Механизмы нарушения цитокинопосредованной кооперации эозинофилов и иммунокомпетентных клеток при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат медицинских наук Колобовникова, Юлия Владимировна

• Колобовникова, Юлия Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 0

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Колобовникова, Юлия Владимировна

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Цитокинопосредованная модуляция функциональной активности эозинофильных лейкоцитов.

1. 1.1. Современные представления о принципах функционирования цитокиновой сети.

1.1.2. Цитокины - регуляторы эозинофильных гранулоцитов.

1. 1.3. Механизмы цитокинопосредованной регуляции кооперации эозинофилов и иммуноцитов.

1.2 Дизрегуляция цитокинопосредованных механизмов кооперации иммунокомпетентных клеток и эозинофилов в реализации феномена эозинофилии при неопластических процессах.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования.

2. 2.1. Выделение мононуклеарных лейкоцитов периферической крови.:.

2. 2.2. Иммуноцитохимический метод определения экспрессии лимфоцитами CD3+, CD4+, CD8+ и CD22+.

2. 2.3. Культивирование мононуклеарных лейкоцитов.

2. 2.4. Определение содержания цитокинов в супернатантах культур мононуклеарных лейкоцитов и эотаксина в сыворотке крови . 54 2. 2.5. Выделение эозинофильных гранулоцитов периферической крови.

2. 2.6. Культивирование эозинофилов периферической крови.

2. 2.7. Оценка презентации мембраносвязанных форм цитокиновых рецепторов на эозинофилах крови.

2. 2.8. Определение содержания пероксидазы в эозинофильных гранулоцитах.

2. 2.9. Определение содержания лизосомальных катионных белков в эозинофильных гранулоцитах.

2. 2.10. Определение показателя повреждения эозинофилов в среде с антигенами O.felineus.

2. 2.11. Определение фагоцитарной активности эозинофилов периферической крови.

2. 2.12. Статистический анализ результатов исследования.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Морфо-функциональная характеристика эозинофильных гранулоцитов у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися эозинофилией.

3.1.1. Количественные показатели лейкоцитарного звена периферической крови у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися эозинофилией.

3.1.2. Содержание внутриклеточных катионных протеинов и пероксидазы в эозинофилах периферической крови у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися эозинофилией.

3.1.3. Показатели кислородзависимой бактерицидности эозинофилов периферической крови в НСТ-тесте у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися эозинофилией.

3.1.4. Содержание эозинофилов периферической крови с измененными морфологическими свойствами у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися эозинофилией.

3.1.5. Содержание эозинофилов периферической крови экспрессирующих цитокиновые рецепторы у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися эозинофилией.

3.2. Иммунофенотипические особенности лимфоцитов периферической крови у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися эозинофилией.

3.3. Содержание IL-3, IL-4, IL-5 и GM-CSF в супернатантах культур мононуклеарных лейкоцитов и эотаксина в сыворотке крови у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися эозинофилией.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы нарушения цитокинопосредованной кооперации эозинофилов и иммунокомпетентных клеток при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови»

Актуальность проблемы. В последние годы внимание исследователей привлечено к синдрому эозинофилии с позиции изучения патогенеза аллергических заболеваний и паразитарных инвазий [Фассахов Р.С. и соавт., 1992; Логинов А.С.и соавт., 1998; Джальчинова В. Б., Чистяков Г. М., 1999; Озерецковская Н.Н., 2000; Hamelmann Е., Gelfand E.W., 2001; Коровина Н.А. и соавт., 2002; Семенкова Е.Н. и соавт., 2004; Das A.M. et al., 2005]. Однако I известно, что с явлением гиперэозинофилии ассоциирован целый ряд опухолевых заболеваний (рак желудка, гипернефроидный рак почки, рак легких, поджелудочной железы, толстой кишки, шейки матки, яичников и др. [Гриншпун Г.Д., Виноградова Ю.Е., 1983; Мокеева Р.А. и соавт., 2000; Воробьев А.И., 2003; Caruso R.A. et al., 2004; Ольшанская Ю.В. и соавт., 2005]. Наряду с этим имеются многочисленные описания гиперэозинофилии при злокачественных новообразованиях системы крови, среди которых особое внимание привлекают миело- и лимфопролиферативные заболевания [Merz Н. et al., 1991; Хорошко Н.Д. и соавт., 1998; Чучалин А.Г., 2003; Семенкова Е.Н. и соавт., 2004; Абдулкадыров К.М., 2006]. В настоящее время актуальной остается проблема интерпретации причин возникновения и последствий синдрома гиперэозинофилии у больных с гемобластозами.

Исследованиями последних лет показано, что эозинофил является одной из наиболее агрессивных эффекторных клеток воспаления [Анаев Э.Х. и соавт., 1994; Беклемишев И. Д., 1998]. Эозинофильные гранулоциты служат источником большого количества цитотоксических продуктов, повышенное содержание которых обусловливает формирование высокого микробицидного потенциала, направленного не только в отношении инородных субстанций, но и окружающих тканей, что способствует возникновению различных осложнений длительной гиперэозинофилии (эозинофильные васкулиты, эндокардиты, гастроэнтериты и др.) [Джальчинова В.Б., Чистяков Г.М., 1999; Воробьев А.И. и соавт., 2000; Dvorak A.M., Weller P.F., 2000; Волкова М.А., 2001; Чучалин А.Г., 2003; Ешану B.C., 2004]. Однако в современной литературе эозинофильные гранулоциты рассматривают не только в качестве клеток-эффекторов, но и как важный фактор поддержания тканевого и иммунологического гомеостаза [Минеев В.Н. и соавт., 2000; Воробьев А.И., 2002; Бережная Н.М. и соавт., 2005]. Эозинофилы обладают способностью экспрессировать на своей поверхности разнообразные рецепторные структуры и продуцировать широкий спектр биологически активных веществ. Лейкоциты эозинофильного ряда за счет секреции иммунорегуляторных цитокинов - интерлейкина (IL)-4, IL-6, IL-2, IL-10 - участвуют в регуляции функций иммунокомпетентных клеток [Джальчинова В.Б., Чистяков Г.М., 1999; Волкова М.А., 2001; Ешану B.C., 2004].

Учитывая новые аспекты физиологического значения эозинофилов, особый интерес представляют данные об их способности взаимодействовать с иммунокомпетентными клетками макроорганизма. Следует отметить, что исследование природы кооперативных взаимодействий между иммуноцитами и другими клетками макроорганизма является принципиальным аспектом в изучении пусковых механизмов развития любого патологического процесса. Важнейшую роль в установлении и стабилизации контактов между клетками играет цитокин-рецепторная сеть. Именно посредством цитокинов, синтезируемых и секретируемых клеткой, осуществляются лиганд-рецепторные взаимодействия за счет связывания растворимых веществ с аффинным рецептором на клеточной поверхности [Кашкин К.Е., 1998; Ярилин А.А., 1999, 2001; Кетлинский С.А., 2002; Симбирцев А.С., 2002, 2004]. Так, иммунокомпетентные клетки, продуцируя IL-3, IL-4, IL-5, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF), регулируют процессы пролиферации, дифференцировки и активации лейкоцитов эозинофильного ряда [Gulbenkian A.R. et al., 1992; Беклемишев И.Д., 1998; Минеев В.Н. и соавт., 2000; Намазова JI.C. и соавт., 2000; Nagase Н. et al., 2001; Воробьев А.И., 2002; Lampinen М. et al., 2004; Бережная Н.М. и соавт., 2005]. Существующая между клетками иммунной системы и эозинофилами взаимонаправленность эффектов обусловлена как иммуномодулирующим действием иммунокомпетентных клеток, так и способностью лейкоцитов эозинофильного ряда активировать иммуноциты и вызывать поляризацию иммунного ответа в ту или иную сторону за счет секреции иммунорегуляторных молекул. Дизрегуляция данных эффектов может обусловливать сдвиг процессов созревания, дифференцировки и активации эозинофилов, что приводит к их длительному пребыванию в периферической крови.

Цель исследованиях установить роль нарушений цитокинопосредованной кооперации эозинофилов и мононуклеарных лейкоцитов в механизмах формирования синдрома эозинофилии при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования:

1. Оценить морфо-функциональные свойства эозинофильных гранулоцитов периферической крови у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови (лимфогранулематоз, множественная миелома и неходжкинские лимфомы), ассоциированными с синдромом эозинофилии.

2. Определить уровень эотаксина в сыворотке крови и установить особенности продукции мононуклеарными лейкоцитами периферической крови цитокинов (IL-3, IL-4, IL-5 и GM-CSF), регулирующих процессы пролиферации, дифференцировки и активации эозинофильных клеток, при гемобластозах, сопровождающихся синдромом эозинофилии.

3. Оценить состояние цитокин-рецепторного аппарата эозинофильных гранулоцитов (рецепторов к IL-3, IL-5 и эотаксину) у больных лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися выраженной эозинофилией. •

4. Исследовать функциональный потенциал эозинофильных гранулоцитов в отношении экспрессии рецепторов к эозинофилстимулирующим цитокинам при инкубации клеток, полученных у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися синдромом эозинофилии, с рекомбинантными формами IL-3, IL-5 и эотаксина in vitro.

