Морфогенетическая роль сосудистого (капиллярного) компонента коммуникационных систем в организации инфаркта миокарда тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.02, кандидат медицинских наук Корнева, Юлия Сергеевна

• Корнева, Юлия Сергеевна
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Корнева, Юлия Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСУДИСТОГО (КАПИЛЛЯРНОГО) РУСЛА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА (обзор литературы).

1.1 Морфофункциональная характеристика клеточных популяций, принимающих участие в организации инфаркта миокарда.

1.2 Морфофункциональная характеристика капиллярного русла при инфаркте миокарда.

1.3 Современные представления об ангиогенезе как одном из компонентов организации инфаркта миокарда.

1.4 Апоптоз структурных элементов сердца - одно из новых направлений в изучении морфологии постинфарктного ремоделирования миокарда.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1Материалы исследования.

2.2 Методы исследования.

Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ПЕРИКАПИЛЛЯРНОГО КЛЕТОЧНОГО ИНФИЛЬТРАТА В ПРОЦЕССЕ ОРГАНИЗАЦИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА.

3.1 Динамика изменения перикапиллярного клеточного микрокружения в различных топографоанатомических структурах сердца при организации инфаркте миокарда.

3.2 Оценка корреляционных взаимосвязей между перикапиллярными клеточными популяциями в пределах одной топографоанатомической зоны при остром, повторном инфаркте и постинфарктном кардиосклерозе.

3.3 Сравнительная характеристика перикапиллярного клеточного окружения в различных топографоанатомических зонах при остром и повторном инфаркте миокарда.

3.4 Оценка корреляционных взаимосвязей между -перикапиллярными клеточными популяциями зоны повреждения и перикапиллярными клеточными популяциями пограничной и отдаленных (интактных) исследуемых зон.

Глава 4. МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЛОЩАДИ КАПИЛЛЯРНОГО РУСЛА В РАЗЛИЧНЫХ ТОПОГРАФОАНАТОМИЧЕСКИХ ЗОНАХ СЕРДЦА ПРИ ОРГАНИЗАЦИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА.

4.1 Динамика изменения площади капиллярного русла миокарда в различных топографоанатомических зонах при организации инфаркта миокарда.

4.2 Сравнительная характеристика площади капиллярного русла в различных топографоанатомических зонах сердца при остром и повторном инфаркте миокарда

Глава 5. ОСОБЕННОСТИ ЭКСПРЕССИИ КАСПАЗЫ-З В РАЗЛИЧНЫХ ТОПОГРАФОАНАТОМИЧЕСКИХ ЗОНАХ СЕРДЦА ПРИ ОРГАНИЗАЦИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА.

Глава 6. ОСОБЕННОСТИ ПЕРИКАПИЛЛЯРНОГО КЛЕТОЧНОГО ОКРУЖЕНИЯ У БОЛЬНЫХ, УМЕРШИХ ОТ ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ КАК ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА и ПОСТИНФАРКТНОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА.

6.1 Особенности перикапиллярного клеточного микроокружения в различных топографоанатомических зонах сердца у больных с инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом, непосредственной причиной смерти которых стала фибрилляция желудочков.

6.2 Расчет пороговых значений клеточных популяций, их диагностических коэффициентов и информативности для верификации смерти больных от фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе.

Глава 7. ОРГАНИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА КАК ПРОЦЕСС МАСШТАБНОЙ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ СТРУКТУРНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ МИОКАРДА (ЗАКЛЮЧЕНИЕ).

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфогенетическая роль сосудистого (капиллярного) компонента коммуникационных систем в организации инфаркта миокарда»

Инфаркт миокарда - заболевание, острый период которого пациент может перенести без внешне видимых клинических проявлений, не обращаясь за медицинской помощью, а может закончиться смертью, несмотря на усилия специалистов [37]. Только в России в 2010 году ИМ стал причиной 67400 смертей [18]. Пациенты в 50% случаев умирают в первый месяц от начала заболевания, еще 10% - в течение первого года после перенесенного ИМ [53]. В настоящее время исследователи, работающие над изучением регенеративных способностей кардиомиоцитов, склонны считать данные клеточные популяции терминально дифференцированными и не способными к делению для восстановления дефекта [75, 124]. Поэтому, несмотря на достижения терапевтических и хирургических методов лечения данной патологии, полное восстановление структуры и функции подвергшегося некрозу миокарда в настоящее время невозможно, что обуславливает высокие показатели инвалидизации трудоспособного населения из-за развития хронической сердечной недостаточности [1, 173]. Большое значение в ее развитии имеет ремоделирование миокарда левого желудочка, возникающее в процессе организации некротизированного участка [83, 116, 133, 176] и затрагивающее как саму зону повреждения, так и интактный миокард [42]. В настоящее время несколько процессов рассматриваются как необходимые составляющие постинфарктного ремоделирования: развитие фиброза, перестройка сосудистого русла, апоптоз КМЦ и стромальных элементов. Все эти процессы взаимосвязаны между собой, но основное и первостепенное влияние на постинфарктное ремоделирование оказывают клеточные популяции, формирующие микроокружение как в самой зоне некроза, так и в интактных участках в процессе организации ИМ. Секретируя разнообразные биологически активные вещества, клетки микроокружения регулируют процессы неоангиогенеза, образование соединительной ткани и даже жизнедеятельность паренхиматозных элементов. Единственным путем поступления клеточных популяций в миокард для реализации их функций является микроциркуляторное русло, причем наиболее активно процессы обмена между кровью и тканями осуществляются в его капиллярном отрезке. МЦР имеет регулирующее влияние на процессы организации инфаркта миокарда, поддерживая жизнедеятельность других компонентов, а также претерпевает существенные структурные изменения, находясь под влиянием ряда регуляторных факторов. Взаимоотношения сосудов МЦР и клеточных популяций, находящихся в непосредственном микроокружении указанных сосудов, демонстрируют, по сути дела, эволюционно закрепленные гистофизиологиеские коммуникации (взаимодействия), обеспечивающие жизнедеятельность органов и тканей в норме и патологии.

В настоящее время в ряде исследований процессы становления опухолевых заболеваний рассматриваются с позиций концепции коммуникационных систем [8, 13, 14, 73]. Под коммуникационными системами понимают открытые системы, состоящие из совокупности структурно-функциональных единиц: сосуды МЦР, нервные терминали, клеточное микроокружение этих структур, находящееся в гистофизиологических взаимоотношениях и обеспечивающие структурные основы гомеостаза [13]. С точки зрения общенаучных представлений, термин «система» обозначает множество элементов с отношениями и связями между ними, образующими единое целое. Учитывая наличие тесной взаимосвязи между всеми компонентами, участвующими в организации ИМ, в данной работе понятие «коммуникационные системы» применяется общепатологическому процессу - некрозу. Последний в своем развитии имеет относительно большую спонтанность, чем опухолевый рост, и, вероятно, иные возможности становления и развития отношений и связей между элементами системы.

