Морфофункциональные основы гемолимфоциркуляци в сердце человека тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.01, доктор наук Малыхина Татьяна Викторовна

• Малыхина Татьяна Викторовна
• доктор наук
• 2019

Оглавление диссертации доктор наук Малыхина Татьяна Викторовна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1.СПОРНЫЕ И НЕРЕШЕННЫЕ ВОПРОСЫ ГЕМОЛИМФОЦИРКУ-ЛЯЦИИ В СЕРДЦЕ ЧЕЛОВЕКА И ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Сосуды Вьессена-Тебезия

1.2. Синусоиды миокарда

1.3. Артерио-венозные анастомозы

1.4. Лимфатические сосуды в миокарде: существуют ли они?

1.5. Венечные артерии - особенности гистоструктуры стенки

1.6. Нервные структуры сердца и венечных артерий

1.7. Структурно-функциональная организация миокарда

1.8. Эпикардиальная жировая ткань - ее роль в развитии ишемической болезни

сердца

Глава 2.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 3.СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА ЭПИКАРДА

3.1. Субэпикардиальные отделы венечных артерий

3.2. Микрососудистое русло субэпикардиальной рыхлой соединительной ткани.80 Глава 4.СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ МИКРОСОСУДИСТОГО РУСЛА МИОКАРДА

4.1. Взаимная ориентация микрососудов и сердечных мышечных волокон

4.2. Трабекулярный миокард и межтрабекулярные пространства

Глава 5.МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ МИКРОСОСУДИСТОГО РУСЛА ЭПИКАРДА И МИОКАРДА (НЕЙРОСЕТЕВОЙ АНАЛИЗ И

ФРАКТАЛЫ)

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфофункциональные основы гемолимфоциркуляци в сердце человека»

Актуальность проблемы

Ишемическая болезнь сердца - величайшая эпидемия человечества, угрожающая в ближайшем будущем охватить всю человеческую цивилизацию [11, 101, 130, 162, 235, 294, 371, 451, 514 587, 589, 663]. В 90% случаев основная причина наиболее опасного осложнения ишемической болезни сердца - инфаркта миокарда - атеросклероз венечных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку [48, 141, 385, 547, 654]. В то же время широко известны факты развития ишемии миокарда в условиях нормальной перфузии через венечные артерии [371, 575, 611, 719]. Совершенно очевидно, что эти данные свидетельствуют о том, что сердце человека не сумело адаптироваться к прогрессу цивилизации и оказалось самым ненадежным его органом. В филогенезе при формировании биологической функции локомоции произошло образование замкнутых кругов кровообращения, сердца и артерий эластического типа [391396]. При ее реализации у млекопитающих артерии и артериолы функционируют синхронно с сокращениями миокарда [393]. При этом пульсовая волна достигает дистального отдела кровеносной системы - артериол мышечного типа, находящихся под контролем «муниципальной», паракринной регуляции и механизмов потокзависимой вазодилатации [391]. Утрата человеком биологической функции локомоции привела к увеличению периферического сопротивления кровотока в дистальном отделе артериального русла и возникновению противоречий между «федеральной», «региональной» и «муниципальной» регуляцией сердечнососудистой системы [393].

Степень разработанности проблемы

В многочисленных публикациях о морфологии путей гемоциркуляции в сердце есть много спорных и нерешенных вопросов. Так, не раскрыта сущность феномена рабочей гиперемии миокарда [122, 424, 464], нет четкого представления о роли межтрабекулярных пространств в гемоциркуляции [80,150, 416, 565], о значении трабекулярного миокарда в формировании селективно-регионарной

функции сердца [104] и одной из форм кардиомиопатий [710], о влиянии эпикар-диальной жировой ткани на развитие атеросклероза венечных артерий [321, 540, 636]. Особое место среди нерешенных и спорных вопросов занимает вопрос о лимфатическом русле сердца. Он остается открытым уже на протяжении многих лет, а информация о нем находится на уровне 70-х - 80-х годов XX века [15, 75, 77, 85, 579, 595]. И это касается, прежде всего, лимфатического русла миокарда и эндокарда, поскольку его наличие в субэпикардиальной рыхлой соединительной ткани сомнений не вызывает [251, 256, 279].

Лимфатическое русло висцерального и париетального листков перикарда изучено достаточно полно [78, 135, 322, 338, 342, 595]. Однако ни в одной из этих работ не рассматривался чрезвычайно важный вопрос: участвуют ли лимфатические микрососуды эпикарда в процессе премиокардиальной гемосепарации? Ответ на него имеет решающее значение для понимания механизма развития функциональной гиперемии миокарда. При функциональной нагрузке на сердце, когда миокардиальный кровоток в диастолу увеличивается более чем в 5 раз [415], очевидно, должен увеличиваться и выход плазмы крови за пределы кровеносных микрососудов. В интактном сердце этого не происходит, поскольку включается механизм премиокардиальной гемосепарации [80, 81, 249, 256]. В результате кровь с низким гематокритом поступает в микрососуды эпикарда, а кровь с высоким гематокритом - в микрососуды миокарда и эндокарда. Вышедшая за пределы микрососудов эпикарда плазма крови поступает в интерстициальное пространство субэпикардиальной рыхлой соединительной ткани и резорбируется ее лимфатическими микрососудами. Подобный механизм распределения потоков крови в системе венечных артерий в литературе не обсуждался. Однако если признать, что сердце - это измененный в филогенезе перистальтический насос [391], то тогда миокард - это его спирально закрученная мышечная оболочка, а эпикард - его ад-вентиция. Отсюда назначение эпикарда - формирование необходимых условий для адекватного кровоснабжения миокарда. В замкнутых кругах кровообращения назначение плазмы крови, по мнению [392], поддерживать «чистоту» межклеточной среды путем локализации и удаления биологического «мусора». Ультрафиль-

трация плазмы крови в процессе гемосепарации сопровождается выходом биологического «мусора» и нейтрофильных гранулоцитов в интерстициальное пространство эпикарда. Для выполнения этой функции - денатурации и удаления биологического «мусора» в субэпикардиальной соединительной ткани есть все необходимые условия: многочисленные лимфатические микрососуды, артериоло-венулярные анастомозы и значительная популяция нейтрофильных гранулоцитов. Более того, денатурации и удалению подлежат также и погибшие в результате апоптоза и некроза кардиомиоциты [637, 643]. Интенсивность этого процесса в интактном сердце невелика, но при его заболеваниях он может резко возрастать: некроз - в 13-27 раз, а апоптоз - в 35-85 раз [509]. Однако существуют различные точки зрения и на механизм удаления биологического «мусора» из организма. Так, по данным [389-396], природа локализовала эту функцию в интиме артерий эластического и мышечного типа, которые способны изменять гидравлическое давление. Поэтому основой патогенеза атеросклероза - воспалительно-деструктивного процесса, является биологическая функция эндоэкологии, - очищение внутрисосудистой среды от биологического «мусора» [390]. В.Н. Галанкин же [88], автор «Тесей-феномена», считает, что биологический «мусор» фагоцитируется макрофагами и нейтрофильными гранулоцитами и затем транспортируется в лимфатическое или кровеносное русло. При этом воспалительная реакция отсутствует. Устранение этих противоречий имеет не только теоретическое, но и клиническое значение. Так, считается [94], что стимуляция биодеградации и выведения токсических продуктов из зоны инфаркта миокарда, проводимая на фоне общепринятого симптоматического лечения а-токоферолом и маннитолом, дает выраженный клинический эффект. Кроме того, неблагоприятные последствия ишемии миокарда частично вызваны и апоптозом, как последствием реперфузии сердца [363]. Апоптоз, по мнению [363], с одной стороны полезен, поскольку погибают кардиомиоциты, продуцирующие активные формы кислорода, а с другой стороны, он чрезвычайно опасен, поскольку погибает столько кардиомиоцитов, что нормальное функционирование сердца становится невозможным. С точки зрения микроциркуляции концентрация эритроцитов в движущейся крови имеет

большое значение. Именно от нее зависит снабжение кислородом окружающей микрососуды ткани и реологические свойства крови в них [280]. Однако следует признать, что большая часть наших знаний о терминальном сосудистом русле получена при изучении плоских объектов, таких как брыжейка тонкой кишки [436, с. 29]. При этом, несмотря на выраженные органоспецифические особенности микрососудистого русла миокарда, считается, что и оно должно включать в себя все компоненты, характерные для микрососудистого русла брадитрофной ткани [78, 86, 241, 242, 366, 496, 517]. Выявить закономерности в кажущейся «хаотичности» расположения и последовательности соединений различных микрососудов в микрососудистом русле отдельных органов удалось с помощью выделения в нем относительно автономных в гемодинамическом отношении модулей или блоков [185, 186, 445, 446, 467]. Для миокарда же обнаружить и доказать существование модульной системы организации микрососудистого русла чрезвычайно сложно [554], хотя такие попытки и предпринимались [80, 81]. Совершенно очевидно, что при такой чрезвычайно малой мощности сердца, как 14 Вт [559], система микроциркуляции и, прежде всего, миокарда должна быть «идеальной» и, в первую очередь, «обладать минимальным сосудистым сопротивлением». Открытие же пристеночного слоя плазмы в капиллярах [601, 673] дало возможность объяснить причину неньютоновских свойств крови [586] при повышении гематокрита [666]. Такой механизм снижения сосудистого сопротивления должен работать и в миокарде в период его функциональной гиперемии на основе преорганной гемосепа-рации в системе венечных артерий [81, 251, 260]. Важную роль в постоянных изменениях скорости кровотока в капиллярах, по мнению многих исследователей [147, 149, 185, 328, 673, 713], в физиологических условиях играют лейкоциты. Более того, лейкоцитам и особенно нейтрофильным гранулоцитам отводится ключевая роль в ишемическом и реперфузионном повреждениях миокарда [141, 207, 266, 329, 519]. При этом происходит адгезия большого числа нейтрофильных гра-нулоцитов к эндотелию венечных артерий [266, 295]. Эндотелий же, в свою очередь, запускает синтез эндотелина, который и вызывает блокаду микрососудистого русла миокарда [537, 620].

Постишемический феномен «по-геАо1^ обнаружен в большинстве органов и тканей, испытавших острую ишемию, поскольку он имеет универсальный механизм возникновения и однотипный характер развития [229]. Во всех случаях причиной развития феномена «по-гейо1^ являлась блокада микрососудистого русла вначале набухшими, а затем слущенными эндотелиоцитами в виде шаров и пузырей [202]. Более того, ситуация в зоне ишемии осложнялась развитием ДВС-синдрома и выключением из кровотока всех капилляров, из просвета которых произошел диапедез эритроцитов. При этом первично активизировалась плазменная коагулирующая система и тромбоциты, а затем и фибринолитическая система [73, 337, 556]. Поэтому при биопсии и аутопсии в ишемизированных органах фибриновые отложения в микрососудах обнаруживаются значительно реже, чем многочисленные микроинфаркты. Это свидетельствует о том, что, несмотря на активацию фибринолиза, разрушение и лизис гемостатических тромбов, микроциркуляция в органах не восстанавливается.

