Морфогенез экспериментального абсцесса мягких тканей при стимуляции и угнетении системы фагоцитирующих мононуклеаров тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, кандидат медицинских наук Даабуль, Сафуан Ахмед

• Даабуль, Сафуан Ахмед
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Даабуль, Сафуан Ахмед

Введение

Глава 1 СИСТЕМА ФАГОЦИТИРУЮЩИХ МОНОНУКЛЕАРОВ И ЕЕ РОЛЬ В ВОСПАЛЕНИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Система фагоцитирующих мононуклеаров, ее структура и функции 8 1. 2. Система фагоцитирующих мононуклеаров и воспаление

1. 3. Методы стимуляции и угнетения системы фагоцитирующих мононуклеаров

Глава 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2. 1. Характеристика экспериментального материала

2. 2. Использованные методы исследования

Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Ограниченное асептическое воспаление мышц скакательного комплекса задних конечностей крыс

3. 2. Морфогенез абсцесса мышечной ткани скакательного комплекса крыс без воздействия на систему фагоцитирующих мононуклеаров

3.3. Морфогенез абсцесса мягких тканей скакательного комплекса крыс при стимуляции системы фагоцитирующих мононуклеаров путем иммунизации животных БЦЖ

3.4. Морфогенез абсцесса мягких тканей скакательного комплекса крыс при стимуляции системы фагоцитирующих мононуклеаров путем внутрибрюшного введения им сыворотки крови кроликов

3.5. Морфогенез абсцесса мягких тканей скакательного комплекса крыс при угнетении системы фагоцитирующих мононуклеаров антимакрофагальной сывороткой

3. 6. Морфогенез абсцесса мягких тканей крыс при угнетении системы фагоцитирующих мононуклеаров методом многократного лаважа брюшной полости

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфогенез экспериментального абсцесса мягких тканей при стимуляции и угнетении системы фагоцитирующих мононуклеаров»

Актуальность проблемы. Воспаление — биологический и вместе с тем ключевой общепатологический процесс, исследование механизмов которого является одной из фундаментальных проблем медицины. Значение воспаления определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента, репарацию поврежденной ткани и восстановление гомеостаза [42]. Кроме того, этот процесс тесно связан с реакциями иммунитета, ибо иммунитет зарождается в воспалении, а иммунные реакции реализуются через воспаление [43, 44]. Различные нарушения течения воспалительного процесса не только способствует приобретению им хронического характера, невозможности завершения репарации, но и развитию иммунного дефицита [45]. Поэтому изучение любого аспекта динамики воспаления имеет не только теоретическое, но и важное клиническое значение.

В сложном комплексе биохимических, физиологических и морфологических реакций, в которых реализуется воспаление, особая роль принадлежит системе фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ) и важнейшей клеткой этой системы является макрофаг. Это уникальная клетка, продуцирующая более 60 биологически активных веществ. Среди них такие важные цитокины, как ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, обладающие провоспа-лительным действием [39, 40]. Макрофаги проявляют антибактериальную активность, выделяя лизоцим, кислые гидролазы, катионные белки, лактоферин, Н2О2, О2 и др. Это и антигенпредставляющая клетка, выделяющая антигенные детерминанты фагоцитированного субстрата и передающая их лимфоцитам, что приводит к запуску иммунных реакций [78]. На начальных этапах повреждения макрофаги участвуют в отграничении очага гнойного воспаления [46, 65], а в последующем с их помощью в процесс включаются реактанты острой фазы и может развиваться синдром системного воспалительного ответа (SIRS) с последующей полиорганной недостаточностью. Макрофаги являются важным звеном системы ауторегуляции при репаративных процессах в соединительной ткани [67]. Угнетение СФМ, например, с помощью антимакрофагальной сыворотки, затрудняет заживление ран [161]. Вместе с тем, в настоящее время показано, что, зная закономерности и механизмы межклеточных взаимоотношений, можно воздействовать на эти реакции, усиливая или угнетая те или иные звенья патогенеза патологического процесса [39, 40]. Среди различных форм острого воспаления наибольшее значение имеет гнойный воспалительный процесс, возникающий как самостоятельное заболевание и как нередкое осложнение многих других болезней. При этом наиболее часто он протекает в форме абсцесса. Гнойное воспаление сопровождается особенно выраженной интоксикацией, которая оказывает угнетающее действие на иммунную систему и чем дольше течет гнойное воспаление, тем больше выражен иммунодефицит [47, 48, 76]. Поэтому попытки влияния на течение абсцесса путем воздействия на межклеточные отношения, в том числе на СФМ несомненно перспективны и весьма актуальны [14, 15]. При этом необходимо иметь достаточно полное представление о функциях клеток, участвующих в воспалительном процессе, и механизмах их взаимоотношений.

Исходя из указанного выше, можно полагать, что воздействие на систему фагоцитирующих мононуклеаров путем ее стимуляции или угнетения, должно оказать определенное влияние на течение и прогноз гнойного воспаления. Полученные результаты позволят подойти к разработке рациональных, высоко эффективных лечебных методов управления гнойной воспалительной реакцией и предупреждения ее возможных осложнений. Для доказательства этого предположения, объясняющего особенности течения ограниченного гнойного воспалительного процесса при стимуляции и угнетении системы фагоцитирующих мононуклеаров было проведено данное исследование.

Работа выполнена в рамках программы « Молекулярная медицина» в соответствие с темой НИР кафедры патологической анатомии ММА им. И. М. Сеченова «Морфология и молекулярные механизмы основных заболеваний человека» номер государственной регистрации № 012001 10559

Цель и задачи исследования. Целью работы является экспериментальное изучение динамики формирования абсцесса, а также значения стимуляции и угнетения системы фагоцитирующих мононуклеаров в отграничении очага гнойного воспаления и в репарации ткани после завершения воспалительного процесса.

В соответствии с указанной целью поставлены следующие задачи:

1. Создать модели ограниченного асептического воспаления и абсцесса поперечно-полосатых мышц скакательного комплекса у крыс для сравнения морфологии и морфогенеза гнойного и асептического воспалительных процессов, а также модели стимуляции и угнетения функции СФМ у крыс;

2. Исследовать морфогенез абсцесса мягких тканей у крыс без воздействия на СФМ;

3. Изучать особенности течения абсцесса мягких тканей крыс при стимуляции СФМ

4. Исследовать особенности морфогенез абсцесса мягких тканей крыс при угнетении СФМ.

