Молекулярные особенности параметров периферической крови крыс в моделях хронического стресса тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Валеева Елена Валерьевна
- Специальность ВАК РФ00.00.00
- Количество страниц 168
Оглавление диссертации кандидат наук Валеева Елена Валерьевна
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Общее понятие стресса
1.2 Виды стресса
1.3 Факторы, вызывающие различия ответа на стресс
1.4 Модели хронического стресса
1.5 Биохимические маркеры в моделях хронического стресса
1.6 Теломеры и активность теломеразы как маркеры стресса
1.7 Влияние стресса на транскрипционную активность стресс-индуцированных генов
1.7.1 Экспрессия генов дофаминовых рецепторов
1.7.2 Экспрессия генов, отвечающих за серотониновую передачу
1.7.3 Экспрессия генов гормональной передачи
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Экспериментальные животные
2.2 Моделирование хронического стресса
2.3 Определение уровня гормонов и веса
2.4 Определение активности теломеразы
2.5 Определение абсолютной длины теломер
2.6 Определение относительного уровня экспрессии генов
2.7 Статистический анализ
3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Динамика веса у крыс как показатель воздействия стрессовых факторов
3.2 Особенности гормональных изменений у крыс в моделях хронического стресса
3.2.1 Динамика изменения кортикостерона
3.2.2 Динамика изменения половых гормонов
3.3 Характеристика изменений длины теломер и теломеразной активности у крыс
3.3.1 Абсолютная длина теломер
3.3.2 Теломеразная активность в лейкоцитах
3.4 Характеристика изменения относительного уровня стресс-индуцированных генов в клетках крови у крыс
3.4.1 Экспрессия генов дофаминовых рецепторов
3.4.2 Экспрессия генов, отвечающих за серотониновую передачу
3.4.2.1 Экспрессия генов серотониновых рецепторов
3.4.2.2 Экспрессия гена переносчика серотонина Sert
3.4.2.3 Экспрессия гена нейротрофического фактора мозга Bdnf и фактора транскрипции Crebl
3.4.3 Экспрессия генов Crh и Prlr
3.4.4 Экспрессия гена Adra2c
4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АКТГ Адренокортикотропный гормон
ГГНС Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
ДГЭА Дегидроэпиандростерон
ДНК Дезоксирибонуклеиновая кислота
ЕК Клетки-естественные киллеры
ЖКТ Желудочно-кишечный тракт
ИК Иммунные комплексы
ИС Иммобилизационный стресс
кДНК Комплементарная дезоксирибонуклеиновая кислота
КРГ Кортикотропин-рилизинг гормон
млн.п.н. Миллион пар нуклеотид
ПЦР Полимеразная цепная реакция
ПЯГ Паравентрикулярное ядро гипоталамуса
РНК Рибонуклеиновая кислота
а Количество циклов
СНС Симпатическая нервная система
у.е. Условные единицы
ФАТ Фактор активации тромбоцитов
ФН Физическая нагрузка
цАМФ циклический аденозинмонофосфат
ЦНС Центральная нервная система
5-НТ 5-гидрокситриптамин, серотонин
Л&а2е Ген адренорецептора альфа 2С
ЛЫ1 Ген АКТ/Серин-Треонин киназа
ЛШ3 Ген АКТ/Серин-Треонин киназа
Bdnf Ген нейротрофического фактора мозга
СгеЬ1 Ген белка, связывающий чувствительный элемент цАМФ
Стк Ген кортикотропин рилизинг гормона
БЛТ Транспортер дофамина
Ddc Ген дофамин декарбоксилазы
Drd1 Ген дофаминового рецептора типа D1
Drd2 Ген дофаминового рецептора типа D2
Drd3 Ген дофаминового рецептора типа D3
Drd4 Ген дофаминового рецептора типа D4
Drd5 Ген дофаминового рецептора типа D5
Htr1a Ген серотонинового рецептора 1a типа
Htr2a Ген серотонинового рецептора 2a типа
Htr2b Ген серотонинового рецептора 2b типа
Htr2c Ген серотонинового рецептора 2c типа
Htr4a Ген серотонинового рецептора 4a типа
Ig Иммуноглобулин
IL Интерлейкины
Maoa Ген моноаминооксидазы типа a
MMLV RT Moloney murine leukemia virus reverse transcriptase
PMSF Фенилметилсульфонил фторид
Prlr Ген пролактинового рецептора
RQ Relative quantity, относительный уровень экспрессии гена
SERT Переносчик серотонина
Sert Ген транспортера серотонина
Th Ген тирозингидроксилазы
Tph1 Ген триптофангидроксилазы
Tph2 Ген триптофангидроксилазы
Wnk1 Ген серин-треониновой протеинкиназы
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования
Стресс — это комплекс общих неспецифических реакций нейроэндокринной системы организма в ответ на гомеостатический дисбаланс, который сопровождается адаптивным ответом, контролируемый двумя основными системами - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой, а также биомедиаторами и гормонами, которые работают по принципу обратной отрицательной связи [Everly and Rosenfeld, 2012].
Хронический стресс характеризуется чрезмерной системной реакцией организма на различные внешние и внутренние негативные факторы в течение продолжительного периода времени [Zhang et al., 2022]. Он провоцирует серьезные функциональные изменения практически во всех тканях и органах важнейших систем, а также вызывает психологический дискомфорт и развитие многих заболеваний у разных категорий населения независимо от возраста. Во всем мире частота заболеваемости и смертности людей на фоне повышенного стресса отмечается выше, чем при ее низком значении [Antoni and Dhabhar, 2019].
Одна из основных концепций развития патологий из-за хронического
стресса является нарушение в центральной и периферической иммунной
регуляции, сопровождающиеся подавлением иммунитета и хроническим
воспалением [Antoni and Dhabhar, 2019; Zhang et al., 2020; Nunez-Rios et al.,
2022]. В частности, общеизвестно, что стресс сопряжен с изменениями в
дофаминергических и серотонинергических путях в центральной нервной
системе. Однако малоизученным остается изменение экспрессии генов
данных систем в клетках крови при хроническом стрессе. Учитывая тот факт,
что иммунные клетки экспрессируют нейротрансмиттеры и рецепторы к ним,
а нейроны - цитокины, данная тема вызывает большой интерес. На
сегодняшний день до конца не определены ответные сигналы на механизм
передачи нейротрансмиттеров форменных элементов крови [Franco et al.,
о
2021; Ni et al., 2022; Handschuh et al., 2022], поэтому перспективным представляется изучение тенденции изменения экспрессии генов их рецепторов при воздействии хронических стрессоров.
В настоящее время также не существует комплексной модели, которая описывает изменения в физиологии стресса и нейроэндокринных путях, влияющих на биологию теломер и теломеразы [Lin and Epel, 2022]. Поэтому в числе молекулярных параметров, вовлеченных в каскад физиологических и патологических стресс-индуцированных реакций в клетках крови, логичен интерес к изучению теломер, а также активности клеточного фермента -теломеразы, являющимся основным регулятором длины концевых структур хромосом [Razgonova et al., 2020]. Ряд исследований демонстрируют ассоциацию длины теломер и активности теломеразы с хроническим стрессом посредством влияния протекающего воспалительного процесса и окислительного стресса в различных тканях и органах [Yegorov et al., 2020]. Однако тенденция изменения данных молекулярных систем в клетках крови в пролонгированном периоде при воздействии повторных хронических стрессоров у животных обоего пола до сих пор остается малоизученным.
Актуальность данного исследования была обусловлена ограниченным количеством лонгитюдных исследований моделей хронического стресса в условиях неизбегаемых стрессовых процедур с помощью гормональных (кортикостерона, пролактина и тестостерона) и таких молекулярных параметров крови крыс, как длина теломер, активность теломеразы и транскрипция генов моноаминовых рецепторов крови и ферментов, участвующих в их синтезе, а также гены гормональной передачи.
Цели и задачи исследования
Цель исследования - выявление изменения ряда гормональных показателей и молекулярных маркеров в периферической крови крыс в моделях хронического стресса.
В соответствии с данной целью были поставлены следующие задачи:
7
1) Охарактеризовать динамику стрессовых и половых гормонов (кортикостерона, тестостерона и пролактина) в плазме крови крыс в моделях хронического стресса в условиях интенсивной физической нагрузки, иммобилизации и их сочетания на протяжении 270 суток;
2) Изучить динамику изменения абсолютной длины теломер и активности теломеразы в клетках крови под действием хронического стресса;
3) Оценить изменение относительного уровня экспрессии генов, вовлеченных в ответ на воздействие стрессовых факторов:
а) гены дофаминовых рецепторов Drd1, Drd2, Drd3, Drd4, Drd5 и гена декарбоксилазы дофамина Ddc;
б) генов серотониновых рецепторов Htrla, Htr2a, Htr4a, Htr2c, Htr2b и генов, отвечающих за синтез серотонина и его передачу Sert, Maoa, Th, Tph1, Tph2, Bdnf и Creb1;
в) генов белков, участвующих в гормональной передаче (Prlr, Crh, Adra2c) и сигнальных путях (Akt1, Akt2, Wnk1).
Научная новизна полученных результатов
Впервые показано увеличение абсолютной длины теломер и активности теломеразы как в динамике, так и по сравнению с интактными животными в зависимости от пола при воздействии хронических стрессоров в условиях иммобилизации, физической нагрузки и сочетанном их влиянии.
В работе впервые охарактеризовано воздействие хронического стресса в пролонгированном периоде (в течение 270 суток) на относительный уровень экспрессии генов, кодирующие дофаминовые и серотониновые рецепторы и ферментов, участвующих в синтезе данных моноаминов, а также генов гормональной передачи. Независимо от пола выявлено повышение транскрипции генов Э2-подобных рецепторов (Drd3, Drd4) и гена транспортера серотонина (Sert) во всех моделях хронического стресса, а также увеличение экспрессии гена серотониновых рецепторов Htrla и Htr2a при иммобилизационном стрессе.
Отмечено снижение экспрессии гена транскрипционного фактора Creb1 у самок крыс линии Вистар при воздействии физической нагрузки и иммобилизации и у самцов при сочетанном воздействии стресс-факторов. В динамике экспрессия таких генов гормональной передачи, как Adra2c и Prlr, увеличивалась в ответ на физическую нагрузку, а у самцов отмечалось их снижение в ответ на физическую нагрузку и иммобилизацию.
Методология и методы исследования
Экспериментальное решение задач исследования осуществлено с моделированием хронического стресса у грызунов, применением молекулярно-генетических (ПЦР в реальном времени), биохимических (иммунофлуоресцентный метод) и биоинформатических методов и средств обработки данных.
Эксперименты с лабораторными животными проведены в соответствии с Европейской конвенцией по защите позвоночных животных (Страсбург, 1986), Приказом МЗ РФ №119Н от 1 апреля 2016 г. «Об утверждении Правил лабораторной практики» и одобрены этическим комитетом К(П)ФУ (протокол №20 от 27 декабря 2019 г.).
Достоверность результатов
Описанные в диссертационной работе результаты являются воспроизводимыми, получены с использованием современных общепризнанных молекулярно-генетических и биохимических методов. Представленные в работе результаты экспериментов являются достоверными, что подтверждается соответствующим статистическим анализом. Основная часть полученных результатов диссертации опубликованы в журналах, индексируемых Scopus, ВАК РФ и РИНЦ и доложены на всероссийских с международным участием научных конференциях.
Теоретическая и практическая значимость исследования
Проведенное исследование позволяет глубже понять молекулярный механизм стресса и адаптации организма к стрессовым факторам благодаря изучению динамики транскрипции генов рецепторов моноаминов крови и ферментов, участвующих в их синтезе, и дополняет информацию о периферической иммунной регуляции.
Полученные результаты могут быть использованы при формировании комплексной панели малоинвазивных биомаркеров, отражающие состояние организма при хроническом стрессе. Подход к изучению хронического стресса и предлагаемые маркеры хронического стресса может быть применен в рамках исследований по смежным отраслям науки (биохимия, физиология, генетика, психология, фармакология).
Основные положения, выносимые на защиту:
1) Хронический иммобилизационный стресс имеет наиболее негативное воздействие на организм крыс, чем модель хронического стресса в условиях физической нагрузки, приводя у самок к увеличению пролактина и тестостерона при всех моделях стресса. При комбинированном воздействии стрессоров у самок физическая нагрузка является компенсаторным фактором, которая не отражается на уровне кортикостерона. У самцов наблюдается механизм обратной отрицательной связи между половыми гормонами при воздействии физической нагрузки и иммобилизации.
2) Воздействие хронической иммобилизации приводит к увеличению абсолютной длины теломер у самок, а у самцов в ответ на иммобилизацию и комбинированное воздействие стрессовых факторов происходит увеличение активности теломеразы в лейкоцитах.
3) Уровень экспрессии генов D1- и D2-подобных дофаминовых рецепторов, генов, отвечающих за серотониновую передачу в клетках периферической крови крыс и генов гормональной передачи Adra2c, С^ и
Prlr, зависит от модели хронического стресса, длительности его воздействия и пола.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК
Коррекция стресс-индуцированных нарушений эндокринного и цитокинового статуса у крыс с различной стрессоустойчивостью ТЭС терапией (экспериментальное исследование)2019 год, кандидат наук Липатова Аксинья Сергеевна
Роль стресса в развитии когнитивных нарушений при хронической ишемии мозга (клинико-экспериментальное исследование)2018 год, кандидат наук Шевченко Александра Васильевна
Влияние стресса отца на поведение и гормональные функции потомков: экспериментальное исследование2023 год, кандидат наук Холова Гулрухсор Исхокджоновна
Адаптогенные свойства экстракта сухого «Центафит»2019 год, кандидат наук Муруев Баир Андреевич
Изменение транскриптома и паттерна распределения эпигенетической модификации H3K4me3 под действием раннего постнатального стресса в префронтальной коре у самцов мышей2024 год, кандидат наук Решетников Василий Владимирович
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Молекулярные особенности параметров периферической крови крыс в моделях хронического стресса»
Апробация работы
Материалы диссертационной работы представлены на следующих международных и российских конференциях с международным участием, таких как 51-я ежегодная научная конференция Европейского общества клинических исследований (Генуя, Италия, 2017), 52-я ежегодная научная конференция Европейского общества клинических исследований (Барселона, Испания, 2018), "Биохимия - основа наук о жизни" (Казань, 2019), "Самойловские чтения. Современные проблемы нейрофизиологии" (Казань, 2020), "Белые цветы" (Казань, 2020), Международный молодежный форум «Ломоносов» (Москва, 2020), "Актуальные проблемы биомедицины" (Санкт-Петербург, 2021), "Современные проблемы биохимии, генетики и биотехнологии" (Уфа, 2021), Международная Пущинская школа-конференция молодых ученых «Биология - наука XXI века» (Пущино, 2022).
Место выполнения работы и личный вклад автора
Работа выполнена на кафедре биохимии, биотехнологии и фармакологии Института фундаментальной медицины и биологии Казанского (Приволжского) федерального университета и в Центральной научно-исследовательской лаборатории Казанского государственного медицинского университета.
Автором диссертации совместно с научным руководителем разработан дизайн и этапы научной работы. Все эксперименты с животными и методы исследования, приведенные в диссертационной работе, были проведены непосредственно автором. Автором осуществлен анализ данных отечественной и зарубежной литературы по теме диссертации. Диссертант проводила самостоятельно статистическую обработку полученных данных,
осуществляла их анализ, обобщение и обсуждение, формирование выводов, подготавливала материал для публикации работ и участия в конференциях.
Связь работы с научными программами
Исследование проведено в рамках гранта Российского фонда фундаментальных исследований № 19-34-90171 «Оценка влияния различных стрессовых факторов на длину теломер» (2019-2021).
Публикация результатов исследования
По теме диссертации опубликовано 15 научных работ, в том числе 3 статьи; среди них 1 статья в рецензируемом журнале, входящая в перечень ВАК РФ, 2 статьи, индексируемые в базах данных ВАК, Scopus/Web of Science, 12 тезисов научных докладов.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, обсуждения результатов, выводов, списка цитируемой литературы и приложения. Текст изложен на 168 страницах, проиллюстрирован 25 рисунками, включает 5 таблиц, а также приложение к диссертации. Библиография включает 323 наименований.
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Общее понятие стресса
Стресс — это комплекс общих неспецифических реакций нейроэндокринной системой организма в ответ на гомеостатический дисбаланс [Everly and Rosenfeld, 2012]. Исследователями Tepas и Price были приведены термины, которые характеризуют стресс - это адаптация, тревога, возбуждение, выгорание, напряжение, истощение, утомляемость, выносливость, умственная нагрузка, повторное воздействие, факторы стресса и стрессоры [Tepas and Price, 2000].
