Микро- и ультраструктура почки и печени при хламидиозе животных тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат наук Беккер, Александра Анатольевна

• Беккер, Александра Анатольевна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Беккер, Александра Анатольевна

Введение.............................................................................3

ГЛАВА 1. Обзор данных литературы.

1.1 Характеристика хламидий...................................................9

1.2 Эпизоотологическая характеристика хламидиоза......................17

1.3 Патогенез.......................................................................23

1.4 Клинические проявления хламидиоза....................................28

1.5 Патоморфологические изменения в печени и почках

при хламидиозе.............................................................. 33

1.6 Резюме по обзору литературы..............................................45

ГЛАВА 2. Собственные исследования.

2.1 Материалы и методы исследований......................................47

2.2 Результаты исследования

2.2.1 Морфологические изменения в печени при эксперементальной хламидийной инфекции..................51

2.2.2 Морфологические изменения в почках при экспериментальной хламидийной инфекции.................61

2.2.3 Морфологические изменения тканей печени и почек при спонтанном заражении животных хламидиозом........................................................68

2.2.4 Ультраструктурные изменения печени и почек при экспериментальной хламидийной инфекции................77

ЗАКЛЮЧЕНИЕ...................................................................91

ВЫВОДЫ........................................................................... 105

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ...................................106

УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ..................................................107

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Микро- и ультраструктура почки и печени при хламидиозе животных»

1. ВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования. В последние годы хламидиозы получили необычайно широкое распространение в мире. Они встречаются у человека и более чем у 200 видов животных и птиц, а также у некоторых рыб, моллюсков, членистоногих и высших растений. Их регистрируют в Европе, Азии, Африке, Америке и в Австралии. Ведущим фактором широкого распространения является практически неконтролируемый резервуар инфекции в природе среди диких птиц. Циркулируя в природной среде, возбудитель хламидиоза наиболее интенсивно распространяется по путям миграции диких птиц на территории их зимовья, гнездовий и линьки, формируя природные очаги инфекции (Кирьянов И.О. 1990).

Это создает постоянную угрозу возникновения спорадических случаев или вспышек заболевания, приводящих к гибели сельскохозяйственных животных и птицы, патологии их воспроизводительных органов, абортам, рождению мертвого или нежизнеспособного приплода. Помимо этого, больные животные часто становятся источником инфицирования работников животноводческих хозяйств и птицеферм (Обухов И.Л. 1999).

Патологический процесс при хламидийной инфекции может локализоваться в мочеполовой системе, во всех отделах дыхательных путей, в органах зрения, печени, суставах, головном мозге (Кочетова О.В. 2010). Формирование очага поражения в организме зависит от путей инфицирования, локализации первичного очага инфекции, вида возбудителя (Гранитов В.М. 2000).

Воспалительные реакции, которые развиваются в органах при хламидиозе, протекают по механизму гиперчувствительности замедленного типа и имеют черты аутоиммунных (Абзалов Ф.З. 2001, Дроздова Л.И. 2003, H.A. Татарникова H.A. 2007), поскольку в данном

■ч

случае антигеном является не только возбудитель, но и поврежденные клетки организма.

Этими процессами обуславливаются иммунопатологические реакции и дисциркуляторные нарушения, которые способствуют развитию местной тканевой гипоксии, дистрофическим изменениям в органах с исходом в склероз.

Научный интерес представляет изучение органов, в которые возбудитель попадает гематогенным путем. Данный путь заражения является наиболее частым (трансплацентарный, приобретенные формы с висцеральным поражением). При этом поражаются органы, не соприкасающиеся с внешней средой, в которых функциональные и обменные процессы находятся на высоком уровне. К таким органам относятся печень и почки. Именно в них существуют особенности кровоснабжения и кровообращения, хорошо развитая кровеносная сеть. Они осуществляют дезинтоксикационную функцию, которая крайне необходима для существования организма.

Изучение патоморфологических особенностей проявления инфекционного хламидийного процесса в органах гепато-ренальной системы является актуальным, что позволяет разработать комплексную систему мероприятий по борьбе с этой инфекцией.

За последние годы исследователями данной проблемы достигнуты определенные успехи. Большой вклад в изучении аспектов этиологии, патогенеза, лечения и профилактики внесли Х.З Гафаров (1963-2007), В.А. Бортничук (1967-1992), П.М. Митрофанов (1980 - 2010), Ф.З. Авзалов (1982 - 2002), И.Л. Обухов (1996 - 2010), Р.Х Хамадеев (1990 -2001), Л.И. Дроздова (2001-2007), H.A. Татарникова (2003-2012), О.В. Кочетова (2010-2013).

1.2 Цель и задачи исследований. Целью нашей работы явилось изучение особенностей патоморфологических изменений в почках и печени при спонтанном и экспериментальном хламидиозе свиней и крыс.

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

- изучить патоморфологические и ультраструктурные изменения в почках и печени при экспериментальном хламидиозе у крыс;

- изучить морфологические изменения в тканях почек и печени у свиней в системе «мать - плод» при спонтанном хламидиозе;

- разработать научно-обоснованную систему мероприятий по борьбе с хламидийной инфекцией;

Объектами исследования служили крысы, свиньи, их мертворожденные и абортированные плоды, поросята от 1-суточного до 4-месячного возраста.

Предметом исследования являются печень и почки при

экспериментальном и спонтанном заражении животных хламидиозом. 1.3 Научная новизна результатов исследования. Изучены морфологические и ультраструктурные изменения в тканях гепато-ренальной системы при экспериментальном хламидиозе крыс и спонтанном заражении свиней в хозяйствах Пермского края. Установлено, что при хламидиозе животных в связи с эндотелио- и эпителиотропностью возбудителя происходит генерализация процесса с повреждением органов, находящихся в хороших условиях кровоснабжения и обновления (печень, почки).

Нами подтверждена внутриклеточная локализация возбудителя в паренхиматозных органах при гематогенном его распространении по организму животного и доказана эпителио- и эндотелиотропность.

Электронно-микроскопическим методом исследования

установлено, что основным звеном патогенеза хламидийной инфекции, является повреждение митохондрий клетки и, в этой связи, нарушение клеточного дыхания.

Этапы развития ультраструктурных изменений митохондрий при экспериментальном хламидиозе крыс свидетельствуют о наличии адаптационной фазы заболевания (гигантские и аномальные формы

митохондрий), быстро сменяющейся фазой декомпенсации с гибелью органоидов и самой клетки.

Установлено, что при экспериментальном хламидиозе патологические процессы в клетках являются необратимыми в связи с гибелью специализированных, жизненно важных, органоидов с невозможностью их дальнейшего восстановления. Разрушение эпителиальных клеток может стимулировать аутоиммунный процесс с возможностью хронизации заболевания.

1.4 Положения выносимые на защиту.

1. Морфологические и ультраструктурные изменения в печени и почках животных при экспериментальном хламидиозе.

2. Морфологические изменения в печени и почках животных при спонтанном хламидиозе.

3. Морфология митохондрий гепатоцитов и эпителиоцитов из почечных клубочков.

1.5 Теоретическая и практическая значимость работы.

Выполненные исследования гепато-ренальной системы при

спонтанном и экспериментальном хламидиозе вносят определенный вклад в развитие учения о патогенезе хламидийной инфекции. Установлено, что при внутрибрюшинном заражении лабораторных животных Chi. psittaci происходит развитие генерализованной инфекции с внедрением хламидий в печени и почках, что связанно с особеностями их кровоснабжения.

Патоморфологические изменения в печени и почках связаны с внутриэндотелиальным проникновением и длительной персистенцией хламидий, что вызывает процесс воспаления на иммунной основе, когда антигеном становится не только возбудитель, но и поврежденная клетка. Гематогенная генерализация инфекции приводит к повреждению жизненно важных органов гепато-ренальной системы организма. Дисциркуляторные изменения оказывают влияние на течение метаболических процессов в клетках, приводя к развитию дистрофии (гиалиновокапельной или

гидропической). Тканевая гипоксия способствует развитию склероза с нарушением регенераторного потенциала в клетках и нарушению регенераторных процессов и клеточного обновления в специализированных тканях.

