Механизмы нарушения реабсорбции кальция в почках больных с разными формами пиелонефрита: Клинико-экспериментальное исследование тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор биологических наук Голод, Елена Александровна

• Голод, Елена Александровна
• доктор биологических наук
• 1998

Оглавление диссертации доктор биологических наук Голод, Елена Александровна

ОГЛАВЛЕНИЕ стр.

ВВЕДЕНИЕ ----------------------------------------------------

ГЛАВА 1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ НАРУШЕНИЙ РЕАБСОРБЦИИ КАЛЬЦИЯ В ПОЧКАХ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Реабсорбция кальция в почках в системе регуляции гомеостаза кальция в организме ------------------------------------

1.2. Механизмы транспорта кальция в клетках эпителия почечных канальцев способствующие поддержанию низкой концентрации

о I

Са в цитозоле и реабсорбции кальция в почках ---------

1.3.Механизмы развития патологических процессов в клетках почек при хроническом пиелонефрите----------------------32

ГЛАВА 2 ОРГАНИЗАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ,

ОБЪЕМ РАБОТЫ,«МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1.Организация клинических исследований -------------------

2.2. Организация экспериментальных исследований-------------54

2.3.Методы исследований ------------------------------------

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

ГЛАВА 3 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВКЛАДА АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ПОЧКАХ В НАРУШЕНИЯ РЕАБСОРБЦИИ КАЛЬЦИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ

3.1. Выявление нарушений реабсорбции кальция,которые обусловлены активностью воспалительного процесса в почках у больных первичным хроническим

пиелонефритом -----------------------------------------

3.2.Выявление нарушений реабсорбции кальция, обусловленных активностью воспалительного процесса в почках, из общих нарушений реабсорбции кальция у больных нефролитиазом с хроническим пиелонефритом ------------98

3.3.Заключение ----------------------------------------

ГЛАВА 4 ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ЭНД0Т0КСИК03А В КРОВИ, ОБУСЛОВЛЕННОГО АКТИВНОСТЬЮ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ПОЧКАХ, И НАРУШЕНИЯМИ РЕАБСОРБЦИИ КАЛЬЦИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ

4.1.Взаимозависимость между традиционными показателями эндотоксикоза и нарушениями реабсорбции кальция, связанными с активностью воспалительного процесса в почках у больных хроническим пиелонефритом

4.1.1. Диагностические возможности определения в крови больных пиелонефритом традиционных показателей эндотоксикоза----------------------------------------110

4.1.2.Взаимозависимость между изменениями концентрации цинка и кислоторастворимых фракций нуклеиновых кислот в крови с повышением уровня ЕР-Са

у больных хроническим пиелонефритом в фазе

активного воспаления ---------------------------------120

4.2.Взаимозависимость между оценкой эндотоксикоза с помощью нового биологического теста, основанного на степени ингибиции плазмой крови больных тестовой ферментативной системы,и нарушениями реабсорбции кальция в почках у больных хроническим пиелонефритом

4.2.1.Диагностические возможности нового биологического теста по оценке эндотоксикоза в фазах активности воспалительного процесса в почках у больных хроническим пиелонефритом ----------------------------122

4.2.2. Взаимосвязь степени ингибиции плазмой крови больных тестовой ферментативной системы с нарушениями реабсорбции кальция в почках у больных

хроническим пиелонефритом---------------------------136

4.3.Заключение --------------------------------------------

ГЛАВА 5. АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПИДОВ КАК ОДИН ИЗ ОСНОВНЫХ МЕХАНИЗМОВ СНИЖЕНИЯ ИСТИННОЙ Са-ЗАВИСИМОЙ АТФазной АКТИВНОСТИ МИКРОСОМ,ВЫДЕЛЕННЫХ ИЗ ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ, И РЕАБСОРБЦИИ КАЛЬЦИЯ В ПОЧКАХ У БОЛЬНЫХ НЕФРОЛИТИАЗОМ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ И ПОЧКАХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

5.1. Активность перекисного окисления мембранных фосфолипидов и уровень Са-зависимой АТФазной активности в микросомах, выделенных из почечной ткани больных нефролитиазом в фазе активного воспаления хронического пиелонефрита

5.1.1.Са-зависимая АТФазная активность в микросомах, выделенной из интраоперационных проб коркового вещества почечной ткани больных нефролитиазом и хроническим пиелонефритом в фазе активного

воспаления------------------------------------------153

5.1.2.Активность перекисного окисления мембранных фосфолипидов в корковом веществе почечной ткани больных нефролитиазом и хроническим пиелонефритом

в фазе активного воспаления -------------------------

5.1.3.Активация перекисного окисления липидов в почечной ткани больных нефролитиазом с хроническим пиелонефритом в фазе активного воспаления как механизм нарушения Са-АТФазной активности микросом,

выделенных из ткани почек ---------------------------

5.2.Взаимозависимость между активацией перекисного окисления липидов, Са-АТФазной активностью в

- 5 -

микросомах, выделенных из почечной ткани собак с моделированными камнеподобными структурами, и нарушениями реабсорбции кальция в почках -------------177

5.3. Изучение влияния активации перекисного окисления мембранных фосфолипидов тепловой ишемией почек крыс, без и после предварительного введения крысам альфа-токоферола, на измеряемую Са-зависимую АТФазную активность микросом, выделенных из почечной ткани, и уровень реабсорбции кальция в почках после их реоксигенации -------------------------------------187

5.3.1.Влияние активации перекисного окисления мембранных фосфолипидов тепловой ишемией почек крыс, без и

с протекцией альфа-токоферолом, на Са-зависимую

АТФазную активность микросом,выделенных из

почечной ткани --------------------------------------

5.3.2. Исследования влияния активации перекисного окисления липидов после тепловой ишемии обеих почек крыс с последующей реоксигенацией на уровень экскретируемой части кальция в почках без и после предварительного введения крысам

альфа-токоферола ------------------------------------

5.4. Заключение-------------------------------------------200

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ -------------205

ЗАКЛЮЧЕНИЕ -----------------------------------------------229

ВЫВОДЫ----------------------------------------------------235

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ --------------------------------238

ЛИТЕРАТУРА ------------------------------------------------240

ПРИЛОЖЕНИЕ -------------------------------------------------274

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ ХП - хронический пиелонефрит

ЕР-Са % - экскретируемая с мочей часть кальция И^-Са % - реабсорбируемая почками часть кальция АТФ - аденозин - 5 - трифосфат Р1 - неорганический фосфор

Са-АТФаза- стимулируемая кальцием аденозинтрифосфатаза

СМ - "средние молекулы" крови

МДА - малоновый диальдегид

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ЭГТА - этиленгликоль-бис /-аминоэтил /- N. Ы-тетраацетат

ТФ - альфа-токоферол

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы нарушения реабсорбции кальция в почках больных с разными формами пиелонефрита: Клинико-экспериментальное исследование»

- 7 -ВВЕДЕНИЕ

Хронический пиелонефрит является одним из наиболее распространенных заболеваний почек. Несмотря на современные достижения медицины,хронический пиелонефрит плохо поддается лечению,способствуя деструкции канальцевого аппарата почки и приводя к развитию тяжелых осложнений, таких как нефрогенная гипертония, мочекаменная болезнь,хроническая почечная недостаточность ( H.A. Лопаткин с соавт.1980, А.Я.Пытель с соавт.1961, М.Я.Ратнер 1966, Э. К. Яненко 1980),что обуславливает высокую актуальность проводимых исследований.