История формирования понятия «стресс» началась с Клода Бернара в 1859 году, который предполагал, что клетки и ткани защищены от него за счет некоторого внутреннего механизма устойчивого поддержания состояния среды, не зависящего от внешних факторов [Dronkers and Baldo, 2009]. Уолтер Кеннон в 1935 году назвал термин и дал определение этому термину «гомеостаз», как физиологический процесс поддерживания стабильного состояния организма. Реакцией «бей или беги» был объяснен немедленный ответ на угрозу, объясняющий, как симпатическая нервная система (СНС) стимулирует мозговой слой надпочечников синтезировать катехоламины (адреналин, норадреналин) в кровь [McCarty, 2016]. Позднее, Ганс Селье изучал различные виды стрессоров, влияние глюкокортикоидов на организм, выявил стадии стресса (тревога, сопротивление и истощение) и сформировал классификацию, а также описал общий адаптационный синдром [Lu et al., 2021].
Большинство стрессовых событий приводят к необратимому изменению гомеостаза организма, которые именуются как «аллостаз». Например, в следствие изменения гомеостаза может произойти увеличение частоты сердечных сокращений. Поэтому аллостаз в зависимости от его степени классифицируют на адаптивный и неадаптивный [McEwen, 1998; Lee et al., 2015].
В ходе долгого пребывания в ожидании стресса или продолжающегося стрессового фактора организм испытывает аллостатическую нагрузку, которая является результатом избыточной реакции на стресс, приводящий к преждевременному изнашиванию организма [Lee et al., 2015]. Данное состояние наступает при воздействии сильнейшего стресса или при сниженной способности индивидуума преодолевать стресс. Если стрессовые стимулы чрезмерны и повторяются, восстановление исходного гомеостатического уровня происходит неполным образом, называется такой процесс - гомеостатическое восстановление (Рисунок 1).
Рисунок 1 - Стресс, аллостаз и аллостатическая нагрузка [адаптировано по Lee et al., 2015]
Гомеостаз отличается от аллостаза тем, что он поддерживает организм в
функциональном состоянии, в случае аллостаза - это состояние готовности к
переменам, т.е. приводит к стабильности параметров организма через
изменение [McEwen and Wingfield, 2010]. Примером аллостатической
реакцией является повышение уровня глюкозы при столкновении организма с
кратковременным стрессором, тогда как аллостатическая перегрузка в ходе
сверхдлительного воздействия стрессового фактора может являться одной из
причин развития сахарного диабета второго типа. На данном примере
14
исходный уровень глюкозы натощак при развитой патологии у пациентов будет устанавливаться на новом более высоком уровне [Ьее et al., 2015].
Основой гормональной стресс-реагирующей системой является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГНС), которая начинает синтезировать ключевые гормоны на стрессовый ответ - это адреналин, норадреналин, кортиколиберин, кортикостерон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) [Ьее et al., 2015]. Быстрое изменение состояния данных систем обеспечивает краткосрочную адаптацию к таким угрожающим факторам жизни, как повышенный уровень глюкозы и воспалительных цитокинов в крови, высокое артериальное давление и частота сердечных сокращений, которая опосредуется симпатической нервной системой (реакцией «бей или беги») [Баро^ку et al., 2000].
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система - это нейроэндокринная система, которая генерирует каскад последовательных реакций в ответ на стресс. Работа данной системы способствует выживанию, долголетию и поддерживанию гомеостаза. Она является связующим звеном воспринимаемого стресса с физиологическими реакциями на него [ВгееШоуе et al, 2010].
1.2 Виды стресса
В зависимости от вида стресса физиологический ответ на него будет отличаться. Стресс имеет несколько классификаций, основывающиеся на типе стрессора, времени и опыте воздействия.
В зависимости от положительного или негативного опыта воздействия с проявлением разного уровня эмоций выделяют эустресс (позитивный стресс) и дистресс (негативный стресс). В контексте данного обзора будет рассматриваться дистресс, проявляющийся при чрезмерном отрицательном воздействии на организм.
В зависимости от типа воздействия выделяют физический и психологический стресс. Физический или реактивный стресс вызывают стрессоры, напрямую воздействующие на физиологический гомеостаз организма. Стрессоры передают сигнал напрямую через гематоэнцефалический барьер в паравентрикулярное ядро от периферических сенсорных волокон через спинной и задний мозг или гормонов [Воопв1ха, 2013]. Психологический или антисипаторный стресс вызывают стрессоры, являющимися сигналами окружающей среды, воспринимаемые организмом как угрожающие жизни факторы. Психологические стрессоры вовлекают в модуляцию ответа на стресс сначала те области мозга, которые отвечают за когнитивные функции (кора полушарий, гипоталамус, префронтальная кора) и принятие решений, а потом воздействуют на паравентрикулярное ядро гипоталамуса (ПЯГ) [Воош1ха, 2013] (Рисунок 2).
Рисунок 2 - Влияние стрессоров на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и ее взаимосвязь с глюкокортикоидами [адаптировано по Воош^а Я., 2013]. ПЯГ - паравентрикулярное ядро гипоталамуса, КРГ -кортикотропин-рилизинг гормон, АКТГ - адренокортикотропный гормон. Зеленая стрелка указывает на влияние КРГ на ПЯГ и вызывает синтез АКТГ (синяя стрелка), что, в свою очередь, влияет на секрецию глюкокортикоидов (желтые стрелки), вызывающий ряд эффектов в организме и ингибирующие секрецию АКТГ путем обратной отрицательной связи
Таким образом, физические и психологические стрессоры активирует работу ПЯГ, которое вызывает каскад выбросов гормонов, начиная с синтеза АКТГ, и завершающийся в итоге секрецией глюкокортикоидов корой надпочечников (Рисунок 2) [Herman et al., 2003; Boonstra, 2013].
Глюкокортикоиды воздействуют на различные системы организма, к тому же посредством строго регулируемой отрицательной обратной связи на уровне гипофиза и ПЯГ, ингибируется дальнейшее высвобождение глюкокортикоидных гормонов [Boonstra, 2013].
В зависимости от длительности воздействия неблагоприятных факторов на организм выделяют стресс острый и хронический. Важно понимать, что именно время активации ГГНС определяет тип стресса - краткосрочный (острый) или долговременный (хронический), который будет иметь негативные эффекты на различные системы организма. Ранний отрицательный опыт столкновения со стрессором негативно влияет на дальнейший ответ активации ГГНС организма и способность его справляться со стрессом [Dunlavey, 2018].
Острый стресс характеризуется тем, что стрессовый фактор при краткосрочном воздействии (от нескольких минут до часов) активирует ответ гормональной стресс-реагирующей системы на комплекс физиологических и поведенческих изменений. К таким факторам относят разовую изнурительную тренировку, обморожение, сильный испуг, 2-ух часовую иммобилизацию [Орджоникидзе и др., 2018]. В условиях острого стрессора механизм обратной связи работает в полной мере, и ГГНС быстро восстанавливается. Реакция организма на острый стресс благоприятна для принятия немедленных мер выживания [McEwen, 1998; Sapolsky, 2000].
Острый стресс оказывает мощное воздействие на воспалительную
реакцию, и данная реакция рассматривается как конечный ответ на стресс,
которая активируется благодаря физическим факторам (травмой), инфекциям
или социальной угрозой [Black, 2002]. При остром стрессе активируются
компоненты иммунной системы. Благодаря гормональным сигналам
17
количество и состав циркулирующих лейкоцитов изменяется, происходит их перераспределение к органам, наиболее подвергнутых стрессору, изменяется экспрессия генов про- и противоспалительных факторов, увеличивается синтез цитокинов (IL6, IL1b) в плазме и в слюне [Segerstrom and Miller, 2004; Steptoe et al, 2007; Slavish et al., 2015]. Метаанализ, включающий в себя 34 исследования, показал, как изменяется in vitro количество циркулирующих цитокинов при остром стрессе: подтвердилось увеличение маркеров IL6 и IL1b, а также IL 10 и фактор некроза опухоли альфа [Marsland et al., 2017].
Хронический стресс развивается благодаря длительному воздействию (от нескольких дней до недель) непредсказуемых раздражителей (стрессоров) окружающей среды, которые вызывают неадаптивный и/или патологический эффект в связи с длительной активацией СНС и ГГНС [Прохоренко и др., 2017]. После продолжительной активации при воздействии хронического стресса наступает торможение иммунного ответа путем изменения секреции иммуноцитами провоспалительных и противоспалительных цитокинов [Прохоренко и др, 2017].
Хронические стрессоры - это факторы, которые индуцируют состояние
долгосрочного стресса, вызывают продолжительную цепочку
нейроэндокринных реакций и характерных физиологических последствий
[Boonstra, 2013]. Такие типы стрессоров не способствуют адаптации
организма к изменяемым условиям внешней среды [Mariotti, 2015]. В
условиях, когда стрессор является систематическим, например,
продолжительная каждодневная иммобилизация, погружение в холодную
воду, сопровождающее постоянным дискомфортом, тревожностью и
беспокойством, сигналы обратной отрицательной связи глюкокортикоидов в
ЦНС продолжительны и со временем их ответ ослабевает в связи с
истощенностью, и система остается активированной в течение длительного
периода времени, что приводит к необратимым последствиям в различных
системах организма [Meeusen, 1999]. Однако, иногда одно острое событие
может вызвать хронический стресс. Например, серьезное нападение хищника
18
или доминирующего сородича на особь может в дальнейшем привести к тому, что животное будет находиться в постоянном ожидании стрессора, что тоже приводит к хроническому стрессу [Taborsky et al., 2022]. У людей серьезное стрессовое событие в виде аварий может привести к посттравматическому стрессовому расстройству [Lin et al., 2018].
Животные, которые подвергались воздействию одного и того же стрессового стимула каждый день в течение нескольких недель, демонстрировали ряд адаптивных изменений в симпатоадреналовой системе: повышение базального уровня циркулирующих катехоламинов и снижение высвобождения их в кровоток после воздействия данного стрессора. В случае, когда животное под воздействием хронического стресса испытывает новый гетеротипный стрессовый стимул, наблюдается гиперреакция симпатоадреналовой системы по сравнению с животными, которые столкнулись впервые с острым стрессом. Аналогично этому другие периферические нейроэндокринные системы, в том числе ГГНС, имеют схожую характеристику и динамику параметров с симпатоадреналовой системы в аспекте адаптации к хроническому стрессу. На паттерн изменений влияют такие переменные, как предсказуемость стрессора, интенсивность, его продолжительность и интервал между каждым эпизодом стресса. Данный паттерн в случае прерывистости хронического воздействия схож с процессами привыкания и сенсибилизации [McCarty, 1988].
1.3 Факторы, вызывающие различия ответа на стресс
Существуют индивидуальные различия в том, как млекопитающие реагируют на потенциально стрессовые события, и они зависят от многих факторов. Например, сезон и период развития сдвигает физиологическую толерантность к стрессу у крыс [Monaghan and Spencer, 2014]. Стресс-толерантность - это способность организма справляться со стрессовыми факторами благодаря психической устойчивости, неподатливости к тревоге и
беспокойству [Бобровская, 2021]. С возрастом сдвигается толерантность к стрессу из-за пониженной способности к восстановлению гомеостаза. Стоит отметить, что восстановление гомеостатического состояния будет зависеть также и от продолжительности воздействия стрессоров: чем дольше подвергается стрессору организм, тем больше времени потребуется на его восстановление [Monaghan and Spencer, 2014; Dearing et al., 2021]. В зависимости от сезона изменяется скорость восстановления гомеостаза за счет наличия или отсутствия благоприятного фона (доступность макро- и микронутриентов, окружающая среда) [Monaghan and Spencer, 2014]. Другой аспект индивидуальных различий ответа на стресс является общее состояние организма. К примеру, при одинаковом воздействии стресса на крысах с диабетом и без у первой группы потеря веса животных была более выраженной [Radahmadi et al., 2006]. В другом исследовании на мышах с моделью болезни Альцгеймера было продемонстрировано, что при воздействии хронического стресса увеличивается отложение амилоида в головном мозге у мелких грызунов по сравнению со здоровыми особями, что приводит к быстрому ухудшению памяти и развитию неврологических расстройств [Jeong et al., 2006].
Следующая причина индивидуальных различий - это личная
субъективная оценка воспринимаемой и интерпретируемой стрессовой
ситуации индивидом, т.е. для одних определенная угроза может
восприниматься организмом поведенческим и физиологическим изменением
(сильным страхом, бегством, высоким потоотделением и частотой
сердцебиения), а для других эта угроза не даст никаких изменений или они
будут более мягкими [McEwen, 1998; Szalma, 2018]. Из этого следует, что
порог устойчивости к воспринимаемому стрессу для каждого организма
индивидуален отчасти по причине его генетической детерминированности. По
данным близнецовых исследований наследуемость к уязвимости к стрессовым
ситуациям составляет до 45% [Federenko et al., 2006]. Людей, имеющий низкий
порог устойчивости к стрессу, относят к группе высокого риска развития
20
многих психосоматических заболеваний под воздействием стрессорных факторов, к примеру, посттравматическое стрессовое расстройство, нейротизм, депрессия, которые могут привести к дисфункции органа (мозга) или смерти [Park et al., 2019]. Соответственно, другой фактор - это соматические повреждение структур головного мозга. В частности, из-за имеющегося последствия негативного опыта хронического стресса или травмы черной субстанции экстрапирамидной системы, организм может не справляться с адекватным ответом на последующий стресс, что, в свою очередь, может повлиять на более раннюю манифестацию и патогенез нейродегенеративных заболеваний [de Pablos, 2014].
В ряде экспериментов также было показано, как первый самый ранний опыт столкновения со стрессором усугубляет долгосрочные последствия стресса в ходе жизни [Tottenham et al., 2010; Ishikawa et al., 2015].
Ответ на стресс различается в зависимости от половой принадлежности. Синтез гонадных гормонов, в особенности тестостерона и эстрадиола, контролируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью и в значительной степени участвует в модуляции стрессорной реакции [Heck and Handa, 2018]. В исследованиях на крысах показано, у самок значительно сильнее происходит активация ГГНС по сравнению с самцами, о чем свидетельствует более высокие уровни кортикостерона и АКТГ в ответ на острый стресс [Anversa et al., 2021; Dearing et al., 2021]. Поэтому, возможно, что некоторые психопатологии, связанные со стрессом, имеют такую разницу в частоте по гендерному признаку. К примеру, женщины преимущественно более подвержены к шизофрении, или наоборот, менее подвержены к развитию аутизма [Seeman and Gonzalez-Rodriguez, 2021; Abuaish et al., 2021].
Интересно, что у людей в зависимости от особенностей личностных
характеристик, ассоциирующихся с устойчивостью психологического ответа,
реакция на стресс может проявляться по-разному благодаря уровням
медиаторов воспаления. Например, было обнаружено, что низкая самооценка,
высокая враждебность и обостренное чувство одиночества у женщин связаны
21
с более высокими маркерами стресса [О'ОоппеП et al., 2008; Бгуёоп et al., 2010; ИаекеА: et al., 2012]. Более высокие воспалительные реакции на стресс также были отмечены у лиц с более низким социально-экономическим и социальным статусом, а также у лиц с повышенным стрессом на работе (дисбаланс усилий и вознаграждения) [Steptoe et al., 2007; Беггу et al., 2013; Иатег et al., 2006]. Более высокий ответ на стресс за счет увеличения провоспалительных цитокинов наблюдалось у индивидуумов, которые меньше всего медитировали и имели низкий уровень саморефлексии [Ио§е et al., 2018; МауёуеИ, 2019].
Таким образом, понимание острого или хронического стрессора должно восприниматься не на основе продолжительности воздействия факторов, а на основе продолжительности нейроэндокринных и физиологических последствий для организма. Из этого также следует, что персональный уровень воспринимаемого стресса, а также продолжительность восстановления и адаптационный период каждого отдельного индивидуума зависит от индивидуальных различий ответа на многие стресс-факторы.
1.4 Модели хронического стресса
При изучении влияния хронического стресса будет подбираться панель наиболее подходящих биомаркеров стресса, которые будут иметь наибольшую прогностическую ценность. К тому же стоит иметь ввиду, конкретный тип стресса и представление о характере его влияния на системы органов и организм в целом.
