Морфофункциональные проявления паразитно-хозяинных отношений при саркоспоридиозе овец: Sercocystis ovicanis тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.02, доктор ветеринарных наук Сахно, Владимир Михайлович

• Сахно, Владимир Михайлович
• доктор ветеринарных наук
• 1995

Оглавление диссертации доктор ветеринарных наук Сахно, Владимир Михайлович

ВВЕДЕНИЕ

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

I Л, Определение и этиология саркоспоридиозов

1.E. Патогенез саркоспоридиоза.

1.3. Клинические проявления саркоспоридиоза

1.4. Патологоморфологичеекая характеристика спонтанного и экспериментального саркоспоридиоза

1.5. Клинико-морфологические проявления саркоспоридиоза в ассоциациях

1.6. Сущность иммунных реакций при заболеваниях протозойной природы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфофункциональные проявления паразитно-хозяинных отношений при саркоспоридиозе овец: Sercocystis ovicanis»

Паразитизм - это форма сожительства организмов разных видов, при котором один вид (хозяин) является средой обитания для другого вида (паразита), регулирующего свои взаимоотношения с внешней средой обитания через организм хозяина и питающегося за счет последнего /137/.

Паразито-хозяинные отношения реализуются на разных уровнях организации: популяционном, организменном,тканевом,клеточном /16/. В этом процессе участвуют различные биологические механизмы и осуществляются разные формы взаимных адаптаций паразита и хозяина. Взаимные адаптации возникают на основе антагонистических отношений сочленов системы и приводят к более или менее (на определенном отрезке времени) уравновешенному состоянию.

В процессе приспособления к жизни в организме хозяина паразиты приобрели способность преодолевать его защитные механизмы. Общей закономерностью в существовании паразитарных систем стала синхронизация развития паразита с особенностями реализации стереотипных защитных реакций хозяина /£88/. Кроме того, паразит и хозяин включаются в единую энергетическую систему, обеспечивающую сбалансированный обмен веществ для обоих партнеров в процессе сосуществования.

В организме хозяина паразиты вызывают не только специфические местные тканевые реакции на свое присутствие, но приводят к значительным изменениям общих физиологических реакций. Паразиты обеспечивают свое существование, изменяя гомеостаз организма хозяина воздействием комплекса выделяемых биологически активных веществ.В давно образовавшихся облигатных паразитарных системах во взаимоотношениях паразита и хозяина складывается относительное физиологическое равновесие. Тем самым паразиты обеспечивают себе длительное существование в хозяине /137/.

Существование паразитов, антигенно чужеродных хозяину, возможно благодаря имитации или контаминации антигенных детерминант хозяина, погружению чуждых антигенов за пределы поверхностной мембраны клеток хозяина, смене поверхностных антигенов в процессе развития, инцистированию паразита, подавлению иммунных реакций хозяина /137, 192,323/.

В патогенезе инвазирования выделяется три фазы. В первую, фер-ментативно-токсическую, инвазионные стадии паразита оказывают прямое повреждающее действие на ткани хозяина выделяемыми ферментами -гкалуронидазой, пептидазой и другими. Синтезируемые паразитом гли-копротеидные структуры активируют иммунокомпетентные клетки хозяина, стимулируют их пролиферацию, выделение лимфокинов, лизосомальных ферментов. Таким образом параллельно с первой фазой патогенеза развивается вторая - иммунологическая, в которую активация гуморальных механизмов воспалительных реакций иммунными комплексами по быстроте и уровню интенсивности хотя значительно и превосходит процессы первой фазы, но в сильной степени сдерживается метаболитами паразитов, обладающими иммуносупрессирующими свойствами /137,247/. Эта фаза особенно выражена при протозойных инфекциях в период размножения и накопления бесполых форм. Чрезмерно бурная иммунологическая перестройка и ее угнетение способствуют развитию третьей фазы - иммунопатологической .

Каждая из патогенетических фаз взаимоадаптации паразита и хозяина проявляется характерными морфологическими изменениями. В ранней , ферментативно-токсической, фазе превалируют воспалительно-дистрофические изменения, связанные с нарушением гомеостаза и проницаемости стенок сосудов. При злокачественном течении этого процесса развиваются отеки, воспалительно-геморрагические и некротические процессы /137,198/.

Во второй'фазе развиваются более или менее генерализованные пролиферативные реакции в стенках сосудов, строме органов с формированием гранулем или тяжестых инфильтратов, проникающих в паренхиму. При тяжелом течении во вторую фазу нарастают дистрофические изменения паренхиматозных органов, и в дальнейшем развивается фиброз со стойким нарушением функций органов.

В иммунопатологической фазе органные поражения связаны с развитием системных васкулитов, эозинофильной инфильтрацией, диффузно--очаговым грануломатозом и сопровождающими их диффузными дистрофическими изменениями паренхиматозных органов /137/.

Результатом такой глубочайшей перестройки организма хозяина является формирование новой единой структурно-энергетической системы паразит-хозяин /1,82/.

Примером одной из наиболее распространенных и устойчивых систем паразит-хозяин у овец является "саркоцистоносительство" - терминальная стадия взаимоприспособления простейших паразитов рода Загсосуэ-иэ и их промежуточных хозяев - овец.

Актуальность. Изучение паразито-хозяинных отношений при саркоспоридиозах началось с момента описания Г.М1е б с И е г в 1843 году цист этих простейших в мышечных волокнах домовой мыши /136, 201/. Почти весь 150-летний период истории изучения этой проблемы был посвящен анализу влияния цистных стадий саркоспоридий на организм хозяина, приспособившегося, адаптированного к существованию в нем паразита. По мере совершенствования методов исследования менялось мнение ученых о степени вредоносности цистных стадий паразита. Но большинство исследователей регистрировали только факт цистоноси-тельства и подчеркивали ареактивность тканей хозяина в околоцистном пространстве /197,200/.

Саркоцистоносительство зарегистрировано у животных на всех континентах Земли и почти во всех странах: в Австралии /218,315/, АРЕ /220/, Болгарии /308,309,310/, Бразилии /322/, Венгрии /287/, Великобритании /268,298/, Германии /217/, бывшей ГДР /231,232, 280/, Греции /206,267/, Дании /265/, Израиле /359/, Индии /222,281, 351,355/, Ирландии /224/, Испании /269,327/, Италии /204,216,226, 227,228,330/, Ираке /293/, Иране /332/, Канаде /300/, Малайзии /286/, Марокко /289/, Мексике /329/, Нидерландах /360/, Новой Зеландии /311,325/, Норвегии /214,215,290,291,292/, Румынии /356/, Сенегале /363/, США /235/, Турции /333/, бывшей ФРГ /210,211,24.2,277,347/, Финляндии /336/, бывшей Чехословакии /219,299,319,358/, Эль-Сальвадоре /335/, Югославии /353,362/, ЮАР /303/, Японии /230,345/,а также на территории бывшего Советского Союза /4,8,22,25,28,29,30,41,42, 43,45,51,53.55,56,60,61,66,69,70,71,80,83,93,97,99,100,104,109,114, 122,129,134,135,147,157,164,168,171,176,180,183,186,195,196,197/.

При этом экстенсивность инвазии овец и крупного рогатого скота составляет 80-100$, а свиней - 75-80°/ /7/.

В более поздние периоды с развитием ветеринарно-санитарной службы появились данные об ухудшении качества мяса убо-йных животных, коррелирующем со степенью интенсивности саркоцистной инвазии /24, 28,321/, повышении его микробной обсемененности /48/, При одинаковых условиях хранения мясо, пораженное цистами саркоспоридий, портится значительно быстрее, чем мясо здоровых животных /60/, в нем снижается количество гликогена, повышается уровень свободных аминокислот и свободной влаги, а также активность протеолитических ферментов , значительно уменьшается количество внутриклеточного протеина и золы /21,27,80/.

Морфофункциональное состояние организма хозяина (причем только промежуточного) оставалось в центре внимания ученых и после открытия в 70-е годы нашего века сложного двуххозяинного цикла развития саркоспоридий /262,263,270,271,273,338,339,340/. Было доказано,что наиболее патогенными для домашних и диких травоядных животных являются стадии развития паразита, предшествующие формированию мышечной цисты. Именно в период активного размножения и развития паразита в организме промежуточного хозяина происходят адаптационные изменения, заключающиеся в более или менее глубокой деструкции тканей и органов, сосудистых расстройствах, энергетических сдвигах, часто приводящие к смерти организма хозяина /31,32,43,52,67,119,234,249, 250,262,270,271,272,273,274,275,295,296,300,338,339/.

При оценке клинико-морфологического состояния промежуточного хозяина саркоспоридий наиболее частым объектом исследования были животные , болеющие с выраженными клиническими признаками или павшие б результате острого переболевания. Именно на этот момент обычно описывали их биохимический и морфологический статус /6,52,53,55,63, 64,65,66,57,101,109,119,141,150,240,249,254,264/. Отсутствие сведений о развитии клинико-морфологических изменений в организме промежуточного хозяина в динамике адаптационных процессов системы паразит-хозяин, а также об изменении форм болезни под влиянием различных внешних и внутренних факторов не позволяет судить о патогенезе сар-коспоридиоза у овец и механизмах приспособительных перестроек организма. А это, в свою очередь, значительно сужает возможности разработки мер ранней диагностики, специфического и симптоматического лечения в зависимости от стадий болезни. Очевидно, значительно меньшей хозяйственной ценностью и более скрытым переболеванием, чем у сельскохозяйственных животных, объясняется почти полное игнорирование оценки паразито-хозяинных отношений в системе саркоспоридия-дефинитивный хозяин. Хотя в настоящее время доказано, что половые энтера-льные формы саркоспоридий вызывают глубокие деструктивные процессы в кишечнике хищных животных, основная масса исследований посвящена доказательству того факта, что плотоядные являются окончательным хозяином этого паразита /31,32,52,54/. При этом не оценивается ни влияние паразита на организм хозяина, ни влияние реакции организма хозяина на активное существование в нем паразита (хотя и подчеркивается отсутствие иммунитета) /31,241,260,271,313,338/.