Научная новизна. Впервые с привлечением культуральных, иммунологических и молекулярно-биологических методов исследования проведена комплексная оценка цитокинопосредованной кооперации эозинофилов и мононуклеарных лейкоцитов периферической крови при гемобластозах, сопровождающихся эозииофилией. Установлено, что механизмы формирования синдрома эозинофилии, осложняющего течение лимфопролиферативных заболеваний системы крови, сопряжены с нарушением кооперативного взаимодействия эозинофильных гранулоцитов и мононуклеарных клеток, что выражается в увеличении продукции мононуклеарами IL-3, IL-5 и GM-CSF и повышении уровня эотаксина в сыворотке крови при возрастании экспрессии эозинофилами IL-3R, IL-5R и CCR3 в условиях дефицита Т-клеточного звена иммунной системы и сниженной секреции IL-4 мононуклеарными лейкоцитами периферической крови. Получены новые данные, касающиеся снижения резервной способности эозинофильных гранулоцитов презентировать рецепторы к IL-3 и IL-5 при инкубации in vitro клеток с рекомбинантными формами одноименных цитокинов. У пациентов с лимфогранулематозом, множественной миеломой и неходжкинскими лимфомами, сопровождающихся синдромом эозинофилии, впервые выявлены однотипные изменения морфо-функционального статуса эозинофильных гранулоцитов (увеличение содержания внутриклеточных катионных протеинов и пероксидазы, усиление фагоцитарной активности, наличие клеток с признаками дегрануляции и цитолиза). Установлено, что при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови, ассоциированных с выраженной эозинофилией, интенсификация кислороднезависимых и кислородзависимых процессов микробицидности опосредует формирование высокого цитотоксического потенциала эозинофильных гранулоцитов, что может обусловливать негативное влияние длительной гиперэозинофилии крови при гемобластозах.

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные данные фундаментального характера о нарушении цитокинопосредованной кооперации эозинофилов и мононуклеарных лейкоцитов периферической крови при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови раскрывают новые патофизиологические аспекты формирования синдрома эозинофилии. Результаты исследования могут быть положены в основу разработки патогенетически обоснованных молекулярных технологий коррекции дизрегуляции кооперативного взаимодействия эозинофилов и иммунокомпетентных клеток при гемобластозах, ассоциированных с выраженной эозинофилией, с целью лечения и профилактики осложнений длительной гиперэозинофилии крови.

Положения, выносимые на защиту:

1. Механизмы формирования синдрома эозинофилии при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови сопряжены с нарушением цитокинопосредованной кооперации эозинофилов и мононуклеарных лейкоцитов.

2. Механизмы нарушения кооперации эозинофилов и мононуклеарных клеток при синдроме эозинофилии, осложняющем течение лимфопролиферативных заболеваний системы крови, опосредованы повышением продукции цитокинов, являющихся ключевыми в регуляции гомеостаза эозинофильных клеток (IL-3, IL-5, GM-CSF и эотаксина), при дисбалансе экспрессии эозинофилами комплементарных им рецепторов (IL-3R, IL-5R и CCR3) в условиях дефицита Т-клеточного звена иммунной системы и сниженной секреции IL-4 мононуклеарными лейкоцитами.

3. При лимфопролиферативных заболеваниях системы крови (лимфогранулематоз, множественная миелома и неходжинские лимфомы), ассоциированных с синдромом эозинофилии, эозинофильные гранулоциты претерпевают выраженные однотипные нарушения морфологических и цитотоксических свойств.

Апробация и реализация работы. Результаты проведенных исследований докладывались и обсуждались на Международном конгрессе «Иммунитет и болезни: от теории к терапии» (Москва, 2005), I Съезде физиологов СНГ «Физиология и здоровье человека» (Сочи, 2005), 5-й научно-практической конференции с международным участием «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань, 2006), VIII Конгрессе «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» (Москва, 2006), XII Межгородской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2006), Российском медицинском форуме-2006 «Фундаментальная наука и практика» (Москва, 2006), Всероссийской конференции молодых ученых, посвященной памяти профессора Н.Н. Кеворкова «Иммунитет и аллергия: от эксперимента к клинике» (Пермь, 2006).

В работе приводятся результаты исследований, поддержанных Советом при Президенте РФ для поддержки ведущих научных школ РФ, «Молекулярные основы нарушения гомеостаза клеток крови при актуальных заболеваниях инфекционной и неинфекционной природы» (НШ-4153.2006.7), а также результаты научно-исследовательской работы «Роль нарушений межклеточной кооперации в механизмах формирования больших эозинофилий крови» (Государственный контракт №02.442.11.7056 от 26.10.2005), выполненной в рамках Федеральной целевой научно-технической программы «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития науки и техники на 20022006 годы».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ, из которых 5 -в центральных рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 152 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырёх глав, выводов и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 9 рисунками и 13 таблицами. Библиографический указатель включает 252 источника (105 -отечественных и 147 - иностранных).

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Колобовникова, Юлия Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Эозинофильные гранулоциты у пациентов с лимфогранулематозом,

W и 1 множественной миеломои и неходжкинскими лимфомами, сопровождающимися синдромом эозинофилии, претерпевают выраженные однотипные нарушения морфологических и цитотоксических свойств.

2. Морфологические изменения как интактных, так и индуцированных антигеном Opisthorhis felineus эозинофильных гранулоцитов, полученных у больных лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, ассоциированными с синдромом эозинофилии, характеризуются нарушением структуры ядра и цитоплазмы клеток, их дегрануляцией и макроцитозом.

3. Индукция кислороднезависимых и кислородзависимых механизмов микробицидности при синдроме эозинофилии, осложняющем течение лимфопролиферативных заболеваний системы крови (лимфогранулематоз, множественная миелома и неходжкинские лимфомы), приводит к усилению цитотоксического потенциала эозинофильных гранулоцитов.

4. Механизмы формирования синдрома эозинофилии при лимфогранулематозе, множественной миеломе и неходжкинских лимфомах сопряжены с нарушением кооперации эозинофилов и мононуклеарных лейкоцитов, опосредованной цитокинами, регулирующими процессы пролиферации, дифференцировки и активации эозинофильных клеток.

5. Нарушение кооперации эозинофилов и мононуклеарных клеток у больных лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, ассоциированными с синдромом эозинофилии, связано с повышением продукции мононуклеарами IL-3, IL-5 и GM-CSF и увеличением уровня эотаксина в сыворотке крови при возрастании экспрессии эозинофилами комплементарных им рецепторов (IL-3R, IL-5R и CCR3) в условиях дефицита Т-клеточного звена иммунной системы и сниженной секреции IL-4 мононуклеарными лейкоцитами периферической крови.

6. При дополнительном воздействии на эозинофильные клетки, полученные у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися развитием синдрома эозинофилии, in vitro рекомбинантных форм IL-3, IL-5 и эотаксина снижается функциональный потенциал эозинофильных гранулоцитов в отношении экспрессии IL-3R и IL-5R при неизменной способности эозинофилов презентировать рецептор к эотаксину.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На сегодняшний день эозинофильный гранулоцит занимает одно из центральных мест при изучении патогенеза аллергических заболеваний и паразитарных инвазий: при аллергической патологии эозинофилы рассматриваются как основные компоненты ее развития, а при гельминтозах -как бесспорные факторы защиты. В то же время представления о роли эозинофилов и эозинофилии при формировании опухолевого процесса существенно ограничены.

Общеизвестно, что эозинофил является одной из наиболее агрессивных эффекторных клеток воспаления. Эозинофильные гранулоциты служат источником большого количества цитотоксических продуктов, повышенное содержание которых обусловливает формирование их высокого микробицидного потенциала [Джальчинова В.Б., Чистяков Г.М.,1999; Минеев В.Н. и соавт., 2000]. В современной литературе эозинофильные клетки также принято рассматривать в качестве регуляторов тканевого и иммунологического гомеостаза. Именно благодаря способности секретировать широкий спектр биологически-активных веществ и экспрессировать на своей поверхности разнообразные рецепторные структуры, лейкоциты эозинофильного ряда принимают участие в регуляции функций иммунокомпетентных клеток, в процессах клеточной репар&ции, свертывания крови и др. [Воробьев А.И., 2003; Бережная Н.М. и соавт., 2005].

Следует подчеркнуть, что одним из наиболее развивающихся направлений биомедицинских исследований в настоящее время становится изучение молекулярных аспектов нарушений межклеточных взаимодействий в патогенезе различных заболеваний. Очевидно, что межклеточная кооперация, осуществляя ключевую роль в регуляции гомеостаза клеток, определяет их развитие, направление дифференцировки, а также осуществление многих эффекторных клеточных функций [Ярилин А.А., 1999; Иванов А.А. и соавт., 2005]. Важную роль в становлении и стабилизации контактов между взаимодействующими клетками макроорганизма играет цитокин-рецепторная сеть. Посредством цитокинов, синтезируемых и секретируемых клеткой, осуществляются лиганд-рецепторные взаимодействия за счет связывания растворимых веществ с аффинным рецептором на клеточной поверхности [Ярилин А.А., 2001; Кетлинский С.А., 2002; Симбирцев А.С., 2002, 2004]. Изучение цитокинового профиля и способности клеток экспрессировать на мембране соответствующие рецепторы позволяет оценить характер межклеточных взаимодействий, дизрегуляция которых может обусловливать формирование патологического процесса.

