Молекулярно-биологическая и инструментальная детекция функции сосудистого эндотелия при ранних формах сифилиса тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.10, доктор медицинских наук Новиков, Юрий Александрович

• Новиков, Юрий Александрович
• доктор медицинских наук
• 2011

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Новиков, Юрий Александрович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Краткая историческая справка.

1.2. Клинические формы кардиоваскулярного сифилиса.

1.3. Патоморфология специфического поражения крупных сосудов.:.

1.4. Особенности взаимодействия бледной трепонемы и сосудистой стенки.

1.5. Физиология и патология эндотелия.

1.5.1. Структура эндотелия.

1.5.2. Основные функции сосудистого эндотелия.

1.5.3. Патогенез эндотелиальной дисфункции.

1.5.4. Верификация синдрома эндотелиальной дисфункции.

1.6. Основные параметры обмена липидов.

1.7. Взаимосвязь дисфункции эндотелия и патологии • системы гемостаза.

1.8. Инструментальные методы оценки функции эндотелия.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Специфические методы обследования больных сифилисом.

2.2. Характеристика больных ранними формами сифилиса.

2.3. Методы оценки показателей гемостаза.

2.4. Определение биохимических показателей.

2.5. Методы оценки иммунологических показателей.

2.6. Инструментальная оценка функции сосудистого эндотелия при ранних формах сифилиса.

2.6.1. Фотоплетизмографический метод исследования.

2.6.2. Сравнительное ультразвуковое исследование эндотелий-зависимой (зависимой от потока) и эндотелий-независимой вазодилятации плечевой артерии.

2.7. Методы оценки состояния сердечно-сосудистой системы.

2.8. Математические методы анализа результатов исследования.

ГЛАВА 3. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИИ СОСУДИСТОГО

ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ РАННИХ ФОРМАХ СИФИЛИСА.

3.1. Клинико-инструментальная оценка состояния сердечнососудистой системы у больных ранними формами сифилиса на фоне специфической терапии.

3.2. Характеристика иммуновоспалительного процесса в сосудистом эндотелии при ранних формах сифилиса.

3.3. Характеристика липидного спектра у больных ранними формами сифилиса.

3.4. Оценка плазменного звена гемостаза при ранних формах сифилиса.

3.5. Сравнительная характеристика инструментальных методов оценки функционального состояния эндотелия: фотоплетизмографического (с помощью «Pulse Trace») и

УЗДГ сонных артерий.

3.6. Инструментальная оценка функции сосудистого эндотелия при ранних формах сифилиса с помощью фотоплетизмографа «Pulse Trace».

3.7. Характеристика корреляционных взаимосвязей между исходными показателями системы гемостаза и обмена липидов.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Молекулярно-биологическая и инструментальная детекция функции сосудистого эндотелия при ранних формах сифилиса»

г

В последние годы на территории РФ отмечается тенденция к стабилизации и снижению уровня заболеваемости сифилисом. Так, за период с 2004 по 2008 годы данный показатель снизился на 24,6% и составил в 2008 году 59,9 случая на 100 тысяч населения. Однако в ряде федеральных округов, в частности, в Сибирском и Дальневосточном, показатели заболеваемости значительно превышали среднероссийские (101,4 и 97,8 случаев на 100 тысяч населения соответственно в 2008 году), а на территории отдельных субъектов РФ даже определялась тенденция к росту числа заболевших. Определенную тревогу вызывает и замедление темпов снижения заболеваемости сифилисом по отношению к предыдущим годам. Все вышеперечисленное позволяет оценить эпидемиологическую обстановку на территории Сибири и Дальнего Востока как нестабильную [69]

Как известно, сифилис отнесен государством к социально-значимым заболеваниям [1, 2]. Социальная значимость сифилиса определяется не только преимущественно половым путем заражения, но и возможностью скрытого течения заболевания, а также поражением различных систем органов [79, 148]. Особенностью данного, угасающего, этапа эпидемии сифилиса как раз и является преобладание поздних и скрытых форм инфекции [57, 58, 62], которые, в свою очередь, могут являться резервуаром различных форм висцерального сифилиса [102, 131, 143].

Наиболее уязвимой считается сердечно-сосудистая система, на долю которой приходится от 85% до 94% всех специфических висцеропатий в зависимости от давности заболевания [65]. На ранних этапах изучения кардиоваскулярного сифилиса данный постулат подтверждался не столько клиническими наблюдениями, сколько многочисленными секционными находками, благодаря которым мы и до настоящего времени наиболее четко представляем себе именно морфологическую составляющую патологического процесса. Кроме того, схожесть клинической картины атеросклеротического и сифилитического поражений крупных сосудов значительно затрудняла прижизненную диагностику последнего, которая вплоть до второй половины двадцатого века и вовсе составляла около 10% случаев [76]. Существующая в настоящее время диагностика кардиоваскулярного сифилиса базируется преимущественно на рентгенографическом методе исследования органов грудной клетки, который, к сожалению, не может быть отнесен к методам ранней верификации поражения.

Следует отметить, что при инфекционной патологии описаны различные изменения системы гемостаза, степень выраженности которых зависит от формы и тяжести течения заболевания [34, 63, 85, 90]. Установлено, что возбудитель сифилиса обладает тропностью к сосудистому эндотелию [286, 293] и способен активировать эндотелиальный монослой [191, 265, 299, 300]. После стимуляции эндотелий трансформируется в мощную прокоагулянтную поверхность, что происходит за счет синтеза, выделения или привлечения многих прокоагулянтных веществ [146]. В свою очередь, возникающие нарушения гемостаза могут быть причиной сердечно-сосудистой патологии -ускоренного развития атеросклероза, клинически проявляющегося нарушениями коронарного, мозгового кровообращения и кровотока в периферических органах [47].

Таким образом, благодаря современным представлениям об эндотелии, его ведущей роли в патогенезе сосудистых нарушений, появилась возможность исследовать поражение сердечно-сосудистой системы на этапе формирования преимущественно функциональных нарушений, что и побудило к проведению данного исследования.

Цель исследования: изучить антиагрегационную, вазомоторную и иммунную функции сосудистого эндотелия в сочетании с параметрами липидного обмена для разработки критериев ранней диагностики специфического поражения сосудов у больных вторичным и скрытым ранним сифилисом.

Задачи исследования.

1. Изучить антиагрегационную и иммунную функции эндотелия сосудов в зависимости от клинической формы сифилиса.

2. Исследовать параметры липидного обмена при вторичном сифилисе кожи и слизистых оболочек и раннем скрытом сифилисе.

3. Оценить влияние противосифилитической терапии на показатели гемостаза и липидного обмена.

4. Изучить состояние сердечно-сосудистой системы при ранних формах сифилиса до и после лечения клинико-анамнестическим и электрокардиографическим методами.

5. Сравнить с помощью метода фотоплетизмографии вазодилятирующую функцию эндотелия и жесткость сосудов у больных сифилисом с соответствующими показателями лиц из групп риска по возникновению сердечно-сосудистой патологии.

6. Разработать на основании полученных лабораторных и инструментальных данных критерии ранней диагностики специфического васкулита.

Научная новизна.

1. Впервые на основании современных лабораторных тестов оценены изменения в плазменном звене системы гемостаза у больных ранними формами сифилиса. Установлено, что наиболее распространенными изменениями являются удлинение активированного частичного тромбопластинового времени, тромбинового времени, протромбинового времени, повышение концентраций фибриногена и волчаночного антикоагулянта, снижение протромбинового индекса и протромбинового индекса по Квику.

2. У больных сифилисом обнаружена повышающая риск атерогенеза дислипопротеинемия, проявляющаяся повышенным содержанием липопротеида (а), аполипопротеина В, снижением уровня аполипопротеина А1.

3. У больных ранними формами сифилиса впервые с помощью современных иммунологических и биохимических маркеров выявлена эндотелиальная дисфункция, степень выраженности которой зависит от клинической формы заболевания. Установлено, что у больных вторичным сифилисом кожи и слизистых происходит повышение концентрации бУСАМ-1 в 2,8, з1САМ-1 - в 1,8, Е-селектина - в 1,9 раза и в 16,4 раза - С-реактивного белка (СРБ). При скрытом раннем сифилисе достоверно высокими регистрируются только уровни вУСАМ-1 (в 2,6 раза) и СРБ (в 4,3 раза).

4. При вторичном сифилисе установлено повышение жесткости артериальных сосудов, обусловленное специфическим воспалением. У больных вторичным и скрытым ранним сифилисом также регистрируется значительное подавление вазодилятирующей функции эндотелия, которое сопоставимо с изменениями у лиц из группы высокого риска сердечнососудистых осложнений.

5. На основании результатов проведенных исследований предложены критерии ранней лабораторно-инструментальной диагностики специфических васкулитов: определение концентрации в сыворотке крови бУСАМ- 1, С-реактивного белка (для манифестного сифилиса -дополнительно 1САМ-1, Е-селектина), а также оценка в пробе с сальбутамолом индекса жесткости и эндотелий-зависимой вазодилятации методом фотоплетизмографии.

Практическая значимость работы.

1. Показана возможность ранней детекции специфических васкулитов у больных сифилисом путем определения в сыворотке крови концентрации молекул клеточной адгезии (sVCAM-1, ICAM-1, Е-селектина) и С-реактивного белка, а также посредством измерения индекса жесткости артерий и эндотелий-зависимой вазодилятации.