Модель хронического стресса в условиях физических нагрузок стоит разделять по интенсивности нагрузки, потому как разовые изнурительные упражнения будут рассматриваться как острый вид стресса. При этом, обнаруживают общие изменения в организме при остром стрессе и разовой двигательной активности, такие как повышение активности ГГНС, увеличение синтеза кортизола или кортикостерона и цитокинов, но не в случаях
постоянных изнурительных тренировок, которые сопоставимы с эффектом воздействия хронических стрессоров (Рисунок 3) [Уиеёе & а/., 2018].
Разовые упражнения
Продукция
нейротрофического
фактора мозга (ЕШМ)
Синтез эндорфинов
Активация
дофаминергической
системы
\ активность ГГНоси 1" кортизол (кортикостерон) 14 высвобождение цитокинов ^симпатическая нервная система 1Чинаптогенез ^функции памяти
Острый стресс
Гиперактивация
серотонинергических
нейронов
Сокращение длины дендритных деревьев (ответ на чрезмерное высвобождение глутамата)
АДАПТИВНЫМ ОТВЕТ
Постоянный спорт
Увеличение объема легких Гипоактивация СНС и ГГНС Улучшение сосудистого системы Увеличение объем плазмы и крови, плотность капилляров и митохондрий Высокий синтез факторов роста Увеличение синтеза дофамина Улучшение толерантности к глюкозе Увеличение антиоксидантной активности Улучшение функции памяти
Хронический стресс
г Увеличение циркуляции кортизола (кортикостерона)
г Увеличение клеточной смерти
г Уменьшение объема отдельных регионов мозга важных
для памяти (гиппокамп и префронтальная кора)
г Разрушение сосудистой системы г Подавление синтеза факторов роста
г Увеличение резистентности к инсулину *г Увеличение оксидативного стресса ''г Ухудшение функции памяти
Рисунок 3 - Последствия разовых и постоянных физических упражнений, как острого и хронического стресса [адаптировано по Yuede а а/., 2018]
Избыточные тренировочно - соревновательные нагрузки высокой
интенсивности наряду с психологическим напряжением сравнимы с
хроническим стрессом, вызывающим нарушение гомеостаза в биохимических
параметрах человека. Поэтому в профессиональном спорте, к примеру, для
своевременного выявления хронического стресса или перетренированности,
необходимо наблюдение за изменениями уровня биомаркеров, которые
характеризовали бы своевременно данный процесс. Динамика изменения
уровня биохимических показателей или активности ферментов указывает на
реакцию адаптации организма [Лопатина, 2014]. Выделяют ряд
23
биохимических показателей, уровень или активность которых изменяется под действием физических нагрузок: уровень гемоглобина, уровень рН и лактата, количество общего белка, глюкозы, мочевины, ферментов (креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы,
аспартатаминострансферазы), ионов и гормонов [Лопатина, 2014]. Изменения при изнуряющих физических нагрузках на крысах Вистар сопоставимы с изменениями при воздействии хронических стрессоров и приводили к изменениям в иммунной системе слизистых оболочек [Ruiz-Iglesias et al., 2020].
К тому же, ответ на избыточную физическую нагрузку будет разным у тренированных и нетренированных людей. Субмаксимальная анаэробная острая физическая нагрузка оказывает на организм атерогенное действие [Ермолаева, 2015]. Также у перетренированных квалифицированных спортсменов гиперчувствительность гипофиза к нагрузке у спортсменов с синдромом перетренированности выше, и истощается она быстрее, чем у спортсменов с умеренным уровнем тренировок [Meeusen et al., 2004]. Соответственно, для каждого вида воздействия стрессора будет свой показательный маркер.
В качестве моделей хронического стресса животных могут использовать как различные изнурительные физические нагрузки высокой интенсивности, например, бег на тредмиле и плавание с грузом до отказа, так и ограничение движение животного. Таким из способов изучения воздействия хронического и острого стресса является модель иммобилизации животного на продолжительный или короткий период времени, соответственно [Sidorova et al., 2021; Xu et al., 2018; Зайцева и др., 2015]. Критическим условием для воспроизведения хронического иммобилизационного стресса является время иммобилизации животного (от 40 до 180 минут) и его продолжительность (от 3 до 21 суток). Иммобилизация проводится в специальных камерах или полотнах ткани, которая ограничивает движение организма [Glavin et al., 1994; Wood et al, 2008; Son et al, 2019].
В работе Сидоровой Ю.С. с соавт. в ходе изучения воздействия истощающей физической нагрузки у крыс в виде беговой дорожки продолжительное время были показаны изменения липидного профиля (увеличение уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности), увеличение соотношения ферментов аланинаминотрансферазы к аспартатаминотрансферазы и повышенная мобилизация гликогена в печени [Sidorova et al., 2021].
Физическая усталость от нагрузки приводит к изменению биохимических маркеров, связанных с травмой - лактата, азот мочевины в крови, креатинкиназы, аланинтрансаминазы и аспартатаминотрансферазы [Xu et al., 2018; Валеева и др., 2020].
Иммобилизационный хронический стресс вызывает тревожное, депрессивное и агрессивное поведение у животного, ухудшение когнитивных способностей благодаря изменению архитектуры нейронов областей мозга, которые опосредуют эмоциональные реакции. Изменения в функциях мозга происходят из-за гипертрофии дендритов в базолатеральных ядрах миндалевидного тела, которые сохраняются даже после периода восстановления [McEwen, 2006; Wood et al., 2008]. К тому же наблюдается изменение состава ионов мозга (цинк, магний, медь, селен), являющихся кофакторами многих ферментов, тем самым изменяя активность супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, каталазы. В то же время ежедневная иммобилизация у крыс негативно влияет на белковый обмен, уменьшение магния в моче, сниженную продукцию креатинина в связи с мышечной дистрофией, а также снижение экскреции норадреналина, адреналина и дофамина с мочой [Sidorova et al., 2021].
Похожие диссертационные работы по специальности «Другие cпециальности», 00.00.00 шифр ВАК
Трансгенерационные эффекты антенатального стресса разной этиологии2010 год, кандидат биологических наук Дунаева, Татьяна Юрьевна
Хронический психосоциальный стресс и развитие сосудисто-мозговых нарушений (патофизиологические основы и критерии диагностики)2019 год, доктор наук Луцкий Игорь Степанович
Пути стабилизации и дестабилизации генома клеток костного мозга мыши при действии ольфакторных хемосигналов2018 год, кандидат наук Глинин Тимофей Сергеевич
Действие гормональных препаратов на нейропептидные системы Danio rerio в условиях стресса2023 год, кандидат наук Блаженко Александра Александровна
Действие гормональных препаратов на нейропептидные системы Danio rerio в условиях стресса2023 год, кандидат наук Блаженко Александра Александровна
Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Валеева Елена Валерьевна, 2022 год
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
1. Абрамичева, П.А. Изоформы рецептора пролактина как основа тканеспецифического разнообразия его эффектов в норме и патологии / П.А. Абрамичева, О.В. Смирнова // Биохимия. - 2019. - Т.84, №4. - С.461-480.
2. Афанасьева, И.А. Синдром перетренированности у спортсменов: эндогенная интоксикация и факторы врожденного иммунитета / И.А. Афанасьева, В.А. Таймазов // Ученые записки университета им. ПФ Лесгафта. - 2011. - Т. 82, №12. - С.24-30.
3. Бобровская, Е.Ф. Нарушение пищевого поведения и толерантность к стрессу / Е.Ф. Бобровская // Современная наука: актуальные проблемы теории и практики. Серия: Познание. - 2021. - №2. - С.36-39.
4. Валеева, Е.В. Влияние хронического стресса на биохимические показатели у крыс разного возраста / Е.В. Валеева, И.И. Валеева, И.И. Семина, Д.О. Никитин, А.Г. Мухамеджанова, Р.Д. Мухаметшина, О.А. Кравцова // Вестник биотехнологии и физико-химической биологии им. Ю.А. Овчинникова. - 2020. - Т. 16, №3. - С. 18-24.
5. Валеева, Е.В. Влияние хронического стресса на относительный уровень экспрессии генов дофаминовых рецепторов / Е.В. Валеева, И.И. Семина, А.Г. Галеева, А.Д. Мухаметшина, Р.Д. Мухаметшина, О.А. Кравцова // Казанский медицинский журнал. - 2022. - Т.103, №3. - С.418-426.
6. Гелашвили, О.А. Вариант периодизации биологически сходных стадий онтогенеза человека и крысы / О.А. Гелашвили // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2008. - Т.4, №4. - С.125-126.
7. Ермолаева, Е.Н. Изменение липидного состава крови под влиянием однократной физической нагрузки субмаксимальной мощности (экспериментальное исследование) / Е.Н. Ермолаева // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2015. - Т.11, №2. - С.123-125.
8. Зайцева, М.С. Работоспособность крыс в тесте «Вынужденное плавание
с грузом» и причины её вариабельности / М.С. Зайцева, Д.Г. Иванов, Н.В.
Александровская // Биомедицина. - 2015. - №4. - С.30-42.
110
9. Лопатина, А.Б. Теоретические аспекты изменения биохимических показателей крови организма спортсменов как показатель адаптационных процессов / А.Б. Лопатина // Педагогико-психологические и медико-биологические проблемы физической культуры и спорта. - 2014. - №2(31). -С. 117-122.
10. Оловников, А.М. Принцип маргинотомии в матричном синтезе полинуклеотидов / А.М. Оловников // ДАН СССР. - 1971. - Т.201, №6. -С.1496-1499.
11. Орджоникидзе, З. Г. Эндокринный аспект перетренированности спортсменов / З.Г. Орджоникидзе, Н.А. Демидов, В.И. Павлов, В.А. Бадтиева, А.С. Резепов, О.С. Волкова, С.Г. Плотников, М.В. Гвинианидзе // Спортивная медицина: наука и практика. - 2018. - Т. 8, №4. - С.16-21.
12. Прохоренко, И.О. Стресс и состояние иммунной системы в норме и патологии. Краткий обзор литературы / И.О. Прохоренко, В.Н. Германова, О.С. Сергеев // Вестник медицинского института «Реавиз»: реабилитация, врач и здоровье. - 2017. - №1(25). - С.82-90.
13. Abuaish, S. The role of sex-differentiated variations in stress hormones, antioxidants, and neuroimmune responses in relation to social interaction impairment in a rodent model of autism / S. Abuaish, N.M. Al-Otaibi, K. Aabed, T.S. Abujamel, S.A. Alzahrani, S.M. Alotaibi, R.S. Bhat, S. Arzoo, A. El-Ansary // Metabolic Brain Disease. - 2021. - Vol.36, №6. - P. 1369-1379.
14. Ader, R. Psychoneuroimmunology: interactions between the nervous system and the immune system / R. Ader, N. Cohen // The Lancet. - 1995. - Vol.345, №8942. - P.99-103.
15. Akhondzadeh, S. Correlation between testosterone, gonadotropins and prolactin and severity of negative symptoms in male patients with chronic schizophrenia / S. Akhondzadeh, F. Rezaei, B. Larijani, A.A. Nejatisafa, L. Kashani, S.H. Abbasi // Schizophr Res. - 2006. - Vol.84, №2-3. - P.405-410.
16. Akpinar, D. The effect of lipoic acid on antioxidant status and lipid peroxidation in rats exposed to chronic restraint stress / D. Akpinar, P. Yargifoglu, N. Derin, Y. Alicigüzel, A. Agar // Physiol Res. - 2008. - Vol.57, №26. - P.893-901.
17. Ali, S. A prolactin-dependent immunecell line (Nb2) expresses a mutant form of prolactin receptor/ S. Ali, I. Pellegrini, P.A. Kelly // J Biol Chem. - 1991. -Vol.266. - P.20110-20117.
18. Almeida, S.A. Sexual behavior and fertility of male rats submitted to prolonged immobilization-induced stress / S.A. Almeida, W.G. Kempinas, T.L. Lamano Carvalho // Braz J Med Biol Res. - 2000. - Vol.33, №3. - P.1105-1109.
19. Amenta, F. The peripheral dopaminergic system: morphological analysis, functional and clinical applications / F. Amenta, A. Ricci, S.K. Tayebati, D. Zaccheo // Arch Ital Anat Embriol. - 2002. -Vol.107, №3. - P.145-167.
20. Angioni, S. Corticotropin releasing hormone modulates cytokines release in cultured human peripheral blood mononuclear cells / S. Angioni, F. Petraglia, A. Gallineli, A. Cosarizza, C. Franceschi, M. Michela, A. Genazzani, N. Surico, A. Genazani // Life Sci. - 1993. - Vol.53. - P.1735-1742.
21. Antoni, M.H. The impact of psychosocial stress and stress management on immune responses in patients with cancer / M.H. Antoni, F.S. Dhabhar // Cancer. -2019. - Vol. 125, №9. - P.1417-1431.
22. Anversa, R.G. A review of sex differences in the mechanisms and drivers of overeating / R.G. Anversa, M. Muthmainah, D. Sketriene, A. Gogos, P. Sumithran, R.M. Brown // Front Neuroendocrinol. - 2021. - Vol. 63. - P. 100941.
23. Aragno, M. Dehydroepiandro-sterone administration prevents the oxidative damage induced by acutehyperglycemia in rats/ M. Aragno, E. Brignardello, E. Tamagno, V. Gatto, O. Danni, G. Boccuzzi // J Endocrinol. - Vol.155. - P.233-240.
24. Arkins, S. Immunophysiology: The Interaction of Hormones, Lymphohemopoietic Cytokines, and the Neuroimmune Axis / S. Arkins, R.W. Johnson, C. Minshall, R. Dantzer, K.W. Kelley // Comprehensive Physiology. -2010. - P.469-495.
25. Arreola, R. Immunomodulatory effects mediated by dopamine / R. Arreóla, S. Alvarez-Herrera, G. Pérez-Sánchez, E. Becerril-Villanueva, C. Cruz-Fuentes,
E.O. Flores-Gutierrez, M.E. Garcés-Alvarez, D.L. de la Cruz-Aguilera, E. Medina-Rivero, G. Hurtado-Alvarado, et al. // J Immunol Res. - 2016. - Vol.2016.
26. Aschbacher, K. Good stress, bad stress and oxidative stress: insights from anticipatory Cortisol reactivity / K. Aschbacher, A. O'Donovan, O.M. Wolkowitz,
F.S. Dhabhar, Y. Su, E. Epel // Psychoneuroendocrinology. - 2013. - Vol.38, №9. - P.1698-1708.
27. Audhya, T. Receptor-mediated immunomodulation by corticotropin-releasing factor / T. Audhya, R. Jain, C.S. Hollander // Cell immunol. - 1991. -Vol.134, №1. - P.77-84.
28. Baek, J.H. Chronological aging standard curves of telomere length and mitochondrial DNA copy number in twelve tissues of C57BL/6 male mouse / J.H. Baek, H. Son, Y.H. Jeong, S.W. Park, H.J. Kim // Cells. - 2019. - Vol.8, №3. -P.247.
29. Bao, A.M. A direct androgenic involvement in the expression of human corticotropin-releasing hormone / A.M. Bao, D.F. Fischer, Y.H. Wu, E.M. Hol, R. Balesar, U.A. Unmehopa, J.N. Zhou, D.F. Swaab // Mol Psychiatry. - 2006. -Vol.11, №6. - P.567-576.
30. Barnes, P.J. Glucocorticoid resistance in inflammatory diseases / P.J. Barnes, I.M. Adcock // Lancet. - 2009. - Vol.373, №9678. - P.1905-1917.
31. Basu, S. Dopamine, a neurotransmitter, influences the immune system/ S. Basu, P.S. Dasgupta // J Neuroimmunol. - 2000. - Vol.102, №2. - P.113-124.
32. Bath, K.G. Stress effects on BDNF expression: effects of age, sex, and form of stress / K.G. Bath, A. Schilit, F.S. Lee // Neuroscience. - 2013. - Vol.239. -P.149-156.
33. Bauer, M.E. Stress, glucocorticoids and ageing of the immune system / M.E. Bauer // Stress. - 2005. - Vol.8, №1. - P.69-83.
34. Beaton, J.R. Effect of diet and water temperature on exhaustion time of swimming rats / J.R. Beaton, V. Feleki // Can J Physiol Pharmacol. - 1967. - Vol.45, №2. - P.360-363.
35. Bedrak, E. Activity of LH receptor, LH-stimulated cyclic AMP and testosterone production in the Leydig cell of heat-acclimatized rats / E. Bedrak, Z. Chap // J Endocrinol. - 1984. - Vol.102, №2. - P.167-173.