Отсутствие возможности получения больными хроническим пиелонефритом правильного адекватного лечения в значительной степени обусловлено тем,что механизмы развития этого заболевания изучены недостаточно,мало известно о причинах нарушения структуры и функции мембранных образований клеток, лежащих в основе функции почечных канальцев,в частности причин нарушения мембранных транспортных механизмов. В настоящее время выдвинуто предположение о том,что мембранодестабилизирующие процессы в почках являются универсальной основой воспаления и, что именно запуск мембранодеста-билизирующих механизмов определяет характер морфологических и функциональных повреждений в органе ( Воздвиженская Е.С. с соавт. 1991,Петрушина А. Д. 1988,Цветцих В.Е.с соавт. 1991,1994).

Данные многих исследований показали, что повышенная выработка активных форм кислорода в процессе антибактериальной защиты является механизмом повышенного катаболизма белков в клетках и активизации в тканях перекисного окисления мембранных фосфолипи-дов, способных вызвать нарушениями структурной и функциональной организации мембранных образований клеток и функционирования интегрированных в мембраны ион-транспортирующих систем,принимающих

участие в процессах реабсорбции кальция в почках (Архипенко Ю.В.с соавт.1983,Арчаков А.И.с соавт.1989, Владимиров Ю.А.с со-авт.1972,Метелица Д.И.1982, Каган В. Е. с соавт.1983, Friman В. А. 1984. .Gupta et al.1996, Halliwell В. et al. 1984,1986, Lebedev A.et al.1982). Выход в кровь больных токсических продуктов пере-кисного окисления мембранных фосфолипидов и продуктов повышенного катаболизма белков из пораженной почечной ткани может служить одной из важных составляющих в повышении уровня токсических свойств плазмы крови, оценка которых производится при определении в крови, так называемых, "маркеров" эндотоксикоза (Анжапаридзе К.А. с соавт. 1986, Габриэлян Н.И.с соавт.1981, Козлов В.А. с соавт.1987, Ре-вич Г.Г.с соавт. 1978,Сафаров P.M. с соавт. 1997,Beisel W.R. 1976). Было предположено, что между уровнем эндотоксикоза, обусловленного активностью воспалительного процесса в почках, и нарушениями реабсорбции кальция может существовать взаимосвязь, что позволило бы использовать данные исследований уровня "маркеров"эндотоксикоза в крови больных не только для более точной диагностики активности заболевания, но и для оценки нарушений реабсорбции кальция в почках. Традиционные методы определения эндотоксикоза в крови, хорошо себя зарекомендовавшие при остром пиелонефрите, при хроническом пиелонефрите мало информативны,поэтому возникла проблема разработки нового более чувствительного теста оценки уровня эндотоксикоза в крови,информативного в фазах активного и латентного воспаления у больных хроническим пиелонефритом. В литературе имеются работы, в которых для оценки токсических свойств плазмы крови больных использовались тестовые ферментные системы катионного транспортам качестве которых чаще всего проводили изучения на ферментных системах мембран эритроцитов здоровых людей (Chalev 1991,Zidec W.et al.1992).

Возникшая проблема по разработке нового более чувствительного теста оценки уровня эндотоксикоза в крови, информативного в фазах активного и латентного воспаления у больных хроническим пиелонефритом в настоящей работе была решена с использованием в качестве тестовой ферментативной системы Са-зависимой АТФазной активности микросомной фракции, выделенной из интактных почек крыс. Высокая чувствительность ферментативной активности Ca-АТФазы,интегрального белка мембранных образований клеток, к токсическим воздействиям послужила основанием для использования Са-зависимой АТФазной активности микросомной фракции, выделенной из интактной ткани почек крыс,как тестовой системы,изменения ферментативной активности которой под действием плазмы крови больных может служить мерой эндотоксикоза.

Одним из механизмов воздействия на почечные структуры повышенного уровня активных форм кислорода,в период активности воспалительного процесса в почках,может являться активизация в почечной ткани процессов перекисного окисления мембранных фосфолипидов,повышение продуктов которого в крови, по данным литературы,было отмечено при манифестационных формах пиелонефрита (Крылов В.М.с со-авт.1986, Млынчик Е.В.1990, Петрушина А.Д.1987). Исследования же активации перекисного окисления липидов в тканях почек больных хроническим пиелонефритом и влияние активизации перекисного окисления на интегрированные в мембраны клеток Са-транспортирующие механизмы, одним из которых является Са-АТФаза,в литературе отсутствуют.

Основополагающие работы Кагана В.Е.с соавт.(1983) и Лебедева A.B.с соавт.(1982),выполненные на мембранах саркоплазматичес-кого ретикулума показали, что активация перекисного окисления мембранных фосфолипидов является механизмом повышения проницаемости

клеточных мембран для Са и снижения активности интегрированных в биомембраны Са-транспортирующих систем, в том числе и Са-АТФазы-фермента, занимающего одно из центральных мест в осуществлении реабсорбции кальция в почках.

Изучение взаимосвязи изменений измеряемой Са-зависимой АТФазной активности и уровнем активизации перекисного окисления фосфолипидов в мембранах,выделенных из ткани почек при различной активности в них воспалительного процесса, с нарушениями реабсорбции кальция в почках является попыткой оценки роли повреждения Са-транспортирующих механизмов в клетках почек в развитии гипер-кальциурии у больных хроническим пиелонефритом.

Цель исследования. Выявить механизмы нарушения реабсорбции кальция в почках больных в разных фазах активности хронического пиелонефрита и разработать новые информативные тесты оценки этих нарушений.

Задачи исследования.

1. Разработать способ оценки снижения реабсорбции кальция в почечных канальцах, вызванного активностью воспалительного процесса в почках,и определить вклад активности воспалительного процесса в почках в нарушения реабсорбции кальция у больных хроническим пиелонефритом.

2. Разработать новый более информативный тест выраженности эндотоксикоза при пиелонефрите,основанный на различной степени ингибиции плазмой крови больных тестовой ферментативной системы -истинной Са-зависимой АТФазной активности микросомной фракции, выделенной из ткани интактных почек крыс, в зависимости от активности и тяжести течения пиелонефрита.

- и -

3. Изучить зависимость между изменениями показателей эндо-токсикоза в крови при различной активности воспалительного процесса в почках и нарушениями реабсорбции кальция в почках у больных хроническим пиелонефритом.

4. Изучить влияние активности воспалительного процесса в почках больных нефролитиазом с хроническим пиелонефритом на измеряемую Са-зависимую АТФазную активность микросом, выделенных из почечной ткани.

5. Изучить роль активации перекисного окисления мембранных фосфолипидов в почках больных нефролитиазом в фазе активного воспаления хронического пиелонефрита в изменении определяемой Са-зависимой АТФазной активности микросом, выделенных из коркового вещества почечной ткани.

6. Изучить роль активации перекисного окисления мембранных фосфолипидов в изменении измеряемой Са-АТФазной активности микросом, выделенных из почечной ткани,и снижении уровня реабсорбции кальция в почках в эксперименте.

Научная новизна работы.

Впервые было подтверждено влияние на нарушения реабсорбции кальция у больных хроническим пиелонефритом активно протекающего воспалительного процесса в почках на фоне предсуществующих нарушений реабсорбции кальция.Результаты были получены при многократных индивидуальных изучениях кальций - выделительной способности почек одних и тех же больных хроническим пиелонефритом в фазах латентного или активного воспаления и фазе клинической ремиссии с оценкой вклада в нарушения реабсорбции кальция активности воспалительного процесса в почках.