2. Предложен современный неинвазивный метод оценки эластических свойств крупных артерий и вазомоторной функции эндотелия с помощью фотоплетизмографа «Pulse Trace» для верификации ранних специфических изменений сосудистой стенки при сифилисе. Данный метод демонстрирует большую чувствительность и информативность в сравнении с ультразвуковой доплерографией (УЗДГ) сонных артерий с оценкой соотношения интима/ медиа.

3. Определен перечень наиболее информативных тестов для выявления нарушений плазменного гемостаза у больных ранними формами сифилиса. Пациентов, у которых не наблюдается полной нормализации данных показателей на фоне специфической терапии сифилиса, следует относить к группе риска по возникновению сердечно-сосудистой патологии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных сифилисом определяются гемостазиологические нарушения, зависящие от клинической формы заболевания.

2. Дисфункция эндотелия при ранних формах сифилиса сопровождается дисбалансом в плазменном звене системы гемостаза и возникает на фоне дислипопротеинемии атерогенного характера.

3. Угнетение ЭЗВД, выявленное у больных сифилисом методом фотоплетизмографии, сохраняется к моменту окончания терапии и сопоставимо с таковым у лиц с высокой степенью риска развития сердечнососудистого патологии.

4. У больных вторичным сифилисом регистрируется усиление жесткости артериальных сосудов, обусловленное специфическим воспалением и регрессирующее на фоне терапии. При скрытом течении сифилиса изменений в структуре сосудистой стенки методом фотоплетизмографии не определяется.

Внедрение результатов исследования

Разработанные в диссертации положения использованы в работе БУЗ Омской области «Клинический кожно-венерологический диспансер», Западно-Сибирского медицинского центра ФМБА России (г.Омск), ОГУЗ «Томский областной кожно-венерологический диспансер», ГЛГТУ Тюменской области «Областной кожно-венерологический диспансер», а также внедрены в педагогический процесс кафедр дерматовенерологии и косметологии, внутренних болезней и семейной медицины ПДО Омской государственной медицинской академии. Получены два патента на изобретения: «Способ диагностики морфологических изменений крупных артерий» №2288634 от 10.12.2006, «Способ неинвазивной диагностики коронарного атеросклероза» № 2372026 от 10.11.2009.

Апробация результатов работы

Основные положения работы доложены на I Межрегиональной конференции «Актуальные проблемы гемостазиологии и эндотелиологии» (Омск, октябрь 2003); заседаниях областного научного общества дерматовенерологов (Омск, октябрь 2003, октябрь 2005); VIII Сибирской научно-практической конференции «Актуальные вопросы дерматокосметологии и венерологии» (Новосибирск, март 2004); Российском конгрессе «Генитальные инфекции и патология шейки матки» (Москва, апрель 2004); XV конгрессе Европейского общества по изучению артериальной гипертензии (Милан, июнь 2005); Международной конференции "Arthery V" (Париж, октябрь 2005); Конференции Европейского совета по сердечно-сосудистым исследованиям (Ницца, октябрь 2005); II

Межрегиональной научно-практической конференции «Патология сосудов и гемостаз» (Омск, октябрь 2005); Юбилейной научно-практической конференции «Актуальные вопросы дерматологии и венерологии», посвященной 100-летию со дня рождения профессора Б.А.Теохарова (Омск, январь 2005); X Всероссийском съезде дерматовенерологов (Москва, октябрь 2008); Совещании руководителей дерматовенерологических служб Сибирского федерального округа (Омск, ноябрь 2008); XIII Сибирской межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Дерматовенерология Сибири: наука и практика» (Новосибирск, март 2009); III Национальном конгрессе дерматовенерологов России (Казань, октябрь 2009); Межрегиональной научно-практической конференции «Инновационные технологии диагностики и лечения в здравоохранении», посвященной 45-летию ЦНИЛ ОмГМА (Омск, ноябрь 2009); XI Всероссийском съезде дерматовенерологов и косметологов (Екатеринбург, ноябрь 2010).

Заключение диссертации по теме «Кожные и венерические болезни», Новиков, Юрий Александрович

ВЫВОДЫ

1. Нарушения коагуляционного гемостаза у больных ранними формами сифилиса выражаются в удлинении активированного частичного тромбопластинового времени, тромбинового времени, протромбинового времени, повышении уровня фибриногена и волчаночного антикоагулянта, снижении протромбинового индекса и протромбинового индекса по Квику. При этом отклонения активированного частичного тромбопластинового времени, тромбинового времени, фибриногена и волчаночного антикоагулянта в большей степени выражены при вторичном сифилисе, а изменения протромбинового времени и протромбинового индекса — при скрытом раннем сифилисе.

2. У больных вторичным сифилисом достоверное увеличение в сравнении с группой контроля выявлено в отношении всех использованных маркеров дисфункции эндотелия: 8УСАМ-1 - в 2,8, 1САМ-1 - в 1,8, Е-селектина - в 1,9, С-реактивного белка - в 16,4 раза; при раннем скрытом сифилисе - только в отношении УСАМ-1 (в 2,6 раза) и С-реактивного белка (в 4,3 раза), что свидетельствует об активации эндотелия.

3. У больных ранними формами сифилиса отмечаются изменения липидного состава крови атерогенного характера: повышение содержания липопротеида(а) у больных ранним скрытым сифилисом в 3,3 раза, при вторичном сифилисе кожи и слизистых оболочек - в 2,6 раза; дисбаланс соотношения аполипопротеинов, который характеризуется повышением аполипопротеина В у больных вторичным сифилисом кожи и слизистых оболочек на 12,2%, у больных ранним скрытым сифилисом на 10,2% и снижением аполипопротеина А1 на 15,2 % и на 9,1 % соответственно.

4. После проведения специфической терапии положительная динамика иммунологических, биохимических и гемостазиологичёских показателей среди больных сифилисом отмечается в 67 % случаев.

5. У больных ранними формами сифилиса частота кардиальных жалоб и изменений на электрокардиограмме составляет 45,5 % и 61 % соответственно. В структуре изменений сердечной деятельности чаще выявляются электрокардиографические признаки нарушений реполяризации миокарда, функций автоматизма и проводимости, признаки гипертрофии левого желудочка, синдром удлинения (^Т. Достоверное влияние специфической терапии выявлено только по отношению к функции автоматизма у пациентов с вторичным сифилисом.

6. Индекс жесткости артерий в реакции на нитроглицерин до лечения повышен у пациентов с вторичным сифилисом и нормализуется к моменту окончания терапии. Индекс жесткости в реакции на сальбутамол исходно повышен у больных как вторичным, так и скрытым ранним сифилисом, и на фоне лечения изменений не претерпевает.

7. Эндотелий-зависимая вазодилятация в обеих клинических группах, в большей степени - у больных скрытым ранним сифилисом, до лечения регистрируется ниже уровня, определяемого в группе лиц высокого риска сердечно-сосудистых осложнений.

8. Для ранней диагностики сифилитического васкулита и контроля за его течением целесообразно использовать следующие маркеры: УСАМ-1, 1САМ-1, Е-селектин, С-реактивный белок, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время, протромбиновое время, протромбиновый индекс, фибриноген, и оценивать индекс жесткости (в двух фармакологических пробах) и эндотелий-зависимую вазодилятацию методом фотоплетизмографии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных вторичным и ранним скрытым сифилисом в комплексное обследование для определения степени выраженности нарушений коагуляционного гемостаза целесообразно включить следующие показатели: активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время, протромбиновое время, протромбиновый индекс, фибриноген.

2. Для отражения дисбаланса обмена липопротеинов у больных вторичным и ранним скрытым сифилисом наиболее информативно исследование содержания липопротеида (а) и аполипопротеинов А-1, В.

3. Для диагностики специфических васкулитов на начальных этапах развития рекомендуется ориентироваться на изменение следующих показателей: $УСАМ-1 (выше 520 нг/мл), 1САМ-1 (выше 289 нг/мл), Е-селектина (выше 45 нг/мл), С-реактивного белка (выше 1,2 мг/л), индекса жесткости на нитроглицерин (выше 5,2), индекса жесткости на сальбутамол (выше 5,9), эндотелий-зависимой вазодилятации (высокий риск — при показателе ниже 19,2%, умеренный - при показателе от 19,2% до 33,8%).

4. Целесообразно использовать высокочувствительный неинвазивный фотоплетизмографический метод для оценки функционального состояния эндотелия с целью скрининговой диагностики поражений сердечнососудистой системы на ранних этапах.

5. Отсутствие полной нормализации вышеперечисленных показателей на фоне специфической терапии сифилиса позволяет отнести данных пациентов к группе риска по возникновению сердечно-сосудистой патологии.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Новиков, Юрий Александрович, 2011 год

1. Об утверждении перечня социально значимых заболеваний и перечня заболеваний, представляющих опасность для окружающих : постановление Правительства РФ от 01.12.2004 г № 715 // Собр. Законодательства РФ. 2004. - № 49. - Ст. 4916.

2. О Федеральной целевой программе «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями (2007-2011гг.)» : постановление Правительства РФ от 10.05. 2007 г. № 280 // Собр. Законодательства РФ. -2007. -№21. -Ст. 2506.

