МИКРОГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ РОЖЕЙ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ФИЗИЧЕСКИМИ МЕТОДАМИ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.09, кандидат наук Михайленко Ольга Сергеевна

• Михайленко Ольга Сергеевна
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Михайленко Ольга Сергеевна

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Современные представления о клинике и патогенезе рожи

1.2 Методы оценки микроциркуляции при заболеваниях кожи и подкожной

жировой клетчатки

1.3Современные физические методы в лечении рожи

Глава 2. Материалы и методы обследования и лечения

2.1 Клиническая характеристика обследованных больных рожей

2.2 Методы исследования микроциркуляторного русла у больных рожей

2.3 Исследование микроциркуляторных нарушений с помощью термографии

2.4 Методы лечения обследуемых больных рожей

2.5 Лечение больных рожей с помощью местной озонотерапии

2.6 Лечение больных рожей с помощью фототерапии

2.7.Статистические методы обработки полученных результатов

Глава 3. Методы исследования микроциркуляторного русла у больных рожей

3.1 Исследование микроциркуляторного русла у больных рожей с помощью ЛДФ

3.2 Обследование больных рожей с помощью метода термографии в остром

периоде

Глава 4. Местная озонотерапия в лечении больных рожей

Глава 5. Фототерапия синим светом в лечении больных рожей

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «МИКРОГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ РОЖЕЙ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ФИЗИЧЕСКИМИ МЕТОДАМИ»

Введение Актуальность исследования.

Рожа, как один из клинических вариантов острой стрептококковой инфекции, является важной и актуальной проблемой современной медицинской науки и практики не только в РФ, но во многих странах мира [2,4,17,24,28,29]. Заболеваемость рожей в Европейской части РФ остается достаточно высокой (от 6,52 до 22,0 случаев на 10.000 населения) [28,29]. В последние десятилетия замечена тенденция к увеличению числа геморрагических форм рожи, протекающих с высокой интоксикацией, медленной репарацией в местном воспалительном очаге, стойкими нарушениями лимфооттока, частыми рецидивами, приводящими к снижению качества жизни пациентов, а зачастую и к их инвалидизации [28,29,40,44,53,54].

Известно, что при роже характерны проявления общей интоксикации и формирование характерного местного воспалительного очага, нарушение системы гемостаза, и, как следствие, микроциркуляторные нарушения в очаге поражения [11,65,69,74,88,90]. Исследованию системы гемостаза при роже посвящено достаточно много работ [19,20,32,43,47,62], однако оценка нарушений микроциркуляции непосредственно в местном очаге до настоящего времени не проводилась.

В последние годы стали активно использоваться физические методы в лечении рожи: лазеротерапия, магнитотерапия, общая (внутрисосудистая терапия) озонотерапия, фототерапия [19,20,29,30,31,32,35,37,55,65,73,75]. В то же время местная озонотерапия (обработка нижних конечностей кислородно-озоновой газовой смесью) до настоящего времени не проводилась.

Таким образом, комплексное изучение состояния микроциркуляторно-го русла с помощью ЛДФ и термографии в местном воспалительном очаге у больных различными формами рожи и возможности коррекции выявленных нарушений микрогемодинамики с помощью местной озонотерапии и фототерапии синим светом является важной и актуальной практической задачей.

Цель исследования: изучить микроциркуляторные нарушения в местном воспалительном очаге при различных формах рожи и исследовать возможность коррекции выявленных нарушений микрогемодинамики с помощью местной озонотерапии и фототерапии синим светом.

Задачи исследования:

1. Оценить микрогемодинамические нарушения в местном воспалительном очаге у больных с различными формами рожи с помощью ЛДФ.

2. Изучить нарушения микрогемодинамики в местном воспалительном очаге у больных с различными формами рожи с помощью термографии.

3. Исследовать возможность коррекции микрогемодинамических нарушений в местном воспалительном очаге у больных различными формами рожи с помощью местной озонотерапии.

4. Изучить роль фототерапии синим светом в коррекции микроге-модинамических нарушений у больных различными формами рожи в местном воспалительном очаге.

Научная новизна:

Впервые в ходе проведенного комплексного исследования с использованием ЛДФ и термографии изучено состояние микроциркуляции в местном воспалительном очаге у больных различными формами рожи.

В остром периоде заболевания в местном воспалительном очаге с помощью ЛДФ выявлен застойный тип нарушения микрогемодинамики.

Установленные нарушения микроциркуляции коррелировали с формой местного воспалительного очага, наиболее выраженные изменения микрогемодинамики регистрировались у больных с геморрагическими формами рожи.

Выявленные микроциркуляторные нарушения достоверно зависели от выраженности интоксикационного синдрома, определяемого с помощью лейкоцитарного индекса интоксикации.

Продемонстрированы возмож- ности коррекции микрогемодинами-ческих нарушений в местном воспалительном очаге у больных различными формами рожи с помощью местной озонотерапии и фототерапии синим светом.

Практическая значимость:

Установлена достоверная эффективность местной озонотерапии и фототерапии синим светом в коррекции клинических проявлений и микрогемо-динамических нарушений в местном воспалительном очаге у больных различными формами рожи по сравнению с традиционно используемыми физиотерапевтическими методами для лечения больных с данной патологией (УФО, УВЧ).

Разработана методика проведения процедур местной озонотерапии в лечении больных рожей в зависимости от формы заболевания. При эритема-тозной и эритематозно-геморрагической формах рожи концентрация озона составляла от 10-15 мг/л в течение всего курса терапии. При нарушенной целостности кожных покровов (у пациентов с эритематозно-буллезной и бул-лезно-геморрагической формами рожи), местная озонотерапия проводилась в два этапа в диапазоне концентраций озона от 20-25 мг/л (в первые 2-3 процедуры) до 4-5 мг/л (все последующие процедуры).

Показатели ЛДФ (М, Ку, ИЭМ), а также данные термографии могут быть использованы для мониторинга состояния микрогемодинамики в местном воспалительном очаге и оценки эффективности проводимой терапии.

Термографическое обследование позволяет оценить реальную картину микрогемодинамических изменений в области воспалительного процесса в сравнении с визуально определяемым очагом рожи, а также выявить характерные проявления рожи в виде регионарного лимфаденита с лимфангиитом (при их отсутствии клинически), что может служить прогностическим признаком в плане развития возможных характерных осложнений рожи [69,70,71].

Положения, выносимые на защиту:

1. Нарушение микрогемодинамики в местном воспалительном очаге у больных различными формами рожи характеризуется развитием застойного типа микроциркуляции, выявляемого с помощью ЛДФ. Выявляемые с помощью термографического обследования нарушения в микроциркуляторном русле в местном воспалительном очаге достоверно превышают визуально определяемые границы эритемы.

2. Выявленные нарушения микрогемодинамики зависели от формы местного воспалительного очага и степени выраженности интоксикационного синдрома.

3. Местная озонотерапия обладает достоверной эффективностью в регрессе клинических проявлений местного воспалительного очага и нормализует выявленные нарушения микроциркуляции.

