover A. The Til glycoprotein is functionally linked to a calcium chanel in precursor and mature T-lineage cells / A. Alkover, M. J. Weiss, J. F. Daley // Proc. Nat. Acad. Sci. 1986. - V. 83. - P. 2614 - 2618.
234. Arends M. J. Apoptosis. Mechanism and role in patology / M. J. Arends, A. H. Willie // Int. rev. Exp. Pathol. 1991. - Vol. 32. - P. 223 - 254.
235. Barhes P.I. Inflammatory mediators in astma: an update /Р. I. Barhes, K. F. Chung, C. P. Page //Pharmacol. Rev. 1998. - P. 515 - 596.
236. Barrett A. Lysosomal ensimes // Pneumonal. pol. 1988. - Vol. 56. -P. 94 - 95.
237. Baur P. S. Reapprisal of lymphocyte classification by means of surfacemorphology / P. S. Baur, G. B. Thurman, A. L. Goldstein . J. Immunol. - 1975. -V. 115.-N 5.-P. 1375- 1380.
238. Behl C. Neuroprotection against oxidative stress by estrogens: structure-activity relationship /С. Behl, T. Skutella, F. Lezoualch et al. // Molec. Pharmacol. 1997.-V. 51.-P. 535-541.
239. Berger N. A. Poly (ADP-ribose) in the cellular response to DNA damage // Radiat. Res.- 1985.-V. 101, № 1.-P.4-15.
240. Berrige M. J. Activation immunocompetention shells / M. J. Berrige, R. F.Irvine //Nature. 1984. -V. 312.-№ 599.-P. 315.
241. Blumberg J. B. Antioxidant status and function: relationships to aging and exercise / J. B. Blumberg, A. D. Halpner //Antioxidant Status, Diet, Nutrition and Health /Ed. by A.M. Papas. London: CRC Press, 1999. P. 249 - 275.
242. Bouteiller P. Ultrastructure des lymphocytes d'aspect medullaire chez la souris: identification par marquage immunoenzymatique / P. Bouteiller, N. Vujanovie, H. T. Due. Ann. Immunol. (Inst. Pasteur). - 1974. - V. 125. - N 3. -P. 445-450.
243. Boesen A.M. Stereological analysis of the ultrastructure in isolated human T and non-T lymphoid cells. I. Description of method and dama on normal blood lymphocytes / A. M. Boesen, P. Hokland // Virchows Archiv B. 1982. - V. 39. -N3.-P. 273-284.
244. Borst P. DNA amplification and multidrug resistance //Nature. 1984. -V. 309,N5969.-P. 580.
245. Borther C. D. The role of DNA fragmentation in apopnosis / C. D. Borther, N. В. E. Adenburg, J. A. Cidlowski //Trends in Cell Biol. 1995. - Vol. 5. - P. 21 -26.
246. Bottomley H. К. H-3 uridine incorporationby small lymphocytes of tolerant rats: relationship to В and T lymphocytes /Н. K. Bottomloy, W. D. Perkins, M. Schwartz // J. Immunol. 1975. - V. 115. - N 3. - P. 648 - 652.
247. Bouteiller P. Ultrastructure des lymphocytes d'aspect medullaire chez la souris: identification par marquage immunoenzymatiqus / P. Bouteiller, N.
248. Vujanovie, H. Т. Due. Ann. Immunol. (Inst. Pasteur). - 1974. - V. 125. — N 3. -p. 445-450.
249. Brogaard B. An in vitro system for evaluation of oxidative stress and the effects of antioxidants / B. Brogaard, J. Clausen // ATLA. 1997. - V. 25, N 3. -P. 279-287.
250. Buja L.M. Apoptosis and necrosis: basis types and mechanisms of cell death / L. M. Buja, M. L. Eigenbrodt, E. N. Eigenbrodt // Arch. Path. Lab. Med. -1993.-Vol. 117.-P. 1208- 1214.
251. Burdon R. H. Superoxide and hydrogen peroxide in relation to mammalian cell proliferation // Free Radical. Biol. Med. 1995. - V. 18. - P. 775 - 794.
252. Burton V. Heat shock protection against cold stress of Drosophila melanogaster /V. Burton, H. K. Mitchell, P. Young, N. S. Petersen // Molec. Cell. Biol. 1988. - V. 8, N 8. - P. 3550 - 3552.
253. Buttke Т. M. Oxidative stress as mediator of apoptosis / Т. M. Buttke, P. A. Sandstrom // Immunol. Today. 1994. - Vol. 15. - P. 7 - 10.