36. Beery, A.K. Chronic stress elevates telomerase activity in rats / A.K. Beery, J. Lin, J.S. Biddle, D.D. Francis, E.H. Blackburn, E.S. Epel // Biol Lett. - 2012. -Vol.8. - P.1063-1066.
37. Bernton, E. Adaptation to chronic stress in military trainees. Adrenal androgens, testosterone, glucocorticoids, IGF-1, and immune function / E. Bernton, D. Hoover, R. Galloway, K. Popp // Ann NY Acad Sci. - 1995. - Vol.774. - P.217-231.
38. Besser, M.J. Dopamine by itself activates either D2, D3 or D1/D5 dopaminergic receptors in normal human T-cells and triggers the selective secretion of either IL-10, TNFa or both / M.J. Besser, Y. Ganor, M. Levite // J neuroimmunol. - 2005. - Vol.169, №1-2. - P.161-171.
39. Bhatia, N. Adaptogenic potential of curcumin in experimental chronic stress and chronic unpredictable stress-induced memory deficits and alterations in functional homeostasis / N. Bhatia, A.S. Jaggi, N. Singh, P. Anand, R. Dhawan // J Nat Med. - 2011. - Vol.65, №3-4. - P.532-543.
40. Black, P.H. Stress and the inflammatory response: a review of neurogenic inflammation / P.H. Black // Brain Behav Immun. - 2002. - T. 6, №6. - C.622-653.
41. Blackburn, E.H. Structure and function of telomeres / E.H. Blackburn //Nature. - 1991. - Vol. 350, №6319. - P.569-573.
42. Blackburn, E.H. Telomere states and cell fates / E.H. Blackburn // Nature. -2000. - Vol. 408 (6808). - P.53.
43. Boonstra, R. Reality as the leading cause of stress: rethinking the impact of chronic stress in nature / R. Boonstra // Funct Ecol. - 2013. -Vol. 27, №1. - P.11-23.
44. Borbelyova, V. No effect of testosterone on behavior in aged Wistar rats / V. Borbelyova, E. Domonkos, J. Babickova, E. Tothova, M. Bosy, J. Hodosy, P. Celec // Aging (Albany NY). - 2016. - Vol.8, №11. - P.2848.
45. Borish, L. Chronic fatiguesyndrome: Identification of distinct subgroups on the basis of allergyand psychologic variables / Borish L, Schmaling K, DiClementi JD, Streib J, J. Negri, J.F. Jones // J Allergy Clin Immunol. - 1998. - Vol.102, №3. - P.222-230.
46. Boudarene, M. Study of the stress response: role of anxiety, cortisol and DHEAs / M. Boudarene, J.J. Legros, M. Timsit-Berthier // L'encephale. - 2002. -Vol. 28, №2. - P.139-146.
47. Boukhatem, I. The brain-derived neurotrophic factor prompts platelet aggregation and secretion / I. Boukhatem, S. Fleury, M. Welman, J. Le Blanc, C. Thys, K. Freson, M.G. Best, T. Wurdinger, B.G. Allen, M. Lordkipanidze // Blood Adv. - 2021. - Vol.5, №18. - P.3568-3580.
48. Boutin, J.M. Identification of a cDNA encoding along form of prolactin receptor in human hepatoma and breastcancer cells / J M Boutin, M. Edery, M. Shirota, C. Jolicoeur, L. Lesueur, S. Ali, D. Gould, J. Djiane, P. Kelly // Mol Endocrinol. -1989. - Vol.3. - P.1455-1461.
49. B0yum, A. Isolation of lymphocytes, granulocytes and macrophages / A. B0yum // Scand J Immunol. - 1976. - Vol.5. - P.9-15.
50. Braun, T.P. The regulation of muscle mass by endogenous glucocorticoids / T.P. Braun, D.L. Marks // Front Physiol. - 2015. - Vol.6. - P.12.
51. Breedlove, S.M. Biological psychology / S.M. Breedlove, N.V. Watson, M.R. Rosenzweig // Sinauer Associates. - 2010. - 650 p.
52. Brydon, L. Socioeconomic status and stress-induced increases in interleukin-6 / L. Brydon, S. Edwards, V. Mohamed-Ali, A. Steptoe // Brain Behav Immun. -2004. - Vol. 18, №3. - P. 281-290.
53. Buttarelli, F.R. The dopaminergic system in peripheral blood lymphocytes: from physiology to pharmacology and potential applications to neuropsychiatric
disorders / F.R. Buttarelli, A. Fanciulli, C. Pellicano, F.E. Pontieri // Curr Neuropharmacol. - 2011. - Vol.9, №2. - P.278-288.
54. Cadegiani, F.A. Basal hormones and biochemical markers as predictors of overtraining syndrome in male athletes: the EROS-BASAL study / F.A. Cadegiani, C.E. Kater // J Athl Train. - 2019. - Vol.54, №8. - P.906-914.
55. Cannon, J.G. Acute phase responsesand cytokine secretion in chronic fatigue syndrome / J.G. Cannon, J.B. Angel, R.W. Ball, L.W. Abad, L. Fagioli, A.L. Komaroff // J Clin Immunol. - 1999. - Vol.19, №6. - P.414-421.
56. Capellino, S. Regulation of natural killer cell activity by glucocorticoids, serotonin, dopamine, and epinephrine / S. Capellino, M. Claus, C. Watzl // ell Mol Immunol. - 2020. - Vol.17, №7. - P. 705-711.
57. Castagliuolo, I. Acute stress causes mucin release from rat colon: role of corticotropin releasing factor and mast cells / I. Castagliuolo, J.T. Lamont, B. Qiu, S.M. Fleming, K.R. Bhaskar, S.T. Nikulasson, C. Kornetsky, C. Pothoulakis // Am J Physiol. - 1996. - Vol.271, №5. - P.G884-G892.
58. Choi, J. Reduced telomerase activity in human T lymphocytes exposed to cortisol / J. Choi, S.R. Fauce, R.B. Effros // Brain Behav Immun. - 2008. - Vol.22, №4. - P.600-605.
59. Cirulli, F. Early life stress as a risk factor for mental health: role of neurotrophins from rodents to non-human primates / F. Cirulli, N. Francia, A. Berry, L. Aloe, E. Alleva, S.J. Suomi // Neurosci Biobehav Rev. - 2009. - Vol.33. - P.573-585.
60. Clevenger, C.V. Prolactin receptor signal transduction in cells of the immune system / C.V. Clevenger, D.O. Freier, J.B. Kline // J Endocrinol. - 1998. - Vol.157, №2. - P.187-197.
61. Coimbra, B.M. Stress-related telomere length in children: A systematic review / B.M. Coimbra, C.M. Carvalho, P.N. Moretti, M.F. Mello, S.I. Belangero // J Psychiatr Res. - 2017. - Vol.92. - P.47-54.
62. Comai, L. The Werner syndrome protein at the crossroads of DNA repair and apoptosis / L. Comai, B. Li // Mech Ageing Dev. - 2004. - Vol.125, №8. - P.521-528.
63. Compan, V. Attenuated response to stress and novelty and hypersensitivity to seizures in 5-HT4 receptor knock-out mice / V. Compan, M. Zhou, R. Grailhe, R.A. Gazzara, R. Martin, J. Gingrich, A. Dumuis, D. Brunner, J. Bockaert, R. Hen // J Neurosci. - 2004. - Vol.24, № 2. - P.412-419.
64. Connor, T.J. Acute stress suppresses pro-inflammatory cytokines TNF-alpha and IL-1 beta independent of a catechol-amine-driven increase in IL-10 production / T.J. Connor, C. Brewer, J.P. Kelly, A. Harkin // J Neuroimmunol. - 2005. -Vol.159. - P.119-128.
65. Contreras, F. Dopamine receptor D3 signaling on CD4+ T cells favors Th1-and Th17-mediated immunity / F. Contreras, C. Prado, H. González // J Immunol.
- 2016. - Vol.196, №10. - P.4143-4149.
66. Cosentino, M. Dopaminergic modulation of oxidative stress and apoptosis in human peripheral blood lymphocytes: evidence for a D1-like receptor-dependent protective effect / M. Cosentino, E. Rasini, C. Colombo, F. Marino, F. Blandini, M. Ferrari, A. Samuele, S. Lecchini, G. Nappi, G. Frigo // Free Radic Biol Med. - 2004.
- T. 36, №10. - P.1233-1240.
67. Couch, Y. Microglial activation, increased TNF and SERT expression in the prefrontal cortex define stress-altered behaviour in mice susceptible to anhedonia / Y. Couch, D.C. Anthony, O. Dolgov, A. Revischin, B. Festoff, A.I. Santos, H.W. Steinbusch, T. Strekalova // Brain Behav Immun. - 2013. - Vol.29. - P.136-146.
68. Crofford, L.J. Local secretion of corticotropin-releasing hor-mone in the joints of Lewis rats with inflammatory arthritis/ Crofford LJ, Sano H, Karalis K, Webster EL, Goldmuntz EA, Chrou-sos GP, Wilder RL. // J ClinInvest. - 1992. -Vol.90. - P.2555-2564.
69. Curtin, N.M. Psychological stress increasesexpression of IL-10 and its homolog IL-19 via beta-adrenoceptor activation:Reversal by the anxiolytic
chlordiazepoxide / N.M. Curtin, K.H. Mills, T.J. Connor // Brain Behav Immun. -2009. - Vol.23. - P.371-379.
70. Dagarag, M. Genetic manipulation of telomerase in HIV-specific CD8+ T cells: enhanced antiviral functions accompany the increased proliferative potential and telomere length stabilization / M. Dagarag, T. Evazyan, N. Rao, R.B. Effros // J Immunol. - 2004. - Vol.173, №10. - P.6303-6311.
71. Dai, Y. Identification and validation of reference genes for RT-qPCR analysis in fetal rat pancreas / Y. Dai, H. Kou, X. Guo, Z. Gong, H. Liu, Y. Liu, H. Wang, Y. Guo // Reprod Toxicol. - 2021. - Vol.105. - P.211-220.
72. Damjanovic, A.K. Accelerated telomere erosion is associated with a declining immune function of caregivers of Alzheimer's disease patients / A.K. Damjanovic, Y. Yang, R. Glaser, J.K. Kiecolt-Glaser, H. Nguyen, B. Laskowski, Y. Zou, D.Q. Beversdorf, N.P. Weng // J Immunol. - 2007. - Vol.179. - P.4249-4254.
73. Davis, M.C. Chronic stress and regulation of cellular markers of inflammation in rheumatoid arthritis: implications for fatigue / M. C. Davis, A.J. Zautra, J. Younger, S.J. Motivala, J. Attrep, M.R. Irwin // Brain, behavior, and immunity. - 2008. - Vol.22, №1. - P.24-32.
74. de Barcellos Filho, P.C.G. Effects chronic administration of corticosterone and estrogen on HPA axis activity and telomere length in brain areas of female rats / P. Cleber Gama de Barcellos Filho, L.Campos Zanelatto, B. Amélia Aparecida Santana, R.T. Calado, C. Rodrigues Franci // Brain Res. - 2021. - Vol.1750. -P.147152.
75. de Pablos, R.M. Chronic stress enhances microglia activation and exacerbates death of nigral dopaminergic neurons under conditions of inflammation / R.M. de Pablos, A.J. Herrera, A.M. Espinosa-Oliva, M. Sarmiento, M.F. Muñoz, A. Machado, J.L. Venero // J Neuroinflammation. - 2014. - Vol.11. - P.34.
76. Dearing, C. Glucoregulation and coping behavior after chronic stress in rats: Sex differences across the lifespan / C. Dearing, R. Morano, E. Ptaskiewicz, P. Mahbod, J.R. Scheimann, A. Franco-Villanueva, L. Wulsin, B. Myers // Horm Behav. - 2021. - Vol.136. - P.105060.
77. Derry, H.M. Lower subjective social status exaggerates interleukin-6 responses to a laboratory stressor / H.M. Derry, C.P. Fagundes, R. Andridge, R. Glaser, W.B. Malarkey, J.K. Kiecolt-Glaser // Psychoneuroendocrinology. - 2013. - Vol. 38, №11. - P.2676-2685.
78. Dettenborn, L. Increased hair testosterone but unaltered hair cortisol in female patients with borderline personality disorder / L. Dettenborn, C. Kirschbaum, W. Gao, C. Spitzer, S. Roepke, C. Otte, K. Wingenfeld // Psychoneuroendocrinology. - 2016. - Vol.71. - P.176-179.
79. Deuter, C.E. Psychosocial stress increases testosterone in patients with borderline personality disorder, post-traumatic stress disorder and healthy participants / CE Deuter, M. Duesenberg, J. Hellmann-Regen, S. Metz, S. Roepke, O.T. Wolf, C. Otte, K. Wingenfeld // Borderline Personal Disord Emot Dysregul. -2021. - Vol.8, №1. - P.1-9.
80. Dowd, J.B. Cytomegalovirus is associated with reduced telomerase activity in the Whitehall II cohort / J.B. Dowd, J.A., Bosch, A. Steptoe, E.H. Blackburn, J. Lin, E. Rees-Clayton, A.E. Aiello // Exp gerontol. - 2013. - Vol.48, №4. - P.385-390.
81. Dowdell, K. Regulation of inflammatory autoimmune diseases / K. Dowdell, C. Whitacre // Compr Physiol. - 2010. - P.451-467.
82. Drago, F. Effects of TRH and prolactin in the behavioral despair (swim) model of depression in rats / F. Drago, L. Pulvirenti, F. Spadaro, G. Pennisi // Psychoneuroendocrinology. - 1990. - Vol.15. - P.349-356.
83. Drago^, D. The effect of stress on the defense systems / D. Drago§, M.D. Tänäsescu // J Med Life. - 2010. - Vol.3, №1. - P.10.
84. Dronkers, N.F. Encyclopedia of neuroscience / N.F. Dronkers, J.V. Baldo // Elsevier. - 2009.
85. Ducarouge, B. Stress neuromediators are key regulators of the intestinal barrier: Link to inflammation and cancer / B. Ducarouge, M. Jacquier-Sarlin // Trends Cell Mol Biol. - 2011. - Vol.6. - P.59-88.
86. Dugan, A.L. Effects of prolactin deficiency on myelopoiesis and splenic T lymphocyte proliferation in thermally injured mice / A.L. Dugan, O. Thellin, D.J. Buckley, A.R. Buckley, C.K. Ogle, N.D. HorSDan // Endocrinology. - 2002. -Vol.143. - P.4147-4151.
87. Dunlavey, C.J. Introduction to the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis: Healthy and Dysregulated Stress Responses, Developmental Stress and Neurodegeneration / C.J. Dunlavey // J Undergrad Neurosci Educ. - 2018. - Vol.16, №2. - P.59-60.
88. Dutheil, F. DHEA as a Biomarker of Stress: A Systematic Review and Meta-Analysis / F. Dutheil, S. de Saint Vincent, B. Pereira, J. Schmidt, F. Moustafa, M. Charkhabi, J.B. Bouillon-Minois, M. Clinchamps // Front Psychiatry. - 2021. Vol.12. - P.688367.
89. Ekman, R. Biosynthesis of corticotropin releasing hormone in human T-lymphocytes / R. Ekman, B. Servenius, M.G. Castro, P.J. Lowry, A.S. Cederlund, O.Bergman, H.O. Sjogren // J Neuroimmunol. -1993. - Vol.44. - P.7-14.
90. Entringer, S. The fetal programming of telomere biology hypothesis: an update / S. Entringer, K. de Punder, C. Buss, P.D. Wadhwa // Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. - 2018. - Vol.373, №1741. - P.20170151.
91. Epel, E.S. Accelerated telomere shortening in response to life stress / E.S. Epel, E.H. Blackburn, J. Lin, F.S. Dhabhar, N.E. Adler, J.D. Morrow, R.M. Cawthon // Proc Natl Acad Sci USA. - 2004. - Vol.101, №49. - P.17312-17315.
92. Epel, E.S. Cell aging in relation to stress arousal and cardiovascular disease risk factors / E.S. Epel, J. Lin, F.H. Wilhelm, O.M. Wolkowitz, R. Cawthon, N.E. Adler, C. Dolbier, W. Mendes, E.H. Blackburn // Psychoneuroendocrinology. -2006. - Vol. 31, №3. - P.277-287.
93. Epel, E.S. Dynamics of telomerase activity in response to acute psychological stress/ E.S. Epel, J. Lin, F.S. Dhabhar, O.M. Wolkowitz, E. Puterman, L. Karan, E.H. Blackburn // Brain Behav Immun. - 2010. - Vol.24, №4. - P.531-539.