3. Агрегация ЛПНП, индуцированная окислением, приводит к увеличению их захвата гладкомышечными клетками аорты человека / О.М. Панасенко и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2007. - № 2. - С. 159-162.

4. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем : руководство для врачей / В.П. Адаскевич. М. : Мед. книга ; Н. Новгород : Изд-во НГМА, 1999. - 416 с.

5. Аникин В.В. Изменения сердечно-сосудистой системы при длительном течении сифилитической инфекции / В.В. Аникин, В.В. Дубенский, И.Ю. Балашова, O.E. Камалдынова // Кардиология. 2004. - № 9. - С. 62-66.

6. Аникин В.В. Особенности диастолической функции левого желудочка при сифилитическом поражении сердца / В.В. Аникин, В.В. Дубенский, И.Ю. Балашова // Рос. кардиол. журн. 2003. - № 5. - С. 30-33.

7. Аронов Д.М. Вторичная профилактика хронической ишемической болезни сердца / Д.М. Аронов, В.П. Лупанов // Лечащий врач. -2004.-№7.-С. 66-70.

8. Аствацатуров K.P. Сифилис, его диагностика и лечение / K.P. Аствацатуров. М. : Медицина, 1971. - 432 с.

9. Базарный В.В. Значение биохимических тестов в диагностикехронического гепатита С / В.В. Базарный, Н.Б. Крохина, E.H. Бессонова // Клиническая лабораторная диагностика. — 2006. № 12. - С. 14-16.

10. Байгильдина A.A. Роль адгезивных молекул VCAM-1 ,VE-кадгерина в развитии дисфункции эндотелия при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2009. -том 5. №4. - с.478-481.

11. Балашова И.Ю. К вопросу о поражении сердечно-сосудистой системы у больных приобретенным сифилисом / И.Ю. Балашова, В.В. Дубенский, В.А. Аникин // Вестн. последипломного образования. 2001. - № 1.-С. 137.

12. Балуда М.В. О диагностике претромботического состояния системы гемостаза / М.В. Балуда, И.К. Тлепшуков // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - № 5. - С. 19-21.

13. Баркаган З.С. Атеротромбоз основы патогенеза, диагностики и терапии / З.С. Баркаган // Омский науч. вестн. - 2005. - № 1 (30). — С. 9-17.

14. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З.С. Баркаган. М .: Ньюдиамед, 1998. - 45 с.

15. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган. М. : Медицина, 1988. - 528 с.

16. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С.Баркаган, А.Г. Момот. М. : Ньюдиамед, 2001. -296 с.

17. Баркаган З.С. Метаболически-воспалительная концепция атеротромбоза и новые подходы к терапии больных / З.С. Баркаган, Г.И. Костюченко // Бюл. СО РАМН. 2006. - № 2 (120). - С. 132-138.

18. Безболевая ишемия миокарда и дисфункция эндотелия: влияние и прогноз при нестабильной стенокардии / Закирова Н.Э., Закирова А.Н., Плотникова М.Р. и др. // Тезисы докладов II съезда кардиологов Приволжского федерального округа. Саратов, 2008. - с.43-44.

19. Безнощенко Г.Б. Антитромботическая профилактика и терапия при беременности / Г.Б. Безнощенко // Омский науч. вестн. 2005. — № 1 (30). - С. 22-26.

20. Беленков Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев // Кардиология. 2001. - № 5. - С. 100-104.

21. Биохимия и физиология семейства эндотелинов / С.А. Патарая и др. // Кардиология. 2000. - № 6. - С. 78-85.

22. Бокарев И.Н. Тромбофилии, венозные тромбозы и их лечение / И.Н. Бокарев, М.И. Бокарев // Клин, медицина. 2002. - № 5. - С. 4-8.

23. Борисенко К.К. Роль некоторых факторов гуморального и клеточного иммунитета в патогенезе сифилиса // Вестник дерматологии и венерологии. 1984. - № 6. - С. 30-33.

24. Борисенко К.К. Иммунология сифилиса (обзор литературы) / К.К. Борисенко, Н.Ф. Цераиди // Мед. реф. журн. 1987. - Разд. XI, № 7. - С. 26-30.

25. Борисенко К.К., Басинская Н.М., Михеев H.A. Клинико-иммунологическая характеристика больных сифилисом // Вестник дерматологии и венерологии. — 1985. — № 7. — С. 24-28

26. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В.И. Бувальцев // Междунар. мед. журн. 2001. - № 3. - С. 201-208.

27. Бувальцев В.И. Фармакологическая модуляция синтеза NO у больных с артериальной гипертонией и эндотелиальной дисфункцией / В.И. Бувальцев, М.Б. Спасская, Д.В. Небиеридзе // Клин, медицина. 2003. — № 7. -С. 51-54.

28. Вагнер К. Скрининг тромбофилии / К. Вагнер // Клин. лаб. диагностика. 1999. - № 3. - С. 21-22.

29. Ватутин Н.Т. Инфекции как фактор развития атеросклероза и его осложнений / Н.Т. Ватутин, В.А. Чупина // Кардиология. 2000. - №2. - С. 67-71.

30. Венерические болезни : справочник / Н.З. Яговдик и др.. — Минск : Беларус. навука, 1997. 336 с.

31. Ветра Я.Я. Цитокины / Я.Я. Ветра, Л.В. Иванова, И.Э. Крейле // Гематология и трансфузиология. 2000. - Т. 45, № 4. - С. 45-48.

32. Волков В.И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула межклеточной адгезии-1 при ишемической болезни сердца / В.И. Волков, С.А. Серик // Кардиология. 2002. - № 9. - С. 12-16.

33. Воробьев A.A. Роль вирусно-герпетической инфекции в развитии атеросклероза: клинические, вирусологические, иммунологические доказательства / A.A. Воробьев, Ю.В. Абакумова // Вестник Росс. акад. мед. наук. 2003. - № 4. - С. 3-10.

34. Воробьев П.А. Тромбоцитарно-эндотелиальная теория старения / П.А. Воробьев // Омский науч. вестн. 2005. - № 1. - С. 18-20.

35. Гемостаз и сосудистый эндотелий при черепно-мозговой травме / В.В. Семченко и др.. Омск-Надым : Омская областная типография, 2003. - 168 с.

36. Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. — М. : Практика, 1999.-459 с.

37. Глинский В.В. Статистический анализ : учеб. пособие / В.В. Глинский, В .Г. Игонин. -М. : Филинъ, 1998. 264 с.

38. Григорьев П.С. Учебник венерических и кожных болезней / П.С. Григорьев. М.; Л. : Медгиз, 1938. - 732 с.

39. Громыхина Н.Ю. Роль макрофагов в процессе формирования регуляторных связей между иммунной, нервной и эндокринной системами в ходе иммунного ответа / Н.Ю. Громыхина, Л.Г. Крымская, В.А. Козлов // Успехи физиолог, наук. 1993. - Т. 24, № 1. - С. 59-79.

40. Даштаянц Г.А. Поражение сердечно-сосудистой системы при сифилисе / Г.А. Даштаянц, М.П. Фришман. — Киев : Здоровья, 1976. 167 с.

41. Десиалирование снижает устойчивость апо-В-содержащих липопротеидов к ассоциации, повышая их атерогенный потенциал / A.A. Мельниченко и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2005. - № 7. -С. 60-64.

42. Диагностическое и прогностическое значение Д-димера в клинике внутренних болезней / Ю.А. Федоткина и др. // Терапевт, арх. — 2003. -№ 12.-С. 66-69.

43. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и возможность ее коррекции / В.И. Бувальцев и др. // Клин, фармакол. и терапия. — 2002. № 11 (5). - С. 30-32.

44. Дмитриев Г.А. К вопросу о серорезистентности при сифилисе / Г.А. Дмитриев // CONSILIUM MEDICUM. 2003. - Т. 5, № 3. - С. 152-154.

45. Дмитриев Г.А. Сифилис. Дифференциальный клинико-лабораторный диагноз / Г.А. Дмитриев, Н.В. Фриго. М. : Мед. книга, 2004. - 364 с.

46. Долгих В.Т. Основы иммунопатологии / В.Т. Долгих. М. : Мед. книга ; Н. Новгород : Изд-во НГМА, 2001. - 229 с.

47. Долгов В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В.В. Долгов, П.В. Свирин. М. ; Тверь : Триада, 2005. - 227 с.

48. Достижения и перспективы изучения Treponema pallidum / A.A. Кубанова и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. 2006. - № 5. - С. 34-37.

49. Дугина Т.Н. Международное нормализованное отношение протромбинового теста: клиническое значение и применение / Т.Н. Дугина // Клин. Лаб. Диагностика. 2004. - №2. - С. 42-44.

50. Жданов В.М. Д.К. Львов. Эволюция возбудителей инфекционных болезней. М.: Медицина, 1984. - 272 с.

51. Затейщиков A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования, клиническое значение / Затейщиков A.A., Затейщиков Д.А. // Кардиология. 1998. - №.9. - С. 68-80.

52. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д.М. Зубаиров. Казань : Фэн, 2000. - 366 с.

53. Инфекции, передаваемые половым путем / Ю.К. Скрипкин и др.. М.: МЕДпресс, 1999. - 363 с.

54. Исследование системы крови в клинической практике / под ред. Г.И. Козинца, В.А. Макарова. М. : Триада-Х, 1997. - 480 с.