При спонтанном хламидиозе комплекс обнаруженных изменений свидетельствует о незрелости гепато-ренальной системы мертворожденных и абортированных плодов. Наличие дистрофических и некробиотических процессов в исследуемых органах подтверждает трансплацентарное токсикогенное воздействие хламидий на организм развивающегося плода.

При электронномикроскопическом исследовании печени основные патологические изменения затрагивали непосредственно гепатоциты, эндотелий кровеносных сосудов и ретикулоэндотелиоциты.

В ткани почек в первую очередь изменялись сосуды, в клетках канальцев поражались органоиды и клеточные ядра.

Материалы научных исследований используются в учебном процессе при чтении лекционного материала и проведении лабораторно-практических занятий по курсу «Эпизоотология» на кафедре инфекционных болезней ФГБОУ ВПО Пермская ГСХА, ФГБОУ ВПО «Государственный аграрный университет Северного Зауралья», Костромской ГСХА, Ивановской ГСХА, Мордовского госуниверситета имени Н.П. Огарева.

Результаты исследований использованы при разработке рекомендаций для ветеринарных специалистов и руководителей сельскохозяйственных предприятий «Основы борьбы с хламидиозом крупного рогатого скота в Пермском крае» (утверждены Государственной ветеринарной инспекцией Пермского края 13 мая 2009).

1.6 Апробация и реализация результатов диссертации. Результаты исследований доложены и одобрены на Международной научно-практической конференции «Наука и внедрение передовых технологий в животноводстве и растениеводстве» (Троицк, 2007), Международной

научно-практической конференции «Актуальные проблемы современной биологии и биотехнологии» (Семипалатинск, 2007), Международной научно-практической конференции «Современные проблемы биологии, экологии, физиологии и ветеринарии домашних животных» (Тюмень, 2008), Международной научно-практической конференции «Инновации аграрной науки - предприятиям АПК. (Пермь 2012).

1.7 Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, из них 2 работы в изданиях рекомендованных ВАК РФ.

1.8 Структура диссертации. Диссертация изложена на 123 страницах печатного текста и включает разделы: общая характеристика работы, обзор литературы, собственные исследования, обсуждения результатов исследований, выводы. Список литературы включает 152 источника, в том числе 30 зарубежных авторов. Диссертация содержит 48 рисунков и 1 таблицу.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ДАННЫХ ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Характеристика хламидий.

Классификация

Хламидии - бактерии с характерной для прокариот структурой, и их биологическое своеобразие тесно связано с уникальным внутриклеточным циклом развития, который определяет их самостоятельное систематическое положение среди микроорганизмов.

С 1992 года официальная классификация хламидий представлена следующим образом: порядок Chamydiales, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia. Различают четыре вида хламидий: С. Trachomatis, С. Psittaci, С. Pheumohiae, С. Pecorum. При классификации видов хламидий учитываются как инфекционные свойства, так и ультраструктура элементарных телец, наличие или отсутствие гликогена в клеточных включениях, ГЦ-состав ДНК и степень гомологии ДНК (Обухов И.Л. 1999).

Развитие молекулярной биологии привело к открытию новых микроорганизмов с характерным для хламидий циклом развития. Таким образом, ранее неклассифицированные микроорганизмы, имеющие сходный с хламидиями цикл развития, были выделены в четыре дополнительных семейства в составе порядка Chlamydiales Chlamydiaceae, Parachlamydiaceae, Simkaniaceae, Waddliaceae. Наиболее радикальные изменения произошли в систематике семейства Chlamydiaceae, в котором в настоящее время выделено два рода Chlamydia и Chlamydophila.

Род Chlamydia включает три вида: Chlamydia trachomatis и два новых вида - Chlamydia muridarum и Chlamydia suis.

Вид Chlamydia trachomatis является исключительно паразитом человека, в нем выявлены 18 антигенных вариантов: возбудители трахомы, венерической лимфогранулемы и урогенитальных хламидиозов. Этот вид микроорганизмов может вызывать некоторые формы артрита, конъюнктивита и пневмонии новорожденных.

Chlamydia suis впервые была выделена у свиньи. Различные штаммы этого микроба вызывают конъюнктивит, энтерит, пневмонию у животных.

Вид Chlamydia muridarum до недавнего времени рассматривался как третий биовар Chlamydia trachomatis. Chlamydia muridarum вызывает заболевания у грызунов из семейства Muridae (Эйделынтейн И.А. 1999, Обухов И.Д., Яковенко М.В. 2000; Кудрявцева Л.В. 2001).

Род Chlamydophila включает в себя давно известные виды -Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pneumohiae, Chlamydophila pecorum, Chlamydophila abortus, Chlamydophila caviae , Chlamydophila felis.

Вид Chlamydophila psittaci включает 8 сероваров, который регистрируется у птиц и многих млекопитающих с симптомами пневмонии, энтеритов, абортов, полиартритов и урогенитальной инфекции. У человека этот вид вызывает атипичную пневмонию,

энцефаломиокардит, артрит, пиелонефрит.

Chlamydophila pecorum является исключительно возбудителем заболеваний у животных. Несколько штаммов выделены от сумчатых, а также жвачных животных и свиньи. Данный вид вызывает у животных бесплодие, заболевание мочевыводящей и репродуктивной систем.

Chlamydophila pneumohiae является возбудителем респираторных инфекций (острые или хронические бронхиты и пневмонии) у животных и человека.

Chlamydophila abortus является причиной возникновения абортов у животных и человека.

Chlamydophila caviae вызывает у морских свинок инфекции половых органов и конъюнктивиты. Данный вид хламидий не является инвазионным для других млекопитающих.

Chlamydophila felis патогенна для домашних и диких кошек и вызывает у них риниты и конъюнктивиты. У людей эти микроорганизмы вызывают конъюнктивиты. (Эйделыптейн И.А. 1999; Обухов И.Л., Яковенко М.В. 2000; Кудрявцева Л.В. 2001).

Морфология и цикл развития хламидий.

Наиболее часто хламидии поражают эпителиальные клетки конъюнктивы, бронхов, бронхиол, легких и мочеполовой системы, кроме этого, они способны размножаться в макрофагах и в гистиоцитах (Цинзерлинг A.B., 1980; Гранитов В.М. 2000).

Они по своей структуре и химическому составу напоминают классических бактерий, но не обладают многими метаболическими механизмами, необходимыми для самостоятельного размножения. Для своего воспроизводства они используют продукты метаболизма клетки-хозяина, т.е являются облигатными внутриклеточными паразитами. Эти микроорганизмы не способны к синтезу АТФ и используют АТФ - АДФ -обменную систему клетки - хозяина для обеспечения своих энергетических потребностей (Hatch Т.Р., Al-Hossainy Е., Silverman J.A. 1982). Нуклеотидтрифосфаты для синтеза РНК хламидии также черпают из резервов клетки-хозяина (Hatch Т.Р. 1975)

Особенностью хламидий является жизненный двухфазный цикл. Размножение хламидий существенно отличается от бактерий. Хламидии существуют в двух формах, различающихся по морфологическим и биологическим свойствам существования микроорганизмов, которые обозначаются как элементарные и инициальные (ретикулярные) тельца (Обухов И.Л. 1997).

Элементарные тельца - это высокоинфекционная форма возбудителя, адаптированная к внеклеточному существованию, напоминает споровую форму бактерии.

В начальной стадии инфицирования элементарное тельце становится инициальным (вегетативная форма), после чего почкованием или фрагментацией материнской клетки оно реорганизуется в элементарное тельце (споровая форма), которое затем освобождается из фагосомы и инфицирует другие клетки-мишени.

