Морфофункциональные изменения щитовидной железы и регионарных лимфатических узлов при различных моделях атерогенеза тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.04, кандидат наук Сметанина, Марина Викторовна

• Сметанина, Марина Викторовна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Сметанина, Марина Викторовна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Обзор литературы

1.1.Уровни организации биологических систем и методы их анализа на примере щитовидной железы (ЩЖ) и паратрахеальных лимфоузлов (ПТЛУ) в норме и эксперименте

1.2. Морфофункциональная лабильность щитовидной железы и лимфоузлов при различных патологических процессах

1.3. Методы экспериментального воспроизведения гипергомоцистеинемии 34 Глава 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материал и методики исследований

2.2 Морфофункциональные изменения в щитовидной железе

при гиперхолестериновой модели атерогенеза

2.3 Морфофункциональные изменения в щитовидной железе

при гипергомоцистеиновой модели атерогенеза

2.4 Сравнительная характеристика морфофункциональных изменений

в щитовидной железе при гиперхолестериновой и гипергомоцистеиновой моделях атерогенеза

2.5 Морфофункциональные изменения в паратрахеальных лимфоузлах

при гиперхолестериновой и гипергомоцистеиновой моделях атерогенеза

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

АДЛЕ - атерогенная дислипидемия

АИ - атерогенный индекс

ВЭВ - высокоэндотелиальные венулы

ГГЦ - гипергомоцистеинемия

ГХ - гиперхолестеринемия

ГЦ - герминативный центр

ДК - десквамированные клетки

ДЛП - дислипопротеинемия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИГ - индекс гранулолизиса

ИД - индекс дегрануляции

ИДКР - интердигитирующие клетки ретикулума

ИНГ - индекс насыщения гепарином

ИП - индекс пролиферации

ИСГ - индекс суммарного гранулолизиса

ЛПВП - липопротеины высокой плотности

ЛПНП - липопротеины низкой плотности

ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности

ЛУ - лимфоузлы

ЛФ - лимфоцит

МВ - мозговое вещество

МФ - макрофаг

оГЦ - общий гомоцистеин

ОХ - общий холестерин

ПКЗ - паракортикальная зона

ПТЛУ - паратрахеальные лимфоузлы

СД - сахарный диабет

СИР - стереологический индекс резорбции

ТБ - тканевые базофилы

ТГ - триглицериды

ТК - тучные клетки

ТТГ - тиреотропный гормон

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФДК - фолликулярные дендритные клетки

ФКИ - фолликулярно-коллоидный индекс

ЩЖ - щитовидная железа

ADMA - ассимметричный диметиларгинин

CBS - цистатионин (3-синтетаза

MS - метионин синтетаза

MTHFR - метилентетрагидрофолатсинтетаза

NMDA - 7У-метил-£)-аспартат

NO — оксид азота

SAM- £-аденозилметионин

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Морфофункциональные изменения щитовидной железы и регионарных лимфатических узлов при различных моделях атерогенеза»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Атеросклероз и его осложнения были и остаются актуальной проблемой современной биологии и медицины. Смертность от сердечно-сосудистой патологии, обусловленной атеросклеротическим процессом, по данным ВОЗ является лидирующей в мире (World Health Organization. Cardiovascular diseases СCVDs), 2013).

При обширном поражении сосудов и длительном существовании бляшек атеросклероз может привести к развитию ИБС, стенокардии, и, как следствие, к инфаркту миокарда; ишемическое поражение сосудов головного мозга, главным образом артерий основания мозга и средних мозговых артерий, вызывает такие нейродегенеративные расстройства, как ишемический инсульт, кровоизлияния в мозг, сосудистый паркинсонизм. Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к развитию атеросклеротической деменции (Song J. et al., 2014; Sudduth T.L. et al.,2014).

Со стороны опорно-двигательного аппарата наблюдаются такие осложнения, как перемежающаяся хромота, гангрена верхних и нижних конечностей. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой приводит к развитию атеросклеротического нефроцирроза (т.н. крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка). Прогрессирующий атеросклероз также может способствовать развитию или усугублять течение почечной недостаточности. Не может остаться без внимания тот факт, что атеросклеротическое поражение сосудов стало чаще встречаться не только среди людей групп риска, но и у лиц молодого возраста, женщин и представителей активных профессий (Gokay S. et al., 2013; Ranthe M.F. et al., 2013; Caviezel S. et al., 2014; Vlachopoulos C. et al., 2014).

Атерогенез представляет собой длительный, многоэтапный процесс, долгое время протекающий бессимптомно, часто выявляющийся на клинической стадии уже в виде серьезных осложнений. Задействованность многих систем в атерогенезе, в том числе эндокринной, позволяет отнести атеросклероз к системной патологии, что подтверждает целостность организма. В ряде работ

указывается на взаимосвязь гипофункционального состояния щитовидной железы и атеросклероза в пожилом возрасте (Mitu F. et al., 2012; Tseng F.Y. et al., 2012; Pasqualetti G. et al., 2013), однако имеются данные, показывающие, что возраст, изменение ТТГ, общего холестерина, триглицеридов являются независимыми предикторами наличия каротидных бляшек (Valentina V.N. et al., 2011). При этом остается неясным - что является первичным изменением (Wang P. et al., 2014). Проблеме морфофункционального состояния щитовидной железы при различных патологических процессах уделяется внимание многими авторами (Федченко Н.П., 1988; Хмельницкий O.K., Котович В.М., 1997; Дедов И.И. с соавт., 2001; Васильева Е.В., 2009; Яглова Н.В., 2011; Bamashmoos S.A. et al., 2013; Geng H. et al., 2014). Это связано с высокой значимостью тиреоидных гормонов в поддержании гомеостаза организма, лабильностью щитовидной железы при воздействии эндо- и экзогенных факторов. В настоящее время считается приоритетным одновременное изучение нескольких функциональных систем (нервная, гуморальная, иммунная), осуществляющих регуляторную функцию в тесной взаимосвязи друг с другом. По современным представлениям наименее изученным остается взаимодействие щитовидной железы с ее лимфатической системой при различных патологических состояниях, в том числе, при атеросклерозе (Горчакова О.В., 2010; Valentina V.N., 2011; Backteman К. et al., 2012; Tseng F.Y. et al., 2012; Hamze M. et al., 2013).

До последнего времени главенствующее значение в механизмах возникновения и развития атеросклероза отводилось липидам и липопротеинам, главным образом, благодаря фундаментальной работе Аничкова H.H., который экспериментально доказал развитие атеросклероза у кроликов, находящихся на холестериновой диете (инфильтрационная теория, 1912-1915г.). В ходе дальнейшего изучения атерогенеза были предложены иные теории развития данного процесса. Среди них: нейрогенная Мясникова А.Л. (1965), мутагенная (моноклональная) Benditt Е., Benditt J. (1973), мембранная Jackson R., Gutto A. (1976), аутоиммунная Климова A.H. (1980-1995) и др. Современный синтетический вариант - инфекционно-аутоиммунно-воспалительная теория,

объединяющая мультифакторность причин возникновения, но с обязательным первичным повреждением сосудистой стенки. Одна из последних -гомоцистеиновая модель атерогенеза McCully K.S., Wilson R.B. (1975), - является наименее разработанной. Проблема гипергомоцистеинемии как предиктора атеросклероза остается малоизученным вопросом и не всегда учитывается в диагностике и лечении современными врачами. Взаимосвязь между уровнями гомоцистеина, холестерина, тиреоидными гормонами прослеживается в единичных работах последних лет (Bamashmoos S.A. et al., 2013).

Степень разработанности проблемы

Гипергомоцистеинемия является относительно молодой и малоизученной проблемой современной медицины (Guo H.Y. et al., 2014; Wang S. et al., 2014). В настоящее время нет описания структурно-функциональных преобразований во многих органах при данном патологическом процессе. Щитовидная железа, являясь лабильной структурой, чутко реагирующей на большинство экзо- и эндогенных воздействий, обладая широким спектром регуляторных влияний, представляет собой важный объект для исследования, ввиду возможности выявления морфологических преобразований на ранних стадиях атерогенеза. Помимо этого, интерес к ЩЖ обусловлен патогенетической взаимосвязью между атеросклерозом и гипотиреозом. Участие локального и системного воспаления в инициации и прогрессировании атеросклероза (Нагорнев В.А., Мальцева C.B., 2005; Libby Р., 2013) делает целесообразным изучение регионарных лимфоузлов, изменения в которых позволяют судить как о состоянии ЩЖ, так и сделать выводы об иммунологической напряженности организма в целом (Backteman К. et al., 2012; Uchiyama R. et al., 2012; Hamze M. et al., 2013). В литературе отсутствуют сравнительные морфологические исследования щитовидной железы и лимфоузлов при атерогенезе, хотя эта зависимость обнаружена в ряде работ (Горчакова О.В., 2010).

В работе Hamze M. et al. (2013) сформулированы общие принципы формирования разнообразных компенсаторно-приспособительных реакций, в частности принцип структурного обеспечения гомеостаза, действующий на всех

уровнях организма (от молекулярного до органного): варьирует число активно функционирующих структур, изменяется скорость их обновления и т.д. Поэтому, на наш взгляд, важно проследить характер изменений в изучаемых органах с учетом разных методических подходов к их анализу.

Цели и задачи

Целью настоящего исследования явилось выяснение специфичности реакций отдельных клеточных популяций в щитовидной железе и регионарных (паратрахеальных) лимфатических узлах при различных моделях атерогенеза (гиперхолестеринемия и гипергомоцистинемия).

Для достижения данной цели мы поставили перед собой следующие задачи:

1. Отработать гиперхолестериновую и гипергомоцистеиновую модели атерогенеза у крыс.

2. Определить особенности морфофункциональных изменений щитовидной железы и регионарных лимфоузлов на различных уровнях организации (органный, тканевой, клеточный, субклеточный) при гиперхолестериновой диете.

3. Дать морфофункциональную оценку указанных органов (щитовидная железа и паратрахеальные лимфатические узлы) при гипергомоцистеиновой модели атерогенеза.

4. Провести сравнительный анализ специфичности реакций отдельных клеточных популяций в щитовидной железе и паратрахеальных лимфоузлах при гиперхолестериновой и гипергомоцистеиновой моделях атерогенеза.

Научная новизна

Впервые показано, что гипергомоцистеинемия является важнейшим триггерным фактором атерогенеза, и патогенетические эффекты гомоцистеина приводят к более грубым морфофункциональным изменениям биологических систем на клеточном и тканевом уровнях, в отличие от структурных изменений, вызванных нарушением липидного обмена при гиперхолестеринемии. Впервые изучен морфофункциональный статус щитовидной железы при гипергомоцистеиновой модели атерогенеза, выявлены дис- и атрофические преобразования, сопровождающиеся гипофункциональным состоянием органа,

дан детальный анализ тучноклеточной популяции щитовидной железы и регионарных лимфатических узлов. Впервые показана асинхронность структурных преобразований и различная степень выраженности компенсаторных изменений в органах при разных моделях атерогенеза. Наиболее существенны изменения на субклеточном и клеточном уровнях как в щитовидной железе, так и в лимфатических узлах, проявляющиеся в изменении структуры и количества ядер, числа ядрышек, активно функционирующих тироцитов и органелл, обеспечивающих продукцию специфических белков. Продемонстрирована разная по интенсивности и направленности изменений реакция лимфатических узлов при атерогенезе, индуцированном различными факторами (гиперхолестеринемия и гипергомоцистеинемия). Впервые показано, что более мощным и быстрым атерогенным потенциалом обладает гомоцистеин, в избыточном количестве присутствующий в крови. Впервые выявлено, что в ответ на гипергомоцистеинемию регионарные паратрахеальные лимфоузлы обнаруживают разную реакцию. Структурные изменения самого крупного лимфатического узла (фолликулярная гиперплазия) обеспечивают выполнение лимфоидной функции, другие - лимфодренажной.

Теоретическая и практическая значимость

Наше исследование демонстрирует однонаправленность гистологических изменений в щитовидной железе и регионарных лимфоузлах на доклинических этапах развития заболевания, что доказывает не только их топографическое единство, но и функциональную взаимосвязь. Наши данные расширяют существующие представления о воздействии гипергомоцистеинемии на щитовидную железу и регионарные лимфоузлы, тем самым позволяя более полно охарактеризовать влияние гомоцистеина на организм в целом. Выявленные морфофункциональные изменения изучаемых органов помогают объяснить отдельные механизмы поддержания внутриорганного гомеостаза и подчеркивают важность изучения тиреоидных гормонов при атеросклерозе. Полученные факты могут быть использованы в последующих научных работах по изучению системного влияния гомоцистеина.

Кроме того, результаты данной работы позволяют рекомендовать для апробации в клинической практике определение уровня гомоцистеина, что позволит выявить и в последующем скорректировать атерогенез на доклинических этапах развития патологического процесса, что может обеспечить раннее выявление атеросклероза и предотвращение осложнений. Углубленные представления о внутриорганных структурных перестройках щитовидной железы могут способствовать нахождению новых точек приложения патогенетического лечения и разработке наиболее оптимальной схемы терапии данного состояния.

Методология и методы исследования

Для выполнения поставленных задач по исследованию структурных и функциональных особенностей реакции органов системы ЩЖ-ЛУ в условиях атеросклеротического процесса различного генеза были воспроизведены экспериментальные модели атерогенеза и использованы общегистологические (окраска гематоксилин-эозином для изучения общей морфологии клеток, по Вейгерту, азур-П-эозином), гистохимические (реакция по Браше, ШИК-реакция, окраска азотнокислым серебром (AgNOR я), реакция по Гомори, Суданом черным), биохимические (липидный спектр - ОХ, ТГ, ЛПНП, ЛПОНП, иммуноферментные (гормоны щитовидной железы Г3 и Т4, уровень гомоцистеина в плазме крови) методы, проведена оценка цитологических показателей крови, для выявления соотношения процессов апоптоза и пролиферации - метод моноклональных антител. Для оценки ультраструктуры клеток была использована электронная микроскопия в вариантах просвечивающей (для щитовидной железы) и сканирующей (для лимфоузлов) методик исследования. Для обобщения цифрового материала была применена статистическая обработка материала с использованием стандартного пакета программ БшШНса 6.

Положения, выносимые на защиту

1) Глубина и выраженность морфофункциональных преобразований в щитовидной железе и окружающих ее лимфоузлах зависит от вида атерогенного индуцирующего фактора (гиперхолестеринемия и гипергомоцистеинемия).