Впервые показано,что плазма крови различных больных облада-

ет различной ингибирующей способностью в отношении Са-АТФазной активности микросом,выделенных из ткани интактных почек крыс,и инги-бирующая активность плазмы крови больных достоверно увеличивается по мере возрастания активности воспалительного процесса в почках. По полученным разработкам предложен новый биологический тест для оценки уровня эндотоксикоза в крови,основанный на изменении ингибирующих свойств плазмы крови больных, в отношении тестовой ферментативной системы - Са-зависимой АТФазной активности микро-сомной фракции,выделенной из интактных почек крыс, в зависимости от активности пиелонефрита.

Продемонстрирована взаимосвязь между снижением Са-АТФазной активностью микросом,выделенных из почечной ткани интактных крыс, под действием плазмы крови больных хроническим пиелонефритом и выраженностью нарушений в почках больных реабсорбции кальция.

Разработан новый способ прогностической оценки нарушений реабсорбции кальция в почках больных хроническим пиелонефритом в фазе клинической ремиссии при однократных исследованиях в фазах активного или латентного воспаления.

При исследованиях Са-зависимой АТФазной активности микросом, выделенных из интраоперационных биопсийных проб коркового вещества почек больных нефролитиазом с хроническим пиелонефритом и почечной ткани экспериментальных животных,получены данные,которые указывают на активацию перекисного окисления мембранных фосфолипи-дов в почках при активности в них воспалительного процесса как на механизм повышения проницаемости для Са2+и АТФ и снижения истинной Са-АТФазной активности в выделенных мембранах.

Показано,что активация перекисного окисления мембранных фосфолипидов, в условиях активности воспалительного процесса в почках, является одним из возможных механизмов нарушения реабсорб-

ции кальция.

Новизна проведенных исследований подтверждается авторским свидетельством об изобретении ( А. с. N 1780013 СССР, МКИ5 0< 01 N 33/68 //& 01 Ю "Способ прогнозирования течения пиелонефрита" и патентом на изобретение ( Пат. N 2055363 Российской Федерации, МКИ5 6 С 01 N 33/49) "Способ прогнозирования тяжести течения хронического пиелонефрита").

Практическая значимость.

Предложен способ оценки вклада активности воспалительного процесса в почках в нарушения реабсорбции кальция в фазах латентного и активного воспаления хронического пиелонефрита на основании определения уровня реабсорбции кальция у одних и тех же больных в фазах латентного или активного воспаления и фазе клинической ремиссии.

Разработан метод оценки активности и тяжести течения пиелонефрита с помощью нового биологического теста, основанного на повышении степени ингибиции тестовой ферментативной системы (Са-АТФазной активности микросом, выделенных из интактных почек крыс) под действием плазмы крови больных пиелонефритом по мере возрастания у больных активности воспалительного процесса в почках. Разработанный метод позволяет повысить точность прогнозирования течения острого и хронического пиелонефрита и обосновать необходимость применения у больных острым пиелонефритом экстракорпоральных методов детокси-кации.

Разработан тест одномоментной оценки нарушений реабсорбции кальция,обусловленной активностью хронического пиелонефрита, который позволяет выявить роль активности воспалительного процесса в почках в развитии гиперкальциурии.

Разработан метод прогнозирования нарушений реабсорбции кальция в почках больных хроническим пиелонефритом в фазе клинической ремиссии при однократных исследованиях в фазах активного или латентного воспалительного процесса в почках.

Основные положения,выносимые на защиту.

1. С помощью разработанного нового биологического теста, основанного на зависимости между повышением ингибирующей способности плазмы крови больных пиелонефритом в отношении тестовой ферментативной системы (Са-зависимой АТФазной активности микросом,выделенных из ткани интактных почек крыс) и степенью активности воспалительного процесса в почках больных, можно оценить тяжесть течения острого и хронического пиелонефрита и обосновать необходимость применения для лечения больных острым пиелонефритом методов экстракорпоральной детоксикации.

2. Показано, что ингибирующая способность плазмы крови больных хроническим пиелонефритом в фазах латентного и активного воспаления в отношении тестовой ферментативной системы находится в прямой зависимости с уровнем повышения экскретируемой части кальция, обусловленном активностью заболевания, что делает возможным выявление нарушений реабсорбции кальция,которые связаны с активностью воспалительного процесса в почках,при однократных исследованиях ингибирующей способности плазмы крови больных тестовой ферментативной системы, и прогнозирование предсуществующих нарушений реабсорбции кальция.

3. В корковом веществе почек больных нефролитиазом в фазе активного воспаления хронического пиелонефрита происходит активизация процессов перекисного окисления мембранных фосфолипидов со снижением уровня антиоксидантной защиты. В результате активизации

перекисного окисления липидов в почечной ткани повышается проницаемость для Са2+и АТФ и снижается истинная Са-зависимая АТФазная активность мембранных образований, выделенных из почечной ткани.

4. Активация перекисного окисления мембранных фосфолипидов является одним из основных механизмов повышения проницаемости мембран для Са2+ и АТФ и снижения истинной Са-АТФазной активности в микросомах, выделенных из коркового вещества почек собак с моделированными камнеподобными структурами в лоханке при активном воспалительном процессе в почках,и микросомах,выделенных из коркового вещества почек крыс подвергшихся тепловой ишемии.

5. Показано,что активация перекисного окисления мембранных фосфолипидов является одним из механизмов нарушения реабсорбции кальция в почках.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Голод, Елена Александровна

- 235 -ВЫВОДЫ

1.Активация воспалительного процесса в почках больных первичным хроническим пиелонефритом вызывает дополнительные,по сравнению с предсуществующими, нарушения реабсорбции кальция.Показана возможность выявления долей повышения экскретируемой части кальция в почках больных хроническим пиелонефритом,которые обусловлены активностью в них воспалительного процесса (при СР>80 мл/мин и ЕР-Са в фазе клинической ремиссии < 2,0 % ),при многократных изучениях кальций-выделительной способности почек одних и тех же больных в фазах латентного или активного воспаления и фазе клинической ремиссии с расчетом с! ЕР-Са лат. и с1 ЕР-Са акт. Выявлено, что значения (3 ЕР-Са лат. и с1 ЕР-Са акт. являются отражением степени активности воспалительного процесса в почках (б ЕР-Са акт. > (3 ЕР-Са лат.) и не зависят от отсутствия или наличия нефролитиаза.Результаты проведенных исследований создают возможность оценки вклада активности воспалительного процесса в почках больных хроническим пиелонефритом в гиперкальциурию.

2.Разработан новый биологический метод оценки уровня эндотоксикоза в крови больных при различной активности и тяжести течения острого и хронического пиелонефрита,отличающийся значительно большей информативностью, по сравнению с традиционными методами оценки эндотоксикоза,основанный на повышении ингибиции плазмой крови больных тестовой ферментативной системы-Са-зависимой АТФазной активности микросомной фракции, выделенной из коркового вещества интактных почек крыс, в зависимости от активности заболевания.