Научная иовнзна. В работе впервые раскрыта роль СФМ в отграничении очага гнойного воспаления, что является выражением защитной функции клеток этой системы. Показано также, что при стимуляции СФМ сроки образования соединительнотканной капсулы абсцесса по сравнению с контролем укорачиваются и ширина ее увеличивается, в то время как при угнетении СФМ эти сроки удлиняются, а ширина капсулы уменьшается. Результаты исследования позволяют не только уточнить, но и расширить представления о СФМ и ее роли в динамике острого гнойного воспаления, в том числе и как защитной реакции.

Практическая значимость работы. Полученные данные открывают перспективу направленных влияний на течение гнойного воспалительного процесса путем модуляции функции СФМ. Это позволит клиницистам вести поиск более эффективных лечебных средств и разрабатывать новые подходы к терапии гнойного воспаления.

Положения, выносимые па защиту.

1. Функции СФМ при ограниченном гнойном воспалении отличаются от функции ее клеток при ограниченном асептическом воспалении, что характеризуется разным составом инфильтрата, образованием отграничивающей соединительнотканной капсулы вокруг абсцесса, а также отсутствием процесса формирования капсулы в очаге асептического воспаления.

2. Морфогенез абсцесса мягких тканей в значительной степени зависит от участия в нем комплекса иммунологических реакций, интенсивность которых связана с СФМ. Стимуляция СФМ обеспечивает высокую проницаемость сосудов микроциркуляции в области воспаления, формирование вокруг полости абсцесса отграничивающего вала из фибрина, адсорбирующего иммуноглобулины и комплемент, что усиливает хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления, активацию фибробластов и в итоге появление полноценной соединительно-тканной капсулы вокруг абсцесса уже через 9 суток после начала воспалительного процесса.

3. Угнетение СФМ характеризуется выраженными некротическими изменениями тканей вокруг полости абсцесса, снижением интенсивности экссудации, в том числе лейкоцитарной инфильтрации, что, по-видимому, связано с уменьшением образования моноцитов и макрофагов, а также поздним их поступлением в очаг воспаления. Следствием этого является недостаточно активное включение в процесс иммунных реакций и ингибиция отграничите л ьных и репаративньтх процессов.

Внедрение результатов исследования в практику. Полученные результаты используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами 3 и 6 курсов на кафедре патологической анатомии ММА им. И. М. Сеченова

Апробация работы. Результаты исследования доложены на Всероссийской конференции «Вопросы неотложной и реконструктивной хирургии» (Москва, 1996г), на конференциях кафедры патологической анатомии ММА им. И. М. Сеченова (Москва, 1989, 2004г) Публикации. По теме диссертации опубликовано:

1. Даабуль С., Королева С.А., Дорохова Е.И., и др., Особенности течения абсцессов в условиях воздействия на систему фагоцитирующих мононуклеаров //Арх. пат.-1988.- № 7.- с. 30-32//.

2. Пауков B.C., Даабуль С.А. Роль макрофагов в патогенезе ограниченного гнойного воспаления// Арх. пат.- 2005,- № 2. Принято к печати//.

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Даабуль, Сафуан Ахмед

ВЫВОДЫ

1. Система фагоцитирующих мононуклеаров является уникальным регулятором межклеточных и клеточно-матриксных взаимоотношений в очаге повреждения, обеспечивающим развитие в нем воспаления, включение в воспалительный процесс иммунной системы и эффективность иммунных реакций, а также активацию репаративных механизмов, в значительной степени определяя пато- и морфогенез ограниченного гнойного воспаления.

2. При гнойном воспалении система фагоцитирующих мононуклеаров обеспечивает изоляцию очага воспаления путем включения сложного комплекса иммуноморфологических процессов, направленных на образование пиогенной мембраны, в результате чего гнойное воспаление приобретает характер абсцесса. При этом система фагоцитирующих мононуклеаров определяет морфогенез пиогенной мембраны, соединительно-тканной капсулы и эффективность отграничения очага воспаления.

3. В динамике развития ограниченного гнойного воспаления система фагоцитирующих мононуклеаров обеспечивает два определяющих процесса: поступление с помощью хемоаттракции в очаг повреждения клеток-продуцентов тканевых медиаторов воспаления, что запускает каскад реакций, приводящих к развитию экссудации; с помощью фагоцитоза резидентными макрофагами инфекционных возбудителей определяет их антигенные детерминанты и передает информацию об этом в иммунную систему, включая ее в воспалительный процесс. Морфологическим проявлением этого является появление к концу 1-х суток течения экспериментального абсцесса мягких тканей выраженной плазморрагии сосудов, гнойного экссудата, а также фиксация в стенках венул, капилляров и вокруг полости формирующегося абсцесса иммунных комплексов и комплемента.

4. Можно полагать, что при ограниченном гнойном воспалении макрофаги осуществляют фагоцитоз в основном для выявления чужеродных антигенов и включения в воспалительный процесс иммунной системы, после чего располагаются на периферии очага воспаления, где более низкая концентрация лейкоцитарных гидролаз, а также других повреждающих факторов и отсюда осуществляют свою регулирующую воспалительный процесс функцию, в том числе и отграничение абсцесса. В центре очага гнойного воспаления ликвидация микрофлоры осуществляется главным образом лейкоцитами путем фагоцитоза, а также создания ими высокой концентрации гидролаз.

При асептическом серозном, а затем продуктивном воспалении в отсутствие чужеродных антигенов, лейкоцитарной инфильтрации и высокой концентрации гидролаз одной из основных функций макрофагов является дифференцированный фагоцитоз поврежденных тканей и регуляция репарации в очаге бывшего асептического воспаления.

5. В отграничении очага гнойного воспаления важную роль играет фибрин, который появляется в области формирования абсцесса в самом начале экссудации, образуя отграничительный вал вокруг скопления гнойного экссудата и слоя некроза ткани. Обладая хемотаксисом к ней-трофильным лейкоцитам, фибрин усиливает их эмиграцию из сосудов и формирует депо лейкоцитов, благодаря чему с одной стороны слоя фибрина создается лейкоцитарный вал, а с другой — источник постоянного и интенсивного поступления лейкоцитов в полость абсцесса. Кроме того, фибрин служит структурной основой для фиксации вокруг очага воспаления иммуноглобулинов и комплемента, которые опсонизируют возбудителей и тем самым способствуют их фагоцитозу лейкоцитами. Наконец, фибрин является стимулом для активации фибробластов, осуществляющих репарацию поврежденных тканей в зоне воспаления.

