Моделирование послеоперационного перикардита и оценка эффективности биодеградируемых пленок на основе желатина с колхицином для профилактики спаечного процесса (экспериментальное исследование) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Сивцев, Василий Степанович

• Сивцев, Василий Степанович
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Сивцев, Василий Степанович

Содержание

Список сокращений

Введение

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления о перикарде и его роли в функции сердца. Морфофункциональные изменения в перикарде после открытых операций на сердце и их клиническое значение

1.2 Основные направления профилактики спаечного процесса после операций на сердце

1.3 Колхицин в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Изготовление пленочных материалов на основе желатина

2.2 Характеристика лабораторных животных

2.3 Анестезиологическое пособие

2.3 Хирургическая техника

2.5 Морфологические методы

Глава III. ИЗУЧЕНИЕ СВОЙСТВ ПЛЕНОЧНЫХ КОМПОЗИЦИЙ НА ОСНОВЕ ЖЕЛАТИНА И КОЛХИЦИНА

3.1 Оценка выделения колхицина из композиций

3.2 Оценка гидролитической деструкции композиций

3.3 Исследование упруго-прочностных характеристик пленочных композиций

3.4 Влияние стерилизации на основные характеристики композиций

Глава IV РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1 Морфологические изменения перикарда в контрольной группе на 3, 7, 30 сутки после комплексного воздействия

4.2 Морфологические изменения перикарда в группе с применением желатиновой пленочной композиции

на 3, 7, 30 сутки после комплексного воздействия

4.3 Морфологические изменения перикарда в группе с применением желатиновой пленочной композиции

с колхицином 8,3 мкг/см2 на 3, 7, 30 сутки

после комплексного воздействия

4.4 Морфологические изменения перикарда в группе с применением желатиновой пленочной композиции

с колхицином 23 мкг/см2 на 3, 7, 30 сутки

после комплексного воздействия

4.5 Морфологические изменения перикарда в группе с применением желатиновой пленочной композиции с колхицином 83 мкг/см2 на 3, 7, 30 сутки

после комплексного воздействия

4.6 Сравнительный анализ морфологических изменений

в полости перикарда после комплексного воздействия

Глава V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

109

Список сокращений

АКШ - аортокоронарное шунтирование ВПС - врожденный порок сердца ГА - глутаровый альдегид Ж - желатин

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КХЦ - колхицин

КТ - компьютерная томография

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

ЛС - лекарственное средство

МРТ - магнитно-резонансная томография

ПП - правое предсердие

1111С - приобретенный порок сердца

ПЖ - правый желудочек

ФП - фибрилляция предсердий

ТП - трепетание предсердий

ЭхоКГ - эхокардиография

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Моделирование послеоперационного перикардита и оценка эффективности биодеградируемых пленок на основе желатина с колхицином для профилактики спаечного процесса (экспериментальное исследование)»

ВВЕДЕНИЕ

Послеоперационные спайки остаются одной из важных проблем современной хирургии. Формирование спаек после первичного хирургического вмешательства на открытом сердце - это реакция организма на посттравматическое воспаление листков перикарда. Наличие грубых спаек весьма осложняет задачу хирурга и повышает риск повторных операций. По данным ряда авторов частота повторных операций в кардиохирургии колеблется от 5 до 17% от общего количества операций в году [94, 124, 125]. Причинами повторных операций во взрослой кардиохирургии являются репротезирование клапанов по поводу их дисфункции [38, 180], «старение» шунтов после операций реваскуляризации миокарда [7], осложнения или неадекватно выполненные первичные операции, такие как инфекционные эндокардиты, несостоятельность вальвулопластики, экстренные операции по поводу нестабильной стенокардии, острого расслоения аорты [124]. В детской кардиохирургии часто выполняются плановые отсроченные операции при сложных врожденных пороках сердца, требующих этапного подхода [6, 112], также могут встречаться и осложнения, связанные с реканализацией септальных дефектов, сохранение градиента после устранения стенозов и другие причины [27, 93]. Не исключают и того, что даже при отсутствии клинической картины адгезивного перикардита, несмотря на адекватную хирургическую коррекцию патологии, наличие послеоперационных спаек в отдаленные сроки может повлиять на гемодинамику и требует коррекции путем частичной или полной перикардэктомии, тем более при развитии тяжелого констриктивного перикардита [184, 218]. Основные проблемы, с которыми сталкивается хирург на повторной операции, связаны со сложным доступом, риском массивного кровотечения,

визуальным изменением анатомии, повышенной опасностью травмирования во время кардиолиза магистральных сосудов, сердца или сформированных аортокоронарных шунтов. Летальность после повторных операций на сердце по данным исследователей увеличивается в два-три раза и составляет 9-15% [89, 167].

Выделяют различные методы и средства профилактики спаечного процесса:

• хирургические - малотравматичные доступы, тщательный поэтапный гемостаз, адекватная антибактериальная терапия, выбор шовного материала, тщательное соблюдение мер предосторожности во время операции: исключить прямое попадание талька и крахмала на операционное поле, ограничить контакт с воздухом, высыхание слизистых оболочек, травмы, попадание инородных тел (перевязочный материал, нитки и т.д.) и химических жидкостей и др.;

• терапевтические - адекватный наркоз, применение лекарственных препаратов: антибиотиков, противовоспалительных препаратов, фибринолитиков, антикоагулянтов, антиоксидантов, цитостатиков и др.;

• физиотерапевтические - аппликации, магнито-, лазеротерапия, электрофорез, фонофорез, ультразвуковая терапия, биорезонансная терапия и т.д.;

• материалы, разобщающие раневые поверхности, в качестве биофизического барьера - гели, жидкости, пленки, мембраны, ткани, сетки, трубки, пластины, капсулы.

Несмотря на многочисленные исследования, в настоящее время ни для одного средства пока не доказана однозначно высокая эффективность в предупреждении образования спаек. Данные зарубежной литературы последних лет показывают, что наибольший противоспаечный эффект может обеспечить применение биорезорбируемых «барьерных» средств, препятствующих сближению и склеиванию травмированных поверхностей [63, 72, 247, 270, 271]. Наиболее перспективны для этих целей полимерные

композиции в виде пленок на основе таких биоразлагаемых природных полимеров, как желатин, коллаген, хитозан, полигидроксибутират [12, 62, 247, 270, 286, 290].

В течение уже многих лет интерес исследователей всего мира не ослабевает к полимеру природного происхождения - желатину, который находит широкое применение в разных отраслях народного хозяйства, в т.ч. и в медицине. В медицине на основе желатина изготавливают капсулы, гели, губки, пленки, применяемые в стоматологии, офтальмологии, гинекологии, проктологии, дерматологии, оториноларингологии, хирургии [2, 12, 28, 32, 37, 39, 290].

Желатин имеет высокую сорбционную емкость по отношению к лекарственным веществам, в результате чего этот полимер может служить хорошей матрицей для лекарственных препаратов.

Анализ литературных данных показал, что в качестве лекарственного средства для профилактики постперикардиотомного синдрома, может применяться алкалоид растительного происхождения, производный трополона - колхицин [1, 143, 162, 181].

Колхицин является мощным противовоспалительным препаратом с мультифасеточным дозозависимым эффектом [1]. Классическими показаниями к применению колхицина являются: подагра, болезнь Бехчета, семейная средиземноморская лихорадка. Появились предположения об эффективности колхицина и при перикардите, кардиоваскулярных болезнях, болезнях почек и печени, амилоидозе, склеродерме. Колхицин предупреждает дегрануляцию нейтрофилов, частично, либо полностью ингибирует деление клеток в стадии метафазы и анафазы, имеет антимитотическое воздействие. Однако нет достаточных доказательных данных об эффективности применения и безопасности колхицина для профилактики этих заболеваний. Фармакотерапевтический механизм действия колхицина для лечения ряда заболеваний до конца еще не изучен [258].

препаратом, вызывающим серьезные по широте и опасности побочные эффекты, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта, что является одной из причин ограничения его широкого применения. При использовании этого препарата необходимо учитывать целый ряд факторов -взаимодействие с другими лекарственными препаратами, сопутствующие заболевания (в частности почечная недостаточность) и пр.

Основные формы применения колхицина: перорально, парентерально и внутривенно, но от внутривенного способа применения в связи с серьезными побочными эффектами отказались [174].

Известны экспериментальные работы на кроликах по применению колхицина, иммобилизованного в микрокапсулы, с целью оценки его эффективности предупреждения атеросклеротического рестеноза в артериальных сосудах [123].

Наиболее эффективным способом локальной доставки колхицина может быть его выделение из пленочных композиций. Такие работы еще не проводились.

Все перечисленные выше положения и послужили предпосылкой к проведению настоящего исследования.

Цель работы. Оценить эффективность биодеградируемых пленок на основе желатина с колхицином для профилактики спаечного процесса на модели послеоперационного перикардита.

Задачи

1. Разработать адекватную экспериментальную модель послеоперационного перикардита для изучения морфогенеза воспалительной реакции и спаечного процесса.

2. Изучить физико-химические и физико-механические свойства впервые полученных биодеградируемых пленочных композиций на основе желатина и колхицина.

3. Исследовать эффективность полимерной биодеградируемой пленочной композиции на основе желатина и колхицина в профилактике

развития спаечного процесса в эксперименте.

4. Оценить влияние концентрации колхицина, введенного в желатиновые пленочные композиции, на течение спаечного процесса.

Научная новизна

Впервые на кроликах создана экспериментальная модель послеоперационного перикардита с применением комплекса агрессивных факторов, запускающих каскад реакций с развитием спаечного процесса.

Изучены физико-химические и физико-механические свойства впервые полученных биодеградируемых пленочных композиций на основе природного белка - желатина с иммобилизованным колхицином.

Иммобилизация колхицина в пленочную композицию на основе желатина позволила найти новый способ его доставки непосредственно в очаг воспаления, это снижает токсичность колхицина за счет выделения препарата пролонгировано в малых дозах.

В эксперименте показано угнетение формирования спаек в полости перикарда после комплексного воздействия на серозные поверхности при использовании в качестве профилактики барьерной биодеградируемой пленочной композиции на основе желатина, а усиливает этот эффект иммобилизация в желатиновую композицию противовоспалительного препарата - колхицин.

Положения, выносимые на защиту

1. Для создания адекватной модели послеоперационного перикардита с развитием воспалительной реакции и спаечного процесса у кроликов необходимо комплексное воздействие на серозную поверхность перикарда: механическая травма, подсушивание, персистенция инородных тел.

2. Биодеградируемая желатиновая пленочная композиция проявляет достаточные барьерные свойства для предупреждения развития спаечного процесса в полости перикарда и может использоваться для местной доставки лекарственного средства - колхицина.

3. Полученные пленочные композиции на основе желатина и колхицина имеют регулируемые комплекс физико-механических свойств и сроки гидролитической деструкции.

4. Колхицин в составе биодеградируемой пленочной композиции способен подавлять воспалительную реакцию в основном за счет пролонгированного выделения при гидролизе желатиновой матрицы. Концентрация колхицина в матрице играет менее значимую роль.