94. Everly, J. A clinical guide to the treatment of the human stress response /
Everly J., George S., Jeffrey M. // Springer. - 2019. - 636 p.
120
95. Everly, Jr G.S. Rosenfeld R. The nature and treatment of the stress response: A practical guide for clinicians / Jr G.S. Everly, R. Rosenfeld // SSBM. - 2012.
96. Faraj, B.A. Expression of a high-affinity serotonin transporter in human lymphocytes / B.A. Faraj, Z.L. Olkowski, R.T. Jackson // Int J Immunopharmacol. - 1994. - Vol.16, №7. - P.561-567.
97. Faron-Gorecka, A. / A. Faron-Gorecka, M. Kusmider, M. Kolasa, D. Zurawek, P. Gruca, M. Papp, K. Szafran, J. Solich, P. Pabian, I. Romanska, L. Antkiewicz-Michaluk, M. Dziedzicka-Wasylewska // Brain Res. - 2014. -Vol.1555. - P.48-59.
98. Fava, M. Prolactin and stress / M. Fava, G.P. Guaraldi // Stress medicine. -1987.
99. Federenko, I.S. The heritability of perceived stress / I.S. Federenko, W. Schlotz, C. Kirschbaum, M. Bartels, D.H. Hellhammer, S. Wüst // Psychol Med. -2006. - Vol.36, №3. - P.375-385.
100. Fels, M. Cortisol/dehydroepiandrosterone ratio in saliva: Endocrine biomarker for chronic stress in pigs? / M. Fels, S. Rauterberg, C. Schwennen, U. Ligges, S. Herbrandt, N. Kemper, M. Schmicke // Livest sci. - 2019. - Vol.222. -P.21-24.
101. Fernandes, B.S. Decreased peripheral brain-derived neurotrophic factor levels are a biomarker of disease activity in major psychiatric disorders: a comparative meta-analysis / B.S. Fernandes, M. Berk, C.W. Turck, J. Steiner, C.A. Gonfalves // Mol psychiatry. - 2014. - Vol.19, №7. - P.750-751.
102. Ferrari, M. Dopaminergic D1-like receptor-dependent inhibition of tyrosine hydroxylase mRNA expression and catecholamine production in human lymphocytes / M. Ferrari, M. Cosentino, F. Marino, R. Bombelli, E. Rasini, S. Lecchini, G. Frigo // Biochem Pharmacol. - 2004. - Vol.67, №5. - P.865-873.
103. Ferriere, F. Characterisation of serotonin transport mechanisms in rainbow trout peripheral blood lymphocytes: role in PHA-induced lymphoproliferation // Dev Comp Immunol. - 1999. - Vol.23, №1. - P.37-50.
104. Franco, R. 5-Hydroxytryptamine, Glutamate, and ATP: Much More Than Neurotransmitters / R. Franco, R. Rivas-Santisteban, J. Lillo, J. Camps, G. Navarro, I. Reyes-Resina // Front Cell Dev Biol. - 2021. - Vol.9. - P.667815.
105. Franz, D. Dopamine receptors D3 and D5 regulate CD4(+)T-cell activation and differentiation by modulating ERK activation and cAMP production / D. Franz,
F. Contreras, H. González // J Neuroimmunol. - 2015. - Vol.284. - P.18-29.
106. Frokjaer, V.G. Endogenous plasma estradiol in healthy men is positively correlated with cerebral cortical serotonin 2A receptor binding / V.G. Frokjaer, D. Erritzoe, A. Juul, F.Á. Nielsen, K. Holst, C. Svarer, J. Madsen, O.B. Paulson, G.M. Knudsen // Psychoneuroendocrinology. - 2010. - Vol.35, №9. - P.1311-1320.
107. Fujikawa, T. Restraint stress enhances the gene expression of prolactin receptor long form at the choroid plexus / T. Fujikawa, H. Soya, H. Yoshizato, K. Sakaguchi, K. Doh-Ura, M. Tanaka, K. Nakashima // Endocrinology. - 1995. -Vol.136, №12. - P.5608-5613.
108. Genedani, S. Influence of CRF and a-MSH on the migration of human monocytes in vitro / S. Genedani, M. Bernardini, M.G. Baldini, A. Bertolini // Neuropeptides. - 1992. - Vol.23. - P.99-102.
109. Gharahdaghi, N. Links BetweenTestosterone, Oestrogen, and the Growth Hormone/Insulin-Like Growth Factor Axis and ResistanceExercise Muscle Adaptations / N. Gharahdaghi, B.E. Phillips, N.J. Szewczyk, K. Smith, D.J. Wilkinson, P.J. Atherton // Front Physiol. - 2021. - Vol.11. - P.1814.
110. Gielen, M. Body mass index is negatively associated with telomere length: a collaborative cross-sectional meta-analysis of 87 observational studies / M. Gielen,
G.J. Hageman, E.E. Antoniou, K. Nordfjall, M. Mangino, M. Balasubramanyam, T. de Meyer, A.E. Hendricks, E.J. Giltay, S.C. Hunt, et al. // Am J Clin Nutr. - 2018. -Vol.108, №3. - P.453-475.
111. Gillam, M.P. Journal: The Pituitary /M.P. Gillam, M.E. Molitch // Pituitary. - Academic Press. - 2011. - P.119-166.
112. Glavin, G.B. Restraint stress in biomedical research: an update / G.B. Glavin, W.P. Pare, T. Sandbak, H.K. Bakke, R. Murison // Neurosci Biobehav Rev. - 1994. - Vol. 18, №2. - P.223-249.
113. Goel, N. Sex differences in the HPA axis / N. Goel, J.L. Workman, T.T. Lee, L. Innala, V. Viau // Compr Physiol. - 2014. - Vol.4, №3. - P.1121-1155.
114. Goldstein, D.S. Sympathetic nervous system phys-iology and pathophysiology in coping with the environment, in CopingWith the Environment: Neural and Endocrine Mechanisms / D.S. Goldstein, G. Eisenhofer // Oxford University Press. - 2000. - P.21-43.
115. Gomez-Merino, D. Effects of combined stress during intense training on cellular immunity, hormones and respiratory infections / D. Gomez-Merino, C. Drogou, M. Chennaoui, E. Tiollier, J. Mathieu, C.Y. Guezennec // Neuroimmunomodulation. - 2005. - Vol.12, №3. - P.164-172.
116. Gordon, J. Lymphocytes transport serotonin and dopamine: agony or ecstasy? / J. Gordon, N.M. Barnes // Trends Immunol. - 2003. - Vol.24, №8. -P.438-443.
117. Gotlib, I. H. Telomere length and cortisol reactivity in children of depressed mothers / I.H. Gotlib, J. LeMoult, N.L. Colich, L.C. Foland-Ross, J. Hallmayer, J. Joormann, J. Lin, O.M. Wolkowitz // Mol Psychiatry. - 2015. - Vol.20, №5. - P.615-620.
118. Grace, A.A. Dysregulation of the dopamine system in the pathophysiology of schizophrenia and depression / A.A. Grace // Nat Rev Neurosci. - 2016. - Vol.17, №8. - P.524-532.
119. Greider, C.W. A telomeric sequence in the RNA of Tetrahymena telomerase required for telomere repeat synthesis / C.W. Greider, E.H. Blackburn //Nature. -1989. - Vol.337, №6205. - P.331-337.
120. Hackett, R.A. Loneliness and stress-related inflammatory and neuroendocrine responses in older men and women / R.A. Hackett, M. Hamer, R. Endrighi, L. Brydon, A. Steptoe // Psychoneuroendocrinology. - 2012. - Vol.37, №11. - P. 1801-1809.
121. Hagan, P. Immunosuppressive activity of corticotropin releasing factor: Inhibition of IL-1 and IL-6 production by human mononuclear cells / P. Hagan, S. Poole, A.F. Bristow // Biochem J. - 1992. - Vol.281. - P.251-254.
122. Hamer, M. The effects of effort-reward imbalance on inflammatory and cardiovascular responses to mental stress / M. Hamer, E. Williams, R. Vuonovirta, P. Giacobazzi, E.L. Gibson, A. Steptoe // Psychosom Med. - 2006. - Vol.68, №3. -P.408-413.
123. Handschuh, P.A. Serotonin Receptors and Antidepressants: Neuroimaging Findings from Preclinical and Clinical Research / P.A. Handschuh, M.E. Konadu, B. Spurny-Dworak, L.R. Silberbauer, M. Murgas, R. Lanzenberger // Translational Research Methods for Major Depressive Disorder. - Humana, New York, NY, 2022. - P.373-429.
124. Hargreaves, K.M. Release from inflamed tissueof a substance with properties similar to corticotropin-releasing factor / K.M. Hargreaves, A.H. Costello, J.L. Joris // Neuroendocrinology. - 1989. - Vol.49. - P.476-482.
125. Hasum, E. Specific nonopiat receptors for beta endorphins / E. Hasum, K.J. Chang, P. Cuatrecasas // Nature. -1979. - Vol.205. - P.1033-1035.
126. Hatton-Jones, K M. Effect of chronic restraint stress and western-diet feeding on colonic regulatory gene expression in mice / K.M. Hatton-Jones, E.F. du Toit, A.J. Cox // Neurogastroenterol Motil. - 2022. - Vol.34, №4. - P.e14300.
127. Heck, A.L. Sex differences in the hypothalamic-pituitary-adrenal axis' response to stress: an important role for gonadal hormones / A.L. Heck, R.J. Handa // Neuropsychopharmacol. -2019. - Vol.44. - P.45-58.
128. Heinz, A. Effects of acute psychological stress on adhesion molecules, interleukins and sex hormones: implications for coronary heart disease / A. Heinz, D. Hermann, M.N. Smolka, M. Rieks, K.J. Gräf, D. Pöhlau, W. Kuhn, M. Bauer // Psychopharmacology. - 2003. - Vol.165, №2. - P.111-117.
129. Hellhammer, D.H. Changes in saliva testosterone after psychological
stimulation in men / D.H. Hellhammer, W. Hubert, T. Schurmeyer //
Psychoneuroendocrinology. - 1985. - Vol.10, №1. - P.77-81.
124
130. Herman, J.P. Central mechanisms of stress integration: Hierarchical circuitry controlling hypothalamo-pituitary-adrenocortical responsiveness / J.P. Herman, H. Figueiredo, N.K. Mueller, Y. Ulrich-Lai, M.M. Ostrander, D.C. Choi, W.E. Cullinan // Front Neuroendocrinol. - 2003. - Vol.24. - P.151-180.
131. Herr, N. The effects of serotonin in immune cells / N. Herr, C. Bode, D. Duerschmied // Front Cardiovasc Med. - 2017. - Vol.4. - P. 48.
132. Hewitt, G. Telomeres are favoured targets of a persistent DNA damage response in ageing and stress-induced senescence / G. Hewitt, D. Jurk, F.D. Marques, C. Correia-Melo, T. Hardy, A. Gackowska, R. Anderson, M. Taschuk, J. Mann, J.F. Passos // Nat Commun. - 2012. - Vol.3, №1. - P.1-9.
133. Hoge, E.A. The effect of mindfulness meditation training on biological acute stress responses in generalized anxiety disorder / E.A. Hoge, E. Bui, S.A. Palitz, N.R. Schwarz, M.E. Owens, J.M. Johnston, M.H. Pollack, N.M. Simon // Psychiatry res. - 2018. - Vol.262. - P.328-332.
134. Holinstat, M. Normal platelet function / M. Holinstat // Cancer Metastasis Rev. - 2017. - Vol.36. - P.195-198.
135. Howell, A. Adrenergic receptor gene expression in bovine leukocytes / A. Howell, N. Arsic, R. Brownlie, P. Griebel // Dev Comp Immunol. - 2022. - Vol. 127. - P.104271.
136. Huang, E.J. Neurotrophins: roles in neuronal development and function / E.J. Huang, L.F. Reichardt // Annu Rev Neurosci. - 2001. - Vol. 24, №1. - P.677-736.
137. Huang, Y. Dopamine receptors modulate T lymphocytes via inhibition of cAMP-CREB signaling pathway / Y. Huang, C.C. Chen, T.T. Wang, Y.H. Qiu, Y.P. Peng // Neuroendocrinol Lett. - 2016. - Vol.37, №7. - P.491-500.
138. Ishikawa, J. Early-life stress induces anxiety-like behaviors and activity imbalances in the medial prefrontal cortex and amygdala in adult rats / J. Ishikawa, R. Nishimura, A. Ishikawa // Eur J Neurosci. - 2015. - Vol.41, №4. - P.442-453.
139. Jafari, M. Distorted expression of dopamine receptor genes in systemic lupus
erythematosus / M. Jafari, G. Ahangari, M. Saberi, S. Samangoui, R. Torabi, M.
Zouali // Immunobiology. - 2013. - Vol.218. - P.979-983.
125
140. Jeong, Y. H. Chronic stress accelerates learning and memory impairments and increases amyloid deposition in APPV717I-CT100 transgenic mice, an Alzheimer's disease model / Y.H. Jeong, C.H. Park, J. Yoo, K.Y. Shin, S.M. Ahn, H. S. Kim, S.H. Lee, P.C. Emson, Y.H. Suh // The FASEB journal. - 2006. - Vol.20, №6. - P.729-731.
141. Jessop, D.S. Anantisense oligodeoxynucleotide complementary to corticotropin-re-leasing hormone mRNA inhibits rat splenocyte proliferation in vitro /D.S. Jessop, M.S. Harbuz, C.L. Snelson, C.M. Dayan, S.L. Lightman // J Neuroimmunol. - 1997. - Vol.75. - P.135-140.
142. Jessop, D.S. CRH in chronic inflammatory stress / D.S. Jessop, M.S. Harbuz, S.L. Lightman // Peptides. - 2001. - Vol.22, №5. - P.803-807.
143. Jiang, Z. Hypothalamic CRH neurons: a crossroad between stress and metabolism / Z. Jiang, Q. Tong // Curr Opin Endocr Metab Res. - 2022. - P.100384.
144. Johansson, G.G. Examination stress decreases plasma level of luteinizing hormone in male students / G.G. Johansson, M.L. Laakso, M. Peder, S.L. Karonen // Psychosom Med. - 1988. - Vol.50, №3. - P.286-294.
145. Joo, Y. Chronic immobilization stress induces anxiety-and depression-like behaviors and decreases transthyretin in the mouse cortex / Y. Joo, K.M. Choi, Y.H. Lee, G. Kim, D.H. Lee, G.S. Roh, S.S. Kang, G.J. Cho, W.S. Choi, H.J. Kim // Neurosci Lett. - 2009. - Vol.461, №2. - P.121-125.
146. Juster, R.P. Allostatic load biomarkers of chronic stress and impact on health and cognition / R.P. Juster, B.S. McEwen, S.J. Lupien // Neurosci Biobehav Rev. -2010. - Vol.35, №1. - P.2-16.
147. Kane, M.O. The role of corticotropin-releasing hormone in immunemediated cutaneous inflammatory disease / M.O. Kane, E.P. Murphy, B. Kirby // Exp Dermatol. - 2006. - Vol.15, №3. - P.143-153.
148. Kanova, M. Serotonin—Its Synthesis and Roles in the Healthy and the Critically Ill / M. Kanova, P. Kohout // Int J Mol Sci. - 2021. - Vol. 22, №9. -P.4837.
149. Karalis, K. CRH andthe immune system / K. Karalis, L.J. Muglia, D. Bae, H. Hilderbrand, J.A. Majzoub // J Neuroimmunol. - 1997. - Vol.72. - P.131-136.
150. Karege, F. Postnatal developmental profile of brain-derived neurotrophic factor in rat brain and platelets / F. Karege, M. Schwald, M. Cisse // Neurosci Lett. - 2002. - Vol.328, №3. - P.261-264.
151. Karmakar, S. Role of serotonin receptor signaling in cancer cells and antitumor immunity / S. Karmakar, G. Lal // Theranostics. - 2021. - Vol. 11, №11. -P.5296.
152. Kawabe, K. Effects of chronic forced-swim stress on behavioral properties in rats with neonatal repeated MK-801 treatment / K. Kawabe // Pharmacol Biochem Behav. - 2017. - Vol.159. - P.48-54.
153. Kawauchi, K. IL-2 increases human telomerase reverse transcriptase activity transcriptionally and posttranslationally through phosphatidylinositol 3'-kinase/Akt, heat shock protein 90, and mammalian target of rapamycin in transformed NK cells / K. Kawauchi, K. Ihjima, O. Yamada // J Immunol. - 2005. - Vol.174, №9. -P.5261-9.