Только с применением в протозоологии и патоморфологии электрон-номикроскопических и гистохимических методов исследований началось изучение приспособительных реакций паразита в процессе его развития в организме окончательного и промежуточного хозяев. При этом, если морфология и биология энтеральных форм описана более или менее подробно /8/, то в промежуточном хозяине подробно изучены строение и гистохимический статус только цистных стадий паразита /17,21,23,26, 29,30,31,34,47,49,64,80,85,167,209»229,233,234,242,264,270,300,304, 305,306,307,338,339,340,350,364/, а состояние, способы выживания, размножения и расселения по организму промежуточного хозяина предшествующих цисте молодых форм оценены только на момент смерти или вынужденного убоя овец в острый период переболевания саркоспоридио-зом /5,292,296,354/.

Цель работы. Изучить морфофункциональные проявления адаптационных изменений в организмах окончательного и промежуточного хозяев при разных условиях развития саркоспоридиоза у овец и собак, а также оценить состояние паразита Загсосуэиз оVI сап 1 э на разных этапах развития как в окончательном, так и в промежуточном хозяине.

Задачи исследования: I. Описать клинико-морфоло-гические изменения, а также состояние нуклеиновых кислот и полисахаридов в клетках и тканях овец в динамике переболевания саркоспори-диозом при экспериментальном заражении.

Z. Изучить реакции индикаторов систем гуморального и клеточного иммунитета (плазмоцитов, В- и Т-лимфоцитов), а также макрофагов и тканевых базофилов организма овец на разные стадии развития паразита.

3. Описать клинико-морфологические проявления, патологию и иммунные реакции при измененных формах саркоспоридиоза у овец:

- в ассоциации с гельминтозами (дикроцелиозом, диктиокаулезом, ценурозом);

- в условиях суперинвазии;

- при остром и хроническом нитратно-нитритном токсикозе.

4. Изучить клинико-морфологические и гистохимические изменения (в том числе реакции систем гуморального и клеточного иммунитета) у собак в патентный период энтерального саркоспоридиоза.

5. Описать морфологическое и гистохимическое состояние 8.оV1 -сагПэ в динамике развития в окончательном и промежуточном хозяевах.

6. Проанализировать роль хозяйственной деятельности в создании и поддержании очагов саркоспоридиоза овец и возможность внутриутробного заражения ягнят.

Научная новизна настоящей работы заключается в том, что впервые описаны клинические и морфологические изменения, структурные и гистохимические проявления энергетических сдвигов и перестройки иммунной системы у овец в развитии адаптации их организма к саркоспоридиям от момента внедрения паразита до стадии формирования цист при экспериментальном заражении.

Описаны морфологические признаки измененных форм саркоспоридиоза овец, наиболее часто встречающихся в условиях овцеводства, а также моделированных искусственной суперинвазией.

Описаны структурные и гистохимические изменения в организме окончательного хозяина в период развития и созревания в нем половых форм паразита; выявлены структурные механизмы защиты организма окончательного хозяина, не препятствующие жизнедеятельности паразита при первичном и повторном заражениях.

Изучены механизмы приспособления паразита к жизни и размножению как в окончательном, так и в промежуточном хозяине.

Доказана активная роль хозяйственной деятельности человека в создании новых эпизоотических очагов и распространении саркоспоридиоза среди овец.

Описаны патологические процессы, обусловливающие возможность внутриутробного заражения ягнят.

Практическая ценность работы. На основании проведенных исследований разработаны два методических указания для работников животноводства и мясоперерабатывающей промышленности "Клинико-морфологические проявления, диагностика, лечение и профилактика саркоспоридиоза овец" и "Послеубойная диагностика и профилактика саркоспоридиозов сельскохозяйственных животных".

В процессе работы получены два авторских свидетельства по модификации способов морфологических исследований, £3 свидетельства о рационализаторских предложениях, в том числе по способам прижизненной диагностики саркоспоридиоза у овец; выпущены два информационных листка "Диагностика саркоспоридиоза у овец" и "Люминесцентная диагностика энтерального саркоспоридиоза плотоядных", которые могут быть использованы в научно-исследовательской работе или практической деятельности для выявления различных стадий развития паразита в организме окончательного и промежуточного хозяев.

Описаны клинико-морфологические изменения, развивающиеся у овец на разных этапах переболевания саркоспоридиозом при сверхостром, остром, хроническом течении, а также при саркоцистоносительст-ве, в условии суперинвазии, в ассоциации с гельминтами, при остром и хроническом нитратно-нитритном токсикозе, что дает возможность посмертного выявления саркоспоридиоза у овец на любой стадии болезни и при многих осложняющих факторах, изменяющих форму болезни.

Анализ морфофункциональных изменений при энтеральном саркоспо-ридиозе у собак доказывает, что половые стадии развития саркоспори-дий не являются иммуногенными для организма окончательного хозяина и не оказывают на него прямого патогенного воздействия.

Научные данные о пато- и морфогенезе саркоспоридиоза у овец и собак и формах развития паразита в организмах промежуточного и окончательного хозяев могут быть использованы для разработки способов диагностики, мер лечения и специфической профилактики саркоспоридиоза, а также в учебных целях по курсу протозойных болезней в патана-томии и паразитологии.

Н а защиту вынесены следующие положения диссертации :

1. Адаптационный синдром у овец при саркоспоридиозе, вызываемом простейшим вида S.ovlcanls (Rai 11iet,1886a), развивается в два периода: первый период - сложное иммунное воспаление, протекающее со сменой клеточных реакций, выраженной клинико-морфологической патологией и развитием признаков, характерных для гиперчувствительности немедленного типа и сенсибилизации Т-клеточной системы иммунитета (до 29-31-го дня после заражения); второй период - стабилизации (уравновешивания) новой единой структурно-энергетической системы паразит-хозяин (с 30-31-го дня после заражения).

2. Адаптация вегетативных форм саркоспоридий к условиям организма промежуточного хозяина обеспечивается многократными шизогони-ями (мерогониями) в макрофагах последнего и формированием потенции-рованных мышечных цист.

3. Фактором, сдерживающим развитие паразита в адаптированном организме промежуточного хозяина, является нестерильный, клеточный иммунитет.

4. Эндогенные и экзогенные условия, в которых формируется адаптационный синдром, могут индуцировать изменения морфофункцио-нального проявления саркоспоридиоза у овец, обусловливая развитие гиперэргического (вплоть до анафилактического шока) или гипоэрги-ческого (токсикоз) течения болезни.

5. Половые формы развития саркоспоридий не являются иммуно-генными для организма окончательного хозяина и не оказывают на него прямого патогенного воздействия.

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

I.I. Определение и этиология саркоспоридиозов

Саркоспоридиозы - инвазионные болезни домашних и диких млекопитающих , птиц и рептилий, вызываемые различными видами простейших из рода Sarcocystis /35,136/.

Видовое название паразитов комбинируется из родовых названий промежуточного и окончательного хозяев. У овец паразитирует четыре вида саркоспоридий: Sarcocystis ovicanis, S.ovifelis, S.medus1f о г -mis и S.orleti canis /5,94,303/.

Наряду с этим в специальной литературе употребляются исторически сложившиеся видовые названия саркоспоридий овец: Sarcocystls tene 1 la (Rai 11 let,1886a), соответствующее Sarcocystls ovlcani s, и Sarcocysti s gigantea (Rai 11 let,1886b), соответствующее Sarcocystis ovlfelis /94/.

Морфология разных видов саркоспоридий сходна, но различные стадии развития паразита значительно отличаются друг от друга в зависимости от типа хозяина. В организме дефинитивных хозяев (сем. псовых, кошачьих, др.хищные и человек) ооцисты саркоспоридий развиваются в тонком отделе кишечника и имеют вид округло-овальных образований , покрытых тонкой двуконтурной оболочкой. Внутри ооцисты находятся две спороцисты, под оболочками которых содержатся по четыре спорозоита и остаточные тела /85,343/. Размеры ооцист разных видов саркоспоридий колеблются от 14,0 до £0,0 мкм в длину и от 10,0 до 17,5 мкм в ширину, размеры спороцист составляют 11 — 17 х 7,5-12 мкм /8,31,34,167,234,300,305,307,338,339,340/. Цистные формы саркоспоридий обнаруживают только в организме промежуточных хозяев /74,182/. Чаще всего они локализуются внутри мышечных волокон /26,30,80,229,

341 и др./, иногда - в нервной ткани /280/. Форма цист зависит от места локализации: в миокарде они округлые или шаровидные, в скелетных мышцах - вытянутые, продолговатые, веретеновидные. Длина цист колеблется от 0,25 мм до 20 мм, а ширина - от 0,44 до 6 мм, в связи с чем отдельные авторы делят их на "микро-" и "макроцисты" /58,90,126,160/. Наружный слой цист соединительнотканный, внутренний состоит из многочисленных клеток овоидной формы. От этого слоя внутрь цисты выступают перегородки, которыми полость цисты делится на камеры. Перегородки периферических камер более мощные, а величина отделяемых ими камер меньше, чем в центре цисты, где перегородки истончаются, величина камер увеличивается, а количество эндозоитов в них уменьшается. В зрелых цистах камеры, расположенные по периферии цист, заполнены эндозоитами, в центре цисты они пусты, либо заполнены остатками лизированных эндозоитов /85/. Первичная оболочка с наружной стороны цисты формирует "палисадообразные" выросты /272/, увеличивающие общую поверхность контакта цисты с мышечным волокном. Форма и величина выростов различна у разных видов БагсосузИБ и может служить для их дифференцировки /17,132,242,304/. Эндозоиты, находящиеся внутри цисты, имеют бобовидную, ланцетовидную, банановид-ную форму. Величина их зависит от вида паразита и колеблется в пределах от 2 до 14 мкм /167/. Эндозоиты (трофозоиты) покрыты двуслойной пелликулой. В расширенном их конце находится ядро, занимающее третью часть тела. В ядре содержится мало хроматина,и при окраске по Романовскому-Гимза в нем различают лишь отдельные его глыбки. В суженной части тела эндозоита находится фибриллярная зона, окрашивающаяся в розовый цвет по Романовскому-Гимза. Внутренняя мембрана образует на переднем конце полярное кольцо, внутри которого расположен полый конус - коноид /10,85,167/.