Практическая значимость

В результате проведенного исследования разработана экспериментальная модель послеоперационного перикардита с развитием воспалительной реакции и спаечного процесса вследствие воздействия комплекса интраоперационных агрессивных факторов, которая внедрена в Лаборатории моделирования и изучения патологии сердца и сосудов экспериментального отдела НЦССХ им. А.Н. Бакулева. Целесообразно применение биодеградируемой пленочной композиции на основе желатина с иммобилизованным колхицином в профилактике послеоперационного спаечного перикардита как биофизического барьера между скомпрометированными серозными поверхностями. Установлено, что противовоспалительный эффект может обеспечиваться малыми дозами иммобилизованного в пленочную композицию колхицина и его пролонгированным выделением.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 3 статьи в центральных рецензируемых журналах, рекомендуемых ВАК.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на I всероссийской научной конференции молодых ученых-медиков. Инновационные технологии в медицине XXI века. Москва, 6-7 декабря, 2012 г.; XVIII ежегодной сессии Научного центра сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва, 18-20 мая, 2014 г.; XX

Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 23-26 ноября, 2014 г.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 2 таблицы, 8 диаграмм и 44 рисунка. Указатель литературы включает 40 отечественных и 251 зарубежных источников.

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления о перикарде и его роли в функции сердца. Морфофункциональные изменения в перикарде после открытых операций на сердце и их клиническое значение

Перикард или околосердечная сумка представляет собой тонкий, но плотный мешок, в котором находится сердце. Он состоит из внутреннего висцерального (эпикард) и наружного париетального листков, выстланных мезотелиальными клетками. Париетальный листок, состоит в основном из коллагена и эластина. В месте выхода и впадения магистральных сосудов сердца, висцеральный и париетальный листки переходят друг в друга [170, 203, 255, 283]. В норме перикардиальная полость содержит от 20 до 50 мл жидкости, являющейся ультрафильтратом плазмы крови. Перикардиальная жидкость предотвращает трение между сокращающимся сердцем и окружающими его неподвижными структурами.

Функция перикарда неразрывно взаимосвязана с работой сердца. Он отгораживает сердце от других органов грудной клетки, способствует лучшему наполнению камер сердца кровью, модулирует сокращение левого и правого желудочков, межжелудочковой перегородки, не позволяя сердцу смещаться и перерастягиваться при выполнении физической нагрузки [122, 257, 272]. Есть также сообщения о том, что перикард, предотвращая резкие колебания объемов полостей сердца, предупреждает развитие фибрилляции предсердий (ФП), в частности появляющихся в послеоперационном периоде [215,272].

Давление в перикардиальной полости отрицательное, соответствует давлению в плевральных полостях и изменяется в зависимости от фазы дыхания. Разница между внутрисердечным и перикардиальным давлением называется трансмуральным [65]. Доказано, что после перикардиотомии происходит нарушение трансмурального давления, которое вызывает каскад патологических изменений, связанных с изменениями объемов полостей сердца. Также оно регулирует синтез натрийуретического пептида [259] и

работу механорецепторов левого желудочка [279]. Таким образом, воздействие на перикард приводит к морфофункциональным изменениям не только самого перикарда, но и сердца в целом.

Есть также исследования о влиянии перикарда на коронарный кровоток. Исследователи указывают, что дилатация левого желудочка, развивающаяся как последствие перикардиотомии, может привести к снижению коронарного кровотока и уменьшению миокардиальной перфузии, особенно в субэндокарде. Это было показано в эксперименте на собаках, когда дилатация левого желудочка вследствие торакотомии и перикардиотомии приводила к обеднению коронарного кровотока и большей потребности в кислороде миокарда. При восстановлении целостности перикарда коронарный кровоток улучшался [48, 250].

Серозная выстилка перикарда, брюшины и плевры представлена однослойным плоским эпителием - мезотелием. По мнению большинства исследователей, реакция на хирургическую травму и патогенез спаечного процесса в них идентичен [21, 53, 79, 92, 111, 121, 139, 217, 252, 268]. Это утверждение вполне объяснимо, так как брюшина, перикард и плевра являются результатом развития одного и того же зародышевого зачатка -первичной полости тела эмбриона или целома [3, 8, 131, 150, 153, 204, 207]. В связи с этим рассматриваемые серозные оболочки практически идентичны в своих морфофункциональных характеристиках.

Восстановление перикарда и брюшины после повреждения отличается от восстановления кожи. Кожа реэпителизируется благодаря пролиферации с периферии к центру раны, следовательно, обширные повреждения кожи заживают дольше, чем меньшие повреждения. В отличие от этого, восстановление мезотелия происходит неравномерно на разных участках повреждения - "островками", независимо от ее размера. Такое свойство мезотелия впервые заметил и описал Hertzler в 1919 г. [130]. Начиная с изучений Hertzler'а, было проведено много исследований, имитирующих разные типы повреждений серозного покрова: глубокое повреждение [235],

широкое трение [115, 265], незначительные линейные скарификации [82], высыхание [244], химическое [281] и термальное воздействие высоких температур [118, 206, 282], чтобы объяснить механизмы, регулирующие мезотелиальную регенерацию. Основываясь на результатах этих исследований, теперь общепринято, что процесс восстановления начинается в ближайшие 24 часа после повреждения с выселения на поверхность раны популяции «круглых» клеток и заканчивается на 7-10 сутки тем, что ранее поврежденная поверхность покрывается клетками со всеми свойствами мезотелилальных клеток [101, 107, 128, 208, 209, 210].

В патогенезе спайкообразования ключевыми этапами являются послеоперационная травма мезотелия, последующая воспалительная реакция и сниженная фибринолитическая активность мезотелиоцитов [18, 36, 53, 206, 216]. Фибринолитическая активность мезотелия обусловлена содержанием в них тканевых фибринолитических компонентов, таких как тканевой активатор плазминогена и урокиназный активатор плазминогена. Они из неактивного плазминогена синтезируют активный фермент плазмин, который расщепляет т.н. фибриновый матрикс, предотвращая развитие спаек [14, 137, 140, 160, 229, 253, 273]. В случае же развития выраженного воспалительного процесса в экссудате увеличивается количество ингибиторов фибринолиза. К ним относятся антиплазмин, ингибиторы активации плазминогена, фибринстабилизирующего фактора и другие биологически активные вещества, которые значительно снижают фибринолитическую активность мезотелия перикарда [43, 90, 114, 186, 192, 243, 276, 291]. Образующийся в результате фибриновый матрикс имеет гелеобразную консистенцию и является основой для формирования спаек [107, 172]. Его организация происходит в несколько этапов.

Фибриноген (растворимый белок) входит в реакцию с тромбином и создаёт фибрин-мономер. Затем образовавшийся фибрин-мономер подвергается полимеризации, таким образом трансформируясь в фибрин-полимер. Фибрин-полимер первоначально растворим, но в присутствии

ионизированного кальция после контакта с фибринстабилизирующим фактором (XIII фактор свертывания крови) становится нерастворимым. Далее нерастворимый фибрин-полимер связывается с крупными белками (включая фибронектин) и различными аминокислотами, в результате получается гелеобразный фибриновый матрикс. Макроскопически он белый и липкий. Включает в себя лейкоциты, эритроциты, эндотелий, тучные клетки, продукты распада, остатки органических и неорганических веществ (волосы, частицы марли, талька и т.п.). Образовавшийся липкий гель является основой для формирования спаек и может располагаться не только на поврежденных поверхностях мезотелия, но и на интактных. Следовательно, когда две серозные поверхности, покрытые фибриновым матриксом, соприкасаются, то происходит склеиванце поверхностей и формирование спаек. Формирование спаечного процесса начинает происходить уже во время операции и бурно развивается в последующие 3-5 дней [14, 17, 107,218, 291].

К общим интраоперационным факторам риска спаечного процесса относят повреждение тканей инструментами, ишемию, трение, инородные тела, инфекцию, плотное зашивание, термальное воздействие, тальк, порошки от перчаток, шовный материал, жидкости и растворы, применяющиеся для промывания, санации операционного поля [21, 22, 47, 49, 55, 110, 113, 134, 172, 193, 216, 225]. Помимо всех этих общих факторов, которые встречаются в любой отрасли хирургии, в отношении перикарда в кардиохирургии имеются свои специфические факторы риска для развития адгезивного перикардита.

Ряд исследователей к одним из основных причин развития спаек в перикарде после открытых операций на сердце относят широкое применение в послеоперационном периоде антикоагулянтных средств, прием которых необходим пациентам кардиохирургического профиля. По данным некоторых исследований антикоагулянтные препараты способствуют развитию экссудативного перикардита, постперикардиотомного синдрома, тем самым, подавляя фибринолитическую активность мезотелия перикарда

[54, 88, 163, 185, 234]. Однако ряд авторов, Ofori-Krakyr S.K. [222] и Ikahemio M.J. [141], проведя специальные исследования, включающие анализ более 200 случаев подобных вмешательств, осложнившихся послеоперационным перикардитом, корреляционной связи между развитием воспалительной реакции сердечной сорочки и приемом антикоагулянтных средств не обнаружили.

В формировании послеоперационного спаечного процесса в перикарде большое значение придают сгусткам свернувшейся крови, неизбежно остающимся в околосердечной сумке после открытых операций на сердце [96, 216]. Считается, что вследствие этого происходит изменение градиента концентраций и увеличение транссудации из сосудистого русла в полость перикарда, к тому же сгустки крови неблагоприятно воздействуют на мезотелий в качестве «инородного тела», вызывая механическое воздействие.

Одним из специфических и значительных факторов, влияющих на формирование внутриперикардиальных спаек, является искусственное кровообращение, необходимое в подавляющем большинстве операций на открытом сердце [15, 218]. В эксперименте было показано изменение в условиях искусственного кровообращения концентрации тканевого активатора плазминогена (tPA), который активизирует фибринолиз и ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), отвечающего за угнетение фибринолитических свойств мезотелия [86, 87, 232]. Так, во время искусственного кровообращения отмечался рост тканевого активатора плазминогена в 6 раз от исходного уровня, в то время как уровень ингибитора активатора плазминогена незначительно уменьшался в начале искусственного кровообращения, приходя в норму к его завершению. В период между первыми и началом вторых суток после искусственного кровообращения концентрация ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) значительно увеличивалась, достигая максимума, а уровень тканевого активатора плазминогена (tPA) снижался. Таким образом, в первые сутки после операции с искусственным кровообращением значительно снижаются фибринолитические свойства

мезотелия, тем самым, создавая почву для формирования спаек. Результаты этих исследований подтверждают прямое негативное влияние искусственного кровообращения на свойства мезотелия в пользу увеличения возможностей для развития адгезивного перикардита.

Начало операции на открытом сердце включает следующие манипуляции: стернотомию, обнажение сердца (вскрытие перикарда) и подключение к аппарату искусственного кровообращения [15], неблагоприятным следствием которых является, в некоторых случаях, развитие, так называемого, постперикардиотомного синдрома.