55. Катханов A.M. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных скрытым сифилисом / A.M. Катханов, К.Ю. Шейх-Заде, A.C. Адамчик, Ю.Р. Шейх-Заде // Российский кардиологический журнал. -2000.-№2.- С. 31-35.

56. Кванталиани Т.Г. Система гемостаза при хроническом бактериально-вирусном инфицировании у больных коронарной болезнью сердца / Т.Г. Кванталиани, П.А. Циклаури, И.О. Барнабишвили // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2006. - № 2. - С. 50-53.

57. Кисина В.И. Анализ заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, дерматомикозами и чесоткой в Центральном федеральном округе России в 2002-2003 гг. / В.И. Кисина, М.А. Иванова // Вестн. дерматологии и венерологии. 2005. — № 3. - С. 29-35.

58. Китаева Н.В., Мелехина JI.E. Анализ заболеваемости сифилисом в РФ за 2004-2008 гг. // Тезисы III всероссийского конгресса дерматовенерологов. — Казань, 2009. С. 13.

59. Классификация, молекулярные механизмы и новые методы диагностики тромбофилий / З.С. Баркаган и др. // Бюл. СО РАМН. 2002. -№2.-С. 51-55.

60. Климов А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз / А.Н. Климов. Л. : Медицина, 1986. - 192 с.

61. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения : руководство для врачей / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб. : ПитерКом, 1999.-512 с.

62. Клинико-эпидемические особенности течения сифилиса в Санкт-Петербурге / Г.И. Бурыкина и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. -2006.-№1,-С. 46-50.

63. Ковалева JT.H. Влияние аутоиммунных сдвигов к тромбоцитам на показатели свертывающей системы крови при псориазе, экземе, кожном ретикулезе, сифилисе и гонорее : автореф. дис. . канд. мед. наук / JI.H. Ковалева. Донецк, 1971. - 20 с.

64. Коган-Ясный В.М. Висцеральный сифилис / В.М. Коган-Ясный, Д.Д. Плетнев. М : Практ. медицина, 1928. - 355 с.

65. Кожные и венерические болезни : руководство для врачей. В 2 т. / под ред. Ю.К. Скрипкина, В.Н. Мордовцева. М. : Медицина, 1999.

66. Козловская H.JI. Тромбофилические состояния / H.JI. Козловская // Клин, фармакол. и терапия. 2003. - № 12 (1). - С. 74-80.

67. Кондратьев А.И. Клинико-патогенетическая оценка функции эндотелия при сифилитическом васкулите: Автореф. дис. .канд мед. наук -Тюмень, 2001 -30 с.

68. Котоян Э.Р. Клиническая гематология / Э.Р. Котоян. М. : МИА, 2003. - 246 с.

69. Кудряшова О.Ю. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и ее роль в развитии атеросклероза и его осложнений / О.Ю.

70. Кудряшова, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. 2000. - № 8. - С. 65-74.

71. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, Н.В. Васильев, Н.Н. Цыбиков. М. : Медицина, 1989. - 320 с.

72. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови : рук-во для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов / Б.И. Кузник. Чита : ООО «Типография газеты «Ваша реклама», 2004. - 336 с.

73. Лечение и профилактика сифилиса : метод, указания : приказ № 98/273 от 28.12.98 г. / М-во здравоохранения РФ. М., 1999. - 20 с.

74. Линосов Г.А. Люетическое поражение кардиоваскулярной системы / Г.А. Линосов, С.Б. Рахманов, Н.М. Навджуванов // Кардиология. -2000.-№7.-С. 82-83.

75. Липидные и липопротеиновые нарушения при коронарном атеросклерозе / М.И. Воевода и др. // Рос. кардиол. журн. 2005. - № 4. - С. 58-62.

76. Липманович А.С. Заболеваемость висцеральным сифилисом по данным аутопсий за 24 года / А.С. Липманович // Вестн. дерматологии и венерологии. 1962. - № 1. - С. 42-46.

77. Липовецкий Б.М. Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. (Диагностика, течение, профилактика) : рук-во для врачей / Б.М. Липовецкий. СПб. : СпецЛит, 2008. - 143 с.

78. Литвицкий П.Ф. Воспаление / П.Ф. Литвицкий // Вопр. современной педиатрии. 2006. - № 4. - С. 75-81.

79. Лосева O.K. Нейросифилис : проблемы диагностики и тактики ведения больных / O.K. Лосева, А.В. Аншуков // CONSILIUM MEDICUM. -2007.-№2.-С. 38-41.

80. Лукомский П.Е. Сердечно-сосудистая система в ранние периодысифилиса / П.Е. Лукомский // Клин, медицина. 1928. - № 14. - С. 956-977.

81. Лутай М.И. Дислипидемии: клиническое значение / М.И. Лутай,

82. A.Ф. Лысенко // Мистецтво лисування. 2003. - № 1. - С. 12-16.

83. Лутай М.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М.И. Лутай // Укр. кардюлог. журн. 2002. - №'5. - С. 45-49.

84. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В.Г. Лычев. — 2-е изд., перераб. и доп. М. : Мед. книга ; Н.Новгород, : Изд-во НГМА, 2001. - 192 с.

85. Мазуров В.И. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В.И. Мазуров, C.B. Столов, Н.Э. Линецкая // Клиническая медицина. 1999. - № 11. - С. 23—27.

86. Малеев В.В. Нарушения гемостаза при инфекционных заболеваниях /В.В. Малеев, A.M. Полякова, A.B. Кравченко. М. : ДеНово, 2004.- 160с.

87. Межклеточные молекулы адгезии sICAM-1 в диагностике доклинического атеросклероза у больных артериальной гипертонией без метаболических нарушений / H.A. Николаев и др. // Фундаментальные исследования. 2008. - № 1 - С. 109-110.

88. Милич М.В. Эволюция сифилиса / М.В. Милич. М. : Медицина, 1987.- 158 с.

89. Молекулы адгезии sVCAM-1 и sICAM-1 и атеросклероз у мужчин / Д.Е. Гусев и др. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. -2010. №2. - С.33-35.

90. Нагорнев В.А. Атерогенез как иммуновоспалительный процесс /

91. B.А. Нагорнев, А.Н. Восканьянц // Вестн. РАМН. 2004. - № 7. - С. 3-11.

92. Нарушения системы гемостаза у больных инфекционными болезнями / A.M. Полякова и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 1999. - № 2. - С. 57-59.

93. Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных первичным, вторичным и скрытым сифилисом / Ю.А.Новиков и др. // Тезисы научных работ VII Всероссийского съезда дерматовенерологов. М., 2001.-С. 124.

94. Насонов E.JI. Современные подходы к профилактике и лечению антифосфолипидного синдрома / Е.Л. Насонов // Терапевт, арх. 2003. — № 5. -С. 83-87.

95. Насонов E.JT. Антифосфолипидный синдром / Е.Л.Насонов. М. : Литтерра, 2004. - 440 с.

96. Некоторые показатели системы фибринолиза, свертывания крови и липидного транспорта у больных гипертонической болезнью / Е.В. Сорокин и др. // Терапевт, арх. 1996. - № 9. - С. 19-23.

97. Новая концепция формирования серорезистентности при сифилисе / П.Г. Назаров и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. — 1996.- № 6. С. 17-19.

98. Новиков Д.К. Оценка иммунного статуса / Д.К. Новиков, В.И. Новиков. Минск: Витебский мединститут, 1996. - 282с.

99. Новые биомедицинские технологии в контроле над распространением инфекций, передаваемых половым путем, на территории

100. Российской Федерации / A.A. Кубанова и др. // Вести, дерматологии и венерологии. 2008. - № 2. - С. 4-14.

101. Овчинников Н.М. Лабораторная диагностика заболеваний, передающихся половым путем / Н.М. Овчинников, В.Н. Беднова, В.В. Делекторский. -М. : Медицина, 1987. 303 с.

102. Окисленные формы фибриногена индуцируют экспрессию молекул клеточной адгезии клетками культуры эндотелия кровеносных сосудов человека / О.Н. Щегловитова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2006. - № 9. - С. 277-281.

103. Оловяшников О.В. Особенности сифилиса в период эпидемии / О.В. Оловяшников, Б.Н. Никифоров, A.B. Севашевич // Тезисы докладов VII Российского съезда дерматовенерологов. Казань, 1996. - С. 68.

104. Орехов А.Н. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом / А.Н. Орехов, В.В. Тертов, B.JI. Назарова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. - № 8. -С. 118-121.

105. Пальцев М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А.Пальцев. -М. : Медицина, 2003. 287 с.

106. Панин JI.E. Обмен липопротеинов и атеросклероз / Л.Е.Панин // Бюл. СО РАМН. 2006. - № 2. - С 15-22.

107. Панченко Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский. М. : Спорт и культура, 1999. - 464 с.

108. Патрушев Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики / Л.И. Патрушев, М.Н. Шемякин // Рус. мед. журн. — 1999.-Т. 7, № 1.-С. 10-12.

109. Петрищев H.H. Патогенетическое значение дисфункции эндотелия / H.H. Петрищев // Омский науч. вестн. 2005. - № 1. - С. 20-22.

110. Петрищев H.H. Тромборезистентность сосудов / H.H. Петрищев. -СПб., 1993.- 130 с.

111. Пивовар С.Г. Требуется ли пересмотр классической каскадной модели коагуляции? / С.Г. Пивовар // Актуальные проблемы патофизиологии : материалы межвуз. конф. молодых ученых. СПб., 2006. - С. 96-98.