3.Выявлена зависимость между уровнем ингибиции плазмой крови больных первичным хроническим пиелонефритом тестовой ферментативной системы (Са-АТФазной активности микросом, выделенных из интактных почек крыс),при однократных исследованиях в фазах латентного

- 236 или активного воспаления,и значениями прироста экскретируемой части кальция (с! ЕЕ-Са),которые были получены при динамических изучениях кальций-выделительной способности почек одних и тех же больных в фазах активного или латентного воспаления и фазе клинической ремиссии (при СЕ>80 мл/мин и ЕЕ-Са в фазе клинической ремиссии < 2, 0 %).Разработан способ оценки доли прироста экскретируемой части кальция ((1 ЕЕ-Са), который обусловлен активностью воспалительного процесса в почках у больных хроническим пиелонефритом при однократных исследованиях ингибиции плазмой крови тестовой ферментативной системы в фазах латентного или активного воспаления.

4.Разработан способ прогнозирования уровня реабсорбции кальция у больных хроническим пиелонефритом в фазе клинической ремиссии при исследованиях, проводимых в фазах латентного или активного воспаления.

5.Активация воспалительного процесса в почках больных нефролитиазом сопровождается активизацией в тканях почек перекисного окисления мембранных фосфолипидов,что сопровождается снижением ан-тиоксидантной защиты в почечной ткани.Данные об активизации перекисного окисления мембранных фосфолипидов при активности воспалительного процесса в почках, полученные в клинических наблюдениях, подтверждены при экспериментальных исследованиях на собаках с моделированными камнеподобными структурами лоханки почек в период активности воспалительного процесса в почках.

6. Активация перекисного окисления мембранных фосфолипидов, вызванная активностью воспалительного процесса в почках больных нефролитиазом,является механизмом снижения истинной Са-зависи-мой АТФазной активности микросомной фракции, выделенной из почечной ткани,и повышения проницаемости мембранных структур для Са2+и АТФ. Полученный механизм воздействия активации ПОЛ,обусловленный активностью воспалительного процесса в почках, подтвержден в экспериментальных исследованиях на почках собак с моделированными камнепо-добными структурами, а также в экспериментальных исследованиях на крысах, при моделировании активации перекисного окисления мембранных фосфолипидов тепловой ишемией почек крыс без и после предварительного введения крысам антиоксиданта альфа-токоферола.

7.Активация перекисного окисления мембранных фосфолипидов, снижение истинной Са-зависимой АТФазной активности и повышение

О х проницаемости мембранных структур для Са и АТФ являются одними из механизмов нарушения реабсорбции кальция в почках.

- 238 -ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.У больных хроническим пиелонефритом (при уровне GF свыше 80 мл/мин и EF-Ca в фазе клинической ремиссии < 2,0 %) возможно выявление повышения уровня экскретируемой части кальция, связанного с активностью воспаления в почках (d EF-Ca ),при динамических многократных индивидуальных исследованиях Са-выделительной способности почек в фазах латентного или активного воспаления и фазе клинической ремиссии.Для расчета уровня d EF-Ca нужно от значений EF-Ca в фазах латентного или активного ХП вычесть значения EF-Ca,полученные у тех же больных, при исследованиях в фазе клинической ремиссии. Значения d EF-Ca лат.= 0,210±0,018 % отражают средние значения нарушений реабсорбции кальция в латентной фазе хронического пиелонефрита, а значения d EF-Ca акт.= 0,485±0,052 % - в фазе активного воспаления.У больных нефролитиазом, негиперпаратиреоидной этиологии,при уровне GF свыше 80 мл/мин и уровне EF-Ca в фазе клинической ремиссии меньше 2,0% также возможно выявление повышений экскретируемой части кальция,которые обусловлены активностью воспалительного процесса в почках. Значения повышения экскретируемой части кальция, которые обусловлены активностью воспалительного процесса в почках,не зависят от наличия или отсутствия нефролитиаза,а связаны с уровнем активности воспалительного процесса.

2. Для более точной диагностики активности и тяжести течения пиелонефрита целесообразно воспользоваться биологическим тестом, основанным на способности плазмы крови больных ингибировать Са-зависимую АТФазную активность микросомной фракции, выделенной из интактных почек крыс.Ингибирование плазмой крови больных острым пиелонефритом тестовой ферментативной системы свыше 40 % является указанием на наличие у больного гнойно-деструктивной формы острого пиелонефрита, требующего для лечения применения хирургических и/или экстракорпоральных методов детоксикации.

3.Оценка нарушений реабсорбции кальция в почках больных хроническим пиелонефритом, обусловленных активностью воспалительного процесса в почках ((1 ЕР-Са), возможна не только при проведении многократных индивидуальных исследований Са-выделительной способности почек в фазах активного или латентного воспаления и фазе клинической ремиссии,но и при однократных исследованиях в фазах латентного или активного ХП ингибиции плазмой крови больного тестовой ферментативной системы, с использованием полученной зависимости между с* ЕР-Са и ингибирующей способностью плазмы.

4.Для прогнозирования состояния реабсорбции кальция у больных хроническим пиелонефритом в фазе клинической ремиссии,при однократных исследованиях в фазах латентного и активного воспаления хронического пиелонефрита, предлагается одновременно с оценкой инв отношении тестовой ферментативной системы с последующим определением по предложенному графику с! ЕР-Са, определить уровень ЕР-Са при изучениях Са-выделительной способности почек больных в фазах латентного или активного воспаления. Значение ЕР-Са в фазе клинической ремиссии составит разность между уровнем ЕР-Са в фазах латентного или активного воспаления хронического пиелонефрита и (1 ЕР-Са.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Голод, Елена Александровна, 1998 год

- 240 -ЛИТЕРАТУРА

1.Абдусаматов А. А.Влияние лазерной терапии на состав фосфолипидов и на процессы перекисного окисления липидов у больных острым и хроническим пиелонефритом в фазе активного воспаления: Автореф. дис____канд. мед.наук. -Ташкент.1997. - 16 С.

2. Агус 3.С., Гольдфарб С..Васерман А. Минеральный метаболизм в норме и патологии // Кн.Современная нефрология:Пер.с англ/Под ред. С. Клара С. Г.Массри, - М. .'Медицина, 1984. - С. 163-212.

3. Азизова 0.А. .Максина А.Г.,Клаан Н.К. Модификация ферментной системы транспорта Са2+ в саркоплазматическом ретикулуме при перекисном окислении: изменение молекулярной организации ли-попротеидного комплекса Са?+ - АТФазы.// Биохимия.- 1983.-т.48, N 5.-С. 861-869.

4. Акаева Н. К., Канатбаев А.Б.,Айгожинова К. А. Перекисное окисление липидов при различной активности пиелонефрита // Проблемы охраны здоровья матери и ребенка,Алма-Ата:1987. - С. 86-89.

5. Акилов Ф. А. Комплексная диагностика и тактика лечения неспецифических воспалительных заболеваний почек: Автореф..дис.... докт. мед. наук. -Ташкент, 1994.- 33 С.

6. Анжапаридзе К. А.,Цапова К.А. Диагностическое значение определения В2 -микроглобулина в крови и моче больных хроническим гломерулонефритом.// 3-й Всесоюзный съезд нефрологов: Тез.докл.-Киев, 1986.- С. 49.

7. Архипенко Ю.В.,Каган В.Е.,Козлов Ю.П. Модификация

? +

ферментной системы транспорта Ca в саркоплазматическом ретикулуме при перекисном окислении липидов: Молекулярные механизмы изменения активности Са-АТФазы.// Биохимия.- 1983.-т.48, N 33. -С.433-441.

8. Арчаков А.И. ,Мохосоев И.М. Модификация белков актив-

- 241 -

ным кислородом и их распад.// Биохимия.- 1989.-т.54, вып.2.-С. 179-186.

