Метафизарный фиброзный дефект кости у детей (клиника, диагностика, лечение) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.22, кандидат медицинских наук Батраков, Сергей Юрьевич

• Батраков, Сергей Юрьевич
• кандидат медицинских наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Батраков, Сергей Юрьевич

ВВЕДЕНИЕ.3

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР.8

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА СОБСТВЕННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика больных.24

2.2. Методы обследования.31

ГЛАВА 3. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕТАФИЗАРНОГО ФИБРОЗНОГО ДЕФЕКТА КОСТИ У ДЕТЕЙ.

3.1. Диагностика МФДК.

3.1.1. Симптоматика МФДК.38

3.1.2. Лучевые методы диагностики МФДК.52

3.1.3. Морфологическая диагностика МФДК.59

3.2. Дифференциальная диагностика МФДК.

3.2.1. Солитарная киста кости.71

3.2.2. Монооссальная форма фиброзной дисплазии.74

3.2.3. Остеофиброзная дисплазия.77

3.2.4. Изолированный абсцесс кости.79

3.2.5. Синдром Jaffe-Campanacci.82

ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С МЕТАФИЗАРНЫМ ФИБРОЗНЫМ ДЕФЕКТОМ КОСТИ.

4.1. Консервативное лечение МФДК.87

4.2. Хирургическое лечение МФДК.93

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Метафизарный фиброзный дефект кости у детей (клиника, диагностика, лечение)»

Метафизарный фиброзный дефект кости представляет собой термин, предпочтительно используемый в классификации ВОЗ, поскольку, он является чисто описательным и не отражает какой-либо четкой позиции по все еще остающемуся противоречивым вопросу этио-патогенеза данного процесса. Этим противоречием объясняется наличие различных названий данного вида патологии.

Впервые дифференцировали этот процесс как самостоятельный Jatfe H.L. и Lichtenstein L. в 1942 году и применили к нему термин неостеогенная фиброма, считая, таким образом, его опухолью. В 1945 году Hatcher С.Н. предложил термин метафизарный фиброзный дефект, указывая этим, что данный патологический процесс является скорее дефектом развития, чем действительно новообразованием. Jaffe H.L. в 1958 году заменил термин неостеогенная фиброма наименованием неоссифицирующая фиброма, чем настаивал на том, что она по своей природе является новообразованием. Для меньших поднадкостничных и кортикальных опухолей он, однако, применял термин кортикальный фиброзный дефект, предполагая, что они могут увеличиваться в размерах и развиваться в неоссифицирующуюся фиброму, поскольку обе разновидности имеют идентичные гистологическое характеристики. Spjut H.J. (1971) использовал оба термина как взаимозаменяемые, a CafFey J. (1955; 1972) утверждал, что в своей ранней стадии все неоссифицирующие фибромы являются кортикальными дефектами. Вместе с тем Selby S. (1961) отмечает, что очаги метафизарного фиброзного дефекта кости отличаются от неостеогенной фибромы тем, что со временем они изменяются в размерах в ту или иную сторону, могут спонтанно исчезать, они не увеличиваются до средней линии кости и не прорастают в костномозговой канал. Волков М. В. (1989) считает, что развитию неоссифицирующей фибромы предшествует наличие в организме очагов фиброзной дисплазии. Морфологические особенности метафизарного фиброзного дефекта кости изучены в ряде работ (Русаков А. В., 1947; Виноградова Т. П., 1964; Selby S., 1961; Schajowicz F., 1994; Unni С., 1996). Однако приводимые данные относительно противоречивы. Так Steiner G. (1974) утверждает, что гистологическая картина неостеогенных фибром не отличается от очагов при метафизарном фиброзном дефекте кости. В тоже время Schajowicz F.(1994) приводит данные о различии в строении старых и свежих патологических очагов. Кроме того, Unni С. (1996) сообщает о возможности присутствия в неостеогенных фибромах маленьких фокусов костной метаплазии (чего не находят другие исследователи ), что возможно, по его мнению, свидетельствует об определенной взаимосвязи между неостеогенной фибромой и фиброзной дисплазией кости. Schajowicz F. (1994) предлагает новое название данной патологии - " гистиоцитарная ксантагранулема ", что по его мнению отражает гистологическое строение и неопухолевую природу повреждения. Таким образом, до сих пор нет единства во взглядах на природу данного процесса.

Анализ литературных данных показал, что в отношении лечения метафизарного фиброзного дефекта имеются разноречивые мнения. Ряд авторов (Волков М. В., 1983; Schajowicz F. 1994) рекомендует оперативное лечение только в случае большой опухоли, как при наличии клинических симптомов, так и при их отсутствии, или же при наличии риска патологического перелома. Другие (В. И. Квашнина 1971г. Unni С. 1996г.) считают, что при наличии уверенности в рентгенологическом диагнозе, и если структурная целостность кости не нарушена, несмотря на размеры опухоли, никакого лечения не требуется и больной нуждается лишь в динамическом наблюдении. Несомненно, что различные подходы к лечению обусловлены отношением авторов к этиологии и патогенезу данного заболевания. Однако доброкачественная природа метафизарного фиброзного дефекта, его тенденция к самоизлечению требует разработки адекватного подхода к лечению данной патологии.

Все изложение выше объясняет актуальность комплексного научного исследования метафизарного фиброзного дефекта кости у детей, направленного на разработку критериев диагностики и тактики лечения данного заболевания, приемлемых для использования в широкой практике.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - првести клинико-рентгено-морфологические сопоставления метафизарного фиброзного дефекта кости у детей, разработать комплексный подход к диагностике и лечению этого патологического процесса.

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Провести изучение основных закономерностей возникновения и клинического течения метафизарного фиброзного дефекта кости у детей.

2. Изучить морфогенез метафизарного фиброзного дефекта кости у детей в зависимости от возраста больного, локализации и размеров очага поражения. Провести сравнительное гистологическое исследования метафизарного костного дефекта и неоссифицирующей фибромы.

3. Провести клинико-рентгено-морфологические сопоставления при метафизарном костном дефекте и неоссифицирующей фиброме в зависимости от длительности существования и величины патологического очага с целью разработки критериев диагностики, дифференциальной диагностики и тактики лечения.

4. Установить сроки и адекватные методы оперативного лечения.