Постперикардиотомный синдром формируется в течение нескольких дней или месяцев после повреждения сердца или перикарда [182, 256]. Первые литературные упоминания о развитии такого состояния принадлежат Сох W.M. (1928) [95] и Koucky J.D. (1935) [161], описавших его у пострадавших с ранением сердца, в связи с чем его назвали «синдромом поврежденного сердца» - «postcardiac injury syndrome». Термин «постперикардиотомный синдром» предложил в 1956 году Dresdale D.T. с соавторами [109], наблюдавшие пациента с характерной клинической картиной для этого синдрома, но развившейся после хирургического вмешательства, сопровождавшейся лишь перикардиотомией, без повреждения сердечной мышцы.

Частота развития постперикардиотомного синдрома после открытой операции на сердце по данным разных авторов колеблется от 12 до 50% [29, 78, 142, 254, 288]. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, постперикардиотомный синдром относится к аутоиммунному процессу 2-го типа [183]. К диагностическим критериям постперикардиотомного синдрома относят повышение титра антикардиальных антител, лихорадку, шум трения перикарда, болевой синдром в грудной клетке с иррадиацией в лопатку слева, признаки плеврита и перикардита без или с воспалительным выпотом [156, 170, 183, 256]. Постперикардиотомный синдром чаще развивается после операций на клапанном аппарате сердца, чем при аортокоронарном шунтировании, которое

связывают с приемом антикоагулянтов [163, 275]. К основным факторам риска развития постперикардиотомного синдрома относят тяжесть исходного клинического состояния пациента (EuroSCORE), объем хирургического вмешательства, длительное время искусственного кровообращения с пережатием аорты, использование в качестве кондуита внутренней грудной артерии, сопутствующее аутоиммунное заболевание, острый коронарный синдром с указанием в анамнезе острого инфаркта миокарда, перенесенного в течение последних 6 месяцев [31, 133, 275]. У пациентов, перенесших реконструктивные операции на клапанном аппарате сердца, постперикардиотомный синдром чаще выявлялся при инфекционном эндокардите и хронической ревматической болезни сердца [30]. Наличие в раннем послеоперационном периоде высокой легочной гипертензии, гипергликемии, проведение гемотрансфузии также являются предикторами этого состояния.

По данным ряда авторов, постперикардиотомный синдром чаще формируется у пациентов, принимающих пероральные антикоагулянты в послеоперационном периоде, вследствие чего происходит избыточное скопление жидкости в перикардиальной полости [23, 163, 196, 269]. По их мнению, даже небольшое количество послеоперационного воспалительного выпота является объективным признаком наличия внутриперикардиальных сращений. Именно их раннее формирование препятствует оттоку жидкости через специально оставленные в перикардиальной полости дренажные отверстия [51, 64, 91, 159]. Затруднение оттока скапливающейся жидкости может привести к развитию симптомокомплекса, названного Rose еще в 1884 году «тампонадой сердца» [26, 233]. Нарушения гемодинамики, возникающие при данном состоянии, обусловлены выраженным снижением насосной функции сердца, развивающимся из-за значительного уменьшения диастолических объемов его желудочков. Нарушения кровообращения возникают, когда давление внутри перикардиальной полости достигает 50— 60 мм вод. ст. При этом повышается венозное давление, превышая на 20—30

мм вод ст. внутриперикардиальное, обеспечивая в новых условиях диастолическое наполнение камер сердца. При увеличении внутриперикардиального давления до показателей, соответствующих повышению центрального венозного давления более 400 мм вод. ст., общие патологические изменения в состоянии больного, как правило, достигают степени, несовместимыми с жизнью [15]. При развитии тампонады с диагностической и лечебной целью требуется проведение перикардиоцентеза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Сивцев, Василий Степанович, 2015 год

Список литературы:

1. Алекберова З.С., Барскова В.Г. Колхицин в ревматологии - вчера и сегодня. Будет ли завтра? Современная ревматология. 2010; 2: 25-29.

2. Ананьев В.Н. Нанотехнологическая матрица механизма действия и доставки лекарственных препаратов в виде желатиновых пленок. Фармацевтические науки. 2011; 5: 53-7.

3. Аникин A.M. Мезотелий, его морфология, функция и регенерация: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М.; 1959.

4. Аюшинова Н.И., Шурыгина И.А., Шурыгин М.Г., Панасюк А.И. Современные подходы к профилактике спаечного процесса в брюшной полости // Сибирский медицинский журнал. 2011; 6: 16-20.

5. Баранов Г.А. Отдаленные результаты оперативного устранения спаечной кишечной непроходимости // Хирургия. 2006; 7: 56-58.

6. Бокерия Г.Д. Причины и результаты повторных операций после ранее выполненной радикальной коррекции врожденных пороков сердца у детей раннего возраста. Автореф. Дис. ...к-та мед. наук. М.; 2007.

7. Бокерия JI. А., Беришвили И. И., Солнышков И. В., Хвичия JI. Э., Касаева 3. Т., Гусев П. В. Повторные операции у больных ишемической болезнью сердца. Современное состояние проблемы // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2009; 10(3): 5-27.

8. Бокерия J1.A. Беришвили И.И. Хирургическая анатомия сердца. В 3-х т. М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 2006.

9. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Новикова С.П., Салохединова P.P., Николашина Л.Н., Шустрова О.В., Сивцев B.C. Изучение свойств пленочных композиций на основе желатина и колхицина. Клиническая физиология кровообращения. 2014; 3: 57-66.

10. Бокерия Л. А., Новикова С.П., Бокерия О. Л., Костров В.И., Салохединова P.P., Николашина Л.Н., Шустрова О.В., Сивцев B.C. Пленочные композиции на основе желатина, структурированные

разными способами. Бюллетень сердечно-сосудистые заболевания. 2014; 4(15): 60-72.

11. Бокерия JI.A., Новикова С.П. Протезы кровеносных сосудов и кардиохирургические заплаты с тромборезистентными, антимикробными свойствами и нулевой хирургической пористостью. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9(4): 5-20.

12. Бокерия J1.A., Новикова С.П. Биорезорбируемая гидрогелевая полимерная композиция с биологически активными веществами (варианты). Патент RU, 2519103; 2014.

13. Бокерия JI.A., Новикова С.П., Лосева С.В., Шустрова О.В. Способ обработки синтетических текстильных имплантируемых медицинских изделий, контактирующих с кровью. Патент RU, 2462273; 2012.

14. Братчик A.M. Фибринолиз при кровотечении в серозные полости. Клинические проблемы фибринолиза. Киев, 1993.

15. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. (ред.) Сердечно-сосудистая хирургия. Руководство. 2-е изд. М.: Медицина, 1996.

16. Бурлев В.А., Дубинская Е.Д., Гаспаров A.C. Перитонеальные спайки: от патогенеза до профиалктики. Проблемы репродукции. 2009; 3: 3644.

17. Вербицкий Д.А. Применение геля карбоксиметилцеллюлозы для профилактики спайкообразования в брюшной полости: Дис. ... к.м.н. Санкт-Петербург, 2004.

18. Восканян С.Э., Кызласов П.С. Патогенез образования спаек после внутрибрюшных операций // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2011; 4: 17-21.

19. Гланц С. Медико-биологическая статистика. McGraw-Hill, 1994; М.: Практика, 1998-459 с.

20. Григорьева М.В. Полимерные системы с контролируемым высвобождением биологически активных соединений. Биотехнология. 2011; 4(2): 9-19.

21. Женчевский P.A. Спаечная болезнь. М.: Медицина; 1989.

22. Запорожец A.A. Причины возникновения спаек брюшины после первичных асептических операций на желудочно-кишечном тракте и метод их профилактики // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2011; 170(2): 14-20.

23. Игольникова Л.Н., Никулина Е.Г. Постперикардиотомный синдром: клинико-лабораторая диагностика, лечение // Кардиол. и серд.-сосуд. хир. 2012; 5(1): 42-46.

24. Костюк И.П. Профилактика послеоперационного внутриперикардиального спаечного процесса. Дис. канд. мед. наук. СПб.; 1997.

25. Крымский Л.Д. О слипчивом перикардите после операций на сердце. Клинич.медицина.-1959, 8; 46-49.

26. Кучеренко А.Д. Перикардит. Современный взгляд на диагностику, лечение и профилактику: Дис. ... д-ра мед. наук. - СПб. - 1996. - 345 с.

27. Малиновский H.H., Константинов Б.А. Повторные операции на сердце. М.: Медицина, 1980.

28. Мизина П.Г. и др. Способ получения лекарственной фитопленки. Патент RU, 2155071; 2000.

29. Накацева Е.В., Вонский М. С., Толмачев Д. А., Моисеева О. М., Шляхто Е.В. Постперикардиотомный синдром: факторы риска и методы диагностики. Клиническая медицина 2009; Т. 87(7): 29-32.

30. Накацева Е.В., Моисеева О.М. Предикторы развития постперикардиотомного синдрома: роль вирусной инфекции. Артериальная гипертензия 2008; 2: 64.

31. Накацева Е.В., Моисеева О.М., Титаренко О.Т. и др. Постперикардиотомный синдром после операции на открытом сердце: современные методы диагностики. Артериальная гипертензия 2008; 14: 23—28.

32. Новиков Ю.Т., Фурин В.А., Сулычева Н.Ю., Куличенко E.H., Ананьев В.Н. Гомеопатическая композиция. Патент RU, 2192846; 2002.

33. Новикова С.П., Лосева C.B., Салохединова P.P., Попов Д.А., Анучина Н.М. Комплексная оценка стабильности свойств медицинских изделий «БАСЭКС» при длительных сроках хранения. Клиническая физиология кровообращения. 2011; 1: 76-81.

34. Новикова С.П., Салохединова P.P., Лосева C.B., Николашина Л.Н., Левкина А.Ю. Анализ физико-механических и структурных характеристик протезов кровеносных сосудов. Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2012; 4: 27-33.

35. Смеловский С.И., Дабринян Т.М., Крымский Л.Д. О методах ушивания культи ушка левого предсердия во время операции комиссуротомии. Эксперим. хирургия и анестезиология.1957, 3; 22-26.

36. Филенко Б.П., Лазарев С.М. Этиопатогенез спайкообразования. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2009; 168(3): 116-118.

37. Фурин В. А. Разработка методов применения лекарственных желатиновых пленок в военной и гражданской медицине: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Уфа; 2004.

38. Цукерман Г.И., Малашенков А.И., Дубровский B.C. и др. Повторные операции у больных с механическими протезами клапанов сердца. Второй Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. СПб.; 1993; ч. 1:43-44.

39. Шурыгина И.А., Шурыгин М.Г. Лекарственная пленка пролонгированного действия, способ изготовления и способ ее применения. Патент RU, 02445074 Cl; 2010.

40. Эпштейн О.И. Регуляторные возможности сверхмалых доз. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002; Приложение 4: 8-14.