9. Бабитсаев М.К. Образование комплексов анион радикалов суперокиси с Са2 +.// Бюлл.экспер.биологии.и медицины.- 1983.-т.96, N И - С.47-48.

10. Баранов М.М. Содержание нуклеиновых кислот в различных тканях головного мозга.// Биохимия.- 1962.-т.27,N 4.-С.702-707.

11. Белоцкий С.М.,Снастина Т.Н. Механизмы защиты от гнойной инфекции.// Иммунология. - 1985.-N 2.-С. 14-20.

12. Беркерт Д.Патофизиологические основы нарушения водного баланса // Кн. Почки и гомеостаз в норме и при патологи/,Под ред. С. Клара. -М.: Медицина, 1987. - С. 137-217.

13. Биленко М.В. Биологические аспекты аллотрансплантации почки. - Кн. М.: Медицина, 1978. - 384 С.

14. Болдырев А.А.Биологические мембраны и транспорт ионов. - Кн. М.: Московский Университет,1985.-208 С.

15. Болдырев A.A. Введение в биохимию мембран.-Кн. М.:Ме-

П!И TT JT ТЛ 4 ПОП „ 4 4 О П

дущппа, lduu. J.J.Ä/ и.

16. Болдырев А.А., Мельгунов В. И. Транспортные АТФазы.// Итоги науки и техники.-Серия Биофизика.-М.ВИНИТИ, 1985. - т. 17.-

С. 121-221.

17. Болдырев А.А.,Орлов С.Н., Свинухина И. А., Стецюк М.У. Ма,К - АТФазы наружной медулы почки спонтанно гипертензивных крыс в онтогенезе.// Вопр.мед.химии.- 1987 .-т.33,N 4. -С. 56-59.

18. Вартанян Л.С..Гурквич С. М. NADH - NADPH -зависимое образование суперокисных радикалов в ядрах печени. // Биохимия.-1989. -т. 54, вып. 6. - С. 1020-1025.

19. Вельтищев Ю.Е., Юрьева Э. А., Алексеева Н. В. Полиорган-

- 242 -

ная мембранная патология как результат окислительного стресса в организме: Сборник.научных трудов/ НИИ педиатрии "Полиорганная мембранная патология у детей".- М.: 1991.-С.2-13.

20. Влагодаров В. П. Ультраструктура почек в условиях нарушенного кровообращения при хроническом пиелонефрите. -Кн.:Клинические аспекты рассеянного внутрисосудистого свертывания крови.-Киев,1982. - С.148-150.

21. Владимиров Ю.А..Арчаков А.И. Перекисное окисление ли-пидов в биологических мембранах. - Кн. М.:Медицина, 1972.-346 С.

22. Воздвиженская Е.С.,Дятлов М.Д. Роль перекисных метаболитов мембранных фосфолипидов в развитии воспалительного процесса в мочевыводящих путях:Сборник научных трудов/ НИИ педиатрии "Полиорганная мембранная патология у детей". - М.: 1991.-С. 29-35.

23. Вялкова А. А., Архиреева В. А., Свистуненко JI.H. Состояние естественной резистентности и показатели повреждения нейтрофи-лов при пиелонефрите.// Урология и нефрология.- 1982. -N 2.-С. 51-54.

24. Габриэлян Н.И. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях.//Лабораторное, дело.- 1983.-N 3.- С.17-21.

25. Габриэлян Н.И.,Дмитриев A.A. .Кулаков Г.П. и др. Диагностическая ценность определения "средних молекул" в плазме крови при нефрологических заболеваниях.// Клиническая медицина.- 1981. -N 10.-С.38-42.

26. Галай В.М.В2-микроглобулин-иммунологические и нефро-логические аспекты (обзор литературы).// Врачебное дело.- 1984.- N 3.-С.76.

27. Галигорский С. Д. .Соколов А. В. .Павлова Л.М. и др. Про-тивопочечные антигены у больных хроническим пиелонефритом // Уро-

- 243 -

логия.и нефрология. - 1971.- N5.- С. 17-19

28.Голованов С. А., Дрожжева В.В. Состояние перекисного окисления липидов у больных нефролитиазом и хроническим пиелонефритом в стадии ремиссии.// Урология и нефрология.-1995.-М

2. —С. 21 —22

29. Голованов С. А. ,Яненко Э.К., Дзеранов Н.К. и др. Липид-ная пероксидация и антиоксидантная система у больных мочекаменной болезнью после дистанционной литотрипсии // Урология и нефрология, -1998.-И 2.-С.14-16.

30. Граник Г.К. Роль эндогенных и микробно-воспалительных мембранодестабилизирующих факторов в клинико-патогенетических проявлениях и исходах пиелонефрита у детей: Автореф. дис....канд.мед. наук. - Пермь,1987.- 23 С.

31. Гринштейн Ю. И. .Лундина Т.А.,Кнубовец Т.Л. и др. Сво-боднорадикальное окисление и канальцевые дисфункции у больных хронической почечной недостаточностью // Тер.архив.- 1991.-т.63, N 6. -С.62-65.

32. Гришкова Н. В. Математическое моделирование метаоли-ческих процессов патогенеза мочекаменной болезни: Автореф. дисс... канд. мед. наук. -Москва, 1993. - 15 С.

33. Гришкова Н. В.,Поповкин Н. Н., Чудновская М. В., Голованов С. А. Применение синтетических математических моделей-объективный подход к выявлению этиопатогенеза мочевых камней различной природы. // 4-я Всероссийская научная конференция "Фармакология водно-солевого обмена": Мат. конф. - Чебоксары,1993.-С. 44-45.

34 Гудим В. И., Габриэлян Н.И.Средние молекулы как уремические токсины (состояние вопроса). //Лабораторное, дело.-1985.-М

3.- С. 145-151.

35. Данилков А. П. Клиника,диагностика и лечение хроничес-

- 244 -

кой почечной недостаточности при урологических заболеваниях: Дис____д-ра мед. наук: М. 1988.- 416 С.

36. Данилков А.П.,Самойлов М.В.,Костикова E.H. и др. Морфологические особенности эритроцитов у больных с гнойной интоксикацией вызванной острым пиелонефритом: Сборник научных трудов/ НИИ урологии"Воспалительные заболевания почек,мочевых путей и мужских половых органов".-М, 1991.-С.106-109.

37 . Даренков А.Ф.,Кирпатовский В.И.,Кудрявцев Ю. В. и др. Комплексная интраоперационная защита почек от ишемического повреждения: Методические рекомендации/ МЗиПР РФ.-М.-1992.- 14 С.

38. Джавад-Заде С.М.Мочекаменная болезнь в эндемическом регионе: этиология, клиника,лечение:Дис...докт.мед.наук.-Баку.-1997.

-381 С.

39. Дзеранов Н.К., Даренков А.Ф.,Константинова 0.В. и др. Роль динамического наблюдения в профилактике рецидивов камнеобра-зования. // Урология и нефрология.-1998.- N 2. - С. 12-14.

40. Долгин М.Р.,Слуцкин И.М..Левицкий Э.Р. и др. Диагностическая ценность клиренса средних молекул при острых воспалительных заболеваниях мочеполовой системы.//Урология и нефрология.-1987. - U 4.- С. 17-21.

41. Дубинина Е.Е.Некоторые особенности функционирования антиоксидантной системы плазмы крови человека.//Биохимия 1993.-т.58, вып. 2. -С. 268 -273.