4. Фототерапия синим светом обладает достоверной эффективностью в регрессе клинических проявлений местного воспалительного очага и нормализует выявленные нарушения микроциркуляции.

Внедрение в практику.

Основные положения диссертационной работы нашли практическое применение в лечении и обследовании больных рожей в Инфекционной клинической больнице №2, г. Москвы, а также в образовательном процессе студентов 5 и 6 курсов лечебного факультета, интернов и ординаторов кафедры инфекционных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, а так же для врачей-инфекционистов и физиотерапевтов, проходящих обучение по программам дополнительного профессионального образования на кафедрах инфекционных болезней и физической терапии, спортивной медицины и медицинской реабилитации ГБОУ ДПО РМАПО.

Апробация работы. Апробация диссертации состоялась на кафедре инфекционных болезней МПФ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова 23 июня 2015 года, протокол заседания кафедры № 12, диссертация рекомендована к защите. Материалы диссертации представлены на VI (март 2014, г. Москва) и

VII (март 2015, г. Москва) Всероссий-ских конгрессах по инфекционным болезням с международным участием, на конкурсе «Московский молодежный старт - 2015» в рамках программы «УМНИК» (март 2015, г. Москва), на VI конференции молодых ученых РМАПО с международным участием «Современная медицина: традиции и инновации» (апрель 2015, г. Москва), на VI Всероссийской научно-практической конференции «Инфекционные болезни как междисциплинарная проблема - вчера, сегодня, завтра» (26-27 октября 2015, г. Обнинск).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 4 представлены в изданиях, рекомендованных ВАК Российской Федерации.

Личный вклад автора. Автор самостоятельно проводил обследование больных различными формами рожи с помощью методов, указанных в исследовании (ЛДФ, термография), участвовал в проведении процедур местной озонотерапии и фототерапии синим светом. Автор самостоятельно проводил интерпретацию результатов обследования, проводил работу по анализу, систематизации и статистической обработке материала. Вклад автора является определяющим в обсуждении результатов исследования и их внедрении в практику.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности. Научные положения диссертации соответствуют формуле специальности 14.01.09 - «Инфекционные болезни». Результаты проведенного исследования соответствуют области исследования специальности, конкретно - пунктам 2, 3, 4 паспорта «Инфекционные болезни».

Объем и структура диссертации. Материалы диссертации изложены на 118 страницах машинописного текста. Работа включает: введение, 5 глав, заключение, практические рекомендации и выводы. Диссертация иллюстрирована 28 таблицами и 8 рисунками, 9 выписками из историй болезни. Библиографический указатель содержит 149 источник литературы (71 отечественных и 78 зарубежных авторов).

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Современные представления о клинике и патогенезе рожи.

Рожа - инфекционное заболевание, возбудителем которого в большинстве случаев (не менее 70%) является Streptococcus pyogenes (гемолитический стрептококк группы А), характеризующееся развитием синдрома общей интоксикации и формированием в дерме и прилегающем к ней поверхностном слое подкожной жировой клетчатки характерного очага серозного или серозно-геморрагического воспаления [1,13,21,22,24,27,29,49]. ГСА является представителем патогенной микрофлоры организма и способен индуцировать развитие многих заболеваний различных систем органов человека, как инфекционных (рожа, сепсис, фарингит, импетиго и др), так и протекающих на фоне инфекционного заболевания токсин-индуцированных синдромов (синдром токсического шока, скарлатина). Характерно развитие заболеваний с аутоиммунным механизмом: гломерулонефрит, ревматизм, васкулиты, миозиты [5,22,24,27,29,51,57,62,77,95].

Среди факторов вирулентности ГСА, играющих роль в патогенезе инфекций, ведущее значение имеют капсула, элементы клеточной стенки, сек-ретируемые факторы агрессии. Капсула, как наиболее поверхностная структура ГСА, повышает адгезивные свойства и устойчивость микроорганизма к фагоцитозу. Указанные функции обеспечиваются идентичностью гиалуроно-вой кислоты капсулы гиалуроновой кислоте соединительной ткани человека [22,49,70,109,129,136]. Поверхностный белок М обладает способностью ин-гибировать фагоцитоз, нарушая регуляцию данного защитного механизма организма человека [5,129,136]. F - белок (фибронектин-связывающий белок) способствует адгезии ГСА к эпителиальным клеткам, связываясь с фиброн-ектином на их поверхностях [2,3,5,58]. Стрептолизин S, обладая цитотокси-ческим эффектом, используется для идентификации возбудителя в лабораторных условиях. С5а - пептидаза - фермент, расщепляющий С5а компонент комплемента, являющегося опсонином, что приводит к снижению фагоци-

тарной активности. Ферменты стреп- токиназа, стрептолизин О, гиалуро-нидаза могут влиять на развитие нарушений микроциркуляции в местном воспалительном очаге при роже, активируя противосвертывающую систему крови, эндотелиальные клетки к продукции цитокинов, разрушение гиалуро-новой кислоты [2,3,5,60,62].

Рожа, как один из клинических вариантов стрептококковой инфекции, по-прежнему представляет собой важную проблему современной медицинской науки и практики не только в России, но и во многих странах мира [26]. Согласно данным литературы, заболеваемость рожей в различных регионах РФ остается достаточно высокой с колебаниями от 6,5 до 22,0 случаев на 10 000 населения [26,27,28,29].

Наиболее часто встречающаяся локализация местного очага при роже -нижние конечности (70-80% случаев), что определяет актуальность изучения особенностей развития местного воспалительного процесса [23,24,25,26,27,28,29]. Болеют рожей преимущественно женщины (55-70%), заболевание склонно к рецидивированию[23,24,25,26,27,28,29,52,53,56,58,59].

Характерными предрасполагающими (фоновыми) заболеваниями при роже являются: хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, сахарный диабет, микозы различных локализаций, ожирение, лимфостаз (врожденный или приобретенный), трофические язвы нижних конечностей [23,24,25,26,27,28,29,52,53,56,58,59]. Среди провоцирующих факторов наиболее частыми отмечены поверхностные травмы, травматизация кожного покрова без нарушения его целостности, переохлаждение, инсоляцию, эмоциональный стресс. Также имеют значение профессиональные вредности (работа, связанная с повышенным загрязнением кожных покровов, их постоянной травматизацией, перегреванием) [24,25,26,27,28,29,52,53,56,58,59].

В последние десятилетия отмечается тенденция к сохранению стабильно высокого удельного веса геморрагических форм рожи [23,24,25,29,30,37, 43, 55]. Данные формы рожи (эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая) отличаются тяжелым течением заболевания с выраженным

интоксикационным синдромом и из- менениями в очаге воспаления, длительным течением с замедленной репарацией в очаге [23,24,25,29,30,37, 43, 55,67,68,69,90,99,104,113]. По данным специализированного отделения для больных с данной патологией ИКБ № 2 г. Москвы (зав. отделением - Потека-ева С.А) в 2014 году среди 1167 больных рожей пациенты с геморрагическими формами составили 58,9%.