Наиболее важными функциями элементарных телец являются

прикрепление и проникновение в эукариотическую клетку. Размеры элементарных телец варьируют от 200 до 400 нм и входят в число наименьших из известных бактерий. Малые размеры элементарных телец являются существенной особенностью хламидий, позволяющей им использовать для проникновения в клетку наряду с фагоцитозом абсорбционный пиноцитоз (опосредованный рецепторами эндоцитоз).

Элементарные тельца часто сравнивают с бактериальными эндоспорами, так как они являются метаболически неактивными развивающимися частицами, которые обеспечивают выживание в неблагоприятных для роста условиях среды. Однако в отличие от спор элементарные тельца не имеют ни показательного биохимического сходства со спорами, ни существенной устойчивости к факторам окружающей среды по сравнению с эндоспорами.

Элементарные тельца хламидий содержат от 25 до 60% белка, 35 -40% липидов, 4,5%> углеводов, 3,5% ДНК, 2 - 7% РНК. Каждый штамм хламидий имеет индивидуальный состав полипептидов, однако имеются и общие для всех штаммов полипептиды. Обычно элементарные тельца содержат от 12 до 16 полипептидов. Хламидии имеют 2 основных вида агентов: 1.) родоспецефический (термостабильный) - содержит углеводы, липиды и, возможно, небольшое количество белка, 2.) видоспецифический (термолабильный) - тесно связан с клеточной стенкой. Кроме того, выделяют подвид - серотипоспецифические антигены. Родоспецифический антиген несут большинство штаммов, но не все. Таким образом, хламидии обладают изменчивостью, что доказано исследованиями (Horch, Wehr и Щербань Г.П.1984.).

Кроме этого в элементарных тельцах содержится больше дисульфидных связей, что позволяет им противостоять осмотическому давлению. К антибиотикам элементарные тельца практически не восприимчивы, они имеют обычно округлую или грушевидную форму.

Ультраструктурные исследования элементарных телец выявили: в

центре элементарных телец находится плотный непрозрачный нуклеоид и менее плотная структура по периферии. Остальная часть телец состоит из плотного вещества, в котором содержатся рибосомы (Овчинникова М.Н., Дилекторский В.В. 1986; Poffenroth L. et al., 1973; Бочкарев Е.Г. 2000).

За проникновением элементарных телец в восприимчивую клетку обычно следует (в пределах 2 часов) их дифференцировка в метаболически активную неинфекционную форму организма - ретикулярные тельца, которые являются вегетативной формой внутриклеточного существования паразита, очень лабильные вне клеток хозяина, метаболически активны, обеспечивают репродукцию микроорганизма (Терских И.И. 1979; Schachter J., Grossmann М., 1981). Они очень похожи на нормально растущие грамотрицательные бактерии; они больше по размеру(500 - 1500 нм в диаметре), чем элементарные тельца, и размножаются двойным делением.

Инициальные тельца представляют собой структуру типичных грамотрицательных бактерий (кокки) размером около 1 мкм с центрально расположенным нуклеоид ом. По Романовскому-Гимзе и Маккиавелло, ретикулярные тельца окрашиваются соответственно в синий и голубой цвет, что говорит об их выраженной базофильности (Гаффаров Х.З. 1984).

Они обладают высокой метаболической активностью, синтезируют нуклеиновые кислоты и белки. Это высоколабильные формы, высокочувствительные к антибиотикам, неспособные выживать вне эукариотной клетки. Ретикулярные тельца хламидий отличаются полиморфизмом, не имеют оформленного нуклеотида. Внутри их имеется сложная система мембран, которая составляет единое целое с внешними мембранами, представляющая завитки сетчатой структуры; авторы считают их лизосомами (Erlandson R.F., Allen E.G., 1964) также имеют тонкую трехслойную клеточную стенку, цитоплазму с рибосомами и полирибосомами, нуклеоид с нитями, содержащими ДНК.

Многослойность клеточной оболочки характерна как для элементарных, так и для ретикулярных телец. Однако свойственный

бактериям жесткий основной полимер клеточной стенки пептидогликан у хламидий отсутствует (Chuysen J.M., Goffin С., 1999; Chopra I. et al., 1998).

Клеточная стенка хламидий состоит из внутренней цитоплазматической и наружной мембран, каждая из которых двойная. Антигенные свойства хламидий определяются внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами. В нее интегрированны так называемые белки наружной мембраны. На основной белок наружной мембраны приходится 60% общего количества белка. Остальная антигенная структура представлена белками наружной мембраны второго типа (Кудрявцева Л.В. 2001).

Первый этап инфекционного процесса - это адсорбция элементарных телец на плазмалемме чувствительной клетки - хозяина. На этом этапе важную роль играют электростатические силы. Внедрение хламидий в клетку происходит путем эндоцитоза. Макрофаги могут захватывать хламидии с помощью псевдоподий (Шафикова Р.А. 1990).

По данным Friis (1972), возбудитель сам стимулирует фагоцитоз.

Процесс размножения хламидий начинается после проникновения элементарного тельца в клетку. Участок плазмалеммы с адсорбированным элементарным тельцем инвагинируется в цитоплазму, образуется фагоцитарная вакуоль. Проникнув в клетку, хламидии подавляют её важнейший защитный механизм - слияние фагоцитарной вакуоли с лизосомами. Из поверхностной мембраны клетки-хозяина вокруг элементарной частицы образуется вакуоль, которую от воздействия лизоцимов защищает дериватная мембрана. Эта фаза занимает 7-10 часов, за этот промежуток времени фагосомы постепенно продвигаются к ядрам клеток хозяина (Cutlip R.S., 1970; Friis R.R., 1972; Moulder J.W. et al., 1980; http//www.primer.ru/; http//www.fund.su/).

Через 4-6 часов после заражения элементарные тельца вступают в продуктивный цикл развития: в фагосоме реорганизуются в вегетативную форму - ретикулярные тельца, переход сопровождается ослаблением

дисульфидных связей между основным белком наружной мембраны и другими внешними белками мембраны, что приводит к повышению проницаемости мембраны хламидийной клетки, увеличению транспорта питательных веществ и возрастанию метаболической активности.

В начале цикла развития происходит увеличение размеров элементарных телец. (Шафикова P.A. 1990).

Образованные инициальные тельца, подвергаясь бинарному делению, причем перетяжка при делении напоминает процесс простого отщепления (Armstrong J.A.), образуют новые инициальные тельца.

Далее в течение 36-42 часов происходит процесс созревания ретикулярных телец. Через 10 - 15 часов обнаруживается ДНК, что соответствует образованию элементарных телец следующего поколения через промежуточные тельца. Таким образом, в цитоплазме инфицированной клетки образуется микроколония хламидий из элементарных, промежуточных и ретикулярных телец. Постепенно все ретикулярные тельца трансформируются вновь в элементарные. Через 2472 часа после инфицирования происходит разрыв клетки - хозяина, сопровождаемый процессом повреждения мембраны, и при ее разрушении в межклеточное пространство выбрасывается множество хламидийных телец. Затем инфицируются новые клетки и патологический процесс продолжается (Долгих Т.Н., Носкова Ф.В. 1999).

Выход инфекционного потомства составляет от 200 до 1000 на одно элементарное тельце. Для этого ретикулярное тельце должно поделиться от 8 до 10 раз, т.е. пройти 10 клеточных циклов во время одного цикла развития (Blanco L.A.et al., 1975, Попов В.Л. 1982, Обухов И.Л. 1997, Брагина Е.Е., Дмитриев Г.А. 1996; http //www.primer/ru).

Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы. При этом клетка может сохранять жизнеспособность, этим можно объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции (Кудрявцева Л.В. 2001; Брагина Е.Е.,

Дмитриев Г.А. 1996; http //www.primer/ru).

Взаимодействие элементарных телец с лимфоцитами и макрофагами не всегда заканчивается их лизисом, что способствует их циркуляции по лимфо- и кровотоку (Sarov I., Geron Е., Shemer-Avni Y. Et ai., 1991). Это ведет к подострым и хроническим формам заболевания с наличием многоочаговых процессов в организме (Kochler L.,Nettelnbreker Е., Hudson А.Р. et al., 1997).