42. Ермакова И.П.,Пронченко И.А. Механизмы сохранения и нарушения гомеостаза кальция в патологии.//Конференция "Клиническая патофизиология почек и водно-солевого обмена": Тез. докл. - Иркутск, 1983.-С.86-87.

43. Ерин А.Н.,Давиташвили Н.Г.,Прилипко Л.Л. и др. Влияние алкилрезорцина на биологические мембраны при активации пере-

- 245 -

кисного окисления липидов. // Биохимия. - 1987. - т.52, вып.7.-С. 1180-1185.

44. Журавлев Г.И.,Шмидт У..Шуман Е. Клиническое значение противотканевых аутоантител при пиелонефрите и гломерулонефрите // Урология и нефрология.-1966.- N 2.- С.12-19.

45. Зернов Н.Г., Кириллов В.И. Иммунологические аспекты пиелонефрита у детей.// Урология и нефрология.- 1981.-,N 2.-С. 60-66.

46. Каган В.Е. Механизмы структурно-функциональной модификации биомембран при перекисном окислении липидов: Авто-реф. дис... докт. биол. наук. - М., 1981. -48 С.

47. Каган В.Е., Архипенко Ю.В. .Ритов В.Б. .Козлов Ю. П.Модификация ферментативной системы транспорта Са++ в саркоплазматичес-ком ретикулуме при перекисном окислении липидов: молекулярные механизмы увеличения проницаемости мембран для Са++.// Биохимия.-1983 а. - т. 48. N 2.-С. 320-330.

48. Каган В.Е.. Архипенко Ю.В. .Козлов Ю.П. Модификация ферментативной системы транспорта Са++ в саркоплазматическом ретикулуме при перекисном окислении липидов: измерение химического состава и ультраструктурной организации мембран.//Биохимия.-19836. -т. 48, N 1.- С. 158-166.

49. Каган В.Е. .Иванова С.М.,Мурзахметова М.К. и др. Антиоксид анты - стабилизаторы ферментной системы транспорта Са++ в мембранах саркоплазматического ретикулума in vivo. // Бюлл.экспер. биол. и мед. - 1988. -N П. - С. 552-554.

50. Каган С.А..Шубин В.Б.,Тиктинский 0.Л.Аутоантитела при различных формах пиелонефрита.// Урология и нефрология.-1974.-N 5. - С. 6-9.

51. Касс Э. Патогенез пиелонефрита.-Кн. "Почки" / Под ред. Ф. К. Мостофи,Д.Е.Смит.-М.:Медицина, 1972.-С.176-183.

- 246 -

52. Кириллов В. И. , Зернов Н.Г.Дрион В. Я. и др. Иммунокор-регирующая терапия пиелонефрита у детей. // Урология и нефрология. - 1989. -И 5.- С. 17-20.

53. Кирпатовский В.И. Противоишемическая защита донорских почек: Дис____канд. мед. наук. - М, 1979. - 151 С.

54. Кирпатовский В.И.Защитное действие альфа-токоферола при криоконсервации почки крысы.//Криобиология.-1991.-М 3-С.29-36.

55. Кирпатовский В.И. Механизмы развития и принципы профилактики низкотемпературного повреждения консервированных почек: Автореф. дис____докт. мед. наук. - М. ,1994,- 41 С.

56. Кирпатовский В.И. .Петров Д. А.,Кудрявцев Ю.В. и др.Использование эмульсии а-токоферола и феналтина для уменьшения ише-мического повреждения почек.// Сборник.научных работ РГМУ МЗ РФ "Актуальные вопросы урологии и оперативной нефрологии".-М. - 1994.-С. 158-165.

57. Клебанов Г. И., Крейнина М. В.. Позан В.М. и др. Диагностика изменения функциональной активности полиморфоядерных лейкоцитов крови при обратимой ишемии миокарда у собак // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1988. - N 9. - С. 297-299.

58. Клименко В. С., Осипов С. Г. .Масенко В. П.. Титов В. Н. Диагностическое значение исследования В2-микроглобулина в сыворотке крови и моче.// Тер. архив.- 1984 . -И 5.-С. 134-138.

59. Козаченко А. В., Дзеранов Н. К. .Яненко Э.К. и др. Пути профилактики повреждения почек при выполнении нефролитотомий при дистанционной литотрипсии по поводу нефролитиаза // Урология и нефрология.-1998. - N 4.- С. 10-13.

60. Козлов А. В.,Вдовин А.В.,Азизова 0.А.,Владимиров Ю. А.

? +

Перекисное окисление липидов и свободное Ее при ишемии и реокси-генации печени // Бюлл.экспер.биол.и мед.-1987.- М 8. - С. 165-167.

- 247 -

61. Козлов В. А., Чудновская М.В., Данилков А. П., Соловьев Н.К.Средние молекулы крови и мочи в диагностике воспалительных урологических заболеваний, хронической почечной недостаточности и в оценке эффективности плазмофереза. // Урология и нефрология. 1987.- N 4.- С. 12-17.

62. Козлов В. А.,Никитинская Л.П., Данилков А. П. Диагностическое и прогностическое значение определения В2-микроглобулина в крови и моче больных с гнойно-воспалительными заболеваниями почек в процессе экстракорпоральной детоксикации (плазмоферез,гемосорб-ция,гемодиализ ). // Урология и нефрология.-1986.-Ы 5.-С. 8-13.

63. Колесова 0.Е., Маркин А.А.,Федорова Т. Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопериксидации в биологических средах.// Лабораторное.дело.- 1984.-Ы 9.-С.540-546.

64. Кондратюк Т. П., Прищепа Л.А.Регуляция Са++-кальмоду-линзависимым фосфорилированием пассивной проницаемости Са++ в сар-колеме миометрия // Биохимия.-1989.-т.54,вып.8.- С. 1368-1372.

65. Конев С. В., Мажуль В.М.Клеточные контакты //Кн.-Минск: АН БССР, 1977.- С. 289.

66. Константинова 0.В.Оценка эффективности воздействия медикаментозных методов метафилактики мочекаменной болезни на метаболические факторы риска камнеобразования:Автореф. дис... .канд.мед наук, - М, 1989.- 17 С.

67. Константинова 0. В. .Яненко Э. К. Значение метаболических факторов риска в патогенезе различных форм уролитиаза //Второй Советско-Болгарский симпозиум по урологии:М.1989.-С. 3-4

68. Конькова Т. А. Определение среднемолекулярных веществ методом высокоэффективной жидкостной хроматографии у больных почечной недостаточностью: Автореф.дисс____канд. биол. наук.- Москва, 1994.-16 С.

- 248 -

69. Крендель Б.М., Ухин А.В., Рахвалова Г. В. и др. Фармакологическая профилактика ишемических повреждений при реконструктивных операциях на сосудах почки.// 3-я Научная конференция урологов: Тез. докл. - Ереван, 1984.- С. 287-288.

70. Крылов В.И., Петрушина А.Д. .Жмуров В. А. и др. Характеристика прооксидантных и антиоксидантных процессов при хроническом пиелонефрите у детей.// Урология и нефрология.-1986.-N 1.- С.22-24.

71. Кузьменко P.A. Показатели к нефрэктомии у больных с двухсторонними урологическими заболеваниями почек: Автореф.дис.... канд. мед. наук.-Киев, 1983.- 22 С.

72. Кулакова Е. Е. .Меликян А.М.Недостаточность кровообращения у больных хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом //Кардиология.-1982. - T.22.N 6.- С. 93-97.