Полученные нами результаты исследования свидетельствуют о том, что синдром эозинофилии, осложняющий течение лимфопролиферативных заболеваний системы крови, сопровождается увеличением продукции ключевых цитокинов, регулирующих процессы пролиферации, дифференцировки и активации эозинофилов (IL-5, IL-3 и GM-CSF), мононуклеарами и уровня эотаксина в периферической крови на фоне количественного дефицита Т-клеточного звена иммунной системы и сниженной секреции IL-4 мононуклеарными лейкоцитами. В то же время у всех больных гемобластозами, ассоциированными с эозинофилией, зарегистрировано повышенное количество эозинофильных клеток, несущих рецепторы к IL-3, IL-5 и эотаксину. При дополнительном воздействии на эозинофильные клетки, полученных у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями системы крови, сопровождающимися эозинофилией, in vitro рекомбинантных форм IL-3, IL-5 и эотаксина установлено снижение функционального потенциала эозинофильных гранулоцитов в отношении экспрессии IL-3R и IL-5R при неизменной способности эозинофилов презентировать рецептор к эотаксину. Кроме этого, у всех пациентов с гемобластозами, ассоциированными с синдромом эозинофилии, было выявлено напряжение кислороднезависимых и кислородзависимых процессов микробицидности, что обусловливает формирование высокого цитотоксического потенциала эозинофильных гранулоцитов.

Активация ангиогенеза опухоли н формирование опухолевого микроокружения

Рис. 9. Схема нарушения кооперации иммунокомпетентных клеток и эозиофилов в механизмах формирования синдрома эозинофилии при гемобластозах (по данным А.И. Воробьева, 2002; Н.М. Бережной и соавт., 2005 и результатам собственных исследований (выделено)) ИКК - и\шу но компетентная клетка, Эо — эозинофил, БОП — большой основной протеин, ЭКП - эозинофилъный катионный протеин, ЭП - эозинофильная пероксидаза, ЭК - эпителиальная тетка, «+» ■ положительное значение, «-» - отрицательное значение.

Таким образом, избыточная продукция цитокинов, являющихся ключевыми в регуляции процессов клеточного гомеостаза эозинофилов, мононуклеарными лейкоцитами, с одной стороны, и дисбаланс экспрессии рецепторного аппарата эозинофильных гранулоцитов, с другой, на наш взгляд, могут обусловливать нарушение кооперации изученных клеток и являться одним из механизмов, лежащих в основе пролонгированного пребывания эозинофилов в периферической крови при лимфогранулематозе, множественной миеломе и неходжкинских лимфомах. Выявленное нами увеличение цитотоксического потенциала эозинофильных гранулоцитов, действие которого может реализоваться не только в отношении антигенных структур, но и клеток макроорганизма, позволяет сделать предположение о негативном влиянии длительной эозинофилии крови, сопровождающей гемобластозы (рис. 9).

В целом анализ молекулярных механизмов цитокин-рецепторной кооперации иммунокомпетентных клеток и эозинофильных гранулоцитов значим не только с точки зрения вскрытия природы этих механизмов. Он необходим для понимания патогенеза синдрома эозинофилии, развивающегося при лимфопролиферативных заболеваниях системы крови, с целью поиска патогенетически оправданных путей его коррекции.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Колобовникова, Юлия Владимировна, 0 год

1. Абдулкадыров, К.М. Клиническая гематология: Справочник / К.М. Абдулкадыров. Спб: Питер, 2006. - 448 с.

2. Акимов, А.А. Некоторые биологические аспекты лимфомы Ходжкина и новые подходы к ее терапии / А.А. Акимов, Н.В. Ильин // Вопросы онкологии. -2003. Т.49, №1. - С. 31 - 41.

3. Анализ молекулярного взаимодействия в системе: IL-lp- IL-1RA-IL-1R/ А.В. Ковальчук, Б.Н. Соболев, Л.В. Ганковская и др. // Иммунология. 2001. - № 1. -С. 6 -10.

4. Бахов, Н.И., Концепция апоптоза / Н.И. Бахов, Ю.Ф. Майчук, А.В. Корнев // Имунология. 1997. - №3. - С. 62 - 64.

5. Беклемишев, И.Д. Положительные обратные связи в механизмах иммунного ответа / И.Д. Беклемишев // Иммунология. -1998. № 5. - С. 15 - 20.

6. Белушкина, Н.Н., Молекулярные основы апоптоза / Н.Н. Белушкина, Х.Х. Али, С.Е. Северин // Вопросы биологии, медицины и фармацевтической химии. -1998.-№4.-С. 15-23.

7. Бережная, Н.М. Индукция противоопухолевых механизмов при гиперпродукции иммуноглобулина Е / Н.М. Бережная, Е.Б. Ковальчук // Экспериментальная онкология. -1991. №13. - С. 41 - 43.

8. Бережная, Н.М. Интерлейкины и формирование иммунологического ответа при злокачественном росте / Н.М. Бережная // Аллергология и иммунология. -2000.-Том 1, №1.-С. 45-61.

9. Бережная, Н.М. Эозинофилы, базофилы и иммуноглобулин Е в противоопухолевой защите / Н.М. Бережная, В.Ф. Чехун, Р.И. Сепиашвили // Аллергология и иммунология. 2005. - Том 6, №1. - С. 38 - 49.

10. Блокировка IL-4 и IL-10 изменяет гомеостатические свойства лимфоцитов / Ю.А. Витковская, Б.И. Кузник, А.В. Солпов // Иммунология. 2001. - №5. - С. 16 -18.

11. Боровиков В. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере / В. Боровиков. Спб., Москва, Харьков., Минск, 2001. - 306 с.

12. Васильева, Г.И. Кооперативное взаимодействие моно- и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофилокинами / Г.И. Васильева, И.А. Иванова, С.Ю. Тюкавкина // Иммунология. 2000. - №5. - С. 11 -16.

13. Вирусиндуцированная дизрегуляция программируемой гибели иммунокомпетентных клеток: адаптация или патология? / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, О.Б. Жукова и др. // Успехи физиологических наук. 2005. - Т. 36., №3.-С. 33-44

14. Волкова, М.А. Клиническая онкогематология / М.А. Волкова. М.: Медицина, 2001. - 572с.

15. Воробьев, А.И. Руководство по гематологии: В 2т. / Под ред. А.И. Воробьева Москва, 2002. - Т.1. - 280с.

16. Воробьев, А.И. Руководство по гематологии: В Зт. / Под ред. А.И. Воробьева Зе издание переработанное и дополненное. М.: Ньюдиализ, 2003. - Т.2 - 280 с.

17. Галактионов, В.Г. Иммунология. Учебник / В.Г. Галактионов. М.: Изд-во МГУ, 1998.-480с.

18. Гершанович, M.JI. Применение IL-2 (пролейкина, алдеслейкина) в онкологической практике / M.JI. Гершанович // Вопросы онкологии. 2003. -Т.49, №6. - С. 776 - 783.

19. Гиперэозинофильный вариант РН положительного хронического миелолейкоза / Н.Д. Хорошко, Р.А. Мокеева, А.Г. Туркина и др. // Терапевтический архив. -1998. - №7. - С. 30 - 36.

20. Гольдберг, Е.Д. Методы культуры ткани в гематологии / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В.П. Шахов. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1992. - 272 с.

21. Гольдберг, Е.Д. Динамическая теория регуляции кроветворения и роль цитокинов в регуляции гемопоэза / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В.В. Жданов // Медицинская иммунология. 2001. - Т.З, №4. - С. 487 - 497.

22. Гриншпун, Г.Д. Эозинофилы и эозинофилии / Г.Д. Гриншпун, Ю.Е. Виноградова // Терапевтический архив. -1983. № 10. - С. 87 - 90.

23. Гриншпун, Г.Д. Гиперэозинофильная реакция (большая эозинофилия крови), связанная со злокачественной опухолью надпочечников у пожилой больной / Г.Д. Гриншпун, И.И. Нейченко// Клиническая геронтология. 2000. - № 5. - С. 42 - 43.

24. Джальчинова, В.Б. Эозинофилы и их роль в патогенезе аллергических заболеваний / В.Б. Джальчинова, Г.М. Чистяков // Российский вестник пренатологии и педиатрии. -1999. № 5. - С. 42 - 45.

25. Егоров, И.В. Дифференциальная диагностика эозинофилии в сочетании с интоксикационны синдромом / И.В. Егоров, J1.H. Котина // Клиническая медицина. 2004. -Т.82, №8. -С. 70 - 72.

26. Ершов, Ф.И. Цитокины новое поколение биотерапевтических препаратов/ Ф.И. Ершов // Вестник РАМН. - 2006. - №9 -10. - С. 45 - 50.

27. Ешану, B.C. Цитокины и их биологические эффекты при некоторых болезнях печени / B.C. Ешану // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. - №5. - С. 11 - 16.

28. Железникова, Г.Ф. Иммуноглобулин Е: биологическая роль при инфекционных заболеваниях / Г.Ф. Железникова // Медицинская иммунология. 2002. -Т.4, №4-5. - С. 515 - 534.

29. Значение сывороточных иммуноглобулинов классов М, G, А и субклассов IgG при остром лимфобластном лейкозе у детей / М.В. Белевцев, Л.Г. Борткевич, С.Е. Буглова и др. // Иммунология. 2003. - №3. - С. 149 -153.