41. Adamson I.Y., Bakowska J. KGF and HGF are growth factors for mesothelial cells in pleural lavage fluid after intratracheal asbestos. Exp. Lung Res. 2001; 27: 605—616.

42. Adamson I.Y., Bakowska 'J., Prieditis H. Proliferation of rat pleural mesothelial cells in response to hepatocyte and keratinocyte growth factors. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2000; 23: 345—349.

43. Adler Y., Finkelstein Y., Guindo J., Rodriguez de la Serna A., Shoenfeld Y., Bayes-Genis A., Sagie A., Bayes de Luna A., Spodick D.H. Colchicine treatment for recurrent pericarditis. A decade of experience. Circulation, 1998, 97 (21), 2183-2185.

44. Adler Y., Spodick D.H., Shabetai R., Brucato A. Can colchicines prevent recurrence of new-onset acute pericarditis? Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med., 2006, 3 (2), 78-79.

45. Agrenius V. Pleural fibrinolytic activity is decreased in inflamantion as demonstrated in quinacrine pleurodesis treatment of malignannt pleural effusion. Amer. Rev. Respir. Dis. 1989; 140(5): 1381-1385.

46. Alizzi A.M., Summers P., Boon V.H., Tantiongco J.P., Thompson T., Leslie B.J., Williams D., Steele M., Bidstrup B.P., Diqer A.M. Reduction of post-surgical pericardial adhesions using a pig model. Heart Lung Circ. 2012 Jan; 21(1): 22-29.

47. Al-Jabri S., Tulandi T. Management and prevention of pelvic adhesions. Semin. Reprod. Med. 2011; 29(2): 130-7.

48. Allard J.R., Gertz E.W., Verrier E.D., Bristow J.D., Hoffman J.I. Role of the pericardium in the regulation of myocardial blood flow and its distribution in the normal and acutely failing left ventricle of the dog. Cardiovasc. Res. 1983; 17(10): 595-603.

49. Alpay Z., Saed G.M., Diamond M.P. Postoperative adhesions: from formation to prevention. Semin Reprod Med. 2008; 26(4): 313-21.

50. Amato J.J., Cotroneo J.V., Galdieri R.J., Alboliras E., Antillon J., Vogel R.L. Experience with the polytetrafluoroethylene surgical membrane

for pericardial closure in operations for congenital cardiac defects. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989 Jun; 97(6): 929-934.

51. Angelini G.D., Penny W.J., El-Ghamary F. The incidence and significance of early pericardial effusion after open heart surgery. Eurpp. J. Cardiothoracic. Surg. 1987; 1(2): 165-168.

52. Ara C., Kirimlioglu H., Karabulut A.B., Coban S., Hascalik S., Celik O., Yilmaz S., Kirimlioglu V. Protective effect of melatonin against oxidative stress on adhesion formation in the rat cecum and uterine horn model. Life Sci. 2005; 77: 1341-1350.

53. Arung W., Meurisse M., Detry O. Pathophysiology and prevention of postoperative peritoneal adhesions. World J. Gastroenterol. 2011; 17(41): 4545-4553.

54. Ashikhmina E.A., Schaff H.V., Sinak L.J., Li Z., Dearani J.A., Suri R.M., Park S.J., Orszulak T.A., Sundt T.M. Pericardial effusion after cardiac surgery: risk factors, patient profiles, and contemporary management. Ann. Thorac. Surg., January 1, 2010; 89(1): 112 - 118.

55. Awonuga A.O., Fletcher N.M., Saed G.M., Diamond M.P. Postoperative adhesion development following cesarean and open intra-abdominal gynecological operations: a review. Reprod Sci. 2011; 18(12): 1166-1185.

56. Badylak S., Obermiller J., Geddes L., Matheny R. Extracellular matrix for myocardial repair. Heart Surg. Forum. 2003; 6(2): E20-E26.

57. Badylak S.F., Freytes D.O., Gilbert T.W. Extracellular matrix as a biological scaffold material: structure and function. Acta Biomater. 2009; 5(1): 1-13.

58. Badylak S.F., Gilbert T.W. Immune response to biologic scaffold materials. Semin. Immunol. 2008; 20(2): 109-116.

59. Bahn C.H. Pericardial closure. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987; 93(2): 317-318.

60. Bahn C.H., Annest L.S.,Miyamoto M. Pericardial closure. Am. J. Surg. 1986; 151(5): 612-615.

61. Beattie A.J., Gilbert T.W., Guyot J.P., Yates A.J., Badylak S.F. Chemoattraction of progenitor cells by remodeling extracellular matrix scaffolds. Tissue Eng. 2009; Part A 15(5): 1119-1125.

62. Bel A., Kachatryan L., Bruneval P., Peyrard S., Gagnieu C., Fabiani JN. et al. A new absorbable collagen membrane to reduce adhesions in cardiac surgery. Interact CardioVasc Thorac Surg. 2010; 10(2): 213-16.

63. Bel A., Ricci M., Piquet J., Bruneval P., Perier M.-C., Gagnieu C., Fabiani J.-N., and Menasche P. Prevention of postcardiopulmonary bypass pericardial adhesions by a new resorbable collagen membrane. Interact CardioVasc Thorac Surg. April 1. 2012; 14(4): 469 - 473.

64. Beland N.J., Paquet M., Gibbons J.E. et al. Pericardial effusion after cardiac surgery in children and effect of aspirin prevention. Amer. J. Cardiol. 1990; 65(18): 1238-1241.

65. Belenkie I., Dani R., Smith E.R., Tyberg J.V. Effects of volume loading during experimental acute pulmonary embolism. Circulation. 1989; 80(1): 178-188.

66.Ben-Chetrit E., Bergmann S., Sood R. Mechanism of the anti-inflammatory effect of colchicine in rheumatic diseases: a possible new outlook through microarray analysis. Rheumatology 2006; 45(3): 274.

67. Ben-Chetrit E., Levi M. Colchicine: 1998 update. Semin Arthr Rheum 1998; 28(1): 48—59.

68. Bergoend E., Marchand M., Casset-Senon D., Cosnay P. Localized constrictive pericarditis after Gore-Tex pericardial substitution. Interact. CardioVasc. Thorac. Surg. 2010; 10: 813-815.

69. Bertog S. C. et al. Constrictive pericarditis: etiology and cause-specific survival after pericardiectomy. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43:1445-1452.

70. Bhat A., Naguwa S.M., Cheema G.S., Gershwin M.E. Colchicine revisited. Anns. N. Y. Acad. Sci., 2009; 1173: 766-773.

71. Bhatnagar G., Fremes S.E., Christakis G.T., Goldman B.S. Early results using an ePTFE membrane for pericardial closure following coronary bypass grafting. J. Card. Surg. 1998; 13(3): 190-193.

72. Bi9er M., Bayram A.S., Giirbuz O., Senkaya I., Yerci O., Tok M., Ang E., Mogol E.B., Saba D. Assessment of the efficacy of bio-absorbable oxidized regenerated cellulose for prevention of post-operative pericardial adhesion in the rabbit model. J. Int. Med. Res. 2008 Nov-Dec; 36(6): 1311-1318.

73. Binda M.M., Molinas C.R., Koninckx P.R. Reactive oxygen species and adhesion formation: clinical implications in adhesion prevention. Hum. Reprod. 2003; 18: 2503-2507.

74. Bittar M.N., Barnard J.B., Khasati N., Richardson S. Should the pericardium be closed in patients undergoing cardiac surgery? Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2005; 4(2): 151-155.

75. Bogers A.J. Massive bleeding at resternotomy despite a polytetrafluoroethylene surgical membrane. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995, Jul; 110(1): 274-275.

76. Bonnel R., Villalba M., Karwoski C. et al. Deaths associated whit inappropriate intravenous colchicine admistration. J Emerg Med 2002; 22 (4):385—387.

77. Boyd W.D., Johnson W.E. 3rd, Sultan P.K., Deering T.F., Matheny R.G. Pericardial reconstruction using an extracellular matrix implant correlates with reduced risk of postoperative atrial fibrillation in coronary artery bypass surgery patients. Heart Surg. Forum. 2010; 13(5): E311-E316.

78. Bucekova E., Simkova I., Hulman M. Postpericardiotomy syndrome -post-cardiac injury syndrome. Bratisl. Lek. Listy. 2012; 113(8): 481-485.

79. Bulkley B.H., Klacsmann P.G., Hutchins G.M. A clinicopathological study of postthoracotomy purulent pericarditis. A continuning problem of diagnosis and therapy. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1977; 73(3): 408-412.

80. Bunton R.W., Xabregas A.A., Miller A.P. Pericardial closure after cardiac operations. An animal study to assess currently available materials with

particular reference to their suitability for use after coronary artery bypass grafting. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990; 100(1): 99-107.

81. Buskens E., Meijboom M.J., Kooijman H., Van Hout B.A. The use of a surgical sealant (CoSeal) in cardiac and vascular reconstructive surgery: an economic analysis. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2006 Apr; 47 (2): 161170.

82. Cameron G.R., Hassan S.M., De S.N. Repair of Glisson's capsule after tangential wounds of the liver. J. Pathol. Bacteriol. 1957; 73: 1-10.

83. Cameron J., Oesterle S. N., Baldwin J. C., Hancock E. W. The etiologic spectrum of constrictive pericarditis. Am. Heart J. 1987; 113: 354-360.

84. Cannata A., Petrella D., Gambacorta M., Russo C.F., Bruschi G., Martinelli L. Histological Findings Following Use of CoSeal in a Patient With a Left Ventricular Assist Device. Surg Innov. 2013 Feb 14.

85. Canver C.C., Marrin C.A.S., Plume S.K. and Nugent W.C. Autologous pericardial flap for prevention of reentry injury in cardiac reoperations. Ann. Thorac. Surg. 1993; 55: 179-180.

86. Chandler W. The effects of cardiopulmonary bypass on fibrin formation and lysis: is a normal fibrinolytic response essential? J. Cardiovasc. Pharmacol. 1996; 27 Suppl 1: 63-68.

87. Chandler W., Velan T. Secretion of tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor 1 during cardiopulmonary bypass. Thromb. Res. 2003; 112(3): 185-192.

88. Cheung E.W.Y., Ho S.A., Tang K.K.Y., Chau A.K.T, Chiu C.S.W., Cheung Y.F. Pericardial effusion after open heart surgery for congenital heart disease Heart, July 1, 2003; 89(7): 780 - 783.

89.Christenson J.T., Schmuziger M., Simonet F. Reoperative coronary artery bypass procedures: risk factors for early mortality and late survival. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1997 Jan; 11(1): 129-33.

90. Chu A.J. Tissue factor, blood coagulation, and beyond: an overview. Int. J. Inflam. 2011; 2011: 367284.

91. Ciliberto G.R., Anjos M.C., Gronda E. et al. Significance of pericardial effusion after heart transplantation. Amer. J. Cardiol. 1995; 76(4): 297-300.

92. Cliff W.J., Chir B., Phil D., Ryan G.B. Postoperative pericardial adhesions.

The role of mild serosal injury and spilled blood. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1973; 65(5): 744-750.