73. Курганов Б.И. ,Любырев А.Е. Проблема биохимической адаптации.// Биохимия.- 1991.-т.56, вып.1.- С.19-31.

74. Ланкин В. 3., Коган А. X., Ковалевская А. Л. Ферменты де-токсикации активных форм килорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии миокарда.//Бюлл.экспер. биол.-1982. -т. 93, N 5.-С.58-60.

75. Лопаткин H.A. Хроническая почечная недостаточность при урологических заболеваниях.// Первый Всесоюзный съезд урологов: Материалы съезда, М., 1972.-С.3-10.

76. Лопаткин H.A. .Морозов А.В. .Макарова Т.И. и др.Предсказуемы ли последствия секционных и множественных парциальных неф-ролитотомий по поводу полностью внутрипочечных коралловидных камней. // Урология и нефрология.- 1989.-W 5. - С. 3-12.

77. Лопаткин Н.А., Данилков А.П..Козлов В. А. и др. Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и их осложнений эфферентными методами детоксикации // Урология и нефрология.- 1990,- N 4. -С. 3-9.

- 249 -

78. Лопаткин Н. А. .Яненко Э.К. Тактика лечения больных с коралловидными камнями в зависимости от стадии почечной недостаточности. // Областная научно-практическая конференция урологов и нефрологов: Тез. докл.- Челябинск, 1972.-С.52.

79. Лопаткин Н.А.,Яненко Э. К. Борисик В. И. Современные аспекты диагностики и оперативного лечения больных коралловидным нефролитиазом.// Сборник научных трудов НИИ урологии МЗ РФ "Новые методы диагностики и лечения урологических заболеваний".-М,1989.-С. 15-18.

80. Лопина 0.Д., Талаева С. Ю., Стецюк Н, У. и др. Эндогенные уабаинподобные вещества в тканях животных.// Укр. биохим. журнал.-1986.- т. 58, N 6.- С. 74-84.

81. Лямперт И.С.,Белецкая Л.В.,Грызлова 0. П. Аутоиммунные реакции.// Актуальные вопросы иммунологии.-М.- 1964..-С.202-254.

82. Майданник В.Г. Содержание свободных радикалов и ПОЛ при пиелонефрите у детей.// Педиатрия. - 1988..-М 10.-С.12-16.

83 Меньшиков Е.В. .Ритов В. Б. .Козлов Ю. П. Освобождение Са2 + из саркоплазматического ретикулума скелетных мышц под действием гепарина. Связь с освобождением Са2 + под действием ионов Са2+ и кофеина // Биохимия.-1986.-т.51,вып.10.- С.1696-1701

84. Метелица Д. И. Активация кислорода ферментными системами. М., Наука, 1982.- 255 С.

85. Млынчик Е.В. Клиническое значение показателей перекисного окисления липидов при хроническом обструктивном пиелонефрите у детей:Автореф.дис____ канд. мед.наук.- Москва. -1990.- 26 С.

86. Мжельская Т.И. Определение содержания меди,железа и цинка в сыворотке крови с помощью атомно-абсорбционного спектрофотометра "СПЕКТР-1". // Лаб. дело. - 1976.- N 4. - С. 229-232.

87. Мжельская Т. И., Борисова Т. В. Беспламенный атомно-аб-

- 250 -

сорбционный анализ микроэлементов в биологических жидкостях. // Лаб. дело 1977.- N 10.- С. 596-599.

88. Мхеян Э.3. Активность транспортных АТФаз микросом почек при гипопаратиреозе.//Экспер. и клин.мед. /Академия наук Армянской ССР. -1983. -т. XXI11, N 1.- С. 38-41.

89. Наточин Ю.А.Гомеостаз кальция в почке.// Тер.архив.-1987. -т. 59.- N 8.-С. 7-14.

90 Наточин Ю.А.Основы физиологии почки. - Кн.: Ленинград, 1982.-207 С.

91. Неймарк А.И.,Малазония 3.Т.,Яковец Я. В.Применение лазеротерапии в коррекции нарушений гемостаза у больных хроническим пиелонефритом.// Урология и нефрология.-1996.-М 6.-С.12-14.

92. Неймарк А. И.,Фидирин А.В., Звягинцев Е.Н., Жмуров В.Н. Диагностическое значение энзимурии в оценке функции почек у больных мочекаменной болезнью.// Урология и нефрология.-1997.-Ю 1.-С.5-7.

93. Нейфах Е. А.Кинетический метод исследования взаимодействия ненасыщенных жирных кислот и витамина Е. // Вопр.мед.химии. - 1969.- N 5.-С. 451-456.

94. Некачалов В.В.,Тиктинский О.Л. Патоморфологическая характеристика изменений в почках при экспериментальном гиперпара-тиреоидизме.- Кн: Вопросы нефрологии и географическая патология мочекаменной болезни.-М.Медицина, 1966.-С.76-77.

95. Некачалов В.В.,Тиктинский О.Л. Патоморфологическая характеристика изменений в почках при экспериментальном гиперпара-тиреоидизме.//Кн. Вопросы нефрологии и географическая патология мочекаменной болезни. - Москва. - 1986.- С. 76-77.

96. Нокс Ф.Дж.,Спилмэн У.С.Физиология почек. Кровообращение почек,клубочковая фильтрация и почечная регуляция содержания

- 251 -

натрия,калия и хлора//Кн:Современная нефрология / Под ред.С.Клара, С. Г. Массри.-М.: Медицина, 1984. -С. 17-41.

97. Николаев Г.П., Слабодзян Б.М. Гемодинамика почек у больных хроническим пиелонефритом.// Урология и нефрология.-1982.-N 2.-С.43-51.

98. Орлов С.Н. Регуляция внутриклеточного распределения

кальция в норме и при артериальной гипертонии: Автореф. дис----

докт. биол. наук. -Минск. -1982. - 44 С.

99. Орлов С.Н. Механизмы регуляции обмена кальция в клетке. //Биол. мембраны.- 1984.-С.26-34.

100. Орлов С.Н. Кальмодулин.// Итоги науки и техники.- Общие проблемы физико-химической биологии.-ВИНИТИ.-М.-1987.-т. 8.-211С.

101. Орлов С.Н., Малков Ю.А.,Ребров В.Г., Данилов В. С. Сво-боднорадикальное окисление липидов биологических мембран.// Биофизика. - 1976. -т. 21, вып. 2. -С. 276-279.

102. Орлов С.Н..Покудин H.H. Транспорт ионов в клетках эпителия почечных канальцев.// Биол.мембраны.- 1987.- т.4, N 8.-С.789-809.

103. Орлов С.Н.,Покудин H.H. .Постнов Ю.В. Транспорт Ca в эритроцитах крыс со спонтанной гипертензией: особенности влияния кальмодулина.// Кардиология.- 1982.-т.22, N 7.-С.98-101.

104. Орлов С.Н.,Шевченко A.C. 0 возможном механизме действия мембраносвязанного кальция на активность аденозинтрифосфатазы и проницаемость эритроцитов для одновалентных ионов.// Биохимия.-1978. -т. 43, вып. 2.-С. 208-215.

105. Орехова Н.С. Изучение некоторых показателей гемостаза при экспериментальном пиелонефрите у кроликов.- Кн. Репаративные процессы и методы их стимуляции: М., 1981.- С.52-55.