30. Идиопатический и симптоматический гиперэозинофильные синдромы (сравнительная характеристика на основе 14 наблюдений) / Н.Д. Хорошко, Р.А. Мокеева, А.Г. Туркина и др. // Терапевтический архив. -1997. №7. - С. 26 - 33.

31. Исследование экспрессии антигена CD 95(FAS/APO-l), опосредующего апоптоз, с помощью моноклональных антител ICO-160 при гемобластозах / Е.Р. Полосухина, А.Ю. Барышников, Ю.В. Шишкин и др. // Гематология и трансфузиология. 2000. - Т.45, №4. - С. 42 - 47.

32. Казначеев, К.С. Механизмы развития цитокининдуцированного апоптоза / К.С. Казначеев // Гематология и трансфузиология. 1999. - Т. 44, №1. - С. 40 -44.

33. Кадагидзе, З.Г. Цитокины / З.Г. Кадагидзе // Практическая онкология. 2003. - Т. 4, №3.-С. 131-139.

34. Кашкин, К.Е. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К.Е. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - №11. - С. 21 - 31.

35. К вопросу о так называемом плазмоклеточном лейкозе с системным полиорганным специфическим поражением / Р.А. Мокеева, Е.М. Абакумов, О.А. Дягилева и др. // Гематология и трансфузиология. 2001. - Т. 46, №2. - С. 14 - 20.

36. Кетлинский, С.А. Роль Т-хелперов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета / С.А. Кетлинский // Иммунология. 2002. - №2. - С. 77 - 79.

37. Клинические аспекты эозинофилии у детей / Н.А. Коровина, И.Н. Захарова, Л.П. Гаврюшова // Российский педиатрический журнал. 2002. - №2. - С. 42 -46.

38. Сенников, С.В. Альтернативный сплайсинг в формировании полиморфной структуры системы цитокинов / С.В. Сенников, А.Н. Силков, В.А. Козлов // Под ред. В.А. Козлова, С.В. Сенникова. Новосибирск: Наука, - 2004. - 324 с.

39. Колыгин, Б.А. Диагностика и лечение лимфомы Ходжкина у детей / Б.А. Колыгин // Вопросы онкологии. 2002. - Т.48, №3. - С. 269 - 274.

40. Комарова, JI.C. Опыт определения триптазы эозинофильного катионного белка у пациентов с эозинофилией различного происхождения / JI.C. Комарова, Е.Е. Зуева, Н.Б. Михайлова // Медицинская иммунология. 2004. - Т.6, №3. - С. 353-354.

41. Лорие, Ю.Ю. Опухолевая прогрессия и вопросы биологии лимфогранулематоза / Ю.Ю. Лорие // Терапевтический архив. 2000. - № 7. -С.76 - 80.

42. Маянский, Д.Н. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей / Д.Н. Маянский, И.Г. Урсов. Новосибирск, 1997. - 249с.

43. Медуницын, Н.В. Цитокины и аллергия, опосредованная IgE / Н.В. Медуницын // Иммунология. -1993. № 5. - С. 11 -18.

44. Медуницын, Н.В. Цитокины и аллергия / Н.В. Медуницын // Иммунология. -1999. № 5. - С. 5 - 9.

45. Межклеточные и клеточно-матриксные взаимодействия в патологии / А.А. Иванов, О.П. Гладских, А.В. Кузнецова, Т.И. Данилова // Молекулярная медицина. 2005. - №2. - С. 16 - 21.

46. Меньшиков, В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. В.В. Меньшикова. М.: Медицина, - 1987. - 367 с.

47. Механизмы геперэозинофильных реакций и повреждающее действие эозинофилов / А.Н. Абрамычев, В.Г. Иванов, М.И. Алексеева и др. // Терапевтический архив. 1984. - №9. - С. 88 - 93.

48. Минеев, В.Н. Костный мозг и эффекторные клетки при аллергии / В.Н. Минеев, В.В. Иванова, И.И. Нестерович // Аллергология. 2000. - №5. - С. - 27 -35.

49. Михайлова, А.А. Миелопептиды и их роль в функционировании иммунной системы / А.А. Михайлова // Иммунология. 2001. - №5. - С. 16 - 18.

50. Модуляция программируемой гибели лимфоцитов периферической крови при хронической вирусной инфекции / О.Б. Жукова, Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий и др. // Цитология. 2007. - №1. - С. 26 - 31.

51. Морозова, В.Т. Хронические лейкозы / В.Т. Морозова, С.А. Луговская, М.Е. Почтарь // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - №12. - С. 25 - 43.

52. Намазова, Л.С. Роль цитокинов в формировании аллергических реакций у детей / Л.С. Намазова, В.А.Ревякина, И.И. Балаболкин // Педиатрия. 2000. -№1.- С. 56-65.

53. Нишева, Е.С. Способ диагностики аллергии с помощью изучения морфологии эозинофилов / Е.С. Нишева, Н.А. Потихонова, Р.Д. Попова // Клиническая лабораторная диагностика. -1995. №2. - С. 29 - 32.

54. Озерецковская, Н.Н. Эозинофилия крови и иммуноглобулинемия Е: особенности регуляции при гельминтозах и аллергический болезнях / Н.Н. Озерецковская // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1997. -№ 2. - С. 3 - 7.

55. Ольшанская, Ю.В. Хромосомные перестройки при гемобластозах, сопровождающихся гиперэозинофилией / Ю.В. Ольшанская, А.В. Захарова, Е.В. Домрачева // Гематология и трансфузиология. 2005. - Т.50, №4. - С. 42-47.

56. Особенности иммунитета у больных лимфогранулематозом в процессе химиотерапии / А.А. Новик, В.Н. Цыган, В.Ю. Никитин и др. // Гедеон Рихтер. -2001.-№1.-С. 13-20.

57. Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, А.А. Иванов. Москва: Медицина, 1995. - 224 с.

58. Полиморфизм некоторых генов иммунологического гомеостаза при гемобластозе у детей / Н.А. Сметанникова, В.А. Белявская, К.С. Казначеев и др. // Вопросы онкологии. 2005. - Т.51, №1. - С. 20 - 21.

59. Патология сердца при идиопатическом гиперэозинофильном синдроме / Р.А. Мокеева, Н.В. Цветаева, Е.А. Семенова и др. // Терапевтический архив. 2000. -№12. - С. 59 - 62.

60. Пинегин, Б.В. Оценка иммунной системы человека: сложности и достижения / Б.В.Пинегин, А.Н. Чередеев, P.M. Хаитов // Вестник РАМН. 1999. - № 5. - С. 11-13.1 )

61. Потапнев, М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция цитокинами / М.П. Потапнев // Иммунология. 2002. - №4. - С. 237 - 243.

62. Ревякина, В.А. Атопический дерматит: роль цитокинов в механизмах развития / В.А. Ревякина, Д.С. Коростовцев // Аллергология. 2000. - №1. - С. 40 - 48.

63. Ройт, А. Основы иммунологии / Под ред. А. Ройта. М.: Мир, 1991. - 328с.

64. Рукавицин, О.А. Выбор терапии и общая выживаемость больных хроническим миелопролиферативными заболеваниями / О.А. Рукавицин, В.П. Пон, А.П. Серяков // Вопросы онкологии. 2004. - Т.50, №4. - С. 485 - 490.

65. Самуилов, В.И. Программируемая клеточная смерть / В.И. Самуилов // Биохимия. 2000. - Т.65. - №8. - С.1032 - 1041.

66. Семенкова, Е.Н. Клинические аспекты гиперэозинофилии / Е.Н. Семенкова, С.В. Моисеев, О.Г. Наместникова // Клиническая медицина. 2004. - №2. - С. 28 -31.

67. Симбирцев, А.С. Цитокины: классификация и биологические функции / А.С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. - №2. - С. 16 - 21.

68. Стандартизация методов иммунофенотипирования клеток крови и костного мозга человека / А.А. Тотолян, И.А. Болдуева, Л.И. Бубнова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. - №1. - С. 44 - 50.

69. Структурно-функциональная характеристика и роль эозинофилов в патогенезе и лечении бронхиальной астмы / Э.Х. Анаев, А.Л. Черняев, А.Р. Татарский и др. // Пульмонология. 1994. - №4. - С. 82 - 85.

70. Трапезников, Н.Н. Справочник по онкологии / Н.Н. Трапезников, И.В. Поддубная, Т.И. Артамонов. М: Каппа, 1996. - 624 с.

71. Токмалаев, А.К. Гельминтозы человека / А.К. Токмалаев // Российский медицинский журнал. 2001. - Т.9, № 16. - С. 15 -18.

72. Тотолян, А.А. Роль хемокинов и их рецепторов в иммунорегуляции / А.А. Тотолян // Иммунология. 2001. - №5. - С. 7 -10.

73. Труфакин, В.А. Проблемы гистофизиологии иммунной системы / В.А. Труфакин, А.В. Шурлыгина // Иммунология. 2002. - №1. - С. 4 - 7.

74. Фассахов, Р.С. Роль эозинофилов при бронхиальной астме / Р.С. Фассахов, С.В. Бойчук, И.М. Рахматуллин // Терапевтический архив. 1992. - №1. - С. 147 -151.