Таким образом, совершенно очевидно, что реперфузионные повреждения значительно увеличивают летальность при инфаркте миокарда [266, 312, 372, 515, 520, 614]. И, тем не менее, несмотря на это, меры профилактики и лечения синдрома «по-гейо1^ до сих пор не определены [211, 602, 627, 628, 704]. Многочисленные экспериментальные исследования, проведенные в последнее время [602, 638, 656, 714], дали новые неочевидные результаты и новые термины: «ишемиче-ское прекондиционирование», «феномен прерывистой ишемии», «феномен ише-мической адаптации миокарда», «гипернация», «станнинг». Для обработки столь значительного объема имеющейся фактической информации необходимо использование системного подхода, который уже давно не применяется в медицине [391, 393]. Кроме того, необходимо вернуть в медицину методологические приемы общей биологии и, прежде всего, путем единой технологии становления в филогенезе функциональных систем, путем преемственности становления в филогенезе биологических функций и реакций и путем биологической субординации [392, 394, 396]. С этих позиций «любое биологическое исследование оправдано только

лишь в том случае, если оно имеет близкий или далекий, но обязательно эволюционный выход» [391].

Цель исследования

Целью настоящего исследования являются разработка и научное обоснование установления морфологических закономерностей структурной организации путей гемолимфоциркуляции в сердце человека и на их основе сформулировать новую гипотезу развития рабочей гиперемии миокарда.

Задачи исследования

1. Разработать информативные методы выявления микрососудистого русла, адекватные для всех оболочек сердца человека и лабораторных животных.

2. Выявить возрастные изменения гистоструктуры стенки субэпикардиаль-ных отделов венечных артерий и доказать или опровергнуть значение эпикардиальной жировой ткани в формировании в них атеросклеротиче-ских бляшек.

3. Изучить органоспецифические особенности структурной организации микрососудистого русла эпикарда и определить его роль в премиокар-диальной гемосепарации и регионарной эндоэкологии.

4. Получить достоверную информацию о микрососудистом русле различных отделов миокарда и о пространственно-количественном взаимоотношении его компонентов с кардиомиоцитами.

5. Раскрыть механизмы развития рабочей гиперемии миокарда на основе анализа структуры кровотока в системе венечных артерий с помощью методов математического моделирования.

Научная новизна работы

1. Выявлены особенности гистоструктуры стенки субэпикардиальных отделов венечных артерий и закономерности их ветвлений, формирующиеся под воздействием постоянных деформаций, связанных со сложными волнообразными и скручивающими движениями миокарда желудочков в различные фазы кардиоцикла. Большая амплитуда этих движений приво-

дит к периодическим изменениям кривизны артерий, их диаметра, длины и углов ответвлений.

2. Установлены закономерности формирования под эпикардом жировой ткани, внекапиллярных путей кровотока и внутриорганных лимфатических микрососудов. Доказана роль жировой ткани в инициации атеро-склеротического процесса в стенке венечных артерий, внекапиллярных путей кровотока - в восходящей дилатации венечных артерий и рециркуляции нейтрофильных гранулоцитов, внутриорганных лимфатических микрососудов - в удалении из субэпикардиальной соединительной ткани «биологического мусора». Доказано, что структурная организация гемо-лимфатического русла эпикарда способна обеспечить премиокардиаль-ную гемосепарацию и поступление в микрососудистое русло миокарда крови с высоким гематокритом.

3. Установлено, что каждому компоненту микрососудистого русла миокарда свойственна закономерная ориентация по отношению к кардиомиоци-там: наклонная ориентация прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул, параллельная и наклонная - капилляров. При этом проксимальные отрезки артериол и венул заключены в «петли», образованные кардиомиоцитами. Все микрососуды подвергаются внешней компрессии и значительным изгибам и деформируются при смещении слоев миокарда относительно друг друга.

4. При развитии рабочей гиперемии макро- и микрососуды венечной системы подвергаются еще большей деформации. При этом нежелательные гидродинамические нарушения в них компенсируются эндотелиоцитами, которые активно взаимодействуют с потоком крови.

5. Доказано, что степень деформации микрососудов, их протяженность и углы ответвлений не являются факторами, влияющими на гидродинамику, расходную характеристику и сосудистую проницаемость. Гидродинамическое качество разветвлений капилляров и посткапиллярных венул

определяется функцией специализированных эндотелиоцитов и осуществляется без изменения их диаметра, длины и углов ответвлений.

6. Установлено, что микрососудистое русло эпикарда и миокарда является псевдофрактальной структурой. В микрососудистом русле миокарда сформированы специфические субъединицы - миокардиоангионы. Они являются морфологическим субстратом миокардиального гемонасоса, работа которого создает условия для развития рабочей гиперемии миокарда.

7. Доказано, что влияние сократительной активности миокарда на собственную гемоциркуляцию осуществляется при отсутствии в нем внека-пиллярных путей кровотока, артериолярных и прекапиллярных сфинктеров и лимфатических микрососудов.

Теоретическая и практическая значимость работы

Разработано новое направление в морфологических исследованиях, технология которого дает возможность достоверно оценивать количественные параметры микрососудитого русла различных органов и тканей. Разработан и внедрен в практику новый методический подход - сочетание расчета плотности упаковки и вурфорных отношений, позволивший внести существенные коррективы в морфологическую стереометрию микрососудистого русла эпикарда и миокарда. Полученные в работе данные о морфофункциональных механизмах премиокар-диальной гемосепарации и феномена рабочей гиперемии миокарда свидетельствуют о том, что нарушения сократительной деятельности сердца являются ведущим фактором в развитии ишемии миокарда.

Методология и методы исследования

Методологическая основа диссертационной работы - системный подход с методологическими приемами общей биологии. В процессе исследования использованы методы: экспериментальный (на животных), морфологический, импрег-национные (по Ранвье, метод универсальной импрегнации), инъекционные (по Гранту), общие гистологические, электронномикроскопические. Для определения базовых структурных элементов миокарда использован линейный метод. Обра-

ботка результатов измерений на гистологических срезах проводилась по программе «Сердце». Статистическая обработка - с использованием статистических пакетов Statistica («StatSoft», США) и универсального пакета нейросетевого анализа Statistice Neural Networks («StatSoft», США) и пакета стандартных математических функций «MatLab», v.5.0.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Гистоструктура субэпикардиальных отделов венечных артерий сердца человека в норме и ее возрастные изменения формируются под воздействием сложных турбулентных гидродинамических воздействий и окружающей жировой ткани.

2. Субэпикардиальное микрососудистое русло обладает выраженной органо-специфичностью и обеспечивает преорганную гемосепарацию, ультрафильтрацию плазмы крови и эмиграцию нейтрофильных гранулоцитов. Оно функционирует как своеобразный биологический фильтр сердца, обеспечивающий поступление в микрососудистое русло миокарда крови с высоким гематокритом.

3. Структурная организация микрососудистого русла миокарда, высокая, функционально обусловленная пластичность его возрастного ремоделиро-вания и верифицированные методы его выявления позволяют однозначно констатировать отсутствие в его составе лимфатических микрососудов.

4. Микрососудистое русло миокарда организовано по модульному типу, позволяющему оптимально реализовывать ритмическую функцию кардиомио-цитов, определяющую уровень кровоснабжения сердца и развития в миокарде рабочей гиперемии.

5. Математическое моделирование сосудистых конструкций эпикарда и миокарда, проведенное на основе нейросетевого анализа, с высокой степенью достоверности доказывает их морфофункциональное единство. Апробация работы

Результаты исследования доложены и обсуждены на заседании кафедры морфологии и патологии Медицинского университета «Реавиз» (Самара, 2014,

2016, 2018 гг.), на IV Всероссийской научной конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2012 г.), на XXI съезде Международной ассоциации морфологов (Самара, 2012 г.), на VII Всероссийском съезде Научного медицинского общества анатомов, гистологов и эмбриологов (Тюмень, 2014 г.), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Санкт-Петербург, 2013, 2017 гг.), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Казань, 2014 г.), на 6-й Всероссийской конференции «Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы» (Самара, 2017 г.), на заседании Самарского областного отделения НМО АГЭ (Самара, 2015, 2017 гг.), на X Интернациональном Симпозиуме по клинической и прикладной анатомии (Москва, 2018 г.).

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты диссертации внедрены в учебный процесс на кафедре морфологии и патологии и кафедре клинической медицины Медицинского университета «Реавиз», на кафедре анатомии человека ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет». Методы количественной оценки параметров микрососудистого русла внедрены в практическую работу Научно-исследовательской лаборатории по проблемам морфологии Медицинского университета «Реавиз» и кафедры физиологии человека и животных Самарского национального исследовательского университета имени академика С.П. Королева Министерства высшего образования и науки Российской Федерации.

Личный вклад автора

Автором разработан, апробирован и внедрен в практику метод количественной оценки параметров микрососудистого русла эпикарда и миокарда. Автор самостоятельно выполнил эксперименты на животных в ООО «Ветеринарная клиника «Друг» (г. Самара), самостоятельно проводил забор аутопсийного материала, его обработку и изготовление гистологических препаратов. Автор самостоятельно изучал гистологические препараты, проводил морфометрию различных параметров микрососудистого русла и их количественную оценку на основе методов нейроинформатики с применением самоорганизующихся карт Кохонена.

Публикации результатов работы

По теме диссертации опубликована 21 печатная работа в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 256 страницах машинописного текста (из них 128 страниц текста) и состоит из введения, обзора литературы, пяти глав собственных исследований, заключения, выводов и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 86-ю рисунками, из них 85 цветных микрофотографий, 12-ю таблицами. Список литературы включает в себя 719 публикаций, из них 485 - отечественных и 234 - зарубежных.

Глава 1. СПОРНЫЕ И НЕРЕШЕННЫЕ ВОПРОСЫ ГЕМОЛИМФОЦИР-КУЛЯЦИИ В СЕРДЦЕ ЧЕЛОВЕКА И ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Среди главных неинфекционных болезней человека с середины XX века стали доминировать болезни сердца. На их долю уже в 1959 году приходилось 38,6% общей смертности [124], а в 1997 году острый коронарный синдром стал ведущей причиной смертности, составляющей 10 случаев на 1000 человек в год [533]. В 90% случаев основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз венечных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку [444]. При этом в зоне инфаркта сохраняется хорошая васку-ляризация. В связи с этим остается актуальным высказывание [504] «кровоснабжение мышцы сердца восстанавливается, а сердце останавливается». В последнее время доказана возможность возникновения инфаркта миокарда при тромбофили-тических состояниях, в частности, при длительном приеме женщинами оральных контрацептивов [244]. Так как болезни сердца в общей сумме всех причин заболеваемости и смертности человека доминируют, необходимо располагать детальными и объективными данными о структурной организации макро- и микрососудистого русла сердца. Вместе с тем анализ публикаций по морфологии сосудистого русла сердца свидетельствует о наличии множества спорных и нерешенных вопросов, касающихся сосудов Вьессена-Тебезия, синусоидов миокарда, арте-риовенозных анастомозов, артериолярных и прекапиллярных сфинктеров, лимфатических микрососудов миокарда и эндокарда. В то же время данные литературы о морфогенезе сердца показывают, что к настоящему времени накоплен огромный материал, дающий достаточно полное представление о процессах развития сердца высших млекопитающих и человека [69, 161]. Не вызывает сомнений и тот факт, что изменения в характере кровоснабжения сердца в ходе пренатального онтогенеза обусловлены степенью дифференцировки миокарда и самим ходом морфогенеза сердца [119, 120].