5. Изучить эффективность консервативного и хирургического лечения метафизарного фиброзного дефекта кости у детей и их исходы в ближайшие и отдаленные сроки.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу исследования положен анализ клинического материала, полученного при лечении 138 больных (85 мальчиков и 53 девочек в возрасте от 4 до 16 лет) с метафизарным фиброзным дефектом кости, находившихся на лечении в клинике детской костной патологии и подростковой ортопедии ЦИТО и в детском поликлиническом отделении ЦИТО в период с 1969 по 2000гг.

В работе использованы следующие методы исследования: клинический, рентгенологический (включая компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию) и морфологический (изучен биопсийный и операционный материал 54 случаев от 43 пациентов с диагнозом метафизарный фиброзный дефект кости).

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучение морфогенеза, в совокупности с клинико-рентгено-морфологическими сопастовлениями метафизарного фиброзного дефекта кости у детей, позволяет выделить 2 формы этого заболевания: метафизарный костный дефект и неоссифицирующую фиброму кости.

2. Разработана схема комплексной клинико-рентгено-морфологической диагностики метафизарного фиброзного дефекта кости у детей.

3. Впервые в отечественной литературе описан наиболее редко встречающийся вариант полиоссальной формы МФДК синдром JafFe-Campanacci.

4. Разработан научно-обоснованный подход к проблеме лечения метафизарного фиброзного дефекта кости.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ

1. Разработаны клинико-рентгено-морфологические признаки метафизарного костного дефекта и неоссифицирующей фибромы кости.

2. Апробированы в клинике диагностические приемы и оценка эффективности каждого из них.

3. Разработаны показания и тактика, лечения больных с метафизарным костным дефектом и неоссифицирующей фибромой кости.

4. Изучены отдаленные результаты лечения больных с метафизарным костным дефектом и неоссифицирующей фибромой кости.

Заключение диссертации по теме «Травматология и ортопедия», Батраков, Сергей Юрьевич

ВЫВОДЫ

1. Метафизарный фиброзный дефект кости является часто встречающимся опухолеподобным заболеванием скелета у детей. Очаги поражения локализуются в корковом слои метафизов длинных костей, преимущественно в местах прикрепления наиболее активно функционирующих мышц (75% случаев). Пусковым механизмом МФДК является срыв компенсаторных функций костной ткани в местах приложения наибольшего механического воздействия.

2. По течению патологического процесса в клинико-рентгено-морфологической картине МФДК выделяется: метафизарный костный дефект, отличающийся скудной клинической симптоматикой и тенденцией к самоизлечению и неоссифицирующая фиброма, характеризующаяся активным ростом, часто значительными размерами, яркой клинической картиной, формированием в очаге поражения в 40,7% случаев патологических переломов.

3. Рентгенологическая картина при МФДК очень характерна и почти всегда позволяет поставить правильный диагноз. По характеру локализации и распространенности патологического процесса выделяется субпериостальная, характерная для МКД и интракортикальная, характерная для НФ формы МФДК.

4. По данным морфологического исследования МКД и НФ являются различными вариантами течения одного и того же патологического процесса. МКД характеризуется небольшими участками разрушения кортикальной кости с разрастанием и распространением по гаверсовым и фолькмановским каналам рыхлой соединительной ткани с многочисленными фибробластами, гистиоцитами и отдельными остеокластоподобными клетками. НФ отличается формированием в кортикальной пластинке и/или костномозговом канале более крупных очагов патологической ткани, в которой появляются нехарактерные для МКД гистологические признаки - «муаровый» рисунок, пучки фибробласто-гистиоцитарной ткани с различной степенью активного роста, микрокисты, поля ксантомных клеток.

5. Дифференциальная диагностика МФДК проводится со следующими заболеваниями: солитарная киста кости, монооссальная форма фиброзной дисплазии , остеофиброзная дисплазия , изолированный абсцесс кости .

6. Синдром Jaffe- Campanacci - является наиболее редким вариантом полиоссальной формы МФДК и характеризуется следующими проявлениями: множественное поражение костей метафизарными фиброзными дефектами, пигментация кожи - пятна «кофе с молоком», задержка умственного развития, гипогонадизм или крипторхизм, глазные аномалии или патология сердечно-сосудистой системы.

7. Лечение больных с МФДК, в зависимости от варианта течения заболевания, проводится по 2 направлениям - консервативное и хирургическое. Пациентам с метафизарными корковыми дефектами показано исключительно консервативное лечение, так как в 100% случаев они регрессируют. Лечение больных с неоссифицирующей фибромой требует дифференцированного подхода, так как динамику развития патологического процесса сложно прогнозировать. Если величина патологического очага превышает 1/3 поперечника кости, т.е. существует угроза патологического перелома, больным показано оперативное лечение -краевая резекция пораженной кости с замещением дефекта аллотрансплантатами. Во всех остальных случаях проводится консервативное лечение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Метафизарный фиброзный дефект кости по международной гистологической классификации относится к опухолеподобным поражениям кости и является наиболее часто встречающимся опухолеподобным заболеванием скелета у детей.

Классификация ВОЗ 1974г. отдает предпочтение именно этому термину, поскольку он является чисто описательным и не подразумевает какой-либо четкой позиции по все еще остающемуся противоречивым вопросу этио-патогенеза данного процесса. Этим противоречием объясняется наличие различных названий данного вида патологии.