6. Процесс формирования пиогенной мембраны и ее морфология принципиально стереотипны при любых условиях образования абсцесса. Однако имеется прямая зависимость между функциональным состоянием системы фагоцитирующих мононуклеаров, особенностями течения абсцесса мягких тканей и интенсивностью процессов репарации в области воспаления: при стимуляции системы фагоцитирующих мононуклеаров происходит более раннее и более интенсивное поступление в зону формирования абсцесса моноцитов и трансформация их в экссудативные макрофаги, в связи с чем, в зоне макрофагальной инфильтрации почти вдвое больше макрофагов, регулирующих течение воспаления и морфогенез пиогенной мембраны, чем при обычном функционировании этой системы; за счет более интенсивного поступления в очаг воспаления нейтро-фильных лейкоцитов, фибрина и отчетливо более выраженных иммуно-морфологических реакций более активно протекают процессы уничтожения микрофлоры и лизиса некротизированных тканей. В результате раньше развивается грануляционная ткань, которая трансформируется в соединительно-тканную капсулу вокруг абсцесса, обеспечивая его полную изоляцию от окружающих мышечных волокон. при угнетении системы фагоцитирующих мононуклеаров в зоне воспаления отчетливо снижается количество и степень активности макрофагов, что сопровождается падением фагоцитарной способности лейкоцитов, расширением зоны некроза ткани вокруг полости абсцесса и ее обсемененности микробами; поздним появлением узкого слоя фибрина и фиксации в нем иммуноглобулинов и комплемента, а также поздним образованием грануляционной ткани, которая не созревает к 10-м сут эксперимента. В результате даже к этому сроку не обеспечивается полная изоляция абсцесса, что может являться причиной распространения гнойного экссудата за пределы грануляций и образования микроабсцессов в окружающей ткани.

7. Асептическое воспаление принципиально отличается от абсцесса, так как не требует отграничения от окружающих тканей, что обусловлено отсутствием чужеродных антигенов и токсинов в очаге повреждения, в связи с чем нет угрозы генерализации инфекции и повреждающего действия токсинов, прежде всего на иммунную систему. Поэтому асептическое воспаление необходимо лишь для ликвидации некротизирован-ных компонентов тканей и включения механизмов их репарации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенные эксперименты показали универсальную роль СФМ в формировании воспалительной реакции, причем как асептического, так и гнойного воспаления. Эта роль определяется функциями макрофагов, как регуляторов межклеточных и клеточпо-матриксных взаимоотношений. Полученные результаты убедительно говорят о том, что и эффективность воспалительного ответа организма как приспособительной реакции, направленной на ликвидацию повреждающего агента, и объем включения в воспалительный процесс иммунных механизмов и их эффективность также в значительной степени определяются активностью СФМ. Особенности сочетания этих реакций в конкретной ситуации также регулируются СФМ и в конечном итоге от этого зависят особенности отграничения очага воспаления, в том числе морфогенез пиогенной капсулы вокруг абсцесса.

В свою очередь, активность СФМ, вероятно, определяется целым рядом факторов, которые могут угнетать эту систему или стимулировать ее. Мы использовали известные модели активации и ингибиции СФМ и убедились в том, что функция макрофагов в значительной степени определяется наличием или отсутствием микрофлоры в очаге повреждения. С этим связана не только антигенная стимуляция, но и наличие или отсутствие интоксикации, которая в свою очередь модулирует особенности участия в воспалении иммунных реакций. Поэтому при асептическом воспалении отсутствие микробов не создает стимула для активного включения в процесс иммунной системы. В этих условиях ликвидация повреждения и репарация осуществляются преимущественно самой СФМ с ограниченным участием нейтрофильных лейкоцитов и местных клеток — продуцентов медиаторов воспаления. Отсутствие опасности генерализации микрофлоры, а также интоксикации определяют и отсутствие необходимости отграничения очага асептического воспаления от окружающих тканей, а, следовательно, и тех морфологических реакций, которые обеспечивают образование отграничительного вала вокруг очага воспаления.

В отличие от асептического воспаления при гнойном процессе от СФМ зависит скорость и эффективность включения в процесс сосудистой реакции, сроков появления и структуры зон первичного отграничения очага воспаления, включение в процесс иммунных реакций. При этом ликвидация микрофлоры и интоксикации осуществляется главным образом с помощью лейкоцитов и иммунных механизмов, а СФМ обеспечивает отграничение абсцесса соединительнотканной капсулой и репарацию поврежденных тканей. При этом следует подчеркнуть важнейшее и принципиальное положение о том, что инициальный период воспаления определяется СФМ, ее активностью и эффективностью. Поэтому не исключено, что в первую очередь от этой системы может зависить течение гнойного воспаления либо по типу флегмоны, либо по типу абсцесса.

Полученные результаты могут иметь не только теоретическое значение, так как позволяют уточнить закономерности пато— и морфогенеза асептического и гнойного воспаления, но и практическое значение для клинической медицины, особенно для хирургии. Знание закономерностей развития гнойного воспаления и механизмов его ограничения, в том числе и морфогенеза пиогенной мембраны, позволяет управлять воспалительным процессом, направляя усилия на методы определения активности СФМ у конкретного больного и на разработку способов стимуляции этой системы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Даабуль, Сафуан Ахмед, 2005 год

1. Александров П.Н. Гуморальная регуляция проницаемости эндотелий микрососудов. В кн. «Патология мембранной проницаемости. Москва. 1975, с. 11-113.

2. Алмазов В.А., Козьмин-Соколов Н.Б., Кулик М.А. Влияние продуктов секреции мононуклеарных фагоцитов на пролиферативную активность соединительнотканных клеток. Бюл. Эксперим. Биол. и медицина. 1984. Т 97. № 3. С. 347- 349.

3. Априкян В. С., Михайлова А. А., Петров Р. В. Миелопептид-3 повышает интенсивность фагоцитоза бактерий Salmonella typhimurium мышиными перитонеальными макрофагами. //Иммунология. 2001. №2. с.20.

4. Борояк О.В., Каулен Д.Р., Современные взглады на пути развития иммунологии. Вестник АМН, 1979г., №1 с.21-30.

5. Бухарин О.В.; Неспецифический иммунитет. ВКН.: Труды кафедры микробиологии Оренбургского мед. Ин-та. Под ред. О.В. Бухарина, Оренбург, 1973г., С. 152

6. Васильев Н.В., Очерки о роли кроветворной ткани в антителообразовании. Томск, 1975г., с. 302.