2) При гиперхолестериновой и гипергомоцистеиновой моделях атерогенеза в щитовидной железе происходят дис- и атрофические изменения, свидетельствующие о гипофункциональном состоянии органа. Наиболее чувствительными структурами при атерогенезепри различных моделях его воспроизведения являются фолликулярный эпителий, коллоид и соединительнотканная строма органа.

3) Степень морфофункциональных изменений в щитовидной железе при гипергомоцистеинемии выше, чем при атерогенной дислипидемии, что проявляется в более выраженном изменении процентного соотношения тканевых компонентов органа (эпителий - коллоид - строма), а также в значительном увеличении секреторной активности тучных клеток.

4) В паратрахеальных лимфоузлах при холестериновой нагрузке наблюдается паракортикальная гиперплазия, характеризующая активность Г-клеточного звена иммунитета, при гипергомоцистеинемии - фолликулярная гиперплазия, отражающая усиление ^-клеточного иммунитета; регионарные лимфоузлы при гипергомоцистеинемии испытывают неодинаковую нагрузку.

Апробация работы

Материалы настоящего исследования доложены и обсуждены на Объединенном Иммунологическом форуме (Санкт-Петербург, 2008), VI Всероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Саратов, 2009), III эмбриологическом симпозиуме Всероссийского Научного Общества анатомов, гистологов, эмбриологов «Закономерности эмбриофетальных морфогенезов человека и позвоночных» (Ханты-Мансийск, 2011), Объединенном Иммунологическом форуме (Нижний Новгород, 2013), Всероссийской научной конференции «Актуальные проблемы адаптогенеза и репаративных гистогенезов (Оренбург, 2013), межвузовских научных конференциях молодых ученых и студентов (Ижевск, 2010, 2012, 2013, 2014), совместных межкафедральных конференциях Ижевской государственной медицинской академии в 2008-2014 г.г. Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр биологии с экологией; цитологии, гистологии и эмбриологии; анатомии человека;

патологической анатомии; патофизиологии; микробиологии, вирусологии и иммунологии; нормальной физиологии; общественного здоровья и здравоохранения; поликлинической терапии с курсом клинической фармакологии ФПК и ПП ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации 25.06.2014 года.

Публикации

По теме диссертации опубликована 21 научная работа, в том числе 7 статей и 4 тезисных сообщения в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ, оформлено одно рационализаторское предложение.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 167 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 14 таблицами и 76 рисунками. Библиография включает 337 источников, в том числе 181 - на иностранном языке, занимает 36 страниц.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Уровни организации биологических систем и методы их анализа на примере щитовидной железы (ЩЖ) и паратрахеальных лимфоузлов (ПТЛУ) в норме и эксперименте

Уровни организации живого характеризуются специфическими взаимодействиями компонентов и отчетливыми особенностями взаимоотношений с ниже- и вышележащими системами. Понятие об уровнях имеет широкое значение и относится к системам, которые существуют благодаря связям, объединяющим составляющие их компоненты в целое, что подтверждает свойство иерархичности. Выделяют следующие уровни организации живой материи: биосферный, биогеоценетический, популяционно-видовой, организменный, системный, органный, тканевой, клеточный, субклеточный. Для современного представления о гистофизиологии щитовидной железы наиболее рационально рассмотреть следующие уровни ее организации:

Органный уровень организации. В функциональном статусе эндокринной системы и поддержании гомеостаза организма важную роль играет щитовидная железа, отличающаяся выраженной морфофизиологической

органоспецифичностыо (Гербильский Л.В., 1985; Глумова В.А., 1987; Федченко Н.П., 1987; Балаболкин М.И., 1989; Виноградов С.Ю., 1989; Семенов В.В., 1996; Юминова H.A., 1996; Andersson Н.С. et al., 1990; Clark О.Н., 1990; Johnson K.E., 1991; Ginsberg J., 1992; Hall R., 1992).

Щитовидная железа, располагающаяся на передней поверхности трахеи, между щитовидным хрящом и 5-6 трахейными кольцами, является единственным органом, синтезирующим органические вещества, содержащие йод. Масса ЩЖ у взрослого человека составляет 12-25 г, причем у женщин она несколько выше по сравнению с мужчинами того же возраста. В период менструации и беременности масса ЩЖ увеличивается (Дедов И.И. с соавт., 2001; Кокорев A.B., 2003; Асфандияров Р.И. с соавт., 2004; Забродин В.А. с соавт., 2005; Каган И.И., Фатеев H.H., 2007; Гайворонский И.В., Ничипорук Г.И., 2009).

Щитовидная железа имеет вид бабочки, крылья которой представлены левой и правой долями, соединенными между собой перешейком. Размеры каждой доли составляют 2,5-4 см в длину, 1,5-2 см в ширину и 1-1,5 см - толщины. Перешеек может отсутствовать, иногда представлен широкой полосой, доли железы могут располагаться ассиметрично. В 20-25% выявляется пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком и представляющая собой небольшое количество тироидной ткани. Реже выявляются добавочные доли ЩЖ, располагающиеся в треугольнике, основанием которого является подъязычная кость, а вершиной - щитовидный хрящ (Глумова В.А., Черенков И.А., 2003; Калмин О.В., Никишин Д.В., 2007). ЩЖ заключена в соединительнотканную оболочку, состоящую из наружной и внутренней капсулы, между которыми находятся сосуды, возвратный нерв и околощитовидные железы.

ЩЖ очень интенсивно кровоснабжается. Кровь поступает в орган по верхним (ВЩА) и нижним (НЩА) щитовидным артериям (Yamasaki М., 1995), а также по непостоянной дополнительной срединной артерии. ВЩА человека (диаметр 2,4-2,9 мм) являются основным источником кровоснабжения передних отделов органа, а НЩА распространяется по задней его части (Ермолович H.A., 1998; Фатеев И.Н., 1999; Zhao S.Z. et al., 1999). Работами румынских исследователей выявлена более высокая васкуляризация центральных отделов долей ЩЖ по сравнению с их периферией (Rottenberg N. et al., 1990). Отток крови от ЩЖ осуществляется по верхним и нижним щитовидным венам, а также через боковую вену Кохера (Фатеев И.Н., 1999). Венозная кровь собирается в широкое венозное сплетение, наиболее развитое в области перешейка и передней поверхности трахеи, так называемое непарное венозное щитовидное сплетение.

Регионарными лимфатическими узлами (ЛУ) ЩЖ являются пред- и паратрахеальные лимфатические узлы, которые затем анастомозируют с глубокими лимфатическими узлами шеи (Фатеев И.Н., 2006; Черных A.B. с соавт., 2006). Лимфатические узлы являются органами периферического иммуногенеза. Согласно концепции Ю.И. Бородина о лимфатичеком регионе, объединение органа и окружающих его лимфатических узлов - это единая

функциональная гомеостатическая система. Морфофункциональное состояние ЛУ отражает как деятельность всего организма в целом, так и состояние его определенной области.

Началом внутрижелезистой лимфатической системы ЩЖ являются межфолликулярные лимфатические капилляры, окружающие фолликулы. На периферии дольки они образуют сеть коллекторных капилляров, служащих началом междольковых лимфатических сосудов первого порядка, которые, сливаясь из разных долек, образуют более крупные коллекторы второго порядка. Подходя к поверхности железы, они формируют паренхиматозное сплетение и поверхностную капсульную сеть, которая имеет небольшие лимфатические узлы, расположенные под капсулой органа.

Щитовидная железа характеризуется высокой структурной и функциональной лабильностью в ответ на различного рода воздействия. В ходе индивидуального развития потребности в тиреоидных гормонах значительно меняются, что обеспечивается сложными перестройками структурных компонентов ЩЖ. Щитовидная железа млекопитающих к моменту рождения представляет собой сформированный орган. Темпы роста ЩЖ у человека неравномерны. Так, со 2-го месяца внутриутробного развития и до рождения масса органа увеличивается в 103,5 раза, в последующем нарастание массы железы замедляется - с момента рождения и до 20-50 лет она увеличивается в 10,4 раза (Калмина O.A., Никишин Д.В., 2009). Переход к внеутробному образу жизни сопровождается функциональным напряжением ЩЖ, в которой обнаруживают участки дискомплексации с резорбцией коллоида, десквамацией и деструкцией фолликулов.

Рост ЩЖ у молодых животных обеспечивается увеличением размеров предшествующих и образованием новых фолликулов, пролиферацией и гипертрофией клеток и их ультраструктур. При этом повышается функциональная активность органа, достигая максимального уровня к моменту полового созревания. С возрастом укрупнение фолликулов и уплощение фолликулярных клеток закономерно сопровождается угнетением йодаккумулирующей и

гормонопоэтической способности ЩЖ (Глумова В.А., 1987; Удочкина JI.A., Санджиев Э.А., 2007).

Развитие восстановительных процессов в органе зависит от уровня тиреоидных гормонов, скорости метаболических процессов, состояния сосудистой системы органа и его соединительнотканного компонента, а также целого ряда других факторов эндо- и экзогенной природы.

При нарушении функции ЩЖ у человека, ее физиологической, компенсаторной и патологической гиперплазии наблюдаются выраженные колебания в количестве и структуре органелл клеток всех типов (Глумова В.А.,1987; Марков O.E., Должиков A.A., 2002; Шлыков И.П., 2004; Васильева Е.В., 2009). Таким образом, восстановительные процессы в органе, направленные на компенсацию нарушенных функций, осуществляются вследствие фолликулообразования, пролиферации железистых клеток и их гипертрофии, связанной с регенерацией ультрастуктур.

Прижизненное изучение и определение анатомических показателей ЩЖ и лимфоузлов производится с использованием ряда методов: сканирование; ультразвуковое исследование (УЗИ); рентгено-, ангио- и лимфография; компьютерная и ядерно-магнитная томография; биопсия.

Тканевой уровень организации. Щитовидная железа представляет собой сложную гетерогенную тканевую систему. Если рассматривать с позиций гистогенеза, в ЩЖ можно выделить три взаимосвязанные тканевые системы: собственно-тиреоидная паренхима, ультимобранхиальные фолликулы и С-клетки (Быков B.JL, 1979; Андроник В.И., Мельник Б.Е., 1986; Петрова Н.И., Бирюкова О.В., 2002; Быков B.JL, 2004; Забродин O.A. с соавт., 2005). Основная масса ЩЖ состоит из собственно тиреоидной паренхимы, образованной типичными тироцитами, в основном двух разновидностей: фолликулярные и интерфолликулярные клетки. Фолликулярные клетки образуют стенку фолликулов. Интерфолликулярные клетки расположены между фолликулами -это так называемые интерфолликулярные островки (Глумова В.А. с соавт., 2005; Калмина O.A., Никишин Д.В., 2009). Ультимобранхиальная ткань в ЩЖ, среди

клеточных элементов которой встречаются С-клетки и типичные тироциты, формирует систему фолликулов. Под системой ультимобранхиальных фолликулов понимается только ткань, имеющая четкие морфологические признаки ультимобранхиального генеза (Быков B.JL, 1979; Андроник В.И., Мельник Б.Е., 1986; Калмина O.A., Никишин Д.В., 2009). Однако до сих пор нет единого взгляда на гистогенез элементов паренхимы ЩЖ. Остается неясной и функция ультимобранхиальных фолликулов.

С позиций системного подхода современной морфологии, структурно-функциональной единицей щитовидной железы является тироидон (тиреон, тиреоидный микрорайон) - комплекс фолликулов, объединенных морфологически (Федченко Н.П., 1988; Усенко B.C., 1989; Черенков И.А., 2001; Maile S., Merkel H.J., 1995), имеющих общие трофические (Качалка О.В., 1986; Хмельницкий O.K., Котович В.М., 1997) и регуляторные связи (Гербильский JI.B., 1987; Погорелов Ю.В. с соавт., 1988; Усенко B.C., 1989), окруженные клеточными элементами, преимущественно мезенхимального происхождения - мастоцитами, гистиоцитами, фибробластами (Гербильский JI.B., 1984, 1985; Виноградов С.Ю. с соавт., 1987; Рящиков С.Н., 1989; Павлов A.B., 1994; Bechther G. et al., 1987; Rottenberg N. et al. 1990), а также лимфатические сосуды (Бородин Ю.И, 2009; Горчакова О.В., 2010).

Полости фолликулов заполнены коллоидом, основную часть которого составляет гликопротеид тиреоглобулин (Березин В.А. с соавт., 1993; Васильева Е.В., 2009; Kameda Y., 1995). В полости фолликулов тиреоглобулин находится в компактизированной форме, его концентрация достигает 100-400 мг/мл. Молекула тиреоглобулина включает 5496 аминокислотных остатков и содержит 140 тирозиновых остатков и около 10% углеводов (галактоза, манноза, фукоза, сиаловые кислоты, jV-ацетилглюкозамин, хондроитинсульфат).

Тканевой уровень лимфатического узла представляет собой изменчивую область в связи с постоянным действием антигенов на лимфоидную ткань. Первым пограничным структурным компонентом ЛУ является соединительнотканная капсула, представленная сетью коллагеновых,

эластических и ретикулярных волокон. Внутри ЛУ, между трабекулами, располагается лимфоидная паренхима, образованная ретикулярной стромой и клетками лимфоидного ряда. Ретикулярная строма представлена трехмерной сетью, петли которой формируются ретикулярными волокнами и ретикулярными клетками. Паренхиму ЛУ разделяют на корковое и мозговое вещество. Корковое вещество занимает периферические отделы ЛУ. В нем имеется диффузная лимфоидная ткань, а также лимфоидные узелки с центрами размножения и без них. Количество и размеры лимфоидных узелков могут варьировать в зависимости от влияния различных эндо- и экзогенных факторов (Бородин Ю.И, 2009). Многие авторы обращают внимание на наличие корреляционных взаимосвязей между патологическими изменениями в органах и регионарных лимфоузлах (Горчакова О.В., 2010; Горчакова О.В., Горчаков В.Н., 2013; Гусейнов Т.С., Гусейнова С.Т., 2012). В зоне диффузной лимфоидной ткани выделяют корковое плато, в котором различают расположенную между узелками межузелковую зону, а также лимфоидную ткань кнаружи от узелков, между ними и капсулой узла. Светлые центры являются местом размножения клонов клеток, реагирующих на антиген, зоной, где идет образование предшественников плазмоцитов и лимфоцитов памяти, а также регионом, в котором может происходить увеличение числа лимфоцитов, не зависящее от действия чужеродных агентов. Лимфоидные узелки считают зоной первого контакта антигена с иммунокомпетентными клетками (Белянин В.Л., Цыплаков Д.Э., 1999; Кормилина Н.В., 2004; Muretto Р., 1994). Кнутри от лимфоидных узелков имеется полоска лимфоидной ткани, граничащая с мозговым веществом -паракортикальная зона. Изменения в этой зоне происходят при действии антигенов, активирующих как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета (Ковалевский Г.В., 1992; Кормилина Н.В., 2004). Значимой структурной особенностью данной области является наличие посткапиллярных венул с высоким эндотелием (Girard J.P. et al., 2012; Bai Z. et al., 2013). Мозговое вещество находится в центральной части узла, вблизи его ворот. Паренхима мозгового вещества представлена мякотными тяжами, направленными к воротам

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сметанина, Марина Викторовна, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Автандилов, Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии. - М.: Медицина, 1984. - 288 с.

2. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия: Руководство. - М.: Медицина, 1990.-384 с.

3. Аксенова, Н.П. К характеристике 5-клеток щитовидной железы человека в постнатальном онтогенезе. // Морф. сб. ст. мед. ВУЗов России «Актуальные вопросы медицинской морфологии». - Ижевск, 1993. - Вып.2, часть 1.-С. 25-29.

4. Аксенова, Н.П. К характеристике 5-клеток щитовидной железы. // Сб. ст. мед. ВУЗов «Актуальные вопросы фундаментальной и прикладной медицинской морфологии». - Смоленск, 1994. - С. 8.

5. Алекперов, Э.З. Современные концепции о роли воспаления при атеросклерозе / Э.З. Алекперов, Р.Н. Наджафов // Кардиология. - 2010 - №6. - С. 88-91.

6. Алешин Б.В., Губский В.И. Гипоталамус и щитовидная железа. - М.: Медицина, 1983.-184 с.

7. Алешин, Б.В. О некоторых противоречиях в современных теориях эндокринологии. //Пробл. эндокринол. - 1988. - т.34, №3. - С. 14-23.

8. Алешин, Б.В. Проблемы нейроэндокринных клеток и гипотезы диффузной нейроэндокринной системы // Усп. совр. биол. 1984. - т.98, №1 (4). -С. 116-133.

9. Алтаева, A.A. Мутагенная активность акриламида в клетках ЩЖ крыс в условиях подострого эксперимента / A.A. Алтаева, Л.П.Сычева, H.H. Беляева // Бюлл. эксп. биол. и мед. - 2011. - С. 238-239.

10. Анашкина, E.H. Гистофизиология популяций тканевых базофилов щитовидной и околощитовидных желез крыс: Автореф. дисс. канд. мед. наук: (03.00.13): Ярославль, 2001.- 21 с.

11. Андроник, В.И. Качественно-количественная характеристика структуры тиреоцитов (при экспериментальной гипер- и гипофункции) / В.И. Андроник, Б.Е. Мельник // Кишинев: Штиинца, 1986, 113 с.

12. Арзуманян, Е.С. Карнозин защищает эитроциты от окислительного стресса, вызываемого гомоцистеиновой кислотой / Е.С. Арзуманян, A.A. Болдырев, A.B. Махро, О.В. Тюлина // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2008 - Т.418, №6. С. 1-3.

13. Аронов, Д.М. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца / Д.М. Аронов, В.П. Лупанов. - М.: «Триада-Х», 2009. - 248 с.

14. Арташян, О.С. Система тучных клеток при действии на организм экстремальных факторов: Дисс. канд. биол. наук (03.00.13) - Екатеринбург, 2006 -190 с.

15. Асфандияров, Р.И. Варианты формы щитовидной железы по данным регрессионного анализа / Р. И. Асфандияров, Л. А. Удочкина, И. Ю. Квитковская // Морфология. 2004. - Т. 126, № 4. С. 11-12.

16. Аутоиммунные реакции в патогенезе атеросклероза / A.A. Санникова, И.В. Меньшиков, Л.В. Бедулева и др. // Иммунология. - 2010. - №5. - С.242-246.

17. Балаболкин, М.И. Эндокринология: Учебное пособие. - М.: Медицина, 1989.-416 с.

18. Белянин, В.Л. Диагностика реактивных гиперплазий лимфатических узлов / В.Л. Белянин, Д.Э. Цыплаков // СПб; Казань. - 1999. - 289 с.

19. Березин, В.А. Тиреоглобулин / В.А.Березин, Л.В. Гербильский, И.Н. Корниловская //Пробл. эндокр., 1993, №4, С. 89-95.

20. Березовская, С.Э. Структурная организация большого сальника как иммунокомпетентного органа: Дисс. канд. мед. наук (14.00.02). - Ярославль, 1990. -153 с.

21. Бирюкова, О.В. Индивидуально-типологические особенности строения лимфатического узла в зависимости от работоспособности и функционального резерва / О.В. Бирюкова, В.Е. Савельев // Морфология. - 2000. - №5. - С. 40-42.

22. Бобрик, И.И. Развитие посткапиллярных венул с высоким эндотелием в органах иммунной системы плодов человека // Морфология и развитие органов иммунной системы. - Москва-Пермь, 1988. - С.9.

23. Болдырев, A.A. Влияние гомоцстеина и гомоцистеиновой кислоты на гранулярные клетки мозжечка/А.А. Болдырев, Е.Р. Булыгина, Махро A.B. // Нейрохимия. - 2006. - №3. - С. 179-184.

24. Болдырев, A.A. Л^МШ-рецепторы в клетках иммунной системы / A.A. Болдырев, Е.А. Брюшкова, Е.А. Владыченская // Биохимия. - 2012. - №77. - С. 128-134.

25. Боровиков, В.П. STATISTICA. Искусство анализа данных на компьютере: для профессионалов. 2-е изд. / В.П. Боровиков - СПб.: Питер, 2003. -688 с.

26. Бородин, Ю.И. Анатомо-экспериментальное исследование лимфатических путей и вен в нормальных условиях гемодинамики и при венозном застое: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Новосибирск, 1969.-40 с.

27. Бородин, Ю.И. Вопросы экспериментальной морфологии лимфатической системы и соединительнотканного каркаса/ Ю.И. Бородин, Г.П. Кузина, П.М. Трясучев // Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1968. С. 79-84.

28. Бородин, Ю.И. Лимфология в междисциплинарном аспекте // Лимфология. Журнал имени С.У. Джумабаева. Узбекистан, 2009. №1-2. - С. 219220.

29. Бородин Ю.И., Сапин М.Р., Этинген Л.Е. Функциональная анатомия лимфатического узла. - Новосибирск, 1992. - 150 с.

30. Боташева, B.C. Показатели активности ядрышкового организатора при патологии щитовидной железы. // Арх. патол., 2000, №1, т.62, С. 21-24.

31. Быков, В. Л. Гетерогенность и гетероморфия щитовидной железы / В.Л. Быков // Материалы VIII конгресса международной ассоциации; морфологов. Морфология.- 2004.-Т. 129.- № 4. -С. 27.

32. Быков, В.Л. Развитие и гетерогенность тучных клеток // Морфология. 2000; 117(2): С. 86-92.

33. Быков, B.JI. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток / Морфология. 1999; 115(2): С. 64-72.

34. Быков, В.Л. Стереологический анализ щитовидной железы (обзор методов).// Арх. анат., гистол., эмбриол. - 1979. -т.77, вып.7. - С. 98-106.

35. Васильева, Е.В. Влияние прерывистой гипербарической гипоксии на морфофункциональные изменения щитовидной железы у крыс в норме и при экспериментальной дисфункции: автореф. дис ... канд. биол. наук / Е.В. Васильева. - Ульяновск, 2009. - 19 с.

36. Верещагин, Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клинициста. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2003. - №9. С. 8-9.

37. Виноградов, С.Ю. Нейромедиаторные биоамины щитовидной железы и структурно-функциональные аспекты ее гомеостаза / С.Ю. Виноградов, Ю.В. Погорелов // Арх. анат., гистол., эмбриол. - 1987. - т.92, №1. - С. 12-22.

38. Виноградов, С.Ю. Серотонин и его участие в регуляции функций щитовидной железы / С.Ю. Виноградов, Ю.В. Погорелов // Усп. совр. биол. -1984. -т.98, вып.2(5) - С. 206-218.

39. Виноградов, С.Ю. Функциональная морфология внутриорганного нейромедиаторного биоаминового обеспечения адаптационно-компенсаторных реакций щитовидной железы: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - Иваново, 1989. -41 с.

40. Виноградов, С.Ю. Функциональная морфология нейромедиаторного биоаминового обеспечения щитовидной железы в условиях адаптации / С.Ю. Виноградов, Ю.В. Погорелов // Вестник Ивановской мед. академии. - 1997. - Т.2, №3.-С. 6-14.

41. Вылегжанина, Т.А. Реакция нервных структур щитовидной железы морских свинок на воздействие ионизирующей радиации / Т.А. Вылегжанина, O.A.Манеева,Е.Л. Рыжковская//Морфология.- 1996.- т. 109,№1.- С. 18-20.

42. Гайворонский И.В., Ничипорук Г.И. «Функциональная анатомия эндокринной системы», ЭЛБИ-СПб, 2009, 56 с.

43. Гайдук, B.C. Становление сосудистого русла эндокринных желез в эмбриогенезе / B.C. Гайдук, A.A. Артишевский, И.А. Мельников, A.B. Елак, Т.М. Студеникина // Морфология- 2011. - С. 36.

44. Гайсина, Э.Ш. Клинико-иммунологические и морфологические аспекты атеросклероза и возможность включения глюкозаминилмурамилдипептида в комплексное лечение стабильной стенокардии у лиц пожилого возраста: Дисс. канд. мед. наук (14.01.05; 03.03.04) - Ижевск, 2011.-208 с.

45. Гайсина, Э.Ш. Клинико-экспериментальная оценка влияния иммуномодулятора Ликопида на клетки иммунной системы и липидный обмен при атеросклерозе / Э.Ш. Гайсина, A.A. Санникова, H.H. Чучкова и др. // Актуальные вопросы фундаментальной и клинической иммунологии и аллергологии: материалы VI конференции иммунологов Урала. Ижевск, 28-31 октября 2007 г. - Ижевск, 2007. - С. 118-119.

46. Гербильский, Л.В. Внутриорганная интеграция щитовидной железы: Автореф. д-ра мед. наук. - Днепропетровск, 1987. - 42 с.

47. Гербильский, Л.В. Роль тканевых базофилов в регуляции функций щитовидной железы // Центральная регуляция вегетативных функций: Материалы 6 науч. конф. ЦНИЛ Тбилисского ГИУВ (1-4 июля 1984 г.). - Тбилисси: Изд. ГИУВ, 1984.-С. 113.

48. Гербильский, Л.В. Системообразующие элементы щитовидной железы // Морфология и магнитобиология: Межвуз. сб. - Чебоксары: Изд. чувашского унта, 1985.-С. 42-44.

49. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц / Пер. с англ. -М. - Практика. - 1999. - 459 с.

50. Глумова, В. А. Морфогенетические процессы в постнатальном развитии щитовидной железы человека / В.А. Глумова, И.А. Черенков // Актуальные проблемы морфологии: сборник научных трудов. Красноярск, 2003. — С. 44-45.

51. Глумова, В.А. Возрастная характеристика компенсаторно-восстановительных процессов в некоторых органах при воздействии на регуляторные звенья / В.А. Глумова, С.Н. Рящиков, В.Н. Марков // Тез. докл. Всеросс. конф. «Влияние антропогенных факторов на морфогенез и структурные преобразования органов». - Астрахань, 1991. - С. 38-39.

52. Глумова, В.А. Щитовидная железа и механизмы ее регуляции / В.А. Глумова, С.Н. Рящиков, В.Н. Марков // Морф. сб. ст. мед. ВУЗов России « Актуальные вопросы медицинской морфологии». - Ижевск, 1993. - Вып. 2, часть 1.-С. 156-160.

53. Глумова, В.А. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство/АМН СССР; Л.И. Аруин, А.Г. Бабаева, В.Б. Гельфанд и др.; Под ред. Д.С. Саркисова. - М.: Медицина, 1987. - 448 с.

54. Глумова, В.А. Щитовидная железа.// Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: Руководство./ Под ред. Д.С. Саркисова. - М.: Медицина, 1987. - С. 320-328.

55. Глумова, В. А. Эволюционные и онтогенетические особенности щитовидной железы позвоночных / В.А. Глумова, Н. Н. Чучкова, И. А. Черенков // Морфологические ведомости. 2005. - № 1-2. - С. 11-12.

56. Глумова, В.А., Чучкова H.H., Кормилина Н.В., Чучкова М.В. Морфологическая характеристика функциональной реорганизации тиреоидных комплексов при экспериментальной дислипидемии / В.А. Глумова, H.H. Чучкова, Н.В. Кормилина, М.В. Чучкова // Вестник Удмуртского университета, 2011. Вып. З.С. 151-153.

57. Гольдберг Е.Д., Дыгай A.M., Жданов В.В. Роль гемопоэзредуцирующегомикроокружения в регуляции кроветворения при цитотоксических миелосупрессиях. Томск, 1999.128 с.

58. Горбунова, М.П. Кальцитониноциты (С-клетки) щитовидной железы при старении. // Журн. общ. биол. - 1981. - т.42, №4. - С. 610-621.

59. Горчакова, O.B. Структурно-жидкостная характеристика лимфоузла в ранние возрастные периоды и в условиях озоно- и фитотерапии /О.В. Горчакова, Н.В. Горчаков // Фундаментальные исследования, 2013. - №6(3). - С. 591-595.

60. Горчакова, О.В. Функциональная морфология щитовидной железы и регионарного лимфатического узла при гипотиреозе в период восстановления и фитореабилитации (экспериментально-морфологическое исследование): Дисс. канд. мед. наук (03.03.04; 14.03.01)-Новосибирск, 2010.-152 с.

61. Гусейнов Т.С. Анатомия лимфатического русла тонкой кишки при дегидротации и коррекции перфтораном / Т.С. Гусейнов, С.Т. Гусейнова // Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2012. - №2. - С. 15-18.

62. Диагностика заболеваний щитовидной железы: атлас / И. И. Дедов и др.-М., 2001(6). 130 с.

63. Доценко, Э.А. Холестерин и липопротеины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы / Э.А. Доценко, Г.И. Юпатов, A.A. Чиркин // Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2001. - №3. - С. 6-15.

64. Држевецкая, И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. - М.: Высш. школа ,1994,256 с.

65. Ермолович, H.A. Закономерности распределения артерий в щитовидной железе у человека// Тез. докладов 4 конгресса международной ассоциации морфологов, Морфология, 1998. - №3. - С. 46.