1.1. Сосуды Вьессена-Тебезия

Сосуды Вьессена-Тебезия - это одна из многочисленных проблем кардиологии [153]. Действительно, несмотря на то, что с момента их обнаружения как отверстий на поверхности эндокарда, прошло более трех столетий, до настоящего времени многие аспекты этого важнейшего раздела анатомии сердца остаются нерешенными. Это иллюстрируется в подробных обзорах литературы [82, 151, 150, 420]. По заключению авторов, эта проблема оказалась крайне сложной как для изучения, так и для трактовки полученных данных. И все же, несмотря на наличие противоречивых суждений, принято считать, что сосуды Вьессена-Тебезия выполняют важную роль в кровоснабжении интактного миокарда. В условиях же патологии они функционируют как пути компенсации нарушенного кровотока по венечным артериям [57, 65]. Однако в литературе нет достаточно достоверных анатомических данных о принадлежности сосудов Вьессена-Тебезия к какому-либо конкретному отделу кровеносного русла сердца. А это, в свою очередь, приводит к появлению в публикациях различных терминов, используемых для их обозначения. Наиболее часто в публикациях используются термины «артерио-люминарные и артерио-синусоидальные протоки», «тебезиевые вены», «тебезие-вые сосуды», «сосуды Вьессена-Тебезия», «вены Вьессена-Тебезия», «мельчайшие (тебезиевые) вены сердца» [31, 32, 183]. В.В. Куприянов и Я.Л. Караганов [218] выделяют как «сосуды Вьессена», так и «сосуды Тебезия», С.П. Ильинский [151] - «сосуды Тебезия», Т.А. Гибрадзе и Т.А. Лордкипанидзе [97], Н.А. Джавахишвили и М.А. Комахидзе [119]- «мельчайшие вены сердца». В Международной анатомической номенклатуре для обозначения сосудов Вьессена-Тебезия используется термин «наименьшие вены сердца».

По мнению С.П. Ильинского [150, 151], « ...во всех четырех камерах сердца человека на пристеностном эндокарде имеются отверстия так называемых сосудов Тебезия. Простая методика срезов, выполненная острейшим ножом или бритвой, с произвольно взятых сердец, уплотненных в формалине, позволила сделать заключение, что отверстия на эндокарде всех камер сердца представляют собой сосудистые стволы, проникающие в толщу миокарда».

Б.В. Огнев с соавт. [296] считают, что основные вены сердца впадают в венечный синус, а остальные вены открываются как в правое, так и в левое предсердия.

Выводы процитированных авторов [150, 151, 296] не согласуются с данными [340] о наличии «сосудов Вьессена-Тебезия» только в правой половине сердца. А.В. Архангельский [31], использовавший в своих исследованиях ин-трасосудистые инъекции окрашенного в различные цвета латекса, также находил связи сосудов Вьессена-Тебезия только с правым предсердием.

Список литературы диссертационного исследования доктор наук Малыхина Татьяна Викторовна, 2019 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абакумов М.В., Гаврилюк К.В. Математическая модель гемодинамики сердечно-сосудистой системы // Дифференциальные уравнения. - 1997. -№ 7. - С. 892-898.

2. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - М. : Медицина, 1990. - 384 с.

3. Автандилов Г.Г., Гевондян Т.А. Методика стереометрического исследования интрамурального артериального русла стенок желудочков сердца человека // Арх. анат. - 1977. - № 8. - С. 85-91.

4. Агаджанян Н.А., Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии гиперкапнии. - М. : Медицина, 1986. - 272 с.

5. Агеев Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрес-сировании сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. -2003. - № 1. - С. 22-31.

6. Адыширин-Заде Э.А., Габаин Л.И. Особенности рельефа внутренней поверхности желудочков сердца и «сосуды Вьессена - Тебезия» // Арх. анат. - 1984. - № 10. - С. 54-59.

7. Алексеенко В.П. О левой венечной артерии у детей // Арх. патол. -1964. - № 7. - С. 61-63.

8. Алиев А.А. Липидный обмен и продуктивность животных. - М. : Колос, 1980. - 381 с.

9. Алиев А.А. Оперативные методы исследования сельскохозяйственных животных. - Л. : Наука, 1974. - 366 с.

10. Алмазов В.А., Благосклонный М.В. Выделяемый тромбоцитами фактор роста // Терапевт. арх. - 1984. - № 7. - С. 144-147.

11. Алмазов В.А., Беркович О.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни в раннем возрасте // Кардиол. - 2001. -№ 5. - С. 26-29.

12. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. - СПб. : Изд-во С.-Петерб. гос. мед. ун-та, 1999. - 208 с.

13. Альтишулер М.Ю. Способ диагностики степени выраженности ДВС-синдрома у больных сахарным диабетом и атеросклерозом : патент Рос. Федерации № 314052 от 27.02.2000.

14. Амосов М.Г. Изменение внутриорганной лимфатической системы сердца при экспериментальном миокардите, фиброзном перикардите и кардиосклерозе : автореф. ... дис. канд. мед. наук. - М., 1967. - 27 с.

15. Амосов М.Г. Лимфатическое русло сердца кролика в норме и при условиях экспериментальной патологии // Арх. анат. - 1967. - № 4. -С. 77-86.

16. Ананин В.Ф. Механизмы регуляции вазоконстрикции и вазодиля-тации микрососудов // Арх. анат. - 1987. - № 12. - С. 34-39.

17. Андреев Н.А., Пичкур К.К. Аритмии сердца, диагностика. - Рига : Зинатне, 1985. - 239 с.

18. Аниховская И.А., Опарина О.Н., Яковлев М.Ю. Кишечный эндотоксин как универсальный фактор адаптации и патогенеза общего адаптационного синдрома // Физиол. человека. - 2006. - № 2. - С. 87-91.

19. Аничков Н.Н. Общие основы учения об атеросклерозе артерий // Центр. мед. журн. - 1928. - № 1. - С. 10-29.

20. Арабидзе Г.Г., Новикова Л.С. Коронарное коллатеральное кровообращение при ишемической болезни сердца // Кардиол. - 1978. - № 1. - С. 137-146.

21. Араблинский А.В. Реваскуляризация миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типа // Кардиол. - 2005. - № 11. - С. 60-64.

22. Ардаматский Н.А., Абакумова Ю.В. О стратегии и тактике лечения атеросклероза как вирусного заболевания // Рос. кардиол. журн. - 1999. - № 2. -С. 16-21.

23. Аринчин Н.И., Недвецкая Г.Д. Внутримышечное периферическое

сердце. - Минск : Наука и техника, 1974. - 152 с.

24. Аринчин Н.И., Володько Я.Т., Недвецкая Г.Д. Становление и развитие периферических «сердец» в онтогенезе. - Минск : Наука и техника, 1987. - 206 с.

25. Аркусский Ю.И., Кочнев Б.К., Халявин А.Е. Кровоснабжение сердца // Вестн. рентгенол. - 1936. - № 17. - С. 257-262.

26. Арлеевский И.П. Персистирующая микоплазменная инфекция как фактор развития острого инфаркта миокарда // Кардиол. - 2001. - № 3. - С. 4547.

27. Аронова Г.Н. Коронарное кровообращение и его регуляция. - М. : Медицина, 1970. - 207 с.

28. Арсентьева Л.А. Некоторые особенности возрастной ангиоархитек-тоники кровеносных сосудов сердца // Арх. анат. - 1969. - № 4. - С. 15-20.

29. Арутюнов В.Д., Смольянников А.В. К вопросу о васкуляризации инфарктов и рубцов миокарда // Арх. патол. - 1961. - № 7. - С. 20-28.

30. Арутюнянц В.Д. Кровеносные сосуды в инфаркте миокарда и динамика васкуляризации рубца сердца : автореф. ... дис. канд. мед. наук. - М., 1961. - 17 с.

31. Архангельский А.В. О структуре мелких подэпикардиальных вен сердца // Арх. анат. - 1957. - № 6. - С. 32-37.

32. Архангельский А.В. Об изменениях артериовенозных анастомозов сердца при гипертонической болезни // Арх. патол. - 1976. - № 3. - С. 45-51.

33. Атлер В.М. О гистологических особенностях строения интраму-ральных сосудов миокарда // Арх. патол. - 1965. - № 12. - С. 22-28.

34. Атрощенко Е.С. Современные представления о механизмах развития микроциркуляторных нарушений у больных со стабильной стенокардией // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1991. - № 2. -С. 60-63.

35. Афанасьев С.А., Павлюкова Е.Н. Адаптивный компонент изменений миокарда при ишемической болезни сердца // Физиология человека. -

2006. - № 2. - С. 61-66.

36. Афанасьев С.А., Богомаз С.А. Изменение ритмоинотропных реакций миокарда при хронической ишемии : патология или адаптация? // Бюл. экс-перим. биол. - 1994. - № 5. - С. 457-462.

37. Афанасьев С.А., Лишманов Ю.Б. Фармакологические доказательства нарушения адренореактивности миокарда в условиях хронической коронарной ишемии // Физиология человека. - 1997. - № 5. -С. 58-62.

38. Бадаева Л.Н. Некоторые морфологические особенности нервных структур сердца человека в период внутриутробного периода // Арх. анат. -1966. - № 7. - С. 104-108.

39. Барбашина Н.Е., Голубь А.С. Митотическая активность эндотелия кровеносных микрососудов разного диаметра в брыжейке крыс Вистар // Бюл. эксперим. биол. - 1990. - № 8. - С. 1117-1120.

40. Бейрд Р.Н. Растяжимость стенки артерий при диабете // Гормоны и сосудистые заболевания. - М. : Медицина, 1984. - С. 146-150.

41. Беляков Н.А., Мазуров В.И. Ожирение. - СПб. : Изд-во СПбМА-ПО, 2003. - 520 с.

42. Беркинблит М.Б., Розенштраух Л.В., Чайлахян Л.М. Электрофизиология миокарда // Руководство по физиологии. - М. : Медицина, 1982. - Т. 1. - С. 143-167.

43. Берлов Г.А., Мережко Г.В. Состояние экстрамиокардиальных сосудов при внезапной смерти // Здравоохранение (Минск). - 1995. - № 10. - С. 20-22.

44. Берштейн Л.М. Влияние возраста на соотношение содержания жира в теле с площадью поверхности тела // Физиол. человека. - 1981. - № 2. - С. 360-362.

45. Берштейн Л.М. Джокерная роль глюкозы в развитии основных неинфекционных заболеваний человека // Вестн. РАМН. - 2005. - № 2. -С. 48-51.

46. Бисенков Н.П. Венечный синус сердца в связи с операциями на нем // Вестн. хир. - 1956. - № 7. - С. 38-49.

47. Бисярина В.П., Яковлев В.М. Артериальные сосуды и возраст. -М. : Медицина, 1986. - 222 с.

48. Блюменфельд А. Кому угрожает инфаркт миокарда? / пер. с англ. -М. : Наука, 1966. - 315 с.