75. Феномен трехклеточной кооперации макрофаги-Т-лимфоциты-кроветворные клетки в гемопоэтическом островке костного мозга при стрессе / В.П. Шахов, Б.Ю. Гумилевский, С.С. Шахова и др. // Иммунология. -1999. №3. - С. 20 - 27.

76. Флеминг, М.В. О взаимовлиянии аллергических реакций и злокачественных процессов (современное состояние проблемы) / М.В. Флеминг, В.В. Климов, Н.В. Чердынцева // Сибирский онкологический журнал. 2005. - № 1. - С. 96 -101.

77. Фрейдлин, И. С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной цепи // Иммунология. 1995. - №3. - С. 44 - 48.

78. Фрейдлин, И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекционной защите организма / Соровский образовательный журнал. -1996. №7.-С. 19-25.

79. Фрейдлин, И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков / И.С. Фрейдлин, П.Г. Назаров // Вестник РАМН. 1999. -№ 5. - С. 28 - 32.

80. Фрейдлин, И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции // И.С. Фрейдлин / Иммунология. 2001. - №5. - С. 4 - 7.

81. Хаитов, P.M. Основные задачи клинической иммунологии по изучению функциональной активности фагоцитирующих клеток / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. 1995. - №3. - С. 6 -10.

82. Хаитов, P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. -М.: Медицина, 2000. 431с.

83. Хват, Н.С. Особенности состояния иммунного статуса у больных » почесноклеточным раком / Н.С. Хват, Е.А. Шкапова, А.А. Асвченко, J1.M. Куртасова // Медицинская Иммунология. 2006. - Т.8, №2 - 3. - С. 354.

84. Хейхоу, Ф.Г.Дж. Гематологическая цитохимия / Ф.Г. Дж. Хейхоу, Д. Кваглино. М.: Москва, 1983. - с. 230.

85. Хемокины и прогрессия злокачественных новообразований / Н.В. Чердынцева, П.А. Гервас, Н.В. Литвяков и др. // Медицинская иммунология. -2006.-Т.8, №2-3.-С. 355.

86. Чубукина, Ж.В. Особенности клеточного иммунитета у больных множественной миеломой / Ж.В. Чубукина, Л.Н. Бубнова, С.С. Бессмельцев // Медицинская иммунология. 2006. - Т.8, №2 - 3. - С. 356.

87. Чучалин, А.Г. Гиперэозинофилия при заболеваниях органов дыхания / А.Г. Чучалин // Терапевтический архив. 2003. - №3. - С. 5 -15.

88. Швыдченко, И.Н. Цитокинсекретирующая функция нейтрофильных гранулоцитов / И.Н. Швыдченко, И.В. Нестерова, Е.Ю. Синельникова // Иммунология. 2005. - №1. - С. 31 - 33.

89. Шиффман, Фред Дж. Патофизиология крови / Фред Дж. Шиффман. Спб.: БИНОМ, 2000.-446 с.

90. Эозинофильиый гастроэнтерит / А.С. Логинов, А.И. Парфенов, И.Н. Ручкина, Н.И. Екисенина // Терапевтический архив. 1998. - №2. - С. 77 - 79.

91. Ярилин, А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А.А. Ярилин // Иммунология. 1997. - №5. - С. 7 -14.

92. Ярилин, А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе / А.А. Ярилин // Вестник РАМН. -1999. №4. - С. 25 - 29.

93. Ярилин, А.А. Основы иммунологии / Под ред. А.А. Ярилина. М: Медицина, 1999.-608 с.

94. Ярилин, А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии / Актуальные проблемы патофизиологии. Под ред. Б.Б. Мороза. -М.: Медицина, 2001. С. 13 - 56.

95. Ярилин, А.А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы / А .А. Ярилин // Иммунология. 2001. - №4. - С. 16 - 20.

96. Ярилин, А.А. Гомеостатические процессы в иммунной системе: контроль численности лимфоцитов / А.А. Ярилин // Иммунология. 2004. - №5. - С. 312 -320.

97. A human high affinity interleukin-5 receptor (IL5R) is composed of an IL5-specific a-chain and a 6 chain shared with the receptor for GM-CSF / J. Tavernier, R. Devos, S. Cornelis et al. // Cel. -1991. Vol. 66, №7. - P. 1175.

98. A tyrosine kinase created by the fusion of the PDGFRA and FIP1L1 genes as a therapeutic target of imatinib in idiopathic hypereosinophilic syndrome / J. Cools, D.J. DeAngelo, J. Gotlib et al. // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol. 348, №1. - P. 1201 -1214.

99. Abnormal clones of T cells producing interleukin-5 in idiopathic eosinophilia / H.U. Simon, S.G. Plotz, R. Dummer, K. Blaser // N Engl J Med. 1999. - Vol. 341, №9. -P. 1112-1120.

100. Activation of eosinophils in cancer patients treated with IL-2 and IL-2-generated lymphokine-activated killer cells / D.S. Silberstein, D.D. Schoof, M.L. Rodrick // J. Immunol. -1989. Vol. 142, №6. - P. 2162 - 2167.

101. Altman, L.C. The role of cytokines in allergic eosinophilic disease / L.C. Altman, C. Baker, D. Luchtel // Ibid. -1995. Vol. 95, №2. - P. 313 - 320.

102. Analysis of the survival of mature human eosinophils: interleukin-5 prevents apoptosis in mature human eosinophils / Y. Yamaguchi, T. Suda, S. Ohta et al. // Blood. -1991. Vol. - 78, № 3. - P. 2542 - 2547.

103. Apoptosis in human eosinophils: Programmed cell death in the eosinophils leads to phagocytosis by macrophages and is modulated by IL-5 / N. Stern, L. Meagher, J. Savil, C. Haslett // J. Immunol. -1992. Vol. -148, №6. - P. 3543.

104. A role for eosinophils in transplant rejection / M. Goldman, A. Le Moine, M. Braun et al. // Trends. Immunol. 2001. - Vol. 22, №5. - P. 247 - 251.

105. Ayoub, J.P. Therapeutic and prognostic implications of peripheral blood lumphopenia in patiens with Hodgkin^s disease / J.P. Ayoub, J.L. Palmer, F. Cabanillas, A. Younes // Leuk Lumpoma. -1999. Vol. 34, № 5-6. - P. 19 - 27.

106. Baggiolini, M. CC chemokines in allergic inflammation / Baggiolini M., Dahinden C.A. // Immunol Today. -1994. Vol. 15, №5. - P. 127 - 133.

107. Barnes, P.J. Differential regulation of human eosinophil IL-3, IL-5, and GM-CSF receptor alpha-chain expression by cytokines / P.J. Barnes // The Journal of Immunology. 2003. - Vol. 170, №8. - P. 5359 - 5366.

108. Bletry, O. De l'hypereosinophilie au syndrome hypereosinophilique / O. Bletry // Rev. Fr. Allergol. -1990. Vol. 30, №2. - P. 87 - 90.

109. Bochner, B.S. Systemic activation of basophils and eosinophils: markers and consequences / B.S. Bochner // J. Allergy Clin. Immunol. 2000. - Vol 5, №2. - P. 292 - 302.

110. Boniface, S. Pathophysiology of the IgE-dependent reaction in respiratory allergy / S. Boniface, A. Magnan // Rev. Pneumol Clin. 2003. - Vol. 59, №2. - P. 77 - 83.

111. Brown, M.A. Functions of IL-4 and control of its expression / M.A. Brown, J. Hural // Crit. Rev Immunol. 1997. - Vol. 17, №1. - P. 12 -17.

112. Burke-Gaffney, A. Eotaxin stimulates eosinophil adhesion to human lung microvascular endothelial cells / A. Burke-Gaffney, P.G. Hellewell // Biochem Biophys Res Commun. -1996. Vol. 227, №6. - P. 35 - 40.

113. CD69 is expressed by human eosinophils activated in vivo in asthma and in vitro by cytokines / A. Hartnell, D.S. Robinson, A.B. Kay, A.J. Wardlaw // Immunology. -1993. Vol. 80, №4. - P. 281 - 286.

114. CD44 and CD69 represent different types of cell-surface activation markers for human eosinophils / K. Matsumoto, J. Appiah-Pippim, R.P. Schleimer et al. // Am J Resp Cell Mol Biol. -1998. Vol. 18, №1. - P. 860 - 866. ,

115. Cellular localization of IL-5 expression in rectal carcinoma with eosinophilia / K. Tajima, M. Yamakawa, Y. Inaba et al. // Hum Pathol. 1998. - Vol. 29, №9. - P. 1024-1028.

116. Chemokine receptor usage by human eosinophils / H. Heath, S. Qin, P. Rao et al. // J Clin Invest. 1997. - Vol. 99, №9. - P. 178 -184.

117. Chemokines in asthma: cooperative interaction between chemokines and IL-13 / N. Zimmermann, G.K. Hershey, P.S. Foster et al. // J Allergy Clin. Immunol. 2003. - Vol. Ill, №2. - P. 227 - 232.

118. Clerici, M. Cytokine dysregulation in invasive cervical carcinoma and other human neoplasias: time to consider the TH1/TH2 paradigm / M. Clerici, G. Shearer, E. Clerici J.//Nat. Cane. Inst. -1998. Vol. 90, №4. - P. 261 - 263.