66. Забродин, В.А. Морфология щитовидной железы и методы ее изучения: Методические рекомендации: / Н. Ермакова; O.A. Васильева // Смоленск: изд-во; СЕМА, 2005: — 37 с.

67. Зуга, М.В. Тучные клетки и их значение в физиологии и патологии легких / М.В. Зуга, В.А. Невзорова // Тер. архив. - 1999. - №3. - С. 76-80.

68. Загуровский, В.М. К вопросам о клетках Ашкенази: Тез. докл. 10-го Всесоюз. съезда анат., гистол., эмбриол. - Винница: Полтава, 1986. - С. 128.

69. Изместьев, C.B. Иммунные механизмы компенсации гипегомоцистеинемии (клинико-экспеиментальное исследование): Автореф. дис. ... канд. мед. наук (14.03.03). - Чита, 2013. - 13 с.

70. Изместьев, C.B. Исследование уровня аутоантител к модифицированному сывороточному альбумину и тромбину / C.B. Изместьев, Е.В. Фефелова, П.П. Терешков, A.A. Дутов, С.И. Михайличенко, H.H. Цыбиков // Забайкальский медицинский вестник, 2012. - №4. - С. 112-115.

71. Изучение роли популяции тучных клеток интимы аорты в развитии атеросклероза у человека / B.C. Жданов, И.П. Дропкова, Н.М. Черпаченко и др. // Кардиология. - 2002. - № 11. - С. 4-8.

72. Ильин, Д.А. Актуальные аспекты изучения тучных клеток in vitro / Д.А. Ильин // Сборник научных трудов «Современный мир, природа и человек» - Т.2 -№1. - Томск, 2011 - С. 74-77.

73. Ишунина, Т.А. Морфологические основы полового диморфизма ядер гипоталамуса человека (морфометрическое и иммуногистохимическое исследование): Дисс. канд. мед. наук (03.00.25). - Волгоград, 2003. - 102 с.

74. Каган, И. И. Топографоанатомические особенности щитовидной железы по данным компьютерной томографии / И.И. Каган, И. Н. Фатеев // Морфология.- 2007.- Т. 132.- № 4. С. 56-60.

75. Калашникова С.А. Морфологическая характеристика эндокринных органов при хронической эндогенной интоксикации / С.А. Калашникова, JI.B. Полякова, А.И. Щёголев // Бюлл. эксп. биол. и мед. - 2011 (2) - с. 211-214.

76. Калмин, О.В. Изменчивость добавочных долей щитовидной железы / О.В. Калмин; Д.В. Никишин // Астраханский, медицинский журнал. 2007. - №4. -С. 86-87.

77. Калмина, О. А. Возрастная динамика компонентного состава

*

щитовидной железы / О. А. Калмина, Д. В. Никишин // Морфология. — 2009. -Т. 136.-№4.- С. 70-71.

78. Качалка, О.В. Пространственная организация фолликулов щитовидной железы у новорожденных детей // Арх. анат., гистол., эмбриол., 1986. - №5. - С. 63-68.

79. Кветной, И.М. АПУД-СИСТЕМА (структурно-функциональная организация, биологическое значение в норме и патологии) // Арх. патол. - 1987. -т. 18. - №1. - С. 84-102.

80. Кириллов, О.И. Половой диморфизм постнатального роста надпочечников крыс // Проблемы эндокринологии, 1998. - Т.44. - №5. - С. 45-46.

81. Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения (Руководство для врачей) / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева - СПб: Питер Ком, 1999.-512 с.

82. Козинец, Г.И. Клетки крови икостного мозга. М. Изд. «МИА». - 2004. -203 с.

83. Ковалевский, Г.В. Морфофункционалные стадии иммуногенеза лимфатического узелка на тимус-зависимый антиген / Г.В. Ковалевский // Труды СПб об-ва пат. анатомов. - СПб: Сотис ,1992. - Вып. 33. - С. 127-131.

84. Кокорев, А. В. Критические периоды развития щитовидной железы человека / А. В. Кокорев // Актуальные проблемы морфологии: сборник научных трудов. Красноярск, 2003. — С. 98-99.

85. Коломиец Н.М., Бакшеев В.И. Гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца. М.: Медицина, 2003 - 334 с.

86. Кондашевская, М.В. Тучные клетки и гепарин - ключевые звенья в адаптивных и патологических процессах / М.В. Кондашевская // Вестник РАМН. -2010.-№6.-С. 49-54.

87. Кормилина, Н.В. Морфофункциональная характеристика органов иммуногенеза при действии ксеноспленоперфузата: морфо-экспериментальное исследование: Дисс. канд. мед. наук (03.00.25) - Ижевск, 2004. - 150 с.

88. Краевский, H.A. Гистогенетические основы классификации опухолей щитовидной железы в свете современных представлений о строении и функции этого органа / H.A. Краевский, Н.Т. Райхлин // Арх. патол., 1975. - т.37. - №1. — С. 22-30.

89. Краевский, H.A. Биогенные моноамины в клетках Ашкенази (Гюртля) щитовидной железы / H.A. Краевский, Н.Т. Райхлин, И.Г. Михайлов // ДАН СССР, 1971. - т. 199, №2. - С. 501-502.

90. Красноперов, P.A. Эндокринная регуляция уровня кальциемии у крыс при неонатальной химической десимпатизации / P.A. Красноперов, В.А. Глумова, C.B. Грачев, С.Н. Рящиков // Российские морфологические ведомости, 2000. -№1-2. -С.43-47.

91. Красноперов, P.A. Структурно-функциональная характеристика гемато-С-целлюлярных взаимоотношений в щитовидной железе нормальных и частично десимпатизированных крыс разного возраста: Дис. ... канд. мед. наук (14.00.16.; 14.00.23.)-М., 1995.-128 с.

92. Крейчман, Г.С. Полуколичественный метод исследования фолликулов щитовидной железы / Г.С. Крейчман // Арх. пат. 1985. - T. XLVII, № 2. - С. 83-84.

93. Линднер, Д.П. Морфометрический анализ популяции тучных клеток / Д.П. Линднер, И.А. Поберий, М.Я. Розкин, B.C. Ефимов // Арх. патол. ,1980. -№6. - С. 60-64.

94. Макарова, М.И. Особенности микробиоциноза кишечника у больных ИБС пожилого возраста / М.И. Макарова, Е.В. Обухова, Э.Ш. Гайсина // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2009. - №2/1. - С.269-271.

95. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботическая терапия акушерской практике. М: Триада-Х 2003; 904 с.

96. Марков, В.Н. Динамика моноаминергических популяций в постнатальном онтогенезе: Дисс. докт. биол. наук. - М., 1998. - 208 с.

97. Марков, В.Н. Возрастная динамика клеток симпатического ганглия, надпочечников и щитовидной железы десимпатизированных крыс / В.Н. Марков, A.C. Елкин, Ю.В. Погорелов // Сб. науч. тр. «Реактивность и пластичность органов и тканей в патологии и эксперименте». / Под ред. В.Я. Глумова. - Н. Новгород, 1991. - С. 61-65.

98. Марков, О. Е. К морфологическим особенностям щитовидной железы / О. Е. Марков, А. А. Должиков // Морфогенез и регенерация. — Курск: Изд-во КГМУ, 2002.- С. 71-72.

99. Марченко, Я.В. Структурная организация микрососудистого русла лицевой области: Дисс. канд. мед. наук (14.00.02) - Саранск, 2009. - 107 с.

100. Матвеев, P.C. Реакция железистых органов на экспериментальную макроглоссию / P.C. Матвеев, И.Г. Ямашев, С.П. Сапожников, П.Б. Карышев // Бюлл. эксп. биол. и мед., 2012. - №2. - С. 244-248.

101. Машкина, А.П. Обнаружение М^Ш-рецепторов в лимфоцитах и их характеристика: Дисс. канд. биол. наук (03.01.04). - Москва, 2010 - 114 с.

102. Меситов, М.В. Тканеспецифичные особенности экспрессии генов, ассоциированных со стрессом эндоплазматического ретикулума под действием гомоцистеина: Дисс. канд. биол. наук (14.03.03) - Москва, 2012. - 147 с.

103. Морфометрический анализ популяции тучных клеток /Д.П. Линднер, И.А. Поберий, М.Я. Розкин и др. // Арх. пат. - 1980. - №62(6). - С. 60-64.

104. Муравьев, О.Б. К вопросу об изменениях тиреоидного статуса в критических состояниях: Тез. докл. науч. конф. мол. уч. России, поев. 50-летию АМН. РАМН. - M., 1994.-С. 107-108.

105. Мялин, А.Н. Влияние ожогового шока на морфофункциональное состояние щитовидной железы / А.Н. Мялин, С.А. Мозеров, A.A. Чекушкин, И.А. Соколов // Медицинские науки. Теоритическая и экспериментальная медицина. -2007.-№4.-С. 22-29.

106. Нагорнев, В.А. Атерогенез как отражение развития иммунного воспаления в сосудистой стенке / В.А. Нагорнев, O.A. Яковлева, C.B. Мальцева // Вестник РАМН. - 2000. - № 10. - С. 45-50.

107. Нагорнев В.А. Аутоиммунные и воспалительные механизмы развития атеросклероза / В.А. Нагорнев, C.B. Мальцева // Архив патологии, 2005 - №5. - С. 6-15.

108. Нагорнев, В.А. Цитотоксический эффект липопротеидовнизкой плотности / В.А. Нагорнев, А.Н. Восканьянц, А.Г. Виноградов и др. // Бюлл. эксп. биол. и мед. - 2003. - №1. - С. 107-110.

109. Николова, Н.П. Сравнительное изучение методов экспериментального атеросклероза у белых крыс / Н.П. Николова, И.Ю. Михайлова, Д.П. Стоянов // Фармакология и токсикология. - 1965. - Т.28. -№3. - С.324-329.

110. Новиков, Д.А. Статистические методы в медико-биологическом эксперименте (типовые случаи) / Д.А. Новиков, В.В. Новочадов. - Волгоград: ВолГМУ, 2005. - 84 с.

111. Новицкий В.В., Козлов Ю.А., Лаврова B.C., Шевцова Н.М. Гемопоэз, гормоны, эволюция. - Новосибирск, - 1997. - 432 с.

112. Нурмухамбетова, Б.Н. Структурные изменения в эндотелиоцитах кровеносных капилляров регионарных лимфатических узлов тимуса при экзотоксикозе и в условиях его коррекции / Б.Н. Нурмухамбетова, Дюсембаева А.Т. // Бюллетень СО РАМН - 2005. - №1(115). - С.50-52.

113. Павлов, A.B. Роль тканевых базофилов в регуляции постнатального и адаптивного роста эндокринных желез // Матер. 3-го съезда анат., гистол., эмбриол. Тюмень, 1994.-С. 142.

114. Петрова, Н. И. Эпителиально-стромальные отношения в щитовидной железе у собак в норме и при различных режимах двигательной активности / Н. И. Петрова, О. В. Бирюкова // Морфология, 2002. - №2-3. - С. 123.

115. Погорелов Ю.В., Виноградов С.Ю., Миронов В.А., Шишло В.К., Тиреоидный микрорайон в обеспечении структурно-функционального гомеостаза щитовидной железы. // в кн. «Экспериментальная и прикладная морфология»: Межвуз. сб. Чебоксары, 1988. - с.93-96.

116. Преображенский, Д.В. Клиническое значение гипер- и гипохолестеринемии у пожилых и безопасность статинов / Д.В. Преображенский, С.А. Патарая, Т.А. Батыралиев // Проблемы стандартизации в здравоохранении. -2007. - №2. - С. 13-21.

117. Происхождение тучных клеток: современное состояние проблемы / В.В. Гусельникова, А.П. Пронина, П.Г. Назаров и др. // Вопросы морфологии XXI века. Сборник научных трудов. - ДЕАН. - 2010. - Вып. 2- С. 108-115.

118. Рящиков, С.Н. Морфофункциональная характеристика компенсаторно-восстановительных процессов щитовидной железы крыс в норме и при частичной десимпатизации: Автореф. дис.... канд.мед.наук. - Ижевск, 1989. - 24 с.

119. Санникова, A.A. Влияние иммуномодулятора глюкозаминилмурамилдипептида на липидный обмен и клетки иммунной системы при стабильном течении атеросклероза / A.A. Санникова, H.H. Чучкова, Э.Ш. Гайсина и др. // Российский иммунологический журнал. - 2008. - Т.2 (11). -№ 2-3. - С. 324.

120. Санникова, A.A. Иммуномодулирующее действие глюкозаминилмурамилдипептида при изменном липидном обмене и атеросклерозе / A.A. Санникова, H.H. Чучкова, Э.Ш. Гайсина // Вестник Уральской медицинской академической науки. - 2008. - №1- С.64-66.

121. Сапин, М.Р. Брыжееные лимфатические узлы крыс при действии эмоционального стресса / М.Р. Сапин, Е.В. Коплик, Д.Б. Никитюк // Морфология, 2001.-№1.-С. 48-51.

122. Сапин, М.Р. Ультраструктурные особенности организации ПКВ лимфатического русла / М.Р. Сапин, Г.В. Буланова // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии.- 1981.- Т. 81.- № 12.- с. 24-33.

123. Семенов, В.В. Морфофункциональные механизмы межорганного гомеостаза эндокринной системы в эксперименте.// Росс. морф, ведомости. — 1996.-№1(4).-С. 87-89.

124. Скворцова В.И., Евзельман М.А. Ишемический инсульт. - Орел, 2006. -404 с.

125. Скворцов Ю.И. Гомоцистеин как фактор риска развития ИБС (обзор)/ Ю.И. Скворцов, A.C. Королькова // Саратовский научно-медицинский журнал. -2011. - Т.7, №3. - С. 619-624.

126. Смирнов, A.B. Гомоцистеин вызывает поврждения не только клубочкового, но и канальцевого отдела нефрона (экспериментальное исследование) / A.B. Смирнов, В.А. Добронравов, А.И. Невротин // Нефрология, 2005.-Т. 9, №3. - С.81-87.

127. Смирнова, Е.А. Гистогенез Я-клеток (клеток Ашкенази) щитовидной железы человека. // Арх. патологии, 1974. - Т. 36, №9. - С. 76-80.

128. Ставинская, O.A. Влияние гистамина и серотонина на регуляцию иммунологической реактивности: автореф. дис ... канд. биол. наук / O.A. Ставинская. - Архангельск, 2008. - 17 с.

129. Стефанов, С.Б. Визуальная классификация при количественном сравнении изображений / С.Б. Стефанов // Архив АГЭ. 1985. - Т.88, №2. - С. 7883.