49. Бобков Ю.И., Бобкова В.М. Роль адренергической регуляции в ге-незе ишемии миокарда // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1991. - № 6. -С. 39-45.

50. Бойцов С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии // Consilium medicum. - 2006. - № 3. - С. 214-217.

51. Боровиков Д.В., Голубых В.Л. Модель коронарного сосудистого русла и ее проверка в физиологическом эксперименте // Бюл. эксперим. биол. -1988. - № 10. - С. 397-399.

52. Бородин Ю.И., Асташов В.В. Исследование крови и лимфы при экспериментальной ишемии миокарда и артериальной гипертензии // Бюл. эксперим. биол. - 1992. - № 4. - С. 349-352.

53. Бочков В.Н., Ткачук В.А. Влияние липопротеидов на системы передачи регуляторных сигналов в тромбоцитах и клетках сосудистой стенки // Рос. физиол. журн. - 2005. - № 1. - С. 12-30.

54. Броек Д. Основы механики разрушения / пер. с англ. - М. : Высш. Школа, 1980. - 368 с.

55. Бураковский В.И., Доброва Н.Б. Характер потока крови в левом желудочке сердца (экспериментальное исследование) // Эксперим. хир. -1976. - № 3. - С. 13-16.

56. Быць Ю.В., Атаман А.В. Энергетический обмен в артериях и венах в условиях моделирования адреналиновых поражений сосудистой стенки // Пат. физиол. - 1989. - № 3. - С. 63-66.

57. Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца. - Л. : Медицина, 1960. - 240 с.

58. Вальдман В.А. Сосудистый тонус (лимфатический, капиллярный, венозный). - Л. : Медгиз, 1960. - 295 с.

59. Васильев С.А., Антонова О.А. Тромбоцитопения : патогенез, дифференцированная диагностика и основы терапии // Тромбоз, гемостаз, реология. - 2000. - № 4. - С. 6-15.

60. Ватутин Н.Т., Чупина В.А. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений // Кардиол. - 2000. - № 2. - С. 29-37.

61. Вашкинель В.К., Маринец Р.В. Электронно-микроскопическое исследование тромбоцитов больного с пароксизмальной желудочковой тахикардией, возникшей при острой ишемии миокарда // Кардиол. - 1997. - № 12. -С. 42-43.

62. Верткин А.Л. К вопросу о физиологическом росте интимы венечной артерии // Тр. Ленингр. науч. общ. патологоанатомов. - Л. : Медицина, 1967. - Т. XX. - С. 37-47.

63. Видик Т.В. Реактивные изменения поврежденных поперечнополосатых мышечных волокон в обычных условиях и при гиперфункции скелетной мускулатуры // Арх. анат. - 1957. - № 3. - С. 88-94.

64. Винер Н. Кибернетика, или управление и связь в животном и машине. - М. : Наука, 1983. - 338 с.

65. Виноградов А.В., Вихерт А.М. Инфаркт миокарда. - М. : Медицина, 1971. - 312 с.

66. Вихерт А.М. Ритмические структуры аорты у детей и лиц молодого возраста // Арх. патол. - 1987. - № 5. - С. 16-21.

67. Власов Ю.А. Онтогенез кровообращения человека. - Новосибирск : Наука : Сиб. отд-ние, 1985. - 266 с.

68. Войно-Ясенецкий М.В., Жаботинский Ю.М. Источники ошибок при морфологических исследованиях. - Л. : Медицина, 1970. - 320 с.

69. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. - М. : Медицина, 1976. - 415 с.

70. Волынский Ф.А. Нервные проводящие пути сердца // Арх. анат. -

1952. - № 1. - С. 27-38.

71. Волынский Ю.Д. Изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца. - М. : Медицина, 1969. - 271 с.

72. Воробьев А.И., Васильев С.А. Гиперкоагуляционный синдром : патогенез, диагностика, лечение // Терапевт. хир. - 2002. - № 7. - С. 73-76.

73. Воробьев А.И., Городецкий В.М. Синдром острого диссемирован-ного внутрисосудистого свертывания крови в клинической практике // Клин. лаб. диагн. - 1997. - № 5. - С. 12-14.

74. Воробьева А.А. Микроциркулярное русло серозных оболочек при гипертонической болезни // Арх. патол. - 1978. - № 1. - С. 22-28.

75. Выренков Ю.Е., Калачев Г.А. Лимфатическая система сердца в патологии и эксперименте // Грудн. хир. - 1975. - № 5. - С. 42-49.

76. Выренков Ю.Е., Шишло В.К., Чукарева Г.Н. Лимфатическое русло сердца и содержание нуклеиновых кислот кардиомиоцитов при отравлении алкоголем // Арх. патол. - 1981. - № 3. - С. 37-42.

77. Выренков Ю.Е. Методы исследования лимфатической системы // Лимфатическая система в эксперименте и клинике. - М. : Связь, 1971. -С. 23-33.

78. Выренков Ю.Е., Шишло В.Л. Микрорельеф сосудов гемо- и лим-фомикроциркуляторого русла сердца // Морфол. - 1996. - № 1. -С. 26-31.

79. Выренков Ю.Е., Соболева Э.Л., Беклемишев М.А. Морфологические особенности гемолимфатического русла миокарда // Арх. анат. - 1981. -№ 5. - С. 30-38.

80. Габаин Л.И., Адыширин-Заде Э.А. Морфологические аспекты местной регуляции кровотока в миокарде // Арх. анат. - 1986. -№ 12. - С. 37-43.

81. Габаин Л.И., Марков И.И. Структурные механизмы циркуляторно-го гомеостаза в сердце // Биомеханические и функционально-морфологические аспекты системной гемодинамики и микроциркуляции : сб. науч. тр. - Куйбы-

шев : Куйбышев. мед. ин-т им. Д. И. Ульянова, 1989. -С. 49-57.

82. Габченко А.К. Система сосудов Вьессена - Тебезия в возрастном и прикладном аспекте / под ред. Ф.Ф. Амирова. - Ташкент : Медицина, 1980. -150 с.

83. Гавриш А.С., Пауков В.С. Закономерности перестройки лимфатического русла сердца при нарушении лимфооттока // Арх. патол. - 1991. -№ 3. - С. 4-11.

84. Гавриш А.С. Морфологические нарушения в сердце при нарушении лимфооттока // Cor et Vasa. - 1981. - № 9. - С. 366-312.

85. Гавриш А.С. Некоторые особенности строения лимфатического русла сердца и морфофункциональные основы его недостаточности // Арх. анат. - 1989. - № 4. - С. 45-53.

86. Гавриш А.С. Пространственная организация микроциркуляторного русла и органотканевых функциональных элементов миокарда // Арх. анат. -1984. - № 2. - С. 36-42.

87. Гавриш А.С. Структурно-функциональные особенности различных звеньев микрогемоциркуляторного русла миокарда // Арх. анат. - 1986. - № 6. -С. 13-20.

88. Галанкин В.Н. Тесей-феномен : новое явление // Арх. патол. -1994. - № 1. - С. 22-29.

89. Гальперин Ю.М., Симонов М.Я. Влияние гоместатированного химуса на всасывание его компонентов в условиях естественного пищеварения // Физиол. журн. СССР. - 1985. - № 5. - С. 631-645.

90. Гальперин Ю.М., Попова Е.С. Значение гомеостатированного химуса для всасывания в тонкой кишке // Докл. АН СССР. - 1979. - № 3. -С.801-804.

91. Гальперин Ю.М. Организация процесса снабжения организма нут-риентами в период активного пищеварения // Физиол. журн. СССР. - 1985. -№ 2. - С. 182-194.

92. Гамилов Т.М., Симаков С.С., Холодов А.С. Роль численного эксперимента в исследовании патологий сердечно-сосудистой системы // Бюл. ФЦСК им. В.А. Алмазова. - 2013. - Дек. - С. 5-12.

93. Гансбургский А.Н. Строение артерий и особенности гемодинамики в области устьев отводящих сосудов // Морфол. - 1995. - № 1. - С. 82-91.

94. Гараев Г.Ш. Коррекция нарушенного лимфодренажа сердца и ее роль при прямой реваскуляризации сердечной мышцы в условиях острого инфаркта миокарда : автореф. ... дис. д-ра мед. наук. - М., 1988. - 25 с.

95. Гарвей В. Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных. - М. : Изд-во АН СССР, 1948. - 236 с.

96. Гевондян Т.А. Сравнительное стериометрическое исследование интрамурального артериального русла миокарда инъекционной и безинъекци-онной методиками // Бюл. эксперим. биол. - 1980. -№ 1. - С. 84-87.

97. Гибрадзе Т.А., Лордкипанидзе Т.М. Миокард и легкое при экспериментальных пороках сердца и сосудов. - Тбилиси : Мецниереба, 1981. - 100 с.

98. Гилмор Р., Зайпс Д. Различная чувствительность эндокарда и эпикарда собаки к совместному воздействию гиперкалиемии, гипоксии и ацидоза // Внезапная смерть. - М. : Медицина, 1982. - С. 112-130.

99. Говырин В.А., Моисеев Е.А. К вопросу об изменениях сердечной мышцы после десимпатизации // Арх. патол. - 1960. - № 1. - С. 60-63.

100. Говырин В.А. Трофическая функция симпатических нервов сердца и скелетных мышц. - Л. : Наука, 1967. - 131 с.

101. Гогин Е.Е., Груздев А.К. Варианты нестабильной стенокардии в свете современных представлений о механизмах повреждения эндотелия // Терапевт. арх. - 1999. - № 4. - С. 21-28.

102. Гогин Е.Е. Нарушение микроциркуляции при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете // Терапевт. арх. - 2011. - № 4. - С. 513.

103. Гомазков О.А. Эндотелин в кардиологии : молекулярные, физиио-логические и патологические аспекты // Кардиол. - 2001. - № 3. - С. 50-58.

104. Гончаренко А.И., Пахомова Е.Е. Компьютерные исследования ми-нисердец // Лес. вестн. - 2004. - № 3. - С. 159-186.

105. Горизонтов П.Д. Новые аспекты патогенеза и этиологии инфарктов или некрозов миокарда // Арх. патол. - 1961. - № 7. - С. 3-19.

106. Горлин Р. Болезни коронарных артерий. - М. : Медицина, 1980. -

336 с.

107. Гофман Б., Крейнфилд П. Электрофизиология сердца. - М. : Изд-во иностр. лит., 1962. - 390 с.

108. Грацианский Н.А. Стабилизация и регрессия атеросклероза в ангио-графических исследованиях у человека - «косметический» эффект или реальное вмешательство в течение коронарной болезни сердца? // Кардиол. - 1995. -№ 6. - С. 4-19.

109. Грачев А.М. Роль межкоронарных анастомозов в кровоснабжении мышцы сердца при нарушении коронарного кровообращения // Эксперим. хир. - 1964. - № 1. - С. 7-10.

110. Григорьева Т.А. Иннервация кровеносных сосудов. - М. : Медгиз, 1954. - 374 с.

111. Гудимович И.Н. Артерии сердца новорожденных детей грудного возраста // Науч. изв. : тр. Казахстан, мед. ин-та. - Алма-Ата, 1953. - Т. 11. -С. 167-172.