Заболевание склонно к рецидивированию (в 30-50% случаев), что зачастую приводит к формированию стойкого очага инфекции, нарушению лим-фобращения в пораженной конечности, и, в конечном итоге, к формированию лимфо- и фибредемы. Это приводит к инвалидизации, снижает качество жизни пациентов, наносит существенный экономический ущерб [23,24,55,67,68,69,90,99,104,113,118,148].

Ведущими синдромами, определяющими клиническую картину при роже, являются интоксикационный синдром и формирование местного воспалительного очага [67,68,69,70]. Изучение патогенетических аспектов развития интоксикационного синдрома у больных рожей является важной и актуальной научной и практической задачей современной инфектологии [19,20,21,23,24,29].

В проведенном недавно исследовании Маржоховой, 2015 год [43], описаны механизмы развития эндогенной интоксикации при различных формах рожи в динамике заболевания, автором установлено значительное повышение активности ПОЛ на фоне угнетения АОС, данные изменения зависели от формы и кратности течения рожи [43]. По нашему мнению, выявленные нарушения в состоянии ПОЛ - АОС могут оказывать влияние на выраженность микрогемодинамических нарушений в местном воспалительном очаге.

Проведенные исследования функционального состояния нейтрофилов при роже позволили установить увеличение фагоцитарной активности нейтрофилов в остром периоде заболевания с последующим ее снижением в периоде реконвалесценции. Было установлено, что более высокая фагоцитарная активность нейтрофилов в остром периоде заболевания наблюдается у

больных с эритематозной рожей по сравнению с группой больных с геморрагическими формами заболевания [42].

Исследовались уровни ИЛ-1Р, ИЛ-6 , ФНО-а у больных рожей в зависимости от клинической формы (эритематозгная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая). Авторами были установлены различия уровней ИЛ-1Р и ФНО-а у больных с эритематозной и геморрагическими формами рожи. Было показано, что в остром периоде заболевания у больных геморрагическими формами рожи уровни ИЛ-1Р и ФНО-а превышают указанные показатели у больных с эритематозной формой [42]. По мнению авторов, действие данных цитокинов играет важную роль в развитии инфекционного процесса, может определять тяжесть его течения [ 20,42,43, ].

Можно полагать, что существенную роль в патогенезе заболевания и формировании характера воспалительной реакции (серозный или серозно-геморрагический) в местном очаге у больных различными формами рожи (эритематозная, геморрагические) также играют нарушения микроциркуляции.

При эритематозной форме рожи в дерме наблюдается неравномерный периваскулярный отек, дилатация микрососудов, клеточная инфильтрация лейкоцитарными и лимфоцитарными элементами. В эпидермисе отклонения характеризуются гиперпластическим разрастанием клеток базального и ши-повидного слоев. При геморрагических формах в местном воспалительном очаге изменения, наблюдаемые в дерме, схожи с изменениями при эритема-тозной форме, однако после появления геморрагического компонента происходит разрушение (дезорганизация) клеточных слоев кожи за счет множественных кровоизлияний. При буллезно-геморрагической форме указанные изменения (периваскулярный отек, выпот геморрагического экссудата) более выражены. К тому же, достаточно часто происходит некроз тканей, распад коллагеновых волокон [49,59,66,67,68,69,70].

В настоящее время имеются работы, в которых отражены основные аспекты нарушения в различных звеньях системы гемостаза у больных рожей [20,42,43,47,55,63]. Ранее были установлены изменения функционального состояния тромбоцитов (уменьшение АДФ-индуцированной агрегации), нарушения в прокоагулянтном и антикоагулянтном звеньях системы гемостаза, калликреин-кининовой системы, у больных рожей в зависимости от характера местного воспалительного очага. Наиболее значительные изменения авторами были выявлены у больных с геморрагическими формами рожи [20,42]. В связи с этим изучение состояния микроциркуляторного русла в местном воспалительном очаге при различных формах рожи представляет определенный научный и практический интерес.

Известно, что при роже возникает токсическое повреждение стенок микрососудов токсинами ГСА, что запускает активацию калликреин-кининовой системы. Под действием брадикинина происходит усиление проницаемости капилляров в местном воспалительном очаге, возникают отек и болевой синдром [20,42,43]. В местном воспалительном очаге наблюдается тромбирование микрососудов, выход эритроцитов в межлеточное пространство, отложение фибрина [67,68,69,70,71]. В развитии геморрагических форм рожи имеет значение снижение функциональной активности тромбоцитов (снижение степени агрегации), в то же время, происходят морфо-функциональные изменения эритроцитов: повышение степени агрегации, изменение формы эритроцитов [67,68,69,70,71].

Генез развития микроциркуляторных нарушений при роже недостаточно изучен. Можно полагать, что в развитии микроциркуляторных нарушений у больных рожей в местном очаге реакция сосудистой стенки капиллярной сети на имеющееся воспаление.

Детально изучение местной микроциркуляции в воспалительном очаге при различных формах рожи до настоящего времени не проводилось. Большой научный и практический интерес представляет выявление нарушений микроциркуляции при роже с помощью объективных методов (лазерная до-

пплеровская флоуметрия, термогра- фия), оценка эффективности проводимой терапии в коррекции этих нарушений с помощью данных методов.

1.2. Методы оценки микро- циркуляции при заболеваниях кожи и подкожной жировой клетчатки.

Микроциркуляторное русло представляет собой систему микрососудов, распределяющих кровь в тканях человека [38].

В коже выделяют следующие сплетения, связанные между собой: два артериальных сплетения (глубокое и поверхностное) и три венозных (одно глубокое и два поверхностных) [38,39]. Глубокое артериальное сплетение находится на границе дермы и подкожной жировой клетчатки. От него ветви микрососудов идут выше и образуют поверхностное сплетение, находящееся в основании сосочкового слоя дермы. На уровне этого сплетения в коже происходят обменные процессы [38].

Для микрососудов в коже характерен последовательный тип ветвления: артерии с маленьким диаметром определяют начало артериол, диаметр последних уменьшается по направлению к поверхности кожи. Стенка артериол образуется из непрерывного слоя миоцитов. Артериолы переходят в метаар-териолы, на уровне которых слой из миоцитов становится прерывист - в данном месте происходит гемато-тканевой обмен [38]. Прекапиллярные сфинктеры расположены в местах ветвления прекапилляров на капилляры. К венозным микрососудам относятся посткапиллярные венулы и венулярные отделы анастомозов. В коже венозные сплетения образуются из подсосочково-го сплетения, сплетения, расположенного в среднем слое дермы и сплетением в нижней части дермы [38].

Тонус микрососудов обеспечивается 3 группами факторов: гормональными, нейрогенными и местными (локальными). Гормональная регуляция тонуса сосудов микроциркуляторного русла осуществляется путем циркуляции в крови физиологически активных веществ. Среди них определенно важную роль играют катехоламины, ангиотензины, вазопрессин, представители калликреин-кининовой системы, продукты арахидонового каскада. Нейрогенная регуляция тонуса микрососудов обеспечивается вегетативным звеном иннервации [38,39,65]. По локальной (местной) регуляцией подразу-

мевается управление периферии в виде метаболических (газовый состав и PH среды) и гистомеханических ( реакция гладкомышечных клеток на изменения трансмурального давления) механизмов [38].