130. Творогова, М.Г. Липиды и липопротеиды (общие представления, анализ, клиническая значимость) / М.Г. Творогова. - М.: РАМЛД, 2010. - 188с.

131. Удочкина, Л. А. Структурные преобразования щитовидной железы человека на этапах инволюции / Л. А. Удочкина, Э. А. Санджиев // Астраханский медицинский журнал. 2007.- № 1. - С. 189-190.

132. Усенко, B.C. Структурная организация щитовидной железы в норме, при действии ретинола и мерказолила. // Автореф. дисс. канд. мед. наук, Симферополь, 1989. - 16 с.

133. Фатеев, И. Н. Различия и особенности прижизненной топографии щитовидной железы по данным компьютерной томографии / И.Н. Фатеев // Анатомо-физиологические аспекты современных хирургических технологий. СПб.: Изд-во Воен.-мед. акад, 2006. - С. 172-173.

134. Фатеев, И.Н. Современные вопросы хирургической анатомии щитовидной и паращитовидной желез // Морфология, 1999. - Т. 116, №5. - С. 7881.

135. Федченко, Н.П. Механизм фолликулогенеза в щитовидной железе крыс при длительной гиперкальциемии // Арх. анат., гистол., эмбриол., 1982. - Т. 82, №3. - С. 60-66.

136. Федченко, Н.П. Морфологические аспекты внутриорганной регуляции структурного гомеостаза паренхимы щитовидной железы. // Автореф.дис. ... докт.мед.наук - М., 1988. - 32 с.

137. Федченко, Н.П. Некоторые проблемы структурной организации щитовидной железы. // Арх. анат., гистол., эмбриол., 1986. -№6. - С.82-89.

138. Федченко, Н.П. Проблема внутриорганной регуляции структурного гомеостаза паренхимы щитовидной железы / /Днепропетровск: Днепропетр. мед. ин-т, 1987. - ДЕП. в Укр. НИИНТИ 25.05.87. - 41 с.

139. Хмельницкий, O.K. Полуколичественные методы анализа изменений щитовидной железы / O.K. Хмельницкий, B.JI. Быков //Арх. патологии, 1980. -Т.60, №4. - С. 47-50.

140. Хмельницкий O.K., Котович В.М. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы при морфологическом исследовании - Спб, 1997, 63 с.

141. Хмельницкий O.K., Ступина A.C. Функциональная морфология эндокринной системы при атеросклерозе и старении. JL, 1989. - 248 с.

142. Хмельницкий O.K., Третьякова М.С. Морфометрическое исследование щитовидной железы. - СПб, 1997. - 16 с.

143. Челидзе П.В., Зацепина О.В. Морфофункциональная классификация ядрышек // Успехи современной биологии, 1988. - Т. 105. - С. 252-258.

144. Черенков, И.А. Постнатальный морфогенез щитовидной железы человека в различных районах Удмуртии: дисс. канд. биол. наук. - Ижевск, 2001. -151 с.

145. Черешнев, В.А. Иммунология / В.А. Черешнев, К.В. Шмагель. - М.: Издательский дом «МАГИСТР-ПРЕСС», 2013. - 448 с.

146. Черных, А. В. Вариантная анатомия щитовидной железы / А. В. Черных, Ю. В. Малеев, Н. М. Шмакова // Морфология, 2006. - Т. 129, № 4. - С. 135-136.

147. Чернышева, М.П. Гормоны животных. Введение в физиологическую эндокринологию: Учебное пособие - СПб. - 1995. - 296 с.

148. Чуйкова, H.H. Состояние липидного обмена и клеток иммунной системы при экспериментальном атеросклерозе у крыс и возможность иммунокоррекции Ликопидом / H.H. Чуйкова, A.A. Санникова, Э.Ш. Гайсина // Актуальные вопросы фундаментальной и клинической иммунологии и аллергологии: материалы V конференции иммунологов Урала. Оренбург, 30 октября-1 ноября 2006 г. - Оренбург, 2006. - С. 33-34.

149. Чучкова, H.H. Морфофункциональный статус тучноклеточных популяций периферических органов иммунной системы крыс / H.H. Чучкова, Н.В. Кормилина, В.А. Глумова, М.В. Чучкова //Труды ИГМА, 2011. - Т.49. - С. 32-34.

150. Шадлинский, В.Б. Морфологическое исследование системы С-клеток щитовидной железы животных / В.Б. Шадлинский, С.М. Рустамова // Тез. докл. V Конгресса Международной Ассоциации Морфологов, Морфология, 2000. - С. 133134.

151. Шевченко, О.П. Ишемическая болезнь сердца / О.П. Шевченко, О.Д. Мишнев. - М.: Реофарм. - 2005. - 416 с.

152. Шлыков, И. П. Факторы, регулирующие восстановительные процессы в регенерирующей щитовидной железе / И. П. Шлыков // Морфологические ведомости, 2004. - №1-2. — С. 125.

153. Юминова, H.A. Влияние морфина гидрохлорида на морфо-функционалыюе состояние щитовидной железы и некоторые звенья ее регуляции у крыс: Дисс. канд. мед. наук. - Саранск, 1996. - 156 с.

154. Юшков Б.Г., Климин В.Г., Кузьмин А.И. Сосуды костного мозга и регуляция кроветворения. Екатеринбург: УрО РАН, 2004, 149 с.

155. Яглов, В.В. Актуальные проблемы биологии диффузной эндокринной системы. // Арх. анат., гистол., эмбриол., 1989. - Т.96, №1. - С. 14-29.

156. Яглова, Н.В. Нарушения секреторного цикла фолликулярных тироцитов и их коррекция тиреотропным гормоном при экспериментальном синдроме нетиреоидных заболеваний // Бюлл. эксп. биол. и мед., 2011. - №8. - С. 215-219.

157. Aguirre, A. Possible involvement of TLRs and hemichannels in stress-induced CNS dysfunction via mastocytes, and glia activation / A. Aguirre, C.J. Maturana, P.A. Harcha, J.C. Saez // Mediators Inflamm. - 2013; 2013:893521. doi: 10.1155/2013/893521.

158. Ahmadi, O. Does senescence affect lymph node number and morphology? A systematic review / O. Ahmadi, J.L. McCall, M.D. Stringer // Nat. Rev. Immunol. -2012.-Vol. 12(11).-P. 762-773.

159. Akdis, C.A. Histamine in the immune regulation of allergic inflammation / C.A. Akdis, K. Blaser // J. Allergy. Clin. Immunol. - 2003. - Vol. 112. - P. 15-22.

160. Alevizos, M. Stress triggers coronary mast cells leading to cardiac events / M. Alevizos, A. Karagkouni, S. Panagiotidou, M. Vasiadi, T.C. Theoharides // Curr. Vase. Pharmacol. - 2013. - Vol. 11(3). - P. 314-326.

161. Anagnostis P, Efstathiadou ZA, Slavakis A, Selalmatzidou D, Poulasouchidou M, Katergari S, Karathanasi E, Dogramatzi F, Kita M. The effect of L-thyroxine substitution on lipid profile, glucose homeostasis, inflammation and coagulation in patients with subclinical hypothyroidism. Int J Clin Pract. 2014 Jul;68(7):857-63. doi: 10.1111/ijcp.l2394. Epub 2014 Feb 18.

162. Andersson, H.C. Characterization of lysosomal monoidotyrozine transport in rat thyroid cells. Evidence for transport by system / H.C. Andersson, L.D. Kohn, I. Bernardini, H.I. Blom, F. Tietze, W.A. Gahl // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, №19. -P. 10950-10954.

163. Arias, J. Light and electronmicroscopical localization of calcitonin gene related peptide somatostatine C-terminal gastrin/cholecystocinin immunoreactives in rat thyroid / J. Arias, L. Scopsi, J.A. Fisher, L. Larsson // Histochemistry. - 1989. - vol. 91, №4.-p. 265-272.

164. Atherosclerosis, inflammation and Chlamydia pneumoniae / G. Fazio, M. Giovino, A. Gullotti et al. // World J. Cardiol. - 2009. - Vol. 1. - P. 31-40.

165. Atorvastatin suppresses interferon-gamma-induced neopterin formation and tryptophan degradation in human peripheral blood mononuclear cells and in monocytic

cell lines / G. Neurauter, B. Wirleitner, A. Laich et al. // Clin Exp Immunol. - 2003. -Vol. 131.-P. 264-267.

166. Autoimmunity, infectious immunity and atherosclerosis / E. Matsuura, K. Kobayashi, Y. Matsunami et al. // J. Clin. Immunol. - 2009. - Vol. 29. - P. 714-721.

167. Backteman, K. Lymphocyte subpopulations in lymph nodes and peripheral blood: a comparison between patients with stable angina and acute coronary syndrome / K. Backteman, C. Andersson, L.G. Dahlin, J. Ernerudh, L. Jonasson // PLoS One. -2012. - Vol. 7(3):e32691. doi: 10.1371/journal.pone.0032691.

168. Bai, Z. Constitutive lymphocyte transmigration across the basal lamina of high endothelial venules is regulated by the autotaxin/lysophosphatidic acid axis / Z. Bai, L. Cai, E. Umemoto, A. Takeda, K. Tohya, Y. Komai, P.T. Veeraveedu, E. Hata, Y. Sugiura, A. Kubo, M. Suematsu, H. Hayasaka, S. Okudaira, J. Aoki, T. Tanaka, H.M. Albers , H. Ovaa, M. Miyasaka // Int J Surg Pathol. - 2013. - Vol. 21. - P. 142143.

169. Bamashmoos, S.A. Relationship between total homocysteine, total cholesterol and creatinine levels in overt hypothyroid patients / S.A. Bamashmoos, M.A. Al-Nuzaily, A.M. Al-Meeri, F.H. Ali // Springerplus. - 2013. - Vol. 2. - P. 423.

170. Benditt, E.P. Evidence for a monoclonal origin of human atherosclerosis plaques / E.P. Benditt, J.M. Benditt // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1977. - Vol. 706. -P. 1753-1756.

171. Bendtzen, K. A matrix of cholesterol crystals, but not cholesterol alone, primes human monocytes/macrophages for excessive endotoxin-induced production of tumor necrosis factor-alpha. Role in atherosclerotic inflammation? / K. Bendtzen, O. Christensen, C.H. Nielsen, P. Holmstrup // Discov. Med. - 2014. - Vol. 17(96). -P.309-312.

172. Bechther, G. Paracrine interaction between thyrocytes and fibroblasts / G. Bechther, W. Greil, D. Stubner, R. Gartner // Acta endocrinol. Suppl. - 1987. - №283. -P. 28.

173. Bellamy, M.F. Hyperhomocysteinemia after an oral methionine load acutely impairs endothelial function in healthy adults / M.F. Bellamy, I.F.W. Mcdowell, M.W.

Ramsey, M. Brownlee, C. Bones, R.G. Newcombe, M.J. Lewis // Circulation. - 1998. -Vol. 98.-P. 1848-1852.

174. Billon C, Canaple L, Fleury S, Deloire A, Beylot M, Dombrowicz D, Del Carmine P, Samarut J, Gauthier K. TRa protects against atherosclerosis in male mice: identification of a novel anti-inflammatory property for TRa in mice. Endocrinology. 2014 Jul;155(7):2735-45. doi: 10.1210/en.2014-1098. Epub 2014 May 5.

175. Boger, R.H. Plasma concentration of asymmetric dimethylarginine, an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase, is elevated in monkeys with hyperhomocyst(e)inemia or hypercholesterolemia / R.H. Boger, S.M. Bode-Boger, K. Sydow, D.D. Heistad, S.R. Lentz //Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. - 2000 - Vol. 20. -P. 1557-1564.

176. Boger, R.H. Elevation of asymmetric dimethylarginine may mediate endothelial dysfunction during experimental hyperhomocyst(e)inemia in humans/ R.H. Boger, S.R. Lentz, S.M. Bode-Boger, H.R. Knapp, W.G. Haynes // Clin. Sci. - 2001. -Vol. 100. - P.161-167.

177. Boger, R.H. The emerging role of asymmetric dimethylarginine as a novel cardiovascular risk factor // Cardiovasc. Res. - 2003 - Vol.59. - P. 824-833.

178. Boyle, J.J. Macrophage activation in atherosclerosis: pathogenesis and pharmacology of plaque rupture / J.J. Boyle // Curr. Vase. Pharmacol. - 2005. - Vol. 3. -P. 63-68.

179. Brown, R.S. Developmental regulation of thyrotropin receptor gene expression in the fetal and neonatal rat thyroid: relation to thyroid morphology and to thyroid-specific gene expression / R.S. Brown, V. Shalohoub, S. Coulter, S. Alex, I. Joris, W. De Vito, J. Lian, G.S. Stein // Endocrinol. - 2000. - Vol. 141. - P. 340-345.

180. Cabanillas, A.M. Thyroid iodine transport is reduced by administration of monoamine oxidase A inhibitors to rats/ A.M. Cabanillas, A.M. Masini-Repiso, M.E. Costamagna, C. Pellizas, A.H. Coleoni // Endocrinol. - 1994. - Vol. 143, №2. - P. 235240.

181. Cardy, R.H. Sexual dimorphism of the normal rat mammary gland // Vet. Pathol. - 1991. - Vol 28. - P. 139-145.

182. Cai, II. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress/ H. Cai, D.G. Harrison // Circ. Res. - 2000. - Vol. 87. - P. 840-844.

183. Caviezel, S. Sex-specific associations of cardiovascular risk factors with carotid stiffness - Results from the SAPALDIA Cohort Study / S. Caviezel, J. Dratva, E. Schaffrier, C. Schindler, E. Zemp Stutz, E. de Groot, L. Burdet, T. Rothe, M. Pons, J.M. Gaspoz, T. Rochat, N. Kunzli, N. Probst-Hensch, A. Schmidt-Trucksass // Atherosclerosis. - 2014. - Vol. 235(2). - P. 576-584.

184. Chambers, J.C. Acute hyperhomocysteinemia and endothelial dysfunction/ J.C. Chambers, A. McGregor, J. Jean-Marie, J.S. Kooner // Lancet. - 1998. -Vol. 351. -P. 36-37.

185. Chen, K. Vascular and perivascular nitric oxide release and transport: biochemical pathways of neuronal nitric oxide synthase (NOS1) and endothelial nitric oxide synthase (NOS3) / K. Chen, A.S. Popel // Free Radic. Biol. Med. - 2007. - Vol. 42.-P. 811-822.