Размножение хламидий ведет к формированию включений - телец Гальберштедтера-Провачека. Во включении может содержаться от 100 до 500 элементарных телец хламидий. Остановка процесса на этой стадии ведет к персистенции хламидийной инфекции (Eisstnberg L.G. et fl., 1983 http //www.primer/ru) в течение нескольких лет (Обухов И.Л. 1997 Брагина Е.Е., Дмитриев Г.А. 1996). Длительная персистенция возбудителя в организме хозяина наблюдается при многих хламидиозах человека и животных (Шаткин А.А. 1979; Storz J., 1971; Lee С. К., 1981; Perez-Martinez J. A., Storz J., 1985; Schachter J., 1988). Очевидно, что это несет в себе потенциальную опасность, как реактивации инфекции, так и неконтролируемого ее распространения. Персистенция подразумевает долговременную ассоциацию хламидий с клеткой-хозяином (Hodinka R. L., Wyric Р. В., 1986); хламидийные клетки находятся в жизнеспособном состоянии, но культурально не выявляются. Термин «персистентная инфекция» означает отсутствие явного роста хламидий, предполагая их существование в измененном состоянии, отличном от их типичных внутриклеточных морфологических форм. В персистентном состоянии происходит задержка роста хламидий, которая коррелирует с уменьшением метаболической активности. При этом останавливается рост и деление, а также задерживается дифференциация в ЭТ, что и приводит к скрытому (латентному) состоянию. Ограниченная метаболическая активность может также влиять на биохимические и антигенные характеристики персистирующего микроорганизма, который становится недоступным для

выявления с помощью обычных диагностических тестов. Однако возбудитель в фазе покоя сохраняет способность возобновить активный рост и процесс реорганизации в инфекционные формы (Шаткин A.A., Попов B.JI. 1985; Бронхиальная астма. Глобальная стратегия., 1995; Кротов С.А., Кротова С.А., Юрьев С.Ю. 1997). Отклонения от типичного цикла развития хламидий в значительной степени зависят от изменений внешней среды, таких как дисбаланс необходимых питательных веществ (преимущественно аминокислот), присутствие антимикробных агентов или активизация иммунной системы. В таком состоянии они могут находиться в клетке на протяжении ее жизненного цикла и передаваться дочерней клетке вместе с включением и становятся практически не чувствительными к действию антибиотиков. При устранении причин или при передаче половым путем в восприимчивый организм персистирующие тельца способны быстро вернуться в инфекционную форму.

1.2 Эпизоотологическая характеристика хламидиоза.

Впервые хламидиоз, как болезнь, был описан немецким ученым Юргенсоном в 1874 году у попугаев. В 1879 году швейцарский ученый Риттер установил связь заболевания людей с болезнью попугаев, завезенных из Южной Америки. Самая большая пандемия респираторного хламидиоза была зарегистрирована в 1929-1930 годах в 12 странах Европы и- Америки. Болезнь свирепствовала в 34 городах мира, было зарегистрировано 800 случаев заболевания людей, из которых 143 случая оказались летальными.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Беккер, Александра Анатольевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдеева, М.З. Оценка иммуногенной активности ассоциированной вакцины против парвовирусной и хламидиозной инфекции свиней / М.З. Абдеева, Х.З. Гафаров, В.В. Евстифеев, Ф.М. Хусаинов, А.З. Равилов // Ветеринарный врач. - 2006 - № 1. -С. 20-21.

2. Авзалов, Ф.З. Патоморфология и диагностика хламидиоза. /Ф.З. Авзалов, Х.З. Гаффаров, Г.В. Зоткин, И.А. Курбанова// Ветеринарный врач. - 2004,- № 1(17). - С. 37-39.

3. Авзалов, Ф.З. Патоморфология хламидиоза крупного рогатого скота: диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве / Ф.З. Авзалов // Межвуз. научн. сб., Ч I., Саратов, 1990. - С. 66 - 67.

4. Авзалов, Ф.З. Патоморфология экспериментального хламидийного аборта крупного рогатого скота / Ф.З. Авзалов, И.А. Курбанов // Актуальные вопросы патологоанатомической диагностики болезней животных: мат. Всесоюзн. конфер. - Л., 1982. -С.218 - 221.

5. Авзалов, Ф.З. Хламидиоз быков производителей / Ф.З.Авзалов, И.А. Курбанова // Ветеринария. - 1987. - № 6. - С. 34 - 36.

6. Авзалов, Ф.З. Патоморфология хламидиоза новорожденных поросят. Инфекционные и инвазионные болезни / Ф.З. Авзалов // Материалы Международной научной конференции, посвященной 70 -летию образования зооинженерного факультета. - Казань, 2000. - С. 7 - 9.

7. Авзалов, Ф.З. Патоморфологические изменения у плодов при хламидиозном аборте у свиноматок / Ф.З. Авзалов // Материалы Международной научной конференции, посвященной 70 - летию образования зооинженерного факультета. - Казань, 2000. - С. 3.

8. Авзалов, Ф.З. Сравнительное изучение патогенных свойств некоторых

штаммов хламидий для лабораторных животных / Ф.З. Авзалов, Х.З. Гафаров, И.Н. Курбанова // Материалы Всерос. науч.-мещд. конф. патологоанатомов вет. медицины. -Омск, 2000.-С. 35-37.

9. Авзалов, Ф.З. Пагоморфологические аспекты персистенции хламидий в организме овец / Ф.З. Авзалов // Материалы Всерос. науч.-метод. конф. патологоанатомов вет. медицины. - Омск, 2000. - С. 33 - 35.

10. Авгандилов, Г.Г. Основы патологоанагомической практики / Г.Г. Авгандилов. -М., 1994. - С. 406.

11. Александрова, Н.М. Полиморфизм возбудителей сибирской язвы и хламидиоза / Н.М. Александрова, Т.Х. Фаизов, A.M. Алимов, А.К. Галиуллин, А.З. Равилов // Ветеринария. - 2005. - № 2. - С. 30 - 32.

12. Альдяков, A.B. Лечение хламидиоза кошек и собак тетрациклином пролонгированного действия/ A.B. Альдяков, В.В. Кузнецов // Матер, всерос. научно - практ. конфер. Чувашской ГСХА. -Чебоксары, 2006. - С. 120- 122.

13. Анкирская, A.C. Внутриутробная инфекция плода и новорожденного / A.C. Анкирская, Б.А. Гуртовой, И.П. Елизарова // Акушерство и гинекология. - 1989. - № 5. - С. 70 - 77.

14. Ануфриев, П. Диагностика хламид / П. Ануфриев, С. Першина, Н. Фролов // Животноводство России. - 2004. - № 5 - С. 41 - 42.

15. Аруин, Л.И. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты при церозах печени / Л.И. Аруин, A.C. Логинов, O.A. Шаталова // Арх. патологии. -1987.-№3,-С 31 -37.

16. Афанасьев, Ю.И. Гистология: учебн. литература для студентов мед. вузов / Ю.И. Афанасьев, H.A. Юрина, Б.В. Алешин, Я.А. Винников, Е.Ф. Котовский и др. //Москва: «Медицина», 2001. - С. 126 - 128, 597.

17. Бабаева, А.Г. Морфологические эквиваленты лимфоцитарно-эпителиальных взаимодействий при восстановительных процессах в почках и печени / А.Г. Бабаева, В.А. Шахламов и др. // Арх. патологии. - 1998. № 5. -С. 58-61.

18. Бартеньева, Н.С. Вопросы иммунитета при хламидийной инфекции / Н.С. Бартеньева // В.кн.: Хламидийные инфекции. Сб. научных трудов НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи АМН СССР. - М. - 1986. - С. 14 - 20.