7. Витковский Ю. А., Кузник Б. И. Влияние интерлейкина-1 на свертываемость крови и фибринолиз. // Гематология и трансфузиология. 1999. №2, С. 27.

8. Владимирская Е. Б., Румянцев А. Г. Роль ростовых факторов в регуляции кроветворения. // Гематология и трансфузиология 2000 № 6. с. 4.

9. Ю.Галанкин В.Н. О взаимоотношении припособления и болезни в фило- и онтогенезе. Арх. Пат.- 1988,- Вып. 10. с.73-78.

10. Галанкин В. Н., Токмаков A.M., Проблемы воспаления с позиций теории и клиники //М.- 1991.

11. Галактионов В.Г. Макрофагальная регуляция иммунного ответа. В сб. общее вопр. Патол. Т. 7 (Итоги науки и тех. ВНИИТИ АН СССР). М., 1979г. С.99-123.

12. Говало В.И. Иммунология репродукции. М. Медицина, 1987г. 304 с.

13. Гусейнов А.З. Динамика заживления гнойных ран под влиянием иммунорегулирующих препаратов// Арх. пат.-1988.- № 9.- с. 28-34.

14. Гусейнов А.З. Влияние иммунотерапии на пато- и морфогенез гнойного воспаления мягких тканей. Автреф. дисс. канд. М. 1990. 24 с.

15. Даабуль С., Королева С.А., Дорохова Е.И., и др., Особенности течения абсцессов в условиях воздействия на систему фагоцитирующих мононуклеаров// Арх. пат.-1988.- № 7.- с. 30-32.

16. Дамбаева С. В., Мазуров Д. В., Голубева Н. М., Пинегин Б. В. Влияние некоторых иммуномодуляторов на функциональную активность фагоцитарных клеток периферической крови доноров. Иммунология. 2000. № 6. с. 15.

17. Исина Х.М., Корн М.Я. Фиксация антилизосомальных сывороток на структурах макрофагов. Цитология 1976г., т. 5, с. 26

18. Карр Я. Макрофаги обзор ультраструктуры и функций / Пер. с англ.-М.: Медицина, 1978,- 187 с.

19. Кауфман О.Я., Быковская С.Н., Шадрин О.В., Шлопов Б.В. Влияние рекомби нанного интерлейкина-2 на течение и патологию внутрибрюшной стафилококковой инфекции мышей//Арх. пат.-1991.-№10.- с.32-39.

20. Кирпотин Д.Б., Вольфсон С.Д., Обух С.В. Иммунология 1987. № 6. с.76-77.

21. Ковальчук JI. В., Ганковская Л. В., Рогова М. А., Иванюшко Т. П., Буданова Е. В., Шабанова Н. А. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в ткани пародонта. //Иммунология. 2000. № 6. с.24.

22. Кравцов В.Д., Зорина Т.Д., Архадаева Г.Е., Фрейдлин И.С. Иммунология 1985г. Вып. 5. с. 48-52.

23. Кульберг А.Я. Иммуноглобулины как биологические регуляторы. М. Мидицина 1975г. 100 с.

24. Кульберг А.Я. Регуляция иммунного ответа. М. Москва 1986г. С.223.

25. Максимович Н.Е., Субтель. Метаболические характеристики пери-тонеальных макрофагов, зараженных Shigella sonnei. Микроб. Журн. т. 38, Киев, 1976, с. 93.

26. Маянский А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск, Наука, 1983.-256 с.

27. Маянский Д. Н. Клетки Купфера и система мононуклеарных фагоцитов.- Новосибирск, Наука, 1981. -168 с.

28. Маянский А. Н. Невмятуллина. JI., Маянский Н. А. Проблемы управления фагоцитарными механизмами иммунитета. Журн. Микробиологии, эпидемиологии и иммунопатологии 1995, №3: с. 21-26.

29. Мечников И. И. Лекции о сравнительной патологии воспаления.-М.: АН СССР, 1954.-267 с.

30. Мечников И.И. Современное состояние вопроса об иммунитете и инфекционных болезнях. Научное наследство. М.; Л., 1948.-Т.1. -520 с.

31. Мовэт Г.З. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность: Пер. с англ. М.: Медицина, 1975. - с. 560.

32. Недошивина Р.В. Изменение поглатительной функции ретикуло-эндотелиальной системы печини при ожоговой болезни. Пат. Фи-зиол. 1971. №3. с. 59-61.

33. Недошивина Р.В. Влияние иммуногемотерапии на функцию рети-кулоэндотелиальной системы печени при ожоговой болезни. Пат. Физиол. 1971. №2. с. 39-42

34. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. М,-"Медицина",- 1995.- С. 224.

35. Пальцев М.А., Иванов А.А., Северин С.Е. Межклеточные взаимодействия. М.- "Медицина".- 2003.- 287С.

36. Пауков B.C. Роль нейтрофилов и макрофагов в локализации гноеродной инфекции // Арх. пат. 1986г. Вып. 3-е. 30-38

37. Пауков B.C., Соловьева И.П. Воспаление. В кн. Патология. М. -Гэотар.- 2002,- с.89 127.

38. Пауков B.C., Ермакова Н.Г., Салтыков Б.Б. Иммунные механизмы в патогенезе хронических воспалительных заболеваний// Вестн. новых мед. технологий.- 1999.-т.У1.-№ 2.-е. 62-63.

39. Пауков B.C., Салтыков Б.Б., Ермакова Н.Г. Шашлов B.C. Роль иммунных механизмов в развитии хронического воспаления // в сб.

40. Актуальные вопросы общей и военной патологической анатомии".- С-П,- 1999.- с. 114 -115.

41. Пауков B.C., Салтыков Б.Б., Ермакова Н.Г. Патогенетические аспекты хронического воспаления // Арх. патологии.- 1998,- № 1.- с. 34-38.

42. Пауков B.C., Кауфман О.Я. Взаимоотношения "местного" и "общего" в воспалении// Арх. патологии.-1988.-№ 5.- с. 45-50.

43. Пауков B.C., Гостищев В.К., Ермакова Н.Г. и др. Иммунопатология и морфология хронического воспаления// Арх. патологии,-1996,- № 1.-е.28-33.