Цисты S.tenella имеют длину от 0,014 до 20 мм, ширину - до 1,6 мм /31,308/. Они покрыты толстой двуконтурной оболочкой с большим количеством выростов длиной 1,0-4,5 мкм /234/. От внутреннего слоя оболочки толщиной 250 мкм отходят септы, делящие полость цисты на камеры. Пограничный с цистой слой дистрофированных мышечных волокон образует вторичную оболочку цисты /346/. Цисты Sarcocystis ovicanis имеют микроскопические размеры. Стенки их радиально исчерчены /305/.

На асн'ованми изучения обменных процессов в цисте (определения активности кислой фосфатазы, дезоксирибонуклеазы и количества полисахаридов) Н.Mehlhorn, J.Senaud, Е.Scholtysek (1974), Гаибова Г.Д., Радченко А.И. (1992) и др. сделали вывод, что цисты являются стадией покоя в цикле развития паразита /46,116,133,160,161,221,257,306/.

Прежде чем образовать цисту в месте окончательной локализации, саркоспоридии проходят сложный трехфазный цикл развития, включающий облигатную смену хозяев: шизогония происходит в организме промежуточного хозяина, а гаметогония и спорогония - в организме окончательного хозяина. После поедания мышц, пораженных цистами саркоспоридий, в тонком отделе кишечника плотоядных оболочка цисты разрушается, и эндозоиты, активно внедряясь в кишечную стенку, дифференцируются на макрогаметы и микрогаметы. Образующаяся после их слияния зигота покрывается 'оболочкой и превращается в 'еоцисту. Внутри о'оцисты формируются две спороцисты с четырьмя спорозоитами и остаточным телом в каждой /303,305/. Особенности кишечной фазы цикла развития саркоспоридий заключаются в том, что в ней отсутствует бесполое размножение /31,302,337,339/. Ооцисты спорулируют в кишечной стенке окончательного хозяина /259/. Во внешнюю среду чаще выделяются не целые ооцисты, а освободившиеся в результате разрыва ее оболочки спороцисты /303/. По данным различных исследователей выделение ооцист и спороцист начинается через 5-19 дней после заражения и длится 3-90 дней /52,314,318,339,340/. Во внешней среде ооцисты и спороцисты саркоспоридий достаточно устойчивы: при комнатной температуре они сохраняют устойчивость в течение 1,5-2 месяцев /49/, при колебаниях температуры воздуха от -29,6°С до +2,2°С - до 40 дней, при нагревании до +50°С спороцисты погибают через 20 минут, до +60°С -через 8 минут, до 70°С - через 90 секунд /52,117,144/.

После проглатывания ооцист промежуточным хозяином развитие саркоспоридий проходит в две фазы: внеклеточное размножение и образование цист в мышечной ткани. Спорозоиты, освободившиеся из ооцист и спороцист в желудочно-кишечном тракте промежуточного хозяина, проникают в кровеносные и лимфатические сосуды кишечника, мезентериаль-ные лимфоузлы и печень, где в эндотелии кровеносных сосудов размножаются множественным бесполым делением, через 7-15 дней после заражения формируя шизонты первой генерации /185,303/. Шизонты второй генерации обнаруживают через 20-25 дней после заражения в сосудах мезентериальных лимфоузлов, печени, почек, мочевого пузыря, мозга, мозжечка, сердца, легких, диафрагмы, поджелудочной железы, тонкой и слепой кишок /236/. С 41-го дня заражения в мышцах (чаще всего в миокарде) начинают формироваться цисты саркоспоридий, которые вначале содержат незрелые округлые метроциты величиной 7x5 мкм, а к 70-му дню - зрелые мерозоиты размером П-14 х 2,5-3,5 мкм /35,36, 236/, инвазионные для окончательного хозяина. Дальнейшее развитие саркоспоридий прекращается до момента попадания цисты в желудочно-кишечный тракт окончательного хозяина.

Дефинитивными хозяевами саркоспоридий овец являются кошки и собаки. Кошки начинают выделять спорулированные ооцисты с фекалиями через 12-15 дней после скармливания им мышц овец, пораженных Загсо-суяНг 1епе11а. Патентный период длится от 4 до 53 дней у разных животных /31,258,305,337,343,352/. В тонком отделе кишечника кошек, убитых через 3 и 20 дней после начала выделения ооцист, обнаруживали микро- и макрогаметы, зиготы, ооцисты и спороцисты, лежащие в глубоких слоях стромы ворсинок /258,305/.

У собак препатентный период длится 8-14 дней, патентный - до 90 дней /202,244,256,259,283,313,339/. Разные стадии развития паразита обнаруживали в проксимальной трети тонкого отдела кишечника /213,314/. Скармливание ягнятам спороцист, выделенных кошками, не привело их к заболеванию, а спороцисты, выделенные собаками, вызвали заболевание животных и смерть на 24-25-й день /5,263/. У ягнят, зараженных спороцистами от щенят, которым ранее была скормлена саркоцистозная баранина, и павших на 25-29-й день, в эндотелии капилляров печени, почек и сердца были обнаружены шизонты паразита. А у ягнят этой же группы, убитых на 41,63 и 83-й дни после заражения, в поперечнополосатых мышцах было выявлено большое количество цист, разной степени зрелости /238,273/.

При заражении овец спороцистами Sarcoeystis ovicanis, шизонты в эндотелии сосудов паренхиматозных органов обнаруживали с 27-го по 39-й день, а цисты в мышцах - с 39-го дня после заражения /276, 296/.

Таким образом, саркоспоридиоз у овец может быть вызван четырьмя видами паразитических простейших, наиболее патогенным из которых является Sareocystls ovicanis (Heydorn А., Gestrich R.,Mehlhorn H., Rommel M.,1975; Крылов M.B.,1994).

1.2. Патогенез саркоспоридиоза

Заключение о патогенезе саркоспоридиоза долгое время делали лишь на основании изучения вредности цистной формы паразита для промежуточного хозяина. При этом абсолютное большинство исследователей свидетельствовали о безвредности для организма промежуточного хозяина мышечных цист паразита и отсутствии тканевых реакций вокруг них /88.101,141,197,200,266,328,355/.

После открытия способности саркоспоридий к токсинообразованию и изучения свойств токсина /20,26.63.102,278,342/, патогенез саркоспоридиоза связывали с действием последнего на организм и ткани животных. Саркоцистин, воздействуя на стенки капилляров. увеличивает их проницаемость, в результате чего развиваются отеки. Под влиянием токсина развиваются дистрофические процессы, воспаление и реакция со стороны мононуклеарно-фагоцитарной системы. Воспалительная реакция нарастает. как правило, параллельно степени интенсивности инвазии . Продукты нарушенного метаболизма в свою очередь способствуют развитию дистрофических процессов. С.Г.Пасько и Е.М.Агарков (1972) объясняют различия в патоморфологических процессах при саркоспориди-озе воздействием на организм животных разных мышечных стадий развития паразита. В интерстициальной ткани. прилегающей к этому мышечному волокну. появляются единичные лимфоидные клетки. Затем эти клетки постепенно исчезают, а количество ядерных паразитов внутри мышечного волокна увеличивается - образуется циста. С ростом цисты мышечное волокно атрофируется. Воспаление в этом случае не развивается. Наряду с этим, существуют такие стадии развития паразита, с появлением которых внутри мышечного волокна происходит лизис последнего с накоплением на месте лизированного участка и в интерстициальной ткани вокруг него лимфоидных клеток и эозинофилов. По мере усиления лизиса мышечных волокон количество клеток продолжает накапливаться. Прилежащие кровеносные капилляры переполняются кровью. В процесс некроза вовлекаются лежащие рядом с ними мышечные волокна. Зона воспаления расширяется,среди лимфоидных клеток и эозинофи-лов появляются полибласты,эпителиоидные клетки,гистиоциты и единичные диапедезированные эритроциты. Постепенно в центре омертвевшей ткани некротизируются ядерные элементы паразита, а также эпителиоид-ные и гистиоцитарные клетки. Зона воспаления еще больше расширяется, приобретает овальную форму и образует ограниченный очаг воспаления. Центр воспалительного очага состоит из омертвевшей ткани. охваченной пролифератом эпителиоидных, лимфоидных клеток и гистиоцитов с наличием единичных гигантских клеток. По периферии узелка располагаются преимущественно лимфоидные клетки. за ними различают фибро-цитарные элементы, составляющие соединительнотканную капсулу, то есть развивается очаговое пролиферативное воспаление /138/.