19. Башмакова, М.А. Инфекция и бактериальная колонизация урогениталий у беременных женщин, влияние на течение беременности, плод и новорожденного ребенка / М.А. Башмакова, Н.Г. Кошелева, Е.П. Калашников // Акушерство и гинекология. - 1995. -№ 1. - С. 15 - 18.

20. Боголюбский, С.Н. Эмбриология сельскохозяйственных животных / С.Н Боголюбский // Москва: Колос, 1968. - 256 с.

21. Борисевич, В.Б. Хламидиоз как причина некоторых хирургических болезней животных / В.Б. Борисевич // Тезисы докл. Всесоюзн. научн. конфер. - Харьков, 1991. - С. 109 - 110.

22. Борисевич, В.Б. Хламидиоз крупного рогатого скота и особенности хирургической патологии при этой инфекции / В.Б. Борисевич // Сб. научн. трудов Ленинградского вет. института, 1990.-Т. 105, —С. 15-22.

23. Бортничук, В. А Некоторые итоги изучения хламидиозов животных на Украине: диагностика, терапия и профилактика болезней сельскохозяйственных животных / В.А. Бортничук // научн. труды УСХА, Киев, 1979. - Вып. 26. -С. 137- 140.

24. Бортничук, В.А. Хламидиоз свиней / В.А Бортничук // Киев: Урожай, 1991. - 191 с.

25. Гранитов, В.М. Урогенитальный хламидиоз /В.М. Гранитов, Л.В. Султанов // Барнаул. - 1999. - 152 с.

26. Гранитов, В.М. Хламидиозы. М.: Медицинская книга, Нижний Новгород. - 2000. - 192 с.

27. Дроздова, Л.И. Морфология гисто-гематических барьеров

при хламидиозе свиней: учебное пособие для студентов вузов по специальности «Ветеринария» / Л.И. Дроздова, H.A. Татарникова // Пермь, 2003.-205 с.

28. Евстифеев, В.В. Новый штамм хламидий, изолированный от кошек при конъюнктивите / В.В. Евстифеев, Ф.М. Хусаинов,

И.Х. Бакиров, Р.Х. Равилов, В.Н. Кашов, Г.М. Исхаков // Матер, научно -практ. конфер. - Казань, 2005. - 45 - 47.

29. Евстифеев, В.В. Выделение нового штамма хламидий при конъюнктивите у кошек / В.В. Евстифеев, Ф.М. Хусаинов, И.Х. Бакиров, В.Н. Кашов, Г.М. Исхаков, Р.Х. Равилов //Международный Московский конгресс по болезням мелких домашних животных: матер. Всерос. ветеринарн. конгресса - Москва, 2006. - 5 с.

30. Евсюкова, И.И. Особенности клинического состояния и персистенция Chlamydia trachomatis у детей, перенесших внутриутробную хламидийную инфекцию / И.И. Увсюкова, Л.И. Королева, А.М. Савичева, Б.А. Фоменко // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2000. - № 1.- С. 14-16.

31. Евсюкова, И.И. Хламидийная инфекция у новорожденных / И.И. Евсюкова // Педиатрия. - 1997. -С. 77 - 80.

32. Жуков, В.В. Хламидиоз собак в Пермской бласти: эпизоотологические особенности и диагностика / В.В. Жуков, М.В. Винокурова // Ветеринарная клиника. - 2003. - № 9. - С. 11.

33. Заика, А.И. Диагностика хламидиозов свиней и крупного рогатого скота в хозяйствах Харьковской области / А.И. Заика // Общая эпизоотология: иммунологические, экологические и методологические проблемы: материалы Междунар. науч. конф. - Харьков, 1995. С. 255 -258.

34. Запруднов, А.М. Особенности хламидийной инфекции у детей с нефрологической, урологической и гинекологической патологией

/ А.М. Запруднов, Ю.П. Съемщикова, С.А. Бадяева, Н.В. Рудинцева // Педиатрия. - 1999. - № 1. - С. 23 - 26.

35. Зорин, В. А. Хламидиоз кошек / В. А. Зорин / Ветеринарная клиника. - 2005. - № 10 - 18 с.

36. Зоткин, Г.В. Применение сульфатерина М и окарина для профилактики хламидийного гастроэнтерита телят / Г.В. Зоткин, П.Н. Сисягин, З.Я. Косорлукова, М.А. Кульчицкая // Научные основы профилактики и лечения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней сельскохозяйственных животных: сб. научн. трудов. - Нижний Новгород, 2004. - С. 78 - 79.

37. Зоткин, Г.В. Профилактика бронхопневмонии телят хламидийной этиологии / Г.В. Зоткин, П.Н. Сисягин, З.Я. Косорлукова, Г.Р. Редженова // Научные основы профилактики и лечения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней сельскохозяйственных животных: сб. научн. трудов. - Нижний Новгород, 2004. - С. 90 - 91.

38. Катаев, СП. Хламидиоз сельскохозяйственных животных /СП. Катаев, И.Г. Трофимов // Ветеринарный консультан. - 2004. - № 3.- 7с.

39. Козлова, В.И. Атлас вирусных, хламидийных заболеваний и цитопатологии / В.И Козлова, А.Ф. Пухнер // М.: Авицена. - 1996. - 207 с.

40. Ксенз, И.Н. Экспериментальное воспроизведение хламидиоза свиней на поросятах-гнотобиотах / И.Н. Ксенз // Ветеринарна медицина: научн. сб. - Харьков, 1999. - С. 68 - 71.

41. Кудряшов, A.A. Диагностика болезней новорожденных поросят: рекомендации / A.A. Кудряшов // М.: Росагропромиздат, 1991.-23 с.

42. Кузьмин, A.B. Патоморфологические изменения органов дыхания у поросят при хламидийной инфекции: инфекционные и инвазионные болезни /A.B. Кузьмин // Мат. междунар. научн. конфер. -Казань, 2000. - С. 76-78.

43. Кузьмин, A.B. Патоморфологические изменения половых органов у свиноматок, больных хламидиозом. Новые подходы в естественных исследованиях: экология, биология, сельскохозяйственные науки / А.В.Кузьмин // Межвуз. сб. научн. трудов. - Саранск, 2001. - 78 с.

44. Мавров, И.И. Современное состояние проблемы хламидийной инфекции / И.И. Мавров // Международный медицинский журнал: Дерматовенерология. - 2000. - № 3. - С. 101 - 104.

45. Маилян, Э.С. Орнитоз (хламидиоз птиц) /Э.С. Маилян // Ветеринар. - 2002. - № 3 - С. 4 - 7.

46. Митрофанов, П.М. Клиника и патогенез хламидиоза // Ветеринария. - 1980. - № 6. - С. 37 - 39.

47. Митрофанов, П.М. Клинико-морфологическая характеристика генитального хламидиоза у быков, баранов и хряков-производителей: диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве / П.М. Митрофанов // Межвуз. научн. сб., Саратов, 1990. - Ч I. - С. 36 - 40.

48. Митрофанов, П.М. Патолого - анатомическая диагностика малоизвестных инфекционных болезней сельскохозяйственных животных / П.М. Митрофанов // Саранск, 1997. - С. 24 - 42.

49. Митрофанов, П.М. Патоморфология и патогенез хламидийного аортита у крупного рогатого скота / П.М. Митрофанов, JI.H. Митрофанова,С.А. Семкина // Ветеринария. - 2007. - № 4. - С. 19-21.

50. Митрофанов, П.М. Патоморфология и патогенез хламидийных эндокардита и аортита у крупного рогатого скота / П.М. Митрофанов // Ветеринарный врач. - 2006 - № 1. - 43 с.

51. Митрофанов, П.М. Патоморфология хламидийного гломерулонефрита у крупного рогатого скота / П.М. Митрофанов, С.А. Семкина, JI.H. Митрофанова // Ветеринария. - 2007. - № 7. - С. 20 - 22.

52. Митрофанов, П.М. Патоморфологические изменения печени при хламидийной инфекции крупного рогатого скота /П.М. Митрофанов,

JI.H. Митрофанова // Ветеринария. - 2008. - № 1. - С. 17 - 20.