Кожа удобна как объект для исследования микроциркуляторного русла. Данный орган доступен для неинвазивной диагностики и проведения функциональных, фармакологических проб. В коже присутствуют все механизмы регуляции микроциркуляции и могут воспроизводиться множество обычных патологических процессов. Изменения в микроциркуляторном русле кожи могут отражать не только местные процессы, но и общие, происходящие в целом организме [38,102].

К инструментальным методам диагностики периферического венозного русла относятся фотоплетизмография, пульсовая тонометрия (оценка пульсового кровотока в проекции артерии конечности), ультрасонография.

С помощью фотоплезизмографии выполняется оценка состояния тонуса периферических сосудов. В основу метода положен принцип регистрации изменения объема крови в исследуемом участке. В общеклинической практике наибольшее распространение получила методика измерения периферического капиллярного кровотока с помощью пальцевой фотоплетизмографии [38].

Ультрасонография, как метод исследования кровотока, применяется для получения данных о глубоких структурах тела. В клинической практике часто применяется с целью выявления многоплодной беременности, определения предлежания плаценты, выявления некоторых аномалий развития плода. Метод неинвазивен, основывается на применении ультразвука частотой 30 000 Гц.

Также используются УЗИ мягких тканей, методы с внутриартериаль-ным введением препаратов, лазерная допплеровская флоуметрия, компьютерная капилляроскопия (метод, позволяющий неинвазивно оценивать ан-гиоархитектонику капиллярного русла - форму капилляров, плотность капиллярной сети и площадь кислородообменной поверхности) на уровне ног-

тевого ложа (при малых увеличени- ях), а так же размеры единичных капилляров (диаметр артериального, переходного и венозного отделов) и характеристики кровотока (линейная и объемная скорости) в артериальном и венозном отделах. Некоторые лабораторные методы диагностики также позволяют оценить эндотелиальную дисфункцию периферического сосудистого русла (маркеры тромбоза, воспаления)[38,39].

ЛДФ в настоящее время является важным неинвазивным инструментальным методом, позволяющим оценить изменения микрогемодинамики. Охват определенной области микрососудов кожи при лазерном зондировании специальным датчиками ограничен концевыми порядками разветвления артериол и венул [38].

Метод лазерной допплеровской флоуметрии получил широкое распространение благодаря работам, выполненным в 80-е годы прошлого столетия: использование ЛДФ для измерения кровотока сетчатки у кроликов впервые было выполнено Riva и соавторами в 1972 году. Для исследования кровотока кожи человека ЛДФ впервые применил SternM.D. в 1975 году [38].

В настоящее время ЛДФ применяется в различных направлениях медицины с целью диагностики микроциркуляторных нарушений (неврология, гастроэнтерология, дерматология, кардиология). В диагностике микроциркуля-торных нарушений при инфекционных заболеваниях ЛДФ была применена в исследовании микроциркуляторных нарушений при дифтерии у взрослых Сундукова А.В. Автор показал важную роль выявленных нарушений микроциркуляции (снижение капиллярного кровотока, увеличение сосудистого тонуса, усиление регионарного сосудистого сопротивления) в патогенезетяже-лых форм дифтерии.

При обследовании больных рожей ЛДФ до настоящего времени не применялась. В связи с тем, что важную роль в патогенезе рожи играют мик-роциркуляторные нарушения в очаге поражения, определенный научный и практический интерес представляет собой изучение изменений в микроцир-

куляторном русле в области очага рожи с помощью данного объективного метода.

Можно полагать, что выявление микроциркуляторных нарушений, определение их характера могут играть большую роль в понимании патогенетических аспектов рожи. Учитывая отличия в патогенезе и патоморфоло-гической картине серозного и серозного и серозно-геморрагического воспаления при данной патологии определенный интерес представляет изучение микроциркуляторных расстройств при различных формах рожи. Определение изменений показателей микроциркуляции под действием проводимой терапии может служить критерием эффективности лечения рожи, начальные изменения микроциркуляции в зависимости от формы местного воспалительного очага могут говорить о тяжести течения заболевания.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Михайленко Ольга Сергеевна, 2016 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдулов Р.Х. Применение электрофоретического насыщения антибиотиком лимфатической системы в комбинацией с лазеротерапией у больных рожей. Дисс...Канд.мед. наук, Москва,2004.

2. Аитов, К.А., Малов И.В., Малов В.А. Рожа: методическое пособие Иркутск: Изд-во ИГМУ, 2003. - 29 с.

3. Амбалов Ю.М., Коваленко А.П. Иммунологические аспекты рожистой инфекции //Стафилококковые инфекции. / Росс. сб. науч. тр.-СПб, 1991. -С.128-133.

4. Амбалов Ю.М., Левина Л.Д., Коваленко А.П., Пшеничная Н.Ю. и др. Новые данные о механизмах развития рожи //Актуальные проблемы инфекционной и неинфекционной патологии. Ростов-на-Дону. -2005. -С.14-16.

5. Анохина Г.И. Патогенетическое и клиническое значение инфекционной антигенемии и иммунных комплексов у больных рожей: Автореф. дисс. ... канд.мед.наук. -М., 1990. -21с.

6. Аширова А.Б. Нарушение микробиоценозов основных биотопов у больных рожей, прогнозирование ее рецидивирующего течения. Дисс.. канд. мед. наук. М., 2012.

7. Белобородов В.Б. Новые возможности лечения бактериемии и сепсиса, вызванных стафилококками //Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2014. - № 5. - С.19-25

8. Белова Е. А. и др. Иммунотерапия рецидивирующей рожи. //VII Российский съезд инфекционистов. -Н. Новгород, 2006. -С.54.

9. Билалова С.К., Ахмедов Д.Р. Состояние свободнорадикального окисления у больных рожей //VII Российский съезд инфекционистов. -Н. Новгород, 2006. -С. 73.

10. Бисеров О.В. Магнитола- зерная терапия в комплексном лечении больных осложненными формами рожи. Дисс...канд. мед. наук.Москва,

2007.

11. Бондарев Л.С., Жидких В.Н. Гемодинамические расстройства при роже нижних конечностей //Терапевтический архив. - 1993. — Т.65. -С.55-57.

12. Брико Н.И., Филатов Н.Н., Журавлев М.В. и др. Клинико-эпидемио-логическая характеристика стрептококковой (группы А) инфекции на современном этапе //Терапевтический архив. -2002. -№11. -С.26-31.

13. Гальперин Э.А., Рыскинд Р.Р. Рожа /М.: Медицина, 1976.-268с.

14. Гилмуллина Ф.С., Фазылов В.Х., Фассахов Р.С. Функционально-метабопическая активность нейтрофилов при роже. Казанский медицинский журнал. -1995. -Т.76. -№ 4. -С.330-332.