Изучение динамики изменения капиллярного русла и его непосредственного клеточного микроокружения, а также их обоюдного влияния на клетки паренхимы (КМЦ) в различных зонах сердца при ИМ может стать не только материальной базой понимания процессов организации ИМ, но и корректировки тактики лечения для оптимального ремоделирования миокарда после перенесенного инфаркта.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить качественные и количественные особенности капиллярного русла, перикапиллярного клеточного окружения, а также процессы апоптоза элементов паренхимы и стромы в различных топографоанатомических зонах сердца как материальный субстрат организации инфаркта и постинфарктного ремоделирования миокарда.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить динамику изменения перикапиллярного клеточного окружения в зоне некроза, пограничной и интактных зонах сердца при организации инфаркта миокарда.

2. Определить количественные особенности перикапиллярных клеточных популяций в различных топографоанатомических зонах сердца при остром и повторном инфаркте миокарда.

3. Выявить существование корреляционных взаимосвязей между перикапиллярными клеточными популяциями в пределах одной исследуемой зоны, а также между зоной некроза и другими исследуемыми зонами.

4. Изучить динамику изменения площади капиллярного русла в различных топографоанатомических зонах сердца при организации инфаркта миокарда.

5. Сравнить площадь капиллярного русла в различных топографоанатомических зонах сердца при остром и повторном инфаркте миокарда.

6. Изучить особенности экспрессии каспазы-3 клетками паренхиматозного и стромального компонентов в исследуемых зонах при организации инфаркта миокарда.

7. Выявить количественные особенности перикапиллярного клеточного инфильтрата у пациентов, непосредственной причиной смерти которых стала фибрилляция желудочков, рассчитать пороговые значения клеточных популяций, их диагностические коэффициенты и информативность, на основании чего создать методику верификации смерти от данного осложнения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

Впервые процессы организации инфаркта миокарда рассмотрены с позиций концепции «коммуникационных систем». В результате исследования представлена динамика изменения основных компонентов (капиллярное русло, клеточный инфильтрат, апоптоз паренхиматозных и стромальных элементов), играющих роль в процессе организации инфаркта миокарда и постинфарктном ремоделировании. В исследовании проведено сравнение данных компонентов при остром и повторном инфаркте миокарда. Кроме того, использован комплексный подход для изучения синхронности процессов, происходящих в зоне повреждения, пограничной и интактной зонах. Впервые изучена роль перикаиллярных клеточных популяций в патогенезе фибрилляции желудочков, на основании чего с использованием статистического анализа рассчитаны показатели, способные стать опорными для верификации смерти от данного осложнения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

1. Изучена эволюция площади капиллярного русла, перикапиллярных клеточных популяций в зоне повреждения, пограничной и отдаленных топографоанатомических зонах сердца в процессе организации инфаркта миокарда, что позволяет оценить компенсаторные механизмы развития постинфарктного ремоделирования.

2. Установленные корреляционные взаимосвязи между перикапиллярными клеточными популяциями зоны некроза и аналогичными клеточными популяциями пограничной и интактных зон сердца при инфаркте миокарда различной давности являются диагностическими и прогностическими критериями исхода данного патологического процесса.

3. Рассчитаны пороговые значения для клеточных популяций, диагностические коэффициенты и их информативность, что позволило создать методику, позволяющую верифицировать смерть от фибрилляции желудочков как осложнения инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза в спорных случаях.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. При изучении процессов организации инфаркта миокарда предпочтителен комплексный подход, позволяющий оценить синхронность процессов, происходящих в паренхиме и строме как в зоне повреждения, так и в отдаленных топографоанатомических зонах.

2. При организации инфаркта миокарда важным морфогенетическим звеном выступает сосудистый (капиллярный) компонент коммуникационных систем, что документируется различными реакциями капиллярного русла, его непосредственного клеточного микроокружения как в зоне повреждения миокарда, так и в пограничных и отдаленных участках.

3. Организация острого и повторного инфаркта миокарда не является однотипным процессом, что подтверждается количественными различиями перикапиллярного клеточного микроокружения и самого капиллярного русла.

4. Процессы апоптоза наряду с процессами некроза играют важную роль в постинфарктном ремоделировании, затрагивая отдаленные участки сердца, находясь в тесной взаимосвязи с элементами стромального компонента.

5. Изучение количественных показателей перикапиллярных клеточных популяций - дополнительный материальный субстрат, определяющий патогенетические особенности возникновения фибрилляции желудочков.

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Корнева, Юлия Сергеевна

выводы

1. Выявленные статистическими методами количественные различия между одноименными клеточными популяциями инфаркта миокарда различной давности отражают вовлечение в патологический процесс не только зоны некроза, но также пограничных и отдаленных (интактных) зон сердца.

2. При организации повторного инфаркта в зоне некроза не происходит значимого повышения количества плазматических клеток, наблюдаемого при остром инфаркте. Изменения пограничной зоны характеризуются повышением количества лимфоцитов, нарастающим при формировании нового очага некроза при повторном инфаркте. Реакция миокарда межжелудочковой перегородки характеризуется увеличением количества лимфоцитов при формировании острого инфаркта, что не отмечается при повторном инфаркте. В правом желудочке при организации острого инфаркта выявлено повышение количества фибробластов, возрастающее при формировании нового очага некроза, что, возможно, отражает вовлечение правого желудочка в процессы ремоделирования.

3. В процессе последовательной смены временных интервалов (стадий) при организации инфаркта миокарда между клеточными популяциями во всех исследуемых зонах наблюдается изменение характера корреляционных связей и увеличение их силы по мере увеличения сроков инфаркта. Наибольшее количество корреляционных связей возникали между лимфоцитами, фибробластами и фиброцитами, формирующими между собой положительные связи. В большинстве случаев подтверждена обратная корреляционная связь между нейтрофильными гранулоцитами и клетками фибробластического ряда.

4. Сравнение одноименных перикапиллярных клеточных популяций в группах острого и повторного инфаркта миокарда одинаковой давности выявило количественное преобладание клеток фибробластического ряда в группах повторного инфаркта миокарда во всех исследуемых временных интервалах.

5. В условиях острой ишемии наблюдалось отсутствие процессов апоптоза, слабо выраженная клеточная инфильтрация и сохранение островков кардиомиоцитов, окруженных соединительной тканью.