93. Cohn L.H. Evolution of redo cardiac surgery: review of personal experience. J. Card. Surg. 2004; Jul-Aug.l9(4): 320-324.

94. Cohn L. H., Aranki S. F., Rizzo R. J., Adams D.H., Cogswell K.A., Kinchla N.M., Couper G.S., Collins J.J. Jr. et al. Decrease in operative risk of re-operative valve surgery. Ann Thorac Surg, 1993, 56 (1): p. 15-20; discussion 20-1.

95. Cox W.M. Wounds of the heart. Arch. Surg. 1928; 17(3): 484-486.

96. Cross J.H., De Giovanni J.V., Silove E.D. Use of streptokinase to aid in drainage of postoperative pericardial effusion. Br. Heart J. 1989; 62(3): 217219.

97. Cunningham J.N. Jr., Spencer F.C., Zeff R. et al. Influence of primary closure of the pericardium after open-heart surgery on the frequency of tamponade, postcardiotomy syndrome, and pulmonary complications. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1975; 70: 119 -125.

98. D'Cruz LA., Dick A., Gross C.M., Hand C.R., Lalmalani G.G. Abnormal left ventricular-left atrial posterior wall contour: a new two-dimensional echocardiographic sign in constrictive pericarditis. Am Heart J. 1989; 118(1): 128-132.

99. Damen J., Bolton D.T. Acute hemodynamic effects of pericardial closure in man. Acta Anaesthesiol. Scand. 1989; 33(3): 207-209.

100. Daughters G.T., Frist W.H., Alderman E.L., Derby G.C., Ingels N.B. Jr., Miller D.C. Effects of the pericardium on left ventricular diastolic filling and

systolic performance early after cardiac operations. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992; 104(4): 1084-1091.

101. De Cherney A.H., di Zerega G.S. Clinical problem of intraperitoneal postsurgical adhesion formation following general surgery and the use of adhesion prevention barriers. Surg. Clin. North. Am. 1997; 77: 671-688.

102. Deftereos S., Giannopoulos G., Kossyvakis C., Efremidis M., Panagopoulou V., Kaoukis A., Raisakis K., Bouras G., Angelidis C., Theodorakis A., Driva M., Doudoumis K., Pyrgakis V., Stefanadis C. Colchicine for Prevention of Early Atrial Fibrillation Recurrence After Pulmonary Vein Isolation: A Randomized Controlled Study Original Research Article. Journal of the American College of Cardiology, Vol.60, Issue 18, 30 October 2012, 1790-1796.

103. Deftereos S., Giannopoulos G., Papoutsidakis N., Panagopoulou V., Kossyvakis Ch., Raisakis K. et al. Colchicine and the heart: pushing the envelope. Journal of the American College of Cardiology. 2013; 62(20): 1817-1825.

104. Deftereos S., Giannopoulos G., Raisakis K., Kossyvakis C., Kaoukis A., Panagopoulou V., Driva M., Hahalis G., Pyrgakis V., Alexopoulos D., Manolis A.S., Stefanadis C., Cleman M.W. Colchicine Treatment for the Prevention of Bare-Metal Stent Restenosis in Diabetic Patients Original Research Article Journal of the American College of Cardiology, 23 April 2013; Vol. 61, Iss. 16, 1679-1685.

105.Demirbag S., Cetinkursun S., Tasdemir U., Ozturk H., Pekcan M., Yesildaglar N. Comparison of hyaluronateycarboxymethylcellulose membrane and melatonin for prevention of adhesion formation in a rat model. Hum. Reprod. 2005; 20: 2021-2024.

106. Dietzman R.H., Holter A.R., Lynch M.F. et al. Protection of the heart during reoperation using a bovine pericardial shield: clinical experience. Contemp. Surg. 1984. 24:35.

107. DiZerega G.S. Biochemical events in peritoneal tissue repair. Eur. J. Surg. Suppl. 1997; 577: 10-16.

108. Dobell A.R., Jain A.K. Catastrophic hemorrhage during redo sternotomy. Ann. Thorac. Surg. 1984; 37: 273-278.

109.Dresdale D.T., Ropstein C.B., Gusman S.J., Greene M.A. Postpericardiotomy syndrome in petients with reumatic heart disease. Am. J. Med. 1956; 21(1): 57-59.

110. Drollette C.M., Badawy S.Z. Pathophysiology of pelvic adhesions: Modern trends in preventing infertility. J. Reprod. Med. 1992; 37: 107- 122.

111. Dziadulewicz L., Shannon-Stone M. Postpericardiotomy syndrome: a complication of cardiac surgery. AACN Clin. Issues. 1995; 6(3):464-470.

112. Elahi M.M., Kirke R., Lee D., Dhannapuneni R.R., Hickey M.S. The complications of repeat median sternotomy in paediatrics: six months follow-up of consecutive cases. Interact. CardioVasc. Thorac. Surg. 2005; 4: 356-359.

113.Eubanks S., Schauer P.R. Laparoscopic surgery; in Sabiston DC, Lyerly HK (eds): Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice, ed 15. Philadelphia, Saunders, 1997: 801-807.

114.Falk P., Ma C., Chegini N., Holmdahl L. Differential regulation of mesothelial cell fibrinolysis by transforming growth factor beta 1. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2000; 60: 439-447.

115.Flather M., Collinson J. First line treatment with colchicine reduced recurrent pericarditis. Evidence-Based Med., 2006, 11 (2), 44.

116. Foley-Comer A.J., Herrick S.E., Al-Mishlab T., Prele C.M., Laurent G.J., Mutsaers S.E. Evidence for incorporation of free-floating mesothelial cells as a mechanism of serosal healing. J. Cell Sci. 2002; 115: 1383-1389.

117. Follis F.M., Pett S.B. Jr., Miller K.B., Wong R.S., Temes R.T., Wernly J.A. Catastrophic hemorrhage on sternal reentry: still a dreaded complication. Ann. Thorac. Surg. 1999; 68: 2215-2219.

118.Fotev Z., Whitaker D., Papadimitriou J.M. Role of macrophages in mesothelial healing. J. Pathol. 1987; 151: 209-219.

119. Gallo I., Artinano E., Duran C.G. Late clinical results with the use of heterologous pericardium for closure of the pericardial cavity. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1985. 89: 709.

120. Gallo J.I., Pomar J.L., Artinano E. et al. Heterologous pericardium for the closure of pericardial defects. Ann. Thorac. Surg. 1978. 26: 149.

121.Gervin A.S., Jacobs G., Hufhagel H., Mason K.G. Surgical trauma and pericardial fibrinolytic activity. Amer. Surg. 1975; 41(2): 225-228.

122. Gibbons-Kroeker C.A., Adeeb S., Tyberg J.V., Shrive N.G. A 2D FE model of the heart demonstrates the role of the pericardium in ventricular deformation. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006; 291(5): H2229-H2236.

123. Gradus-Pizlo I., Wilensky R.L., March K.L., Fineberg N., Michaels M., Sandusky G.E., et al. Local delivery of biodegradable microparticles containing colchicine or a colchicine analogue: effects on restenosis and implications for catheter-based drug delivery. J Am Coll Cardiol. 1995; 26(6): 1549-1557.

124. Goodwin A.T., Ooi A., Kitcat J., Nashef S.A. Outcomes in emergency redo cardiac surgery: cost, benefit and risk assessment. Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2003 Sep; 2(3): 227-230.

125. Ghoreishi M., Dawood M., Hobbs G., Pasrija C., Riley P., Petrose L. et al. Repeat Sternotomy: No Longer a Risk Factor in Mitral Valve Surgical Procedures. The Annals of Thoracic Surgery. 2013; 96(4): 1358-1365.

126. Harada Y., Imai Y., Kurosawa H., Hoshino S., Nakano K. Longterm results of the clinical use of an expanded polytetrafluoroethylene surgical membrane as a pericardial substitute. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1988; 96: 811-815.

127. Hatipoglu A., Turkyilmaz Z., Mert S. The effects of melatonin on postoperative intraabdominal adhesion formation. Yonsei Med J 2007; 48: 659-664.

128. Hellebrekers B.W., Kooistra T. Pathogenesis of postoperative adhesion formation. Br. J. Surg. 2011; 98(11): 1503-1516.

129. Hendrikx M., Mees U., Hill A.C., Egbert B., Coker G.T., Estridge T.D. Evaluation of a novel synthetic sealant for inhibition of cardiac adhesions and clinical experience in cardiac surgery procedures. Heart Surg Forum. 2001; 4(3): 204-209.

130. Hertzler A.E. (ed.). The Peritoneum. Mosby Company, St Louis, 1919.

131. Hesseldahl H., Larsen J.F. Ultrastructure of human yolk sac: Endoderm, mesenchyme, tubules and mesothelium. Am. J. Anat. 1969; 126: 315-35.

132.Heydorn W.H., Daniel J.S., Wade C.E. A new look at pericardial substitutes. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. 94: 291.

133.Hiral S. Systemic inflammatory response syndrome after cardiac surgery under cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003; 6: 365—370.

134. Hirschelmann A., Tchartchian G., Wallwiener M., Hackethal A., De Wilde R.L. A review of the problematic adhesion prophylaxis in gynaecological surgery. Arch. Gynecol. Obstet. 2012; 285(4): 1089-1097.

135. Hoit B.D. Imaging the pericardium. Cardiol Clin. 1990; 8(4):587-600.

136. Hollander J.L. Arthritis and Allied Conditions: A Textbook of Rheumatology. 6th ed. Philadelphia: Lea &Febiger, 1960.

137. Holmdahl L. The role of fibrinolysis in adhesion formation. Eur J Surg Suppl. 1997; 577: 24-31.

138. Hunter S., Smith G.H., Angelini G.D. Adverse hemodynamic effects of pericardial closure soon after open heart operation. Ann. Thorac. Surg. 1992; 53(3):425^429.

139. Idell S. Coagulation, fibrinolysis, and fibrin deposition in acute lung injury. Crit. Care. Med. 2003; 31(4): 213-20.

140. Idell S., Zwieb C., Kumar A., Koenig K.B., Johnson A.R. Pathways of fibrin turnover of human pleural mesothelial cells in vitro. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1992; 7: 414^26.

141. Ikahemio N.J., Huikuri H.V., Juhaini Airaksinon K.E. et al. Pericardial effusion after cardiac surgery: incidence, relation to the type of surgery, antithrombotic therapy, and early coronary bypass graft patency. Amer. Heart. J. 1988; 116(1). Pt 1: 97-102.

142. Imazio M. The post-pericardiotomy syndrome. Curr. Opin. Pulm. Med. 2012 Jul; 18(4): 366-74.

143. Imazio M., Belli R., Brucato A., Ferrazzi P., Patrini D., Martineiii L. et al. Rationale and design of the colchicine for Prevention of the Post-pericardiotomy Syndrome and Post-operative Atrial Fibrillation (COPPS-2 trial): a randomized, placebo-controlled, multicenter study on the use of colchicine for the primary prevention of the postpericardiotomy syndrome, postoperative effusions, and postoperative atrial fibrillation. Am Heart J. 2013; 166(1): 13-9.