15. Гишек Й. Современная эпидемиология инфекционных болезней. Стокгольм. - 2-е изд. -2004. -270 с.

16. Гланц С. Медико-биологическая статистика. - М.: Практика. — 1999. -460с.

17. Горобченко А.Н., А.А. Еровиченков, В.А. Малов и др. Основные проблемы диагностики рожи /Росс. научно-практическая конференция «Узловые вопросы борьбы с инфекцией». Тез. докл. -СПб., -2004. -С.66.

18. Дунда Н.И. Клинико-иммунологическая характеристика и оценка эффективности лечения рожи. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. -Москва. -

2008. -25 с.

19. Еровиченков и соавт. Лазеротерапия аппаратами Рикта геморрагической рожи, М, 2008.

20. Еровиченков А.А. Клинико-патогенетические значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных рожей. Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. -Москва. -2003. -41с.

21. Еровиченков А.А. Рожа. Инфекционные болезни. Национальное руководство / Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. -М. - 2009. -с. 441-453.

22. Еровиченков А.А. Рожа. Стрептококки и стрептококкозы /Под ред. В.И. Покровского, Н.И. Брико, Л.А. Ряпис. -М. - 2006. -С. 195-213.

23. Еровиченков А., Н. Брико, А. Горобченко. Особенности совре-мен-ной клиники рожи //Врач. -2004. -№ 2. -С.32-34.

24. Еровиченков А.А., Потекаева С.А., Алленов М.Н. и др. Диагно-сти-ка, лечение и профилактика рожи в г. Москве. /Методические рекомендации № 17 ДЗ Правительства Москвы. - Москва. - 2008. -26 с.

25. Еровиченков А.А., Брико Н.И., Малышев Н.А., Потекаева С.А.

26. Клинико-эпидемиологическая характеристика рожи в г. Москве в последние годы //Инфекционные болезни. - 2015. -№ 1. - С. 46-52

27. Еровиченков А.А., Малов В.А., Лиенко А.Б. и др. Рожа: клиника, диагностика, лечение. Пособие для врачей // Вестник инфектологии и паразитологии. -М.; Медицина, -2001. -46с.

28. Еровиченков А.А., Потекаева С.А., Анохина Г.И., Малолетнева Н.В., Троицкий В.И. Актуальные аспекты современной клиники, лечения и реабилитации больных рожей //Фарматека. -2012. -№ 20(253). -С. 62-67.

29. Жаров, М.А. Рожа: клинико-эпидемиологическая характеристика, совершенствование методов лечения и прогнозирования течения болезни: дис. ... д-ра мед. наук. -Москва. - 2007. -290с.

30. Загидуллина А.И. Патогенетическое значение процессов пере-кисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и системы гемостаза, коррекция их нарушений методом озонотерапии при роже. Авто-реф.дис.канд. мед. наук.- СПб. - 2005. - 19с

31. Загидуллина А.И., Фазылов В.Х. Влияние системной озонотера-пии на локальный отек при роже нижних конечностей //Практическая медицина. - 2006. -№ 4. -С. 27-40

32. Загидуллина А.И., Фазы- лов В.Х., Валеева И. Х. Состояние перекис-ного окисления липидов у больных геморрагическими формами рожи /Материалы VI Российского съезда врачей-инфекционистов. -СПб. - 2003. -С.83.

33. Змызгова А.В., Максимов В.А. «Клинические аспекты озонотера-пии», Москва, 2003

34. Королев М.П., Спесивцев Ю.А., Толстов О.А. и др. Тактика лечения различных форм рожистого воспаления /Стандарты оказания неотложной хирургической помощи населению в стационарах Санкт-Петербурга. Тез. докл. научно -практич. ежегодн. конференции ассоциации хирургов Санкт-Петербурга. -СПб. -2000. -С.7-9.

35. Кошелева И.В., Майорова А.В. Динамика показателей свободно -радикального окисления и эффективности микроциркуляции в процессе озо-нотерапии. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2014 (3): 3-14.

36. Кошелева И.В., Куликов А.Г. Озонотерапия в лечении больных с экземой и псориазом. Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2013(6): 19-23.

37. Криворучко И.В. Повышение эффективности фармакотерапии буллезных форм рожи на основе классификационно-прогностического моделирования. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Воронеж, 2009.

38. Крупаткин А.И., Сидоров В.В. Функциональная диагностика состояния микроциркуляторно-тканевых систем. Руководство для врачей. Москва, 2013.

39. Лаврешин П. М., Рыбалко А. Е., Тотфалушин А. А. Диагностика и лечение рожи //Российский медицинский журнал. - 2009. - № 2. - С. 33-35.

40. Лебедев, В.В. Современная клинико-эпидемиологическая характеристика рожи (по данным исследований, проведенных в Майкопе) //Инфекционные болезни. -2007. -№2. -С.86-87.

41. Лебедев В.В., Жаров М.А. Клиника и лечение рожи. - Краснодар; Адыгея. - 2003. -47с.

42. Малолетнева Н. В. Клинико-патогенетическое значение провос-палительных цитокинов и морфофункционального состояния нейтрофилов периферической крови у больных рожей. Аавтореферат дис. ... канд. мед. наук. - М. -2005. - 23 с.

43. Маржохова М.Ю., Афашагова М.М., Ахохова А.В. Показатели свободнорадикального окисления у больных первичной рожей //Фундаментальные исследования. -2005. -№6. -С.95—96.

44. Масленников О.В., Конторщикова К.Н., Грибкова И.А. Руководство по озонотерапии. Н. Новгород, "Вектор-ТиС". 2008.

45. Миненков А.А., Филимонов Р.М., Покровский В.И., Змызгова А.В., Побелинский Н.М. Основные принципы и тактика озонотерапии. Пособие для врачей. Москва, 2001.

46. Московая Т.В., Пшеничная Н.Ю., Кучеренко И.Б. Биохимические аспекты патогенеза и предикторы развития тяжелых форм рожи нижних конечностей //Медицинский вестник Юга Росси.- 2014. -№ 3. -С.120-125.

47. Московая Т.В., Пшеничная Н.Ю., Кучеренко И.Б., Шишканова Л.В. Фагоцитарная активность у больных рожей нижних конечностей //Академический журнал Западной Сибири. -2014. -Т.10. -№ 5. -С.72.

48. Петри А., Сэбин К. Наглядная медицинская статистика /Пер. с англ. В.П.Леонова: 2-е изд., перераб. и доп. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009

49. Покровский В.И., Брико Н.И., Ряпис Л.А., Стрептококки и стрептококкозы. ООО ГЭОТАР-Медиа - 2006 - 544 с.

50. Поляк А.И., Амбалов Ю.М., Коваленко А.П. Роль иммунных механизмов в развитии рожистого воспаления //Иммунология. - 1991. -№3. -С.72-74.