6. Большинство корреляционных взаимосвязей между клеточными популяциями зоны некроза и другими исследуемыми зонами формировали между собой фибробласты, фиброциты, лимфоциты и нейтрофильные гранулоциты. Наибольшее количество статистически значимых корреляционных связей формировали клеточные популяции зоны некроза и пограничной зоны. Количество корреляционных взаимосвязей нарастало волнообразно: максимальное их количество приходилось на группу острого инфаркта миокарда давностью более 7 дней; существенное количество в группах постинфарктного кардиосклероза и повторного инфаркта миокарда давностью 1-2 дня, в дальнейшем количество связей уменьшается.

7. Формирование зоны некроза сопровождается при остром и повторном инфаркте миокарда увеличением площади капиллярного русла в пограничной зоне, а при увеличении давности инфаркта - увеличением площади капиллярного русла в правом желудочке при снижении данного показателя в пограничной зоне. При формировании рубца отмечается компенсаторное увеличение площади капиллярного русла в межжелудочковой перегородке при остром и пограничной зоне при повторном инфаркте при снижении данного показателя в остальных зонах.

8. Площадь капиллярного русла при остром и повторном инфаркте в зоне повреждения, а также интактных зонах больше при остром инфаркте давностью 1-2 дня по сравнению с повторным. При повторном инфаркте давностью 3-5 дней и более 7 дней данный показатель выше в тех же зонах, но меньше по сравнению с острым инфарктом в пограничной зоне.

9. Наиболее выраженная экспрессия каспазы-3 кардиомиоцитами у больных, умерших через несколько часов от начала ишемии, может свидетельствовать о гибели данных клеток на начальных этапах ишемического повреждения через механизмы апоптоза, с последующей сменой их некрозом. В пограничной зоне отмечается усиление экспрессии каспазы-3 по мере организации инфаркта миокарда. Подтверждено вовлечение в процессы апоптоза кардиомиоцитов отдаленных зон в ходе ремоделирования миокарда после инфаркта.

10. Выявленная экспрессия каспазы-3 клетками стромы при организации инфаркта миокарда подтверждается подсчетом клеточных популяций, показывающим уменьшение количества клеток фибробластического ряда, а также уменьшение и площади капиллярного русла при переходе от острого и повторного инфарктов давностью более 7 дней к постинфарктному рубцу.

11. Статистически значимые различия между перикапиллярными клеточными популяциями у больных, умерших от фибрилляции желудочков, показывают роль сосудистого компонента коммуникационных систем в патогенезе данного осложнения. Основные различия связанны с нейтрофильными гранулоцитами, фибробластами, и лимфоцитами и определены как для зоны повреждения, так и для пограничных и интактных зон.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Знание особенностей реакции перикапиллярного клеточного микроокружения и микроциркуляторного русла при остром и повторном инфаркте миокарда позволяет практически оценить темпы организации ишемического повреждения.

2. Экспрессия каспазы-3 кардиомиоцитами в донекротической стадии инфаркта миокарда может использоваться как диагностический критерий для подтверждения смерти от острой коронарной недостаточности.

3. Выявленная в большинстве случаев отрицательная обратная связь между нейтрофильными гранулоцитами и клетками фибробластического ряда является теоретической базой для оптимизации терапии инфаркта миокарда, позволяющей избежать миомаляции зоны инфаркта и предупредить избыточное формирование соединительной ткани.

4. Выявленные корреляционные взаимосвязи между перикапиллярными клеточными популяциями зоны некроза и остальными исследуемыми зонами отражают морфогенетическую цепочку при организации инфаркта миокарда и со временем могут стать основой диагностических и прогностических критериев для инфаркта миокарда.

5. Рассчитанные пороговые значения клеточных популяций у больных, умерших от фибрилляции желудочков как осложнения инфаркта миокарда позволяют с помощью общепринятых гистологических окрасок верифицировать смерть от фибрилляции желудочков.

6. Выявленные процессы апоптоза, возникающие во все временные интервалы организации инфаркта миокарда могут обосновать дальнейшие разработки по использованию ингибиторов апоптоза для уменьшения постинфарктного ремоделирования и их использование в кардиологической практике.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Корнева, Юлия Сергеевна, 2013 год

1. Атлас патологии Робинсона и Котрана / Э.К. Клатт; пер. с англ.; под ред. О.Д. Мишнева, А.И. Щеголева. М.: Логосфера, 2010. -544 с.

2. Бродык, О.В. Иммунные механизмы повторных инфарктов миокарда / О.В.Бродык, В.В.Чопяк // Врачебное дело. 1991. - № 9. - С.34-46.

3. Визир, В.А. Иммунопатология атеросклероза. Значение биологических маркеров в оценке кардиоваскулярного риска / В.А. Визир, А.Е. Березин // Укр. Мед. Часопис. 2010. - Т. 76, №2.1. С.76-83.

4. Влияние фактора ангиогенеза на морфофункциональное состояние миокарда у крыс при экспериментальном инфаркте миокарда / А.С.Сисакян, В.А.Оганян, А.Б.Семерджян и др. // Российский кардиологический журнал. 2004. - № 2. - С. 63-67.

5. Голубев, O.A. Значение "коммуникационных систем" в индивидуальном прогнозировании рака молочной железы / O.A. Голубев // Архив патологии. 2004. -Т66, № 1. - С.22-28.

6. Горбунов, A.A. Соединительно-тканный компонент миокарда: новый этап изучения давней проблемы / A.A. Горбунов // Морфолопя. 2007. - Т.1, №4. - С.6-12.

7. Горнак, К.А. Гистохимическое исследование экспериментального инфаркта миокарда у собак / К.А.Горнак, Е.Ф. Лушников // Архив патологии. 1963. - № 1. - С. 14-24.

8. Григорьева, H.H. Морфофункиональные изменения сердца при повторных инфарктах миокарда / H.H. Григорьева, A.A. Капто // Врачебное дело. 1986. - № 9. - С.44-46.

9. Долженко, М.Н. Реперфузионные аритмии: новый взгляд на старую проблему / М.Н. Долженко, Н.В. Довганич // Препараты i технологи. 2008. -Т. 52, № 6. - С.63-66.

10. Доросевич, А.Е. Коммуникационные системы и опухолевый рост / А.Е. Доросевич // Актовая речь. С.: Универсум, 2007. - 44с.

11. Доросевич, А.Е. Роль коммуникационных систем в морфогенезе рака молочной железы / А.Е. Доросевич, O.A. Голубев, С.Ю. Абросимов, И.А. Бехтерева // Вопросы онкологии. 1998. -Т.44, № 4. - С.398-402.