119. Capron, M. Role of IgE receptors in effectors function of human eosinophils / M. Capron, H.L. Spiegelberg, L. Prin // J. Immunol. 1984. Vol. 232, №9. - 462 - 468.

120. Cloning, expression and characterization of the human eosinophil eotaxin receptor / B.L. Daugherty, S.J. Siciliano, J. DeMartino et al. // J Exp Med. 1996. - Vol. 183, №6.-P. 2349-2354.

121. Co-operation between interleukin-5 and the chemokine, eotaxin, to induce eosinophil accumulation in vivo / P.D. Collins, S. Marleau, D.A. Griffiths-Johnson et al. // J Exp Med. -1995. Vol. 182, №.5. - P. 1169 -1174.

122. Cytokines and adhesion molecules in respiratory allergy / A.G. Palma-Carlos, M.L. Palma-Carlos, M.C. Santos et al. // Allerg Immunol. 1995. - Vol. 27, №6. - P. 178-181.

123. Cytokine network and dysregulated apoptosis in atopic dermatitis / M. Akdis, A. Trautmann, S. Klunker // Acta Odontol. Scand. 2001. - Vol. 59, №3. - P. 178 - 182.

124. Decreased Expression of Membrane IL-5 Receptor {alpha} on Human Eosinophils: IL-5 Down-Modulates Its Receptor Via a Proteinase-Mediated Process / L.Y. Liu, J.B. Sedgwick, M.E. Bates // J. Immunol. 2002. - Vol. 169, №1. - P. 6459 - 6466.

125. Dewson, G. Interleukin-5 inhibits translocation of Bax to the mitochondria, cytochrome с release, and activation of caspases in human eosinophils / G. Dewson, G.M. Cohen, A.J. Wardlaw // Blood. 2001. - Vol. 98. №8. - P. 2239 - 2247.

126. Differential chemokine expression in tissues involved by Hodgkin's disease: direct correlation of eotaxin expression and tissue eosinophilia / J. Teruya-Feldstein, E.S. Jaffe, P.R. Burd et al. // Blood. 1999. - Vol. 93, №7. - P. 2463 - 2470.

127. Dvorak, A.M.Ultrastructural analysis of human eosinophils / A.M. Dvorak, P.F. Weller // Chem Immunol. 2000. - Vol. 76, №5. - P. 1 - 28.

128. Effects of interleukin 12 on immune responses and host protection in mice infected with intestinal nematode parasites / F.D. Finkelman, K.B. Madden, A.W. Cheever et al. // J. Exp. Med. -1994. Vol.156, №9. - P. 1463 - 1471.

129. Elemental signals regulating eosinophil accumulation in the lung / P.S. Foster, A.W. Mould, M. Yang et al. // Immunol. Rev. 2001. - Vol. 6, №7. - P. 179 -181.

130. Eosinophil recruitment to the lung in a murine model of allergic inflammation. The role of T cells, chemokines and adhesion receptors / J. Gonzalo, C.M. Lloyd, L. Kremer et al. // J Clin Invest. -1996. Vol. 98, №3. - P. 2332 - 2345.

131. Eosinophil ablatin and tumor development / E. Reali, J.W.Greiner, A. Corti // Cancer res. 2003. - Vol. 61. - P. 5517 - 5522.

132. Eosinophilia in transgenic mice expressing interleukin 5 / L.A. Dent, M. Strath, A.L. Mellor, C.J. Sanderson // J Exp Med. -1990. Vol. 172, №7. - P. 1425 -1431.

133. Eosinophilia during fludarabine treatment of chronic lymphocytic leukaemia / O. Sezer, P. Schmid, M. Hallek et al. // Ann. Hematol. 1999. - Vol. 78, №6. - P. 475 -477.

134. Eosinophils and eosinophil-associated cytokines in allergic inflammation / A.B. Kay, L. Barata, Q. Meng et al. // Int. Arch Allergy Immunol. 1997. - Vol. 113, №3. -P. 196- 199.

135. Eosinophil-tumor cell interaction in advanced gastric carcinoma: an electron microscopic approach / R.A. Caruso, A. Bersiga, L. Rigoli et al. // Anticancer Res. -2004. Vol. 22, №6. - P. 3833 - 3836.

136. Eotaxin: Cloning of an eosinophil chemoattractant cytokine and increased mRNA expression in allergen-challenged guinea-pig lungs / P.J. Jose, I.M. Adcock, D.A. Griffiths-Johnson et al. // Biochem Biophys Res Commun. 1994. - Vol. 205, №5. -P. 788-794.

137. Eotaxin protein and gene expression in guinea pig lungs: Constitutive expression and upregulation after allergen challenge / D. Li, D. Wang, D.A. Griffiths-Johnson et al. // Eur Respir J. -1997. Vol. 10, №2. - P. 1946 -1954.

138. Evidence that interleukin-4 suppression of lymphokine-activated killer cell induction is mediated through monocytes / B. Brooks, H. Parry, J.Lawry et al. // Immunol. 1992. - Vol. 75, №2. - P. 343 - 348.

139. Expression of eotaxin by human lung epithelial cells / C.M. Lilly, H. Nakamura, H. Kesselman et al. // J Clin Inves. 1997. - Vol. 99, №9. - P. 1767 - 1773.

140. Expression of Thl and Th2 immunoregulatory cytokines by human eosinophils / G. Woerly, N. Roger, S. Loiseau et al. // Int. Arch Allergy Immunol. 1999. - Vol. 118, №4.-P. 95-97.

141. Familial eosinophilia: clinical and laboratory results on a U.S. kindred / A.Y. Lin, T.B. Nutman, D. Kaslow et al. // Am J Med Genet. 1998. - Vol. 76, №5. - P. 229 -237.

142. Frjefelt, J.S. Specific eosinophils in patients with intestinal parasitic diseases / J.S. Fqefelt // J. Exp. Med. -1998. Vol. 172, №5. - P. 1563 -1572.

143. From the Cover: The laminin receptor modulates granulocyte-macrophage colony-stimulating factor receptor complex formation and modulates its signaling / J. Chen, J. M. Carcamo, O. Borquez-Ojeda et al. // PNAS. 2003. - Vol. 100, №24. - P. 14000 -14005.

144. Gartner, I. Separation of human eosinophils in density gradients of polyvinylpyrrolidone-coated silica gel (Percoll) / I. Gartner // Immunology. 1980. -№ 40. - P. 133 - 136.

145. Helmby, H. IL-18 regulates intestinal mastocytosis and Th2 cytokine production independently of IFN-y during trichinella spiralis infection / H. Helmby // J. Immunol. -1993. Vol. 169. - P. 2553 - 2560.

146. High expression of the chemokine receptor CCR3 in human blood basophils: role in activation by eotaxin, MCP-4 and other chemokines / M. Uguccioni, C. R. Mackay, P. Ochensberger et al. // J. Clin. Invest. 1997. - Vol. - 100, № 5. - P. 1137 -1143.

147. Hodgkin/Reed-Sternberg cells induce fibroblasts to secrete eotaxin, a potent chemoattractant for T cells and eosinophils / F. Jundt, I. Anagnostopoulos, K. Bommert et al. // Blood. -1999. Vol. 94, № 6. - P. 2065 - 2071.

148. Hogan, S.P. Cytokines as targets for the inhibition of eosinophilic inflammation / S.P. Hogan, P.S. Foster // Pharmacol. Ther. -1997. Vol. 74, №3. - P. 259 - 263.

149. Hsu, S.M. Interleukin-6, but not interleukin-4, is expressed by Reed-Sternberg cells in Hodgkin's disease with or without histologic features of Castleman's disease / S.M. Hsu, S.S. Xie, P.L. Hsu // Am. J. Pathol.- 1992.- Vol. 141, №1. P. 129 -138.

150. Human dermal fibroblasts express eotaxin: molecular cloning, mRNA expression, and identification of eotaxin sequence variants / J. Bartels, C. Schluter, E. Richter et al. // Biochem Biophys Res Commun. 1996. - Vol. 225, №2. - P. 1045 - 1051.

151. Human eotaxin represents a potent activator of the respiratory burst of human eosinophils / J. Eisner, R. Hochstetter, D. Kimmig, A. Kapp // Eur J Immunol. -1996. Vol. 26, №9. - P. 1919 -1925.

152. Human eotaxin is a specific chemoattractant for eosinophil cells and provides a new mechanism to explain tissue eosinophilia / E.A. Garcia-Zepeda, M.E. Rothenberg, R.T. Ownbey et al. // Nature Medicine. 1996. - Vol. 2, №8. - P. 449 -456.

153. Interleukin-5 modulates eosinophil accumulation in the allergic guinea pig / A.R. Gulbenkian, R.W. Egan, X. Fernandez et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. -Vol.146, №6.-P. 263-265.

154. Interleukin-1 and interleukin-3 release from human peripheral blood eosinophils and neutrophils / M.J. Sanz, V. B. Veg, M. Bolanowski, S. Noursharg // J. Immunol. -1995. Vol. 154, 3. - P. 1364 -1373.

155. Interleukin-5 signaling in human eosinophils involves JAK2 tyrosine kinase and Statl alpha / T. Bruggen, E. Caldenhoven, D. Kanters et al. // Blood. 1995. - Vol. 85, №2. - P. 1442 -1448.