112. Гуревич С.А., Вальчихина М.Д. Зачем изучают сердце? // Энергия. - 1987. - № 8. - С. 35-37.

113. Гурина О.Ю., Куприянов В.В. Механизмы неоваскулогенеза и его регуляция во взрослом организме // Арх. анат. - 1985. - № 1. - С. 9-24.

114. Давыдов В.И., Ставицкая С.С. О возможности использования углеродных энтеросорбентов для нормализации холестеринового обмена // Биохимия. - 1994. - № 2. - С. 304-312.

115. Данилов Р.К., Клишов А.А., Боровая Т.Г. Гистология человека в

мультимедиа. - СПб. : ЭЛБИ-СПб., 2003. - 362 с.

116. Данилова К.М. Кардиосклероз и старение // Арх. патол. - 1974. -№ 5. - С. 12.

117. Данилова К.М. Старческая перестройка интрамуральных сосудов серди человека // Арх. патол. - 1972. - № 1. - С. 21-28.

118. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. - М. : Медицина, 2003. - 217 с.

119. Джавахишвили Н.А., Комахидзе М.Э. Сосуды сердца. - М. : Наука, 1967. - 356 с.

120. Джавахишвили Н.А., Комахидзе М.Э., Цагарели З.Г. Сосуды сердца в норме и эксперименте. - Тбилиси : Мецниереба, 1982. - 348 с.

121. Джеймс Т.Н. Повреждения нервного аппарата сердца и внезапная смерть // Внезапная смерть. - М. : Медицина, 1982. - С. 151-175.

122. Джонсон П. Периферическое кровообращение / пер. с англ. - М. : Медицина, 1982. - 440 с.

123. Дильман В.М. Большие биологические часы. - М. : Знание, 1986. -

256 с.

124. Дильман В.М. Четыре модели медицины. - Л. : Медицина, 1987. -

288 с.

125. Дитковский А.П. Лимфатические сосуды сердца в норме и в условиях инфаркта миокарда : автореф. ... дис. канд. мед. наук. - Киев, 1968. - 22 с.

126. Дмитриева Е.В. Реактивные изменения клеток белой и бурой жировой ткани // Арх. анат. - 1968. - № 10. - С. 37-42.

127. Добрев Д.Г. Атеросклероз - васкулярные проявления диабета // Клин. мед. - 1983. - № 6. - С. 30-39.

128. Дониш Р.М., Кириенко Д.В. Толерантность больных сахарным диабетом к физической нагрузке // Врач. дело. - 1991. - № 7. - С. 63-65.

129. Донцов Ю.Г. Ныряющие артерии сердца // Вопросы кровеносной и нервной систем. - Куйбышев : [Б. и.], 1969. - С. 197-199.

130. Драпкина О.М., Емельянов А.В. Предсердный фиброз - морфоло-

гическая основа фибрилляции предсердий // Кардиол. - 2013. - № 4. - С. 417419.

131. Елкин Н.Н. К хирургической анатомии стенок желудочков сердца человека // Арх. анат. - 1971. - № 9. - С. 49-56.

132. Еникеева С.И. Особенности нервной регуляции деятельности сердца у животных и человека в различные возрастные периоды // Возрастная морфология и физиология : материалы науч. конф. - М. : [Б. и.], 1954. - С. 95-102.

133. Жданов В.С., Вихерт А.М. Об основных типах кальциноза коронарных артерий сердца // Арх. патол. - 1976. - № 2. - С. 51-56.

134. Жданов Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. - Л. : Медгиз, 1952. - 336 с.

135. Жемчужникова Л.Е. Внутриорганная лимфатическая сеть сердца в норме и при перикардите // Вестн. хир. - 1960. -№ 1. - С. 72-80.

136. Жемчужникова Л.Е. Лимфатическое русло сердца некоторых видов млекопитающих // Вопросы морфологии кровеносной и лимфатической систем. - Л. : Тр. ЛСГМИ, 1970. - Т. 90. - С. 175-179.

137. Жункейра Л.К., Карнейро Ж. Гистология. Атлас / пер. с англ., под ред. В.Л. Быкова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 576 с.

138. Заварзин А.А. Теория происхождения сосудов // Избр. тр. - М. : Наука, 1953. - Т. 4. - С. 129-151.

139. Залесский В.И., Гавриленко Т.Н. Апоптоз при ишемии / реперфузии миокарда // Врач. дело. - 2002. - № 1. - С. 8-15.

140. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса : методы исследования и клиническое значение // Кардиол. -1998. - № 9. - С. 68-80.

141. Захарова Н.О., Шляпников В.Н. Морфофункциональные показатели лейкоцитов периферической крови в разные сроки развития инфаркта миокарда // Арх. патол. - 1977. - № 3. - С. 29.

142. Златева М., Белчева Л. Поражение артерий сердца при общем мили-

арном туберкулезе // Арх. патол. - 1981. - № 3. - С. 63-67.

143. Зорин А.В., Ноева Е.А. Нарушение вегетативной регуляции при ишемии миокарда // Терапевт. арх. - 1999. - № 9. - С. 57-61.

144. Зубаиров Д.М. Патофизиологическое и клинико-диагностическое значение микровезикул в крови // Гематол., трансфузиол. - 1999. - № 5. -С. 24-30.

145. Зубаирова Л.Д., Зубаиров Д.М. Клеточные микровезикулы в динамике экспериментальной эндотоксинемии // Бюл. эксперим. биол. - 2006. -№ 1. - С. 517-520.

146. Ибатуллин И.А. Гомеостаз и артериальная гипертензия. Сегментарное строение лимфатической системы и его клиническое значение. - Казань : Магариф, 2003. - 480 с.

147. Иванов К.П. Изменение микроциркуляции при лейкоцитозе // Фи-зиол. журн. - 1992. - № 6. - С. 86-90.

148. Иванов К.П., Левкович Ю.И. Раздельные потоки эритроцитов с разной степенью оксигенации в венозных сосудах // Физиол. журн. СССР. -1990. - № 3. - С. 334-344.

149. Иванов К.П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции // Физиол. журн. - 1995. - № 6. - С. 1-18.

150. Ильинский С.П. Новое в анатомии сосудов Вьессена -// Докл. АН СССР. - 1949. - № 4. - С. 571-572.

151. Ильинский С.П. Сосуды Тебезия. - Л. : Медицина, 1971. - 94 с.

152. Искендеров Б.Г., Шибаева Т.М. Оценка коронарного резерва у больных гипертонической болезнью в зависимости от геометрии левого желудочка // Кардиол. - 2005. - № 3. - С. 10-13.

153. Исмаилова З.Д., Мамедов Л.Д. Влияние гепарина, обзидана и рео-полиглюкина на свертывающую активность и скорость тока лимфы при остром инфаркте миокарда // Пат. физиол. и эксперим. терапия. - 1991. - № 5. - С. 2224.

154. Каган И.И., Белянин В.В., Демин А.В. Рентгеноанатомические раз-

личия венечного синуса сердца по данным прижизненной коронарной ангиографии // Морфол. вед. - 2011. - № 3. - С. 39-43.

155. Каган-Пономарев М.Я., Самко А.Н., Ходеев Г.В. Влияет ли предшествующая инфаркту миокарда стенокардия на его размер, лечение и прогноз? Клинические аспекты феномена адаптаци к ишемии // Кардиол. - 1995. - № 9. -С. 60-64.

156. Казанская Г.М., Непомнящих Л.М. Ультраструктурная организация капилляров в разных отделах сердца собак при искусственной иммерсионной гипотермии // Бюл. эксперим. биол. - 2009. - № 2. - С. 211-216.

157. Казачков Е.Л. Туберкулезный коронарит как причина инфаркта миокарда // Пробл. туберкулеза. - 2001. - № 6. - С. 43-44.

158. Кактурский Л.В. Сосуды микроциркуляторного русла сердца при инфаркте миокарда // Арх. патол. - 1975. - № 11. - С. 23-32.

159. Камадел Л., Барта Э., Кокавец М. Физиологическое увеличение сердца. - Братислава : Изд-во Словац. Акад. наук, 1968. - 284 с.

160. Караганов Я.Л., Банин В.В. Структурные основы механизма лимфообразования // Арх. анат. - 1984. - № 2. - С. 5-21.

161. Карлсон Б.М. (Carlson В.М.) Основы эмбриологии по Пэттену / пер. с англ. - М. : Мир, 1983. - Т. 2. - 390 с.

162. Карпов Р.С., Павлюкова Е.Н. Синдром X : клинико-функционально-морфологическое исследование // Кардиол. - 1999. - № 8. - С. 19-26.

163. Карпов Ю.А. Эндотелий - новая мишень для лечебного действия ингибиторов ангиотензин превращающего фермента // Терапевт. арх. - 2004. -№ 6. - С. 94-96.

164. Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма. - М. : Наука, 1978. -

224 с.

165. Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма. - 2-е изд., доп. и пере-раб. - М. : Наука, 1983. - 227 с.

166. Катинас Г.С., Рахметов А.С. Размер кардиомиоцитов в разных отделах сердца крысы // Арх. анат. - 1985. - № 10. - С. 48-54.

167. Кашкаров И.Г. Мышечно-фиброзный аппарат сердца человека // Арх. анат. - 1971. - № 8. - С. 57-64.

168. Кемп Дж (Kemp J.) Стандартизация техники коронарной артерио-графии и интерпретации коронарограмм // Ишемическая болезнь сердца. - М. : Медицина, 1976. - С. 29-40.

169. Киллип Т. (Killip Т.) Эффективность терапевтического и хирургического лечения ишемической болезни сердца // Ишемическая болезнь сердца.

- М. : Медицина, 1978. - С. 133-149.

170. Ким В.И., Адегамов Ш.М. Способ выявления лимфатических сосудов твердой мозговой оболочки головного мозга : патент Рос. Федерация 2269778 от 28.04.2004.

171. Ким В.Н., Ховрин Д.В., Самигулин И.А. Лимфатическое русло эпи-дурального клетчаточного слоя на внутреннем основании черепа и его связи с экстракраниальной лимфатической системой // Морфол. - 2009. - № 4. - С. 7374.

172. Кирпатовский И.Д., Дмитриев Н.Г. Расстройство микроциркуляции в соединительнотканных структурах некоторых органах при травматическом шоке с кровопотерей // Арх. анат. - 1975. - № 9. -С. 62-72.

173. Кирпатовский Ю.В. Письмо в редакцию // Арх. анат. - 1976. - № 8.

- С.124.

174. Киселева А.Ф. Рецепторы интрамуральных нервных узлов сердца человека // Вопросы физиологии. - 1954. - № 8. - С. 155-160.

175. Клебанова Е.М., Балаболкин М.И. Значение жировой ткани и ее гормонов в механизмах инсулиновой резистентности и развитие сахарного диабета 2-го типа // Клин. мед. - 2007. - № 7. - С. 20-27.

176. Клименко Е.Д., Поздняков О.М. Роль повреждения микрососудистого русла в атерогенезе // Вестн. АМН СССР. - 1985. - № 8. - С. 12-17.