12. Доросевич, А.Е. Паренхиматозно-стромальные взаимоотношения при раке молочной железы до и после лучевой терапии (гистологическое и иммуноморфологическое исследование): дис. . д-ра. мед. наук / А.Е. Доросевич . Смоленск, 1987. - 384 с.

13. Дынник, О. Б. Апоптоз и инфаркт миокарда: роль стволовых клеток в регенерации мышцы сердца / О. Б. Дынник, В.Н.Залесский // Укранський кардюлопчний журнал . 2005.- № 3. - С. 127-131.

14. Забриски, Дж. Б. Клиническая иммунология сердца / Дж. Б. Забриски, М.А. Ингл, Г. Вилларрил М: Медицина, 1984. - 277 с.

15. Кактурский, JI.B. Внезапная сердечная смерть / JI.B. Кактурский // Архив патологии. 2005. - Т. 67, № 3. - С. 8-11.

16. Киясов, А.П. Методы иммуногистохимии // Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Издание 3-е, дополненное и переработанное / под ред. С.В.Петрова, Н.Т. Райхлина) / А.П. Киясов // Казань: «Титул», 2004. С. 18-38.

17. Корреляционные взаимосвязи гистоморфометрических показателей миокарда различных отделов сердца в норме и при хронической сердечной недостаточности / В.А. Казаков, С.С. Гутор, И.В. Суходоло и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2009. - №3. -С. 43-48.

18. Кругляков, П.В. Клеточная терапия инфаркта миокарда /П.В. Кругляков, И.Б.Соколова, Д.Г. Полынцев // Цитология. 2008. -№6. - С.521-527.

19. Лимарева, Л.В. Системный подход к оценке состояния иммунного гомеостаза при остром инфаркте миокарда: автореф. дис. . д-ра. биолог, наук / Л.В. Лимарева. Уфа, 2009. - 50 с.

20. Лищенко, О.В. Структурно-цитохимические критерии активации нейтрофильных лейкоцитов у больных инфарктом миокарда : дисс. . .к-та. мед. наук / О.В. Лищенко. Волгоград, 2006. -147 с.

21. Ломаковский, А.Н. Иммунное воспаление у больных с постинфарктным кардиосклерозом / А.Н. Ломаковский, Т.И. Гавриленко // Материалы X Национального конгресса кардиологов Украины. Киев, 2009. - С.61-62.

22. Лупанов, В.П. Протективная ишемия в кардиологии. Формы кондиционирования миокарда / В.П. Лупанов, A.B. Максименко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика . 2011. - № 10 (1). - С. 111-119.

23. Маслов, Л.Н. Клеточная трансплантация в лечении инфаркта миокарда: проблемы и перспективы / Л.Н. Маслов, В.В. Рябов, С.И.

24. Сазонова // Вестник трансплантологии и искусственных органов . -2003.-№4.-С. 78-86.

25. Махова, А.Н. Гистоавторадиографическое исследование сердца при экспериментальной ишемии миокарда / А.Н. Махова, В.Н. Шляпников //Архив патологии. 1979. - № 3. - С.40-48.

26. Медик, В.А. Статистика в биологии и медицине / В.А. Медик, М.С.Токмачев, Б.Б.Фишман. М.: Медицина. 2000. - Т. 1. - 412 с.

27. Морфология и морфогенез рецидивирующего инфаркта миокарда в эксперименте / В.Н. Шляпников, М.В.Углова, JI.T. Волова и др. // Архив патологии . 1978. - № 3. -С.33-39.

28. Некоторые иммунологические аспекты инфаркта миокарда / А.Ф. Киселева, С.И. Павлович, В.Е. Ищенко и др. // Врачебное дело. -1987.-№7.-С. 8-11.

29. Нефедова, Г. А. Особенности танатогенеза при остром инфаркте миокарда: автореф. дисс. . канд. мед. наук / Г. А. Нефедова. М, 2007. - 27 с.

30. Парфенова, E.B. Терапевтический ангиогенез: достижения, проблемы, перспективы / Е.В. Парфенова. В.А. Ткачук // Кардиологический вестник. 2007. - Т.2, № 2. - С. 5-15.

31. Ремоделирование миокарда левого желудочка сердца после реваскуляризации у больных хронической сердечной недостаточностью / O.A. Федюшина, O.A. Осипова, Ю.И. Афанасьев, A.B. Сердюкова // Успехи современного естествознания. 2007. - № 12 (2)-С. 297-298.

32. Рулева, Н.Ю. Миелолопероксидаза: биологические функции и клиническое значение / Н.Ю. Рулева, М.А.Звягинцева, С.Ф. Дугин // Современные наукоемкие технологии. 2007. - №8. - С.11-14.

33. Рыбакова, М.Г. Роль апоптоза в ишемическом повреждении миокарда / М.Г. Рыбакова, И.А. Кузнецова // Архив патологии. -2005.-Т. 67. С.23-25.

34. Салбиев, К.Д. Морфогенез инфаркта миокарда у человека и в эксперименте (морфометрическое исследование): автореф. дис. . д-ра. мед. наук / К.Д. Салбиев. М. - 1984. - 31 с.

35. Сапожников, А.Г. Гистологическая и микроскопическая техника: руководство / А.Г. Сапожников, А.Е. Доросевич. Смоленск: САУ, 2000.-470 с.

36. Современные лабораторные маркеры в определении прогноза при остром коронарном синдроме и мониторинге терапии / Л.Б. Гайковая, Г.А. Кухарчик, H.H. Нестерова, и др. // Вестник аритмологии. 2009. - №58. - С.52-59.

37. Талаева, Т.В. Механизм взаимодействия клеток крови и сосудистой стенки в реализации воспалительного и иммунного ответов / Т.В. Талаева // Украшський ревматолопчний журнал. 2001. - № 3-4. -С. 45-51.

38. Телкова, И.Л.Возможный механизм внезапной сердечной смерти при микрососудистом поражении коронарных артерий по даннымаутопсии миокарда / И.Л.Телкова, М.В. Фадеев // Вестник аритмологии. 2007 . - № 4. - С. 64-67.

39. Терапия экспериментального инфаркта миокарда у крыс с помощью трансплантации сингенных мезенхимных стволовых клеток / П. В. Кругляков, И. Б. Соколова, X. К. Аминева и др. // Цитология. -2004. Т. 46, № 12. - С. 1043-1054.

40. Турна, A.A. Матриксные металлопротеиназы и сердечно-сосудистые заболевания / A.A. Турна, Р.Т. Тогузов // Артериальная гипертензия. 2009. - Т. 15, №5. -С. 532-538.

41. Участие иммунных факторов в патогенезе острого коронарного синдрома / Т.И. Гавриленко, H.A. Рыжкова, Н.В. Довгань и др. // Матер1али X Нащонального конгресу кардюлопв Украши. Кшв, 2009. - С.24.