186. Chen Y, Chauhan SK, Lee HS, Stevenson W, Schaumburg CS, Sadrai Z, Saban DR, Kodati S, Stern ME, Dana R. Effect of desiccating environmental stress versus systemic muscarinic AChR blockade on diy eye immunopathogenesis // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013 Apr 3;54(4):2457-64. doi: 10.1167/iovs. 12-11121.

187. Chen, Z. Mice deficient in methylene tetrahydrofolate reductase exhibit hyperhomocysteinemia and decreased methylation capacity, with neuropathology and aortic lipid deposition/ Z. Chen, A.C. Karaplis, S.L. Ackerman, I.P. Pogribny, S. Melnyk, S. Lussier-Cacan, M.F. Chen, A. Pai, S.W.M. John, R.S. Smith, T. Bottiglieri, P. Bagley, J. Selhub, M.A. Rudnicki, S.J. James, R. Rozen //Hum. Mol. Genet. -2001. -Vol. 10.-P. 433-443.

188. Clark, O.H. Excess iodine intake and thyroid function // Thyroid. - 1990. -Vol.1,№1.-P. 69-72.

189. Clark, M.S. Induction of a serotogenic and neuronal phenotype in thyroid C-cell / M.S. Clark, T.M. Lanigan, N.M. Page, A.F. Ruso // Neurosci. - 1995. - Vol.15 (9).-P. 6167-6178.

190. Coursey, T.G. Chemokine receptors CCR6 and CXCR3 are necessary for CD4(+) T cell mediated ocular surface disease in experimental dry eye disease / T.G. Coursey, N.B. Gandhi, E.A. Volpe, S.C. Pflugfelder, C.S. de Paiva // PLoS One. 2013 Nov 4;8(ll):e78508. doi: 10.1371/journal.pone.0078508.

191. C-Reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predicts future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men: results from the MONICA (Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) Augsburg Cohort Study, 1984 to 1992. / W. Koenig, M. Sund, M. Frohlich et al. // Circulation. -1999.-Vol. 99.-P. 237-242.

192. Cullen, P. The pathogenesis of atherosclerosis / P. Cullen, J. Rauterberg, S.Lorkowski // Handb. Exp. Pharmacol. - 2005. - Vol. 170. - P. 3-70.

193. Dayal, S. Endothelial dysfunction and elevation of S-adenosylhomocysteine in cystathionine (3-synthase-deficient mice / S. Dayal, T. Bottiglieri, E. Arning, N. Maeda, M.R. Malinow, C.D. Sigmund, D.D. Heistad, F.M. Faraci, S.R. Lentz // Circ. Res.-2001.-Vol. 88.-P. 1203-1209.

194. Dayal, S. Deficiency of glutathione peroxidase-1 sensitizes hyperhomocysteinemic mice to endothelial dysfunction / S. Dayal, K.L. Brown, C.J. Weydert, L.W. Oberley, E. Arning, T. Bottiglieri, F.M. Faraci, S.R. Lentz //Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. - 2002. - Vol. 22. - P. 1996-2002.

195. Dayoub, H. Dimethylarginine dimethylaminohydrolase regulates nitric oxide synthesis: genetic and physiological evidence / H. Dayoub, V. Achan, S. Adimoolam, J. Jacobi, M.C. Stuehlinger, B.Y. Wang, P.S. Tsao, M. Kimoto, P. Vallance, A.J. Patterson, J.P. Cooke // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 3042-3047.

196. Delitala AP, Orru M, Filigheddu F, Pilia MG, Delitala G, Ganau A, Saba PS, Decandia F, Scuteri A, Marongiu M, Lakatta EG, Strait J, Cucca F. Serum free thyroxine levels are positively associated with arterial stiffness in the SardiNIA study. Clin Endocrinol (Oxf). 2014 Jun 23. doi: 10.111 l/cen.12532.

197. De Paoli, F. Macrophage Phenotypes and Their Modulation in Atherosclerosis / F. De Paoli, B. Staels, G. Chinetti-Gbaguidi // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2012. - Vol. 32(9). - P. 2045-2051.

198. Eberhardt, R.T. Endothelial dysfunction in a murine model of mild hyperhomocyst(e)inemia / R.T. Eberhardt, M.A. Forgione, A. Cap, J.A. Leopold, M.A. Rudd, M. Tolliet, S. Heyrick, R. Stark, E.S. Klings, N.I. Moldovan, M. Yaghoubi, P.J. Goldschmidt-Clermont, H.W. Farber, R. Cohen, J. Loscalzo // Clin. Invest. - 2000. -Vol. 106.-P. 483-^491.

199. Ericson, L.E. Structural and functional aspects of the thyroid follicular epithelium/ L.E. Ericson, M. Niisson // Toxicol. Lett. - 1992. - № 64-65. - P. 365-373.

200. Ermolina E.V., Stadnikov A.A., Smoliagin A.I. Morphological features of the organs of the immune system in conditions of exposure to chromium and benzene // Gig Sanit. 2012 May-Jun;(3):69-71.

201. Faraci, F.M. Hyperhomocysteinemia: a million ways to lose control // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. - 2003. - Vol. 23. - P. 371-373.

202. Friedewald, W. T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of preparative ultracentrifuge / W.T. Friedewald, R.I. Levy, D.S. Fredrickson // Clin. Chem. - 1972. - Vol.18. - P. 499-502.

203. Estevez, S. Dilated high endothelial venules in lymph nodes simulating metastatic thyroid carcinoma / S. Estevez, F.M. Bosisio // ANZ J Surg. - 2013. - Vol. 83(9).-P. 612-618.

204. Fairweather D. Mast cells and inflammatory heart disease: potential drug targets / D. Fairweather, S. Frisancho-Kiss // Mediators Inflamm. 2013; 2013:893521. doi: 10.1155/2013/893521.

205. Feig, J.E. Laser capture microdissection for analysis of macrophage gene expression from atherosclerotic lesions / J.E. Feig , E.A. Fisher // Methods Mol Biol. -2013.-Vol. 1027. - P. 123-135.

206. Friedman, A.N. The kidney and homocysteine metabolism / A.N. Friedman, A.G. Bostom, J. Seihub, A.S. Levey, I.H. Rosenberg // Am. Soc. Nephrol. - 2001. -Vol. 12(10).-P. 2181-2189.

207. Fu, Y.-F. A reduction of endogenous asymmetric dimethylarginine contributes to the effect of Captopril on endothelial dysfunction induced by

homocysteine in rats / Y.-F. Fu, Y. Xiong, Z. Guo // Eur. J. Pharmacol. - 2005. -Vol. 508.-P. 175.

208. Fiichsl AM, Neumann ID, Reber SO. Stress resilience: a low-anxiety genotype protects male mice from the consequences of chronic psychosocial stress // Endocrinology. 2014 Jan;155(l):l 17-26. doi: 10.1210/en.2013-1742.

209. Galkina, E. Immune and inflammatory mechanisms of atherosclerosis / E. Galkina, K. Ley //Annu. Rev. Immunol. - 2009. - Vol. 27. - P. 165-197.

210. Gatti, R. The ultrastructure of the thyroid parafollicular cell of the marmot (Marmota marmota). Immunocytochemical localization of calcitonin and somatostatin / R. Gatti, G. Bucci, G. Orlandini // Acta Bio-med/Ateneo Parm. - 1988. - Vol. 59, №5-6.-P. 205-222.

211. Gautier, E.L. Local apoptosis mediates clearance of macrophages from resolving inflammation in mice / E.L. Gautier, S. Ivanov, P. Lesnik, G.J. Randolph // Blood. - 2013. - Vol. 122 (15). - P. 2714-2722.

212. Geng, H. Even mildly elevated TSH is associated with an atherogenic lipid profile in postmenopausal women with subclinical hypothyroidism / H. Geng, X. Zhang, C. Wang, M. Zhao, C. Yu, B. Zhang, Y. Wang, B. Ban, J. Zhao // Endocr Res. 2014 Mar 28.

213. Gershon, M.D. Uptake of biogenic amines by thyroid gland/ M.D. Gershon, E.S. Nunez // Mol. and Cell. Endocrinol. - 1976. - Vol.5, №3. - P. 169-180.

214. Gibson, W.G. Age-associated C-cell hyperplasia in the human thyroid / W.G. Gibson, T.C. Peng, B.P. Croker // Am. J. Pathol. - 1982. - Vol. 106(3). - P.388-393.

215. Gill, S.S. Antipsychotic drug use and mortality in older adults with dementia / S.S.Gill, S.E.Bronskill, S.L.Normand, G.M.Anderson, K.Sykora, K.Lam, C.M.Bell, P.E. Lee, H.D. Fischer, N. Herrmann, J.H. Gurwitz, P.A.Rochon // Ann. Intern. Med. -2007. - Vol. 146. - P. 775-786.

216. Ginsberg, J. Protein kinase C as a mediator of THS and thyroid autoimmunity action // Autoimmunity. - 1992. - Vol.13, №1. - P.51-59.

217. Girard, J.P. HEVs, lymphatics and homeostatic immune cell trafficking in lymph nodes / J.P. Girard, C. Moussion, R. Förster // Ann Allergy Asthma Immunol. -2014. - Vol. 112(4). -P.309-316.

218. Gokay, S. Hyperhomocysteinemia in a young woman presenting with acute myocardial infarction: Case report. / S. Gokay, D. Ci?ek, H. Miiderrisoglu // Intery Med Appl Sei, 2013. - Vol. 5(1). - P. 39-42.

219. Guo, H.Y. Hyperhomocysteinemia independently causes and promotes atherosclerosis in LDL receptor-deficient mice / H.Y. Guo , F.K. Xu , H.T. Lv , L.B. Liu , Z. Ji, X.Y. Zhai, W.L. Tang, J.F. Chi // J Geriatr Cardiol. - 2014. - Vol. 11(1). -P. 74-78.

220. Guo, T. Chymase activity is closely related with plaque vulnerability in a hamster model of atherosclerosis / T. Guo, W.Q. Chen, C. Zhang, Y.X. Zhao, Y. Zhang // Curr Atheroscler Rep. - 2009. - Vol. 11(3). - P. 214-219.

221. Hall JM, Witter AR, Racine RR, Berg RE, Podawiltz A, Jones H, Mummert ME. Chronic psychological stress suppresses contact hypersensitivity: potential roles of dysregulated cell trafficking and decreased IFN-y production // Brain Behav Immun. 2014 Feb;36:156-64. doi: 10.1016/j.bbi.2013.10.027. Epub 2013 Oct 31.

222. Hall, R. Fluctuating thyroid functions // Clin. Endocrinol. - 1992. - Vol. 36., №2. -P.214-216.

223. Hamze, M. Characterization of resident B cells of vascular walls in human atherosclerotic patients / M. Hamze, C. Desmetz, M.L. Berthe, P. Roger, N. Boulle, P. Brancherau, E. Picard, C. Guzman, C. Tolza, P. Guglielmi // J Immunol. - 2013. - Vol. 191 (6).-P. 3006-3016.

224. Hansson, G. K. Immune mechanisms in atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vas. Biol. - 2001. - Vol.21, №12. - P. 1876-1890.

225. Harker, L.A. Effect of sulfinpyrazone on homocysteine-induced endothelial injury and arteriosclerosis in baboons/ L.A. Harker, J.M. Harlan, R. Ross // Circ. Res. -1983.-Vol.53.-P. 731-739.

226. Harker, L.A. I-Iomocysteine-induced arteriosclerosis: the role of endothelial cell injury and platelet response in its genesis/ L.A. Harker, R. Ross, SJ. Slichter, C.R. Scott // Clin. Invest. - 1976. - Vol.58. - P. 731-741.

227. Harker, L.A.Homocysteinemia. Vascular injury and arterial thrombosis/ L.A. Harker, S.J. Slichter, C.R. Scott, R. Ross // N. Eng. J. Med. - 1974. - Vol.291. - P. 537-543.

228. Heart rate cardiovascular mortality: the Framingham study / W.B. Kannel, C. Kannel, R.S. Paffenbarger Jr. et al. // Am. Heart J. - 1987. - Vol. 113. - P. 14891494.

229. Histamine regulates T-cell and antibody responses by differential expression of Hi and H2 receptors / M. Jutel, T. Watanabe, S. Klunker et al. - Nature. - 2001. -Vol. 413.-P. 420-425.

230. Hoang, V.C. Functional and morphological changes of the thyroid gland following 5 days of pulsatile TRH stimulation in male rats/ V.C. Hoang, G. Brabant, H. Leitolf, A. Von zur Muhlen, H. Dralle, S. Schroder, W.D. Sierralta // J. Endocrinol. -1995. - Vol.146 (2). - P. 339-348.

231. Hoffman, M.A. Hyperhomocysteinemia enhances vascular inflammation and accelerates atherosclerosis in a murine model / M.A. Hofmann, E. Lalla, Y. Lu, M.R. Gleason, B.M. Wolf, N. Tanji, L.J. Ferran Jr., B. Kohl, V. Rao, W. Kisiel, D.M. Stern, A.M. Schmidt // Clin. Invest. - 2001. - Vol.107. - P. 675-683.

232. Johnson, K.E. Histology and cell biology // A. Williams & Wilkins Medical Publ.: Baltimore, Maryland. -1991. - P. 409.

233. Johnston, D. Expression of v-Ha-ras driven by the calcitonin/calcitonin gene-related peptide promoter: a novel transgenic murine model for medullary thyroid carcinoma / D. Johnston, D. Hatzis, M.E. Sunday // Oncogene. - 1998. - Vol.16 (2). -P. 167-177.

234. Kain MJ, Owens BM. Stromal cell regulation of homeostatic and inflammatory lymphoid organogenesis // Immunology. 2013 Sep;140(l):12-21. doi: 10.1111/imm.l2119.

235. Kameda, Y. Co-expression of vimentin and 19S-thyroglobulin in follicular cells located in the C-cell complex of dog thyroid gland // Histochem. Cytochem. -1995.-Vol. 43, №11.- P. 1097-1106.

236. Kanani, P.M. Role of oxidant stress in endothelial dysfunction produced by experimental hyperhomocyst(e)inemia in humans / P.M. Kanani, C.A. Sinkey, R.L. Browning, M. Allaman, H.R. Knapp, W.G. Haynes // Circulation. - 1999. - Vol. 100. -P. 1161-1168.

237. Kapourchali, F.R. Animal models of atherosclerosis / F.R. Kapourchali, G. Surendiran, L. Chen, E. Uitz, B. Bahadori, M.H. Moghadasian // World J Clin Cases. -2014.-Vol. 2(5).-P. 126-132.