177. Клименко Н.А., Татарко С.В. Роль тучных клеток в репаративных явлениях при воспалении // Бюл. эксперим. - 1995. - № 3. -

С. 262-265.

178. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. - СПб. : Питер Ком, 1999. - 512 с.

179. Клоке Ф. Дж (Klocke F.J.) Изучение миокардиальной перфузии при ишемической болезни сердца // Ишемическая болезнь сердца. - М. : Медицина, 1978. - С. 47-66.

180. Клосовский Б.Н., Ермакова В.А. Гистогенез сердца и его нарушения при действии вредных факторов // Вестн. АМН СССР. - 1966. - № 4. - С. 5965.

181. Кобрин В.И. Гетерогенность миокарда и аритмии сердца // Успехи физиол. наук. - 1993. - № 4. - С. 47-59.

182. Ковалев О.А. Особенности регистрации региональных перераспределений крови в эксперименте // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1977. -№ 3. - С. 84-87.

183. Кодзаев К.К. Вены сердца и их клиническое значение : автореф. ... дис. канд. мед. наук. - Л., 1951. - 24 с.

184. Козлов В.А. Морфофункциональные взаимоотношения кровеносной системы и миокарда : автореф. ... дис. канд. мед. наук, 1980. - 21 с.

185. Козлов В.И. Гистофизиологические микросистемы как элемент структурной иерархии организма // Арх. анат. - 1985. - № 4. - С. 87-95.

186. Козлов В.И. Развитие системы микроциркуляции. - М. : Изд-во РУДН, 2012. - 314 с.

187. Коломацкий И.А. О венах Тебезия - Вьессена // Материалы к научной сессии Кубанского медицинского института. - Краснодар : [Б. и.], 1966. -С. 36-37.

188. Коломиец А.Г., Коломиец Н.Д. Многоликий герпес : клинико-патогенетический полиморфизм герпетической инфекции. - Минск : Наука и техника, 1982. - 315 с.

189. Кондратьев А.С., Петрищев Н.Н. Влияние скорости кровотока на процесс тромбообразования в микрососудах // Биофизика. - 1990. - № 3. -

С. 459-472.

190. Конорев Л.А. Инфаркт миокарда у крыс : гипертрофия правого желудочка как критерий постинфарктной левожелудочковой сердечной недостаточности // Бюл. эксперим. биол. - 1989. - № 5. - С. 655-657.

191. Конради А.О. Взаимодействие между симпатической нервной системой и ренин-ангиотензиновой системой: Роль в повышении артериального давления // Артериальная гипертензия. - 2012. - № 6. -С. 577-583.

192. Копьева Т.Н. Изменения проводящей системы сердца при внезапной сердечной смерти // Арх. патол. - 1981. - № 3. - С. 26-31.

193. Кордатов П.Н. Хирургическое лечение больных ишемической болезнью сердца с диффузным поражением коронарных артерий : автореф. ... дис. канд. мед. наук. - Н. Новгород, 2006. - 23 с.

194. Коржевский Д.Э., Гиляров А.В. Основы гистологической техники. -СПб. : Спец Лит., 2010. - 95 с.

195. Коробкеев А.А., Соколов В.В. Морфометрическая характеристика типов ветвления артерий сердца человека // Морфол. - 2000. - № 1. - С. 34-37.

196. Костин В.И., Ефремов С.Д. Особенности коронарной гемодинамики у больных кардиологическим синдромом Х // Кардиол. - 2001. - № 10. - С. 1013.

197. Кочетов Н.Н. О строении сердечной мышцы и его трактовке // Арх. анат. - 1953. - № 4. - С. 26-31.

198. Кошев В.И., Петров Е.С., Марков И.И. Диапедезные кровоизлияния - основная причина развития стойких нарушений микрогемоциркуляции при различных патологических процессах // Морфол. вед. - 2009. - № 1-2. - С. 127129.

199. Кошев В.И., Петров Е.С. Модульная и локальная осморегуляция капиллярного кровотока специализированными эндотелиальными клетками. -Самара : Офорт : СамГМУ, 2004. - 188 с.

200. Кошев В.И., Петров Е.С. Нарушение кардиоваскулярного рефлекса

- причина первичной артериальной гипертонии? // Клин. мед. - 2010. - № 3. -С. 74-76.

201. Кошев В.И., Петров Е.С., Марков И.И. Эндолимфососудистая кон-трактильная трабекулярная система. - Самара : ООО «Офорт», 2010. -193 с.

202. Кошев В.И., Петров Е.С., Марков И.И. Эндотелиальные механизмы развития постишемического феномена невосстановления микрогемо- и лимфо-циркуляции // Морфол. вед. - 2009. - № 1-2. - С. 23-26.

203. Кошелев В.Б., Мухин С.И. Математическое моделирование квазиодномерной гемодинамики. - М. : МАКС-Пресс, 2010. - 114 с.

204. Кошелев В.М., Мухин С.И. Математическое моделирование гемодинамики сердечно-сосудистой системы с учетом влияния нейрогенной регуляции на работу сердца // Матем. моделир. - 2007. - № 3. - С. 15-28.

205. Кошелева Л.В. Венозная система сердца при инфаркте миокарда // Арх. патол. - 1970. - № 2. - С. 31-39.

206. Крамер А.А., Эвентов А.З. Радионуклидное изучение перфузии миокарда при ишемической болезни сердца // Ишемич. болезнь сердца. - М. : Медицина, 1978. - С. 67-78.

207. Кремнева Л.В. Лейкоцитоз как показатель риска ишемической болезни сердца и ее обострений // Терапевт. арх. - 2004. - № 11. - С. 30-35.

208. Крохина Е.М. Функциональная морфология и гистохимия вегетативной иннервации сердца. - М. : Медицина, 1973. - 232 с.

209. Крылов А.А., Купчинский Р.А. Атеросклероз и хроническая вирусная инфекция // Врач. дело. - 1999. - № 11. - С. 43-48.

210. Кузин А.В., Шульц Й., Дрогобыч О.В. Способ системной биокор-рекцш организма : Европ. патент ^О 2006/007818) от 26.01.2006.

211. Кузнецов М.Р., Кошкин В.М. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения реперфузионного синдрома // Ангиол. и сосуд. хир. -2006. - № 1. - С. 133-142.

212. Кулагина В.П. Структурно-функциональная организация сосуди-

стой стенки // Успехи совр. биол. - 1980. - № 3. - С. 405-418.

213. Кульчицкий К.И., Роменский О.Ю. Сравнительная анатомия и эволюция кровеносных сосудов сердца. - Киев : Здоров'я, 1985. - 176 с.

214. Куприянов В.В., Миронов В.А. Ангиогенез. - М. : НИО «Квартет», 1993. - 144 с.

215. Куприянов В.В., Ананин В.Ф. Биомеханика спирального расположения мышечных элементов сосудов и механизм ее регуляции при гемодинамике // Арх. анат. - 1988. - № 12. - С. 27-35.

216. Куприянов В.В. Лимфатическое звено системы микроциркуляции // Физиол. журн. СССР. - 1981. - № 1. - С.109-120.

217. Куприянов В.В. Об интеграции фундаментальных и прикладных направлений в современной морфологии // Арх. анат. - 1987. - № 1. -С. 5-11.

218. Куприянов В.В., Караганов Я.Л. Функциональная морфология кровеносных сосудов сердца // Кардиол. - 1969. - № 6. - С. 3-12.

219. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Карганов Я.Л., Выренков Ю.Е. Микролимфология. - М. : Медицина, 1983. - 288 с.

220. Купчинский Р.А., Мацкин Л.Н. Корреляция между уровнем гуморальных антител к вирусу Эпштейна - Барр и клиническим течением атеросклероза // Вопр. вирусол. - 1988. - № 4. - С. 479-485.

221. Купчинский Р.А. Доказательства причинно-следственных отношений между вирусом Эпштейна - Барр и атеросклерозом // Кардиол. - 1993. -№ 4. - С. 66-72.

222. Куршаков Н.А. Кровоснабжение нормальное и патологическое. -Свердловск : Свердл. отд-ние Медгиза, 1947. - 344 с.

223. Куценко И.Н., Рахальский Л.Б., Евлоев С.И. Лимфодренаж проводящей системы сердца // Морфол. - 1992. - № 2. - С. 136-141.

224. Кюнель В. Цветной атлас по цитологии, гистологии и микроскопической анатомии / пер. с англ. - М. : АСТ, 2007. - 533 с.

225. Лаврентьев Б.И. Иннервация сердца и кровеносных сосудов //

Успехи совр. биол. - 1944. - № 3. - С. 277-290.

226. Лаврентьев Б.И. Окончания волокон блуждающего нерва в сердце человека и млекопитающих // Казан. мед. журн. - 1927. - № 23. -С. 622-625.

227. Лавров К.А. О структуре миокарда // Тр. АН СССР. - 1949. - № 3. -С. 223-225.

228. Лазовский Ю.М. Интракардиальная нервная система и ее участие в болезнях сердца // Клин. мед. - 1944. - № 9. - С. 45-50.

229. Лановенко И.И. Системная гемодинамика организма, оживляемого после смертельной кровопотери. - Киев : Наукова думка, 1977. - 174 с.

230. Лащетко Е.Л. О морфологии правожелудочковых сосудов Тебезия при эмфиземе легких и атеросклерозе // Изв. АН Латвийской ССР. - 1963. -№ 2. - С. 86-90.

231. Левин Ю.М. Основы лечебной лимфологии. - М. : Медицина, 1986. - 287 с.

232. Лелас Т. Устройство для динамического тонкого измельчения и микронизации: патент РСТ 99/00757 от 27.04.1999.

233. Линхард Г.Э., Слот Я.У. Как клетки поглощают глюкозу // В мире науки. - 1992. - № 3. - С. 22-28.

234. Лип. Г., Биверс Д. Можно ли вылечить коронарную болезнь сердца антибиотиками // Междунар. мед. журн. - 2005. - № 10. - С. 139-140.

235. Лисицин Ю.П. Теории медицины XX века. - М. : Медицина, 1999. -

171 с.

236. Литвер Г.М., Дампель Н.Н. К вопросу о возможности и восстановления целых мускулов у крысы из пересаженной мышечной ткани // Арх. анат. - 1959. - № 9. - С. 54-65.

237. Лиходед В.Г., Бондаренко В.М., Гинцбург А.Л. Рецепторная теория атеросклероза // Вестн. РАМН. - 2010. - № 5. - С. 11-15.

238. Лищук В.А. Математическая теория кровообращения. - М. : Медицина, 1991. - 256 с.

239. Лучаков Ю.И., Вовенко Е.П. Диффузия кислорода через стенки артериальных сосудов // Физиол. журн. СССР. - 1989. - № 8. - С. 1121-1125.

240. Мазур Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемиче-ская болезнь сердца // Терапевт. арх. - 2003. - № 4. - С. 84-86.

241. Маковецкий В.Д., Козлов В.А. Морфологические механизмы регуляции кровотока в гемомикроциркуляторном русле сердца человека в онтогенезе // Арх. анат. - 1989. - № 2. - С. 26-33.

242. Маковецкий В.Д., Козлов В.А., Мишалов В.Д. Органо- и тканеспе-цифические свойства микроциркуляторого русла сердца // Арх. анат. - 1984. -№ 6. - С. 25-30.