144. Imazio M., Brucato A., Cemin R., Ferrua S., Belli R., Maestroni S., Trinchero R., Spodick D.H., Adler Y., Investigators C. Colchicine for recurrent pericarditis (CORP): A randomized trial. Ann. Intern. Med., 2011, 155 (7): 409-414.

145. Imazio M., Brucato A., Ferrazzi P., Rovere M. E., Gandino A., Cemin R., Ferrua S., Belli R., Maestroni S., Simon C., Zingarelli E., Barosi A., Sansone F., Patrini D., Vitali E., Trinchero R., Spodick D.H., Adler Y., Investigators, C. Colchicine reduces postoperative atrial fibrillation: Results of the Colchicine for the Prevention of the Postpericardiotomy Syndrome (COPPS) atrial fibrillation substudy. Circulation, 2011, 124 (21): 22902295.

146.Imazio M., Brucato A., Rovere M.E., Gandino A., Cemin R., Ferrua S., Maestroni S., Zingarelli E., Barosi A., Simon C., Sansone F., Patrini D., Vitali E., Belli R., Ferrazzi P., Trinchero R., Spodick D.H., Adler Y.

Colchicine prevents early postoperative pericardial and pleural effusions. Am. Heart J., 2011; 162 (3): 527-532.

147. Imazio M., Brucato A., Trinchero R. and Adler Y. Diagnosis and anagement of pericardial diseases. Nat. Rev. Cardiol. 2009; 6: 743-751.

148. Imazio, M.; Bobbio, M.; Cecchi, E.; Demarie, D.; Demichelis, B.; Pomari, F.; Moratti, M.; Gaschino, G.; Giammaria, M.; Ghisio, A.; Belli, R.; Trinchero, R. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the Colchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation, 2005, 112 (13): 2012-2016.

149. Imazio, M.; Bobbio, M.; Cecchi, E.; Demarie, D.; Pomari, F.; Moratti, M.; Ghisio, A.; Belli, R.; Trinchero, R. Colchicine as firstchoice therapy for recurrent pericarditis: Results of the CORE (Colchicine for REcurrent pericarditis) trial. Arch, InternMed, 2005, 165 (17): 1987-1991.

150. Ishihara T., Ferrans V., Jones M. et al. Histologic and ultrastructural features of normal human parietal pericardium. Am. J. Cardiol. 1980;46(5): 744-753.

151. Jacobs J.P., Iyer R.S., Weston J.S. et al. Expanded PTFE membrane to prevent cardiac injury during resternotomy for congenital heart disease. Ann. Thorac. Surg. 1996; 62(6): 1778-1782.

152. Jarvinen A., Peltola K., Rasanen J., Heikkila J. Immediate hemodynamic effects of pericardial closure after open-heart surgery. Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987; 21(2): 131-134.

153. Junqueira L.C., Carneiro J. Epithelial tissue. Basic histology, 4-th ed. Los Altos, California. 1983.

154. Kaushal S., Patel S.K., Goh S.-K., Sood A., Walker, B.L., Backer C.L. A novel combination of bioresorbable polymeric film and expanded polytetrafluoroethylene provides a protective barrier and reduces adhesions. The J. of Thorac. and Cardiovasc. Surg. Vol. 141, Issue 3, 789-795.

155. Khandaker M.H., Espinosa R.E., Nishimura R.A., Sinak L.J., Hayes S.N., Melduni R.M., Oh J.K.Pericardial disease: diagnosis and management.

Mayo Clin. Proc. 2010 Jun; 85(6): 572-593.

156.Kirsh M., Mcintosh K., Kahn D., Sloan H., Postpericardiotomy Syndromes. Ann. Thorac. Surg. 1970; 9: 158-179.

157.Kirshbom P.M., Myung R.J., Simsic J.M. et al. One thousand repeat sternotomies for congenital cardiac surgery: risk factors for reentry injury. Ann. Thorac. Surg. 2009; 88(1): 158-161.

158.Kohanna F.H., Adams P.X., Cunningham J.N. Jr., Spencer F.C. Use of autologous fascia lata as a pericardial substitute following open-heart surgery. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1977; 74:14.

159.Komiya T., Kohchi K., Imai K. et al. Pericardial effusion following surgery using cardiopulmonary bybass. J. Japan. Assoc. Thorac. Surg. 1995; 43(4): 446-451.

160. Kothari H., Kaur G., Sahoo S., Idell S., Rao L.V., Pendurthi U. Plasmin enhances cell surface tissue factor activity in mesothelial and endothelial cells. J. Thromb. Haemost. 2009; 7(1): 121-131.

161. Koucky J.D., Milles G. Stab wounds of the heart. Arch. Intern. Med. 1935; 56(2): 281-283.

162. Kuo I.F., Pearson G.J., Koshman S.L. Colchicine for the primary and secondary prevention of pericarditis: an update. Ann Pharmacother. 2009; 43(12): 2075-81.

163. Kuvin J.T., Harati N.A., Pandian N.G., Bojar R.M., Khabbaz K.R. Postoperative cardiac tamponade in the modern surgical era. Ann. Thorac. Surg. 2002; 74:1148-1153.

164.Lahtinen J., Satta J., Lahde S. et al. Computed tomographic evaluation of retrosternal adhesions after pericardial substitution. Ann. Thorac. Surg. 1998; 66(4): 1264-1268.

165. Lahtinen J., Satta J., Pokela R., Nissinen J., Juvonen T. Pericardial closure with polytetrafluoroethylene surgical membrane or biodegradable polyglycolic acid mesh after coronary artery bypass surgery - a baseline report. Ann. Chir. Gynaecol. 1998; 87(l):36-39.

166. Lange U., Schumann C., Schmidt K. Current aspects of Colchicines therapy. Classical indications and new therapeutic uses. Eur J Med Res 2001; 6: 150—60.

167. Launcelott S., Ouzounian M., Buth K.J., Legare J-F. Predicting In-Hospital Mortality After Redo Cardiac Operations: Development of a Preoperative Scorecard. Ann. Thorac. Surg. 2012; 94: 778-784.

168. Leak L.V., Ferrans V.J., Cohen S.R. et al. Animal model of acute pericarditis and its progression to pericardial fibrosis and adhesions: Ultras true tural studies. Am. J. An. 1987, Vol. 180, 54; 373-391.

169.Lequaglie C., Giudice G., Marasco R., Morte A.D., Gallo M. Use of a sealant to prevent prolonged air leaks after lung resection: a prospective randomized study. J. Cardiothorac. Surg. 2012 Oct. 8; 7: 106.

170. LeWinter M.M., Kabbani S. Pericardial diseases. In: Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O., Braunwald E., eds. Braunwald's Heart Disease. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders; 2005: 1757-1780.

171. Li J.Y., Chen Y.S., Wu S.J., Hu P.Y. Modified pericardial closure to protect internal mammary artery grafts in coronary artery bypass. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002; 50(3): 182-183.

172. Liakakos T., Thomakos N., Fine P.M., Dervenis C., Young R.L. Peritoneal adhesions: etiology, pathophysiology, and clinical significance. Recent advances in prevention and management. Dig. Surg. 2001; 18(4): 260-73.

173. Ling L.H., Oh J.K., Schaff H.V. et al. Constrictive pericarditis in the modern era: evolving clinical spectrum and impact on outcome after pericardiectomy. Circulation. 1999;100(13):1380-1386.

174. Little A., Tung D., Truong C., Lapinsky S., Burry L. Colchicine overdose with coingestion of nonsteroidal antiinflammatory drugs. CJEM. 2014; 16(3): 252-6.

175.Loebe M., Alexi-Meskhishvili V., Weng Y., Hausdorf G., Hetzer R. Use of polytetrafluoroethylene surgical membrane as a pericardial substitute in

the correction of congenital heart defects. Tex. Heart Inst. J. 1993; 20(3): 213-217.

176. Lopes J.B., Dalian L.A., Campana-Filho S.P., Lisboa L.A., Gutierrez P.S., Moreira L.F., Oliveira S.A., Stolf N.A. Keratinocyte growth factor: a new mesothelial targeted therapy to reduce postoperative pericardial adhesions. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2009 Feb; 35(2): 313-318.

177. Lopes J.B., Dalian L.A., Moreira L.F., Campana Filho S.P., Gutierrez P.S., Lisboa L.A., de Oliveira S.A., Stolf N.A. Synergism between keratinocyte growth factor and carboxymethyl chitosan reduces pericardial adhesions. Ann. Thorac. Surg. 2010 Aug; 90(2): 566572.

178. Lu J.H., Chang Y., Sung H.W. et al: Heparinization on pericardial substitutes can reduce adhesions and epicardial inflammation in the dog. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998; 115: 1111 - 1120.

179. Luijendijk R.W., de Lange D.C.D., Wauters C.C.A.P., et al. Foreign material in postoperative adhesions. // Ann Surg. 1996; 223: 242-248.

180. Maciejewski M., Piestrzeniewicz K., Bielecka-D^browa A., Piechowiak M., Jaszewski R. Redo surgery risk in patients with cardiac prosthetic valve dysfunction. Arch Med Sci. 2011 Apr;7(2): 271-277.

181. Mack D.R., Cahoon W.D. Jr., Lowe D.K. Colchicine for the primary prevention of the postpericardiotomy syndrome. Ann Pharmacother. 2011; 45 (6): 803-806.

182.Maisch B., Berg P. A., Kochsiek K. Clinical significance of immunopathological findings in patients with post-pericardiotomy syndrome. I. Relevance of antibody pattern. Clin. Exp. Immunol. 1979; 38: 189-97.

183.Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D., et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary: The task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European

Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2004; 25(7): 587-610.

184. Malm T., Bowald S., Bylock A., Busch C. Prevention of postoperative pericardial adhesions by closure of the pericardium with absorbable polymer patches. An experimental study // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992; 104, Mb 3: 600-607.

185. Malouf J.F., Alam S., Gharzeddine W., Stefadouros M.A. The role of anticoagulation in the development of pericardial effusion and late tamponade after cardiac surgery. Eur. Heart J. 1994; 15(4): 583-584.

186. Mandl-Weber S., Haslinger B., Sitter T. Thrombin upregulates production of plasminogen activator inhibitor type 1 in human peritoneal mesothelial cells. Perit. Dial. Int. 1999; 19: 319-324.

187.Matheny R.G., Hutchison M.L., Dryden P.E., Hiles M.D., Shaar C.J. Porcine small intestine submucosa as a pulmonary valve leaflet substitute. J. Heart Valve Dis. 2000; 9(6): 769-774; discussion 774.

188. Mathisen S.R., Wu H.D., Sauvage L.R., Walker M.W. Prevention of retrosternal adhesions after pericardiotomy. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. 92:92.