51. Поляк А.И.,. Амбалов Ю.М, Коваленко А.П. и др. Значение иммунологических механизмов в развитии кожных поражений при роже. //Стафилококковые инфекции: Росс. сб. науч. тр. -СПб. -1991.-С.134-141.

52. Потекаева С.А., Еровиченков А.А., Анохина Г.И., Колаева Н.В. и др. Особенности клинического течения рожи на фоне метаболического синдрома /Инфекционные болезни: Материалы II Ежегодного Всеросс. Конгресса по инфекционным болезням. -М. -2010. -Т.8. -№1. -С. 252 - 253.

53. Потекаева С.А., Еровиченков А.А., Салдугей С.А. и др. Совре-мен-ные клинические аспекты рожи (1981-2006гг.) //Инфекционные болезни: Материалы II Ежегодного Всеросс. конгресса по инфекционным болезням. -М. -2010. -Т.8. -№1. -С.253.

54. Пшеничная Н.Ю. Рожа: программа оптимизация диагностики и лечения, фармакоэкономический анализ. Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. -Ростов-на- ону, 2005. -38 с.

55. Пшеничная Н.Ю. Роль неспецифических и специфических фак-то-ров резистентности кожи в патогенезе рожистого воспаления и коррекция их нарушений. Автореф. дис. ... канд. наук. - М., 1996. - 24 с.

56. Пшеничная Н.Ю., Амбалов Ю.М., Ахметдинова М.В. Эпидемиологический анализ заболеваемости рожей в г. Ростове-на-Дону //Успехи современного естествознания. -2004. - № 8. - С.62.

57. Ратникова Л.И. Динамика некоторых иммунологических показателей при лечении рецидивирующей рожи новым иммуностимулятором би-метилом //Микробиология. -1991. -№9. -С.55-58.

58. Ратникова Л.И., Шип С.А. Современные клинико-лабораторные и гендерные особенности рожи. //Эпидемиология и инфекционные болезни. 2013. № 3. с. 19-21.

59. Рыскинд P.P. , Самотолкин К.Н. , ЛиенкоА.Б.. Рожа у больных старших возрастных групп //Клинич. геронтология. -1997. -№1. -С.43

60. Ряпис Л.А., Брико Н.И., Ещина А.С., Дмитриева Н.Ф. Стрептококки: общая характеристика и методы лабораторной диагностики /Под ред. Н.И. Брико. -М. - 2009. -196 с.

61. Тотолян А. В.В. Малеев А. Современные проблемы стрептококковой инфекции //Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -1996. - №2. -С. 117-120.

62. Фазылов В. Х. Иммунологические аспекты патогенеза рожистого воспаления в сочетании с микробной экземой //Российский журнал кожных и венерических болезней: Научно-практический журнал. -2000. - №5. -С.13-14

63. Фазылов В.Х. Нарушения гемостаза и иммунитета при формировании рецидивов рожи, их терапевтическая коррекция. Автореф. дис....д-ра мед. наук. -СПб. -1996. - 46 с.

64. Фазылов В.Х., Гилмуллина Ф.С., Куклин В.Т., Мигранова Г.М. Иммунологические аспекты патогенеза рожи в сочетании с микробной экземой. //Российский журнал кожных и венерических болезней. -2000. -№ 5. -с. 13-14.

65. Филина Е.И., Добровольский А.В.,. Алексеева М.В. Эффективность внутрисосудистого УФО крови при лечении больных с тяжелыми формами рожи /Инфекционные болезни: Материалы II Ежегодного Всеросс. Конгресса по инфекционным болезням. -М.; -2010. -Т.8. -№1. -С.341.

66. Храмцов М.М., Шипилов М.В., Манькова М.И. Современные методы лечения и профилактики рожи //Клиническая медицина. -1998. -№4. -С.17-21.

67. Черкасов, В.Л. Рожа /Л.: Медицина, -1986. -200с.

68. Черкасов В.Л. Рожа /Руководство по внутренним болезням. Том Инфекционные болезни /под ред. В.И. Покровского. М., -1996. -С.135-150.

69. Черкасов В.Л., Белецкая Л.В. Анохина Г.И., Самотолкин К.Н. Иммунопатологические механизмы повреждения кожи у больных рожей //Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии -1989. -№ 11-С.64-68

70. Черкасов В.Л., Ерови- ченков А.А. Рожа: клиника, диагностика, лечение //Русский медицинский журнал. -1999. -Том 7. - № 8. -С.359-362.

71. Черкасов В.Л., Рыскинд Р.Р., Самотолкин К.Н. Дифференциальная диагностика рожи //Клиническая медицина. -1984. -Т.62. -№11. -С.103-107.

72. Чернышев О.Б., Шатиль М.А., Петров А.В. и др. Роль лимфове-ноз-ной микроциркуляции в развитии рожистого воспаления //Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2011. -Т.10. -№1. -С.7-11.

73. Шенцова В.В., Комплексное лечение рожи с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения и озонотерапии. Автореф. дисс. канд. мед.наук. Воронеж, 2008.

74. Шип С.А. Особенности синтеза озота и состояния процессов сво-боднорадикального окисления у больных рожей. Дисс... канд. мед. наук. -М., 2012. с.188.

75. Шип С.А., Рольщиков О.Б. Рожа: клинические аспекты, предрас-по-лагающие и провоцирующие факторы /Инфекционные болезни: Материалы II Ежегодного Всеросс. Конгресса по инфекционным болезням. -М.; -2010. -Т.8. -№1. -С.373.

76. Юдина Ю.В. Миграционная активность лейкоцитов на парциальные антигены стрептококка у больных рожей. Дисс.. ..канд. мед.наук, М, 2005.

77. Ющук Н.Д., Фролов В.М., Гайдаш И.С., Пересадин Н.А. и др. Им-муногенетические аспекты рожистой инфекции //Журнал микробиоло-гии, эпидемиологии и иммунобиологии. -1991. -№3. -С.57-59.

78. Amin A.N, Cerceo E.A., Deitelzweig S.B. et.al. Hospitalist perspective on the treatment of skin and soft tissue infections // J Mayo Clin Proc. 2014; 89(10) -P. 1436-51.

79. Auckenthaler R., Hermans P.E., Washington J.A. Group G streptococcal bacteremia: clinical study and review of the literature //Rev Infect Dis. -1983. -№5. -P.196-204

80. Baloda S., Dyal R., Gonzalez E., Blanco J., and Haidu L. Fibronectin binding by Salmonella strains: evaluation of a particle agglutination assay //J. Clin. Microbiol . -1991. -V.29. -P.2824-2830.

81. Bartholomeeusen S., Vandenbroucke J., Truyers C. Buntinx F. Epidemiology and comorbidity of erysipelas in primary care //Dermatology (Basel). -2007. -V. 215(2). -P.118-22.

82. Bernard P. Management of common bacterial infections oh the skin //Curr Op Inf Dis. -2008-V.21. -P.122-8.

83. Bernard P., Bedane C., Mouneier M. et al. Bacterial dermohypoder-mal infection: Incidence and actual place for a streptococcal origin //Ann Dermatol Ventrlol. - 1995. - Vol. 122, № 8. - P.495-500.