42. Ушаков, А. В. Апоптоз кардиомиоцитов в патогенезе острого инфаркта миокарда и постинфарктного ремоделирования сердца у больных сахарным диабетом / А. В.Ушаков, М. В. Рассел, А. Б. Борисов // Международный медицинский журнал. 2006. - № 1. — С. 6-10.

43. Хулуп, Г.Я. Предшественники эндотелиальных клеток: характеристика и роль в сердечно-сосудистой патологии / Г.Я. Хулуп, Н.В. Ламовская // Медицина. 2008. - №4. - С. 10-14.

44. Шахнович, P.M. Острый коронарный синдром // Кардиология. Национальное руководство / под ред. Ю. Н. Беленков, Р.Г. Оганов // P.M. Шахнович. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2007. - С. 665-731.

45. Шахов, В.П. Стволовые клетки и кардиомиогенез в норме и патологии / В.П. Шахов, С.В.Попов. Томск: SST, 2004. - 170 с.

46. Шевченко, О.П. Ишемическая болезнь сердца / О.П. Шевченко, О.Д. Мишнев. М.: «Реафарм», 2005. - 416 с.

47. Шпонька, И.С. Гистогенетические процессы в развивающемся миокарде млекопитающих: монография / Шпонька И.С . -Днепропетровск: «Пороги», 1996. 228 с.

48. Шурыгин, М.Г. Влияние фактора роста эндотелия сосудов на уровень коллагенообразования в процессе развития постинфарктного кардиосклероза / М.Г. Шурыгин, И.А. Шурыгина, Н.Н. Дремина // Сибирский медицинский журнал . 2008. -№ 8. - С. 53-55.

49. Шурыгин, М.Г. Количественная гистопатология миокарда под воздействием основного фактора роста фибробластов / М.Г. Шурыгин, Н.Н.Дремина, В.В. Малышев, И.А. Шурыгина // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2006. - Т.51, № 5. с. 257-261.

50. Яблучанский, Н.И.Морфометрическая характеристика воспалительного инфильтрата зоны инфаркта миокарда умерших на 3-8 сутки заболевания / Н.И. Яблучанский, В.А. Пилипенко, М.Н. Сычев // Врачебное дело . 1982. - № 8. - С 51-53.

51. Acute myocardial infarction and heart failure: role of apoptosis / A. Abbate, Bussani R., M.S. Amin et al. // The international Journal of Biochemistry and Cell Biology. 2006. -N 38. - P. 1834-1840.

52. Adult bone marrow-derived cells recruite during angiogenesis comprise precursors for periendothelial vascular mural cells /1. Rajantie, M. Ilmonen, A. Alminaite, et al. // Blood. 2004. - Vol. 104, N 7. - P. 2084-2086.

53. Adult mouse epicardium modulates myocardial injury by secreting paracrine factors / B. Zhou, L. B. Honor, H. He et al. // J.Clin. Invest. -2011.-Vol. 121, N5. P.1894-1904.

54. Altered fibroblast function following myocardial infarction / C.E. Squires, G.P. Escobar, J.F. Payne et. al.// J. Mol. Cell Cardiol. -2005. N 39. - P. 699-707.

55. Antioxidants attenuate myocyte apoptosis in the remote non-infarcted myocardium following large myocardial infarction / H. J. Oskarsson, L. Coppey, R. M. Weiss, W. G. Li // Cardiovasc. Res.— 2000.— Vol. 45.—P. 679-687.

56. Apoptosis of endothelial cells precedes myocyte cell apoptosis in ischemia/reperfusion injury/ T. Scarabelli, A. Stephanou, N. Rayment et al. // Circulation. 2001. - N 104. - P.253-256.

57. Apoptosis in myocardial ischaemia and infarction / P. A. J. Krijnen, R. Nijmeijer, C.J.L.M. Meijer et al. // J. Clin. Pathol. 2002. - N 55. -P.801-811.

58. Atorvastatin inhibits myocardial cell apoptosis in a rat model with post-myocardial infarction heart failure by downregulating ER stress response / X. J. Song, Ch. Y.Yang, B. Liu et al. // Int. J. Med. Sci. 2011. - Vol.8, N7. P.564-572.

59. Battegay, E.J. Angiogenesis: mechanistic insights, neovascular diseases, and therapeutic prospects / E.J. Battegay // J. Mol. Med. 1995. - N 73. - P.333-346.

60. Blum, A. Leucocites and acute myocardial infarction / A. Blum, J. Sheiman, Yo. Hasin // IMAJ. 2002. - Vol.4. - P.1060-1065.

61. Brouilette, S. White cell telomere length and risk of premature myocardial infarction / S. Brouilette , R. K. Singh, J. R. Thompson // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. -N. 23. - P. 842-846.

62. Bujak M. The role of TGF-beta signaling in myocardial infarction and cardiac remodeling / Bujak M., Frangogiannis N.G. // Cardiovasc. Res. -2007.-N74.-P. 184-95.

63. Bychkov, A.V. Pecularities of vascular component of communicative system in rectal adenomas / A.V. Bychkov, A.E. Dorosevich //1.ternational Journal of Collaborative Research on Internal Medcine & Public Health.-2009.-Vol. 1,N1.-P. 12-21.

64. Camelliti, P. Structural and functional coupling of cardiac myocytes and fibroblasts / P.Camelliti, C.R. Green, P. Kohl // Adv Cardiol. Basel. -2006.-Vol. 42.-P. 132-149.

65. Carmeliet, P. Angiogenesis in cancer and other diseases / P. Carmeliet, R.K. Jain // Nature. — 2000. — Vol.407. — P. 249-25.

66. Carmeliet, P. Angiogenesis in health and disease / P. Carmeliet// Nat. Med. 2003. - N 9. - P. 653-660.

67. CCL2/monocyte chemoattractant protein-1 regulates inflammatory responses critical to healing myocardial infarcts / O. Dewald, P. Zymek, K. Winkelmann et al. // Circ. Res. 2005. -N 96. - P.881-95.

68. CD44 regulates arteriogenesis in mice and is differentially expressed in patients with poor and good collateralization / N. van Royen, M.Voskuil, I. Hoefer et al.// Circulation. 2004. - N 1091. - P. 647-52.

69. Chinonin, a novel drug against cardiomyocyte apoptosis induced by hypoxia and reoxygenation / J. G. Shen, X. S. Quo, B. Jiang et al. // Biochim. Biophys. Acta.—2000.—Vol. 1500.—P. 217-226.

70. Circulating endothelial microparticles in patients with acute myocardial infarction / M. Zielinska, W. Koniarek, J.H. Goch et al. // Kardiol. Pol. -2005.-N62.-P. 531-542.