Исследованиями последних лет установлено, что патогенное действие саркоспоридий на организм промежуточного хозяина зависит от вида паразита и фазы-его жизненного цикла. Наиболее патогенной стадией, в которую ярче всего выражено противоборство организма хозяина и паразита, является стадия шизогонии /85/. В острую фазу болезни, совпадающую с шизогонией паразита, во всех паренхиматозных органах развиваются воспалительные процессы пролиферативного характера с резко выраженными нарушениями кровообращения. Из-за повышенной проницаемости стенок кровеносных сосудов и обширных массовых кровоизлияний развивается анемия. Снижение количества эритроцитов и гемоглобина приводит к кислородной недостаточности. Для компенсации дефицита кислорода усиливается работа сердца и легких - развиваются тахикардия и учащенное дыхание. Клеточная инфильтрация участков миокарда с лизированными миофибриллами. многочисленные геморрагические инфаркты с некрозом и пропитыванием кровью мышечных волокон и другие нарушения гистологической структуры миокарда являются причиной тяжелых функциональных нарушений в работе сердца. В результате снижения эластичности и сократимости мышечных волокон развивается острая сердечная недостаточность. Вследствие нарушения функции почек уменьшается объем выделяемой мочи, отмечается повышенное выделение с мочой азота и пониженное выделение натрия и калия. Геморрагическое воспаление кишечника является причиной расстройства пищеварения. Дистрофические и воспалительные изменения в скелетной мускулатуре затрудняют движения животных. Кровоизлияния в головном мозге ведут к нарушению деятельности нервной системы. После завершения шизогонии в период формирования цист воспалительная реакция затухает, кровоизлияния и отеки постепенно исчезают, увеличивается количество плазматических клеток и гистиоцитов. Цисты же паразита с уже сформировавшимися мерозоитами являются покоящейся стадией. Обменные процессы в них понижены, и поэтому реакция тканей хозяина на присутствие цист выражена слабо /35/.

При энтеральном саркоспоридиозе у окончательных хозяев (собак) развитие диареи объясняют повреждением структуры апикальных концов ворсинок с нарушением внеклеточного, внутриклеточного и мембранного пищеварения и созданием условий для проникновения в организм кишечной микрофлоры /68/.

Заключение диссертации по теме «Патология, онкология и морфология животных», Сахно, Владимир Михайлович

ВЫВОДЫ

1. Адаптационный синдром у овец при саркоспоридиозе, вызываемом простейшим S.ovlcanis (Rai 111 et,1886а), развивается в два периода: первый - период адаптации, протекающий в форме диссеминирован-ных иммунных воспалений с развитием признаков, характерных для ГНТ и сенсибилизации Т-клеточной системы иммунитета, а также с выраженной клинико-морфологической патологией -до 29-31-го дня после заражения; второй - период стабилизации (уравновешивания) новой единой структурно-энергетической системы паразит-хозяин - с 30-31-го дня.

2. Адаптация вегетативных форм саркоспоридий обеспечивается многократными шизогониями (мерогониями) в макрофагах промежуточного хозяина и формированием потенциированных мышечных цист.

3. Фактором, сдерживающим развитие паразита в адаптированном организме промежуточного хозяина, является нестерильный клеточный иммунитет,

4. Эндогенные и экзогенные условия, в которых формируется адаптационный синдром, создают условия для развития измененных форм саркоспоридиоза (ГНТ и токсикоз) посредством изменения уровня реактивности организма овец (гиперэргия и гипоэргия соответственно).

5. Количество мышечных цист в организме овец (интенсивность саркоцистозной инвазии) обратно коррелирует с уровнем резистентности их организма.

6. Циркуляция вегетативных форм паразита в организме овец в острый период саркоспоридиоза в совокупности с деструктивными гистологическими и гистохимическими изменениями в матке создает предпосылки для внутриутробного заражения ягнят саркоспоридиями. 7. Половые формы саркоспоридий развиваются внутри клеток рыхлой соединительной ткани собственной пластинки ворсинок слизистой оболочки тонкого отдела кишечника собак и не являются иммуно- и патогенными для организма окончательного хозяина.

8. Защита организма окончательного хозяина от развивающихся в его кишечнике саркоспоридий осуществляется посредством мутиляции апикальной трети ворсинок вместе с содержащимися в них паразитами.

9. Патологические изменения в организме окончательного хозяина обусловливаются длительным (до 86 дней) сокращением поступления питательных веществ через слизистую оболочку кишечника, заполненную и деструктированную развивающимися формами саркоспоридий.

10. Существующие в настоящее время приемы овцев зованием отгонных пастбищ обусловливают создание сто очагов саркоспоридиоза и повышение интенсивности и э саркоспоридиозной инвазии овец. одства с исполь-йких природных кстенсивности

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Способы прижизненной и послеубойной диагностики (в том числе и по клинико-морфологическим проявлениям), лечения и профилактики саркоспоридиоза овец, изложенные в Рекомендациях для работников животноводства и мясоперерабатывающей промышленности "Клинико-мор-фологические проявления, диагностика, лечение и профилактика саркоспоридиоза овец" и "Послеубойная диагностика и профилактика сарко-споридиозов сельскохозяйственных животных", разработанных по заказу Научно-технического Совета производства и переработки продукции животноводства Агропромышленного комитета Ставропольского края.

Рекомендации внедрены в производство и используются в хозяйствах, предприятиях мясоперерабатывающей промышленности и ветеринарных лабораториях Ставропольского края (справки о внедрении № 82/14 и № 83/14 от 15,11.95; № 23/5 от 16,11.95; см.Приложение с.317-319).

2. Оригинальные "Способ изготовления парафиновых блоков для гистоисследований" и "Способ изготовления гистопрепаратов",защищенные авторскими свидетельствами № 1728713 и № 1656377 Государственного комитета по изобретениям и открытиям.

3. Способ прижизненной диагностики саркоцистоза (саркоспоридиоза), описанный и распространенный в форме информационного листка Московского областного ЦНТИ (№ 19-84), и способ люминесцентной диагностики энтерального саркоспоридиоза плотоядных - в форме информационного листка Ставропольского межотраслевого территориального ЦНТИ (№ 53-88).

4. Предложения по совершенствованию способов патологоанатоми-ческих и гистологических исследований, а также способ люминесцентного выявления кокцидий, признанные рационализаторскими и принятые Ставропольским СХИ (удостоверения № 17/87,18/87,48/87,44/88,45/88,

46/88.4/89,19/89,20/89,21/89,22/89,23/89,6/90,2/91,3/91,11/91),

5. При гибели овец с признаками острых септикоподобных заболеваний для исключения саркоспоридиоза следует исследовать мазки-отпечатки мезентериальных узлов с целью обнаружения зоитов паразита.

6. При проведении экспериментов или исследований на овцах следует иметь в виду, что обнаружение цист саркоспоридий в мышцах овец свидетельствует о постоянном наличии в их организме морфологических изменений, обусловленных развитием адаптации к саркоцистоносительству.

7. Интенсивность цистной инвазий мышц овец можно использовать для косвенной оценки уровня резистентности их организма.

8. Информацию о морфофункциональных изменениях в организмах окончательного (собак) и промежуточного (овец) хозяев, а также о состоянии саркоспоридий в динамике адаптационного синдрома рекомендуем использовать в научной и учебно-методической работе, а также при разработке способов диагностики, лечения и специфической профилактики саркоспоридиозов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Что же такое саркоспоридиоз?

Ученые, отвечающие на этот вопрос, по-прежнему (со времен первых описаний мышечных цист) разделяются на две основные группы.Первые саркоспоридиозом называют саркоцистоносительство и анализируют степень влияния на организм хозяина (преимущественно, на качество мяса) интенсивности и экстенсивности цистной инвазии. Вторые рассматривают саркоспоридиоз как болезнь промежуточных хозяев, вызываемую возбудителем протозойной природы с облигатным двуххозяинным циклом развития. Придерживаясь, в основном, мнения второй группы исследователей, мы считаем, что более или менее достоверно на этот вопрос можно ответить только при условии конкретного анализа того или иного периода сосуществования паразита и его окончательного или промежуточного хозяина.

Изучая конкретные паразит о-хозяинные сообщества "0у1э-Б.оу1са-гПб" и "СапНае-Б.оу1сап1з", мы пришли к выводу. что со стороны промежуточного хозяина (овцы) саркоспоридиоз есть морфофункциональное проявление сложного адаптационного синдрома, протекающего со сменой клеточных реакций и развитием признаков гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. В каждом конкретном этапе этого синдрома клинические и морфологические изменения в организме овец могут характеризовать болезнь или как почти полное безразличие животных к любой дозе паразита (1-5,7-10,12-14,18-25-й дни), или как легкое недомогание (на 6.10-12,15-17-й и с 32-го дня). или как анафилактический шок с резким расстройством функций и смертью (на 25-30-й дни).

Со стороны окончательного хозяина (собаки) первые 7-10 дней (препатентный период) контакта с паразитом проходят клинически индифферентно , а в патентный период (с 8-10-го по 89-90-й день) развивается строго отграниченная от организма кишечная инвазия, патогенность которой заключается в снижении уровня питания организма собаки из-за разрушения большей части слизистой оболочки тонкого отдела кишечника.