44. Пауков B.C., Мусалатов Х.А., Салтыков Б.Б. и др. Иммуноморфо-логическая характеристика пролежней // Арх. патологии.-1997,- № 6.-е. 40-44.

45. Пауков B.C., Салтыков Б.Б., Шашлов С.В. и др. Иммуноморфоло-гическая характеристика хронического воспаления. //Труды 1-го съезда Российского общества патологоанатомов, 1996. С.170-171.

46. Пауков B.C., Угрумов А.и., Борисов С.Е., Соловева И.П., Купавцева У.А. Вирусные включения в эпителиоидных клетках саркоидной гранулемы. Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. № 5. с. 7-9.

47. Персиной И.С. Клетки Лангерганса структура, функция, роль в патологии. // Арх. пат,- 1985.-№ 2. - С. 86-93.

48. Петров Р.В., Чередеев А.Н., Михайлова А.А., Сидорович И.Г. Взаимодействие и кооперация клеток при иммунном ответе. В сб. общие вопр. патологии. Т. 3. (итоги науки и техн. ВИНИТИ АН СССР).М. 1972г., с. 106-153.

49. Петров Р.В., Хаитов P.M., Манько В.М., Михайлова А.А. Контроль и регуляция иммунного ответа. Л. Медицина. 1981 г.- с. 311.

50. Пигаревский В. Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. М.: Медицина, 1978,- 127 с.

51. Пигаревский В. Е. О секреторной активности полиморфноядерных лейкоцитов // Арх. Пат.- 1982.- Вып. 5.- С.3-12.

52. Поленова И.М. Действие АМС и АЛС на фагоцитоз. В кн. «Инфекционная и неинфекционная иммунология». М. Медицина 1971г., с. 98.

53. Потехин П. П., Пауков В. С. Проблема регенерации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при эрозивно-язвенных поражениях. Арх. пат,- 1997. № 2.- С.- 68-71.

54. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. Пер. с англ.- М.: Мир, 2000.-582 е., ил.

55. Росс Р. Заживление ран. В кн. Молекулы и клетки. Пер. с. англ. Вып. № 5. М., 1970, с. 134-152.

56. Сапрыкин В.П. Морфологическая характеристика нейтрофильных лейкоцитов крови больных гнойно-септическими заболевания-ми//Дисс. на канд. мед. наук.- М,- 1995.

57. Сапрыкин В.П., Галанкин В.Н. Ультраструктурная характеристика нефлогогенного и флагогенного взаимодействие stphylococcos aureus с фагоцитами. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия «Медицина». 1999. № 1. С. 26-29.

58. Саркисов Д.С., Пауков B.C., Литвицкий П.Ф. Приспособительные и компенсаторные реакции. В книге «Патология»: руководства /Под ред. Пальцева М.А., Паукова B.C., Улумбекова Э.Г.- М. Гео-тар-мед., 2002. с. 128-142.

59. Сепиашвили Р.И. Основы физиологии иммунной системы. — М.: Медицина Здоровье, 2003. - 240 е.: ил.

60. Серов В. В. Старческий амилоидоз и его место в патологии челове-ка//Клин. Геронтол.- 1995,- № 1,- С. 3-8.

61. Серов В.В. Общепатологические подходы к познанию болезни. -М.: Медицина, 1999. 304 е., ил.

62. Серов В.В., Пауков В.С.Воспаление. Руководство для врачей. -М.: Медицина, 1995. 640 е., ил.

63. Серов В. В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань.- М., 1981. с. 152.

64. Скобин В. Б. Влияние колониестимулирующих факторов на эффективность цитостатических препаратов при остром миелобластном лейкозе: лабораторные и клинические исследования.// Гематология и трансфузиология. 1999. №1. С. 34.

65. Сотникова Н.Ю. Изучение клеточных механизмов регуляции продукции фактора, ингибирующего миграцию макрофагов (MIF) и спантанной миграции у мышей Дис. Канн. Мед. Наук, М., 1981.185 с.

66. Струков А. И. Некоторые современные аспекты в учении о воспалении// Арх. пат. 1972. - Вып. 3. - С. 5-11.

67. Струков А. И. Механизмы иммунного воспаления // Арх. пат. 1979. № 11.-С. 76-84.

68. Струков А.И. Микроциркуляция и воспаление//Арх. пат.- 1983. -№ 8.- С. 73-76.

69. Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и грану-лематозные болезни/АМН СССР.- М.: Медицина.-1989, 184 е., Ил.

70. Струков А.И., Кодолова И.М. Хранические неспецифические заболевания легких. М. Медицина. 1970. 269 с.

71. Струков А. И., Пауков В. С., Кауфман О.Я. Воспаление //Общая патология человека.- М.: Медицина, 1990 Т. 2. - С. 3-73.

72. Струков А.И., Петров В.И., Пауков B.C. (ред.) Острый разлитой перитонит. М.- "Медицина".- 1987.- 288 С.

73. Суслов A.J1. Макрофаги и противоопухолевый иммунитет // Итоги науки и техники. Сер. онкол. — М., 1990. — Т. 19.

74. Улумбеков Э.Г. Воспаление.// В кн. Патология.- М.- "Гэотар".-2002.- С847-848.

75. Учитель И .Я. Макрофаги в иммунологии. 1978. М. Медицина. 198 с.

76. Учитель И.Я., Бубашвили М.Е., Хисман Э.Л. Влияние адъювантов на функцию лизосомного аппарата КПЭ, на персистенцию антигена и его комплексирование с РНК макрофагов. Журнал микробиол. 1975., №8, с. 16.

77. Учитель И.Я., Хасман Э.Л.О механизме адъювантного действия пирогенала. Тез. док. (симпозиум по результатам эксперим. Изучения и клинич. Применения пирогенала). М. 1964. С. 10-11.

78. Федоров Д. Н. Межклеточные и клеточно-матриксные взаимодействие при репарации длительно незаживающих ран. Автореферат дисс. КМН. М. 2002, с. 21.

79. Фрейдлин И.С. Система Мононуклеарных фагоцитов. М. Медицина, 1984, с. 272.

80. Фрейдлин И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитоки-новой иммунорегуляции. //Аллергия, астма и клиническая иммунология. Новости науки и техники, серия Медицина. -2000, №8, с. 73-80.

81. Фрейдлин И.С., Назаров П.Г. Регуляторные функции провоспали-тельных цитокинов и острофазных белков. //Вест. Росс. Акад. Мед. Наук.-1999, №5, с. 3-11.