254. Cadenas E. Mitochondrial free radical generation, oxidative stress, and aging / E. Cadenas., K. J. Davies // Free Radicals Biol. Med. 2000. - Vol. 29, N 3/4.- P. 222-230.
255. Camins A. Cell-surface expression of heat shock proteins in dog neutrophils after oxidative stress / A. Camins, C. Diez-Fernandez, P. Prieto // Toxicol. In Vitro. 1999. - V. 13, N. 3. - P. 437 - 443.
256. Cantrell D. A. Evidences for protein kinase С activation in T lymphocytes by stimulation of either the CD2 or CD3 antigens / D. A. Cantrell, B. Friedrich, M. Gullberg //Eur. J. Immunol.-1989.-V. 19.-P. 17-23.
257. Carson D. A. Apoptosis and disease / D. A.Carson, J. M. Ribeiro // Lancet. 1993.-Vol. 341.-P. 1251 - 1254.
258. Cohen J. J. Apoptosis I I Immunol. Today. 1993. - Vol. 14. - P. 126 -130.
259. Cohen J. J. Apoptosis and programmed cell death in immunity / J. J. Cohen, R. C. Ducke, V. A. Fadok, K. S/ Sellins // Ann. Rev. Immunol. 1992. -Vol. 10.-P. 267-293.
260. Cooper M. D. The functions of the thymus system and the bursa system in the chicken / M. D. Cooper, R. D. A. Peterson, M. A. South, R. A.Good // J. Exp. Med. 1987. - Vol. 123. - P. 75 - 82.
261. Craig E. A. The heat-shock response // CRC Crit. Rev. Biochem. 1985. -Vol. 18.-P. 239-280.
262. Davis L. S. T cell activation induced by anti-CD3 antibodies reguies prolonged stimulation of protein kinase С / L. S. Davis, P. E. Lipsky // Cell Immunol. 1989.-V. 118.-P. 208-211.
263. De Duve Ch., Wattiaux R. Functions of lisosomes. Ann. Rev. Physiol. -1966.-V. 28.-P. 435-502.
264. Dehling A. Bacterial infection in etyology of bronchial asthma // J. Immunol. 1999. - Vol. 137. - P. 2087 - 2092.
265. Dekhuyzen P. N. R. Oxidant activity in expired breath of patients with adult resperatory distress syndrome / P. N. R. Dekhuyzen, К. К. H. Aben, I. Dekker et. al. // Lancet. 1986. - № 1. - P. 11 - 14.
266. Dewey W. C. Radiation-induced apoptosis: relevance to radiotherapy / W. C. Dewey, С. C. Ling, R. Meyn //Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1995. -Vol. 33.-P. 781 -796.
267. Dive C. Induction of apoptosis new targets for cancer chemotherapy / C. Dive, C. A. Evans, A. D. Whetton // Semin. Cancer Biol. - 1994. - Vol. 3. - P. 417-427.
268. Durman D. M. Induction of mouse metallothionein 1 mRNA by bacterial endotoxin is independent of metal and glucocorticoid hormones / D. M. Durman, J. S. Hoffman, C. J. Qnaife, et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1984. - V. 81, N. 4.- P. 1053- 1056.
269. Dypbukt J. M. Different prooxidant levels stimulate drowth, trigger apoptosis or produce necrosis in insulin-secreting RINm5F cells. The role of intracellular polyamins // J. Biol. Chem. 1994. V. 269, №48. - P. 30553 - 30560.
270. Ellis R. E. Mechanism and functions of cell death / R. E. Ellis, J. Yuan, H. R. Horvitz // Ann. Rev. Cell. Biol. 1991. - V. 7. - P. 663 - 698.
271. Fesus L. Biochemical events in naturally occuring forms of cell death // FEBS Lett. 1993. - V. 328, № 1 - 2. - P. 1 - 5.
272. Foster J. F. Albumin: Structure, Function und Uses // Biochim biophys. Acta. 1993.-Vol. 665.-P.454-462.
273. Golstein P. Controlling cell death // Science. 1997. - Vol. 275. - P. 1081 - 1082.
274. Greves M. F. T and В lymphocytes. Origine, properties and role in immune response / M. F. Greves, J. J. Owen, M. C. Raff. In: Excepta Medica and American Elseiver Publishing Con. Inc., Amsterdam. - 1974. - 120 p.
275. Grossi С. E., Webb S. R., Zicca A. Morphological and histochemical analysis of two human T cell population bearing receptors for Ig M or Ig G. J. Exp. Med. - 1978. - V. 147. - P. 1405 - 1417.