Впервые дифференцировали эту нозологическую форму как самостоятельный процесс Jaffe and Lichtenstein в 1942г., и применили к нему термин неостеогенная фиброма, считая, таким образом, его опухолью. Однако Hatcher (1945г.), изучив 45 больных с такого рода процессами, высказался против бластомогенной природы данного заболевания и предложил термин метафизарный фиброзный дефект, указывая этим, что данная опухоль является скорее дефектом развития, чем действительно новообразованием. Jaffe в 1958г. заменил термин неостеогенная фиброма наименованием неоссифицирующая фиброма, настаивая на том, что по своей природе она является новообразованием. Для небольших поднадкостничных и кортикальных опухо лей он, однако, применял термин кортикальный фиброзный дефект, допуская этим, что они могут увеличиваться в размерах и развиваться в неоссифицирующуюся фиброму, поскольку обе разновидности имеют идентичные гистологическое характеристики. Ряд исследователей использовали оба термина как взаимозаменяемые. В отечественных работах, преимущественно рентгенологических, описываемые очаги рассматривались как результат патологической перестройки костей в ответ на повышенные требования (нагрузки), предъявляемые к ним. Отмечая при этом, что кортикальный дефект и неостеогенная фиброма лишь фазы одного патологического процесса. М. В. Волков 1989г. считает, что развитию неоссифицирующей фибромы предшествует наличие в организме очагов фиброзной дисплазии, что нашло подтверждение в отдельных морфологических исследованиях. Морфологические особенности метафизарного фиброзного дефекта кости изучены в ряде работ. Однако приводимые данные весьма противоречивы. Большинство авторов утверждает, что гистологическая картина неостеогенных фибром не отличается от очагов при метафизарном фиброзном дефекте кости. В то же время Schajowicz 1994г. приводит данные о различии в строении старых и свежих патологических очагов. Таким образом, до сих пор нет единства во взглядах на природу данного процесса.

Анализ литературных данных показал, что в отношении лечения метафизарного фиброзного дефекта так же имеются разноречивые мнения. Ряд авторов рекомендует оперативное лечение только в случае большой опухоли, как при наличии клинических симптомов, так и при их отсутствии, или же при наличии риска патологического перелома. Другие считают, что при уверенности в рентгенологическом диагнозе и если структурная целостность кости не нарушена, несмотря на размеры опухоли, никакого лечения не требуется и больной нуждается лишь в динамическом наблюдении.

Несомненно, что различные подходы к лечению обусловлены отношением авторов к этиологии и патогенезу данного заболевания.

Все изложенное выше объясняет актуальность комплексного научного исследования метафизарного фиброзного дефекта кости у детей, направленного на разработку критериев диагностики и тактики лечения данного заболевания, приемлемых для использования в широкой практике.

Попытка решения данных задач и послужила предметом настоящей работы.

В основу настоящего исследования положен анализ клинического материала полученного при лечении 138 пациентов с диагнозом МФДК. Все больные находились на обследовании и лечении в отделении детской костной патологии и подростковой ортопедии ГУН ЦИТО (зав. отделением профессор А.И. Снетков) и детской консультативной поликлинике ГУН ЦИТО (зав. поликлиникой доктор мед. наук А. С. Самков) в период с 1969 по 2000гг.

Соотношение пациентов с МФДК по полу было следующим: 85 мальчиков и 54 девочек, в возрасте от 3 до 16 лет. Средний возраст исследуемых детей составил 12 лет. Таким образом, статистическая характеристика наших больных полностью соответствует публикациям большинства исследователей в том, что МФДК наиболее часто объектом поражения выбирает лиц второго десятилетия жизни с превалированием мужского пола.

Локализацию патологических очагов мы рассматривали с учетом двух позиций: вовлечение в патологический процесс различных костей скелета и локализации очага в той или иной части пораженной кости. Представленные данные свидетельствуют о том, что для МФДК излюбленной локализацией является болынеберцовая кость (дистальный метафиз - 39, проксимальный -37), за ней следовали бедренная (дистальный метафиз - 57, проксимальный -1) и малоберцовая кости (дистальный метафиз - 4, проксимальный - 7). Значительно реже поражались кости верхних конечностей: проксимальный метафиз лучевой - 3, проксимальный метафиз локтевой - 1 и проксимальный метафиз плечевой - 1, а так же стернальный отдел ключицы - 1.

При более тщательном анализе локализации патологических очагов при МФДК, мы выявили, что подавляющее их большинство (75%) располагается в местах прикрепления наиболее активных мышц.

У 12(8,7%) пациентов имели место множественные очаги. У одиннадцати детей выявлены поражения одновременно двух костей, причем у одной пациентки очаги располагались, как в проксимальном так и дистальном метафизах малоберцовой кости. Одновременное поражение трех и четырех костей у одного больного отмечено по одному наблюдению соответственно.

Несмотря на типичную клинико-рентгено-морфологическую картину, МФДК все еще редко правильно трактуется как клиницистами и рентгенологами, так и патоморфологами, принимается за серьезные патологические процессы, и больные поступают в лечебные учреждения с самыми разнообразными ошибочными диагнозами.

При первичном обращении в клинику только у 19 пациентов был поставлен диагноз МФДК. Остальные больные обратились на консультацию в ГУН ЦИТО с диагнозом: киста кости-27, фиброзная дисплазия-16, гигантоклеточная опухоль-10, абсцесс Броди-4, болезнь Осгуда-Шляттера-З, артрит-3, а так же гистиоцитоз-х, эозинофильная гранулема, остеома, остеоид-остеома, остеобластома, гемангиома, остеохондропатия, гиперпаратиреойдная остеодистрофия и асептический некроз по одному пациенту. У большинства детей (47) при обращении к ортопедам по месту жительства диагноз не был поставлен

Современная диагностика опухолеподобных поражений костей основывается на комплексном исследовании, обьединяющем знания клиницистов, рентгенологов, специалистов лучевых методов обследования, патоморфологов. В нашей работе для диагностики МФДК применены следующие методы: а) клинический; б) лучевые методы исследования, включающие рентгенографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию; в) морфологическое исследование материала, полученного при операциях и биопсиях; г) лабораторные методы исследования.

Клиническая картина МФДК у детей не отличалась разнообразием и, как правило, характеризовалась скудностью анамнестических данных. Хотя, по данным литературы большинство МФДК подвергается спонтанной регрессии, клиническое течение заболевания может быть различным. Средняя продолжительность существования очагов составила от 12 до 52 месяцев. В большинстве своем они имеют скудные клинические проявления и обнаруживаются случайно на рентгенологических снимках, сделанных по какому-либо иному поводу. В ряде случаев МФДК может проявлять пролиферативную активность и достигать значительных размеров. Данные дефекты, как правило, сопровождаются болью и припухлостью в местах их расположения и порой могут способствовать возникновению патологического перелома.

Вариабельность течения данного патологического процесса и объясняет наличие двух его названий в Международной гистологической классификации первичных костных опухолей и опухолеподобных поражений: метафизарный костный дефект и неоссифицирующая фиброма.