112. Поражение сердечно-сосудистой системы при сифилисе / В.В. Федоров и др. // Клин, медицина. 1995. - № 1. - С. 27-30.

113. Постановка отборочных и диагностических тестов на сифилис : метод, указания : приказ от 26.03.2001 г. № 87 / М-во здравоохранения РФ // Здравоохранение. 2001. - № 6 ; № 7 ; № 8.

114. Протокол ведения больных «Сифилис» / A.A. Кубанова и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. 2005. - № 2. - С. 15-20.

115. Радул Е.В. Лабораторно -инструментальная оценка функционального состояния сосудистого эндотелия у больных ранними формами сифилиса: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.В. Радул. -Новосибирск, 2006. 25 с.

116. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. М. : Медиа Сфера, 2002. - 305 с.

117. Редькин Ю.В. Дисфункция эндотелия: механизмы и возможности фармакологической регуляции / Редькин Ю.В. // Омский научный вестник. -2003. №3. - С. 33-36.

118. Репин B.C. Клеточные механизмы атеросклероза / B.C. Репин // Сопроссовский образовательный журнал. 1998. - № 9. - С. 34-38.

119. Решетняк Т.М. Антифосфолипидный синдром : диагноз и принципы терапии / Т.М. Решетняк // CONSILIUM MEDICUM. 2002. - Т. 4, № 8. - С. 408-414.

120. Родионов А.Н. Сифилис : руководство для врачей / А.Н. Родионов СПб.: Питер Пресс, 1997. - 288 с.

121. Родин Ю.А, А.Ю. Родин. Персистенция бледных трепонем и иммунитет при сифилисе // Вестник дерматологии и венерологии. 2000. -№ 6. - С. 23-24.

122. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями / В.Б. Сергиенко и др. // Кардиология. 1999. - № 1. - С. 25-30.

123. Роль молекул клеточных адгезивных и цитокинов в регуляции межклеточных взаимодействий при атеросклерозе / А.И. Тепляков и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1999. том5. -№3. — с.11-15.

124. Роль цитокинов в регуляции гемостаза в норме и патологии /

125. Ю.А. Витковский и др. // Цитомедины, цитокины и антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA). — Чита, 1998. — С. 38-41.

126. Романенко Т.С. Прогностическая роль эндотелиальной дисфункции при кардиоваскулярной патологии / Т.С. Романенко, М.Г. Омельяненко, A.B. Концевая // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2008. -№ 5. С. 116-121.

127. Руководство по кардиологии. Т.4. Болезни сердца и сосудов / под. ред. Е.И. Чазова ; АМН СССР. М. : Медицина, 1982. - 608 с.

128. Сифилис как проявление хронической системной инфекции / В.Г. Нестеренко и др. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. -2006.-№4.-С. 120-124.

129. Сифилис. Иммунитет и лабораторная диагностика / В. А. Черешнев и др.. Екатеринбург : УрО РАН, 2006. - 387 с.

130. Сифилис : илл. руководство / под ред. В.И. Прохоренкова. М. : Мед. книга, 2002. - 297 с.

131. Сосудистый эндотелий / под ред. В.В.Куприянова, И.И. Бобрина. -Киев : Здоровья, 1986. 248 с.

132. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе (исследования в СССР) /под ред. Е.И. Чазова, В.Н. Смирнова ; АМН СССР. М. : Медицина, 1983. -207 с.

133. Сурганова В.И. Эпидемиологические и клинико-патогенетические аспекты раннего скрытого сифилиса : автореф. дис. . канд. мед. наук / В.И. Сурганова. Екатеринбург, 1998.-21 с.

134. Тарлов E.JI. Причина диагностических ошибок в распознавании люетического поражения сердечно-сосудистой системы / E.JI. Тарлов, О.Д. Иссерсон, Ю.С. Деревянкин // Терапевт, арх. 1980. - № 5. - С. 121-124.

135. Титов В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В.Н. Титов // Биохимия. 2000. - № 4. - С. 3-10.

136. Титов В.Н. Первичный и вторичный атеросклероз, атероматоз и атеротромбоз / В.Н. Титов. М.; Тверь : ООО «Триада», 2008. - 344 с.

137. Тромбоэмболия легочной артерии и тромбофилии: оптимизация диагностики и лечения / A.B. Никитин и др. // Клин, медицина. 2006. - № 6.-С. 21-24.

138. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда и др.. М., 1995. -243 с.

139. Фрейдлин И.С. Иммунофизиология эндотелиальных клеток / И.С. Фрейдлин // Физиология человека. 2006. - Т. 32, № 3. - С. 124-135.

140. Фришман М.П. Ошибки в диагностике сифилиса / М.П. Фришман. Киев : Здоровья, 1983. - 134 с.

141. Функция эндотелия и цитокины при остром коронарном синдроме / Н.Э. Закирова, А.Н. Закирова, М.Р. Плотникова и др. // Тезисыдокладов II съезда кардиологов Приволжского федерального округа. -Саратов, 2008. с.42-43.

142. Фурнье А. Учение о сифилисе. Вторичный период : пер. с франц. Вып. 2 / А. Фурнье. М., 1899. - 560 с.

143. Чазов Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни / Е.И. Чазов // Кардиология. 2001. - № 4. - С. 4-7.

144. Чеботарёв В.В. О скрытых формах сифилиса / В.В. Чеботарёв, М.А. Земцов, Н.В. Чеботарёва // Вестн. дерматологии и венерологии. — 2006. № 3. — С. 52-54.

145. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? / М.В. Шестакова // Рус. мед. журн. — 2001. — Т. 9, №2.-С. 88-91.

146. Шилкина Н.П. Системные васкулиты и атеросклероз / Н.П. Шилкина, И.В. Дряженкова // Терапевт, арх. 2007. - № 3. - С. 84-92.

147. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови : пер. с англ. / Ф.Дж. Шиффман. М. : Изд-во «Бином», 2007. - 448 с.

148. Шляхто Е.В. Клеточные и молекулярно-генетические аспекты эндотелиальной дисфункции / Е.В. Шляхто, О.А. Беркович, О.М. Моисеева // Вестн. РАМН. 2004. - № 10. - С. 50-52.

149. Эпидемиологические и социальные аспекты заболеваемости сифилисом, приоритетные задачи по предотвращению дальнейшего распространения инфекции / Н.В. Кунгуров и др.. Екатеринбург : Изд-во Урал, ун-та, 2008.- 196 с.

150. Юлдашев К.А. Электрокардиографические изменения у больных скрытым сифилисом // Тезисы докладов II Всероссийского конгресса дерматовенерологов. СПб.,2007. - С. 151.

151. Юхно Т.Р. Влияние интерлейкинов-1 и -2 на систему гемостаза : автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.Р. Юхно. Чита, 1999. - 22 с.

152. Яковлев В.М. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция /

153. В.М. Яковлев, А.И.Новиков. М.: Медицина, 2000. - 172 с.

154. Ярилин A.A. Основы иммунологии / A.A. Ярилин. М. : Медицина, 1999. - 608 с.

155. Acute coronary syndromes: an update. II. Coronary revascularization and risk stratification / J. Auer et al. // Herz. 2001. - Vol. 26, № 2. - P. 111118.

156. Adams D.H. Leucocyte-endothelial interactions and regulation of leucocyte migration / D.H. Adams, S. Shaw // Lancet. 1994. - Vol. 343. - P. 831-836.

157. Alderete J.F., Baseman J.B. Adhesion of Treponema pallidum subsp. pallidum // J.Infect.Immun. 1980. - Vol. 30. - P. 814-823.

158. Aneurysm of the ascending aorta in tertiary syphilis / C. Ruhlmann et al. // Dtsch. Med. Wochenschr. 1996. - Vol. 121. - P. 550-555.

159. Aneurysm of the descending thoracic aorta in tertiary syphilis / V. Mickley et al. // Vasa. 1995. - Vol. 24. - P. 72-76.

160. Aneurysm and Helicobacter pylori relationship: the seropositivity of CagA, VacA and other antigens of Helicobacter pylori in abdominal and ascending aortic aneurysms / T. Ziver et al. // New Microbiol. 2010. - Vol. 33(3). - P.233-242.

161. Arnout J. Antiphospholipid syndrome: diagnostic aspects of lupus anticoagulants / J. Arnout // Thromb. Haemost. 2001. - Vol. 86, № 1. - P. 83-91.

162. Atherosclerosis, inflammation and Chlamydia pneumoniae / G. Fazio et al. // World J. Cardiol. 2009. - Vol. 31(1). - P.31-40.

163. Back C.H. Analysis of pulsatile viscous blood flow through diseased coronary arteries of man / C.H. Back, J.R. Radbill, D.W. Crawford // J. Biomech. -1977. Vol. 10, № 5-6 - P. 339-353.

164. Baker-Zander S.A. Antigens of Treponema pallidum recognized by IgG and IgM antibodies during syphilis infection in human / S.A. Baker-Zander, E. W. Hook, P. Bonin // J. Infect. Dis. 1985. - Vol. 151. - P. 264-272.

165. Baughn R.E. Isolation and preliminary characterization of circulating immune complexes from rabbits with experimental syphilis / R.E. Baughn, D.M. Musher // Infect. Immun. 1983. - Vol. 42(2). - P. 579-584.