154. Kirillova, G.P. Dopamine receptors in human lymphocytes: radioligand binding and quantitative RT-PCR assays / G.P. Kirillova, R.J. Hrutkay, M.R. Shurin,
G.V. Shurin, I.L. Tourkova, M.M. Vanyukov // J Neurosci Methods. - 2008. -Vol.174, №2. - P.272-280.
155. Kirk, S.E. Restraint stress increases prolactin-mediated phosphorylation of signal transducer and activator of transcription 5 in the hypothalamus and adrenal cortex in the male mouse / S.E. Kirk, T.Y. Xie, F.J. Steyn, Grattan D.R., S.J. Bunn // J Neuroendocrinol. - 2017. - Vol.29, №6.
156. Kokras, N. Forced swim test: What about females? / N. Kokras, K. Antoniou,
H.G. Mikail, V. Kafetzopoulos, Z. Papadopoulou-Daifoti, C. Dalla // Neuropharmacology. - 2015. - Vol.99. - P.408-421.
157. Kordi-Tamandani, D.M. Analysis of association between dopamine receptor genes' methylation and their expression profile with the risk of
schizophrenia / D.M. Kordi-Tamandani, R. Sahranavard, A. Torkamanzehi // Psychiatr Genet. - 2013. - Vol. 23, №5. - P.183-187.
158. Kuo, T. Regulation of Glucose Homeostasis by Glucocorticoids / T. Kuo, A. McQueen, T.C. Chen, J.C. Wang // Adv Exp Med Biol. - 2015. - Vol.872. - P. 99126.
159. Lamkin, D.M. Alpha2-adrenergic blockade mimics the enhancing effect of chronic stress on breast cancer progression / D.M. Lamkin, H.Y. Sung, G.S. Yang, J.M. David, J.C. Ma, S.W. Cole, E.K. Sloan // Psychoneuroendocrinology. - 2015.
- Vol.51. - P.262-270.
160. Larauche, M. Corticotropin releasing factor signaling in colon and ileum: regulation by stress and pathophysiological implications / M. Larauche, C. Kiank, Y. Tache // J Physiol Pharmacol. - 2009. - Vol.60. - №Suppl.7. - P.33.
161. Law, R. Stress, the cortisol awakening response and cognitive function / R. Law, A. Clow // Int Rev Neurobiol. - 2020. - Vol.150. - P.187-217.
162. Lee, D.Y. Technical and clinical aspects of cortisol as a biochemical marker of chronic stress / D.Y. Lee, E. Kim, M.H. Choi // BMB Rep. - 2015. - Vol.48, №4.
- P.209-216.
163. Leu, S.J. Stimulation of interleukin-6 production by corticotropin-releasing factor / S.J. Leu, V.K. Singh // Cell Immunol. - 1992. - Vol.143, №1. - P.220-227.
164. Li, C.Y. Restraint-induced corticotrophin-releasing hormone elevation triggers apoptosis of ovarian cells and impairs oocyte competence via activation of the Fas/FasL system / C.Y. Li, Z.B. Li, Q.Q. Kong, X. Han, B. Xiao, X. Li, Z.L. Chang, J.H. Tan // Biol Reprod. - 2018. - Vol.99, №4. - P.828-837.
165. Li, X.H. Gene expression profile of the hippocampus of rats subjected to chronic immobilization stress / X.H. Li, J.X. Chen, G.X. Yue, Y.Y. Liu, X. Zhao, X.L. Guo, Q. Liu, Y.M. Jiang, M.H. Bai // PloS one. - 2013. - Vol.8, №3. -P.e57621.
166. Lim, S.M. Blood glucose regulation mechanism in depressive disorder animal
model during hyperglycemic states / S.M. Lim, S.H. Park, N. Sharma, S.S. Kim, J.R.
Lee, J.S. Jung, H.W. Suh // Brain Res Bull. - 2016. - Vol.124. - P.116-122.
128
167. Lin, J. Analyses and comparisons of telomerase activity and telomere length in human T and B cells: insights for epidemiology of telomere maintenance / J. Lin, E. Epel, J. Cheon, C. Kroenke, E. Sinclair, M. Bigos, O. Wolkowitz, S. Mellon, E. Blackburn // Journal of immunological methods. - 2010. - T.352, №1-2. - P.71-80.
168. Lin, J. Stress and telomere shortening: Insights from cellular mechanisms / J. Lin, E. Epel // Ageing Res Rev. - 2022. - Vol.73. - P.101507.
169. Lin, W. Prevalence of posttraumatic stress disorder among road traffic accident survivors: A PRISMA-compliant meta-analysis. / W. Lin, L. Gong, M. Xia, W. Dai // Medicine (Baltimore). - 2018. - Vol.97, №3. - P.e9693.
170. Liu, L. Correlation of DRD2 mRNA expression levels with deficit syndrome severity in chronic schizophrenia patients receiving clozapine treatment / L. Liu, Y. Luo, G. Zhang, C. Jin, Z. Zhou, Z. Cheng, G. Yuan // Oncotarget. - 2017. - Vol.8, №49. - P.86515.
171. Livak, K.J. Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2-AACT method / K.J. Livak, T.D. Schmittgen // Methods.
- 2001. - Vol.25, №4. - P.402-408.
172. Lommatzsch, M. The impact of age, weight and gender on BDNF levels in human platelets and plasma / M. Lommatzsch, D. Zingler, K. Schuhbaeck, K. Schloetcke, C. Zingler, P. Schuff-Werner, J.C. Virchow // Neurobiol Aging. - 2005.
- Vol.26, №1. - P.115-123.
173. Lorton, D. Molecular mechanisms underlying p-adrenergic receptor-mediated cross-talk between sympathetic neurons and immune cells / D. Lorton, D.L. Bellinger // Int J Mol Sci. - 2015. - Vol.16, №3. - P.5635-5665.
174. Lu, S. The evolution of the concept of stress and the framework of the stress system / S. Lu, F. Wei, G Li // Cell Stress. - 2021. - Vol.5, №6. - P.76-85.
175. Ludlow, A.T. Acute exercise activates p38 MAPK and increases the expression of telomere-protective genes in cardiac muscle / A.T. Ludlow, L. Gratidao, L.W. Ludlow, E.E. Spangenburg, S.M. Roth // Exp Physiol. - 2017. -Vol.102. - P.397-410.
176. Malouff, J.M. Trait emotional intelligence and romantic relationship satisfaction: A meta-analysis / J.M. Malouff, N.S. Schutte, E.B. Thorsteinsson // Am J Fam Ther. - 2014. - Vol.42, №1. - P.53-66.
177. Mariotti, A. The effects of chronic stress on health: new insights into the molecular mechanisms of brain-body communication / A. Mariotti // Future Sci OA.
- 2015. - Vol.1, №3.
178. Marsland, A.L. The effects of acute psychological stress on circulating and stimulated inflammatory markers: a systematic review and meta-analysis / Marsland A.L., Walsh C., Lockwood K., John-Henderson N.A. // Brain Behav Immun. - 2017.
- Vol.64. - P.208-219.
179. Martinowich, K. Interaction between BDNF and serotonin: role in mood disorders / K. Martinowich, B. Lu // Neuropsychopharmacology. - 2008. - Vol.33, №1. - P. 73-83.
180. Mather, K.A. Is telomere length a biomarker of aging? A review / K.A. Mather, A.F. Jorm, R.A. Parslow, H. Christensen // J Gerontol - Biol Sci Med Sci. -2010. - Vol. 66, №2. - P. 202-213.
181. Mathur, M.B. Perceived stress and telomere length: a systematic review, meta-analysis, and methodologic considerations for advancing the field / M. B. Mathur, E. Epel, S. Kind, M. Desai, C.G. Parks, D.P. Sandler, N. Khazeni // Brain Behav Immun. - 2016. - Vol.54. - P.158-169.
182. Maydych, V. The interplay between stress, inflammation, and emotional attention: relevance for depression / V. Maydych // Front neurosci. - 2019. - Vol.13.
- P.384.
183. McCarty, R. Chronic stress and sympathetic-adrenal medullary responsiveness / R. McCarty, K. Horwatt, M. Konarska // Soc Sci Med. - 1988. -Vol.26, №3. - P.333-341.
184. McCarty, R. The fight-or-flight response: A cornerstone of stress research / R. McCarty // Stress: Concepts, cognition, emotion, and behavior. - Academic Press.
- 2016. - C.33-37.
185. McCutcheon, R.A. Schizophrenia, dopamine and the striatum: from biology to symptoms/ R.A. McCutcheon, A. Abi-Dargham, O.D. Howes // Trends Neurosci.
- 2019. - 42. - P.205-220.
186. McEwen, B.S. Interacting mediators of allostasis and allostatic load: towards an understanding of resilience in aging / B.S. McEwen // Metabolism. - 2003. -Vol.52. - P.10-16.
187. McEwen, B.S. Protective and damaging effects of stress mediators: Central role of the brain / B.S. McEwen // Dialogues Clin Neurosci. - 2006. - P.367-381.
188. McEwen, B.S. Stress, adaptation, and disease: Allostasis and allostatic load / B.S. McEwen // Ann N Y Acad Sci. - 1998. - Vol. 840, №1. - P.33-44.
189. McEwen, B.S. What is in a name? Integrating homeostasis, allostasis and stress / B.S. McEwen, J.C. Wingfield // Horm Behav. - 2010. - Vol.57, №2. - P.105-111.
190. McKenna, F. Dopamine receptor expression on human T-and B-lymphocytes, monocytes, neutrophils, eosinophils and NK cells: a flow cytometric study / F. McKenna // J Neuroimmunol. - 2002. - Vol.132, №1-2. - P.34-40.
191. Meeusen, R. Hormonal responses in athletes: the use of a two-bout exercise protocol to detect subtle differences in (over)training status / R. Meeusen, M.F. Piacentini, B. Busschaert, L. Buyse, G. De Schutter, J. Stray-Gundersen // Eur J Appl Physiol. - 2004. - Vol.91. - P.140-146.
192. Meeusen, R. Overtraining and the Central Nervous System / R. Meeusen // Overload, performance incompetence, and regeneration in sport. - Springer, Boston, MA. - 1999. - P.187-202.
193. Mentesana, L. Acute aggressive behavior perturbates the oxidative status of a wild bird independently of testosterone and progesterone / L. Mentesana, N.M. Adreani // Horm Behav. - 2021. - Vol.128. - P.104913.
194. Mercado, C.P. Molecular mechanisms of SERT in platelets: regulation of plasma serotonin levels / C.P. Mercado, F. Kilic // Mol Interv. - 2010. - Vol.10, №4.
- P.231-241.
195. Missale, C. Dopamine receptors: from structure to function / C. Missale, S.R. Nash, S.W. Robinson, M. Jaber, M.G. Caron // Physiol Rev. - 1998. - Vol.78, №1. P.189-225.
196. Mitsushima, D. Sex differences in the basolateral amygdala: the extracellular levels of serotonin and dopamine, and their responses to restraint stress in rats / D. Mitsushima, K. Yamada, K. Takase, T. Funabashi, F. Kimura // Eur J Neurosci. -2006. - Vol.24, №11. - P. 3245-3254.
197. Molendijk, M.L. Forced swim stressor: Trends in usage and mechanistic consideration / M.L. Molendijk, E.R. de Kloet // Eur J Neurosci. - 2022. - Vol.55, №9-10. - P.2813-2831.
198. Monaghan, P. Stress and life history / P. Monaghan, K.A. Spencer // Curr Biol. - 2014. - Vol.24, №10. - P.408-412.
199. Monteiro, J. Shortened telomeres in clonally expanded CD28-CD8+ T cells imply a replicative history that is distinct from their CD28+ CD8+ counterparts / J. Monteiro, F. Batliwalla, H. Ostrer, P.K. Gregersen // J Immunol. - 1996. - Vol.156, №10. - P.3587-3590.
200. Morgan, C.A. 3rd. Hormone profiles in humans experiencing military survival training / C.A. Morgan 3rd, S. Wang, J. Mason, S.M. Southwick, P. Fox, G. Hazlett, D.S. Charney, G. Greenfield // Biol Psychiatry. - 2000. - Vol.47, №10.
- P.891-901.
201. Mossner, R. Role of serotonin in the immune system and in neuroimmune interactions / R. Mossner, K.P. Lesch // Brain Behav Immun. - 1998. - Vol.12, №4.
- P.249-271.
202. Muglia, L.J. Expression of the mouse corticotropin-releasing hormone gene in vivo and targeted inactivation of embryonic stem cells / L.J. Muglia, J.A. Jenkins, D.J. Gilbert, J.A. Majzoub // J Clin Invest. - 1994. - Vol.93. - P.2066-2073.
203. Murphy, S.E. Translating the promise of 5HT4 receptor agonists for the treatment of depression / S.E. Murphy, De A.N. Cates, A.L. Gillespie, B.R. Godlewska, J.C. Scaife, L.C. Wright, P.J. Cowen, C.J. Harmer // Psychol Med. -2021. - Vol.51, №7. - P.1111-1120.
204. Muscatell, K.A. A social neuroscience perspective on stress and health / K.A. Muscatell, N.I. Eisenberger // Soc Personal Psychol Compass. - 2012. - Vol.6, №12.
- P.890-904.
205. Nakagawa, Y. Effect of social isolation stress on saliva BDNF in rat / Y. Nakagawa, M. To, J. Saruta, Y. Yamamoto, T. Yamamoto, T. Shimizu, Y. Kamata, M. Matsuo, K. Tsukinoki // J Oral Sci. - 2019. - Vol.61, №4. - P.516-520.
206. Nakano, K. Antagonizing dopamine D1-like receptor inhibits Th17 cell differentiation: preventive and therapeutic effects on experimental autoimmune encephalomyelitis / K. Nakano, T. Higashi, K. Hashimoto, R. Takagi, Y. Tanaka, S. Matsushita // Biochem Biophys Res Commun. - 2008. - Vol.373, №2. - P.286-291.
207. Nayanatara, A.K. Effect of chronic immobilization stress on some selected physiological, biochemical and lipid parameters in Wistar Albino Rats / A.K. Nayanatara, Y. Tripathi, H.S. Nagaraja, P.S. Jeganathan, C. Ramaswamy, B. Ganaraja, S.R. Pai // Res J Pharm Biol Chem Sci. - 2012. - Vol.3, №1. - P.34-42.
208. Neill, J.D. Effects of "stress" on serum prolactin and luteinizing hormone levels during the estrous cycle of the rat / J.D. Neill // Endocrinology. - 1970. -Vol.87. - P.1192-1197.
209. Neto, F.L. Neurotrophins role in depression neurobiology: a review of basic and clinical evidence/ F.L. Neto, G. Borges, S. Torres-Sanchez, J.A. Mico, E. Berrocoso // Curr Neuropharmacol. - 2011. - Vol.9. - P.530-552.
210. Ni, S. Immune Cells in Pulmonary Arterial Hypertension / S. Ni, T. Ji, J. Dong, F. Chen, H. Feng, H. Zhao, D. Chen, W. Ma // Heart Lung Circ. - 2022. -Vol.31, №7. - P.934-943.
211. Nieto, R.R. BDNF as a biomarker of cognition in schizophrenia/psychosis: an Updated review / R.R. Nieto, A. Carrasco, S. Corral, R. Castillo, P.A. Gaspar, M.L Bustamante, H. Silva // Front Psychiatry. - 2021. - Vol. 12. - P.662407.
212. Nishizawa, S. Differences between males and females in rates of serotonin synthesis in human brain / S. Nishizawa, C. Benkelfat, S.N. Young, M. Leyton, S. Mzengeza, C. de Montigny, P. Blier, M. Diksic // Proc Natl Acad Sci USA. - 1997.
- Vol.94, №10. - P.5308-5313.
213. Nooshinfar, E. Effects of increasing durations of immobilization stress on plasma corticosterone level, learning and memory and hippocampal BDNF gene expression in rats / E. Nooshinfar, A.Akbarzadeh-Baghban, E. Meisami // Neurosci Lett. - 2011. - Vol. 500, №1. - P.63-66.
214. Noushad, S. Physiological biomarkers of chronic stress: A systematic review / S. Noushad, S. Ahmed, B. Ansari, U.H. Mustafa, Y. Saleem, H. Hazrat // Int J Health Sci (Qassim). - 2021. - Vol.15, №5. - P.46-59.