53. Митрофанов, П.М. Хламидиоз крупного рогатого скота и меры борьбы с ним / П.М. Митрофанов // Новосибирск, 1980. - 134 с.

54. Митрофанов, П.М. Хламидиоз крупного рогатого скота и меры борьбы с ним: методические рекомендации / П.М. Митрофанов, В.А. Семенов, Р.Х. Хамадеев // Чебоксары, 2001. - 54 с.

55. Митрофанов, П.М. Хламидиозы сельскохозяйственных животных в Волговятском районе. / П.М. Митрофанов, A.C. Батяев, СВ. Кулемшина, М.А. Атяшин, A.B. Кузьмин//Гигиена, ветсанитария и экология животноводства: мат. Всерос. научн. практ. конфер. -Чебоксары, 1994. - С. 285 - 286.

56. Митрофанов, П.М. Хламидиозы сельскохозяйственных животных как типичные иммунокомплексные болезни / П.М. Митрофанов // Матер, междунар. научн. конфер., посвященной 70-летию проф. Лапшина С.А. - Саранск, 1998. - С. 49 - 5 1.

57. Митрофанова, Л.Н. Патоморфология и патогенез урогенитального хламидиоза коров / Л.Н. Митрофанова // Ветеринарный врач. - 2006. - № 2. - С. 19-23.

58. Митрофанова, М.Ф. Развитие слизистой оболочки тонкого кишечника плодов крупного рогатого скота красной степной породы / М.Ф. Митрофанова // Научные труды Саратовского СХИ, 1972. -т. IV. - С. 89 - 90.

59. Митрофанов, П.М. Патоморфология при хламидийнопарагрипозной инфекции телят / П.М. Митрофанов // Ветеринария. - 1979. - № 7. - С. 35 - 38.

60. Митрофанов, П.М. Патоморфология при хламидиозе свиней / П.М. Митрофанов, Т.М. Прудников // Профилактика болезней сельскохозяйственных животных. Сб. научных трудов. Новосибирск, -1980. - С. 45 - 49.

61. Михайленко, В.В. Морфометрические изменения в семенниках у баранов при хламидиозе: диагностика, лечение и профилактика

заболеваний сельскохозяйственных животных / В.В. Михайленко // Сб. научн. трудов. - Ставрополь, 1997. - С. 6 1 - 67.

62. Михайленко, В.В. Патоморфологические изменения у баранов при экспериментальном воспроизведении хламидиоза / В.В. Михайленко // Сб. научн. трудов. - Ставрополь, 1997. - С. 68 - 71.

63. Нагиева, Ф.Г. Клеточная культура для репродукции Chlamydia / Ф.Г. Нагиева, Е.П. Баркова, В.Г. Никулина, И.Л. Обухов // Ветеринария. -2009. -№ 4. -С. 55 -58.

64. Небогатиков, Г.В. Хламидийное инфицирование половых органов и плаценты у коров / Г.В. Небогатиков, СВ. Калашников, Е.Г.Небогатикова // Актуальные проблемы и достижения в области репродукции и биотехнологии: сб. научн. трудов. - Ставрополь, 1998.-С. 128 - 130.

65. Нефедов, В.П. Патоморфологические аспекты плацентарной недостаточности при хламидийной и микоплазменной инфекции / В.П.Нефедов, Л.И. Мальцева, Т.П. Зефирова, Л.А. Валиуллина // Казанский медицинский журнал. - 2001. - Т. 82. - № 1. -С. 31 -34.

66. Обухов, И.Л. Диагностика хламидийной инфекции у кошек / И.Л. Обухов // Ветеринария. - 1997. - № 5. - С. 25 - 26.

67. Обухов, И.Л. Клинико - эпизоотологические особенности хламидиоза кошек / ИЛ. Обухов // Ветеринария. - 1999. -№ 11.-С. 50 - 55.

68. Обухов, И.Л. Молекулярный механизм паразитизма хламидий и их внутриклеточное развитие / И.Л. Обухов // Сельскохозяйственная биология. - 1997. - № 2. - С. 86 - 89.

69. Обухов, И.Л. Свойства и цикл развития хламидий. Взаимодействие с клеткой-хозяином / И.Л. Обухов // Сельскохозяйственная биология. - 1999. - № 4. - С. 12 - 25.

70. Обухов, И.Л. Ультраструктурная характеристика Clamydia

psittaci / И.Л. Обухов // Ветеринария. - 1998. - № 10. - С. 26 - 28.

71. Обухов, И.Л. Хламидийные инфекции у животных и птиц / И.Л. Обухов // Ветеринария. - 1996. - № 10. - С. 19 - 29.

72. Ориэл Дж. Д. Хламидиоз / Дж. Д. Ориэл, Дж. Л. Риджуэй // пер. с англ. М. - 1984. - 192 с.

73. Орлянкин, Б.Г. Современная классификация хламидий / Б.Г. Орлянский // Ветеринария. - 2006. - №1. - С. 23 - 26.

74. Плешакова, В.И. Патоморфологические изменения при уроцистите и пиелонефрите свиноматок / В.И. Плешакова, Л.И. Дроздова // Ветеринария. - 2006. - № 3. - С. 20 - 22.

75. Покровский, В.И. О генерализованной форме хламидиоза зоонозной природы у людей / В.И. Покровский, В.Н. Гнутов // Хламидии (гальпровии) и хламидиозы: сб. - М., 1982. - С. 23 - 25.

76. Попов, В.Л. Ультраструктура начальных этапов взаимодействия гальпровий (хламидий) с клеткой-хозяином / В.Л. Попов, С.Р. Бескина, A.A. Шаткин, A.A. Авакян // Микробиология, эпидемиология и иммунобиология. - 1980. - № 8. - С. 28-32.

77. Потехин, O.E. Роль инфекции Chlamydia pneumoniae в развитии атеросклероза сосудов сердца / O.E. Потехин, B.C. Малышев // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2000. - № 1 - С. 50 - 51.

78. Пудовкин, Д.Н. Цитокинотерапия собак, больных пиелонефритом хламидийной этиологии / Д.Н. Пудовкин, С.А. Споршева, О.В. Романова // Ветеринарная клиника. - 2004. - № 12. - С. 8 - 9.

79. Равилов, Р.Х. Лечение и профилактика хламидиоза / Р.Х. Равилов // Практик. - 2005. - № 3. - 4. - С. 78 - 83.

80. Равилов, А.З. Хламидиоз животных / А.З. Равилов, Х.З. Гафаров, Р.Х. Равилов // Казань: «Фэн», 2004. - С. 133 - 136.

81. Равилов, Р.Х. Хламидиоз плотоядных животных / Р.Х. Равилов._- Казань: Алма-Лит, 2003. - 130 с.

82. Распутина, О.В. Урогенитальная форма хламидиоза КРС

/ O.B. Распутина // Ветеринарный консультант. - 2003. - № 23. - С. 24-17.

83. Распутина, О.В. Хламидийная инфекция крупного рогатого скота в новосибирской области / О.В. Распутина, H.A. Шкиль,

B.И. Аксенов // Сибирский вестник сельскохозяйственной науки. -2003. -№ 3. - С. 116 - 117.

84. Распутина, О.В. к.в.н., Шкиль H.A. д.в.н., Аксенов В.И. к.в.н., Роль хламидий при патологиях коров и телят / Молочное и мясное скотоводство. - 2003. - № 5. - С. 26 - 28.

85. Савенкова, М.С. Гепатит у грудного ребенка с внутриутробной хламидийной инфекцией / М.С. Савенкова, A.A. Афанасьева, A.A. Алиев, О.В. Костюченко // Педиатрия. - 2002. - № 5. -

C. 103 - 105.

86. Семкина, С.А. Патоморфология урогенитального хламидиоза у быков и бычков / С.А. Семкина // Ветеринарный врач. - 2006 - № 1. -С. 38 - 40.