156. Interleukin-5 levels and eosinophilia in patients with intestinal parasitic diseases / N. Ohmiya, S. Ustun, N. Turgay et al. // J. Exp. Med. 1997. - Vol. 172, №7. - P. 1563-1572.

157. Interleukin-5 is the predominant cytokine produced by peripheral blood mononuclear cells in alveolar echinococcosis / D. Sturm, J. Menzel, B. Gottstein et al. // Infect. Immun. 1995. - Vol. 63, №8. - P. 1688 -1697.

158. Interleukin-4 blood concentrations in early and meta-static human solid neoplasms / P. Lissoni, D. Merlini, D.Pirato et al. // Int. J. Biol. Marker. 1997. - Vol. 12, №2. -P. 75 - 78.

159. IL-4 induces eotaxin in human dermal fibroblasts / M. Mochizuki, J. Schroder, E. Christophers et al. // Int. Arch. Allergy Immunol. -1999. Vol. 12, №2. - P. 19 - 23.

160. In vivo neutralisation of eosinophil-derived major basic protein inhibits antigen-induced bronchial hyperreactivity in sensitised guinea pigs / J. Lefort, A. Nahori, C. Ruffiq et al. // J Clin Invest. -1996. Vol. 97, №6. - P.1117-1121.

161. Ishizaka, A. The inductive effect of interleukin-4 on IgG4 and IgE synthesis in human peripheral blood lymphocytes / A. Ishizaka // Hokkaido Igaku Zasshi. -1991. Vol. 66, №5. - P. 502 - 509.

162. Itsuki, Y. Expression of interleukin-4 in colon 26 cells induces both eosinophil mediated local tumor killing and T-cell mediated systemic immunity in vivo / Y. Itsuki, S. Suzuki // Nippon Ika Daigaku Zasshi. -1996. Vol. 63, №4. P. 275 - 285.

163. Involvement of caspases and of mitochondria in Fas ligation-induced eosinophil apoptosis: modulation by interleukin-5 and interferon-gamma / S. Letuve, A. Druilhe, M. Grandsaigne et al. // J. Leukoc. Biol. 2001. - Vol. 70. - P. 767 - 775.

164. Kapp, A. The role of eosinophils in the pathogenesis of atopic dermatitis -eosinophil granule proteins as markers of disease activity / A. Kapp // Allergy. -1993.-Vol. 48, №1.-P. 1-5.

165. Kay, А.В. T lymphocytes and their products in atopic allergy and asthma / A.B. Kay // Int. Arch Allergy Appl. Immunol. -1991. Vol. 94, №7. - P. 189 - 93.

166. Kinetics of eotaxin generation and its relationship to eosinophil accumulation in allergic airways disease: Analysis in a guinea pig model in vivo / A.A. Humbles, D.M. Conroy, S. Marleau et al. // J Exp Med. 1997. - Vol. 186, №4. - P. 601 - 612.

167. Koch, K.C. The role of IL-4 in immune responses to different antigens / K.C. Koch // Eur. J. Immunol. -1992. Vol. 22, №1. - P. 153 - 157.

168. Kotsimbos, A.T., Hamid Q. L-5 and IL-5 receptor in asthma / A.T. Kotsimbos, Q. Hamid // Mem Inst Oswaldo Cruz. 1997. - Vol. 92, №1. - P. 75 - 81.

169. Kubin, R. Interleukin-5 as a differentiation factor for eosinophilic granulocytes. Its biological effects and potential therapeutic uses / R. Kubin // Dtsch. Med Wochenschr. 1992. - Vol. 21, №8. - P. 307 - 312.

170. Kuroda, J. Aggressive natural killer leukemia/lymphoma / J. Kuroda, S. Kimura, T. Akaogi // Ann. Hematol. 2000. - Vol. 9, №12. - P. 519 - 520.

171. Larfars G. Fludarabine, as well as 2-chlorodeoxyadenosine, can induce eosinophilia during treatment of lymphoid malignancies / Larfars G., A.M. Uden-Blohme, J. Samuelsson // Br. J. Haematol. -1996. Vol. 94, №4. - P. 709 - 712.

172. Lampinen, M. Cytokine-regulated accumulation of eosinophils in inflammatory disease / M. Lampinen, M. Carlson, L.D. Hakansson // Allergy. 2004. - Vol. 59, №8. -P. 425-430.

173. Lucey, D.R. Type 1 and type 2 cytokine dysregulation in human infectious, neoplastic, and inflammatory diseases / D.R. Lucey, M. Clerici, G.M. Shearer // Clin Microbiol Rev. 1996. - Vol. 9, №4. - P. 532 - 562.

174. Lung eosinophilia is dependent on IL-5, and the adhesion molecules CD18 and VLA-4 in a guinea-pig model / A.M. Das, T.J. Williams, R.R. Lobb, S. Nourshargh // Immunology. 2005. - Vol. 48, №8. - P. 14 -16.

175. Mainou-Fowler, T. Interleukin 4 production by peripheral blood lymphocytes in patients with classical Hodgkin lymphoma / T. Mainou-Fowler, S.J. Proctor, P.R. Taylor//Leun. Res. 2004. - Vol. 28, №2. - P. 159 -166.

176. Magnan, A. Allergies: determinants of T2 lymphocyte polarization and desensitization mechanisms / A. Magnan, D.Vervlo et al. //Rev Mai Respir. 1997. -Vol. 14, №3.- P. 173-181.

177. Manipulation of Thl/Th2 balance in vivo by adoptive transfer of antigen-specific Thl or Th2 cells / D.I. Pritchard, A. Ohta, T. Tashiro et al. // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2004. - Vol. 26, №i. - P. 61 - 72.

178. Medical history and risk of Hodgkin4s and non-Hodgkinvs lymphomas / A. Tavani, C. La Vecchia, S. Franceschi et al. // Eur. J. Cancer Prev. 2000. - Vol. 9, №1.-P. 59-64.

179. Miller, M.D. Biology and biochemistry of the chemokines: a family of chemotactic and inflammatory cytokines / M.D. Miller, M.S. Krangel // Crit Rev Immunol. 1992. - Vol. 12, №7. - P. 17 - 26.

180. Modulation of antigen-induced В and T cell responses by antigen-specific IgE antibodies / A. Oshiba, E. Hamelmann, A Haczku et al. // J. Immunol. 1997. - Vol. 159, №8.-P. 4056-4063.

181. Molecular cloning and characterization of a human eotaxin receptor expressed selectively on eosinophils / P.D. Ponath, S. Qin, T.W. Post et al. // J. Exp. Med. -1996. Vol. 183, №7. - P. 2437 - 2448.

182. Mordvinov, V.A. Regulation of IL-5 expression / V.A. Mordvinov, C.J. Sanderson // Arch Immunol. Ther Exp (Warsz). 2001. - Vol. 49, №5. - P. 345 - 351.

183. Mosmann, T.R. Cytokines: is there biological meaning? / T.R. Mosmann // Curr Opin Immunol. 1991. - Vol. 3, №3. - P. 311 - 314.

184. Murine hypodense eosinophils induce tumour cell apoptosis by a granzyme B-dependent mechanism / D.J. Costain, A.K. Guha, R.S. Liwski et al. // Cancer Immunol. Immunother. 2001. - Vol. 50, №6. - P. 293 - 299.

185. Neutrophils but not eosinophils are involved in growth suppression of IL-4-secreting tumors / G. Noffz, Z. Qin, M. Kopf// J. Immunol. 1998. - Vol. 160, №1. -P. 345-350.

186. Newcom, S.R. Interleukin-4 is an autocrine growth factor secreted by the L-428 Reed-Sternberg cell / S.R. Newcom, A.A. Ansari, L. Gu // Blood. 1992. - Vol. 79, №1 - P. 191 -197.

187. Nopp, A. Quantitative, rather than qualitative, differences in CD69 up-regulation in human blood eosinophils upon activation with selected stimuli / A. Nopp, J. Lundahl, G. Hallden // Allergy. -2000. Vol. 55, №2. - P. 148 - 156.

188. Ochiai, K. Effect of cytokines on eosinophil differentiation and proliferation / K. Ochiai, I. Iwamoto // Nippon Rinsho. 1993. - Vol. 51, №3. - P. 571 -574.

189. Okudaira, H. Simple understanding and optimistic strategy for coping with atopic diseases. IL-5 central hypothesis on eosinophilic inflammation / H. Okudaira, A. Mori // Int. Arch Allergy Immunol. -1998. Vol. 1, №4. - P. 11 -19.

190. Poppema, S. Interaction between host T cells and Reed -Sternberg cells in Hodgkin lymphomas / S. Poppema, A. Van der Berg // Semin. Caner Biol. 2000. -Vol. 10, №5 - P. 345 - 350.

191. Recombinant human stem cell factor (rhSCF) induces cutaneous mast cell activation and hyperplasia, and hyperpigmentation in humans in vivo II / J.J. Costa, G.D. Demetri, T.J. Harrist et al. // J. Allergy clin. Immunol. -1994. Vol. 93, №4. - P. 225.

192. Regulation of chemokine receptor expression in eosinophils / H. Nagase, M. Miyamasu, M. Yamaguchi et al. // Int. Arch Allergy Immunol. 2001. - Vol. 125, №1. - P. 29-32.