215. Nunez-Rios, D.L. Central and Peripheral Immune Dysregulation in Posttraumatic Stress Disorder: Convergent Multi-Omics Evidence / D.L. Nunez-Rios, J.J. Martinez-Magana, S.T. Nagamatsu, D.E. Andrade-Brito, D.A. Forero, C.A. Orozco-Castano, J.L. Montalvo-Ortiz // Biomedicines. - 2022. - Vol.10, №5. - P.1107.
216. O'Donnell, K. Self-esteem levels and cardiovascular and inflammatory responses to acute stress / K. O'Donnell, L. Brydon, C.E. Wright, A. Steptoe // Brain Behav Immun. - 2008. - Vol. 22, №8. - P.1241-1247.
217. Padgett, D.A. How stress influences the immune response / D.A. Padgett, R. Glaser // Trends immunol. - 2003. - Vol. 24, №8. - P.444-448.
218. Park, C. Stress, epigenetics and depression: a systematic review / C. Park, J.D. Rosenblat, E. Brietzke, Z. Pan, Y. Lee, B. Cao, H. Zuckerman, A. Kalantarova, R.S. McIntyre // Neurosci Biobehav Rev. - 2019. - Vol.102. - P.139-152.
219. Penedo, M.A. The role of dopamine receptors in lymphocytes and their changes in schizophrenia/ M.A. Penedo, T. Rivera-Baltanas, D. Perez-Rodriguez, J. Allen, A. Borrajo, D. Alonso-Crespo, C. Fernandez-Pereira, M. Nieto-Araujo, S. Ramos-Garcia, C. Barreiro-Villar, et al. // Brain Behav Immun. - 2021. - Vol.12. -P.100199.
220. Peng, S. BDNF as a biomarker in diagnosis and evaluation of treatment for schizophrenia and depression / S. Peng, W. Li, L. Lv, Z. Zhang, X. Zhan // Discov Med. - 2018. -Vol.26, №143. - P.127-136.
221. Perfalk, E. Testosterone levels in healthy men correlate negatively with
serotonin 4 receptor binding / E. Perfalk, S. da Cunha-Bang, K.K. Holst, S. Keller,
134
C. Svarer, G.M. Knudsen, V.G. Frokjaer // Psychoneuroendocrinology. - 2017. -Vol.81. - P.22-28.
222. Pierre, N. From physical inactivity to immobilization: Dissecting the role of oxidative stress in skeletal muscle insulin resistance and atrophy / N. Pierre, Z. Appriou, A. Gratas-Delamarche, F.F. Derbre // Free Radic Biol Med. - 2016. -Vol.98. - P.197-207.
223. Pittaluga, M. Physical exercise and redox balance in type 2 diabetics: effects of moderate training on biomarkers of oxidative stress and DNA damage evaluated through comet assay / M. Pittaluga, A. Sgadari, I. Dimauro, B. Tavazzi, Parisi P., D. Caporossi // Oxid Med Cell Longev. - 2015. - Vol.2015.
224. Ponsaerts, L. Neuroinflammation in ischemic stroke: Inhibition of cAMP-Specific phosphodiesterases (PDEs) to the rescue / L. Ponsaerts, L. Alders, M. Schepers, R.M.W. de Oliveira, J. Prickaerts, T. Vanmierlo, A. Bronckaers // Biomedicines. - 2021. - Vol.9, №7. - P.703.
225. Pooley, A.E. Sex differences in the traumatic stress response: PTSD symptoms in women recapitulated in female rats / A.E. Pooley, R.C. Benjamin, S. Sreedhar, A.L. Eagle, A.J. Robison, M.S Mazei-Robison., S.M. Breedlove, C.L. Jordan // Biol Sex Differ. - 2018. - Vol.9, №1. - P.1-11.
226. Pornour, M. Dopamine receptor gene (DRD1-DRD5) expression changes as stress factors associated with breast cancer / M. Pornour, G. Ahangari, S.H. Hejazi, H.R. Ahmadkhaniha, M.E. Akbari // Asian Pac J Cancer Prev. - 2015. - Vol.15, №23. - P.10339-10343.
227. Porsolt, R.D. Behavioural despair in rats: A new model sensitive to antidepressant treatments / R.D. Porsolt, G. Anton, N. Blavet, M. Jalfre // Eur J Pharmacol. - 1978. - Vol.47. - P.379-391.
228. Powell, N.D. Repeated social defeat activates dendritic cells and enhances Toll-like receptor dependent cytokine secretion / N.D. Powell, M.T. Bailey, J.W. Mays, L.M. Stiner-Jones, M.L. Hanke, D.A. Padgett, J.F. Sheridan // Brain Behav Immun. - 2009. - Vol.23, №2. - P.225-231.
229. Prowse, K.R. Developmental and tissue-specific regulation of mouse telomerase and telomere length / K.R. Prowse, C.W. Greider // Proc Natl Acad Sci USA. - 1995. - Vol.92, №11. - P.4818-4822.
230. Puterman, E. The power of exercise: buffering the effect of chronic stress on telomere length / E. Puterman, J. Lin, E. Blackburn, A. O'donovan, N. Adler, E. Epel // PloS one. - 2010. - Vol.5, №5. - P.e10837.
231. Radahmadi, M. Effects of stress on exacerbation of diabetes mellitus, serum glucose and cortisol levels and body weight in rats / M. Radahmadi, F. Shadan, S.M. Karimian, A. Nasimi // Pathophysiology. - 2006. - Vol.13, №1. - P.51-55.
232. Razgonova, M.P. Telomerase and telomeres in aging theory and chronographic aging theory / M.P. Razgonova, A.M. Zakharenko, K.S. Golokhvast, M. Thanasoula, E. Sarandi, K. Nikolouzakis, P. Fragkiadaki, D. Tsoukalas, Spandidos DA, A. Tsatsakis // Mol Med Rep. - 2020. - Vol.22, №3. - P.1679-1694.
233. Redei, E. Immuno-reactive and bioactive corticotropin-releasing factor in rat thymus / E. Redei // Neuroendocrinology. - 1992. - Vol. 55, №1. - P.115-118.
234. Rentscher, K.E. Chronic stress increases transcriptomic indicators of biological aging in mouse bone marrow leukocytes / K.E. Rentscher, J.E. Carroll, L.R. Polsky, D.M. Lamkin. // Brain Behav Immun Health. - 2022. - Vol.22. -P.100461.
235. Revesz, D. Baseline biopsychosocial determinants of telomere length and 6-year attrition rate. / D. Revesz, Y. Milaneschi, E.M. Terpstra, B.W. Penninx // Psychoneuroendocrinology. - 2016. - Vol.67. - P.53-62.
236. Rivero, E.M. Prognostic significance of a-and ß2-adrenoceptor gene expression in breast cancer patients / Rivero E.M., Martinez L.M., Bruque C.D., Gargiulo L., Bruzzone A., Lüthy I.A. // Br J Clin Pharmacol. - 2019. - Vol.85, №9. - P.2143-2154.
237. Rocc, P. Decrease of the D4 dopamine receptor messenger RNA expression
in lymphocytes from patients with major depression / P. Rocc, C. De Leo, C. Eva,
L. Marchiaro, A.M. Milani, R. Musso, L. Ravizza, E. Zanalda, F. Bogetto // Prog
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. - 2002. - Vol.26, №6. - P.1155-1160.
136
238. Rodrigues-Amorim, D. Cytokines dysregulation in schizophrenia: a systematic review of psychoneuroimmune relationship / D. Rodrigues-Amorim, T. Rivera-Baltanas, C. Spuch // Schizophr Res. - 2018. - Vol. 197. - P.19-33.
239. Romero, L.M. The reactive scope model—A new model integrating homeostasis, allostasis, and stress / L.M. Romero, M.J. Dickens, N.E. Cyr // Horm Behav. - 2009. - Vol.55. - P.375-389.
240. Rothman, R.B. (+)-Fenfluramine and its major metabolite,(+)-norfenfluramine, are potent substrates for norepinephrine transporters / R.B. Rothman, R.D. Clark, J.S. Partilla, M.H. Baumann // J Pharmacol Exp Ther. - 2003.
- Vol.305, №3. - P.1191-1199.
241. Rubi, B. Minireview. New roles for peripheral dopamine on metabolic control and tumor growth: let's seek the balance / B. Rubi, P.B. Maechler // Endocrinology.
- 2010. - Vol.151, №12. - P.5570-5581.
242. Rufer, N. Telomere fluorescence measurements in granulocytes and T lymphocyte subsets point to a high turnover of hematopoietic stem cells and memory T cells in early childhood / N. Rufer, T.H. Brümmendorf, S. Kolvraa, C. Bischoff, K. Christensen, L. Wadsworth, M. Schulzer, P.M. Lansdorp // J Exp Med. - 1999. -Vol.190, №2. - P.157-168.
243. Ruiz-Iglesias, P. Alterations in the mucosal immune system by a chronic exhausting exercise in Wistar rats / P. Ruiz-Iglesias, S. Estruel-Amades, M. Camps-Bossacoma, M. Massot-Cladera, M. Castell, F.J. Perez-Cano // Sci Rep. - 2020. -Vol.10, №1. - P. 1-14.
244. Saffari, I. Short and Long-Term Interval Effects of High-Intensity Interval Training on Pathways Related to Telomere Homeostasis in Rat Skeletal Muscle / I. Saffari, M. Saghebjoo, M. Hedayati, H. Sarir, I. Dimauro // Middle East J Rehabil Health Stud. - 2021. - Vol.9, №2. - P.e121818.
245. §ahin, E. Immobilization stress in rat tissues: alterations in protein oxidation, lipid peroxidation and antioxidant defense system / E. §ahin, S. Gümü§lü // Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol. - 2007. - Vol.144, №4. - P. 342-347.
246. Sahin, Z. Chronic immobilization stress induces anxiety-related behaviors and affects brain essential minerals in male rats / Z. Sahin, A. Ozkurkculer, O.F. Kalkan, A. Ozkaya, A. Koc, R.O. Koca, H. Solak, Z.I.S. Gormus, S. Kutlu // Int J Vitam Nutr Res. - 2020. - P.1-8.
247. Sapolsky, R.M. How do glucocorticoids influence stress responses? Integrating permissive, suppressive, stimulatory, and preparative actions / R.M. Sapolsky, L.M. Romero, A.U. Munck // Endocr Rev. - 2000. - Vol. 21, №№1. - P.55-89.
248. Schafer, M. Corticotropin-releasing factor inantinociception and inflammation / M. Schafer, S.A. Mousa, C. Stein // Eur J Pharmacol. - 1997. -Vol.323. - P.1-10.
249. Schmidt, K. Psychopathological correlates of reduced dopamine receptor sensitivity in depression, schizophrenia, and opiate and alcohol dependence / K. Schmidt, B Nolte-Zenker, J. Patzer, M. Bauer, L.G. Schmidt, A. Heinz // Pharmacopsychiatry. - 2001. - Vol.34, №2. - P.66-72.
250. Schoenichen, C. Role of platelet serotonin in innate immune cell recruitment / C. Schoenichen, C. Bode, D. Duerschmied // Front Biosci (Landmark Ed). - 2019. - Vol.24. - P.514-526.
251. Schoofs, D. Are salivary gonadal steroid concentrations influenced by acute psychosocial stress? A study using the Trier social stress test (TSST) / D. Schoofs, O.T. Wolf // Int J Psychophysiol. - 2011. - Vol.80, №1. - P.36-43.
252. Schroder, J.D. Telomeres: the role of shortening and senescence in major depressive disorder and its therapeutic implications / J.D. Schroder, J.B. de Araujo, T. de Oliveira, A.B. de Moura, G.R. Fries, J. Quevedo, G.Z. Réus, Z.M. Ignacio // Rev Neurosci. - 2021. - Vol.33, №3. - P.227-255.
253. Seeman, M.V. Stratification by sex and hormone level when contrasting men and women in schizophrenia trials will improve personalized treatment / M.V. Seeman, A. Gonzalez-Rodriguez // J Pers Med. - 2021. - Vol. 11, №9. - P. 929.
254. Segerstrom, S.C. Psychological stress and the human immune system: a meta-analytic study of 30 years of inquiry / S.C. Segerstrom, G.E. Miller // Psychol Bull. - 2004. - Vol.130, №4. - P.601.
255. Seggie, J.A. Stress response patterns of plasma corticosterone, prolactin, and growth hormone in the rat, following handling or exposure to novel environment / J.A. Seggie, G.M. Brown // Can J Physiol Pharmacol. - 1975. - Vol.53. - P.629-637.
256. Segu, L. Hyperfunction of muscarinic receptor maintains long-term memory in 5-HT4 receptor knock-out mice / L. Segu, M.J. Lecomte, M. Wolff, J. Santamaria, R. Hen, A. Dumuis, S. Berrard, J. Bockaert, M.C. Buhot, V. Compan // PLoS One. - 2010. - Vol.5, №3. - P. e9529.
257. Seney, M.L. Large-scale transcriptomics studies provide insight into sex differences in depression / M.L. Seney, J. Glausier, E. Sibille // Biol Psychiatry. -2022. - Vol.91, №1. - P.14-24.
258. Shaikhpoor, M. Significant changes in D2-like Dopamine gene receptors expression associated with non-small-cell lung cancer: could it be of potential use in the design of future therapeutic strategies? / M. Shaikhpoor, G. Ahangari, M. Sadeghizadeh, A. Khosravi, G. Derakhshani Deilami // Curr Cancer Ther Rev. -2012. - Vol.8. - P.304-310.
259. Shcherbakova, D. M. Telomerase: Structure and properties of the enzyme, and peculiarities of yeast telomerase / D.M. Shcherbakova, M.E. Zvereva, O. V. Shpanchenko, O.A. Dontsova // Mol Biol. - 2006. - Vol. 40 (4). - P. 514.
260. Shih, D.Q. Immunopathogenesis of inflammatory bowel disease / D.Q. Shih, S.R. Targan // World J Gastroenterol. - 2008. - Vol. 14, №3. - P. 390.
261. Sidorova, Y.S. Effect of Exhaustive Training or Forced Immobilization on Physiological Condition and Main Metabolic and Stress Markers of Wistar Male Rats / Y.S. Sidorova, N.A. Petrov, S.N. Zorin, V.K. Mazo // Bull Exp Biol Med. -2021. - Vol.171, №3. - P.312-317.
262. Singh, V.K. Enhancing effect of corticotropin-releasing neurohormone on the production of interleukin-1 and interleukin-2 / V.K. Singh, S.J. Leu // Neurosci Lett.
- 1990. - Vol.120. - P.151-154.
263. Slavish, D.C. Salivary markers of inflammation in response to acute stress / D.C. Slavish, J.E. Graham-Engeland, J.M. Smyth, C.G. Engeland // Brain Behav Immun. - 2015. - Vol.44. - P.253-269.
264. Smith, E.M. Corticotropin releasing factor induction of leukocyte-derived immunoreactive ACTH and endorphins / E.M. Smith, A.C. Morill, III W.J. Meyer J.E. Blalock // Nature (London). - 1986 - Vol.321. - P.881-883.
265. Snyder, H.R. Chronic Stress Exposure and Generation Are Related to the P-Factor and Externalizing Specific Psychopathology in Youth / H.R. Snyder, J.F. Young, B.L. Hankin // J Clin Child Adolesc Psychol. - 2019. - Vol.48, №2. - P.306-315.
266. Son, H. A chronic immobilization stress protocol for inducing depression-like behavior in mice / H. Son, J.H. Yang, H.J. Kim, D.K. Lee // J Vis Exp. - 2019. -№147. - C.e59546.
267. Son, N.H. Lineage-specific telomere shortening and unaltered capacity for telomerase expression in human T and B lymphocytes with age / N.H. Son, S.Murray, J. Yanovski, R.J. Hodes, N. Weng // J Immunol. - 2000. - Vol.165, №3.
- P.1191-1196.
268. Song, J. Prolactin mediates effects of chronic psychological stress on induction of fibrofatty cells in the heart / J. Song, M. Wang, X. Chen, L. Liu, L. Chen, Z. Song, X. Teng, Y. Xing, K. Chen, K. Zhao, et al. // Am J Transl Res. -2016. - Vol.8, №2. - P.644-652.
269. Spencer, R.L. Role of endogenous glucocorticoids in immune system function: regulation and counter-regulation, in Coping with the Environment: Neural and Endocrine Mechanisms / R.L. Spencer, B.A. Kalman, F.S. Dhabhar // Oxford University Press. - 2000. - P.381-423.
270. Stahl, S.M. Dazzled by the dominions of dopamine: clinical roles of D3, D2,
and D1 receptors / S.M. Stahl // CNS Spectr. - 2017. - Vol.22, №4. - P.305-311.