87. Сидорова, К.А. Гепатоцеллюлярная недостаточность и ее коррекция / К.А. Сидорова, Б.А. Королев, Н.К. Гайнанова, H.H. Маянская монография // Тюмень,- 2000.-127с.

88. Сканичева, Е.А. Хламидиоз / Е.А. Сканичева // Екатеринбург: Био. - 2004. - № 11. - С. 21-24.

89. Татарникова, H.A. Клинико - морфологическое проявление хламидиоза свиней в системе «мать-плацента-плод»: монография / H.A. Татарникова // Пермь: Изд-во Пермской ГСХА, 2007. - 170 с.

90. Татарникова, H.A. Плацентарный барьер при хламидиозе / H.A. Татарникова // Ветеринария. - 2003. № 4 С. 20 - 23.

91. Татарникова H.A. Морфология гемато-энцефалитического барьера при экспериментальном и спонтанном хламидиозе животных монография / H.A. Татарникова, О.В. Кочетова, В.В. Кочетов // Пермь: Изд-во Пермской ГСХА, 2013. - 111 с.

92. Терских, И.И. Орнитоз и другие хламидийные инфекции

/ И.И. Терских // Москва. - 1979. - 224 с.

93. Тикко, О.В. Хламидийная инфекция у беременных: акушерские и перинатальные осложнения / О.В. Тикко, У.Г. Гуменюк // Медицинский академический журнал. - 2001. - Прил. № 1. - 79 с.

94. Тикко, О.В. Состояние фетоплацентарной системы при хламидийной инфекции / О.В. Тикко, JI.C. Ежова, У.Г. Гуменюк // Акушерство и гинекология. - 2004. - № 6. - С. 19 - 22.

95. Унгвицкая, И.В. Влияние хламидийной инфекции на беременность / И. В. Унгвицкая, Г. А. Козин, Н.И. Чиженюк // Актуальные проблемы перинатологии. - С. Петербург. - 1996. -С. 100- 101.

96. Унгвицкая, И.В. Проблемы урогенитального хламидиоза в акушерстве / И.В.Унгвицкая, Э.С. Горовиц, Н.И. Чиженюк // Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии. -Киров. - 1994. - С. 418-419.

97. Филин, В.А. Инфекция, вызванная Chlamydia trachomatis у детей. / В.А. Филин, Н.В. Рудинцева, J1.H. Ситкина // Педиатрия. -1999. - С. 20 - 22.

98. Фирсова, Г.Д. Актуальные проблемы свиноводства России. / Г.Д. Фирсова, Т.Н. Дерезина, Г.Е. Ирская // Матер, межвуз. корд, совета. - Персиановский, 1999. - 92 с.

99. Хазипов, Н.З. Хламидиозы сельскохозяйственных животных / Н.З. Хазипов, А.З. Равилов // Москва: Колос, 1984. - С. 222 - 223.

100. Хамадеев, Р.Х. Обеспечение эпизоотического благополучия хозяйств по хламидиозу крупного рогатого скота / Р.Х. Хамадеев, Ф.М. Хусаинов, В.В. Евстифеев, Ю.Г. Крысенко, JI.A. Барбарова, А.З. Равилов, П.М. Митрофанов // Ветеринария. - 2005. - № 1. - С. 3 - 6.

101. Хамадеев, Р.Х. Вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота / Р.Х. Хамадеев, Ф.М. Хусаинов, А.З. Равилов // Ветеринария. - 1996. - №6. - С. 22-23.

102. Хамадеев, Р.Х. Хламидиоз сельскохозяйственных животных: диагностика, меры борьбы и специфическая профилактика / Р.Х. Хамадеев, В.В. Евстифеев, Ф.М. Хусаинов, JI.A. Барбарова // Ветеринарный врач. - 2006,- № 1.- С. 2 9-3 1.

103. Хмылов, А.Г. Методы борьбы с хламидиозом телят в условиях животноводческих комплексов / А.Г. Хмылов // Ветеринария. - 2009. - № 5. -С. 6-8.

104. Хусаинов, Ф.М. Деконтаминация спермы при генитальном хламидиозе быков - производителей /Ф.М. Хусаинов, Р.Х. Хамадеев, А.З.Равилов // Материалы научн. конфер. молодых ученых и специалистов. - Казань, 1996. - С. 59 - 61.

105. Хусаинов, Ф.М. Клинико-эпизоотологическое проявление хламидиозов крупного рогатого скота в хозяйствах среднего Поволжья и Предуралья / Хусаинов Ф.М., Евстифеев В.В., Барбарова JI.A. // Ветеринарный врач. - 2006. - № 1. - С. 32 - 36.

106. Цинзерлинг, A.B. Внутриутробные инфекции (частота и диагностика) / A.B. Цинзерлинг, Н.П. Шабалов // Арх. патологии. - 1992. -№ 1,- С. 24-30.

107. Цинзерлинг, A.B. Хламидиозы: диагностика, роль в патологии человека / A.B. Цинзерлинг //Арх. патологии. - 1989.- № 1,- С. 3 - 9.

108. Цинзерлинг, A.B. Обработка и окраска срезов для выявления микроорганизмов / A.B. Цинзерлинг // Арх. патологии. - 1992. - № 5.-С. 35-40.

109. Четвертных, В.А. Иммунологические и патоморфологические изменения в организме животных при экспериментальном хламидиозе / В.А. Четвертных, Э.С. Горовиц, Н.С. Ефимова, O.A. Тимашева, СП. Лаптев и др. // Пермский медицинский журнал. - 1998. - Т. 15 - С. 82 - 84.

110. Четвертных, В.А. Реакция клеток крови и лимфоидной ткани при экспериментальной хламидийной инфекции / В.А. Четвертных,

И.Г. Абанина, Э.С. Горовиц, Н.П. Логинова // Интернациональный журнал по иммунореабилитации. - 1997. - № 4. - С. 39.

111. Четвертных, В. А. Хламидийная инфекция у птиц / В.А. Четвертных, Э.С. Горовиц, В.А. Черешнев // Научная сессия Пермской государственной медицинской академии: тез. Докл. - Пермь, 1997.-С. 34-35.

112. Шаткин, А.А. Исторические и эпидемиологические аспекты хламидийных инфекций в СССР: Актуальные микробиологические и клинические проблемы хламидийных инфекций / А.А. Шаткин // М., 1990. — С. 5 - 8.

113. Шаткин, А.А. Гальпровиозы (хламидиозы) человека и животных / А.А. Шаткин, А.А. Авакян, В.Л. Попов и др. // М. - 1979. -С. 17-22.

114. Шошокин, В.А. Цикл развития возбудителя хламидиозного аборта овец в перитонеальных макрофагах белых мышей. Разработка эффективных методов диагностики особо опасных инфекционных болезней животных / В.А. Шошокин, О.П. Ионова, Р.А. Шафикова, А.З. Равилов, Р.Н.Сафин // Межвуз. сб. научн. трудов. - Казань, 1990.-№7. - С. 33 - 38.

115. Штерн, Л.С. Развитие и регуляция гисто-гематических барьеров / Л.С. Штерн // М: Наука, 1967. - 192 с.

116. Щеголева, Т.А. Морфологические изменения брыжеечных лимфоузлов у мышей при внутрибрюшинном введении хламидий / Т.А. Щеголева // Научно - практич. конфер. молодых ученых Пермской госуд. мед. академии: Тезисы докл. - Пермь. - 1996. -С. 113.

117. Щербакова М.Ю. Инфекция Chlamydia pneumonia: фактор риска развития атеросклероза / М.Ю. Щербакова, Г.А. Самсыгина, Е.В. Мурашко и др. // Педиатрия. - 1999. С. 27 - 29.

118. Щербань, Г.П. Хламидиозы свиней / Г.П. Щербань //

Хламидиозы сельскохозяйственных животных. - М.: Колос. - 1984. -С. 130- 148.