Со стороны паразита существование и выживание в организмах как окончательного, так и промежуточного хозяина есть возможность размножения и сохранения себя как вида и "генеральная задача" его не уничтожить организм хозяина, а "приспособить11 его для совместного сосуществования в стабильной новообразованной биологической системе "паразит-хозяин" .

Таким образом, клинико-морфологические признаки саркоспоридиоза, как и других паразитозов, есть проявления адаптационного синдрома, протекающего более или менее остро и злокачественно (для хозяина и паразита) в зависимости от конкретного состояния как организма хозяина. так и паразита, а также конкретных условий их взаимоадаптации.

В естественных (природных) условиях саркоспоридиоз является одним из механизмов сохранения чистоты энергетических экологических ниш. При этом в отличие от других аналогичных механизмов он одинаково эффективно действует как на "верхних", так и на "нижних" границах: овцы с непомерно высокой (для вида) интенсивностью обмена веществ (высокопродуктивные . в "заводских" кондициях). условно или абсолютно стерильные в отношении всего. кроме нормальной микрофлоры, организм которых имеет патологически гипертрофированную реактивность. как правило . погибают в период разрешения состояния гиперчувствительности немедленного типа через 25-30 дней после первичного контакта с возбудителем . "Гипоэргичные" животные вследствие избыт очно-без гранично г о заселения вегетативными формами паразита. а мышц - цистами (не сдерживаемого иммунными механизмами), преобладания ферментативно-токси-ческой фазы. развития дессиминированных пролиферативных и склерози-рующих процессов как во внутренних органах. так и в мышцах. погибают в. результате токсикоза со стабильной потерей реактивности или теряют подвижность и становятся легкой добычей хищников. Выживают в контакте с этим паразитом только "нормэргические" (для вида) животные или овцы, сумевшие в процессе адаптации к паразитоносительству стабильно снизить ранее высокий уровень обмена веществ.

Только априорно (или адаптировано) нормэргический организм спо1 собен обеспечить и поддерживать умеренное' саркоцистоносительство и перманентную циркуляцию вегетативных форм, обеспечивающих состояние премуниции (табл.17).

Список литературы диссертационного исследования доктор ветеринарных наук Сахно, Владимир Михайлович, 1995 год

1. Авдеев В„В. Об устойчивости системы паразит-хозяин и взаимосвязи в ней встречаемости и специфичности паразита //Паразитология,1991.-Т.25,в.6.-С.544-547

2. Авессаломов И.С. Саркоцистоз //Болезни крупного рогатого скота и меры борьбы с ними: учеб.пособие.-Душанбе,1978.-СЛ07-109

3. Адо А.Д. Общая аллергология.-М.Медицина,1978.-463 с.

4. Арнастаускене Т. О саркоцистозе крупного рогатого скота в Литовской ССР // Теор. и практ.вопросы паразитологии.-Тарту,1979.-С.14-15

5. Арнаудов Д., Теичев Л. Проучване въерху саркоцистозата по овцете //Ветер.сб., 1988.-В.86.2.-С.34-36

6. Арсентьева Н J. Патологоморфологические изменения мышечной ткани северных оленей при саркоцистозе //Актуальные проблемы сельского и промышленного хозяйства Крайнего Севера и зоны БАМа.-Новосибирск,1978.-Н.-т.бюл.,в.17.-С.35-37

7. Балуца П.И. Сезонная поражаемость свиней саркоцистозом //Науч.тр.Воронеж.СХИ, 1975.-Т.70.-С.67-72

8. Бейер Т.В., Шибалова Т.А., Костенко Л.А. Цитология кокцидий.~Л.:Наука, 1978.186 с.

9. Бейер Т.В. Современное представление о систематическом положении Toxoplasma и родственных организмов //Ветеринария, 1981.-$ I.-С.38-42

10. Бейер Т.В. Современное представление о саркоспоридиях: морфофункциональная организация, жизненный цикл, практическое значение //Паразитология,1988.-Т. 22, в.I.-С.3-13

11. Бейер Т.В. Оппортунистические инфекции протозойной природы //Цитология,1992. -Т.34,$ 4.-С.26-27

12. Беклемишев Н.Д. Определение понятий, классификация и клеточные механизмы иммунитета //Беклемишев Н.Д.Иммунопатология и иммунорегуляция.-М.,1986.-С.4-12

13. Белозерский А.Н. Нуклеиновые кислоты и их биологическое значение.-М.: Знание, 1963.-63 с.

14. Белозерский A.H. Биохимия нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов.-М.:Наука, 1976.-372 с.

15. Белохвост A.C., Климов H.A. Участие нуклеиновых кислот в иммунном ответе //Успехи соврем.биологии,1980.-Т.89,в.2.-С.189-204

16. Беляков В.Л. Проблема саморегуляции паразитарных систем и механизм развития эпидемического процесса //Вестник академии медицинских наук СССР,1983,-№ 5,-С.3-9

17. Бергман Ф. Электронномикроскопические исследования саркоцистоза у коров // Матер.VI Всесоюз.конф.по патанатомии животных.-Тарту,1973.-Т.2.-С.207-210

18. Бернет f. Клеточная иммунология.-М.:Мир,1971.-542 с.

19. Билибин КЛ. Проблема распознавания инфекционных заболеваний на современном этапе //Микробиол.журнал,1972.-Т.34,№ 5.-С.59

20. Богуш A.A. 0 токсичности пораженной саркоцистами свинины для кроликов //Труды Белорус.н.-и.вет.ин-та,1972.-ТЛ0.-С. 173-178

21. Богуш A.A. Физико-биохимические изменения в свинине, пораженной саркоцистами

22. Сб.науч.тр. /Бел.НИВИ,I974.-Т.II.-С.I75-179

23. Богуш A.A., Пышко И.И. Распространение саркоцистоза среди животных в Белоруссии //Сб.науч.тр. /Бел.НИВИ,1974.-T.I2.-С.130-132

24. Богуш A.A. Влияние саркоцистозной инвазии на качество свинины //Ветеринария, 1975.-» 8.-C.I0I-I03

25. Богуш A.A. Паразиты мышц свиней и меры их профилактики (трихинеллез и сар-коцитоз).-Минск:Ураджай,1976.-95 с.

26. Богуш A.A. Состояние и пути профилактики трихинеллеза и саркоцистоза свиней в Белоруссии //Матер.докл.Всесоюз.конф.по проблемам трихинеллеза человека и животных (27-28 мая 1976 г.).-Вильнюс,1976.-С.182-187

27. Богуш A.A. Токсичность пораженного саркоцистами мяса и способы его обезвреживания //Сб.науч.тр. /Бел.НИВИ,1977.-Т.15.-С.121—126

28. Богуш A.A., Урбанович H.A. Обсеменение микрофлорой мяса и органов свиней и крупного рогатого скота при саркоцистозе //Сб.науч.тр. /НИИЭВ.1977.-Т.15,-С.117-121

29. Бритов В.А. Саркоспоридиоз животных на Дальнем Востоке //Тр.ДальНИВИ,1970.-Т.5,в.I.-С.51-53

30. Буртикашвили П.С. Саркоцистоносительство крупного рогатого скота в Грузинской ССР //Труды Груз.зоотехн.-вет.учеб.-исслед.ин-та,1975.-Т.39.-С.314-316

31. Буртикашвили П.С. Саркоцистоносительство овец в Грузинской ССР и его ветери-нарно-санитарное значение //Тр.Груз,зоотехн.-вет.учеб.-ис след.ин-та,1978.-Т. 4L-189-196

32. Вершинин И.И. 0 цикле развития S.tenella //Ветеринария,1973.-№ 10.-С.75-78

33. Вершинин И.й. О цикле развития Sarcocystis hirsuta' //Ветеринария,1974.2,-С.77-80

34. Вершинин И.И., Леонтьев d.i., Петренко В.Н. К изучению изоспорозов домашних плотоядных //Тр.Свердлове.СХИ,1974.-Т.31.-С.101-112

35. Вершинин Й.И. Саркоцистозы животных //Паразитар.болезни с.х.животных и меры борьбы с ними.-Алма-Ата,1979.-С.II2-I13

36. Вершинин И.Й. Саркоцистозы //Протозойные болезни с.х.животных /Под ред. Н.И.Степановой.-М.:Колос,1982.-С.215

37. Вершинин И.И. Жизненные циклы кокцидий рода Sarcocystls //Цитология,1992.-T.34J 4,-С.35-36

38. Виноградов В.В. Полифункциональны ли тучные клетки? //Тучные клетки соединительной ткани.-Новосибирск,1968.-С.26-32

39. Виноградов В.В., Воробьева Н.Ф. Тучные клетки (генезис, функции).-Новосибирск: Наука,1973.-128 с.

40. Володина З.С.Чербенская Н.И.Виноградов В.В.Полонников Г.В. Тучные клетки соединительной ткани.-Новосибирск,1968.-134 с.

41. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных /А.В.Жаров, И.В.Иванов, А.А.Кунаков и др. /Под ред.В.П.Шишкова, А.В.Жарова и Н.А.Налетова.-М.:Колос,1981.-271 с.

42. Гадаев А., Абиджанов A.A. 0 саркоспоридиях Узбекистана (паразитах с.-х.животных) //Узб.биол.журнал,1976.-№ 4.-С.57-59

43. Гадаев А. Саркоспоридии коз Ферганской области //Докл.АН УзССР,-1976.-С.67-68

44. Гадаев А., Абиджанов A.A. О саркоцистах диких плотоядных животных Узбекистана //Охрана животного мира и растений Узбекистана.-Ташкент,1978.-С.67-68

45. Гадаев А. Зараженность животных саркоцистами в зависимости от сезона //Докл.