193. Resnick, M.B. Mechanisms of eosinophil recruitment / M.B. Resnick, P.F. Weller // Am J Respir Cell Mol Biol. -1993. Vol. 8. - №4. - P. 349 - 355.

194. Ricci, M. Source of IL-4 able to induce the development of TH2-like cells / M. Ricci, A. Matucci, O. Rossi // Clin. Exp Allergy. 1997. - Vol. 27, №5. - P. 488 -500.

195. Riffo-Vasquez, Y. Role of cytokines and chemokines in bronchial hyperresponsiveness and airway inflammation / Y. Riffo-Vasquez, D. Spina // Pharmacol. Ther. 2002. - Vol. 94, №3. - P. 185 - 211.

196. Rojas, R.E. The TH2 theory in allergy / R.E. Rojas, J.E. Martinez // Rev Alerg. Мех. 1999. - Vol. 46, №3. - P. 83 - 88.

197. Role of IgE in Th2 cell-mediated allergic airway inflammation / Y. Maezawa, H. Nakajima, K. Kumano et al. // Int. Arch. Allergy Immunol. 2003. - Vol. 131, №4. -P. 2-6.

198. Romagnani, S. ThlATh2 cells / S. Romagnani // Inflamm. Bowel Dis. 1999. -Vol. 5, №4.-P. 285 - 294.

199. Romagnani, S. T-cell subsets (Thl versus Th2) / S. Romagnani //Ann Allergy Asthma Immunol. 2000. - Vol. 85, №1. - P. 9 - 18.

200. Rotenberg, M.E. Eosinophils cocultured within endothelialalls have increased survival and functional properties / M.E. Rotenberg, W.F. Owen, D.S. Silberstein // Science. 1987. - Vol. 237, №12. - P. 645 - 647.

201. Rothenberg, M.E. Murine eotaxin: an eosinophil chemoattractant inducible in endothelial cells and in interleukin 4-induced tumor suppression / M.E. Rothenberg, A.D. Luster, P. Leder // Proc Natl Acad Sci USA. 1995. - Vol. 92, №2. - P. 8960 -8964.

202. Rothenberg, M.D. Eosinophilia / M.D. Rothenberg // J. Allergy clin. Immunol. -1998. Vol. 338, №22. - P. 1592 -1600.

203. Rothenberg, M.D. Eotaxin. An Essential Mediator of Eosinophil Trafficking into Mucosal Tissues / M.D. Rothenberg // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1999. - Vol. 21.-№3.-P. 291-295.

204. Rubira, G.N. Tumor necrosis factor / G.N. Rubira // Allergol. Immunopathol. -2000. Vol. 28, №3. - P. 115 -119.

205. Samoszuk, M. Eosinophils and cancer / M. Samoszuk // Histopathol. 1997. - Vol. 12,№6.-P. 807 -812.

206. Schroder, J.M. The role of chemokines in cutaneous allergic inflammation / J.M. Schroder, M. Mochizuki // Biol. Chem. 1999. - Vol. 380, №12. - P. 889 - 896.

207. Seminario, M.C. Expression and function of beta 1 integrins on human eosinophils / M.C. Seminario, B.S. Bochner // Mem Inst Oswaldo Cruz. 1997. - Vol. 92, №5. -P. 157 -164.

208. Serrano, D. The patterns of IL2, IFN-gamma, IL4 and IL5 gene expression in Hodgkin's disease and reactive lymph nodes are similar / D. Serrano, F. Ghiotto, S. Roncella // Haematologica. -1997. Vol. 82, №5. - P. 542 - 549.

209. Significance of tumor associated tissue eosinophilia and other inflammatory cell infiltrate in early esophageal squamous cell carcinoma / Y. Ohashi, S.Ishibashi, T. Suzuki et al. // Anticancer Res. 2000. - Vol. 20, №8. - P. 3025 - 3030.

210. Skinnider, B.F. Immunology of Hodgkin's disease / B.F. Skinnider, T.W. Мак // Blood. 2002. - Vol. 99, №5. - P. 4283 - 4297.

211. Steinke, J.W. Anti-interleukin-4 therapy / J.W. Steinke // Immunol. Allergy Clin. North Am.-2004.-Vol.-24, №4. P. 599 - 614.

212. Street, N.E. IL4 and IL5: the role of two multifunctional cytokines and their place in the network of cytokine interactions / N.E. Street, T.R. Mosmann // Biotherapy. -1990. Vol.2, №4. - P. 347 -362.

213. Synergistic effects of interleukin-4 or interleukin-13 and tumor necrosis factor-alpha on eosinophil activation in vitro / W. Luttmann, T. Matthiesen, H. Matthys et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. -1999. Vol. 20, №6. - P. 474 - 480.

214. Synthesis of type 1 (IFN gamma) and type 2 (IL-4, IL-5, and IL-10) cytokines by human eosinophils / B. Lamkhioued, A.S. Gounni, D. Aldebert et al. // Ann N. Y. Acad. Sci. -1996. Vol. 31, №9. - P. 203 - 208.

215. Tavernier, J. Interleukin 5 regulates the isoform expression of its own receptor a-subunit / J. Tavernier, J. Van der Heyden // Blood. 2000. - Vol. 95. - №5. - P. 1600 -1607.

216. T cell cytokines: animal models / J.G. Martin, M. Suzuki, D. Ramos-Barbon et al. //Paediatr. Respir. Rev. 2004. - Vol. 5, №8. - P. 47 - 51.

217. Tachimoto, H., Bochner B.S. The surface phenotype of human eosinophils / H. Tachimoto, B.S. Bochner // Chem Immunol. 2000. - Vol. 76, №3. - P. 45 - 62.

218. Temkin, V. Mechanism of tumour necrosis factor alpha mediated eosinophil survival / V. Temkin, F. Levi-Schaffer // Cytokine. 2001. - Vol. 15, №1. - P. 20 -26.

219. Tepper, R.I. The anti-tumour and proinflammatory actions of IL4 / R.I. Tepper // Res Immunol. -1993. Vol. 144, №8. - P. 633 - 637.

220. Tepper, R.I. The eosinophil-mediated antitumor activity of interleukin-4 / R.I. Tepper // J Allergy Clin. Immunol. 1994. - Vol. 94, №6. - P. 1225 -1231.

221. The chemokine, Eotaxin, activates guinea-pig eosinophils in vitro, and causes their accumulation into the lung in vivo / D.A. Griffiths-Johnson, P.D. Collins, A.G. Rossi et al. // Biochem Biophys Res Commun. -1993. Vol. 197. - P. 1167 - 1172.

222. The GM-CSF analogue E21R induces apoptosis of normal and activated eosinophils. / P.O. Iversen, D. Robinson, S. Ying, Q. Meng // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. -1997. Vol. 156. - P. 1628 - 1632.

223. The heart and the eosinophil / J.E. Touze, L. Fourcade, P. Heno et al. // Med Trop (Mars). 1998. - Vol. 58, №4. - P. 459 - 464.

224. The patterns of IL2, IFN-gamma, IL4 and IL5 gene expression in Hodgkin's disease and reactive lymph nodes are similar / D. Serrano, F. Ghiotto, S. Roncella et al. // Haematol. -1997. Vol. 82, №5. - P. 542 - 549.

225. Tissue eosinophilia correlates strongly with poor prognosis in nodular sclerosing Hodgkin's disease, allowing for known prognostic factors / R. Wasielewski, S. Seth, J. Franklin et al. // Blood. 2000. - Vol. 93, №8. - P. 1207 -1213.

226. Tumor necrosis factor / R. Davies G., M. Abdelaziz M., O.A. Khair, J.L. Devalia // J. Allergy clin. Immunol. 1995. - Vol. 95, №2. - P. 316 - 320.

227. Valent, P. The phenotype of human eosinophils, basophils, and mast cells / P. Valent // J. Allergy Clin. Immunol. 1994. - Vol. 94. - P. 1177.

228. Vellenga, E. Interleukin-4 and its receptor; modulating effects on immature and mature hematopoietic cells / E. Vellenga, W. Dokter, R.M. Halie // Leukemia. 1993.- Vol. 7, №8.-P. 1131 -1141.

229. Wardlaw, A.J. Eosinophil adhesion receptors / A.J. Wardlaw // Behring Inst Mitt.- 1993. Vol. 92, №2. - P. 178 -183.

230. Wardlaw, A.J. Eosinophils in the 1990s: new perspectives on their role in health and disease / A.J. Wardlaw // Postgrad Med J. 1994. - Vol. 70, №8. - P. 536 - 552.

231. Wardlaw, A.J. Eosinophil trafficking in asthma / A.J. Wardlaw // Clin Med. -2001. Vol. 1. - №3. - P. 214 - 218.

232. Wong, C.K. Biochemical assessment of intracellular signal transduction pathways in eosinophils: implications for pharmacotherapy / C.K. Wong, W.K. Ip, C.W. Lam // Clin Lab Sci. 2004. - Vol. 41, №1. - P. 99 - 113.

233. Weller, P.F. The idiopathic hypereosinophilic syndrome / P.F. Weller, G.J. Bubley // Blood. -1994. Vol. 83. - P. 2759 - 2779.

234. Zangrilli, James G. Regulation of Eosinophil Viability by Cytokines / James G. Zangrilli // Cell Mol. Biol. 2002. - Vol. 26, №4. - P. 388 - 390.