82. Хаитов P.M. Физиология иммунной системы. // Росс. Физиол. Журн. Им. И.М. Сеченова. -2000., том 86, № 3, с. 252-267.

83. Хаитов P.M. Земсков В.М. Некоторые избранные проблемы функциональной активности макрофагов. Журн. Микробиологии, эпидемиологии и иммуноморфологии, 1995. № 3. С. 2732.

84. Хаитов P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И.Г. Иммунология. М. Медицина, 2000.

85. Чернух A.M. Воспаление. М.: Медицина, 1979 -448с.

86. Цуцаева А. А., Кудокоцева О. В., Лобасенко Н. П., Щеглов А. В. Характер и динамика восстановления морф-о функциональной активности макрофагов у облученных реципиентов после миелотрансплантации.// Гематология и трансфузиология. 1999. № 5, С. 13.

87. Шехтер А. Б., Николаев А.В., Берченко Г.Н. Макрофагально-фибробластическое взаимодействие и его возможная роль в регуляции метаболизма коллагена при заживлении ран. Бюл. экспер. Биол., 1977. №5, с 627-630.

88. Штыхно Ю.М., Недошивина Р.В. Нарушение микроциркуляции, уровень токсимии и функциональное состояние РЭС при ожеговом шоке. Пат. Физиол. 1977. № 3 с. 10-14.

89. Юрина Н.А., Радостина А.И. Макрофагическая система. М. 1978.

90. Aalto М., Polita М, Kulonen Е.: The effect of silica-treated on the synthesis of collagen and other proteinis in vitro. Exp. Cell Res. 1976. 97: 193-202.

91. Aalto M., Turakainen H.,Kulonen E. Effect of Si02 liberated macrophage factor on protein synthesis in connective tissue in vitro.- Scand. J. Clin. Lab. Invest., 1979 v. 39, p. 205-213.

92. Adams D.O. the biology of the granulomas //Pathology of granulomas /Ed. by H.L. Ioachim. New York, 1983. - p. 1-19.

93. Adams D. O., Gilbert R.W., Bigner D.D.: Cellular immunity in rats with primary brain tumors: inhibition of macrophage migration by soluble extracts of avian sarcoma virus induced tumors. J. Natal. Cancer Inst. 1976. 56 (6): 1119-23.

94. Adams D., Hamilton T. Molecular transductional mechanisms by which IFN-gamma and other signals regulate macrophage development // Immunol. Rev.- 1987. Vol. 97. - p. 5-27.

95. Akira S, Taga T, Kishimoto T. Interleukin-6 in biology and medicine. Adv Immunol. 1993; 54:1-78.

96. Arend W.P. Interleukin-1 receptor antagonist. Adv Immunol 1993; 54: 167-227.

97. Ashcroft GS, Horan MA, Ferguson MW. The effects of ageing on wound healing: immunolocalisation of growth factors and their receptors in a murine incisional model. J Anat. 1997. 190: 351-365.

98. Aschoff L. in: Lectures in pathology. I. N. Y., P. Hoeber Inc., New York, 1924, p. 1-33.

99. Austen K.F. Tissue mast cells in immediate hypersensitivity// Hops. Pract. 1982. V. 17 p. 98-108.

100. Austyn J.M. Migration patterns of dendritic leukocytes//Res. Immunol. 1989. - v. 140, № 9. - p. 898-902.

101. Beer HD, Longaker MT, Werner S. Reduced expression of PDGF and PDGF receptors during impaired wound healing. J Invest Dermatol 109: 132-138, 1997.

102. Bernabei R, Landi F, Bonini S, Onder G, Lambiase A, et al. Effect of topical application of nerve-growth factor on pressure ulcers. Lancet 1999. 354:307.

103. Beutler В, Cerami A. The biology of cachectin /TNF: a primary mediator of the host response. Aim Rev Immunol 1989; 7:625-55.

104. Brunda MJ. Interleukin-12. Leukoc Biol 1994; 55:280-8.

105. Bowden DH , Adamson IY. Alveolar macrophage response to carbon in monocyte-depleted mice. Am Rev Respir Dis, 1982; 126 (4): 708-11.

106. Burrell R, Anderson M. The induction of fibrogenesis by silica-treated alveolar macrophages. Environ Res, 1973; 6(4): 389-94.

107. Cannon R., ed. New England bioengineering conference, 5th. Durham.1977. Proceedings. New York etc.

108. Carr I. J. Path. Bact. 1967 (B), 94, p. 323-330

109. Carr I., Z. Zellforsch Mikrosk. Anat. 1968 (a), 89, p. 328-354.

110. CIine M. J. the white cell. Cambridge, 1975. p. 548.

111. Cline M. J., Gold D. W: Interactions of hematopoietic cell. P. 279-89. In: Stamatoyannopoulos G, Niehuis AW, ed Cellular and molecular regulation of hemoglobin switching. New York, Grune & Stratton,1978. WH 190 С 747 с. (40 ref).

112. Cohen S. The role of cell-mediated immunity in induction of inflammatory responses. Am. J. Path., 1977, vol. 88, N 3, p. 502-528.

113. Cohen Z.A., Benson В., J. Exp. Med. 1965 (a), 121, p. 153-169.

114. Colderon RA, Rotondo MF, Sande MA: Candida albicans endocarditis: ultrastrcutural studies of vegetation formation. Infect. Immunol. 1978,20(1): 279-89.

115. Corral CJ, Siddiqui A, Wu L, Farrell CL, Lyons D, and Mustoe ТА. Vascular endothelial growth factor is more important than basic fibroblast growth factor during ischemic wound healing. Arch Surg. 1999. 134:200-205.

116. Cottier H. //Pathogenesis/ Springer-Verlag, 1980.- Bd 1.- P. 37-66.

117. Cowin AJ, Kallincos N, Hatzirodos N, Robertson JG, Pickering KJ, Couper J, and Belford DA. Hepatocyte growth factor and macrophage-stimulating protein are upregulated during excisional wound repair in rats. Cell Tissue Res 306: 239-250, 2001.

118. Curtis G, Ryan W. Antisera to lysosomes a effect on allograft rejection. "Transplant." 1973, v. 15, p. 1.

119. Daems W.T. Peritoneal macrophages//Reticuloendothelial system a comprehensive triatise. Vol. 1. Morphology/Ed. by J. Carr, W. Daems. -New York, 1980.