46. АН УзССР,1978.I.-С.70-71 45. Гадаев А. Саркоцисты домашних животных Кашкадарьинской области //Экология беспозвоночных и позвоночных животных Узбекистана.-Ташкент,1978.-С.З-7

47. Гаибова Г.Д. Цитофотометрическое исследование полисахаридов в цистных стадиях Sarcocystls fuslforais и S.hirsuta (Sporozoa coccidia) //Цитология,1992,1. T.34,1 4.-C.38

48. Голосницкий A.K., Бузаджи A.B. Распространение саркоспоридиозов среди убойного скота в Ростовской области //Сб.науч.тр./Новочеркасский СХИ,1972.-Вып.15.-С.227-231

49. Голубков В.И., Головин В.И. Исследование говядины, пораженной саркоцистами //Ветеринария,1973.-№ 7.-С.96

50. Голубков В.И., Рыбалтовский О.В., Кислякова З.И. Плотоядные источник заражения свиней саркоцистами //Ветеринария,1974.-№ II.-С.85-86

51. Гомеостаз /Под ред.П.Д.Горизонтова.-М.:Медицина,1976.-464 с.

52. Горбов Ю.К. Роль собак в эпизоотологии саркоцистоза овец.-Мордовский ЦНТИД975

53. Горбов Ю.К. 0 цикле развития саркоцист //Ветеринария,1975.-№ 6.-С.72-74

54. Горбов Ю.К. К вопросу распространения саркоцистоза животных в Мордовской АССР //Рост, развитие и болезни молодняка с.-х.животных.-Саранск,1976.-Вып.2.-С.134 -144

55. Горбов Ю.К. Саркоцистоз животных в Мордовской АССР: Автореф.дис.канд.вет.наук. Казань,1977.-19 с.

56. Горбов Ю.К. К вопросу распространения саркоцистоза животных в Мордовской АССР //Рост, развитие и болезни молодняка с.-х.животных.-Саранск,1978.-Вып.4.1. С.164-165

57. Горегляд Х.С. Саркоцистоз диких млекопитающих БССР //Известия АН БССР,1974.-№ 3.-С.118-121

58. Гребенская Н.И. Содержание тучных клеток в легких различных млекопитающих //Тучные клетки соединительной ткани.-Новосибирск,1968.-С.44-49

59. Грикенене Я.С., Арнастаускене Т. Новые экспериментальные данные об особенностях взаимоотношений саркоспоридий с хозяином //Ш Всесоюзный съезд паразито-ценологов: Тез.докл.-Киев,1991.-С.44

60. Давыдовский И.В. Избранные лекции по патологии.-М.,1975.-С.13,17

61. Данылин Н.С. Ветеринарно-санитарная экспертиза говядины при саркоцистозе крупного рогатого скота: Автореф.дис.канд.вет.наук.-Белая Церковь,1972

62. Даньшина М.С. Распространение саркоцистоза с.-х.животных в МССР и совершенствование диагностики этой инвазии: Автореф.дис.канд.вет.наук.-Белая Церковь, 1974

63. Даньшин Н.С.,Даньшина М.С. Саркоцистоз крупного рогатого скота (обзор).-Кишинев,1973.-35 с.

64. Даньшина М.С.,Даньшин Н.С. К вопросу о токсичности пораженной саркоцистами говядины //Повышение качества продуктов животноводства:Науч.труды ВАСХНЙЛ.-М.,1978.-С Л20-125

65. Дедаш В.Г.,Нелюбин В.П. Исследование пораженной саркоспоридиями свинины с помощью люминесцентного анализа /Тр.ВНИИ ветсанитарии,1969.-Т.15.-С.206

66. Джексон Р.,Маккей Д. Эозинофильный миозит //Болезни крупного рогатого скота при промышленном откорме: Пер.с англ.-М.:Коло с,1977.-С.311-315

67. Должиков М.А. 0 саркоцистозе овец восточных районов Ростовской области //Сб. науч.тр. /Ленинград.вет.ин-т,1978.-Вып.52.-С.168

68. Должиков М.А.,Азарян Л.Т.Вознесенская Т.Г. Саркоцистоз ягнят //Ветеринария, 1982.-1 2.-С.47-49

69. Должиков М.А. Саркоцистоз овец восточных районов Ростовской области: Автореф. дис.канд.вет.наук.-Л.,1982

70. Ерхан Д.К., Спасский A.A., Кастравец И.З. Распространение смешанной инвазии стронгилоидов и саркоцист у крупного рогатого скота в ССР Молдова //Ш Всесоюзный съезд паразитоценологов: Тез.докл.-Киев,1991.-С.57

71. Жаров A.B. Патоморфология и некоторые вопросы патогенеза первичного кетоза у высокопродуктивных коров //Сб.науч.тр.MBA.-1975.-Т.79.-С.16-22

72. Жаров A.B. Функциональная морфология печени высокопродуктивных коров в норме и при патологии обмена веществ //Сб.науч.тр.MBA.-1977.-Т.93.-С.I19-124

73. Засухин Д.Н.Вельяминов К.С.,Дьяконов П.И. Саркоцистоз животных //Ветеринария, 1979. -№ I.-С.49-55

74. Иванов П.А. Обнаружение саркоспоридий в сердечной мышце у крупного рогатого скота //Тр.Укр.ин-та экспериментальной ветеринарии.-1951.-ТЛ8.-С.251-256

75. Иммунитет к некоторым протозойным заболеваниям сельскохозяйственных животных: Обзор.информация /Степанова Н.И., Тимофеев Б.А.41.,1972.-С.9

76. Иммуноморфология и иммунопатология /Жаков М.С., Прудников B.C.-Методические рекомендации.-Витебск,1992.-37 с.

77. Казаков H.A., Заблоцкий В.Т. О частоте встречаемости саркоцистоза у овец (S.tenella) //Бюлл.ВИЭВ.-1974.-Вып.18.-С.39-41

78. Какурина А.Г.Кашицына В.В., Тараканова З.И. О распространении саркоцистоза среди овец и вопросы ветеринарно-санитарной экспертизы //Тр.Ульянов.СХИ, 1970.-T.I6.-С.77-89

79. Какурина А.Г. Качественные показатели мяса убойных животных при саркоцисто-зе//Повышение качества продуктов животноводства: Науч.труды ВАСХНИЛ.-М.,1978. -С Л25-131

80. Kapp Я. Макрофаги: обзор ультраструктуры и функции.-М. :Медицина, 1978.-189 с.

81. Кеннеди К. Экологическая паразитология.-М.:Мир,1978,-230с.

82. Кислякова З.И. Саркоцистоз свиней //Свиноводство,1972.2.-С.38

83. Кислякова З.И. Экстенсивность и интенсивность поражения мышц крупного рогатого скота саркоцистами //Достижения науки и передового опыта животновод-ству.-Минск,I976.-Вып.2.-С.50-52

84. Кислякова З.Й., Рыбалтовский О.В. Саркоцистозы сельскохозяйственных животных /ВНИИИТЭИСХ.-М.:1980.-58 с.

85. Колабский Н.А., Тарвелян Т.Н., Ляус В.Г. О распространении саркоспоридийи некоторых воспросах их локализации в организме домашних животных //Сб.работ Ленинград.вет.ин-та.-1964.-Вып.26.-С.80-86

86. Поляков Я.Е. Ветеринарная иммунология.-М.:Агропромиздат,1986.-272 с.

87. Кононенко Г.В. Патоморфологические изменения мышечной ткани овец при микросарк споридибзе //Тр.Ульянов.СХИ.-1967.-Т.14,в.I.-С.82-86

88. Кононенко Г.В., Лубянецкий С.А. К распространению саркоспоридиоза среди овец //Тр.Ульянов.СХИ.-1967.-Т.12,в.3.-С Л98-207

89. Кононенко Т.В. Материалы по. микросаркоспоридиозу овец левобережных районов Ульяновской области: Автореф.дис.канд.вет.наук.-Ульяновск,1968.-24 с.

90. Кононский А.И. Гистохимия.-Киев:Вища школа,1976.-279 с.

91. Котова С.Л., Бережная Н.М. Внутриклеточная регуляция взаимодействия гистамина с рецепторами в норме и при атопии //Иммунология, 1992,4'« 5.-С.4-7

92. Кохно Л.И. Обнаружение цист саркоспоридий в зябликах КПпдШа сое1еЬз в Казахстане //Цитология,1992.-Т.34.-I 4,-С.81

93. Крылов М.В. Возбудители протозойных болезней домашних животных и человека (в двух томах).-1994.-ТЛ.-С.245-246

94. Куткене Л.И. ,Грикене Я.С. Трансплацентарная передача ЗагсосузШ у лабораторных крыс //Цитология,1992.-Т.34,№4.-С.83

95. Левченко Н.Г. Поражение саркоспоридиями (рода ЗагсоеуэШ) с.-х.животных //Паразиты с.-х.животных Казахстана.-Алма-Ата,1962.-ВЛ.-С.142-149

96. Литвинов В.Ф., Литвиненкова А.Е. Саркоспоридиоз диких копытных и крупных хищ ников в Белоруссии (Березанский заповедник) /А Всесоюз.конф.по природ.очаговости болезней.Душанбе,1979: Тез.докл. Алма-Ата,1979. 4.1. С.125 126

97. ЮО.Лубянецкий С.А. К эпизоотологии саркоспоридиоза //Тр.Ульянов.СХИ,1956. Т.4 С.367-383

98. Лубянецкий С.А. Ветеринарно-санитарная экспертиза мясопродуктов при саркоспо-ридиозе животных: Автореф.дис. д-ра ве^.наук. Ульяновск,1956

99. Лубянецкий С.А. 0 токсинообразованиях и токсинах саркоспоридий //Тезисы докл. науч.-произв.конф. посвящ.40-й годовщине Вел.Окт.рев. и 30-лет.Воронеж.зоовет. ин-та.-Воронеж.1957. С.134-136

100. ЮЗ.Луппа X. Основы гистохимии /Пер.с нем.-М.-Мир,1980 344 с.