71. Circulating endothelial progenitor cells, vascular function, and cardiovascular risk / J.M. Hill, G. Zalos, J.P.J. Halcox, et al. // N Engt J Med. 2003. -N 348. - P. 593-600.

72. Cohn J.N. Cardiac remodeling—concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling / J.N.

73. Cohn, R. Ferrari, N. Sharpe // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. - N 35. - P. 569-582.

74. Coronary endothelial P-selectin in pathogenesis of myocardial is-chemia-reperfusion injury / A.J. Palazzo, S.P. Jones, D.C. Anderson et al. // Am J Physiol.-1998.-N275.-P. 1865-72.

75. Does the coronary microcirculation play a role in heart failure? / W. M. Chilian, D. Weihrauch, D. Stepp et al. // Dialogues in Cardiovascular Medicine. -1998. Vol 3, N 3. - P. 147-158.

76. Dzau, V.J., Liew Ch.- Ch. Cardiovascular genetics and genomics for the cardiologist / V.J. Dzau, Ch.- Ch. Liew. Ontario: Blackwell Futura, 2007. - 346 p.

77. Effect of basic fibroblast growth factor on angiogenesis in the infarcted porcine heart / E. Watanabe, D. M. Smith, J. Sun et al. // Basic Res. Cardiol. 1998. - N93. - P.30-37.

78. Elahi, A. W. Interplay of antibody and T cell responses in acute myocardial infarction / A. W. Elahi, A. N.Vijayakumar, E. Lichstein, F.Mokhtarian // J. Lab. Clin. Med. 2001. -Vol.138, N 2. - P. 112-118.

79. Electrostimulation induces cardiomyocyte predifferentiation of fibroblasts / J. A. Genovese, C. Spadaccio, J. Langer et al. // Biochemical and Biophysical Research Communications. 2008. - № 370. - P.450-455.

80. Endothelial progenitor cells: identity defined? / F. Timmermans, J. Plum M. C. Yöder et al. // J. Cell. Mol. Med. 2009. -Vol 13, N 1. - P. 87-102.

81. Engineering Vascularised Tissues In Vitro // N.C. Rivron , J. Liu, J. Rouwkema et al. // European Cells and and Materials. 2008. - Vol. 15. -P. 27-40.

82. E-selectin polymorphism associated with myocardial infarction causes enhanced leukocyte-endothelial interactions under flow conditions / M. Yoshida, Y. Takano, T. Sasaoka et al. // Atherocler. Thromb. Vase. Biol. 2003. - N23. - P.783-788.

83. Evidence that human cardiac myocytes divide after myocardial infarction / A.P. Beltrami, K. Urbanek, J. Kajstura et al. // New Engl. J. Med. -2001. Vol. 344, № 23. - P. 1750-1757.

84. Ex vivo activated human macrophages improve healing, remodeling, and function of the infarcted heart / J. Leor, L. Rozen, A. Zuloff-Shani et al. // Circulation. 2006. -Vol.114 (1). -P.94-100.

85. Extracellular matrix remodeling following myocardial injury / M.L. Lindsey, D.L. Mann, M.L. Entman, F.G.Spinale // Ann. Med. -2003. N 35. - P.316-326.

86. Favorable remodeling enhances recovery of regional myocardial function in the weeks after infarction in ischemically preconditioned hearts / M. V. Cohen, X.-M. Yang, T. Neumann et al. // Circulation. 2000. - N 102. -P. 579-583.

87. Fazel, S. Cardioprotective c-kit+cells are from the bone marrow and regulate the myocardial balance of angiogenic cytokines / S. Fazel, M. Cimini, L. Chen et al.// J. Clin. Invest. 2006.-N 116. - P. 1865-1877.

88. Fibroblast growth factor-2 regulates myocardial infarct repair effects on cell proliferation, scar contraction, and ventricular function / J. A.I.Virag,

89. M. L. Rolle, J. Reece et al. // The American Journal of Pathology. -2007.-Vol. 171, N 5. P. 1431-1440.

90. Fibroblast migration after myocardial infarction is regulated by transient SPARC expression / R.X. Wu, M. Laser, H. Han, J. et al. // J. Mol. Med. -2006.-N84.- P241-252.

91. Frangogiannis, N. G. The inflammatory response in myocardial infarction / N. G. Frangogiannis, C. W. Smith, M. L. Entman // Cardiovasc. Res. 2002. -N 53. - P.31-^7.

92. Frangogiannis, N.G. The mechanistic basis of infarct healing / N.G. Frangogiannis// An-tioxid. Redox. Signal. 2006. - N8. - P. 1907-39.

93. G-CSF augments small vessel and cell ensity in canine myocardial i.nfarction / T. Yagi, K. Fukuda, J. Fujita et al. // Keio J. Med. 2008. -Vol. 57, N3.-P. 139-149.

94. Goncalves, L. M. Angiogenic growth factors: potential new treatment for acute myocardial infarction? / L. M. Goncalves // Cardiovascular Research. 2000. - N 45. - P. 294-302.

95. Gonzlez-Rosa, J. M. The epicardium: development, differentiation and its role during heart regeneration / J. M. Gonzlez-Rosa, N. Mercader // Nature reviews. 2009. -Vol.6. - P. 67-72.

96. Granger D. N. Physiology and pathophysiology of the microcirculation / D. N. Granger // Dialogues in Cardiovascular Medicine. -1998. Vol. 3, N3,- P.123-140.

97. High-mobility group box 1 restores cardiac function after myocardial infarction in transgenic mice / T. Kitahara, Ya.Takeishi, M. Harada et al // Cardiovascular Research . 2008. - Vol.80, N 1. - P. 40-46.

98. Hill, J.H. The phlogistic role of C3 leukotactic fragments in myocardial infarcts of rats / J.H. Hill, P.A. Ward // Dialogues in Cardiovascular Medcine.- 1998.-Vol.3,Nl.-P .53.

99. Iliceto, S. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / S. Iliceto // Heart and Metabolism. 2001. -№ 13. -P. 2-3.

100. Imanaka- Yoshida, K. Interaction between cell and extracellular matrix in heart disease: multiple role of tenascin-T in tissue remodeling / K.Imanaka- Yoshida, M. Hiroe, T.Yoshida // Histology and Hystopathology. 2004. -N19. -P.517-525.

101. Infarct scar as living tissue / Y. Sun , M. F. Kiani, A. E. Postlethwaite, K. T. Weber // Basic Res Cardiol. 2002. - N. 97. - P. 343-347.