Поэтому перед непосредственным изложением клинической картины изучаемого заболевания, предлагаем подразделить МФДК по течению патологического процесса на два вида: метафизарный костный дефект (МКД) и неоссифицирующую фиброму (НФ).

МКД длинных трубчатых костей - процесс чаще всего бессимптомный. Из 50 больных с диагнозом МКД у 36 дефекты были бессимптомны и явились случайной находкой, при рентгенографии сделанной по другому поводу. Только у 14 наших больных причиной обнаружения патологического процесса явились жалобы, обусловленные самим дефектом. Жалобы сводились к появлению небольших периодических болей, в основном после физической нагрузки у 8 детей и усталости конечности у 6 пациентов. У всех больных данной группы, даже при наличии жалоб, не было никаких объективных клинических проявлений.

В противоположность метафизарному корковому дефекту клиническая картина при неоссифицирующей фиброме была более яркой, выраженной. Под нашим наблюдением находилось 76 больных с диагнозом НФ.

В 50% случаев ведущим клиническим симптомом явилась боль. Болевой синдром был различной степени выраженности, носил локальный характер и иногда усиливался при пальпации пораженной конечности в проекции патологического очага. Продолжительность боли была различной, она усиливалась при физической нагрузке, и, как правило, уменьшалась или полностью проходила в покое.

Патологический перелом кости в зоне очага деструкции при НФ выявлен у 31 ребенка (40,7%). Наиболее часто переломы возникали в нижней трети большеберцовой кости (19 случаев), у 7 пациентов выявлен перелом нижней трети бедренной кости, у 2 больных отмечен перелом верхней трети малоберцовой кости и по одному наблюдению переломов верхней трети бедренной и большеберцовых костей, а так же перелом верхней трети плечевой кости.

Следующим по частоте клиническим симптомом была припухлость, которая выявлена в 15,7% случаев (12 пациентов). Припухлость имела плотную консистенцию, была неподвижной, неспаянной с кожей и подкожной клетчаткой, умеренно болезненной при пальпации.

При поражении костей нижних конечностей у 10 (13,1%) больных с НФ мы наблюдали гипотрофию мягких тканей в пределах от 0,5 до 2см.

При локализации патологического процесса в нижних конечностях у 5 пациентов (6,5%) имело место нарушение походки от незначительного прихрамывания до выраженной хромоты.

Довольно часто, по мнению отечественных и зарубежных авторов, МФДК могут иметь несколько локализаций, у одного больного. По мнению ряда авторов, они отмечаются у 50% всех пациентов с метафизарными фиброзными дефектами. Однако в наших наблюдениях полиоссальная форма данного заболевания встречалась крайне редко и составила лишь 10,5% (14 больных) от всех наблюдений, возможно, это обусловлено тем, что мы не проводили тотального рентгенологического обследования больных с монооссальной формой МФДК.

В исключительных случаях множественные очаги могут сочетаться с внескелетными аномалиями. В литературе данный симптомокомплекс получил название синдрома Jaffe-Campanacci. Под нашим наблюдением находилась девочка с сочетанием множественных метафизарных фиброзных дефектов длинных костей и ключицы с нарушением пигментации кожи по типу пятен - «кофе с молоком».

Общее состояние больных с МФДК вполне удовлетворительное. Клинические и биохимические анализы крови, мочи, не обладали какой-либо специфичностью, и, как правило, не имели отклонений от нормальных показателей.

Лучевые методы исследования явились одними из важнейших в диагностике МФДК. К ним относятся: рентгенологический (классическая рентгенография в стандартных проекциях), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Рентгенологическая картина при МФДК весьма характерна и почти всегда позволяет поставить правильный диагноз. Краевой дефект костной ткани расположенный эксцентрически в метафизарных отделах трубчатых костей, никогда не переходит через ростковую зону, имеет ровный или полициклический контур в виде тонкой полоски склероза, отделяющий очаг от совершенно неизмененной окружающей кости и при динамическом наблюдении смещающийся в сторону диафиза.

Учитывая характер локализации и распространенность патологического процесса, по данным рентгенологического исследования, мы выделяем субпериостальную и интракортикальную форму МФДК.

При субпериостальной локализации краевой дефект располагается поверхностно, непосредственно под надкостницей, отграничен от смежных отделов метафиза зоной склероза и, будучи, выведенным на контур, представляет из себя узуру, дефект коркового слоя, который как бы изъеден со стороны мягких тканей. Такие поверхностно расположенные дефекты, согласно нашей клинической классификации, мы относим к рентгенологическим проявлениям метафизарного костного дефекта.

При интракортикальной локализации дефект более глубоко внедряется в костную ткань, как правило, занимая более 1/3 поперечника кости, имеет стенку, отделяющую его от окружающих мягких тканей и чаще всего ячеистую структуру. Данные рентгенологические изменения мы классифицировали как проявления неоссифицирующей фибромы.

При больших размерах дефекта иногда мы наблюдали смещение надкостницы и ее обызвествление, создающее впечатление о наличии «вздутия» коркового слоя. Реакция надкостницы в виде периостальной реакции наблюдалась только при патологических переломах.

Последнее время в диагностике МФДК нами стала применяться компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), которые позволили визуализировать истинные размеры и структуру патологических очагов, а также их топическое взаимоотношения с нормальными структурами пораженного сегмента кости.

Окончательно диагноз, считался верифицированым после обязательного морфологического исследования удаленной при оперативных вмешательствах патологической ткани. В отделении патологической анатомии ГУН ЦИТО исследовано 54 случая от 43 пациентов с диагнозом МФДК.

При гистологическом изучении метафизарный корковый дефект характеризуется небольшим участком разрушения кортикальной кости с разрастанием на его месте патологической ткани. Последняя обычно представлена довольно рыхлой соединительной тканью и клеточными элементами, среди которых преобладают фибробласты и гистиоциты, реже встречаются отдельные гигантские многоядерные остеокластоподобные клетки. Соединительная ткань в этих небольших участках МКД представлена относительно незрелыми коллагеновыми волоконцами. Разрастание патологической ткани в хаверсовых и фолькмановских каналах и резорбция их стенок приводит к постепенному расширению просвета каналов и рарефикации кортикальной пластинки.