101. Львов М.Г. Обнаружение саркоспоридий у горных козлов Памира //10-я конф.по природной очаговости болезней,Душанбе,1979-.Тезисы докл. Алма-Ата,1979. Т.4 С.127

102. Макаров В.В.Левелев С.f. Иммунологическая депрессия при вирусных инфекциях //Ветеринария,1983.-№ 3.-С.35-37

103. Юб.Маркевич А.П. Паразитоценология, ее задачи и основные проблемы //Вестник зоологии, 1974.-I I.-С.3-10

104. Ю7.Маркевич А.П. Паразитоценология в СССР: итоги и перспективы //Итоги и перспективы исследований по паразитоценологии в СССР,-М, 1978. С,6-41

105. Ю8.Маркевич А.П. Методологические вопросы общей паразитологии и ее задачи- в выполнении Продовольственной программы СССР //П Всесоюзный съезд паразитоцено-логов.-Киев,1983.-С.5 14

106. Ю9.Мачульский С.Н.,Фомина М.И. Саркоцистоз северных оленей в Бурятской АССР и Магаданской области //Зоопаразитология Забайкалья,1982. С.61-64

107. ПО.Меньшова А.П. Морфология и развитие тучных клеток соединительной ткани: Авто-реф.дис.канд.медиц.наук. Краснодар,1953 8 с.

108. Ш.Меркулов P.A. Курс патологогистологической техники. 1969. 423 с.

109. Методические рекомендации по диагностике и профилактике саркоцистозов сельскохозяйственных животных.-М.:ВАСХНИЛ,1981. II с.

110. ИЗ. Михайлов И.Ф.Дьяков С.И. Люминесцентная микроскопия.-М.:Медгиз,1961.-СЛ05

111. Молев А.И., Белоусова Р.В. Случай саркоспоридиоза у свиньи в Тайчихинском районе //Тр.Алтайского СХИ,1971.-Вып.23.-G Л Ol-103

112. Морфологические основы иммунопатологических процессов //Тр.Ленинград.о-ва патологоанатомов,1983.-Вып.24.-176 с.

113. Мусаев М.А., Елчиев Я.Я., Багир-заде С.С. Активность дезоксирибонуклеазы Пв цистах 3.ruslforrais и S.gigantea //Паразитология,1988.-T.22,в.3.-СД93 -195

114. Мусаев М.А., Суркова A.M., Искандерова Н.Г. Выживание спороцист (ооцист) саркоспоридий во внешней среде на Апшеронском полуострове //Цитология,1992.-Т.34.-№ 4.-С.102

115. Муслих Н.Д. Разработка модели нитратного токсикоза овец //Морфофункциональ-ные показатели продуктивных животных: Сб.науч.тр./Ставроп.СХИ.-Ставрополь, 1990.-С.69-72 .

116. Мутаходжаев М. Экспериментальный саркоспоридиоз и гематологические показатели у млекопитающих в Северном Таджикистане //Доклады АН Таджикской ССР.-Душанбе,1969.-Т.12.-№ 9.-С.72-73

117. Назар Д.М. Клинико-электрофонокардиографические и иммунобиологические показатели при нитратно-нитритном токсикозе овец и при их лечении: Автореф. дис.канд.вет.наук.-Витебск,1991.-24 с.

118. Никольский С.Н. К вопросу о способе заражения саркоспоридиями //Тропическая медицина и ветеринария, I93I.-1!» 4.-С.200-201

119. Никольский С.Н., Пасько С.Г., Сахно В.М. Случай острого течения саркоспоридиоза у крупного рогатого скота //IV конференция Укр.паразитолог.о-ва:Тез. докл.-Киев: Наукова думка,1980.-Ч.5.-С.61-62

120. Никольский С.Н., Позов С.А.// VI Интернациональный конгресс по протозоологии, .-Варшава,I981.-С.269

121. Никольский С.Н., Позов С.А. К вопросу иммунологической диагностики саркоцис-тоза животных //Ветеринария,1982.-№ 5.-С.40-41125126127128129130131132133134135136137138

122. Никольский С.Н., Позов С.А. Течение саркоцистоза у овец в зависимости от сопутствующего заболевания //П Всесоюз.съезд паразитоценологов: Тез.докл. /Киев,1983.-С.239-240

123. Никольский С.Н., Позов С.А. Саркоцистоз овец.-Ставрополь,1989.-III с. Новак М.Д. //Тезисы докл.П Всесоюзного съезда паразитоценологов.-Киев,1983.-С.241-242

124. Новак М.Д. //Тезисы докладов Всесоюзного семинара-совещания.-Самарканд-Джам-бай,1983.-С.134

125. Пак С.М. Изученность саркоспоридий диких животных в Казахстане //Цитология, 1992.-Т.34.-» 4.-C.II5

126. Панасюк Д.И., Шигина И.Г. //Научные труды ВАСХНИЛ,1981.-С.II0-II3 Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных Д.И.Абуладзе, Н.В.Демидов, А.А.Непоклонов и др.; под ред.К.И.Абуладзе.-М. :Агропром-издат,1990.-464 с.

127. Паразитоценология. Теоретические и прикладные проблемы /Под общ.ред.А.П.Мар-кевича.-Киев:Наук.думка,1985.-248 с.

128. Пасько С.Г., Агарков Е.М. К вопросу саркоспоридиоза свиней //Науч.труды /Ставроп.СХИ,1972.-В.35,т.4.-С.119-121139140141142143144145146147148149150151152153

129. Петренко Б.Г., Говоров A.M. Саркоспоридии в сердечной мышце крупного рогатого скота, больного хронической гематурией //Науч.тр.Укр.ин-та эксперим.ветер., I95I.-T.18.-С.243-250

130. Погосян А.П. Использование аллергической реакции при диагностике саркоцисто-за крупного рогатого скота //Цитология, 1992.-Т.34 ff» 4.-С. Позов С.А. Новые данные о саркоцистозе овец //Науч.тр.Ставроп.СХИ,1981.-В.44. т.I.-С.96-98

131. Полонникова Г.В. Морфологические и функциональные изменения тучных клеток при сенсибилизации //Тучные клетки соединительной ткани.-Новосибирск,1968.-С.146-150

132. Практикум по клинической диагностике с рентгенологией /Беляков И.М. Дугин ГЛ., Кондратьев B.C. и др.-М.: Колос, 1992.-286 с.

133. Протозойные болезни сельскохозяйственных животных /Н.И.Степанова,H.A.Казаков, В.Т.Заблоцкий и др. /Под ред.Н.И.Степановой.-М.:Колос,1982. 352 с.154, Прус M.П. Экспериментальный саркоцистоз у овец //Тр.ВНИИ эксперим.ветеринарии .1982.-Вып.56,-С Л30-135

134. Прус М.П. Симптомокомплекс и патологоанатоммчеекие изменения при остром экспериментальном саркоцистозе ягнят //Бил.ВНИИ эксперим.ветеринарии.1982.-Вып. 48.-С.49-51

135. Прус М.П. i др. Экспериментальный саркоцистоз ягнят //Ветеринария,1983.-1 8,-С.39-41

136. Прус М.П., Порнякова Т.Г., Опанко М.Г. Эпизоотология саркоцистоза и влияние наличия саркоцист в мясе на его качество //Цитология,1992.-Т.34.-1 4.-С.124 -125

137. Пушкарев Н.В. Основы вариационной статистики: Методические указания для аспирантов зооветеринарных специальностей,-М,,1970.-84 с.

138. Пяткин К.Д. Кривошеин У.П. Микробиология.-М.: Медицина.I98I.-5I2 с.

139. Радченко А.И. Персистирование один из способов существования тканевых паразитов //Ш Всесоюз.съезд паразитоценологов: Тез.докл.-Киев,1991.-С.139

140. Радченко А.И. Углеводы и их функциональная роль в саркоцистах Sarcocystis mûris ( Api с ornplеха,Sporozoa)//Цитология,1992,-T,34.4.-С.126

141. Рахимов А.Т. Симптомокомплекс и некоторые вопросы патогенеза при саркоцистозе овец /Аезисы докл .Всесоюз. семинара-совещания. -Самарканд-Джамбай, 1983. -С.201-203

142. Рахимов А.Т. Экспериментальный саркоцистоз овец- (иммунитет,диагностика к лечение): Автореф.дис.канд.вет.наук.-М.,1985.-23 с.