102. Influence of coronary artery occlusion on apoptosis and activation of apoptotic proteins / Z.A. Bulentaeva, R.E. Bersimbaev, A.T. Mansharipova et al. // EurAsian. Journal, of BioMedicine. 2008. -Vol.1,N4.-P.11-16.

103. Inhibition of granulation tissue cell apoptosis during the subacute stage of myocardial infarction improves cardiac remodeling and dysfunction at the chronic stage / K. Hayakawa, G. Takemura, M. Kanoh et al. // Circulation.-2003.-N 108.-P. 104-109.

104. Intracardiac fibroblasts, but not bone marrow derived cells, are the origin of myofibroblasts in myocardial infarct repair / T. Yano, T. Miura, Y. Ikeda et al. // Cardiovasc. Pathol. 2005. - N 14. - P. 241-246.

105. Isner, J.M. Angiogenesis and vasculogenesisas therapeutic strategies for postnatal neovascularization / J.M. Isner, T. Asahara // J.Clin. Invest. — 1999. — Vol. 103, № 9. — P. 1231-1236.

106. Jordan, J.E. The role of neutrophils in myocardial ischemia-reperfusion injury / J.E. Jordan, Z.Q. Zhao, J.Vinten-Johansen // Cardiovasc. Res. -1999.-N43.P.-860-78.

107. Kawasuji, M. Therapeutic angiogenesis for ischemic heart disease / M. Kawasuji //Ann Thorac Cardivasc Surg. -2002. -Vol.8, N 2. P. 59-61.

108. Keeley, E.C.The role of fibroblast in fibrotic disease of the lung and heart / E.C. Keeley, B. Mehrad, R.M. Strieter // Fibrogenesis and Tissue Repair. 2011. -N4. -P.2-25.

109. Kerner, T. Adhesion molecules in different treatments of acute myocardial infarction / T. Kerner, O. Ahlers, H. Reschreiter, et al. // Critical Care. 2001. -Vol.145, N 5. - P. 145-^150.

110. Khan, T.A. Gene therapy progress and prospects: therapeutic angiogenesis for limb and myocardial ischemia / T.A. Khan, F.W. Sellke, R. J. Laham // Gene Therapy. 2003. - N 10. - P. 285-291.

111. Kikuchi, K. Cardiac Regenerative Capacity and Mechanisms / K. Kikuchi, K.D. Poss // Annu. Rev. Cel. Dev. Biol. 2012. - N 28. - P. 719-741.

112. Kremastinos, D. Th. The phenomenon of preconditioning today / D. Th. Kremastinos // Hellenic J. Cardiol. 2005. - N 46. - P. 1 -4.

113. Kreuter, M. Stroke, myocardial infarction, acute and chronic inflammatory diseases: caspases and other apoptotic molecules as targets for drug development / M. Kreuter, C. Langer, C. Kerkhoff // Arch. Immunol. Ther. Exp. 2004. -N 52. -P.141-155.

114. Kumar, S. Apoptosis of the coronary endothelial cells under ischemic conditions: Experimental analysis of signalling pathways and protection strategy: thes. . doct. philosophy / S. Kumar. Bochum, 2007. - 51 p.

115. Lodge-Patch, I. The ageing of cardiac infarcts, and its influence on cardiac rupture /1. Lodge-Patch // Br. Heart J. 1951. - N13. - P.37-42.

116. Lucchesi, B.R. Free radicals and tissue injury / B.R. Lucchesi //Dialogues in Cardiovascular Medicine. -2008. Vol 3. N 1. - P. 3-22.

117. Macrophage depletion impairs wound healing and increases left ventricular remodeling after myocardial injury in mice / M.J.van Amerongen, M.C. Harmsen, N. van Rooijen et al. // Am. J.Pathol. -2007.-Vol. 170, N3. -P.818-29.

118. Matsui, Yu. Role of matricellular proteins in cardiac tissue remodeling after myocardial infarction / Yu. Matsui, J. Morimoto, T. Uede // World J. of Biol. Chem . 2010. -Vol. 1, N 26. - P68-80.

119. Mattoli, S. The role of a human hematopoietic mesenchymal progenitor in wound healing and fibrotic diseases and implications for therapy/ S. Mattoli, A. Bellini, M. Schmidt // Current Steam Cells Research and Therapy. 2009. -N4. - P. 266-280.

120. Michiels, C. Endothelial cell f unctions / C. Michiels // J. Cell. Physiol. -2003.-N 196.-P. 430-433.i

121. Mostefai, H. A. Plasma membrane microparticles in angiogenesis: role in ischemic diseases and in cancer / H. A. Mostefai, R. Andriantsitohaina, M. C. Martinez // Physiol. Res. 2008. - N 57. - P. 311 -320.

122. Myocardial apoptosis associated with the expression of proinflammatory cytokines during the course of myocardial infarction / Yo. Akasaka, N. Morimoto, Yu. Ishikawa et al. // Modern Pathology . -2006. N 19. -P.588-598.

123. Myocardial neovascularization by bone marrow angioblasts results in cardiomyocyte regeneration / M. D. Schuster, A. A. Kocher, T. Seki et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ.Physiol. 2004. - N 287. - P.525- 532.

124. Myosin specific T-lymphocytes mediated myocardial inflammation in adoptive transferred rats / J. Zhang, Y. Liao, X. Cheng et al. // Cellular & Molecular Immunology. 2006. - Vol. 3, N6. - P. 445-451.

125. Nah, D.-Y. The inflammatory response and cardiac repair after myocardial infarction / D.-Y. Nah, M.-Y. Rhee // Korean Circ. J. -2009. -N39.-P. 393-398.

126. Nathan, C. Points of control in inflammation / C. Nathan // Nature . -2002. N 420. - P. 846-52.

127. Naugle, J. E. Regulation of cardiac fibroblast funtion via cyclic AMP, collagen I,III, and VI: implications for post-myocardial infarction Remodeling: thes. . doct. philosophy / J. E. Naugle. Kent, 2006. - 1601. P

128. Neeman, M. Molecular imaging of angiogenesis / M. Neeman, A. Gilad, H. Dafni, B. Cohen // J. Magn. Reson. Imaging. 2007. -N 25. -P.l-12.

129. Neonatal and Adult Cardiovascular Pathophysiological Remodeling and Repair / R. A. Norms, T. K. Borg, J. T. Butcher et al. // Annals of the New York Academy of Science. 2008. - N1123. - P. 30-40.

130. Nerve growth factor promotes cardiac repair following myocardial infarction / M. Meloni, A. Caporali, G. Graiani et al. // Circulation Research. 2010. - Vol. 106, N 7. - P. 1275-1284.

131. Noninvasive imaging of myocardial angiogenesis following experimental myocardial infarction / D.F. Meoli, M.M. Sadeghi, S. Krassilnikova et al. // J. Clin. Invest. 2004. - Vol. 113, N 12.-P. 1684-1691.