При неоссифицирующей фиброме патологическая ткань обычно располагается в просвете костномозгового канала и в области кортикальной пластинки. По сравнению с МКД она представлена в основном теми же клеточными элементами, хотя общая структура ткани несколько изменена. Обязательным признаком является наличие разнонаправленных пучков коллагеновых волокон и расположенных в них с соответствующей ориентацией фибробластов, то есть наличие «муарового» рисунка ткани. По сравнению с МКД много фибробластов с пухлыми гиперхромными ядрами и выраженной пиронинофилией цитоплазмы и ядрышек, что свидетельствует о высокой функциональной активности этих клеток. Гигантские многоядерные клетки встречаются чаще, располагаются группами, они более крупные, содержат больше ядер (до 30). В отличие от МКД в НФ наблюдаются кистозные изменения. Обычно это микрокисты, часто заполнены кровью, в краях которых, а иногда и в просвете, видны гигантские многоядерные клетки. В НФ значительно чаще встречаются ксантомные клетки, при этом при относительно длительном анамнезе заболевания они образуют значительные очаговые скопления, чего не наблюдается при МКД.

Таким образом, приведенные данные показывают, что МКД и НФ являются различными вариантами течения одного и того же патологического процесса.

Наши данные, основанные на анализе историй болезней 138 пациентов, позволили отметить, что МФДК на различных этапах диагностики может иметь сходные черты как с опухолеподобными заболеваниями и опухолями, так и воспалительными процессами (специфическими и неспецифическими).

Дифференциальная диагностика МФДК проводилась со следующими заболеваниями: солитарная киста кости, монооссальная форма фиброзной дисплазии, остеофиброзная дисплазия и изолированный абсцесс кости.

Наибольшие сложности мы испытывали при постановке диагноза -синдром Jaffe-Campanacci, являющийся наиболее редкой формой МФДК.

При дифференциальной диагностике пациента с множественными МФДК, сопровождающимися пятнами «цвета кофе с молоком», необходимо также рассматривать возможность двух других заболеваний: Синдром Олбрайта и нейрофиброматозом.

Поставить правильный диагноз позволило знание клиники и рентгенсемиотики заболевания, а так же правильно проведенное динамическое клинико-рентгенологическое наблюдение.

Разработанная нами комплексная диагностика МФДК позволила нам более четко планировать тактику лечения больных с данной патологией. Выбор того или иного метода лечения зависел от возраста больного, локализации, и распространенности зоны поражения.

Лечение больных с МФДК нами проводилось по 2 направлениям -консервативное и оперативное. Из 138 пациентов с исследуемой патологией 95 (68,8%) детям проведено консервативное лечение, а 43 (31,2%) ребенка подверглись хирургическому вмешательству.

Учитывая, что МФДК склонны к самопроизвольному излечению, при ведении больных с данным заболеванием мы придерживаемся следующей тактики.

При наличии, уверенности в рентгенологическом диагнозе, когда величина дефекта не занимала более 1/3 поперечника кости и структурная целостность кости не нарушена, а дальнейшее поведение патологического процесса можно контролировать повторными рентгенограммами, больным рекомендовалось вести обычный образ жизни, с исключением физических перегрузок.

Если же ребенок предъявлял жалобы на наличие болей в области пораженной конечности, но на рентгенограммах размеры очага не вызывали опасений за целостность кости, рекомендовалась иммобилизация конечности гипсовой лонгетой и ходьба на костылях без нагрузки на пораженную конечность, в последующем боли купировались и больной возвращался к обычному образу жизни с исключением физических нагрузок.

В первом и втором случаях больные постоянно находились под динамическим наблюдением, позволяющим контролировать развитие патологического процесса.

Когда же больные предъявляли жалобы на боли в пораженной конечности, и величина патологического очага превышала 1/3 поперечника кости, т.е. существовала угроза патологического перелома, больные подвергались оперативному лечению, выполнялась краевая резекция пораженной кости с замещением дефекта аллотрансплантатами.

Результаты консервативного лечения больных с МФДК оценивались по двум критериям: отсутствие или наличие клинических проявлений и рентгенологической динамики патологического процесса.

У всех пациентов выполнявших наши рекомендации болевой синдром купировался в две первые недели с момента начала их выполнения. Лечение патологических переломов при МФДК проводилось в циркулярной гипсовой повязке или лонгете. При смещении отломков проводилась закрытая репозиция. Согласно нашим данным сроки сращения патологических переломов при МФДК аналогичны установленным сроком при травматических переломах, при этом патологический очаг оставался в неизмененном виде.

При рентгенологическом динамическом наблюдении выявлено, что бессимптомные патологические очаги МДК (26) закрывались в сроки от 1 до 2лет. В тоже время репарация, МДК (24) сопровождающихся клиническими проявлениями, наступала в более длительный временной промежуток от 1 до 4 лет. При динамическом наблюдении за больными с НФ выявлено, что репарация патологических очагов может наступить во временной промежуток от 2 до 5 лет. Однако в 5 случаях нами отмечено резкое прогрессирование процесса на 2 году наблюдений, что послужило поводом для оперативного лечения.

У 43 прооперированных больных с диагнозом МФДК выполнено 54 операции. У подавляющего числа пациентов (85%) данной группы костные поражения расценены как проявления НФ и лишь в 15% случаев как МКД.

В 90,2% случаев производилась краевая резекция пораженной кости с замещением дефекта аллотрансплантатами: кортикальными (77,7%), «перфоост» (11,2%), «остин» (1,9%). У 5 (9,3%) больных аллопластика не применялась, так как на момент оперативного вмешательства диагноз дифференцировался с воспалительным процессом. У двух больных с неправильно сросшимися патологическими переломами производились корригирующие остеотомии в сочетании с краевой резекцией и аллопластикой с последующей фиксацией в аппарате Илизарова.

Результаты лечения больных с МФДК прослежены в сроки от 1 года до 6 лет. Оценку результатов лечения производили с учетом онкологических и ортопедических критериев.

У 40 (93%) больных с МФДК не отмечено жалоб, ось оперированной конечности правильная, длина сегментов одинаковая, функция конечности не страдает. На контрольных рентгенограммах признаков рецидива нет, отмечена перестройка трансплантатов. У этой категории пациентов результат расценен как хороший.