166. Baughn R.E. Role of fibronectin in the pathogenesis of syphilis / R.E. Baughn // Rev. Infect .Dis. 1987. - Vol. 9. - P. 372-85.

167. Bernhard M. Mouse model of myocardial remodelling after ischemia: role of intercellular adhesion molecule-1 / M. Bernhard, M. Johannes, A. Lercher // Cardiovasc. Res. 2001. - Vol. 49(2)/ - P. 399—407.

168. Biasucci L.M. Inflammatory markers, cholesterol and statins: pathophysiological role and clinical importance / L.M. Biasucci, G. Biasillo, A. Stefanelli // Clin. Chem. Lab. Med. 2010. - Vol. 48(12).- P. 1685-1691.

169. Blann A.D. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications / A.D. Blann, G.Y. Lip // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. - Vol. 9, № 4. - P. 297-306.

170. Boulanger C.M. The endotelium: a modulator of cardiovascular health and disease / C.M. Boulanger, P.M. Vanhoutte // Endothelium. 1999. - Vol. 3, № 4.-P. 187-203.

171. Brause B.D. Attachment of virulent Treponema pallidum to human mononuclear phagocytes / B.D. Brause., R.B. Roberts // Br. J. Vener. Dis. 1978. -V.54.-P. 218-24.

172. Brown A.P. "Late" manifestations of cardiovascular syphilis occurring in a young man / A.P. Brown, K.D. Dawkins, D.J. Parker // Br. Heart J. 1987. - Vol. 58(4). - P.405-408.

173. Cameron C.E. Identification of a Treponema pallidum laminin-binding protein / C.E. Cameron // Infections and Immunology. 2003. - Vol. 71(5).-P. 2525-33.

174. Cao H. C-reactive protein (CRP) 1059G/C polymorphism / H. Cao, R.A. Hagele // J. Hum. Genet. 2000. - Vol. 45. - P. 100-101.

175. Capron L. The past, present and future of arterial infection / L. Capron, R. Loire // Rev. Prat. 1994. - Vol. 44. - P. 906-910.

176. Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study / P. Saikku et al. // Ann. Intern. Med. -1992.-Vol. 116.-P. 273-278.

177. Circulation and tissue endothelin immunoreactivity in advanced atherosclerosis / A. Lerman et al. // N. Engl. J. Med. 1991. - Vol. 325. - P. 997-1001.

178. Chlamidia pneumoniae, cytomegaloviruses and herpes simplex virus in atherosclerosis of the carotid artery / B. Chui et al. // Circulation. 1997. -Vol. 96.-P. 2144-2148.

179. Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for accelerated atherosclerosis in hemodialysis patients / G. Schiavoni et al. // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 2010. - Vol. 24(3). - P.367-375.

180. Cohn J.N. Non-invasive pulse wave analysis for the detection of arterial vascular disease / J. N. Cohn, S. Finkelstein, G. McVeigh // Hypertension. 1995. -V. 26.-P. 503-508.

181. Comparison of generalized and gender-specific transfer functions for the derivation of aortic waveforms. / S. A. Hope et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. - V. 283. - P. 1150-1156.

182. Conti C. R. Coronary angiography / C. R. Conti, D. C. Levin, W. Grossman // Cardiac catheterization and angiography. Philadelphia: Lea & Febiger, 1980.-P. 147-169.

183. Correlation between the levels of circulating adhesion molecules and atherosclerosis in hypertensive type-2 diabetic patients / A.F. Rubio-Guerra et al. // Clin. Exp. Hypertens. 2010. - Vol.32(5). - P.308-310.

184. C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial infarction / T. Anzai et al. // Circulation. 1997. - Vol. 96, № 3. - P. 778-784.

185. C-reactive protein directly induces the activation of the transcription factor NFkB in human monocytes: a clue to pathogenesis of acute coronary syndromes? (abstr.) / G. Liuzzo et al. // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22 (suppl.). -P. 372.

186. Criteria for diagnosis of lupus anticoagulants: an update / J.T. Brandt et al. // Thromb. Haemost. 1995. - Vol. 74(4). - P. 1185-1190.

187. Cytokine activation of endothelial cells: new molecules for an old paradigm / A. Mantovani et al. // Thromb. Haemost. 1997. - Vol. 78, № 1. - P. 406-414.

188. Davies M.J. Coronary disease: The pathophysiology of acute coronary syndromes / M.J. Davies // Heart. 2000. - Vol. 83. - P. 361-366.

189. Determination of age-related increases in large artery stiffness by digital pulse contour analysis / S.C. Millasseau et al. // Clin. Sci. (Lond). 2002. -V. 103.-P. 371-377.

190. Dong Q. Expression of C-reactive protein by alveolar macrophages / Q. Dong, J.R. Wright // J. Immunology. 1996. - Vol. 156. - P. 4815-4820.

191. Early sternal erosion and luetic aneurysms of thoracic aorta: report of 6 cases and analysis of cause-effect relationship / N.K. Bodhey et al. //

192. P I I Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005. - Vol. 28(3).1. P.499-501.

193. Egglestone S.I. Serological diagnosis of syphilis / S.I. Egglestone, A.J. Turner // PHLS Syphilis Serology Working Group. Communicable Dis. Public Health. 2000. - Vol. 3. - P. 158-162.

194. Electrophysiological dysfunction and cellular disruption of sensory neurones during incubation with Treponema pallidum / S.G. Oakes et al. // Br. J. Vener. Dis. 1982. - Vol. 58, № 4. - P. 220-227.

195. Elevated levels of C-reactive protein before coronary artery bypass grafting predict recurrence of ischemic events / D. Milazzo et al. // Am. J. Cardiology. 1999. - Vol. 84. - P. 459-461.

196. Elkind M.S. Inflammatory mechanisms of stroke /M.S. Elkind // Stroke. 2010. - Vol. 41(10). - P.3-8.

197. Endothelial dysfunction / J. Nagy et al. // Orv. Hetil. 2001. - Vol. 142. - №31. - P.1667-1672. ЭД приравнивается к субклиническому течению атеросклероза.

198. Endotheliale dysfunction und Stickstoffmonoxid (NO; Nitric Oxide) / T.F. Luscher, M.R. Tschudi, R.R. Wenzel, G. Noll // Internist. 1997. - Vol. 38. -P. 411-419.

199. Expert Panel in Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Special Communication // JAMA. 2001. - Vol. 285 (19). -P. 2486-2497.

200. Fitzerald T.J. Role of mucopolysaharidase in the pathogenesis of syphilis // Biology of Parasitic Spirochetes. New York, 1976. - P.57-64.

201. Fitzerald T.J. Pathogenesis of syphilitic vasculitis / T.J. Fitzerald // Ann. Rev. Microbiol. 1981. - Vol. 35. - P. 29-54.

202. Fitzerald T.J., Repesh L. Treponema pallidum and syphilitic lesions // Genitourin. Med. 1985. - V.61.- P. 147-155.

203. Furchgott R.F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. - Vol. 288. - P. 373-376.

204. Galkina E. Vascular adhesion molecules in atherosclerosis / E. Galkina, K. Ley // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2007. -Vol. 27(11). - P. 2292—2301.

205. Gearing A.J. Circulating adhesion molecules in disease / A.J.H. Gearing, W. Neuman // Immunol. Today. 1993. - Vol. 14, № 10. - P. 506-512.

206. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods et al. // Eur. Heart J. 2000. - Vol. 21. -P. 1574-1583.

207. Gormsen H. Postmortem diagnosis of syphilitic aortitis, including serological verification on postmortem blood / H. Gormsen // Forensic. Sci. Int. -1984.-Vol. 24(1).-P.51-56.

208. Gotto A.M. Contemporary diagnosis and management of lipid disorders / A.M. Gotto. Pennsylvania : Handbooks in Health Care Co., 2001. -238 p.

209. Gupta S. Chronic infection in the etiology of atherosclerosis the case for Chlamidia pneumonia / S. Gupta, J. Camm // Clinical Cardiology. - 1997. -Vol. 20.-P. 829 -836.

210. Guray U. Levels of soluble adhesion molecules in various clinical presentations of coronary atherosclerosis / U. Guray, A.R. Erbay, Y. Guray // Int. J. Cardiol. 2004. - Vol. 96(2). - P. 235—240.

211. Haake D.A. Spirochaetal lipoproteins and pathogenesis / D.A. Haake // Microbiology. 2000. - Vol. 146. - P. 1491-1504.

212. Hart G. Syphilis tests in diagnostic and therapeutic decision making / G. Hart // Ann. Intern. Med. 1986. - Vol. 104. - P. 368-376.

213. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / D.G. Harrison // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. 34. - P. 165-174.

214. Heat production of atherosclerotic plaques and inflammation assessed by the acute phase proteins in acute coronary syndromes / C. Stefanadis et al. // J. Mol. Cel. Cardiol. 2000. - Vol. 32. - P. 43-52.

215. Helibacteria pylori seropositivity and coronary heart disease incidence / A.R. Folsom et al. // Circulation. 1998. - Vol. 98. - P. 845 - 850.

216. Hepatitis and glomerulonephritis in secondary syphilis /A. Balikocioglu et al. // J. Assoc. Acad. Minor. Phys. 1991. - Vol. 2(2). - P.72-5.