238. Kawahara, I. The role of the vascular-associated lymphoid tissue (VALT) network and neovascularization in atherosclerotic carotid plaque / I. Kawahara, K. Tsutsumi, I. Nagata // Circ. Res. - 2014. - 114(11). - P. 1772-1787.

239. Kilic, I.D. Noninvasive indicators of atherosclerosis in subclinical hypothyroidism / I.D. Kilic, H. Tanriverdi, S. Fenkci, F. Akin, S. Uslu, A. Kaftan // Indian J Endocrinol Metab. - 2013. - Vol. 17(2). - P. 271-275.

240. Kim, E.J. Cholesterol-induced non-alcoholic Fatty liver disease and atherosclerosis aggravated by systemic inflammation / E.J. Kim, B.H. Kim, H.S. Seo, Y. J. Lee, H.H. Kim, H.H. Son, M.H. Choi // PLoS One. - 2014. - Vol. 9(6): e97841. doi: 10.1371/journal.pone.0097841.

241. Kim, E.S. Association between low serum free thyroxine concentrations and coronary artery calcification in healthy euthyroid subjects / E.S. Kim, J.A. Shin, J.Y. Shin, D.J. Lim, S.D. Moon, H.Y. Son, J.H. Han // Thyroid. - 2012. - Vol. 22(9). - P. 870-876.

242. Kim, P.S. An endoplasmic reticulum storage disease causing congenital goiter with hypothyroidism / P.S. Kim, O.Y. Kwon, P. Arvan // Cell. Biol. - 1999. -Vol. 133.- P. 517-527.

243. Kovanen, P.T. Mast cells in atherogenesis: actions and reactions // Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. - 2009. - Vol. 8(1). - P.80-90.

244. Krasnoperov, R.A. C-cell-blood barrier in the normal and guanethidine-sympathectomized rat thyroid: relationships between ultrastructure and efficiency of endogenous calcitonin transport / R.A. Krasnoperov, V.A. Glumova, A.N. Gerasimov, S.N. Ryashikov // Microcirculation: Function, Malfunction and Measurement/ Ed. by R. Tompson. New York, Nova Science Publ. - 2009. - P.l 13-130.

245. Kuliawat, R. Polarized distribution and delivery of plasma membrane proteins in thyroid follicular epithelial cells / R. Kuliawat, M.P. Lisanti, P. Arvan // Biol. Chem. - 1995. - № 270. - P. 2478-2482.

246. Leber A, Teles A, Zenclussen AC. Regulatory T cells and their role in pregnancy // Am J Reprod Immunol. 2010 Jun;63(6):445-59. doi: 10.1111/j.1600-0897.2010.00821.x. Epub 2010 Mar 11.

247. Lentz, S.R. Folate dependence of hyperhomocysteinemia and endothelial dysfunction in cystathionine P-synthase-deficient mice / S.R. Lentz, R.A. Erger, S. Dayal, N. Maeda, M.R. Malinow, D.D. Heistad, F.M. Faraci // Am. J. Physiol. - 2000. -Vol. 278. - II970-H975.

248. Lentz, S.R. Vascular dysfunction in monkeys with diet-induced hyperhomocyst(e)inemia / S.R. Lentz, C.G. Sobey, D.J. Piegors, M.Y. Bhopatkar, F.M. Faraci, M.R. Malinow, D.D. Heistad // Clin. Invest. - 1996. - Vol. 98. - P. 24-29.

249. Libby P. Inflammation in atherosclerosis. J Clin Invest. - 2013. - Vol. 123(4).-P. 1571-1579.

250. Maile, S. The interstitial space of the thyroid gland of marmosets (Callithrix jacchus) / S. Maile, H.J. Merker // Anat. Anz. - 1995. - Vol. 177 (4). - P. 347-359.

251. Mandal, K. Autoimmune mechanisms of atherosclerosis / K. Mandal, M. Jahangiri, Q. Xu // Handb. Exp. Pharmacol. - 2005. - Vol. 170. - P. 723-743.

252. Mangat, G.S. Ameliorative Effect of a Selective Endothelin ETA Receptor Antagonist in Rat Model of L-Methionine-induced Vascular Dementia / G.S. Mangat, A.S. Jaggi, N. Singh // Korean J Physiol Pharmacol. - 2014. - Vol. 18 (3). - P. 201-209.

253. Martel, C. Atherosclerosis and transit of HDL through the lymphatic vasculature / C. Martel, G.J. Randolph // Curr Atheroscler Rep. - 2013. - Vol. 15 (9). -P. 354.

254. Martel, C. Lymphatic vasculature mediates macrophage reverse cholesterol transport in mice / C. Martel, W. Li, B. Fulp, A.M. Piatt, E.L. Gautier, M. Westerterp, R. Bittman, A.R. Tall, S.H. Chen, MJ. Thomas, D. Kreisel, M.A. Swartz, M.G. Sorci-Thomas, G.J. Randolph //No Shinkei Geka. - 2013. - Vol. 41(1). -P. 5-13.

255. Martin-Lavace, I. Quantitative changes in the frequency and distribution of the C-cell population in the rat thyroid gland with age / I. Martin-Lavace, E. Conde, C. Montero, H. Galera-Davidson // Cell and tissue Res. - 1993. - Vol. 1. - P. 73-77.

256. Mast cells as «tunable» effector and immunoregulatory cells: recent advances / S.J. Galli, J. Kalesnikoff, M.A. Grimbaldeston et al. // Annu. Rey. Immunol. - 2005. - Vol. 23. - P. 749-786.

257. Mast cells promote atherosclerosis by releasing proinflammatory cytokines / J. Sun, G.K. Sukhova, P.J. Wolters et al. // Nat. Med. - 2007. - Vol. 13. - P. 719-724.

258. Matthias, D. Homocysteine induced arteriosclerosis-like alterations of the aorta in normotensive and hypertensive rats following application of high doses of methionine / D. Matthias, C.H. Becker, R. Riezler, P.H. Kindling // Atherosclerosis/ -1996.-Vol. 122.-P. 201-216.

259. McCully, K.S. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis // Am. J. Pathol. - 1969. - Vol. 56. - P.l 11-128.

260. McCully, K.S. Homocysteine theory of arteriosclerosis / K.S. McCully, R.B. Wilson // Atheroscerosis, 1975. - Vol. 2. - P. 215-227.

261. Mishra, P. Oxidative stress and heart failure in altered thyroid States / P. Mishra, L. Samanta // Scientific WorldJournal. 2012; 2012:741861. doi: 10.1100/2012/741861.

262. Mitu, F. Prevalence of cardiovascular diseases in patients with hypothyroidism / F. Mitu, E. Cojocaru, B. Tamba, M.M. Leon // Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. - 2012.-Vol. 116(2).-P. 413-418.

263. Mohanta, S.K. Artery tertiary lymphoid organs contribute to innate and adaptive immune responses in advanced mouse atherosclerosis / S.K. Mohanta, C. Yin, L. Peng, P. Srikakulapu, V. Bontha, D. Hu, F. Weih, C. Weber, N. Gerdes, A.J. Habenicht // Microcirculation. - 2004. - Vol. 11(7). - P. 597-603.

264. Muretto, P. Lymphoid follicles in extranodal sites: an immunohistochemical study / P. Muretto // Eur. J. Histochem. - 1994. - V. 38. - P. 219-228.

265. Nakano, T. Study of type I and IV collagenase activity in human thyroid diseases / T. Nakano, T. Kusunoki, K. Funasaka, K. Murata, S. Nishida, T. Tomura // Nippon-Jibiinkoka-Gakkai-Kaiho. - 1995. - VoI.98(6). - P. 937-941.

266. Nilsson, M. Transforming growth factor-beta promotes epidermal growth factor-induced thyroid cell migration and follicle neoformation in collagen gel separable from cell proliferation / M. Nilsson, T. Dahlman, B. Westermark, K. Westermark // Exp. Cell. Res. - 1995. - Vol. 220 (2). - P. 257-265.

267. Ohno, S.Three-stages studies of cytosceletal organizations in cultured thyroid cells by quick-frosting and deep-pickling methods / S. Ohno, N. Takasu // Electron. Microsc. - 1989. - Vol. 38 (5). - P. 352-362.

268. Owecki, M. Serum homocysteine levels are decreased in levothyroxine-treated women with autoimmune thyroiditis / M. Owecki, J. Dorszewska, N. Sawicka-Gutaj, A. Oczkowska, M.K. Owecki, M. Michalak, J. Fischbach, W. Kozubski, M. Ruchala//BMCEndocrDisord. - 2014.-Vol. 14(1).-P. 18.

269. Parker VJ, Solano ME, Arck PC, Douglas AJ. Diet-induced obesity may affect the uterine immune environment in early-mid pregnancy, reducing NK-cell activity and potentially compromising uterine vascularization // Int J Obes (Lond). 2014 Jun;38(6):766-74. doi: 10.1038/ijo.2013.164. Epub 2013 Sep 4.

270. Pasqualetti, G. Is subclinical hypothyroidism a cardiovascular risk factor in the elderly? / G. Pasqualetti, S. Tognini, A. Polini, N. Caraccio, F. Monzani // J Clin Endocrinol Metab. - 2013. - Vol. 98(6). - P. 2256-2266.

271. Pearse, A.G. Calcitonin and the C cells: role model for neuroendocrine system // Bone Miner. - 1992. - Vol. 16 (3). - P. 166-168.

272. Posadas-Romero C, Jorge-Galarza E, Posadas-Sánchez R, Acuña-Valerio J, Juárez-Rojas JG, Kimura-Hayama E, Medina-Urrutia A, Cardoso-Saldaña GC. Fatty liver largely explains associations of subclinical hypothyroidism with insulin resistance, metabolic syndrome, and subclinical coronary atherosclerosis. Eur J Endocrinol. 2014 Sep;171(3):319-25. doi: 10.1530/EJE-14-0150.

273. Pursnani, S.The effect of aging on the association between coronary heart disease risk factors and carotid intima media thickness: an analysis of the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) cohort / S. Pursnani, M. Diener-West, A.R. Sharrett // Atherosclerosis. - 2014. - Vol. 233(2). - P. 441-446.

274. Ranthe, M.F. Pregnancy loss and later risk of atherosclerotic disease / M.F. Ranthe, E.A. Andersen, J. Wohlfahrt, H. Bundgaard, M. Melbye, H.A. Boyd // Circulation.-2013.-Vol. 127(17).-P. 1775-1782.

275. Redmond, O.Mitotic rate of rat thyroid follicular cells in vivo in response to a signal injection of Thyrotropin (TSH) / O. Redmond, A.R. Tuffery // Cell and Tissue Kinet. - 1981. - Vol. 14, №6. - P. 625-631.

276. Ridker, P.M. C-reactive protein and the prediction of cardiovascular events among those at intermediate risk: moving an inflammatory hypothesis toward consensus / P.M. Ridker // Am. Coll. Cardiol. - 2007. - Vol.49. - P. 2129-2138.

277. Ridker, P.M. Novel risk factors for systemic atherosclerosis: a comparison of C-reactive protein, fibrinogen, homocysteine, lipoprotein(a), and standard cholesterol screening as predictors of peripheral arterial diseases / P.M. Ridker, M.J. Stampfer, N. Rifai // JAMA. - 2001. - Vol. 285. - P. 2481-2485.

278. Ritchie, J. High-risk clinical presentations in atherosclerotic renovascular disease: prognosis and response to renal artery revascularization / J. Ritchie, D. Green, C. Chrysochou, N. Chalmers, R.N. Foley, P.A. Kalra // Am J Kidney Dis. - 2014. -Vol. 63(2).-P. 186-197.

279. Rolland, P.H. Hyperhomocysteinemia-induced vascular damage in the minipig: captopril-hydrochlorothiazide combination prevents elastic alterations / P.H. Rolland, A. Friggi, A. Barlatier, P. Piquet, V. Latrille, M.M. Faye, J. Guillou, P. Charpiot, H. Bodard, O. Ghiringhelli, R. Calaf, R. Luccioni, D. Garçon // Circulation. -1995.-Vol. 91.-P. 1161-1174.

280. Ross, R. Hyperlipidemia and atherosclerosis. / R. Ross, L. Harker // Science. -1976.-Vol. 193. -P. 1094-1100.

281. Ross, R. The pathogenesis of atherosclerosis - an update. / R. Ross // N. Engl. J. Med. - 1986. - Vol. 314. - P. 489-500

282. Rottenberg, N. Aspects of the thyroid gland vascularization in young organisms (a morphological and radioisotope-based study) / N. Rottenberg, F. Rottenberg, P. Matusz // Rev. Roum. morphol., embryol. et physiol. - 1990 - Vol. 36(1).-P. 3-8.

283. Russolino, F. Actions of molecules wich regulate hemopoesis on endothelial cells: memoirs of common ancestor / F. Russolino, E. Bocchietto, F. Silvagno // Pathol. Res. Pract. - 1994. - Vol. 190/ - №9-10. - P. 834-839.

284. Scherer, E.B. Chronic mild hyperhomocysteinemia alters ectonucleotidase activities and gene expression of ecto-5'-nucleotidase/CD73 in rat lymphocytes / E.B. Scherer, L.E. Savio, F.C. Vuaden, A.G. Ferreira, M.R. Bogo, C.D. Bonan, A.T. Wyse // Mol Cell Biochem. -2012. - Vol. 362 (1-2). - P. 187-194.

285. Schiffrin, E.L. Chronic kidney disease: effects on the cardiovascular system / E.L. Schiffrin, M.L. Lipman, J.F. Mann // Circulation, 2007 Jul 3; 116(1): P. 85-97.

286. Schumacher A, Wafiila PO, Teles A, El-Mousleh T, Linzke N, Zenclussen ML, Langwisch S, Heinze K, Wollenberg I, Casalis PA, Volk HD, Fest S, Zenclussen AC. Blockage of heme oxygenase-1 abrogates the protective effect of regulatory T cells on murine pregnancy and promotes the maturation of dendritic cells // PLoS One. 2012;7(8):e42301. doi: 10.1371/journal.pone.0042301. Epub 2012 Aug 10.

287. Shenoy, V. Correlation of serum homocysteine levels with the severity of coronary artery disease / V. Shenoy, V. Mehendale, K. Prabhu, R. Shetty, P. Rao // Indian J Clin Biochem. - 2014. - Vol. 29(3). - P. 339-344.

288. Shi, G.P. Mast cells in abdominal aortic aneurysms / G.P. Shi, J.S. Lindholt // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2012. - Vol. 302(12). - P. 2612-2621.