У 3(7%) пациентов послеоперационный исход расценен как неудовлетворительный. У 2 детей отмечены рецидивы в сроки от 6-ти месяцев до 2-х лет. В одном случае через год с момента первой операции произведено повторное оперативное вмешательство. Во втором случае проводится динамическое наблюдение

Общехирургическое осложнение в виде нагноений трансплантатов в раннем послеоперационном периоде было выявлено лишь у одной больной, что послужило поводом для удаления трансплантатов и дренирования гнойного очага.

Ортопедические осложнения не наблюдались ни у одного из пациентов подвергнувшихся оперативному лечению.

В силу всего выше сказанного, следует отметить необходимость на современном этапе строго дифференцированного подхода, как к диагностике, так и к лечению больных с МФДК.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Батраков, Сергей Юрьевич, 2002 год

1. Айзенштат А. И. Неоссифицирующая фиброма.// Ортоп., травмат. и протезирование.-196l.-N 10.-С. 24.

2. Бекзадян Г. Р., Талантов В. А. Кортикальные фиброзные дефекты в метафизах костей.// Вопр. онколог.-1968.-XIV N 5.-С. 39.

3. Виноградова Т. П. Многотомное руководство по патологической анатомии.-1962.- Т. 6.-С. 193.

4. Виноградова Т. П. Диагностика костно-суставной патологии по биопсиям.-М.-1964.-С. 178.

5. Виноградова Т. П. Метафизарный фиброзный дефект.// Арх. naT.-1970.-N 8.-С. 44-48.

6. Виноградова Т. П. Опухоли костей.-М.-1973.

7. Волков М. В. Некоторые вопросы распознавания и хирургического лечения первичных опухолей скелета у детей.// Хирургия.-1960.-N 8.-С. 96-102.

8. Волков М. В. Первичные опухоли и дисплазии костей в детском возрасте (распознавание и хирургическое лечение): Дис. .д-ра мед. наук.-М.-1961.

9. Волков М. В. Неоссифицирующая фиброма кости у детей.// Хирургия.-1989.-N 11.-С. 82-86.

10. Ю.Квашнина В. И. Кортикальные лакуны: Дис. .к-та мед. наук.-М.-1964.

11. П.Квашнина В. И. Дифференциальная диагностика метафизарных корковых дефектов трубчатых дефектов.- Ташкент.-1971.

12. Лагунова И. Г. Некоторые закономерности функциональной перестройки скелета.// В кн.: Тез. докл. на плен, правл. Всесоюзн. об-ва рент-ов и рад-ob.-M.-1952.-C. 19-20.

13. З.Лагунова И. Г. Некоторые закономерности функциональной перестройки скелета.// В кн.: Вопр. рент, и рад.-М.-1955.-С. 86-94.

14. Морковина О. Н. Очаги перестройки в костях коленного сустава у детей в различные периоды туберкулезной интоксикации.// Проблема туберкулеза.-196l.-N 4.-С. 64-68.

15. Никитина С. Л. Изолированные абсцессы костей у детей: Дис. .к-та мед. наук.-М.-1975.

16. Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов.-М.-1955.

17. Рейнберг С. А. Так называемая патологическая перестройка костей как самостоятельная нозологическая форма.// Ортоп., травмат. и протезирование.-196l.-N 7.-С. 3-9.

18. Савкина Л. Ф. Остеофиброзная дисплазия у детей и подростков: Дис. .к-та мед. наук.-М.-1998.

19. Adler Claus-Peter. Knochenkrankheiten: Diagnostik makroskopischer histologicher u. radiologischer Strukturveraanderungen des Skeletts.// Von C.-P. Adler.- Stuttgart; New York: Thieme, 1983.-XII.-S. 387.

20. Aegerter E., et al. Orthopedic Disease.// Philadelphia.-1958.

21. Agazzi C., a. Belloni L. Nonosteogenic fibroma of the jaw.// Ann. Otol. Rhin. a. Larin.-195l.-60.-P. 365-369.

22. Aldred MJ., Breckon JJ., Holland CS. Non-osteogenic fibroma of the mandibular condyle.// Br. J. Oral. Maxillofac. Surg.-1989.-27(5).-P. 412-416.

23. Azouz EM., Kozlowski K. Osteoglophnic dysplasia: appearnce and progression of multiple nonossifying fibromata.// Pediatr. Radiol.-1997.-27(1).-P. 75-78.

24. Bahls G. Uber ein solittares Xantom im Knochen.// Zenttralbl. Chir.-1936.-63.-S. 1041-1046.

25. Berttoni F., Unni KK., McLeod RA., et al. Xantoma of bone.// Am. J. Clin.

26. Pathol.-1988.-90.-Р. 377-384.

27. Bhagwandeem SB. Malignant transformation of a non-ossifying fibroma of bone.//J. Pathol. Bacteriol.-1966.-92.-P. 43-44.

28. Bingold A. Benign fibrous tumours of single bones.// Ann. Roy. College. Surg. Engl.-1956.- Vol. 18.-N 1.- P. 28-45.

29. Blau R. A., Zwick D. L., and Westphal R. A. Multiple Non-Ossifying Fibromas.// J. Bone Jt Surg.-1988.- Vol. 70-A.-P. 299-304.

30. Бойчев Б., Комитовски Д. Неоссифициращ. Фибром на коста.// Хирургия.-1960,-София.- XIII, 1.-С. 16-25.

31. Caffey J. On Fibrous Defect in Cortical Walls of Growing Tubular Bones.// Their Radiologic Appearance, Structure, Prevalence, Natural Course, and Diagnostic Significance. Adv. Pediat.-1955.-7.-P. 13-51.

32. Caffey J. Pediatric X-ray diagnosis.// Chicago.- 1972.- 6th ed.

33. Campanacci M. Description of four patients with disseminated non-ossifying fibromas presented at the International Skeletal Society Meeting in Boston.-1978.

34. Campbell C. J., and Harkess J. H. Fibrous Metaphyseal defect of bone.// Surg. Gynec. a. Obst.-1957.- Vol. 104.-N 3.-P. 141-148.

35. Cherubini C. Minerva ortop.-1963.-Vol. 14.-P. 302.

36. Collins V., and Collins L. Benign conditiones simulating bone tumors.// JAMA.-1956.-6.P. 431-436.

37. Сотреге CL., Coleman SS. Non-osteogenic fibroma of bone.// Surg. Gynecol. Obstet.-1957.-Vol. 105.-N 5.-P. 588.