140
271. Stanisz, A. In vitro studies of immu-noregulation by substance P and somatostatin / A. Stanisz, R. Scicchitano, D. Payan, J. Bienenstock // Ann NY Acad Sci. - 1987. - Vol.496. - P.217-255.
272. Stephanou, A. Corticotrophin-releasing factor-like immunoreactivity and mRNA in human leukocytes / A. Stephanou, D.S. Jessop, R.A. Knight, S.L. Lightman // Brain Behav Immun. - 1990. - Vol.4, №1. - P.67-73.
273. Steptoe, A. The effects of acute psychological stress on circulating inflammatory factors in humans: a review and meta-analysis / A. Steptoe, M. Hamer, Y. Chida // Brain Behav Immun. - 2007. - Vol.21, №7. - P.901-912.
274. Strell, C. Divergent effects of norepinephrine, dopamine and substance P on the activation, differentiation and effector functions of human cytotoxic T lymphocytes / C. Strell, A. Sievers, P. Bastian, K. Lang, B. Niggemann, K.S. Zänker, F. Entschladen // BMC immunology. - 2009. - Vol.10, №1. - P.1-15.
275. Sun, R. Expressionof prolactin receptor and response to prolactinstimulation of human NK cell lines / R. Sun, A.L. Li, H.M. Wei, Z.G. Tian // Cell Res. - 2004. - Vol.14. - P.67-73.
276. Sweeten, B.L.W. Predicting stress resilience and vulnerability: brain-derived neurotrophic factor and rapid eye movement sleep as potential biomarkers of individual stress responses / B.L.W. Sweeten, A.M. Sutton, L.L. Wellman, L.D. Sanford // Sleep. - 2020. - Vol.43, №1. - P.199.
277. Szalma, J.L. Individual differences in stress reaction / J.L. Szalma // Performance under stress. - CRC Press. - 2018. - P.339-374.
278. Taborsky, B. An evolutionary perspective on stress responses, damage and repair / B. Taborsky, B. Kuijper, T.W. Fawcett, S. English, O. Leimar, J.M. McNamara, S. Ruuskanen // Horm Behav. - 2022. - Vol.142. - P.105180.
279. Tafet, G.E. Enhancement of serotonin uptakeby cortisol: a possible link between stress and depression / G.E. Tafet, M. Toister-Achituv, M. Shinitzky // Cogn Affect Behav Neurosci. - 2001. - Vol.1. - P.96-104.
280. Takaki, A. Immobilization stress may increase plasma interleukin-6 via central and peripheral catecholamines / A. Takaki, Q.H. Huang, A. Somogyvari -Vigh, A. Arimura // Neuroimmunomodulation. - 1994. - Vol.1, №6. - P.335-342.
281. Tepas, D.I. What is stress and what is fatigue? / D.I. Tepas, J.M. Price // CRC Press. - 2000. - P.607-622.
282. Theriault, R.K. Sex differences in innate and adaptive neural oscillatory patterns link resilience and susceptibility to chronic stress in rats / R.K. Theriault, J.D. Manduca, M.L. Perreault // J Psychiatry Neurosci. - 2021. - Vol.46, №2. -P.E258-E270.
283. Thomas, M.D. Racial discrimination and telomere length in midlife African American women: interactions of educational attainment and employment status / M.D. Thomas, S. Sohail, R.M. Mendez, L. Marquez-Magana, A.M. Allen // Ann Behav Med. - 2021. - Vol.55, №7. - P.601-611.
284. Torner, L. Actions of prolactin in the brain: from physiological adaptations to stress and neurogenesis to psychopathology / L. Torner // Front Endocrinol. -2016. - Vol.7. - P.25.
285. Torner, L. Prolactin prevents chronic stress-induced decrease of adult hippocampal neurogenesis and promotes neuronal fate / L. Torner, S. Karg, A. Blume, M. Kandasamy, H.G. Kuhn, J. Winkler, L. Aigner, I.D. Neumann // J Neurosci. - 2009. - Vol.29, №6. - P.1826-1833.
286. Tottenham, N. Prolonged institutional rearing is associated with atypically large amygdala volume and difficulties in emotion regulation / N. Tottenham, T.A. Hare, B.T. Quinn, T.W. McCarry, M. Nurse, T. Gilhooly, A. Millner, A. Galvan, M.C. Davidson, I.M. Eigsti, et al. // Dev Sci. - 2010. - Vol.13, №1. - P.46-61.
287. Tsoukalas, D. Association of nutraceutical supplements with longer telomere length / D. Tsoukalas, P. Fragkiadaki, A.O. Docea, A.K. Alegakis, E. Sarandi, E. Vakonaki, E. Salataj, E. Kouvidi, D. Nikitovic, L. Kovatsi, et al. // Int J Mol Med. -2019. - Vol.44, №1. - P.218-226.
288. Urbina, M. [3H] Paroxetine binding to human peripheral lymphocyte
membranes of patients with major depression before and after treatment with
142
fluoxetine / M. Urbina, S. Pineda, L. Pinango, I. Carreira, L. Lima // Int J Immunopharmacol. - 1999. - Vol.21, №10. - P.631-646.
289. Valente, C. Effect of physical activity and exercise on telomere length: Systematic review with meta-analysis / C. Valente, R. Andrade, L. Alvarez, A. Rebelo-Marques, E. Stamatakis, J. Espregueira-Mendes // J Am Geriatr Soc. - 2021. - Vol.69, №11. - P.3285-3300.
290. Valenzuela, H.F. Divergent telomerase and CD28 expression patterns in human CD4 and CD8 T cells following repeated encounters with the same antigenic stimulus / H.F. Valenzuela, R.B. Effros // Clin Immunol. - 2002. - Vol.105, №2. -P.117-125.
291. Vamvakopoulos, N.C. Hormonal regulation of human corticotropin-releasing hormone gene expression: implications for the stress response and immune/inflammatory reaction / N.C. Vamvakopoulos, G.P. Chrousos // Endocr Rev. - 1994. - Vol.15, №4. - P.409-420.
292. Van Praag, H.M. Can stress cause depression? / H.M. Van Praag // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. - 2004. - Vol.28, №5. - P.891-907.
293. Vandamme, J. Molecular mechanisms of feedback inhibition of protein kinase A on intracellular cAMP accumulation / J. Vandamme, D. Castermans, J.M. Thevelein // Cell Signal. - 2012. - Vol. 24, №8. - P. 1610-1618.
294. Vasunilashorn, S. Stress responsive biochemical anabolic/catabolic ratio and telomere length in older adults / S. Vasunilashorn, A.A. Cohen // Biodemography Soc Biol. - 2014. - Vol. 60, №2. - P.174-184.
295. von Dawans, B. Acute social and physical stress interact to influence social behavior: The role of social anxiety / B. von Dawans, A. Trueg, C. Kirschbaum, U. Fischbacher, M. Heinrichs // PloS one. - 2018. - Vol.13, №10. - P.e0204665.
296. Voorhees, J.L. Prolonged Restraint Stress Increases IL-6, Reduces IL-10, and Causes Persistent Depressive-Like Behavior That Is Reversed by Recombinant IL-10 / J.L. Voorhees, A.J. Tarr, E.S. Wohleb, J.P. Godbout, X. Mo, J.F. Sheridan, T.D. Eubank, C.B. Marsh // PLoS ONE. - 2013. - Vol.8, №3, P. e58488.
297. Vrshek-Schallhorn, S. Chronic and episodic interpersonal stress as statistically unique predictors of depression in two samples of emerging adults / S. Vrshek-Schallhorn, C.B. Stroud, S. Mineka, C. Hammen, R.E. Zinbarg, K. Wolitzky-Taylor, M.G. Craske // J Abnorm Psychol. - 2015. - Vol.124, №4. -P.918-932.
298. Walf, A.A. The use of the elevated plus maze as an assay of anxiety-related behavior in rodents / A.A. Walf, C.A. Frye // Nat Protoc. - 2007. - Vol.2. - P.322-328.
299. Walker, E.R. Mortality in mental disorders and global disease burden implications: a systematic review and meta-analysis / E.R. Walker, R.E. McGee, B.G. Druss // JAMA Psychiatry. - 2015. - Vol.72, №4. - P. 334-341.
300. Wang, W. Age-related dopaminergic innervation augments T helper 2-type Allergic inflammation in the postnatal lung / W. Wang, J.A. Cohen, A. Wallrapp // Immunity. - 2019. - Vol.51, №6. - P.1102-1118.
301. Watanabe, Y. Dopamine selectively induces migration and homing of naive CD8+ T cells via dopamine receptor D3 / Y. Watanabe, T. Nakayama, D. Nagakubo, K. Hieshima, Z. Jin, F. Katou, K. Hashimoto, O. Yoshie // J Immunol. - 2006. -Vol.176, №2. - P.848-856.
302. Wei, J. Estrogen protects against the detrimental effects of repeated stress on glutamatergic transmission and cognition / J. Wei, E.Y. Yuen, W. Liu, X. Li, P. Zhong, I.N. Karatsoreos, B.S. McEwen, Z. Yan // Mol Psychiatry. - 2014. - Vol.19, №5. - P.588-598.
303. Weng, N. Telomere lengthening and telomerase activation during human B cell differentiation / N. Weng, L. Granger, R.J. Hodes // Proc Natl Acad Sci USA. -1997. - Vol.94, №20. - P.10827-10832.
304. Weng, N.P. Human naive and memory T lymphocytes differ in telomeric length and replicative potential / N.P. Weng, B.L. Levine, C.H. June, R.J. Hodes // Proc Natl Acad Sci USA. - 1995. - Vol.92, №24. - P.11091-11094.
305. Werner, C.M. Differential effects of endurance, interval, and resistance
training on telomerase activity and telomere length in a randomized, controlled study
144
/ C.M. Werner, A. Hecksteden, A. Morsch, J. Zundler, M. Wegmann, J. Kratzsch, J. Thiery, M. Hohl, J.T. Bittenbring, F. Neumann, et al. // Eur Heart J. - 2018. - Vol.40.
- P.34-46.
306. Wingenfeld, K. Attentional bias to personally relevant words in borderline personality disorder is strongly related to comorbid posttraumatic stress disorder/ K. Wingenfeld, C. Mensebach, N. Rullkoetter, N. Schlosser, C. Schaffrath, F.G. Woermann, M. Driessen, T. Beblo // J Personal Disord. - 2009. - Vol.23, №2. -P.141-155.
307. Wood, G.E. Chronic immobilization stress alters aspects of emotionality and associative learning in the rat / G.E. Wood, E.H. Norris, E. Waters, J.T. Stoldt, B.S. McEwen // Behav Neurosci. - 2008. - Vol. 122, №2. - P.282-292.
308. Wysokinski, A. Expression of dopamine D1-4 and serotonin 5-HT1A-3A receptors in blood mononuclear cells in schizophrenia / A. Wysokinski, E. Kozlowska, E. Szczepocka, A. Lucka, J. Agier, E. Brzezinska-Blaszczyk, K. Sobierajska // Front Psychiatry. - 2021. - Vol.12. - P.645081.
309. Xie, X. Desipramine rescues age-related phenotypes in depression-like rats induced by chronic mild stress / X. Xie, Y. Chen, Q. Wang, Q. Shen, L. Ma, L. Huang, T. Wu, Z. Fu // Life Sci. - 2017. - Vol.188. - P.96-100.
310. Xu, X. ß-glucan salecan improves exercise performance and displays antifatigue effects through regulating energy metabolism and oxidative stress in mice / X. Xu, Y. Ding, Y. Yang, Y. Gao, Q. Sun, J. Liu, X. Yang, J. Wang, J. Zhang // Nutrients. - 2018. - Vol.10, №7. - P.858.
311. Yamaji, M. Serum cortisol as a useful predictor of cardiac events in patients with chronic heart failure: the impact of oxidative stress / M. Yamaji, T. Tsutamoto, C. Kawahara, K. Nishiyama, T. Yamamoto, M. Fujii, M. Horie // Circ Heart Fail. -2009. - Vol.2, №6. - P.608-615.
312. Yan, Y. Sex differences in chronic stress responses and Alzheimer's disease / / Y. Yan, S. Dominguez, D.W. Fisher, H. Dong // Neurobiol Stress. - 2018. - Vol.8.
- P.120-126.
313. Yang, G.B. Expression of mRNA for multiple serotonin (5-HT) receptor types/subtypes by the peripheral blood mononuclear cells of rhesus macaques / G.B. Yang, C.L. Qiu, H. Zhao, Q. Liu, Y. Shao // J Neuroimmunol. - 2006. - Vol.178, №1-2. - P.24-29.
314. Yegorov, Y.E. The link between chronic stress and accelerated aging / Y.E. Yegorov, A.V. Poznyak, N.G. Nikiforov, I.A. Sobenin, A.N. Orekhov // Biomedicines. - 2020. - T.8, №7. - P.198.
315. Yoon, H. Effects of stress on female rat sexual function / H. Yoon, W.S. Chung, Y.Y. Park, I.H. Cho. // Int J Impot Res. - 2005. - Vol.17, №1. - P.33-38.
316. Yuede, C.M. Interactions between stress and physical activity on Alzheimer's disease pathology / C.M. Yuede, B.F. Timson, J.C. Hettinger, K.M. Yuede, H.M. Edwards, J.E. Lawson, S.D. Zimmerman., J.R. Cirrito // Neurobiol Stress. - 2018. -Vol.8. - P. 158-171.
317. Zardooz, H. Effect of chronic restraint stress on carbohydrate metabolism in rat / H. Zardooz, S. Zahedi Asl, M.K. Gharib Naseri, M. Hedayati // Physiol Behav.
- 2006. - Vol.89, №3. - P.373-378.
318. Zefferino, R. Molecular links between endocrine, nervous and immune system during chronic stress / R. Zefferino, S. Di Gioia, M. Conese // Brain Behav.
- 2021. - Vol.11, №2. - P.e01960.
319. Zhang, B. Gene expression profiling reveals candidate biomarkers and probable molecular mechanisms in chronic stress / B. Zhang, W. Zhong, B. Yang, Y. Li, S. Duan, J. Huang, Y. Mao // Bioengineered. - 2022. - Vol. 13, №3. - P.6048-6060.
320. Zhang, L. Chronic stress-induced immune dysregulation in cancer: implications for initiation, progression, metastasis, and treatment / L. Zhang, J. Pan, W. Chen, J. Jiang, J. Huang // Am J Cancer Res. - 2020. - Vol.10, №5. - P.1294.
321. Zhou, Q.G. Hippocampal telomerase is involved in the modulation of depressive behaviors / Q.G. Zhou, Y. Hu, D.L. Wu, L.J. Zhu, C. Chen, X. Jin, C.X. Luo, H.Y. Wu, J. Zhang, D.Y. Zhu // J Neurosci. - 2011. - Vol.31. - P.12258-12269.
322. Zhu, X. Role of abnormal anterior pituitary hormones-growth hormone and prolactin in active systemic lupus erythematosus / X. Zhu, J. Xu, S. Li, W. Huang, F. Li // Int J Clin Exp Med. - 2015. - Vol.8, №10. - P.19223-19231.
323. Zvereva, M.I. Telomerase: structure, functions, and activity regulation / M.I. Zvereva, D.M. Shcherbakova, O.A. Dontsova // Biochemistry (Moscow). - 2010. -Vol.75, №13. - P.1563-1583.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Таблица 1 - Уровень кортикостерона (М±БВ, нмоль/л) в плазме у крыс самок и самцов линии Вистар в испытуемых группах
Самки
Группа Контроль п=8 ФН п=8 ИС п=7 ФН+ИС п=11
Исходно 33,9±3,0
90 сут 35,6±2,4 33,9±2,8 р=0,65* 39,5±2,5 р=0,28 43,0±3,7 р=0,14
180 сут 37,9±2,0 33,8±1,8 Р=0,15 47,1±3,7 р=0,041 41,9±5,5 р=0,56
270 сут 35,5±2,4 39,5±2,1 р=0,23 46,6±3,8 р=0,025 39,1±3,4 р=0,43
Самцы
Группа Контроль п=11-12 ФН п=11-12 ИС п=15 ФН+ИС п=15
Исходно 28,0±2,4
90 сут 35,5±2,1 33,7±1,9 р=0,53 39,5±2,5 р=0,26 39,8±2,7 р=0,25
180 сут 31,1±1,8 34,8±2,4 р=0,23 34,4±2,8 р=0,37 38,9±2,9 р=0,047
270 сут 31,8±1,9 35,6±2,2 Р=0,21 36,8±1,2 р=0,03 36,9±2,3 р=0,12
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.