243. Максимов А.А. Основы гистологии. - 2-е изд., испр. и доп. - Пг. : К. Л. Риккер, 1918. - Ч. 2 : Учение о тканях. - 624 с.

244. Малая Л.Т. Инфаркт миокарда. - М. : Медицина, 1981. - 290 с.

245. Мамай А.В., Крутько В.Н. Энтерособция как средство продления жизни // Физиология человека. - 1996. - № 3. - С. 131.

246. Мамедов М.Н. Метаболический синдром : пути реализации атеро-тромбогенного потенциала // Кардиол. - 2000. - № 2. - С.83-89.

247. Марков А.И. Анатомия жировых тел щек в постнатальном онтогенезе : автореф. ... дис. канд. мед. наук. - Саранск, 1994. - 15 с.

248. Марков И.И. Импрегнация внутриорганного лимфатического русла по Ранвье // Арх. анат. - 1985. - № 6. - С. 77-79.

249. Марков И.И., Любаева Е.В. Материал «Лит Ар» стимулирует посттравматическую клеточную регенерацию миокарда // Морфол. - 2009. - № 4. -С. 95-96.

250. Марков И.И., Адыширин-Заде Э.А. Морфофункциональные аспекты движения биологических жидкостей в брюшной полости // Управление морфогенезом тканей и органов в процессах адаптации. - Иркутск : [Б. и.], 1989. - С. 80.

251. Марков И.И., Скворцов О.И. О спорных и нерешенных вопросах морфологии микрососудистого русла сердца // Морфол. вед. - 2006. -

№ 1-2. - С. 181-186.

252. Марков И.И., Маркова В.И., Буторина И.С. Морфологические основы вазомоторной активности в безмышечных лимфатических микрососудах // Морфол. вед. - 2013. - № 1. - С. 28-34.

253. Марков И.И. Роль большого сальника в оксигенации портальной крови // Биол. науки. - 1982. - № 6. - С. 53-56.

254. Марков И.И., Севрюгина Г.А. Роль гемосепарации в формировании гематоэнцефалического барьера // Актуал. вопр. биомед. антропол. и морфол. -Красноярск : [Б. и.], 2009. - С. 208-213.

255. Марков И.И. Роль микрососудистого русла серозных оболочек в процессе гемосепарации / И.И. Марков // Куйбышевскому медицинскому институту им. Д. И. Ульянова - 70. - Куйбышев : Куйбышев. мед. ин-т, 1989. - С. 148-149.

256. Марков И.И., Селякин С.П. Роль экстраорганных артерий и микрососудистого русла органов в формировании гистогематических барьеров // Морфол. вед. - 2002. - № 1-2. - С. 75-79.

257. Марков И.И. Сосудистое русло и иммунные структуры большого сальника. - Самара : Самар. ун-т, 1992. - 105 с.

258. Марков И.И. Способ исследования микрососудистого русла большого сальника : авт. свид. № 1619100 от 08.09.1990.

259. Марков И.И. Структурная организация гистогематических барьеров с позиций концепции о гемосепарации // Новые техн. решения в эксперим. медицине. - Самара : [Б. и.], 1994. - С. 45-49.

260. Марков И.И., Маркова В.И. Эндолимфатические трабекулы : реальность или артефакты? // Клинич. и эксперим. морфол. - 2015. - Т. 4, № 16. - С. 62-65.

261. Марков И.И., Петров Е.С., Маркова В.И. Универсальный метод элективного выявления аргирофильных структур // Морфол. вед. - 2016. -№ 1. - С. 116-119.

262. Марков Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия // Па-

тол. физиол. - 2005. - № 4. - С. 5-9.

263. Мартынов А.И., Акитова Е.В. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения // Рос. кардиол. журн. - 2005. - № 4. - С. 94-98.

264. Матвеева Л.С. Проблема идентификации больных ишемической болезнью сердца по данным коронарографии // Ишемическая болезнь сердца. -М. : Медицина, 1978. - С. 21-28.

265. Матова Е.Е., Ходжаева Д.Ю., Мазур Н.А. Изменения миокарда предсердий при внезапной сердечной смерти от ишемической болезни сердца // Арх. патол. - 1975. - № 4. - С. 30-37.

266. Маянский Д.Н., Маянская С.Д. Роль нейтрофилов в ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда // Терапевт. арх. - 2001. - № 12. -С. 84-88.

267. Медведева Н.А., Гаврилова С.А., Графов М.А. Секреторная функция эндотелия как фактора регуляции сосудистого тонуса в норме и при патологии сердечно-сосудистой системы // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. -2001. - № 11. - С. 1518-1526.

268. Меерсон Ф.З. Гиперфункция, гипертрофия и недостаточность сердца. - М. : Медицина, 1968. - 388 с.

269. Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю. Кардиопротекторные эффекты адаптации к иммобилизационным стрессам и гипоксии // Кардиол. - 1992. - № 5. -С. 43-48.

270. Меерсон Ф.З., Диденко В.В. Роль клеточных онкогенов в развитии адаптации сердца к повышенной нагрузке и ишемии // Кардиол. - 1992. - № 2. -С. 82-90.

271. Мельман Е.П., Шевчук М.Г. Кровеносное русло сердца и его потенциальные резервы. - М. : Медицина, 1976. - 239 с.

272. Ментова В.Н. Воспроизведение заболеваний у животных для экспериментально-морфологических исследований. - Л. : Медгиз, 1954. - 251 с.

273. Механик Н.С. Вены предсердий человека // Арх. анат. - 1941. -№ 1. - С. 3-37.

274. Митин К.С. Электронно-микроскопический анализ изменений сердца при инфаркте. - М. : Медицина, 1974. - 204 с.

275. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. - М. : Медицина, 1987. - 288 с.

276. Михайлова И.А. Динамика последовательных стадий тромбообра-зования в микрососудах // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 1995. - № 6. - С. 109-112.

277. Мишустин Ю.Н. Выход из тупика: Ошибки медицины исправляет физиология. - Самара: Самар. Дом печати, 2004. - 80 с.

278. Москаленко Ю.Е. Развитие циркуляторной функции сердечнососудистой системы // Журн. эволюц. биохим. физиол. - 1985. - № 1. -С. 3-12.

279. Мумров Е.А. Стереометрия лимфатического русла эпикарда в норме и при коартации аорты : автореф. ... дис. канд. мед. наук. - М., 1975. - 22 с.

280. Мчедлишвили Г.И. Особенности и изменение местного гематокрита // Вестн. АМН СССР. - 1982. - № 7. - С. 87-95.

281. Нагорнев В.А., Мальцева С.В. Chlamidia pneumonia как патогенетический фактор риска в развитии атеросклероза и его осложнений // Арх. па-тол. - 2004. - № 2. - С. 52-60.

282. Нагорнев В.А., Мальцева С.В. Роль инфекции в развитии иммунного воспаления и патогенезе атеросклероза // Арх. патол. - 2000. - № 6. - С. 5559.

283. Наточин Ю.В. Архитектура физиологических функций : тот же фундамент, новые грани // Рос. физиол. журн. - 2002. - № 2. - С. 129-143.

284. Недвецкая Г.Д., Аринчин Н.И. Внутримиокардиальная микронасосная деятельность при ритмическом растяжении миокарда // Докл. АН БССР. -1976. - № 5. - С. 471-473.

285. Недвецкая Г.Д. Микронасосная гемодинамическая функция миокарда. - Минск : Наука и техника, 1989. - 198 с.

286. Нечаева О.Н., Конкина Е.А. Микрорельеф интимы коронарных ар-

терий при скоропостижной смерти // Арх. патол. - 1981. - № 1. - С. 17-23.

287. Нещерет А.П., Щурупова Э.Н. Влияние инсулина на адренергиче-ские и холинергические реакции коронарных сосудов // Кардиол. - 1978. -№ 6. - С. 126-130.

288. Никифорова Е.Н., Чередеева Е.А. О радиационных изменениях эндотелия магистральных сосудов // Арх. анат. - 1979. - № 2. - С. 59-64.

289. Никулин А.А., Петров В.К. Кровеносные сосуды (структура, функция и фармакология). - Тула : Приок. кн. изд-во, 1981. - 348 с.

290. Никулин В.И. Широкая перикардотомия при хронической коронарной недостаточности // Симпозиум по хирургического лечению коронарной болезни. - М. : [Б. и.], 1962. - С. 57-58.

291. Новиков И.И. Нервы и сосуды сердца. - Минск : Наука и техника, 1975. - 149 с.

292. Образцов И.Ф., Ханин М.А. Оптимальная структура системы микроциркуляции // Докл. АН СССР. - 1991. - № 2. - С. 490-492.

293. Образцовский Н.Д. Роль электрической активности сердца в регуляции периферического кровообращения // Успехи физиол. наук. - 1994. -№ 3. - С. 126-127.

294. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология : успехи, неудачи, перспективы // Кардиол. - 1996. - № 3. - С. 4-8.

295. Оглоблина О.Г., Белова Л.А., Архакова И.А. Биохимические и клинические аспекты участия гранулоцитов и их протеиназ в поражении стенки сосудов // Терапевт. арх. - 1996. - № 5. - С. 78-80.

296. Огнев Б.В., Саввин В.Н., Савельева Л.А. Кровеносные сосуды сердца в норме и патологии. - М. : Медгиз, 1954. - 120 с.

297. Олейников В.Э., Матросова И.Б., Борисочева Н.В. Клиническое значение исследования регидности артериальной стенки // Кардиол. - 2009. -№ 1. - С. 59-64.

298. Орлова Я.А., Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска : физиология, методы оценки и медика-

ментозной коррекции // Сердце. - 2006. - № 2. - С. 65-69.

299. Павлов Г.Г. Хондроидная ткань в развитии стромальных компонентов сердца // Арх. анат. - 1990. - № 9. - С. 5561-5575.

300. Павлович Е.Р., Червова И.А. Ультраструктура кардиомиоцитов ножек пучка Гиса в сердце крысы // Арх. анат. - 1977. - № 12. - С. 39-44.

301. Павлович Е.Р., Швалев В.Н. Ультраструктурное исследование миокарда синусного узла человека при внезапной сердечной смерти // Арх. патол. -1987. - № 7. - С. 42-49.

302. Панков Ю.А. Жировая ткань как эндокринный орган, регулирующий рост, половое созревание и другие физиологические функции // Биохимия. - 1999. - № 6. - С. 725-734.

303. Панков Ю.А. Новый гормон адипонектин. Его роль в патогенезе сахарного диабета // Вестн. РАМН. - 2006. - № 9/10. - С. 99-104.

304. Панков Ю.А. Роль лептина и его белковых медиаторов в нейрофизиологии // Вестн. РАМН. - 2005. - № 2. - С. 44-48.

305. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. - М. : Наука, 1960. - 427 с.

306. Парин В.В., Карпман В.Л. Кардиодинамика // Физиология сердца. -Л. : Наука, 1980. - С. 215-241.

307. Парфентьева В.Ф., Бушмин Ф.И. Компенсаторная роль сосудов Вьессена - Тебезия в кровоснабжении сердечной мышцы при недостаточности коронарного кровоснабжения // Здравоохр. - 1971. - № 3. - С. 35-39.