189. Matsuda S., Se N., Iwata H., Ikada Y. Evaluation of the antiadhesion potential of UV cross-linked gelatin films in a rat abdominal model. Biomaterials. 2002; 23: 2901-2908

190. Matsumura G., Shin'oka T., Ikada Y., Sakamoto T. and Kurosawa H. Novel Anti-Adhesive Pericardial Substitute for Multistage Cardiac Surgery. Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. 2008; 16: 309-312

191.Mayosi B.M. Contemporary trends in the epidemiology and management of cardiomyopathy and pericarditis in sub-Saharan Africa. Heart. 2007;93(10): 1176-1183.

192. Menzies D. Postoperative adhesions: their treatment and relevance in

clinical practice. [Review]. Ann. of the Royal College of Surgeons of England. 1993; 75(3): 147-153.

193.Menzies D. Peritoneal adhesions: Incidence, cause, and prevention. Surg Annu. Surg. 1992; 24: 27^15.

194.Mestres C.-A., Comas J.V., Ninot S. et al. The use of polyetherurethane urea (Mitrathane) and polytetrafluoroethylene (Gore-Tex) membranes for pericardial closure: initial clinical results. Thai. J. Surg. 1986. 71:25.

195.Mettler L., Audebert A., Lehmann-Willenbrock E., et al. A randomized, prospective, controlled, multicenter clinical trial of a sprayable, site specific adhesion barrier system in patients undergoing myomectomy. Fertil Steril. 2004; 82: 398-404.

196.Meurin P., Tabet J.Y., Thabut G., Cristofini P., Farrokhi T., Fischbach M., Pierre B., Driss A.B., Renaud N., Iliou M.C., Weber H. French Society of Cardiology. Ann. Intern. Med. 2010 Feb 2; 152 (3): 137-431.

197. Meurin P., Tabet J.Y. Colchicine in acute pericarditis: A new standard? Arch. Cardiovasc. Dis., 2011; 104 (8-9): 425-427.

198.Meus P.J., Wernly J.A., Campbell C.D. et al. Long-term evaluation of pericardial substitutes. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983. 85: 54.

199. Milgalter E., Uretzky G., Siberman S. et al. Pericardial meshing: an effective method for prevention of pericardial adhesions and epicardial reaction after cardiac operations. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1985. 90:281.

200. Minale C., Hollweg G., Nikol S. et al. Closure of the pericardium using expanded polytetrafluoroethylene Gore-Tex surgical membrane: clinical experience. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1987. 35:312.

201. Minale C., Nikol S., Hollweg G., Mittermayer C., Messmer B.J. Clinical experience with expanded polytetrafluoroethylene Gore-Tex surgical membrane for pericardial closure: a study of 110 cases. J. Card. Surg. 1988; 3: 193-201.

202. Mitchell J.D., Lee R., Neya K., Vlahakes G.J. Reduction in experimental pericardial adhesions using a hyaluronic acid

bioabsorbable membrane // Europ. J. Cardiothorac. Surg. 1994; 8(3): 149-152.

203.Mookadam F., Jiamsripong P., Oh J.K., Khandheria B.K. Spectrum of pericardial disease: part I. Expert Rev. Cardiovasc. 2009; Ther. 7(9): 1149— 1157.

204. Moore K.L. (ed.). The Developing Human, 3rd edn. WB Saunders, Philadelphia, 1982.

205. Morales D., Williams E., John R. Is resternotomy in cardiac surgery still a problem? Interactive CardioVasc. Thoracic Surgery. 2010; 11(3): 277-286.

206. Mutsaers S.E. Mesothelial cells: Their structure, function and role in serosal repair Respirology 2002; 7: 171-191.

207. Mutsaers S.E. The mesothelial cell. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2004; 36(1): 9-16.

208. Mutsaers S.E., Whitaker D., Papadimitriou J.M. Stimulation of mesothelial cell proliferation by exudates macrophages enhances serosal wound healing in a murine model. Am. J. Pathol. 2002; 160: 681-92.

209. Mutsaers S.E., Prêle C.M., Lansley S.M., Herrick S.E. The origin of regenerating mesothelium: a historical perspective. Int. J. Artif. Organs. 2007; 30(6): 484-494.

210.Nagai H., Chew S.H., Okazaki Y., Funahashi S., Namba T., Kato T., Enomoto A., Jiang L., Akatsuka S., Toyokuni S. Metamorphosis of mesothelial cells with active horizontal motility in tissue culture. Sci. Rep. 2013; 3: 1144.

211. Nandi P., Leung J.S., Cheung K.L. Closure of pericardium after open heart surgery. A way to prevent postoperative cardiac tamponade. Br. Heart J. 1976; 38(12): 1319-1323.

212.Natour E., Suedkamp M., Dapunt O.E. Assessment of the effect on blood loss and transfusion requirements when adding a polyethylene glycol sealant to the anastomotic closure of aortic procedures: a case-control analysis of

102 patients undergoing Bentall procedures. J. Cardiothorac. Surg. 2012 Oct. 8; 7: 105.

213. Nazli Y., Colak N., Alpay M.F., Haltas H., Aksoy O.N., Akkaya I.O., Cakir O. Assessment of the efficacy of Ankaferd blood stopper on the prevention of postoperative pericardial adhesions. Cardiovasc. J. Afr., 2014; 25(3):100-5.

214. Nidorf, M.; Thompson, P.L. Effect of colchicine (0.5 mg twice daily) on high-sensitivity C-reactive protein independent of aspirin and atorvastatin in patients with stable coronary artery disease. Am. J. Cardiol., 2007; 99 (6): 805-807.

215.Ninio D.M., Saint D.A. Passive pericardial constraint protects against stretch-induced vulnerability to atrial fibrillation in rabbits. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006; 291(5): H2547-H2549.

216.Nkere U. Postoperative adhesion formation and the use of adhesion preventing techniques in cardiac and general surgery. ASAIO Journal. 2000; 46: 654-656.

217.Nkere U.U., Whawell S.A., Sarraf C.E., Schofield J.B., O'Keefe P.A. Pericardial substitution after cardiopulmonary bypass surgery: A trial of an absorbable patch. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998; 46: 77-83.

218. Nkere U.U., Whawell S.A., Thompson E.M. et al. Changes in pericardial morphology and fibrinolytic activity during cardiopulmonary bypass. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1993; 106(2): 339-345.

219. Nugent W.C., Maiden E.L., O'Connor G.T., Marrin C.A.S., Plume S.K. Pericardial flap prevents sternal wound complications. Arch. Surg. 1988; 123: 636-639.

220. Nuki G. Colchicine: its mechanism of action and efficacy in crystal-induced inflammation. Curr Rheumatology Rep 2008; 10(3): 218—227.

221. O'Brien M.F., Harrocks S., Clarke A., Garlick B., Barnett A.G. How to do safe sternal reentry and the risk factors of redo cardiac surgery: a 21-year review with zero majorcardiac injury. J Card Surg. 2002 Jan-Feb;17(l):4-13.

222. Ofori-Krakyr S.K., Tyberg T.I., Geha A.S. et al. Late cardiac tamponade after open heart surgery: incidence, role of anticoagulants in its pathogenesis and its relationship to the postpericardiotomy syndrome. Circulation. 1981; 63(6): 1323-1328.

223. Oh J.K., Seward J.B., Tajik A.J. eds. The Echo Manual. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins; 2007.

224. Oh J.K., Tajik A.J., Seward J.B. et al. Diagnostic role of Doppler echocardiography in constrictive pericarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 23:154-62.

225.0ua'issi M., Gaujoux S., Veyrie N., Deneve E., Brigand C., Castel B., Duron J.J., Rault A., Slim K., Nocca D. Post-operative adhesions after digestive surgery: their incidence and prevention: review of the literature. J. Vise. Surg. 2012;149(2): 104-114.

226. Ozcelik B., Serin I.S., Basbug M., Uludag S., Narin F., Tayyar M. Effect of melatonin in the prevention of postoperative adhesion formation in a rat uterine horn adhesion model. Hum. Reprod. 2003; 18: 1703-1706.

227. Ozeren M., Han U., Mavioglu I. et al. Consequences of PTFE membrane used for prevention of re-entry injuries in rheumatic valve disease. Cardiovasc. Surg. 2002; 10(5): 489^193.

228. Pace Napoleone C., Valori A., Crupi G., Ocello S., Santoro F., Vouhe P., Weerasena N., Gargiulo G. An observational study of CoSeal for the prevention of adhesions in pediatric cardiac surgery. Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2009 Dec; 9 (6): 978-982.

229. Plow E.F., Herren T., Redlitz A., Miles L.A., Hoover-Plow J.L. The cell biology of the plasminogen system. FASEB J. 1995; 9: 939-945.

230. Poeggeler B., Thuermann S., Dose A., Schoenke M., Burkhardt S., Hardeland R. Melatonin's unique radical scavenging properties - roles of its functional substituents as revealed by a comparison with its structural analogs. J. Pineal. Res. 2002 Aug; 33(1): 20-30.

231. Pope R.M., Tschopp J. The role of interleukin-1 and the inflammasome in gout: Implications for therapy. Arthritis Rheumat., 2007; 56(10): 3183-3188.

232. Pretorius M., Murphey L.J., McFarlane J.A., Vaughan D.E., Brown N.J. Angiotensin-converting enzyme inhibition alters the fibrinolytic response to cardiopulmonary bypass. Circulation. 2003; Dec 23;108(25):3079-3083.

233. Price S., Prout J., Jaggar S.I., Gibson D.G., Pepper J.R. 'Tamponade' following cardiac surgery: terminology and echocardiography may both mislead. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004 Dec; 26(6): 1156-60.

234. Quin J.A., Tauriainen M.P., Huber L.M., Mclntire D.D., Kaiser P.A., Ring W.S., Jessen M.E. Predictors of pericardial effusion after orthotopic heart transplantation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., November 1, 2002; 124(5): 979 - 983.

235. Raftery A.T. Regeneration of parietal and visceral peritoneum: An electron microscopical study. J. Anat. 1973; 115: 375-92.

236. Rajagopalan N., Garcia M.J., Rodriguez L. et al. Comparison of new Doppler echocardiographic methods to differentiate constrictive pericardial heart disease and restrictive cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 2001; 87(l):86-94.

237. Rao V., Komeda M., Weisel R.D., Cohen G., Borger M.A., David T.E. Should the pericardium be closed routinely after heart operations? Ann. Thorac. Surg. 1999; 67(2): 484-488.

238. Revuelta J.M., Garcia-Rinaldi R., Johnston R.H. Jr., Vaughm G.D. III. Implantation of pericardial substitutes. Ann. Thorac. Surg. 1985. 39:190.

239. Revuelta J.M., Garcia-Rinaldi R., Val F., et al. Expanded polytetrafluoroethylene surgical membrane for pericardial closure. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1985. 89: 451.

240. Rienmuller R., Gurgan M., Erdmann E. et al. CT and MR evaluation of pericardial constriction: a new diagnostic and therapeutic concept. J. Thorac. Imaging 1993; 8(2): 108-21.