217. Homing B. Physical training improves endothelial function in patients with chronic heart failure / B. Homing, V. Maier, H. Drexler // Circulation. 1996. -Vol. 93.-P. 210-214.

218. Human lymphocytes synthesize C-reactive protein / T. Ikuta et al. //1.flammation. 1986. - Vol. 10. - P. 223-232.

219. Human plasma trans-sialidase causes atherogenic modification of low density lipoprotein / V.V. Tertov et al. // Atherosclerosis. 2001. - Vol. 159(1). -P.103-115.

220. Hunt B.J. Endothelial cell activation. A central pathophysiological process / B.J. Hunt, K.M. Jurd // BMJ. 1998. - Vol. 316, № 7241. - P. 13281329.

221. Huo Y. Adhesion molecules and atherogenesis / Y. Huo, K. Ley // Acta. Physiol. Scand. 2001. - Vol. 173(1). - P. 35—43.

222. Identifying cardiovascular syphilis at operation / W.C. Roberts et al. // Am. J. Cardiol. 2009.-Vol. 104(11).-P. 1588-1594.

223. Immune-inflammatory markers and arterial stiffness indexes in subjects with acute ischemic stroke / A. Tuttolomondo et al. // Atherosclerosis. — 2010.-Vol. 213(1).-P. 311-318.

224. Increased serum concentration of interleukin-113 in patients with coronary artery disease / D. Hasdai et al. // Heart. 1996. - Vol. 76, № 1. - P. 24-28.

225. Interleukin-6 is the major regulator of acute phase protein synthesis in adult human hepatocytes / J.V. Castell et al. // FEBS Lett. 1989. - Vol. 24. - P. 237-239.

226. Kaski J.C. Inflammation, infection and acute coronary plaque events / J.C. Kaski, E.G. Zouridakis // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 3 (suppl. I). - P. 10-15.

227. Kennedy J.L. Syphilitic coronary artery ostial stenosis resulting in acute myocardial infarction and death / J.L. Kennedy,J.J. Barnard, J.A. Prahlow // Cardiology. 2006. - Vol. 105(1). - P.25-29.

228. Kenneth A. Hypercoagulability a new factor in the protein C anticoagulant pathway / A. Kenneth // New. Engl. J. Med. - 1994. - Vol. 24. - P. 330-338.

229. Koenig W. Atherosclerosis involves more than just lipids: focus oninflammation / W. Koenig // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 1 (suppl. I). - P. 19-26.

230. Lagrand W. K. C-reactive protein as a cardiovascular risk factor more than an epiphenomenon? / W. K. Lagrand, C.A. Visser, W.T. Hermens // Circulation. 1999. - Vol. 100. - P. 96-102.

231. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes / P. Libby // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 2844-2850.

232. Libby P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P. Ridker, A. Maseri // Circulation. 2002. - Vol. 105. - P. 1135—1147.

233. Levine J.S. The antiphospholipid syndrome / J.S. Levine, D.W. Branch, J. Rauch //New. Engl. J. Med. 2000. - Vol. 346. - P. 752-763.

234. Lipoprotein aggregation as an essential condition of intracellular lipid accumulation caused by modified low density lipoproteins / V.V. Tertov et al. // BBRC. 1989. - Vol. 163. - P. 489-494.

235. Lopez-Jimenez F. Interpretation of negative clinical trials / F. Lopez-Jimenez, D. Pniagua, G.A. Lamas // Rev. Invest. Clin. 1998. - Vol. 50, № 5. - P. 435-440.

236. Lowe G.D. Use of fibrinogen and fibrin D-Dimer in prediction of arterial thrombotic events / G.D. Lowe, A. Rumley // Thromb. Haemost. 1999. -Vol. 82, № 2. - P. 667-672.

237. Lusher T.F. Biology of the endothelium / T.F. Lusher, M. Barton // Clin. Cardiol. 1997.-Vol. 20, № 11.-P. 11-13.

238. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target: the ENCORE trials / T.F. Luscher // Eur. Heart J. 2000. - Vol. 2. - P. 20-26.

239. Mathew V. The role of endothelin in coronary atherosclerosis / V. Mathew, D. Hasdai, A. Lerman // Mayo Clin. Proc. 1996. - Vol. 71. - P. 769777.

240. Macaron N.C. Cutaneous lesions of secondary syphilis are highly angiogenic / N.C. Macaron, C. Cohen, C. Suephy // J. Am. Acad. Dermatol. -2003. Vol. 48, № 1. - P. 878-881.

241. Melnick J. Cytomegalovirus and atherosclerosis / J. Melnick, E. Adam, M. Bakey // Biosassayio 1995. - Vol.7 . - P.899-903.

242. Merlini P.A. Current status of coagulation markers in ischemic heart disease: Markers of coagulation activation / P.A. Merlini, D. Ardissino // Tromb. Haemost. 1997. - Vol. 78. - P. 276-279.

243. Mestas J. Monocyte-endothelial cell interactions in the development of atherosclerosis / J. Mestas, K. Ley // Trends Cardiovasc. Med. 2008. - Vol. 18(6).-P. 228—232.

244. Molecules in focus: Fibrinogen / S. Herrick et al. // Int. J. Biochem. Cell Biol. 1999. - Vol. 31. - P. 741-746.

245. Monkada S. Nitrik oxide in the vasculature: physiology and pathophysiology / S. Monkada // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1997. - V. 811, № 10. -P. 60-67.

246. Noninvasive Assessment of the Digital Volume Pulse Comparison With the Peripheral Pressure Pulse /.S.C. Millasseau et al. // Hypertension. 2000. -V.36.-P. 952-956.

247. Noninvasive studies of peripheral vascular compliance using a nonoccluding photoplethysmographic method / E.A. Lo'pez-Beltra'n et al. // Med. Biol. Eng. Comput. 1998. - V. 36. - P. 748 -753

248. Nunnelee J.D. Superior vena cava syndrome / J.D. Nunnelee // J. Vase. Nurs. 2007.- Vol. 25(1). - P.2-5.

249. Nussinovitch U. The association between mycoplasma infections and atherosclerosis: myth or clinical reality? / U. Nussinovitch // Isr. Med. Assoc. J. -2010.-Vol. 12(7). -P.439-440.

250. Oakes S.G. Adhesion of Tr. pallidum to epitelian cells / S.G. Oakes, L.A. Repesh , R.S. Pozos // Brit. J. Vener. Dis. 1982. - Vol. 58. - P. 220-227.

251. Palareti G. Risk of venous thromboembolism recurrence: high negative predictive value of D-dimer performed after oral anticoagulation isstopped / G. Palareti, C. Legnani, B. Cosmi // Tromb. Haemost. 2002. - Vol. 87. -P. 7-12.

252. Penetrating ulcer of ascending thoracic aorta in syphilis / M.A. Saleem et al. // Catheter Cardiovasc. Interv. 2004. - Vol. 61(1). - P.16-9.

253. Phagocytosis of opsonized Treponema pallidum subsp. pallidum proceeds slowly / J.D. Alder et al. // Infect. Immun. 1990. - Vol. 584, № 5. - P. 1167-1173.

254. Phillips P.L. Syphilitic aortic aneurysm presenting with the superior vena cava syndrome / P.L. Phillips, J.B. Amberson, D.M. Libby // Am. J. Med. -1981.-Vol. 71.-P. 171-173.

255. Platelet activation induced by interleukin-6: evidence for a mechanism involving arachadonic acid metabolism / L. Oleksowicz et al. // Thromb. Haemostasis. 1994. - Vol. 72. - P. 302-308.

256. Pober J.S. Cytokine-mediated activation of vascular endothelium / J.S. Pober // Am. J. Pathology. 1988. - Vol. 133. - P. 426-433.

257. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo / U. Pohl // Endothelium. 1999. - Vol. 3, № 4. - P. 187203.

258. Pradhan A.D. Soluble intercellular adhesion molecule-1, soluble vascular adhesion molecule-1, and the development of symptomatic peripheral arterial disease in men / A.D. Pradhan, N. Rifai, P.M. Ridker // Circulation. -2002. Vol. 106. - P. 820—825.

259. Pressure wave reflection assessed from the peripheral pulse: is a transfer function necessary? / S.C. Millasseau et al. // Hypertension. 2003. - V. 41.-P. 1016-1020.

260. Przybojewski J.Z. Syphilitic coronary ostial stenosis. Case reports / J.Z. Przybojewski, C.J. van Rensburg // S. Afr. Med. J. 1983. - Vol. 64(11). -P. 407-412.

261. Przybojewski J.Z. Recurrent myocardial infarctions secondary to luetic coronary arteritis in hypertrophic cardiomyopathy. A case report / J.Z. Przybojewski, J. Hunter, J. Laubscher // S. Afr. Med. J. 1986. - Vol. 69. - P. 576-580.

262. Radolf J.D. Treponema pallidum and the quest for outer membrane proteins / Radolf J.D. // Mol. Microbiol. 1995. - V. 16. - P. 1067-73.

263. Raitakari O.T. Testing for endothelial dysfunction / O.T. Raitakari, D.S. Celermajer // Ann. Med. 2000. - Vol. 32. - P. 293-304.

264. Relation between coronary artery disease, risk factors and intima-media thickness of carotid artery, arterial distensibility, and stiffness index / S. Alan et al. // Angiology. 2003. - V. 54. -N. 3. - P. 261-267.