276. Grossi С. E. Ultrastructural characteristics of human T cell clones with various cytolytic activities / С. E. Grossi, F. Zicca, A. Cadoni, M. Mingari, A. Moretta, L. Moretta // Europ. J. Immunol. 1983. - V. 13. -N 8. - P. 670 - 677.
277. Gutman G. Lymphoid tissue architecture: Experimental analesis of the origin and distribution of T and В cells / G. Gutman, I. Weissman // Immunology. 1982. - Vol. 23. - P. 465 - 475.
278. Gutteridge J. C. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage // Clinical Chemistry. 1995. - Vol. 41, N 12. - P. 1819 - 1828.
279. Halliwell B. Free radicals in biology and medicine / B. Halliwell, J. M. C. Gutteridge ( ed. ). N. Y.: Oxford University Press, 1987. - 346 p.
280. Halliwell B. Free radicals, antioxidants and human disease: where are we now? / B. Halliwell, J. M. C. Gutteridge, С. E. Cross // J. Lab. Clin. Med. 1992. -V. 119, N. 6.-P. 598-620.
281. Hardwick J. M. Virus-induced apoptosis // Adv. Pharmacol. 1997. — Vol. 41.-P. 295-336.
282. Harris С. C. Structure and function of the p53 tumor supressor gene: clues for rational cfcer therapeutic strategies // J. natl. Cancer Inst. 1996. - Vol. 88. -P. 1442- 1454.
283. Harris H. The reactivation of the red cell nucleus // J. Cell. Sci. 1967. -N2.-P. 1364.
284. Heikkila J. J. Induction of heat shock protein messenger RNA in maize mesocotyls by water stress, abscisic acid and wounding / J. J. Heikkila, J. E. T. Papp, G. A. Schultz, J. D. Bewley // Plant Physiol. 1984. - V. 76, N. 1. - P. 270 - 274.
285. Herberman R. B. Mechanisms of cytotoxicity of natural killer ( NK ) cells / R. B. Herberman, C. W. Reynolds, J. Ortaldo // Ann. Rev. Immunol. 1986. -V. 4.-P. 651 -680.
286. Hobsis O. Hydrogen peroide in exhaled air is inoreased in stable etaphase patiens with asthma / O. Hobsis, H. C. Raatgeep, P. W. Hermans // Eur. Respir. -1997. -N 6. P. 519 - 521.
287. Hullman A. R. Oxidative epitelial damade produces hypersponsiveness of human peripheral airways / A. R. Hullman, H. R. Raatgeep et al. // Respir. Crit. Care Med. 1994. -№ 7. - P. 519 - 525.
288. Hug H. Fas-mediated apoptosis in tumor formation and defense // Biol. Chem. 1997. - Vol. 378. - P. 1405 - 1412.
289. Kanayama G. Ultrastructure of normal human T cell subpopulations. Parallel tubular arrays in Ту and clustered dense bodies in T lymphocytes / G. Kanayama, A. Hiraoka, T. Machii, T. Tamaki // Acta Haematol. 1983. - V. 70. - № 4. - P. 220 - 228.
290. Karin M. Metallothioneins: protein in search for function // Cell. 1985. -V. 41. — № 1.-P.9-10.
291. Kautman R. J. The cellular response to stress in the endoplasmic reticulum // Symp. on Mechanisms of Toxicity, Baltimore. Sept. 8 - 10, 1997.
292. Kerr J. F. R. Apoptosisiits nature and kinetic role Лп: Radiation Biology in Cancer Research,32nd Ann. Symp. Fundament. Cancer Res / J. F. R, Kerr, J. Searle. -New York: Raven Press, 1980. P. 367 - 384.
293. Klaus G. G. B. The role of germinal centers in the generation of immunological memory / G. G. B. Klaus, A. Kunki // Siba Faund. symp. 1982. -Vol. 84.- P. 265-280.
294. Lim S. Potential role of nonivasive markers of inflamations on clinical managment of astha / S. Lim, K. F. Chung // Eur. Respir. 1998. - N 8. - P. 1089- 1094.
295. Lin P., Wallach D., Tsai S. Scanning electron microscopy of human T — * cell and В cell rosettes // New Engl. J. Med. - 1972. - V. 136. - № 5. - P. 1008- 1030.