308. Пархоменко А.Н., Попов Е.Р. Применение энтеросорбции при ИБС и нарушениях липидного обмена // Терапевт. арх. - 1999. - № 8. -С. 88-90.

309. Пауков В.С., Фролов В.А. Элементы теории патологии сердца. -М. : Медицина, 1982. - 270 с.

310. Пермяков Н.К., Яковлев М.Ю., Галанкин В.Н. Эндотоксин и система полиморфноядерного лейкоцита // Арх. патол. - 1989. - № 5. -С. 3-11.

311. Петрищев Н.Н. , Власов Т.Д. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови // Клин. лаб. диагн. -2001. - № 1. - С. 50-52.

312. Петровский Б.В., Князев М.Д. Шабалкин Б.В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца. - М. : Медицина, 1978. - 272 с.

313. Петухов В.А., Магомедов М.С. Современный взгляд на проблему эндотоксиновой агрессии и дисфункции эндотелия в хирургии // Хирургия. -2008. - № 2. - С. 37-46.

314. Пидевич И.Н. Фармакология серотонинреактивных структур. - М. : Медицина, 1977. - 280 с.

315. Писаренко О.И., Серебренникова Л.И. Ремоделирование инфаркта миокарда у крыс динитрозильным комплексом железа с глутатионом // Рос. фи-зиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2009. - № 5. -С. 465-475.

316. Плечкова Е.К. Иннервация сердца // Клин. мед. - 1941. - № 9. -С. 28-34.

317. Подзолков В.И., Осадчий К.К. Новые горизонты комбинированной терапии артериальной гипертензии // Леч. врач. - 2008. - № 6. - С. 31-39.

318. Подковыров Я.Т. Типы кровоснабжения сердца у некоторых млекопитающих // Функц. морфол. кровенос. сист. животных. - Оренбург : [Б. и.], 1972. - С. 126-128.

319. Покровский А.В. Клиническая ангиология. - М. : Медицина, 1979. -

238 с.

320. Полачек П. Инфаркт миокарда и мышечные мостики и петли на венечных артериях человека // Арх. патол. - 1960. - № 7. - С. 23-29.

321. Полякова Е.А., Драганова А.С., Колодина Д.А. Экспрессия гена лептина в эпикардиальной жировой ткани у мужчин с ишемической болезнью сердца // Артериальная гипертония. - 2017. - № 6. - С. 488-497.

322. Примак Ф.Я. Значение лимфатической системы сердца в клинике сердечных заболеваний // Терапевт. арх. - 1939. - № 6. - С. 16-22.

323. Прозорова Е.И. К эмбриогенезу нервного аппарата сердца : авто-реф. ... дис. канд. мед. наук. - Саратов, 1954. - 14 с.

324. Пугач И.М., Андреева Е.Р., Орехов А.Н. Выявление перицитопо-добных клеток в субэндотелии кровеносных сосудов человека // Арх. патологии. - 1999. - Т. 61, № 4. - С. 18-21.

325. Пуриня Б.А., Касьянов В.А. Биомеханика крупных кровеносных сосудов человека. - Рига : Зинатне, 1980. - 260 с.

326. Пшеничный А.Н. Взаимопреобразование Б- и Ь-энантиоморфов мышц кровеносных сосудов // Арх. анат. - 1985. - № 5. - С. 37-43.

327. Рахметов А.С. Активность сукцинатдегидрогеназы в разных отделах сердца крыс в систоле и диастоле // Арх. анат. - 1986. - № 11. -С. 23-25.

328. Редчиц Е.Г., Парфенов А.С. Реологические свойства лейкоцитов и их участие в микроциркуляции крови // Гематол. и трансфузиол. - 1989. -№ 12. - С. 40-45.

329. Редчиц Е.Г. Участие полиморфноядерных лейкоцитов в ишемиче-ской болезни сердца // Кардиол. - 1989. - № 12. - С. 119-124.

330. Рехтер М.Д., Миронов А.А. Репаративная регенерация эндотелия -саморегулируемый процесс? // Арх. анат. - 1990. - № 10. - С. 83-88.

331. Ривс Дж.Т. Естественное течение стенокардии // Ишемическая болезнь сердца. - М. : Медицина, 1976. - С. 95-114.

332. Родионов И.М., Александрова Т.Б., Соколова И.А. Увеличение структурного компонента сопротивления кровеносного русла при гипертензии и его регуляторные последствия // Физиол. журн. СССР. - 1988. - № 11. -С. 1580-1597.

333. Розенберг В.Д. Дилатация коронарных артерий и коронарная болезнь сердца в пожилом и старческом возрасте // Арх. патол. - 1986. - № 1. -С. 9-13.

334. Розенберг В.Д. Методы изучения данных посмертной кардиологии и их диагностическая достоверность // Кардиол. - 1986. - № 7. - С. 121-124.

335. Розенберг В.Д. Сегментарность поражения коронарных артерий при ишемической болезни у лиц пожилого возраста // Кардиол. - 1976. - № 7. -С.126-127.

336. Розинова В.Н. Гладкомышечные клетки артерий и атеросклероз // Арх. патол. - 1980. - № 3. - С. 44-49.

337. Ройтман Е.В., Фирсов Н.Н. Термины, понятия и подходы к исследованию реологии крови в клинике // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2000. -№ 3. - С. 5-12.

338. Ромашин О.В. Особенности структурной организации эпикар-диальной лимфатической сети сердца детей раннего возраста // Арх. анат. -1987. - № 10. - С. 67-72.

339. Роменский О.Ю. Кровоснабжение компактного и губчатого миокарда у рыб, амфибий и рептилий // Арх. анат. - 1978. - № 7. - С. 91-95.

340. Румянцев П.П. Кардиомиоциты в процессах репродукции, диффе-ренцировки и регенерации. - Л. : Наука, 1982. - 288 с.

341. Рыбакова М.Г., Кузнецова И.А. Роль апоптоза в ишемическом повреждении миокарда // Арх. патол. - 2005. - № 5. - С. 23-25.

342. Савельев Г.В. Лимфатические сосуды сердца при инфаркте миокарда // Арх. патол. - 1966. - № 2. - С. 41-46.

343. Савченко А.П., Абугов С.А., Смирнов А.А. Состояние коллатерального русла у больных ишемической болезнью сердца с изолированной окклюзией передней нисходящей ветки левой коронарной артерии // Терапевт. арх. -1992. - № 3. - С. 78-81.

344. Самойлов В.О. Медицинская биофизика. - Л. : Изд-во ВМА, 1986. -

368 с.

345. Сапрыкин В.П., Галанкин В.Н. Функция нейтрофильных лейкоцитов при нефлогогенной форме реагирования // Бюл. эксп. биол. - 1997. - № 9. -С. 356-360.

346. Саркисова О.И. Микроморфология сердечных ганглиев человека // Арх. анат. - 1965. - № 10. - С. 72-76.

347. Саркисян А.С., Петросян Ю.С. Коллатеральное коронарное кровоснабжение и некоторые особенности клинического течения ишемической болезни сердца // Ишемическая болезнь сердца. - М. : Медицина, 1978. - С. 4047.

348. Сахаров П.П., Метелкин А.И. Лабораторные животные. - М. : Мед-гиз, 1952. - 316 с.

349. Севергина Л.О. Морфогенез нестабильной атеросклеротической бляшки и ее роль в развитии острого коронарного синдрома // Арх. патол. -2005. - № 3. - С. 51-54.

350. Севрюгина Г.А. Микрососудистое русло сердца при герпетической вирусемии : автореф. ... дис. канд. мед. наук. - Уфа, 2010. -23 с.

351. Семенов С.П. Развитие рецепторов в стенках предсердий кошки в постэмбриональном периоде : автореф. ... дис. канд. мед. наук. - Л., 1957. -15 с.

352. Семенов С.П. Экспериментально-морфологическое исследование афферентных окончаний различных сердечных нервов // Арх. анат. - 1963. -№ 9. - С. 72-83.

353. Сергеев В.П. Гипертензия глазами пациента // Артериальная гипер-тензия. - 2012. - № 6. - С. 569-576.

354. Сергеев П.В., Шимановский Н.Л. Рецепторы. - М. : Медицина, 1988. - 209 с.

355. Сернов Л.Н., Гацура В.В. Дифференцированный индикаторный метод определения зон ишемии и некроза при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс // Бюл. эксперим. биол. - 1989. - № 5. - С. 534-535.

356. Сидоренко Г.И., Гурин А.В. Феномен прерывистой ишемии у человека и его роль в клинических проявлениях ишемической болезни сердца // Кардиол. - 1997. - № 10. - С. 4-16.

357. Симоненков А.П., Федоров В.Д., Федоров А.В. Способность гемоглобина и миоглобина вызывать спазм гладкой мускулатуры и ускорять разру-

шение тромбоцитов: Описание серотонин-ферропротеиновых рецепторов // Вестн. РАМН. - 2005. - № 3. - С. 45-51.

358. Симоненков А.П., Федоров В.Д. Механизм эндогенной вазомотори-ки и гладкомышечной недостаточности микроциркуляторного русла // Вестн. РАМН. - 1994. - № 6. - С. 11-15.

359. Симоненков А.П., Федоров В.Д. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови // Анестезиол. реаним. - 1998. - № 3. - С. 32-35.

360. Симоненков А.П., Федоров В.Д., Федоров А.В. Являются ли серо-тониновые рецепторы «рецепторами жизни»? // Вестн. РАМН. - 1995. - № 6. -С. 27-30.

361. Симоненков А.П., Федоров В.Д. Является ли хроническая серото-ниновая недостаточность основой диабетической и возрастной ангиопатии // Бюл. эксперим. биол. - 1997. - № 1. - С. 103-110.

362. Синещеков А.Д. Биология питания сельскохозяйственных животных. - М. : Колос, 1965. - 399 с.

363. Скулачев В.П. Феноптоз : запрограммированная смерть организма /

B.П.Скулачев // Биохимия, 1999, № 12, с. 1679-1688.

364. Смирнов А.Д. Изменения эндотелия при заживлении сосудистой стенки : автореф. ... дис. канд. мед. наук. - Л., 1954. - 11 с.

365. Смольянников А.В., Наддачина Т.А. Особенности морфогенеза ко-ронаросклероза при ишемической болезни сердца // Арх. патол. - 1976. - № 5. -

C. 19-27.

366. Соколов В.В., Брежнев Ф.Ф. Ангиоархитектоника стенок предсердий и ушек сердца человека // Арх. анат. - 1986. - № 1. - С. 43-52.

367. Соколов В.В., Каплунова О.А. Все ли мы знаем о венечных артериях сердца? // Морфол. - 1997. - № 2. - С. 112-119.

368. Соколов В.В., Каплунова О.А. Морфофункциональная характеристика лимфатического аппарата сердца // Морфол. - 2000. - № 4. - С. 95-100.

369. Соколов В.В., Литвинова Л.В. Особенности ангиоархитектоники

сосочковых мышц и сухожильных хорд сердца человека // Арх. анат. - 1986. -№ 5. - С. 27-34.