84. Bisno A.L., Brito M.O., Collins C.M. Molecular basis of group A streptococcal virulence //Lancet. Infect. Dis. -2003. -Vol.3. -N.4. -P.191-200.

85. Brandt C.M., Spellerberg B. Human infections due to Strepto-coccus dysgalactiae subspecies equisimilis //Clin Infect Dis. -2009. -V. 49. -P.766-772

86. Bisno A.L., Stevens D.L. Chapter 198. Streptococcus pyogenes. /In Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., 2009

87. Bisno A.L., Stevens D.L. Streptococcal infections of skin and soft tis-sues.//N Engl J Med. -1996. -Vol.334. -P.240245.

88. Bonnetblanc J.M., Bedane C. Erysipelas: recognition and management //Am. J. Clinic Dermatol. -2003. -Vol.04. -№3. -P.157-163.

89. Chartier C., Grosshans E. Erysipelas: an update. //Int J Dermatol -1996. -Vol.35. -P.77981.

90. Chlebicki M.P., Oh C.C. Recurrent cellulitis: risk factors, etiology, pathogenesis and treatment //Curr Infect Dis Rep. -2014. -V.16(9). -P. 422.

91. Cichowitz A., Stanley P.A. Erysipelas-like inflammation following breast surgery // EJ Plast Reconstr Aesthet Surg. -2007. -Vol.60. -№5. -p.490-494.

92. Cogen A.L., Yamasaki K., Sanchez K.M. et al. Selective Antimicrobial Action Is Provided by Phenol-Soluble Modulins Derived from Staphylococcus epidermidis, a Normal Resident of the Skin. //J Invest Dermatol -2009.

93. Cohen-Poradosu R., Jaffe J., Lavi D. et al. Group G streptococcal bacteremia in Jerusalem //Emerg Infect Dis. - 2004. -V.10. -P. 1455-1460

94. Cookson B., Schmitz F., Fluit A.. Introduction In: A.C. Fluit and F.J. Schmitz, Editors, MRSA. Current Perspectives, Caister Academic Press, Wy-mondham. - 2003. -P.1-9.

95. Crickx B. Erysipelas: evolution under treatment, complications. Hospital //Ann. Dermatol. Venereol. -2001.-Vol.128 .-P.358-362.

96. Crum N.F., Lee R.U., Thornton S.A. et al. Fifteen-year study of the changing epidemiology of methicillin-resistant Staphylococcus aureus //Am J Med. -2006. -V.119. -P.943-951.

97. Crupper S.S., Iandolo J.J.. Purification and partial characterization of a novel antibacterial agent (Bac1829) produced by Staphylococcus us KSI1829 //Appl. Environ. Microbiol. - 1996. -V.62. -P.3171-3175.

98. Cunningham M.W. Pathogenesis of Group A Streptococcal infections //Clinical Microbiology Reviews. -2000. -Vol.13. -№3. -P.470-511.

99. Damstra R.J., Van Steensel M.A.M., Boomsma J.H.B. et al. Erysipelas as a sign of subclinical primary lymphoedema: a prospective quantitative scintigraphic study of 40 patients with unilateral erypelas of the leg //Br J Dermatol. -2008 -V.12. -P.10-15.

100. Davies M.R., McMillan D.J., Beiko R.G. et al. Virulence profiling of Streptococcus dysgalactiae subspecies equisimilis isolated from infected humans reveals 2 distinct genetic lineages that do not segregate with their phenotypes or propensity to cause diseases //Clin Infect Dis -2007 -V. 44. -P.1442-1454

101. Denis F., Martin C., Ploy M.C. L'erysipele: donnees microbiologiques et patogeniques //Ann Dermatol. Ventrlol. - 2001. -V..128. -P.317-325.

102. DiNubile M.J., Lipsky B.A. Complicated infections of skin and skin structures: when the infection is more than skin deep //J Antimicrob Chemother -2004 -53(Suppl 2). -P.1137-1150.

103. Dryden M.S.. Skin and soft tissue infection: microbiology and epidemiology //Int J Antimicrob Agents. -2009. -V.34 (Suppl 1). -P.S2-S7.

104. Dupuy A., Benchikhi H., Roujeau J-C. et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis):casecontrol study //BMJ. -1999. - Vol.318. -№4. -P.1591-1594.

105. Edelsberg J., Taneja C., Zervos M. et al. Trends in US hospital admissions for skin and soft tissue infections //Emerg Infect Dis.-2009. -V.15. -P.1516-1518.

106. Eron L.J., Lipsky B.A., Low D.E., et al. Managing skin and soft tissue infections: expert panel recommendations on key decision points //J Antimicrob Chemother. -2003. -V.52(Suppl 1). -P.13-17.

107. Facklam R. What happened to the streptococci: overview of taxonom-ic and nomenclature changes //Clin Microbiol Rev. - 2002. -V.15. -P.613- 630

108. Gabillot-Carre M., Roujeau J.C. Acute bacterial skin infections and cellulites //Curr Opin Infect Dis. -2007. -V. 20(2). -P. 118-23.

109. Gao Z., Tseng C.H., Pei Z. et.al. Molecular analysis of human forearm superficial skin bacterial biota //Proc Natl Acad Sci US A. - 2007. -V.104. -P.2927-2932

110. Guberman D., Gilead L.T., Zlotogorski A. , Schamroth J.J. Bullous erysipelas: A retrospective study of 26 patients //Am Acad Dermatol. -1999. -V.41(5 Pt 1). -P.733-737.

111. Gunderson CG. Cellulitis: definition, etiology, and clinical features. //Am J Med. - 2011. V. 124(12). -P.1113-1122.

112. Heagerty A.H.M. Cellulitis and erysipelas/in Treatment of Skin Disease: Comprehesive Therapeutic Strategies, Fourth Edition/Mark G. Lebwohl, Warren R. Heymann, John Berth-Jones, and Ian Coulson, Saunders an imprint of Elsevier. -2014 -P. 130-132.

113. Herpertz U. Erysipelas and lymphedema //Fortschr Med. -1998. -V. 116(12). - P.36-40.

114. Hofmann H, Schnopp C. New aspects of bacterial skin infections in children //Ped Dermatol. -2009.- V. 60 -P.183-193.

115. Horstmann R.D., Sievertsen H.J., Knobloch J., Fischetti V.A. An-tipha-gocytic activity of streptococcal M protein: selective binding of complement control protein factor H //Proc Natl Acad Sci USA. -1988. -V. 85. -P.1657-1661

116. Howe P.M., Eduardo F.J., Orcutt M.A. Etiologic diagnosis of cellulitis: comparison of aspirates obtained from the leading edge and the point of maximal inflammation //Pediatr Infect Dis J. -1987, -V. 6. -P.685-686.

117. Humar D., Datta V., Bast D.J. et al. Streptolysin S and necrotising infections produced by group G streptococcus //Lancet. -2002. -V.359(9301). -P.124-129.