265. Roberts W.C. Natural history of syphilitic aortitis. / W.C. Roberts, J.M. Ko, T.J. Vowels // H 71 I I Am. J. Cardiol. 2009. - Vol. 104(11). - P.1578-1587.

266. Preprocedural serum levels of C-reactive protein predict early complications and late restenosis after coronary angioplasty / Buffon A. et al. // J. Am. Coll. Cardiology. 1999.-Vol. 34. - P. 1512-1521.

267. Repesh L.A. Ability of Tr. pallidum to adhesion and penetration / L.A. Repesh, T.J. Fitzerald, S.G. Oakes // Br. J. Vener. Dis. 1982. - Vol. 60. - P. 130-136.

268. Ridker P.M. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction / P.M. Pidker, R.J. Glynn, C.H. Hennekens // Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 20072011.

269. Ridker P.M. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule-1 and risks of future myocardial infarction in apparently healthy men / P.M. Ridker et al. // Lancet. 1998. - Vol. 351. - P. 88—92.

270. Ridker P.M. Evaluating novel cardiovascular risk factors: can we better predict heart attacks / P.M. Ridker // Ann. Intern. Med. 1999. - Vol. 130. -P.933—937.

271. Rolfs R.T. Treatment of syphilis / R.T. Rolfs // Clin. Infect. Dis. -1995. Vol. 20 (suppl. 1). - P. 23-38.

272. Rösen P. Endotheliale Dysfunktion: ein Synonym für funktionelle Atherosklerose / P. Rösen // Z. Kardiol. 2002. - Vol. 91, № 12. - P. 556-562.

273. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s / R. Ross // Nature. 1993. - Vol.362. - P. 801-809.

274. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340. - P. 115-126.

275. Sanchez M.R. Syphilis / M.R. Sanchez // Dermatology in General Medicine, 5th ed, Fitzpatrick T.B. et al.. New York, Mcgraw-hill. - 1999. - P. 2551-2581.

276. Schwarzacher S.P. Das Endothel: parakrine und endokrine Funktionen / S.P. Schwarzacher // Z. Kardiol. 2002. - Vol. 9, № 4. - P.121-124.

277. Severe syphilitic aortic regurgitation with bilateral critical coronary ostial stenosis / H.S. Somanath et al. // Indian Heart J. 1989. - Vol. 41(3). -P.196-198.

278. Shah D.C. Clinically isolated left coronary ostial stenosis: a manifestation of cardiovascular syphilis—case history / D.C. Shah, K. Subramanyan // Angiology. 1993. - Vol. 44(11). - P.919-921.

279. Soluble adhesion molecules and prediction of coronary heart disease: a prospective study and meta-analysis / I. Malik et al. // Lancet. 2001. - Vol. 358.-P. 971-975.

280. Soluble forms of E-selectin, ICAM-1 and VCAM-1 are present in the supernatants of cytokine activated cultured endothelial cells / R. Pigott et al. // Boichem. Biophys. Res. Commun. 1992. - Vol. 187. - P. 584-589.

281. Studies of rabbit testes infected with Treponema pallidum.1. V*1.munopathology / K. Wicher et al. // Br. J. Vener. Dis. 1983. - Vol. 59, № 6. -P. 349-358.

282. Subclinical acquired syphilis masquerading as membranous glomerulonephritis / Z. Soehardy et al. // Med J Malaysia. 2006. - Vol. 61(4). -P.484-6.

283. Synthesis of IL-1 alpha and IL-1 beta by arterial cells in atherosclerosis / C.F. Moyer et al. // Am. J. Pathology. 1991. - Vol. 138. - P. 951-960.

284. Syphilitic aneurysm of the abdominal aorta: report of two cases / R. Marconato et al.// Eur. J. Vase. Surg. 1988.- Vol. 2(3). - P.199-203.

285. Syphilitic aortitis and "acselerated" atherosclerosis / L. Hajji et al. //

286. Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 1998. - V.91, № 9.-P. 1183-1186.

287. Tataru M. D-dimer in relation to the severity of arteriosclerosis in patients with stable angina pectoris after myocardial infarction / M. Tataru, J.Heinrich // Eur. Heart J. 1999. - Vol. 20. - P. 1493-1502.

288. The association between C-reactive protein on admission and mortality in patients with acute myocardial infarction / M. Nikfardjam et al. // J. Intern. Med. 2000. - Vol. 247. - P. 341-345.

289. The genome of Treponema pallidum: new light on the agent of syphilis / G.M. Weinstock et al. // FEMS Microbiol. Rev. 1998. - Vol. 22. - P. 323-332.

290. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronarysyndromes / V. Fuster et al. // N. Engl. J. Med. 1992. - Vol. 326. - P. 242-250.

291. The prognostic value of C-reactive protein and serum amiloid A protein in patients with severe unstable angina / G. Liuzzo et al. // New Engl. J.

292. Med. 1994. - Vol. 331. - P. 417-424.

293. The role of infection and inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis / J. Jaber et al. // Vnitr. Lek. 2002. -Vol. 48(7). - P. 657-666.

294. Thomas D. Hypercoagulability in venous and arterial thrombosis / D. Thomas, H. Roberts // Ann. Intern. Med. 1997. - Vol. 126. - P. 638-644.

295. Thomas D.D. Treponema pallidum in immunopathogenesis of syphilis glomerulonephritis / D.D. Thomas, M. Navab, D.A. Haake // Am. J. Pathol. 1976. - Vol. 82. - P. 479-492.

296. Tong SY. A pox on the heart: five cases of cardiovascular syphilis / S.Y. Tong, H. Haqqani, A.C. Street // Med. J. Aust. 2006.- Vol. 184(5).-P. 241-243.

297. Treponema pallidum invades intercellular junctions of endothelial cell monolayers / D.D. Thomas et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -1988. Vol. 85. - P. 3608-3612.

298. Treponema pallidum and Borrelia burgdorferi lipoproteins and synthetic lipopeptides activate monocytes/macrophages / Radolf J.D. et al. // J. Immunol. 1995. - Vol. 154. - P. 2866-2877.

299. Tripodi A. Markers of activated coagulation and their usefulness in the clinical laboratory / A. Tripodi, P.M. Manucci // Clin. Chem. -1996. Vol. 42. - P. 664-669.

300. Trombogenic factors and recurrent coronary events / A.J. Moss et al. // Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 2517-2522.

301. Troyanovsky S.M. Mechanism of cell-cell adhesion complex assembly / S.M. Troyanovsky // Curr.Opin Cell Biol. 1999. - Vol. 11. - P. 561566.

302. Uchiba M. Antithrombin III prevents LPS-induced vascular injury: novel biological activity of AT HI / M. Uchiba, K. Okajama // Thromb. Haemost. 1997. - Vol. 23. - P. 583-590.

303. Virulent Treponema pallidum activates human vascular endothelial cells / B.S. Riley et al. // J. Infect. Dis. 1992. - Vol. 165, № 3. - P. 484-493.

304. Virulent Treponema pallidum promotes adhesion of leukocytes to human vascular endothelial cells / B.S. Riley et al. // Infect. Immun. 1994. -Vol. 62, № 10. - P. 4622-4625.

305. Vita I.A. Endotelial function: barometer for cardiovascular risk? / I.A.Vita, I.F.Ir. Keaney // Circulation. 2002. - Vol.106, № 6. - P. 640-642.

306. Walton K.W. A study of methods of identification and estimation of Lp (a) lipoprotein and its significance in health, hyperlipidemia and atherosclerosis / K.W. Walton et al. // Atherosclerosis. 1994. - Vol.20. - P. 323-346. '

307. Weidinger F. Mechanismen und Bedeutung der Endothelfunktion bei koronarer Herzkrankheit / F. Weidinger, M. Frick // Z. Kardiol. 2000. - Vol. 7. -P. 3-8.

308. Wilkinson I.B. Pulse wave analysis and arterial stiffness / I.B. Wilkinson, J.R. Cockcroft, D.J. Webb //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. -V. 32.- Suppl. 3. P. 533-537.

309. Wrozolkova T. Vascular lesions in the course of secondary syphilis in the light of histological and electron microscopic studies / T. Wrozolkova, J. Kozakewicz // Przegl. Dermatol. 1980. - Vol. 61, № 4. - P. 449-456.

310. Wu K.K. Role of endothelium in thrombosis and hemostasis / K.K. Wu, P. Thiagarajan // Annu. Rev. Med. 1996. - Vol. 47. - P. 315-331.

311. Yip H.K. Levels and values of inflammatory markers in patients with angina pectoris / H.K. Yip, C.J. Wu, H.W. Hang // Int. Heart J. 2005. - Vol. 46(4).-P.571—581.

312. Zeigler J.A. Treponema pallidum: factors of virulent / J.A Zeigler., A.M. Jones, R.H. Jones R.H. // Ibid. 1976. - Vol. 52. - P. 1-8.

313. Zhong L. MCP-1, ICAM-1 and VCAM-1 are present in early aneurysmal dilatation in experimental rats / L. Zhong, J. Fan, X. Li // Folia Histochem. Cytobiol. 2010.-Vol. 11.-P.141-147.

314. Zieman SJ. Mechanisms, Pathophysiology, and Therapy of Arterial Stiffness / S.J. Zieman, V. Melenovsky, D.A. Kass // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. - V. 25. - P. 932-943.