296. Lockshin R. A. Programmed cell death and apoptosis /Apoptosis: the Molecular Basis of Cell Death. Curr. Commun. in Cell. Molec. Biol./ R. A. Lockshin, Z. Zakeri // Ed. by L. D. Tomei, F. O. Cope. N. Y.: Cold Spring Harbor Lab., 1991.-P. 47.
297. Low M.G., Selteil A.R. Fc-receptors in regulation of phosfolipase Аг H Biochem. 1987. - V. 244. - № 1. - P. 120.
298. Majno G. Apoptosis, oncosis and necrosis: an overview of cell death / G. Majno, I. Joris // Amer. J. Path. 1995. - Vol. 146. - P. 3 - 15.
299. Y 321. Makes I. M. Antioxidant enzymes and their implications inpathophsiologic process //Frontiers in Biosei. 1999. - № 4. - S. 339 - 345.
300. Matter A. J. Mouse thymus independent and thymus derived lymphoid cells / A. J. Matter, B. Lisowska-Bernstein, J. E. Ryser. J. Exp. Med. - 1972. -V. 136.-N 5.-P. 1008-1030.
301. Matter A.J. The differentiation of cytotoxic T-lymphocytes in vitro. An ultrastructural study / A. J. Matter, E. Simpson // Cell Tiss. Res. 1976. - V. 166. -P. 475.
302. Melov S. Mitochondrial oxidative stress. Physiologic consequences and potential for a role in aging // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000. - Vol. 908. - P. 219 -225.
303. Miller E. C. Some historical perspectives on the metabolism of xenobiotic chemicfls to reactive elecrtophiles / E. Miller, J. A. Miller // Bioactivation of Foreign Compounds. N. Y.: Acad. Press, 1985. P. 3 - 28.
304. Mookerjee В. K. IL-2 induced polyclonal proliferation of human peripheral blood lymphocytes: functional a phenotypic characteristics of proliferatind cells / В. K. Mookerjee, P. B. Cheu, J. I. Pauly // Immunology. -1989.-V. 66.-P. 176- 182.
305. Muller-Eberhald H. J. The membrane attack complex of complement // Ann. Rev. Immunol. 1986. - V. 4. - P. 503 - 528.
306. Mustelin T. GTF dependence of the transduction of mitogenic signals through the CD3 complex in T lymphocytes indicates the involvement of a G-protein // FEBS Lett. — 1987. -V. 213. — P. 199-203.
307. Nishimoto J. Apoptpsis in neurodegenerative disease / J. Nishimoto, T. Okatomoto, U. Gramorella, T. Iwatsubo // Adv. Pharmacol. 1997. - Vol. 41. -P. 337-369.
308. Oehling A. Bacterial infection in etiology of bronchial asthma // J. Allergy. 1993.-Vol. 91, N6.-P. 1179- 1188.
309. Pan H. Apoptosis and cancer mechanisms / H. Pan, C. Yin, N. V. Dyke // Cancer Surveys. 1997. - Vol. 29. - P. 305 - 327.
310. Pantaleo G. Transmembrane signaling via T-dependent pathway of human T cell activation. Evidence for the involvement of 1,2-diacylglycerol and inisitol phocphates / G. Pantaleo, D. Olive, A. Poggi // Eur. J. Immunol. 1987. - V. 17. -P. 55-60.
311. Pardon J. F. Lipids of politens and etaphase chromasom / J. F. Pardon, M. N. F. Wilkins // New Engl. J. Med. 1989. - Vol. 336. - P. 1276 - 1282.
312. Pasternak C. A. Transmembrane communication and disease // Indian J. Biochem. Biophys. 1990. - V. 27, N. 6. - P. 363 - 364.
313. Paul W. E. Fanctional specificity of thymus-dependent lymphocytes / W. E. Paul, B. Benacerraf // Science. 1987. - Vol. 185. - P. 1293 - 1297.
314. Pechan P. M. Heat shock proteins and cell proliferation // FEBC Lett. -1991.-V. 280, N l.-P. 1-4.
315. Rice-Evans C. A. Free radical damage and its control / C. A. Rice-Evans, R. H. Burdon // New Comprehensive Biochemistry. Amsterdam: Elsevier, 1994. -V. 28.-408 p.
316. Roberts P. B. Growth in cadmium-containing medium induced resistance to heat in E. coli // Int. J. Radiat. Biol. 1984. - V. 45, N 1. - P. 27 - 31.
317. Roitt I. H. The cellular basis of immunological response: A synthesis of some current views /1. H. Roitt, M. F. Geaves, G. Brostoff, J. H. L. Plfyfair // Lancet. 1974 - Vol. 2. - P. 367 - 371.