120. Danilenko DM, Ring BD, Lu JZ, Tarpley JE, Chang D, Liu N, Wen D, and Pierce GF. Neu differentiation factor upregulates epidermal migration and integrin expression in excisional wounds. J Clin Invest. 1995. 95: 842-851.

121. Diamontstein Т., Handschumacher R. E., Oppenheim J. J. et.al. Nonspecific "lymphocyte activating" factors prodused by macrophages.- J. Immunal, 1979, vol. 122, N 6, p. 2633-2635.

122. Hl.Dimitriu A. Supperession of macrophage arming by corticosteroids. -"Cell. Immunol." 1976. v. 21. p. 79.

123. Dinarello CA, Wolff S.M. The role of interleukin-1 in disease. N Engl J Med 1993;328: 106-13.

124. Ding L, Linsley PS, Huang LY, Germain RN, Shevach EM. IL-10 inhibits macrophage costimulatory activity by selectively inhibiting the up-regulation of B7 expression. J Immunol 1993; 151: 1224-34.

125. Feldmann L. et. al. Distribution of a macrophage specific antigen. "Cell Imunol." 1972, v. 5, p. 325.

126. Foster R., Metcalf D, Robinson WA, Bradley TR. Bone marrow colony stimulating activity in human sera. Results of two independent surveys in Buftalk and Melbourn. Brit. J. Haemat. 1968, v. 15. p. 147-159.

127. Gallily R. In vitro and in vivo studies of the properties and effects of antimacrophage sers (AMS). Clin Exp Immunol, 1971; v. 9, p. 381391.

128. Gery J., Waksman B.N. Potentiation of T-lymphocyte respond to milogen II the cellular source of potentiating mediator (S). - J. Exp. Med. 1972. v. 136. P. 143-155.

129. Gillete R., Lance E. Kinetic studies of macrophages. "J. REC." 1971. v. 10. p. 223.

130. Gillitzer R and Goebeler M. Chemokines in cutaneous wound healing. J Leukoc Biol 69: 513-521, 2001.

131. Hl.Gospadarowicz D, Moran JS, Braun DL. Control of proliferation of bovine vascular endothelial cells. J Cell Physiol. 1977. 91 (3): 377-85.

132. Groves RW and Schmidt-Lucke JA. Recombinant human GM-CSF in the treatment of poorly healing wounds. Adv Skin Wound Care 13: 107-112,2000.

133. Heldin CH and Westermark B. Mechanism of action and in vivo role of platelet-derived growth factor. Physiol Rev 79:1283-1316, 1999.

134. Heppleston A.G., Styles J. A. Activity of a macrophage factor in collagen formation by silica. "Nature" (London) 1967. 214, p. 521-522.

135. Hibbs I, Lambert L., Remengton I. Control of cancerogenesis: a possible role for activating macrophages. -"Science", 1972, v. 20, p. 233.

136. Holash J, Wiegand SJ, and Yancopoulos GD. New model of tumor an-giogenesis: dynamic balance between vessel regression and growth mediated by angiopoietins and VEGF. Oncogene 18: 5356-5362, 1999.

137. Holland P., Holland M., Colin Z. The selective inhibition of macrophage phagocytic reseptore by antimembrane antibodies. "J. Exp. Med." 1972, v. 135, p. 458.

138. Horiuchi T, Ichikawa E. Action mechanism of drugs on connective tissue metabolism. Nippon Hifuka Gakkai Zasshi. 1977. 87 (12): 766-9.

139. Howdieshell TR, Callaway D, Webb WL, Gaines MD, Procter CD JR, Sathyanarayana Pollock JS, Brock TL, and Mcneil PL. Antibody neutralization of vascular endothelial growth factor inhibits wound granulation tissue formation. J Surg Res 96: 173-182, 2001.

140. Hubner G, Brauchle M, Smola H, Madlener M, Fassler R, Werner S. Differential regulation of pro-inflammatory cytokines during wound healing in normal and glucocorticoid-treated mice. Cytokine. 1996;8:548-556.

141. Hume DA, Ross IL, Himes SR, Sasmono RT, Wells С A, Ravasi T The mononuclear phagocyte system revisited. J Leukoc Biol 2002;72(4):621-7.

142. Hunninghake GW, Fauci AS: Immunological reactivity of lung. III. Effects of corticosteroids on alveolar macrophage cytotoxic effector cell function. J Immunol. 1977. 118 (1); 146 50.

143. Inoue S, ottenbreit MJ: Heterogeneity of human colony forming cells. Blood. 1977. 51 (2): 195-206.154.1sa a. Enhancement of tumor growth in allergenic mice following impairment of macrophage function.// Trasplant. 1975, v. 20, p. 296.

144. Jonsson V., Christensen BE: Distribution of В, T, and О lymphcytes in blood and tissues of normal humans reflecting a kinetic model. Scand J Haematol. 1977, 18 (3): 185-96.

145. Klimpel GR, Henney CS: BCG induced suppressor cells. Demonstration of a macrophage like suppressor cell that inhibitis cytotoxic T cell generation in vitro. J Immunol. 1978. 120 (2): 563- 9.

146. Kliinpel GR, Henney CS: A comparison of the effects of T and macrophage like suppressor cell on memory cell differentiation in vitro. J Immunol. 1978. 121 (2): 749-54.

147. Lamster I, Sonis S, Hannigan A, Koldkin A: An association between Crohn's disease, periodontal disease and enhanced neutrophil function. J Periodontal. 1978. 49 (9): 475-9.

148. Leake ES, Myrvik QN. Changes in morphology and in lysozyine content of free alveolar cells after the intravenous injection of killed BCG in oil. J Reticuloendothel Soc, 1968; 5(1): 33-53.

149. Lee TY, Chin GS, Kim WJ, Cliau D, Gittes GK, and Longaker MT. Expression of transforming growth factor beta 1, 2, and 3 proteins in keloids. Ann Plast Surg 43: 179-184, 1999.

150. Leibovich SJ, Ross R. The role of the macrophage in wound repair. A study with hydrocortisone and antimacrophage serum. Am. J. Pathol., 1975; 78: 71 100.

151. Leibovich SJ, Wiseman DM. Macrophages, wound repair and angio-genesis. Proc Clin Biol. 1988; 266:131-145.

152. Lowi L. et al. A study of the effect of antimacrophage sera. "Immunol." 1969, v. 16, p. 99.

153. Metcalf D. Potentiation of erythroid colony formation in fetal liver cultures containing serum from patients with hemochromatosis or acute myeloid leukemia. Leukemia Research, Volume 3, Issue 5, 1979, Pages 341-349.