119. Эйделыитейн, И.А. Фундаментальные изменения в классификации хламидий и родственных им микроорганизмов порядка Chlamydiales / И.А. Эйделыптейн // Клиническая микробиология и химиотерапия. - 1999. - С. 6 - 7.

120. Яковлев, В.М. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция / В.М. Яковлев, А.И. Новиков // М: Медицина. - 2000. - 172 с.

121.Яцышин А.И. Патологоанатомические и гистоморфологические изменения у плодов при хламидиозном аборте свиней / А.И. Яцышин, В.А. Бортничук // Ветеринария. - 1976. - № 4. - С. 80 - 84.

122. Яцышин, А.И. Патологоанатомические и патоморфологические изменения при хламидиозе животных / А.И. Яцышин, В.А. Бортничук, М. А. Павленко // Ветеринарна медицина Украины. - 1996. - № 3. - С. 18 - 19.

123. Andersen, A.A. Chlamydial diseases in swine. / A.A. Andersen // 25. Ann. Meet. Am. Assoc. Swine Pract. - 1994. - Proc. - S. 259-263.

124. Beer, J. Infektionskrankheiten der Haustiere /J. Beer // Verlag G. Fischer. Jena, 1987. - S. 371 - 388.

125. Benirschke, R. Pathology of the Human Placenta / R. Benirschke, P.Kaufmann // Berlin, 1990. - 161 p.

126. Bockholdt, A. Epidemiologische Querschnittsstudie zum Vorkommen von Clamydia psittaci bei weiblischen Kalbern / A. Bockholdt // Gannover, 1994. - S. 24-32, 71-73.

127. Fox, J.C. Antigenic specificity and morphologic characteristics of Chlamydia trachomatis, strain SFPD, isolated from hamsters with proliferative ileitis / J.C. Fox, H. F. Stills, B.J. Paster et al. // Lab. Anim. Sei. -1993. - P. 43, 405-410.

128. Friis, R.R. Interaction of L Cells and Chlamydia psittaci: entry of the parasite and host response to its development / R.R. Friis // J. Bacteriol. -

1972. - P. 110,706-721.

129. Fukuschi, H. Proposal of Chlamydia pecorum sp. nov. for Chlamydia strains derived from ruminants /H. Fukuschi, K. Hirai // Int. J. Sist. Bacteriol. - 1992.-P. 42, 306-308.

130. Fukuschi, H., Hirai K. Restriction fragment length polymorphisms of rRNA as genetic markers to differentiate Chlamydia spp / H. Fukuschi, K. Hirai // Int. J. Sist. Bacteriol. - 1993. - P. 43, 613 - 617.

131. Grayston, J.T., New knowledge of Chlamydiae and the diseases they cause / J.T. Grayston, S.P. Wang // J. Infect. Dis. - 1975. - P. 132, 87 - 105.

132. Grosser, O. Vergleichende Anatomie und Entwicklungsgeschichte der Eihate und der Placenta mit besonderer Berucksictigung des Menschen / O. Grosser // Wien and Leipzig. - 1909. - 108 s.

133. Harris, J. W. Experimental Chlamydial pneumonia in pigs / J.W. Harris, A.R. Hunter, Me D.A. Martin // CoTp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. - 1984. - S. 7, 19-26.

134. Herring, A. J. Restriction endonuclease analysis of DNA from two isolates of Chlamydia psittaci obtained from human abortions / AJ. Herring //Brit. Med. J. - 1987. - Vol. 295 - P. 1239.

135. Hollberg, W. Nur Impfen halt Clamydien in Schach / W. Hollberg // «Tierhaltung», München. - 2003. - № 1. - S. 104 - 107.

136. Kaltenboeck, B. Biological properties and genetic analysis of the ompA locus in Chlamydiae isolated from swine / B. Kaltenboeck, J. Storz // Am. J. Vet. Res. - 1992. - P. 53, 1482 - 1487.

137. Kielstein, P. Zur Chlamydien - pneumonie des Schweines / P. Kielstein, H. Stellmacher, F. Horsch, J. Martin // Arch. Exp. Veterinarmed. - 1983. - S. 37, 569-586.

138. Kolbl, O. Polyarthritis bei Schlachtschwein / O. Kolbl, H. Burtscher, J. Hebenstreit // Wien. Tierartztl. Monatsschr. - 1970. - S. 57, 355 - 361.

139. Martin, J. Zur Chlamydieninfektion des Schweines. 2.

Mitteilung: Pathologisch-histologische Besonderheiten der experimentellen Chlamydienpneumonie des Schweines / J. Martin, P. Kielstein, H. Stellmacher, F. Horsch //Arch. Exp. Veterinarmed. - 1983. - S. 37, 939 - 949.

140. Moulder, J.W. The relation of basic biology to pathogenic potential in the genus Chlamydia / J.W. Moulder // Jnfection. - 1982. - Vol. 10 - S. 1. -P. 10- 18.

141. Perez-Martinez, J.A. Antigenic of Chlamydia psittaci of mammalian origin determined by microimmunofluorescence / J.A. Perez-Martinez, J. Storz //Infect. Immunol. - 1985. - P. 50, 905 - 910.

142. Piccaro, M. Ruolo delle chlamydie nella patologia genitale et neonatale / M. Piccaro, G. Gaguatta // Minerva ginecol. - 1984. - V. 36. -№ 12. - P. 211 -212.

143. Popov, G.V. Morphologie und Morphogenese einiger Chlamydienstamme / G.V. Popov, S.P. Martinov // Wiss. Z. Humbold-Univ. Berlin Math. - Nat. R. - 1980. - № 29. - N l.-S. 11 - 17.

144. Rogers, D.G. Intestinal lesions caused by two swine Chlamydial isolates in gnotobiotic pigs / D.G. Rogers, A.A. Andersen // J. Vet. Diagn. Invest. - 1996. - P. 433-440.

145. Sting, R. Clamydia-psittaci-Infektionen bei Kiihen und weiblichen Schafen im nordlichen Baden-Württemberg / R. Sting // J. «Tierarztlichen Untersuchungsamt», Stuttgart, 1997 - № 6. - S. 332 - 339.

146. Storz, J. Chlamydia in: H. Blobel, T. Schliesser (Hrsg) Handbuch der bakteriellen Infektionen bei Tieren /J. Storz, H. Krauss // Ferlag Fischer, Stuttgart, 1985, Bd.5,- S. 447-530.

147. Storz, J. Chlamydiales: properties, cycle of development and effect on eukaryotic host cells / J. Storz, P. Spears // Curr. Topics Microbiol. Immunol. - 1977. - P. 76, 167-214.

148. Szeredi, L. Intestinal Chlamydia in finishing pigs. / L. Szeredi, J. Schiller, T. Sydler, F. Guscetti, E. Heinen, L. Corbos, E. Eggenberger, G.E. Jones, A. Pospischil // Vet. Patol. - 1996. - P. 33, 369 - 374.

149. Thomas, G.B. Isolation et Clamydia trachomatis from amniotis fluid /G.B. Thomas, J. Iones, A.G. Sbarra // J. Obstet. Gynecolog. - 1990. - № 3. - V. 76. -P.5 1 9-520.

150. Tood, WJ. Ultrastructural changes in host cellular organelles in the course of chlamydial developmental cycle / W.J. Tood, A.M. Doughri, J. Storz // Zentralbl. Bacteriol. - 1976. - P. 359 - 373.

151. Willigan, D.A. Isolation of a transmissible agent from pericarditis of swine /D.A. Willigan, P.D. Beamer // J. Am. Vet. Med. Assoc. - 1955. -P. 126, 118-122.

152. Zahn, J. Immunohistologischer Nachweis von Clamydia psittaci, pecorum und Clamydia trachomatis im Ferkel Darm / J. Zahn, L. Szeredi, J. Schiller, U. Straumann-Kunz, E. Burgi // J. Vet. Med. - 1995. - 42. - № 5. - S. 226-276.