38. Cunningham J., and Ackerman L. Metaphyseal fibrous defects.// J. Bone Jt. Surg.-1956.-Vol. 28-A.-P. 797-808.

39. Dahlin D. C. Bones tumors.- Springfield.-1967.- P. 90.

40. Dahlin, D. С. Fibroma (Nonosteogenic Fibroma of Bone, Metaphyseal Fibrous Defect), Myxoma, Cortical Desmoid, Fibromatosis, and "Xanthoma". In Bone Tumors. General Aspects and Data on 6,221 Cases. Ed. 3.- Springfield, Charles С Thomas-1978.- P. 122-136.

41. Delvin J., Bowman H., and Mitchell L. Nonosteogenic fibroma of bone.// J. Bone Jt. Surg.-1955.- Vol. 37-A(6).-P. 472-486.41.de-Moraes F., de-Fialo F. Sur un cas de fibrome non osteogenique du femur.// Rew. d'C)rthop.-1950.-36.-P. 25-41.

42. Dietlein M., Lorenz R. Fibrous metaphyseal defect a stage and age-dependent differential diagnosis.// Rofo. Fortschr. Geb. Rontgenstr. Neuen. Bildgeb. Verfahr.-1990.-152(6).-S. 682-686.

43. Dietlein M., Benz-Bohm G., Widemann B. The fibrous metaphyseal defect in early stage. Differential diagnosis to metaphysitis.// Pediatr. Radiol.-1992.-22(6).-P. 461-462.

44. Easley ME., Kneisl JS. Pathologic fractures through nonossifying fibromas: is prophylactic treatment warranted?//J. Pediatr. Orthop.-1997.-17(6).-P. 808813.

45. Evans G. A., and Park W. M. Familial Multiple Non-Osteogenic Fibromata.// J. Bone Jt. Surg.-1978.- Vol. 60-B(3).-P. 416-419.

46. Eugene E., Berg MD. Adolescent Tibia Vara, Nonossifying Fibroma, and Dipartite Patella in a National Ranked Adolescent Karate Competitor.// J. South. Orthop. Associat.-1998.-Vol. 7.-N 3.-P. 218-221.

47. Freund E., Meefert C. On the different forms of non generalized fibrous osteodystrophy.// Surg. Gunec. a. Obst.-1936.-62.-P. 541-562.

48. Gross Ph. Die jugendlischen Knochencyste und ihre Therapie.// Der Chirurg.-1962.-4.-P. 175-178.

49. Hastrup J., Jensen TS. Osteogenic sarcoma arising in a non-osteogenic fibroma of bone.//Acta. Pathol. Microbiol. Scand.-1965.-63.-P. 493-499.

50. Hatcher С. H. The Pathogenesis of Fibrous Lesions in the Metaphyses of Long Bones.//Ann. Surg.-1945.-Vol. 122.-P. 1016-1030.

51. Hellner H. Echte und falsche Knochencystenbildung bei Erwachenbildung auf degenerativer Grundlage.// Ach. F. Klin. Chir.-1958.- 258(4).-S. 267-279.

52. Herzog G. Spezielle Pathologie des Skelets und seiner Teile.// In: Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie Henke F. und Lubarsch O. Berlin.- 1944.

53. Hodgen J., Frantz Ch. Subperiosteae giant cell tumor.// J. Bone Jt. Surg.-1947.-Vol. 29.-P. 781-784.

54. Hoeffel C., et al. Pathological fracture in non-ossifying fibroma with histological features simulating aneurismal bone cyst.// Eur. Radiol.-1999.-9(4).-P. 669-671.

55. Holt J. Unusual "bone tumors" in infants a. children.// Radiology.-1953.- Vol. 61.-N5.-P. 749-763.

56. Hudson TM., Stiles RG., Monson DK. Fibrous lesions of bone.// Radiol. Clin. North. Am.-1993.-31(2).-P. 279-297.

57. Jaffe H. L. Fibrous Cortical Defect and Non-Ossifying Fibroma.// In Tumors and Tumorous Conditions of the Bones and Joints. Philadelphia, Lea and1. Febiger.- 1958.-P. 76-96.

58. Kimmelstill P., and Rapp J. Cortical defect due to periosteal desmoids. //Bull, of the Hosp. for It. Dis.-1951.-Vol.-12. N 2.-P. 286-297.

59. Klein MH., Rosenberg ZS., Lehman WB. Nonossifying fibroma of bone: case report.// Bull. Hosp. It. Dis. Orthop. Inst.-1990.-50(1).-P. 64-69.

60. Krosl W. Zur des operativen Vorgehens bei pathologischen Bruchen in nichtossifizieren Knochenfibromen vom Тур Jaffe-Lichtenstein.// Ztschr. Ortop.-1960.-93(I).-P. 14-20.

61. Kyriakos M., Murphy WA. Concurrence of metaphyseal fibrous defect and osteosarcoma: report of a case and review of the literature.// Skeletal. Radiol.-1981.-6.-P.179-186.

62. Le Chevalliers P. and Castaing J. Lacunes corticales metaphysaires des os longs ou fibromes osseux non osteogenigues de Jaffe et Lichtenstein.// Rev. Rhumatisme.-1961.- Vol.- 28. N 3.-P. 108-117.

63. Lichtenstein L. Bone tumors. -St. Louis.- 1959.

64. Lichtenstein L. Bone tumors. Nonosteogenic fibroma of bone. 4th edn. -St. Louis.- 1972.-P. 258.

65. Looser E. Gutartige solitare Riesenzelltumoren in normalen Skelett.// In: Schinz-Baensch-Friede. Lehrbuch der Rontgendiagnostik. Leipzig.-1932.-S. 241-246.

66. Magliato J. //J. Bone It. Surg.-1967.-Vol. 49-A.-P. 384.

67. Mareck F. M. Fibrous Cortical Defect.// Bull, the Hosp. for Joint Dis.-1955.-XVI. l.-P. 77.

68. Matren B. F. Zuz Therapie der jugendlischen Knochencysten.// Zbl. Chir.-1952.-77. 31.-P. 1313-1322.

69. Matsuo M., et al. Aggressive appearance of non-ossifying fibroma with pathologic frature: a case report.// Radiat.-Med.-1997.-15(2).-P. 113-115.