143. Рахимов Т.Х. Забирова М.А. Изменения тканевых элементов сердца при сарко-споридиозе рогатого скота //Тр.УзНИВИД979.-Т.28,ч.2.-С.100-103

144. Рыбалтовский О.В., Горелик Р.В.Дудкина A.B., Кислякова З.И. 0 развитии саркоцист //Докл.ВАСХНИЛ,1971.-I II.-С.39-40

145. Рыбалтовский О.В., Дудкина A.B. Кислякова З.И. Интраутеринная инвазия овеци свиней саркоцистами //Доклады сов.ученых XIX Всемир.вет.конгрессу.-М.,1971. С.147-148

146. Рыбалтовский O.B., Кислякова З.И. К вопросу о дифференциальной диагностике токсоплазм и саркоцист в сердечных и скелетных мышцах крупного рогатого скота, овец и свиней //Мед.паразитология и паразитарные болезни, 1973.-№ I.--С.80-83

147. Рыбалтовский О.В., Косминков Н.Е. К проблеме изучения саркоцистозов северного оленя //Сб.науч. раб.Мурм.оленеводческой опыт.станции,1973.-В.2.-С.61-63

148. Савчук H.A., Савчук O.E. О влиянии гельминтов на организм хозяина //Паразиты животных и растений,1978.-В.4.-С.53-58

149. Салимов В.А. Изучение клиники и патогенеза саркоцистоза у овец //Ульянов.СХЙ, 1977, деп.во ВНИИТЭИСХ.-№ 19-78

150. Салимов В.А. Изменения метаболизма миоглобина, гликогена и железа при сарко-цистозе овец: Автореф.дис.канд.вет.наук.-Казань,1980

151. Саркоцистоз //Тимофеев В.А. Профилактика протозойных заболеваний с.-х.животных. -М. ,1986. -С Л 00-106

152. Сахно В.М. Патоморфология и некоторые вопросы патогенеза экспериментального саркоцистоза овец: Автореф.дис.канд.вет.наук.-М.,1984 -23 с.

153. Свет-Молдавский Г.Я., Шагиян Г.Ш., Литовченко Т.А. и др. Подавление трансплацентарного иммунитета у мышей, зараженных Trichinella spiralis //Доклады

154. АН СССР,1970.-ТЛ90.-№ I.-C.4-7

155. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология).-М.:Медицина,1981,-312 с.

156. Симоварт Ю'.А. 0 саркоспоридиозе крупного рогатого скота в Эстонской ССР //Достижения науки и практики в ветеринарии.-Тарту,1973.-С.51-52

157. Советский энциклопедический словарь /Гл.ред.А.М.Прохоров; редкол.:А.А. Гусев и др.-Изд.4-е.-М.:Сов.энциклопедия,1987.-976 с.

158. Соминский 3.5., Салимов В.А. Гистоморфологические изменения в некоторых органах и тканях при саркоцистозе овец //Профилактика и ликвидация болезней до. машних животных и птиц.-Ульяновск,1977 (1978).-С.101-105

159. Степанян A.C. Саркоспоридиоз среди убойного скота Ереванского мясокомбината //Тр.Ереван.зоовет.ин-та,1950.-В.12.-С.I8I-I96

160. Усольцева В.А. Ферменты и их клиническое значение.-Иваново,1972:-123 с.

161. Усольцева В.А. Энергетический обмен в норме и патологии: Уч.-мет.пос.для студентов.-Иваново,1973.-72 с.

162. Устарханов.П.Д. Саркоспоридиоз крупного рогатого скота в Дагестане //Природная очаговость болезней и вопросы паразитологии животных: Тр.VII Всесоюз.конф. по профил.очаговости болезней и общим вопросам паразитологии.-I97I,-В.6,№ I. -С.222-224

163. Учитель И.Я. Макрофаги в иммунитете.-М.: Медицина,1978.-199 с.

164. Федосеенко В.М. Морфологические особенности бесполого размножения и разви4тия клеточных типов в саркоцистах разных видов Sarcocystis Upicomptexa, Sporozoa) //Цитология,1992.-T.34.-№ 4.-С.155

165. Филиппова Л.Ф.,Устарханов П.Дг-Саркоспоридии рогатого скота в Дагестане //Сб.науч. работ /ДагНИВИ,1974.-Т.6-7.-С.205-210

166. Фрейдлин И.С. Некоторые аспекты регуляторных функций макрофагов //Иммуноло-' гия,1983.4р» 2.-C.II-I6

167. Фюрт Р.В., Кон 3., Хирш Дж. и др.Система мононуклеарных фагоцитов: новая классификация макрофагов, моноцитов и их клеток-предшественников //Бюл.ВОЗ, 1973.-Т.46.-№ 8.-С.814-820

168. ХанН.Г., Полубоярова К.В. //Тезисы докл.Всесоюз.семинара-совещания.-Самар-канд-Джамбай,1983.-С.200

169. Хан Н.Г. Клинико-патологические изменения и антителогенез при экспериментальном саркоспоридиозе овец //Меры борьбы с инфекционными, паразитарными и незаразными болезнями с.х.животных в Казахстане: Сб.науч.тр. КазНИВИ.-Алма-Ата, 1985. -С. I2I-I25

170. Хан Н.Г. Экспериментальный саркоцистоз овец (культивирование, иммунитет, диагностика): Автореф.дис.канд.биол.наук.-Алма-Ата,1986

171. Хачоян В.И., Карапетян А.Е., Татевосян В.Б. и др. Антигенная общность и паразито-хозяинные взаимоотношения при некоторых протозоозах //Цитология, 1992.-Т.34.-№ 4.-C.I59

172. Хэм А., Кормак Д. Гистология /Пер. с англ.-М.:Мир,1983.-Т.2.-254 с.

173. Цитохимическая характеристика гемопоэтических клеток здоровых людей: Мето-дич.рекомендации.-М.,1980.-42 с.

174. Шемарова И.В., Лаковникова Е.В. Распространение саркоцистоза среди-овеци крупного рогатого скота //Сб.науч.тр./Ленингр.вет.ин-т,1987.-В.91.-С.61-65

175. Шемарова И.В. Диагностика и профилактика саркоспоридиоза у овец //Сб.науч. тр./Ленинград.вет.ин-т,1988.-В.94.-С.89-93

176. Шишков В.П. Саркоспоридии в сердечной мышце коров //Тр.МВА,1958.-Т.22,в.1.-С.64-72

177. Ирина И.А., Радостина А.И. Тучные клетки и их роль в организме.-М.1977,-74 с.

178. Юстов Н.Л. Гистологические исследования мышц северного оленя, пораженных саркоспоридиями //Сов.оленеводство,1937.-В.9.-С.28-29

179. Basic imimmology, 4, I, Tizard. The .indispensable limphoei-te // vet er, Med. , 1985. -vol. 81, н 4, -P. 332-345

180. Bergmann V, .Kinder E, Ultrastructur der Zystenwand von sarcocysten in Muscelfasern spontan infezierter Rindern // Mh. Veter. Med, , 1975. -Bd, 30, Н. 24. -S. 545-947

181. Boch J., Mannewitz U, , Erber M. sarcosporidien bei

182. Sehl acht schwe men in Suddeutschland // Ben, und Münch, Tierarztl. yschr, , 1978. -Jg. 91. н. s. -s. los-ili

183. Erber и, , Boch J, .Barth D, 'Drei sarс о spor i 41 enar t en des Rehwildes // Berl. und. Hunch. Tierarztl, vschr, , 1978,

184. Greve E, ForeKomsten of sarcocystls mlscherlana i en baconsvinebesaetynmg // Nord, -veter, -med, . 1974. -vor. 26. N 12, -P, 726-732

185. Greve E. zur DlasnostlK der sarcosrorldlose des Schweines bei der rauteftmassigen Fleischuntersuchung // Ms ehr. Veter. Med, , 1980. JB. 35, H. 4, -S, 150-151

186. Haraiidis s. , Himonas c,.Anasnostou L, , Lioupis s, Diagnosis of sarcocystosis of the sheep and goat // Bull. Hellen. Veter. Med. , 1987, -vol. 38, N 4, -Р. 224-234

187. Herbert J, v. sarcocystls and toxopiasmosis in goats // Goat. veter, soc. J, , 1986. -vol. 7, N. 2. -F. 26-31

188. Hernandez R, s, , Havarrete J, , Martinez G, F, sarcocYustis cervicenls, nueva especie parasita del clervo (cervus elaphus) // Rev, Iber, Parasitoi, , 1981, -vol. 41, Fase, l, -Р. 43-51

189. Heydorn A. .Rommel M, Beitrage zum LebenszyKius der sar-cosporidien, 4, EntwicKlungsstadien von s. fusiformis in der Dunndarmachleiffihaut der Katze // Ben, und Münch, Tierarzt 1. Vschr, . 1972, -Bd. 85. H, 17, -s, 333-336

190. Heydorn A, .Rommel M, Beitrage zum LebenszyKius der sar-cosporidien. 2, Hund und Katze als. Übertrager der sarco-sporidien des Rindes // Berl.und Münch, Tierarzt l. Vschr, , 1972, -Bd. 85. H, 7. -s, 121-123

191. Die Feinstruhtur der Metrocysten und Merozoiten//Zbi, Bahteriol, ParasitenK, , infeKtionsKranK, und Hyg. , 1975, -AM. 1-Orli, Bd. AH32. H, 2-3, -S. 373-392 £73, Heydorn A, ,Gestrich R, Beitrage zum Lebens zyh ms der

192. Hehihorn H, , SchoitYsecK E. , Senaud J.

193. ЗП, нооге s. Two thypes of ovine sarcocystes macroc-ysts di stinguished by periodic acid-schiff steming of the cyst wails // н, z. veter. J. » 1980. -vol, 28, н, 5, -p. 101-102