318. Rouse R.V. Mouse lyph node germinal centers contain a selected subset of T cells: The helper phenotype / R. V. Rouse, J. A. Ledbetter, I. L. Weissman // J. Immunol. 1983. - Vol. 128. - P. 2243 - 2250.
319. Rudulier D. L. Molecular biologi of osmoregulation / D. L. Rudulier, A. R. Stom, A. H. Dendokar et al. // Science. 1984. - V. 224, N 4653. - P. 1061 -1068.
320. Sciandra J. J. Induction of glucose-regulated proteins during anaerobic exposure and of heat-shock protein after reoxygenation / J. J. Sciandra, J. R.
321. Subjeck, С. S. Hughes // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1984. - V. 81, N 15. - P. 4843 - 4847.
322. Sheehy M. G., Yunis E. J., Agostini R. M., Quintieri F. В., Leung D. Y., Geha R. S., Yunis E. Y. Morhpology of human T lymphocytes clonts // Laboratory Investigation . 1983. V. 48. - № 5. - P. 549 - 550.
323. Shugar D. Perspectives in antisense Therapeutics // Pharmacol. Ther. -1997.-Vol. 76.-P. 151-160.
324. Smith J. W., Rumke H., Haile M. R. Lymphocytes with parallel tubular structures : morphology, function and induction. Brit. J. Haematol. - 1982. - V. 50. - № 4. - P. 696 - 687.
325. Superoxide, hydrogen peroxide and nitric oxide as signaling molecules: Their production and role in disease / Hancock J.T. // Brit. J. Biomed. Sci. 1997. - 54, № 1.-C.38.
326. Tompson С. B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease // Science. 1995. - Vol. 267. - P. 1456 - 1462.
327. Waux D. L. The molecular biology of apoptosis / D. L. Waux, A. Strasser // Proc. Natl. Acad. Sci. 1996. - Vol. 93. - P. 2239 - 2244.
328. Wallach D. Placing death under control // Nature. 1997. - Vol. 388. - P. 123 - 126.
329. Webb D. R Bronchialnya astma / D. R. Webb, E. К., C. J. Healy // Bichem. Biophys. 1986. - V. 104-P. 16- 17.
330. Wei Y. H. Oxidative stress and mitochondrial DNA mutations in human aging // Proc. Soc. Exp. Biol, and Med. 1998. - Vol. 217, N 1. - P. 53 - 63.
331. Weissman I. L.Lymphoid tissue architecture. III. Germinal Centers, T cells and thymus dependent vs. thymus independent antigens / I. L. Weissman, G. A. Gutman, S. H. Freidberg, L. Jerabek // Adv. Exp. Med. Biol. 1986. - Vol. 66.1. P. 229 230.
332. Wekerle H. Thymic nurse cells. Lymphoepithelial complexes in murine thymuses: morphological and serological characterization / H. Wekerle, U.- P. Ketelsen, M. Ernst // J. Exp. Med. 1984. - Vol. 151. - P. 925 - 934.
333. Welch W. J. The mammalian stress response: cell physiology and biochemistry of stress proteins // Stress Proteins Biol, and Med. Cold Spring Harbor (N. Y.), 1990. - P. 223 - 278.
334. Wu B. J. The EIA 13S product of adenovirus 5 activates transcription of the cellular human HSP 70 gene /В. J. Wu, H. C. Hurst, G. C. Nicholas et al. // Molec. Cell. Biol. 1986.-V. 6, N 8.-P. 2994 -2999.
335. Wyllie A. H. Cell death: the significance of apoptosis / A. H. Wyllie, J. F. R. Kerr, A. R. Currie // Jnt. Rev. Cytol. 1980. - Vol. 68. - P. 251 - 306.
336. Wyllie A. H. Apoptosis and the regulation of cell numbers in normal and neoplastic tissues overview // Cancer Metastasis Rev. - 1992. - Vol. 11. — P. 95 - 103.
337. Wyllie A. H. Apoptosis: cell death in tissue regulation // J. Path. 1987. — Vol. 153.-P. 313-316.
338. Yamamoto S. Yorihiro. Mashima Ryuichi // Tanpahushisu Rakusan koso — Protein, Nuck. Acid and Enzyme. 1999. - 44, № 8. - C.1254 - 1255.
339. Yang S.Y. A common pathways for T lymphocyte activation involving both the CD3-Ti complex and CD2 determinants / S.Y. Yang, S. Chouaib, B. Dupont // J. Immunol. 1986. - V. 137. - P. 1097 - 1100.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.