289. Shrestha R, Millington O, Brewer J, Bushell T. Lymphocytes protect cortical neurons against excitotoxicity mediated by kainic acid, an in vitro model for neurodegeneration // Kathmandu Univ Med J (KUMJ). 2013 Apr-Jun;l 1(42): 132-8.

290. Smith, D.D. Mast cell deficiency attenuates progression of atherosclerosis and hepatic steatosis in apolipoprotein E-null mice / D.D. Smith, X. Tan, V.V. Raveendran, O. Tawfik, D.J. Stechschulte, K.N. Dileepan // Atherosclerosis. - 2009. -Vol. 207(1).-P.59-67.

291. Song, J. Association between risk factors for vascular dementia and adiponectin / J. Song, W.T. Lee, K.A. Park, J.E. Lee // Biomed Res Int. 2014; 2014: 261672. doi: 10.1155/2014/261672.

292. Stamler, J.S. Adverse vascular effects of homocysteine are modulated by endothelium-derived relaxing factor and related oxides of nitrogen / J.S. Stamler, J.A. Osborne, O. Jaraki, L.E. Rabbani, M. Mullins, D. Singel, J. Loscalzo // Clin. Invest. -1993.-Vol.91.-P. 308-318.

293. Stefanski V, Hemschemeier SK, Schunke K, Hahnel A, Wolff C, Straub RH. Differential effect of severe and moderate social stress on blood immune and endocrine measures and susceptibility to collagen type II arthritis in male rats // Brain Behav Immun. 2013 Mar;29:156-65. doi: 10.1016/j.bbi.2012.12.019. Epub 2013 Jan 4.

294. Stranford, S. Follicular dendritic cells, conduits, lymphatic vessels, and high endothelial venules in tertiary lymphoid organs: Parallels with lymph node stroma / S. Stranford, N.H. Ruddle // Front Immunol. - 2012. - Vol. 3. - P. 350.

295. Stuhlinger, M.C. Endothelial dysfunction induced by hyperhomocyst(e)inemia: role of asymmetric dimethylarginine / M.C. Stuhlinger, R.K. Oka, E.E. Graf, I. Schmolzer, B.M. Upson, O. Kapoor, A. Szuba, M.R. Malinow, T.C. Wascher, O. Pachinger, J.P. Cooke // Circulation. - 2003. - Vol. 108. - P. 933-8.

296. Stuhlinger, M.C.Homocysteine impairs the nitric oxide synthase pathway: role of asymmetric dimethylarginine / M.C. Stuhlinger, P.S. Tsao, J.H. Her, M. Kimoto, R.F. Balint, J.P. Cooke // Circulation. - 2001. -Vol. 104. - P. 2569-2575.

297. Sudduth, T.L. ß-amyloid deposition is shifted to the vasculature and memory impairment is exacerbated when hyperhomocysteinemia is induced in APP/PS1 transgenic mice / T.L. Sudduth, E.M. Weekman, H.M. Brothers, K. Braun, D.M. Wilcock // Alzheimers Res Ther. - 2014. - Vol. 6(3). - P. 32.

298. Suzuki, A. Calcium response and F cepsilon RI expression in bone marrow-derived mast cells co-cultured with SCG neuritis / A. Suzuki, R. Suzuki, T. Furuno, R. Teshima, M. Nakanishi //Biol. Pharm. Bull. -2005. - V. 28, №10. - P. 1963-1965.

299. Swanson, D.A.Targeted disruption of the methionine synthase gene in mice / D.A. Swanson, M.L. Liu, P.J. Baker, L. Garrett, M. Stitzel, J. Wu, M. Harris, R. Banerjee, B. Shane, L.C. Brody // Mol. Cell. Biol. - 2001. - Vol. 21 - P. 1058-1065.

300. Tailor, A. Hypercholesterolemia promotes leukocyte-dependent platelet adhesion in murine postcapillary venules / A. Tailor, D.N. Granger // J Immunol. -2013.-Vol. 191(1).-P. 448-455.

301. Teles A, Thuere C, Wafula PO, El-Mousleh T, Zenclussen ML, Zenclussen AC. Origin of Foxp3(+) cells during pregnancy // Am J Clin Exp Immunol. 2013 Oct 16;2(3):222-33. eCollection 2013.

302. The association of mast cells and atherosclerosis: a morphologic study of early atherosclerotic lesions in young people / J.B. Atkinson, C.W. Harlan, G.C. Harlan et al. // Hum. Pathol. - 1994. - Vol. 25. - P. 154-159.

303. Thomas, G.A. Calcitonin transfer from C to follicular cell in the thyroid: Abstr. 165th Meet. Pathol. Soc. Great Britain and Ireland, Manchester 9-11 July, 1992 / G.A. Thomas, H.G. Davies, N. Thomas // Pathol. - 1992. - Vol.168. - P. 131.

304. Thuere C, Zenclussen ML, Schumacher A, Langwisch S, Schulte-Wrede U, Teles A, Paeschke S, Volk HD, Zenclussen AC. Kinetics of regulatory T cells during murine pregnancy //Am J Reprod Immunol. 2007 Dec;58(6):514-23.

305. Troen, A.M. The atherogenic effect of excess methionine intake/ A.M. Troen, E. Lutgens, D.E. Smith, I.H. Rosenberg, J. Selhub // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2003.-Vol. 100.-P. 15089-15094.

306. Tsaousi, A. 171 Deleting TH1 -lymphocytes Influences Macrophage Activation and Metalloproteinase Expression in apoe Null Mice / A. Tsaousi, E. Hayes, A. Thomas, L. Bevan, A. Newby // Heart (British Cardiac Society). - 2014. - Vol. 100. -P. A97.

307. Tseng, F.Y. Subclinical hypothyroidism is associated with increased risk for all-cause and cardiovascular mortality in adults / F.Y. Tseng, W.Y. Lin, C.C. Lin, L.T. Lee, T.C. Li, P.K. Sung, K.C. Huang // J Am Coll Cardiol. - 2012. - Vol.60(8). - P. 730-737.

308. Tsuboi, K. Role of high endothelial venule-expressed heparan sulfate in chemokine presentation and lymphocyte homing / K. Tsuboi, J. Hirakawa, E. Seki, Y. Imai, Y. Yamaguchi, M. Fukuda, H. Kawashima // J Immunol. - 2013. - Vol. 190(5). -P. 2036-2048.

309. Uchiyama, R. Role of regulatory T cells in atheroprotective effects of granulocyte colony-stimulating factor / R. Uchiyama, H. Hasegawa, Y. Kameda, K. Ueda, Y. Kobayashi, I. Komuro, H. Takano // J Mol Cell Cardiol. - 2012. - Vol. 52(5). -P. 1038-1047.

310. Undas, A. Folic acid administration and antibodies against homocysteinylated proteins in subjects with hyperhomocysteinemia / A. Undas, E. Stepien, R. Glowacki et al. // Thromb. Haemost. - 2006. - Vol. 96. - P. 342-347.

311. Ungvari, Z. Increased superoxide production in coronary arteries in hyperhomocysteinemia: role of tumor necrosis factor-alpha, NAD(P)H oxidase, and inducible nitric oxide synthase / Z. Ungvari, A. Csiszar, J.G. Edwards, P.M. Kaminski, M.S. Wolin, G. Kaley, A. Koller //Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. - 2003. - Vol. 23. -P. 418-24.

312. Ungvari, Z. Dysfunction of nitric oxide mediation in isolated rat arterioles with methionine diet-induced hyperhomocysteinemia / Z. Ungvari, P. Pacher, K. Rischak, L. Szollar, A. Koller // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. - 1999. - Vol. 19. - P. 1899-904.

313. Upchurch, G.R. Homocysteine decreases bioavailable nitric oxide by a mechanism involving glutathione peroxidase / G.R. Upchurch, G.N. Welch, A.J. Fabian, J.E. Freedman, J.L. Johnson, J.F.Keaney, J. Loscalzo // Biol. Chem. - 1997. -Vol. 272.-P. 17012-17017.

314. Urruticoechea, A. Proliferation marker Ki-67 in early breast cancer / A. Urruticoechea, I.E. Smith, M. Dowsett // Clin. Oncol. - 2005. - Vol. 23(28). - P. 72127220.

315. Valentina, V.N. Subclinical hypothyroidism and risk to carotid atherosclerosis / V.N. Valentina, B. Marijan, D. Chedo, K. Branka // Arq Bras Endocrinol Metabol. - 2011. - Vol. 55(7). - P. 475-480.

316. Vallance, P. The asymmetrical dimethylarginine/dimethylarginine dimethylaminohydrolase pathway in the regulation of nitric oxide production // Clin. Sci.-2001.-Vol. 100.-P. 159-60.

317. Vlachopoulos, C.Testosterone deficiency: a determinant of aortic stiffness in men / C. Vlachopoulos, N. Ioakeimidis, M. Miner, A. Aggelis, P. Pietri, D. Terentes-Printzios, D. Tsekoura, C. Stefanadis // Atherosclerosis. - 2014. - Vol. 233(1). - P. 278283.

318. Wang HY, Gao WT, He QH, Yang C, Gu W, Yan J, Jiang JX. Endogenous glucocorticoid increases the basal level of Treg-Thl7 balance under early phase of stress // Chin J Traumatol. 2012;15(6):323-8.

319. Wang, P. Vascular smooth muscle cell apoptosis is an early trigger for hypothyroid atherosclerosis / P. Wang, T.Y. Xu, Y.F. Guan, Y. Zhao, Z.Y. Li, X.H. Lan, X. Wang, P.Y. Yang, Z.M. Kang, P.M. Vanhoutte, C.Y. Miao // Cardiovasc Res. -2014.-Vol. 102(3).-P. 448-459.

320. Wang, S. Oxidative stress in rats with hyperhomo-cysteinemia and intervention effect of lutein / S. Wang, M. Wang, S. Zhang, L. Zhao // Eur Rev Med Pharmacol Sci. - 2014. - Vol. 18(3). - P. 359-364.

321. Watanabe, M. Mice deficient in cystathionine P-synthase: animal models for mild and severe homocyst(e)inemia / M. Watanabe, J. Osada, Y. Aratani, K. Kluckman, R. Reddick, M.R. Malinow, N. Maeda // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92. -P. 1585- 1589.

322. Weiss, N. Cellular redox state and endothelial dysfunction in mildly hyperhomocysteinemic cystathionine beta-synthase-deficient mice / N. Weiss, S. Heydrick, Y.Y. Zhang, C. Bierl, A. Cap, J. Loscalzo // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. -2002.-Vol.22-P. 34-41.

323. Weiss, N. Overexpression of cellular glutathione peroxidase rescues homocyst(e)ine-induced endothelial dysfunction / N. Weiss, Y.Y. Zhang, S. Heydrick, C. Bierl, J. Loscalzo // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98. - P. 1250312508.

324. Welch, G.N. Homocysteine and atherothrombosis / G.N. Welch, J. Loscalzo //N. Eng. J. Med. - 1998. - Vol. 338 - P. 1042-1050.

325. Willerson, J.T. Inflammation as a Cardiovascular Risk Factor. / J.T. Willerson, R.M. Ridker // Circulation. - 2004. - Vol. 21. - Suppl. 1. - P. 2-10.

326. Wedemeyer, J. Mast cells and basophiles in acquired immunity / J. Wedemeyer, S.J. Galli // Br. Med. Bull. - 2000. - Vol. 56(4). - P. 936-955.

327. Westermark, K. Epidermal growth factor receptors and receptor localization in thyroid follicule cells // Growth Regul. Thyroid Gland and Thyroid Tumors Workshop, Düsseldorf. -1988-1989. - P. 28-34.

328. World Health Organization. Cardiovascular diseases (CVDs), 2013. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/.

329. Xiang, G.D. Postprandial lipaemia suppresses endothelium-dependent arterial dilation in patients with hypothyroidism / G.D. Xiang, L.W. Xiang, H.L. He, L.S. Zhao // Endocrine. - 2012. - Vol. 42(2). - P. 391-398.

330. Yamasaki, M. Comparative anatomical studies on the thyroid and thymic arteries. III. Guinea pig (Cavia cobaya) // Anat. - 1995 - Vol., 186 (pt 2). - P. 383-393.

331. Zhang, R. Mild hyperhomocysteinemia induced by feeding rats diets rich in methionine or deficient in folate promotes early atherosclerotic inflammatory processes / R. Zhang, J. Ma, M. Xia, H. Zhu, W. Ling // Nutr. - 2004. - Vol. 134. - P. 825-830.

332. Zhang Y, Kim BK, Chang Y, Ryu S, Cho J, Lee WY, Rhee EJ, Kwon MJ, Rampal S, Zhao D, Pastor-Barriuso R, Lima JA, Shin H, Guallar E. Thyroid Hormones and Coronary Artery Calcification in Euthyroid Men and Women. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2014 Jul 24. pii: ATVBAHA.l 14.303889.

333. Zhao, S.Z. Flow in carotid bifurcations: effect of the superior thyroid artery / S.Z. Zhao, X.Y. Xu, M.W. Collins, A.V. Stanton, A.D. Hughes, S.A. Thorn // Med. Eng. Phys. - 1999. - Vol. 21. - P. 207-214.

334. Zhou, J. Dietary supplementation with methionine and homocysteine promotes early therosclerosis but not plaque rupture in apoE-deficient mice / J. Zhou, J. Moller, C.C. Danielson, J. Bentzon, H.B. Ravn, R.C. Austin, E. Falk // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. - 2001. - Vol. 21. - P. 1470-1476.

335. Zhou, J. Effects of vitamin supplementation and hyperhomocysteinemia on atherosclerosis in apoE-deficient mice / J. Zhou, J. Moller, M. Ritskes-Hoitinga, M.L. Larsen, R.C. Austin, E. Falk //Atheroscl. - 2003. - Vol. 168. - P. 255-262.

336. Zhou, J. Association of multiple cellular stress pathways with accelerated atherosclerosis in hyperhomocysteinemic apolipoprotein E-deficient mice / J. Zhou, G.H. Werstuck, S. Lhotak, A.B.L. de Koning, S.K. Sood, G.S. Houssain, J. Moller, M. Ritskes-Hoitinga, E. Falk, S. Dayal, S.R. Lentz, R.C. Austin // Circulation. - 2004. -Vol. 110.-P. 207-213.

337. Zulli, A. High dietary methionine plus cholesterol exacerbates atherosclerosis formation in the left main coronary artery of rabbits / A. Zulli, D.L. Hare, B.F. Buxton, M J. Black // Atheroscl. - 2004. - Vol. 176. - P. 83-89.