70. Maudsley Rh., Stanfsfeld AG. Non-osteogenic fibroma of bone (fibrous metaphyseal defect).//J. Bone It Surg.-1956.-Vol. 38-B.-P. 714-733.

71. Michael A., Arata M. A., Peterson H. A., and Dahlin D. C. Pathological Fractures through Non-Ossifying Fibromas.// J. Bone Jt. Surg.-1981.-Vol. 63-A- P. 980-988.

72. Mirra JM., Gold RH., Rand F. Disseminated non-ossifying fibromas in association with cafe-au-lait spots (Jaffe-Campanacci syndrome).// Clin. Orthop.-1982.-168.-P. 192-205.

73. Mizukawa N., Nishijima Y., Nishijima K. Metaphyseal fibrous defect (nonossifying fibroma) in the mandible. A case report.// Int. J. Oral. Maxillofac. Surg.-1997.-26(2).-P. 129-130.

74. Murphy W. Radiation therapy.-Philadelphia-London-1959.

75. Netherlands Committee on Bone Tumours. Non-Ossifying fibroma.// In: Seeger IW, trans. Radiological atlas of bone tumours. The Hague, Paris: Mouton.-1973.- 2. P. 403-18.

76. Nezelof Ch., Faure C., Guy E., Hue M., et Errera A. Les Lacunes corticales fivreuses des os longs des enfants et des adolescents (32 observations).// Arch. Franc. De Ped.-1955.- Vol. XII.-N 9.-P. 925-943.

77. Peuchmaur M., Forest M., Tomeno В., et al. Multifocal nonosteogenic fibroma: report of case with ultrastructural findings.// Hum. Pathol.-1985-16.-P. 751-753.

78. Phelan JT. Fibrous cortical defect and nonosseous fibroma of bone.// Surg. Gynecol. Obstet.-1964.-119.-P. 807-810.

79. Phemister D. Chronic fibrous osteomyelitis.// Ann. Surg.-1929.-N 90.-P. 756764.

80. Ponseti I. V., and Friedman B. Evolution of metaphyseal fibrous defects.// J. Bone Jt Surg.-1949.-Vol. 31-A.-P. 582-585.

81. Purcell W. M., Mulcahy F. Non-osteogenic Fibroma of Bone.// Clin. Radiol.-1960.-1 l.-P. 51-59.

82. Ralph L. Giant-cell tumor of bone and its variations.// Clin. Rad.-1961.-Vol. 12.-N 4. P. 269-275.

83. Ravelli A. Zuz Differentialdiagnose metaphysarer Knochenherde.// Radiol Austrica.-1956.-9(2). P. 93-99.

84. Ritschl P., Karnel F. Zur Pathogenese des fibrosen Corticalisdefektes und nicht ossifizierenden Knochenfibroms.// Z. Orthop.-1986.-6.-P. 671.

85. Ritschl P., Karnel F., Hajek P. Fibrous metaphyseal defect Determination of their origin and natural history using a radiomorphological study.// J. Skeletal-Radiol.-1988.- 17.-P. 8-15.

86. Ritschl P., Hajek PC., Pechmann U. Fibrous metaphyseal defect. Magnenic resonance imaging appearances.// Skeletal. Radiol.-1989.-18(4).-P. 253-9.

87. Ritschl P., Lintner F., Pechmann U., and Brand G. Fibrous metaphyseal defect.// Int. Orthop. (SICOT).-1990.-Vol. 14. P. 205-211.

88. Ritschl P., Wiesauer H., Krepler P. Fibrous metaphyseal defect.// Orthopade.-1995.-24(1).-S. 44-49.

89. Russel L., Chandler F. Fibrous displasia of bone.// J. Bone Jt. Surg.-1950.-Vol. 32-A.-P. 323-337.

90. Schaiowicz F. Bengh chondroblastoma. //Tumors and tumorlike lesions of bone. Pathology, radiology and treatment. // 2nd Edition.- Berlin Heidelberg.-1994.- P. 540-551.

91. Schinz H.: Ronthendiagnostik Ergebnisse.- Stuttgart- 1957.

92. Schulumerger H. G. Fibrous dysplasia of single bones (monostotic fibrous dysplasia).//Military Surg.-1946.-99.-P. 504-527.

93. Selby S. Metaphyseal Cortical Defect in the Tubular Bones of Growing Children.//J. Bone Jt. Surg.-1961.-Vol. 43-A.-P. 395-400.

94. Snapper I. Medical Clinics on bone diseases.// A Text and Atlas.- New York-1943.

95. Sontag L. W., and Pyle S. I. The Appearance and Nature of Cyst-Like Areas in the Distal Femoral Metaphyses of Children.// An. J. Roentgenol.-1941.- N46.-P. 185-188.

96. Spjut HJ., Dorfman HD., Fechner RE., Ackermann LV. Tumors of bone and cartilage. Atlas of tumor pathology. Second series, Fasciele 5. Armtd Forces Institute of Pathology, Washington DC.-1979.-P. 254.

97. Steiner G. Fibrous cortical defect and non-ossyfying fibroma of bone: a study of the ultrastructure.//Arch. Pathol.-1974.-97.-P. 205-210.

98. Stucke K. Zur chirurgische Behandlung der jugendlichen Knochencysten und umschriebenen Riesenzellgeschwlsten.// Bruns Beitz. Klin. Chir.-1955.-191.-S.180-188.

99. Tachdjian M., O. Pediatric. Orthopedics.-1972.-Vol. 2.-P. 1750.

100. Vittali H. Knochenfibrome bei kindern and Jugend lichen.// Arh. Orthopad. u. Unfall Chir.-1960.- 52(3).-S. 281-286.

101. Unni C. Benigh chondroblastoma. // Dahlin s Bone Tumors. General Aspect and Data on 11,087 Cases. Fifthe edition edition.- Philadelphia-New York.-1996.- P. 360-366.

102. Walker J. Experiences with benigh bone tumors in pediatrie practice.// Radiol.-1952.-58(5).-P 662-673.

103. Witte Th. L. de. La displasie fibreuse polyosteosigue granulomateuse et monobiopsigue de Jaffe et Lichtenstein.// J. Beige de Radiology.-1953.- 36(1).-P. 69-92.