154. Metcalf D., foster R. Bone marrow colony stimulating activity of serum from mice with viral induced leukemia. 1967. v. 39. p. 1235-1245.

155. Miller T, Scott L, Slewart E, North D: Modification by suppressor cell and serum factors of the cell-mediated immune respons in experimental pyelonephritis. J Chem Invest. 1978. 61 (4): 964-72.

156. Mizel SB, Oppenheim JJ, Rosenstrich DL: Characterization of Lym-cyte-activiting factor (LAF) produced by the macrophage cell line, P38821. Enhansement of LAF production by activated T lymphocytes. J Immunol. 1978. 120 (5): 1497-503.

157. Mizel SB, Oppenheim JJ, Rosenstrich DL: Characterization of Lym-cyte-activiting factor (LAF) produced by the macrophage cell line, P38821. Biochemical characterization of LAF Induced by activated T cell and LPS. J Immunol. 1978. 120 (5): 1504-8.

158. Moore K. W, De Waal Malefyt R., Coffman R. L., and O'Garra A. In-terleukin-10 and the interleukin-10 receptor. 2001. Annu Rev Immunol 19: 683-765.

159. Nissen N. N., Polverini P. J., Koch A. E., Volin M. V., Gamelli R. L., and Dipietro L. A. Vascular endothelial growth factor mediates angiogenic activity during the proliferative phase of wound healing. 1998. Am J Pathol 152: 1445-1452.

160. Nourse L. D., Nourse P. N., Botes H, Schwartz H. M. The effects of macrophages isolated from the lungs of guinea pigs dusted with silica on collagen biosynthesis by guinea pig fibroblasts in cell culture. Environ Res, 1975; 9(2): 115-27.

161. Poole A. The degradation of cartilage matrix by a lysosomal preparation, isolated from a malignant tumor and its inhibition by an antiserum to this preparation. "Histochem. J." 1970, v.2, p. 431.

162. Perez C, Albert I, DeFay K, Zachariades N, Gooding L, Kriegler M. A nonsecretable cell surface mutant of tumor necrosis factor (TNF) kills by cell-to-cell contact. Cell 1990;63:251-8.

163. Rennekampff HO, Hansbrough JF, Kiessig V, Dore C, Sticherling M, and Schro" Der JM. Bioactive interleukin-8 is expressed in wounds and enhances wound healing. J Surg Res 93: 41-54, 2000.

164. Ridley M.J., Heather C.J., Brown I., Willoughby D.A. Experimental epithelioid cell granulomas, tubercle fonnation and immunological competence: ultrastructural analysis //J. Path. 1983. Vol. 141, № 2. P. 97-112.

165. Robbins S. L., Cotran R.S. Pathologic Basis of Disease. -Philadelphia, 1989.

166. Sato Y, Ohshima T, and Konto T. Regulatory role of endogenous in-terleukin-10 in cutaneous inflammatory response of murine wound healing. Biochem Biophys Res Commun 265: 194-199, 1999.

167. Schmidt M., Douglas S. Disappearance and recovery of human monocyte IgG receptor activity after phagocytosis.- J. Immunol. 1972, v. 109. p. 514.

168. Schroit A., Gallily R. Studies on the binding and phagocytic inhibition properties of AMG. -"Immunol." 1974, v.26, p. 971.

169. Schreinr GF, Cortan RS, Pardo V, Unanue ER: A mononuclear cell component in ezperimental immunological glamerulonephritis. J Exp. Med. 1978. 147 (2): 369-84.

170. Souhami RL , Bradfield JW. The recovery of hepatic phagocytosis after blockade of Kupffer cells. J Reticuloendothel Soc, 1974; 16(2): 7586.

171. Splettstoesser WD, Schuff-Werner P. Oxidative stress in phagocytes -"the enemy within". Microsc Res Tech 2002;57(6):441-55.

172. Steed DL. Modifying the wound healing response with exogenous growth factors. Clin Plast Surg 25: 397-405, 1998.

173. Stern A.C. Erb P, Gisler RH: la- bearing bon marrow-culected macro-phags induce antigen-specific helper T cell for antibody senthesis. J Immunol. 1979. 123(2): 612-5.

174. Thompson J, van Furth R, The effect of glucocorticosteroids on the kinetics of mononuclear phagocytes. J. Exp. Med., 1970; 131: 429 442.

175. Unanue E. R.: Secretory function of mononuclear phagocytes: a review. Am. J. Pathol. 1976, 83 (2): 396-417.

176. Unanue E. R., kiely JM, Colderon J: The modulation of lymphocyte function by molecule secreted by macrophages. II. Conditions leading to increased secretion. J Exp. Med. 1976. 144 (1): 155-166.

177. Van Zwet Т.Н., Thompson J, van Furth, R. Effect of glucocorticoster-oids on the phagocytosis and intracellular killing by peritoneal macrophages. Infect. Immunol., 1975., v. 12., p.699.1. Jy

178. Viorolainen M. Blast transformation in vivo and in vitro in carbome-zopin hypersensitivity. Clin. exp. Immunol. 1971v. 9, p. 429.

179. Volkman A., Gowans J.L. The production of macrophages in the rat. Br. J. exp. path. 1965,46, l,p. 50-61.

180. Volkman A., Gowans J.L. The origin of macrophages from bone marrow in the rat. Br. J. exp. path. 1965, 46, 1, p. 62-70.

181. Wahl L.M. et al., Collagenose production by lymphokine-activated macrophages.- Science, 1975. v. 187, p. 261-263.

182. Waz A., Peveri P., aschauer H., et al. Stucture and properties of a noval neutrophil-activating factor (NAF) produced by human monocytes //Agents a. acions-1989.- Vol. 26,- P. 148-150.

183. Werb Z, Gordon S. Secretion of a specific collagenase by stimulated macrophages. J. Exp. Med., 1975, v. 142. p. 346-360.

184. Williams N. Preferential inhibition of murine macrophage colony formation by prostaglandin E.- Blood, 1979, vol. 53, N 6, p. 1089-1094.

185. Williams G.t., Williams W.j. Granulomatous inflammation a review.//J. clin. Path.- 1983. Vol. 36. - P. 723-733.

186. Wyat N.V. et. al. Production of the second (C2) and Fourth (C4) complement of guinea pig complement by single peritoneal cells. J. Immunol., 1972, v/ 108/ p/ 1609-1614.