132. Petrov, V. V. Stimulation of collagen production by transforming growth factor-beta 1 during differentiation of cardiac fibroblasts to myofibroblasts / V. V. Petrov, R. H. Fagard, P. J. Lijnen // Hypertension. 2002. - Vol. 39, N2.-P. 258-63.

133. Phatharajaree, W. Matrix metalloproteinases and myocardial infarction / W. Phatharajaree, A. Phrommintikul, N. Chattipakorn // Can. J. Cardiol.- 2007. Vol. 23, N 9. - P.727-733.

134. P-selectin- and CD63-exposing platelet microparticles reflect platelet activation in peripheral arterial disease and myocardial infarction / P.M. van der Zee, E. Biro, Y. Ko et all. // Clin. Chem. 2006. - N 52. - P. 657664.

135. Ravagnan, L. Mitochondria, the killer organelles and their weapons / L. Ravagnan, T. Roumier, G. Kroemer // J. Cell. Physiol. 2002. -N192. -P. 131-137.

136. Reduction of the extent of ischemic myocardial injury by neutrophil depletion in the dog / J.L. Romson, B.G. Hook, S.L. Kunkel et al. // Circulation. 1983.-N67.-P. 1016-23.

137. Reisig, K. V. Fibroblast growth factor-2 interaction with vascular cells and basement membrane under physiological fluid flow and diabetic hyperglycemia : thes. . mast. sci. / K. V. Reisig. Drexel, 2010. - 95 p.

138. Risk factors for primary ventricular fibrillation during acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis / P.J. Gheeraert, M.L. De Buyzere, Y.M. Taeymans et al. // Eur. Heart J . -2006. N27. - P. 2499-510.

139. Role of invanding leucocytes in enhanced atrial eicosanoid production following rabbit left ventricle myocardial infarction / M.S. Freed, P.

140. Needleman, C.G. Dunkel et al. // J.Clin.Invest. 1989. - N83. - P. 205212.

141. Sequelae of acute myocardial infarction regarding cardiac structure and function and their prognostic significance as assessed by magnetic resonance imaging / V. Hombach, O. Grebe, N.Merkle et al.// Eur. Heart J. 2005. - N26. - P.549-557.

142. Shah, V. K. Regeneration of myocardium dawn of a New Era ! / Shah V. K., K. K. Shalia // JAPI. - 2009. -Vol.57. - P. 312-331.

143. Short- term fasting reduces the extent of myocardial infarction and incidence of reperfusion arrytmias in rats / M. Snorek, D. Hodyc, V. Sedivy et al. // Physiol. Res. 2012. - Vol.61. - P. 567-574.

144. Spatially and temporally distinct expression of fibroblast connexins after sheep ventricular infarction / P. Camelliti, G. P. Devlin, K.G. Matthews, et al. // Cardiovasc. Res. 2004. - N 62. - P. 415-425.

145. Structural coupling of cardiomyocytes and noncardiomyocytes: quantitative comparisons using a novel micropatterned cell pair assay / D. M. Pedrotty, R. Y. Klinger, N. Badie et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008. - N 295. - P.390-400.

146. Taranainen, J. Non-invasive predictors of mortality after acute myocardial infarction: thes. . doct. philosophy / J. Taranainen. -Oulu, 2003.-114 p.

147. Tendera, M. Clinical trials using autologous bone marrow and peripheral blood-derived progenitor cells in patients with acute myocardial infarction / M.Tendera, W.Wojakowski // Folia histochemica et cytobiologica. -2005. Vol. 43, N 4. -P. 233-235.

148. Thl/Th2 Functional imbalance after acute myocardial infarction: coronary arterial inflammation or myocardial inflammation / X.Cheng, Yu-H. Liao, H. Ge et al. // Journal of Clinical Immunology. -2005. -Vol. 25, N 3.-P. 246-253.

149. The basement membrane of intramiocardial capillaries is thickened in patients with acute myocardial infarction / M.P.V. Bengieneman, F.R.W.van der Goot, P. A J. Krijnen, et al. // J. Vase. Res. 2010. - N 47. - P.54-60.

150. The Doppler flow wire in acute myocardial infarction / В. E. Claessen, M. Bax, R. Delewi et al. // Heart. 2010. - № 96. - P. 631-635.

151. The effect of ibuprofen on accumulation of indium-111-labeled platelets and leukocytes in experimental myocardial infarction / J.L. Romson, B.G. Hook, V.H. Rigot et.al. // Dialogues in Cardiovascular Medicine 2008. -Vol 3, N 1.-P.48.

152. The role of nitric oxide in the post-ischemic revascularization process / C.D. Luque, R.H.Vargas, E. Romo et al. // Pharmacol. Ther. 2006. - N 112.-P. 553-563.

153. Thygesen, K. Universal definition of myocardial infarction / K. Thygesen, J. S. Alpert, H. D. White // Circulation. 2007. -N116. -P. 2634-2653.

154. Tran, E. D. Enhanced matrix metalloproteinase activity in the spontaneously hypertensive rat: VEGFR-2 cleavage, endothelial apoptosis and capillary rarefaction / E. D. Tran, F.A. DeLano, G.W. Shmidt-Shonbein // J. Vas. Res. 2010. - N47. - P.423-431.

155. Upregulation of the Bcl-2 family of proteins in end stage heart failure / N. Latif, M. A. Khan, E. Birks, et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. -2000. N 35. - P.1769-1777.

156. Verma, S. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist / S.Verma, T.J. Anderson // Circulation. -2002. Vol. 105, N5. -P. 546-549.

157. Virag, J. I. Myofibroblast and endothelial cell proliferation during murine myocardial infarct repair / J. I. Virag, C. E. Murry // American Journal of Pathology. 2003. - Vol. 163, N 6. - P.2433-2440.

158. Wang, K.X. Osteopontin: role in immune regulation and stress responses / K.X. Wang, D.T. Denhardt // Cytokine Growth Factor Rev. 2008. -N19.-P. 333-345.

159. Weis, M. Prognostic significance of microvascular dysfunction / M. Weis // Heart Metab. 2008. - N 40. - P.5-10.

160. Wern, S. W. Leukocytes, oxygen radicals, and myocardial injury due to ischemia and reperfusion / S. W. Wern, B. R. Lucchesi // Free Radical Biology & Medicine. -1988. -Vol. 4. P. 31-37.

161. Zheng, Zh. CD 151 gene delivery activates PI3K/Akt pathway and promotes neovascularization after myocardial infarction in rats / Zh. Zheng, Zh. Liu // Mol. Med. 2006. - N12. - P.214-220.