118. Inghammar M., Rasmussen M., Linder A. Recurrent erysipelas -risk factors and clinical presentation //BMC Infect Dis. -2014. -V. 14. -P.270-275

119. Ki V., Rotstein C. Bacterial skin and soft tissue infections in adults: A review of their epidemiology, pathogenesis, diagnosis, treatment and site of

120. Krasagakis K., Samonis G., Maniatakis P. et al. Bullous erysipelas: clinical presentation, staphylococcal involvement and methicillin resistance //Dermatology. -2006. -V.212(1). -P.31-35.

121. Krause R.M. A half-century of streptococcal research: then & now //Indian. J. Med. Res. -2002. - V.115. -P.215-241.

122. Lipsky B.A., Weigelt J.A., Gupta V. et al. Skin, soft tissue, bone, and joint infections in hospitalized patients: epidemiology and microbiological, clinical, and economic outcomes //Infect Control Hosp Epidemiol. -2007. -V. 28. -P.1290-1298.

123. Mokni M. et al. Risk factors for erysipelas of the leg in Tunisia: a multicenter case-control study //Dermatology. -2006. -Vol. 212(2). -P.108-112.

124. Moran G.J., Abrahamian F.M., Lovecchio F. et al. Acute bacterial skin infections: developments since the 2005 Infectious Diseases Society of America (IDSA) guidelines //J Emerg Med. -2013. -V. 44(6). -P. e397-412

125. Morin C.A., Hadler J.L. Population-based incidence and characteristics of community-onset Staphylococcus aureus infections with bacteremia in 4 metropolitan Connecticut areas, 1998 //J Infect Dis. -2001. -V.184. -P.1029-1034

126. Müller D.P., Hoffmann R., Welzel J. Microorganisms of the toe web and their importance for erysipelas of the leg //J Dtsch Dermatol Ges. -2014. -12(8). -P.691-695.

127. Murray A.H. Differential diagnosis of a red face //J. Cutan. Med. Surg. -1998. -№6. -Suppl. 4. -P.11-15.

128. Oh C.C., Ko H.C., Lee H.Y. et al. Antibiotic prophylaxis for preventing recurrent cellulitis: a systematic review and meta-analysis //J. Infect. -2014. -V. 69(1). -P.26-34.

129. Oien R.F., Akesson N. Bacterial cultures, rapid strep test, and antibiotic treatment in infected hard-to-heal ulcers in primary care //Scand J Prim Health Care. -2012. -30(4). -P.254-258.

130. Pereira de Godoy J. M., Azoubel L. M., Guerreiro Godoy M. de F. Erysipelas and lymphangitis in patients undergoing lymphedema treatment after breast-cancer therapy //Acta Dermatovenerol. Alp. Panonica Adriat. -2009. -Vol. 18 (2). - P.63-65.

131. Proske S., Uter W., Schwanitz H.J. Lymphedema of the hand following recurrent erysipelas secondary to fissured irritant contact dermatitis //Contact Dermatitis. -2000. -V.2(6). -P.368-369.

132. Rajan S. Skin and soft-tissue infections: classifying and treating a spectrum //Cleve Clin J Med. -2012; -V.79(1). -P.57-66.

133. Rantala S., Vuopio-Varkila J., Vuento R. et al. Clinical presentations and epidemiology of beta-haemolytic strepto coccal bacteraemia: a population-based study //Clin Microbiol Infect. - 2009. -V.15. -P.286-288

134. Ray G. T., Suaya J. A. and Baxter R. Incidence, microbiology, and patient characteristics of skin and soft-tissue infections in a U.S. population: a retrospective population-based study //BMC Infectious Diseases. -2013. -V.13. -P.252-26.

135. Rokitansky O., Rokitansky A. Electron microscopic studies on capillary endothelium cells and on the peritoneum after application of ozone-oxigen in animals // Proc. of the 8th Ozone World Congr. - Zurich - 1987. - P. 66-72.

136. Saouda M., Wu W., Conran P., Boyle M.D. Streptococcal pyrogenic exotoxin B enhances tissue damage initiated by other Streptococcus pyogenes products //J. Infect. Dis. -2001. -Vol.184. -N.6. -P.723-731.

137. Saxena S., Thompson P., Birger R.et al. M. Increasing skin infections and Staphylococcus aureus complications in children, England, 19972006. //Emerg Infect Dis. -2010. -V.16. -P.530-533.

138. Schrock J.W., Laskey S., Cydulka R.K. Predicting observation unit treatment failures in patients with skin and soft tissue infections.// Int J Emerg Med. -2008. -V. 1(2). -P.85-90.

139. Shallcross LJ, Fragaszy E, Johnson AM, et al. The role of the Panton-Valentine leucocidin toxin in staphylococcal disease: a systematic review andmeta-analysis. //Lancet Infect Dis -2012;-V.13(1) -P.43-54.

140. Shorr A.F. Epidemiology and economic impact of meticillin-resistant Staphylococcus aureus: review and analysis of the literature. //Pharmaco Economics. -2007. -V.25. -P.751-768.

141. Simonsen S.M., van Orman E.R., Hatch B.E. et al. Cellulitis incidence in a defined population. //Epidemiol Infect. -2006. -V. 134. -P.293-299

142. Steinz K., Schubert S., Harder J., Gerdes S., Mrowietz U., Gläser

R. Bacterial soft tissue infection in psoriasis despite induction of epidermal antimicrobial peptides. //Exp. Dermatol. -2014. -V. 23(11). -P. 862-864.

143. Stevens D.L. Cellulitis and erysipelas/in Netter's Infectious Diseases Elaine C. Jong and Dennis L. Stevens, Saunders, an imprint of Elsevier 2012; 8186.

144. Sohn A., Garrett D., Sin- kowitz-Cochran R. . Prevalence of nosocomial infections in neonatal intensive care unit patients: results from the first national point-prevalence survey.// J. Pediatr. -2001. -V.136. -P.821- 827.

145. Thormsberry C. . The development of antimicrobial resistance in Staphylococcus. //J. Antimicrob. Chem. -1998. -V. 21(suppl). -P. 9-16

146. Tsai C.T., Chi C.Y., Ho C.M. et al. Correlation of virulence genes to clinical manifestations and outcome in patients with Streptococcus dysgalactiae subspecies equisimilis bacteremia.// J Microbiol Immunol Infect. -2013. pii: S1684-1182(13)00164-3

147. Veyssier-Belot C., Lejoyeux-Chartier F., Bouvet A. et al. Erysipelas, cellulitis and other severe Streptococcus pyogenes skin infections // Presse Med. -1999. -Vol. 28. -№35. -P.1959-1965.

148. Volz K.A., Canham L., Kaplan E., et al.. Identifying patients with cel-lulitis who are likely to require inpatient admission after a stay in an ED observation unit //Am J Emerg Med. -2013. -31(2). -P.360-364.

149. Wessels M.R.. Chapter 130. Streptococcal and Enterococcal Infections// in Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition (Harrison's Online) The McGraw-Hill Companies, Inc., 2008, http://www.accessmedicine.com/.