241. Risberg B.O. Adhesions: Preventive strategies // Eur. J. Surg. 1997; 577: 32-39.

242. Robinson K.A., Li J., Mathison M. et al. Extracellular matrix scaffold for cardiac repair. Circulation. 2005; 112 (Suppl. 9): 1135—1143.

243.Rougier J.P., Guia S., Hagege J., Nguyen G., Ronco P.M. PAI-1 secretion and matrix deposition in human peritoneal mesothelial cell cultures: Transcriptional regulation by TGF-beta 1. Kidney Int. 1998; 54: 87-98.

244. Ryan G.B., Grobety J., Majno G. Mesothelial injury and recovery. Am. J. Pathol. 1973;71:93-112.

245.Saeidi M., Sobhani R., Movahedi M., Alsaeidi S., Samani R.E. Effect of melatonin in the prevention of postoperative pericardial adhesion formation. Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2009 Jul; 9(1): 26-28.

246. Sakamoto T., Imai Y., Koyanagi H. et al. Clinical use of expanded polytetrafluoroethylene in cardiac surgery (author's translation). Kyobu Geka. 1978.31:23.

247. Sakuma K., Iguchi A., Ikada Y., Tabayashi K. Closure of the pericardium using synthetic bioabsorbable polymers. Ann. Thorac. Surg. 2005; 80: 1835-1840.

248. Salminen J.T., Mattila I.P., Puntila J.T., Sairanen H.I. Prevention of postoperative pericardial adhesions in children with hypoplastic left heart syndrome. Interact. CardioVasc. Thorac. Surg. 2011; 12: 270-2.

249. Schechter F.G., Owens R.R., Bryant L.R. Pleural flap closure of pericardial defects following intrapericardial pneumonectomy. Ann. Thorac. Surg. 1976.21:67.

250. Schosser R., Forst H., Racenberg J., Messmer K. Open chest and open pericardium affect the distribution of myocardial blood flow in the right ventricle. Basic Res. Cardiol. 1990; 85(5): 508-518.

251. Schwefer M., Aschenbach R., Heidemann J., Mey C., Lapp H. Constrictive pericarditis, still a diagnostic challenge: comprehensive review of clinical management. Eur J Cardiothorac Surg. 2009;36: 502-510.

252. Shabetai R. Diseases of pericardium. Cardiol. Clin. 1990; 8(4): 579717.

253. Sitter T., Spannagl M., Schiffl H., Held E., van Hinsbergh V.W., Kooistra T. Imbalance between intraperitoneal coagulation and fibrinolysis during peritonitis of CAPD patients: The role of mesothelial cells. Nephrol. Dial. Transplant. 1995; 10: 677-683.

254. Sneijella N., Lappegard K. T. Development of post-pericardiotomy syndrome is preceded by an increase in pro-inflammatory and a decrease in anti-inflammatory serological markers. Journal of Cardiothoracic Surgery 2012; 7:72

255.Spodick D.H. Macrophysiology, microphysiology, and anatomy of the pericardium: a synopsis. Am. Heart J. 1992; 124: 1046 -1051.

256. Spodick D.H. Pericardial diseases. In: Braunwald E, Zippes DP, Libby P, editors. Heart disease. 6th ed. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders; 2001. p. 1823-76.

257. Spodick D.H. The Pericardium: A Comprehensive Textbook. Marcel Dekker, NY, USA, 1997: 24-25.

258. Stack J., Ryan J., McCarthy G. Colchicine: New Insights to an Old Drug. American Journal of Therapeutics. 2013.

259. Stone J.A., Wilkes P.R., Keane P.M., Smith E.R., Tyberg J.V. Pericardial pressure attenuates release of atriopeptin in volume-expanded dogs. Am. J. Physiol. 1989; 256(3 Pt2): H648-H654.

260. Talreja D.R., Edwards W.D., Danielson G.K., Schaff H.V., Tajik A.J., Tazelaar H.D., Breen J.F., Oh J.K. Constrictive pericarditis in 26 patients with histologically normal pericardial thickness. Circulation. 2003; 108: 1852-1857.

261. Talreja D.R., Nishimura R.A., Oh J.K., Holmes D.R. Constrictive pericarditis in the modern era: novel criteria for diagnosis in the cardiac catheterization laboratory. J. Am. Coll. Cardiol. 2008;51(3):315-319.

262. Tan C., Utley M., Paschalides C., Pilling J.,Robb J.D., Harrison-Phipps K.M., Lang-Lazdunski L., Treasure T. A prospective randomized controlled study to assess the effectiveness of CoSeal® to seal air leaks in lung surgery. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2011 Aug; 40(2) :304-308.

263. Tan D.X., Reiter R.J., Manchester L.C., Yan M.T., El-Sawi M., Sainz R.M., Mayo J.C., Kohen R., Allegra M., Hardeland R. Chemical and physical properties and potential mechanisms: melatonin as a broad spectrum antioxidant and free radical scavenger. Curr Top Med Chem 2002; 2: 181-197.

264. Tei C., Child J.S., Tanaka H., Shah P.M. Atrial systolic notch on the interventricular septal echogram: an echocardiographic sign of constrictive pericarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 1983;1(3): 907-912.

265. Teranishi S., Sakaguchi M., Itaya H. Mesothelial regeneration in the rat and effect of urokinase. Nippon Geka Hokan 1977; 46: 361-379.

266. Terkeltaub R.A. Colchicine Update: 2008. Semin Arthr Rheum 2009; 38(6): 411—419.

267. Terkeltaub R.A., Furst D.E., Bennett K., Kook K.A., Crockett R.S., Davis M.W. High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare: Twenty-four-hour outcome of the first multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-comparison colchicine study. Arthritis Rheum. 2010 Apr; 62(4): 1060-1068.

268. Thompson J.N., Whawell S.A. The pathogenesis and prevention of adhesion formation. Br. J. Surg. 1995; 82: 3-5.

269. Tsang T.S., Barnes M.E., Hayes S.N. et al. Clinical and echocardiographic characteristics of significant pericardial effusions following cardiothoracic surgery and outcomes of echo-guided pericardiocentesis for management: Mayo Clinic experience, 1979—1998. Chest 1999; 116: 2: 323—331.

270. Tsujimoto H, Tanzawa A., Matoba M., Hashimoto A., Suzuki S., Morita S. et al. The anti-adhesive effect of thermally cross-linked gelatin film and its influence on the intestinal anastomosis in canine models. Journal of

Biomedical Materials Research. Part B: Applied Biomaterials. 2013; 101(1): 99-109.

271. Tsukihara H., Takamoto S., Kitahori K., Matsuda K., Murakami A., Novick R.J., Suematsu Y. Prevention of postoperative pericardial adhesions with a novel regenerative collagen sheet. Ann. Thorac. Surg. 2006 Feb; 81(2): 650-657.

272. Tyberg J.V. Mechanical modulation of cardiac function: role of the pericardium. In: Kohl P., Sachs F., Franz M.R. New Oxford Textbook of Cardiac Mechano-Electric Feedback and Arrhythmias (2nd Edition). Saunders, PA, USA, 2011: 281-289.

273. van Hinsbergh V.W., Kooistra T., Scheffer M.A., Hajo van Bockel J., van Muijen G.N. Characterization and fibrinolytic properties of human omental tissue mesothelial cells. Comparison with endothelial cells. Blood. 1990; 75: 1490-1497.

274. Vander S.T.J., Okike O.N., Marsicano T.H. et al. Prevention of postoperative pericardial adhesions. An animal study. Arch. Surg. 1986, Vol. 121,(21);462-467.

275.Vijay V., Gold J.P. Late Complications of Cardiac Surgery. Card. Surg. Adult 2003;2:521-537.

276. Vipond M.N., Whawell S.A., Tompson J.N., Dudley H.A. Peritoneal

fibrinolytic activity and intra-abdominal adhesions. Lancet. 1990; 335(8698):1120-1122.

277.Vitali E., Russo C., Tiziano C., Lanfranconi M., Bruschi G. Modified pericardial closure technique in patients with ventricular-assist device. Ann. Thorac. Surg. 2000; 69(4): 1278-1279.

278. Von Segesser L., Cox J., Faidutti B. Equine pericardial xenograft in orthotopic position: early results. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986. 34:35.

279. Wang S.Y., Sheldon R.S., Bergman D.W., Tyberg J.V. Effects of pericardial constrainton left ventricular mechanoreceptor activity in cats. Circulation. 1995; 92(11): 3331-3336.

280. Weisenberg R.C., Borisy G.G., Taylor E.W. The colchicinebinding protein of mammalian brain and its relation to microtubules. Biochemistry, 1968; 7 (12): 4466-4479.

281. Wheeldon E.B., Mariassy A.T., McSporran K.D. The pleura: A combined light microscopic and scanning and transmission electron microscopic study in the sheep. II. Response to injury. Exp. Lung Res. 1983; 5: 125-140.

282. Whitaker D., Papadimitriou J. Mesothelial healing: Morphological and kinetic investigations. J. Pathol. 1985; 145: 159-175.

283. William C. L., Gregory L. F. Pericardial Disease. Circulation. 2006; 113: 1622-1632.

284. Wojcicki J., Hinek A., Jaworska M., Samochowiec L. The effect of colchicine on the development of experimental atherosclerosis in rabbits. Polish J. Pharmacol. Pharm., 1986; 38 (4): 343-348.

285. Yakirevich V.S., Abdulali S.A., Abbott C.R., Ionescu M.I. Reconstruction of the pericardial sac with glutaraldehyde preserved bovine pericarium. Tex. Heart. Inst. J. 1984. 11:238.

286. Yoshioka I., Saiki Y., Sakuma K., Iguchi A., Moriya T., Ikada Y. et al. Bioabsorbable gelatin sheets latticed with polyglycolic acid can eliminate pericardial adhesion. Ann. Thorac. Surg. 2007; 84: 864-70.

287. Zapolanski A., Fishman N.H., Bronstein M.N., Ellertson D.G., O'Connell T.J., Siegel S. Modified pericardial closure to protect cardiovascular structures during sternal reentry. Ann. Thorac. Surg. 1990; 50(4): 665-666.

288. Zeltser I., Rhodes L.A., Tanel R.E., Vetter V.L., Gaynor J.W., Spray T.L., Cohen M.I. Postpericardiotomy syndrome after permanent pacemaker implantation in children and young adults. Ann. Thorac. Surg. 2004 Nov; 78(5): 1684-1687.

/139 I

289. Zhao Z.Q., Puskas J.D., Xu Dr-et al. Improvement in cardiac function with small ntestine extracellular matrix is associated with recruitment of C-kit cells,myofibroblasts, and macrophages after myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 55(12): 1250-1261.

290. Zhou J., Liwski R.S., Elson C., Lee T.D. Reduction in postsurgical adhesion formation after cardiac surgery by application of N,0-carboxymethyl chitosan. The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2010; 140(4): 801-6.

291.Zorio E., Gilabert-Estellés J., España F., Ramón L.A., Cosín R., Estellés A. Fibrinolysis: the key to new pathogenetic mechanisms. Curr. Med. Chem. 2008; 15(9): 923-929.