- 252 -

106. Павлов А.Ю. Оструктивные уропатии и тяжелые формы мочекаменной болезни у детей: Автореф.дисс... . докт.мед.наук.-Моск-ва,-1997.-58 С.

107. Павлов С. В. Ферментная диагностика острого пиелонефрита: Автореф. дисс____канд. мед. наук.-Москва. - 1996.- 23 С.

108. Петров Р. В. Иммунология и иммуногенетика.- Мн.- М.: Медицина, 1976.-С. 67-85.

109. Петруняка В. В., Северина Е.П. .Орлов С.Н. и др. Оценка роли эндогенных регуляторов в активации Са-АТФазы мембран эритроцитов. // Биохимия 1989.- т. 54. вып. 6. - С. 974-979.

НО. Петрушина А. Д. Роль мембранопатологии в клинико-пато-генетических проявлениях эффективности терапии и профилактики мик-

робно-воспалительных заболеваний почек у детей: Дис____ докт.мед.

наук. - Тюмень. - 1987.- 342 С.

111. Петрушина А. Д. Роль изменений липидной фазы клеточных мембран в диагностики интерстициального нефрита у детей.// Урология и нефрология -1988.-М 1.-С. 58-60.

112. Петрушина А. Д., Лебедева К. А., ЕвтракН. Е., Журавлева Т.Д. Роль антиоксидантной терапии в микробно-воспалительных заболеваниях почек у детей.// 3-я Всесоюзная конференция "Биоантиокси-данты": Материалы.- М..1989.- т.2.-С. 230-231.

ИЗ. Пигаревский В. Е. Зернистые лейкоциты и их свойства.-М:-Медицина. 1978.- 128 С.

114. Покудин Н.И. .Ряжский .Орлов С.Н.Механизмы взаимодействия Са-АТФазы с кальмодулином.// Биол.мембраны.- 1984.-С.77-81.

115. Поповкин H.H.Диагностика и выбор тактики лечения урологических заболеваний с помощью обучающихся математических моделей алгоритмов и систем. Автореф.дис....докт. мед.наук.-М..1996.-55 С.

- 253 -

116. Постнов Ю.В. К развитию представлений о гипертонической болезни как патологии клеточных мембран. Роль нарушения внутриклеточного распределения кальция. //Кардиология. -1978.-т.18 N1.-С. 15-22

117. Постнов Ю. В. .Орлов С.Н., Покудин Н. И. и др. Транспорт кальция и распределение кальмодулина в эритроцитах при первичной артериальной гипертензии// Кардиология 1982.-т.22. N 12.- С.63-66

118. Поролло В.И. Пути и механизмы регуляции концентрации ионизированного кальция в цитозоле клеток различных тканей.Роль кальция в метаболизме.// ВИНИТИ.- 1987.- N 5609-В87.

119. Прохуровский А.И. О выявлении противопочечных аутоан-тител у больных гипертонической болезнью.//Тер.архив.- 1964.-т.36. -С. 29.

120. Пытель А.Я.,Голигорский С. Д. О некоторых неясных вопросах хронического пиелонефрита.- Урология и нефрология 1969.- N 1. -С.7-11.

121. Пытель А.Я.,Голигорский С.Д.Пиелонефрит.- Кн: М.-1961.

- 262 С.

122. Пытель А.Я..Пугачев А. Г. Кн. Очерки по детской урологии. - Кн: М.: Медицина. 1977.-496 С.

123. Ревич Г.Г.,Тогузов Р.Т.. Островская А. А., Антонов М.М. Нуклеотидные тесты в диагностике и прогнозировании течения заболеваний человека // 1 Всесоюзная конф. "Зинание" "Новости химии нук-леозидов и нуклеотидов": Мат.конф.- Рига, 1978.-С.153-158.

124. Ритов В.Б., Мурзахметова М. К., Щербакова Н.С. Ориентация Са++ - зависимой АТФазы в мембранах саркоплазматического рети-кулума и в реконструированных протеолипосомах. //Доклады Акад.наук СССР. Серия биофизика.- 1982.-т.263, N 2.-С.483-487.

125. Рогаева Е.А. .Перова Н. В.,Александров A.A. и др. Су-

- 254 -

ществует ли связь между присутствием в крови больных артериальной гипертензией белкового компонента с м.15 кД и ингибирующим действием сыворотки на Na.K-АТФазу. // Вопр.мед.химии.- 1987,- т.33, N 4.-С. 34-39.

126. Родоман В.Е. Пиелонефрит (выявление и профилактика, аспекты иммунологической диагностики,принципы антибактериального лечения): Дисс____докт.мед.наук. - М., 1972.- 308 С.

127. Рожков А.Е.,Подоплелов C.B. О первичности хронического пиелонефрита у больных мочекаменной болезни.- Кн. : Мочекаменная болезнь./Под ред. А. А.Кобелева и А.С.Шлыкова. Челябинск. -1980.-С.17.

128. Рубин А.Б.Биофизика клеточных процессов.- Кн.: М. : Высш. школа, 1987. - 303 С.

129. Рябинин В.Е.,Лифшиц Р.И. Особенности и соотношение процессов митохондриального и микросомального окисления при различной интенсивности перекисного окисления липидов. // Биохимия.-1991.- т. 56, вып. П. - С. 1991-1996.

130. Сафаров P.M., Яненко Э.К., Никитинская Л.П. и др. Динамика уровня В2-микроглобулина, основных показателей перекисного окисления липидов,средних молекул в крови и моче у больных острым калькулезным пиелонефритом на фоне эндоваскулярной гель-неоновой лазерной терапии. // Урология и нефрология.- 1997.- Ml.- С.11-13.

131. Синюхин В.Н.,Яненко Э.К., Сафаров Р. М. и др.Влияние эндоваскулярной гель-неоновой лазерной терапии на иммунный статус больных острым калькулезным пиелонефритом.// Урология и нефрология. -1996. -N 6.- С. 9-11.

132. Суэйдан У. Ш. Диагностическое и прогностическое значение лейкоцитарных катионных белков при неспецифических инфекционных воспалениях мочеполовых органов:Автореф. дисс... . канд. мед. наук. - Харьков, 1989,- 19 С.

- 255 -

133. Тиктинский О.Л. Реабсорбция неорганического фосфора в почках при почечной форме первичного гиперпаратиреоза.// Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. - 1965.-т. И, N 4.-С. 33-34.

134. Тиктинский О.Л. К вопросу о гиперкальциемии у больных почечной формой первичного гиперпаратиреоидизма, осложненной почечной недостаточностью:Сборник научных трудов /Ленинградский институт усовершенствования врачей. - Л. : 1969,вып.82.-С. 157-162.

135. Тиктинский О.Л. Почечная форма первичного гиперпаратиреоидизма.// Л. Медицина 1972.-172 С.

136. Тиктинский 0.Л. Уролитиаз. -Кн. -Л.: Медицина, 1980. -192С.

137. Тогузов Р.Т.,Ревич Г.Г..Кольцов Г.А.Нуклеотидные тесты в диагностики заболеваний человека. //4-ый Всесоюзн.биохим.съезд: Материалы. - М. .1979. - С. 151.

138. Тодоров Й Клинические лабораторные исследования в педиатрии.- Кн.: София, 1963.- 478 С.

139. Третьякова Л. 3., Адрианов Н.В., Воронин Е.М. и др. Окислительная модификация цитохрома Р-450 при его работе.Исследование механизма инактивации цитохрома Р-450 LM-2 в растворимой реконструированной монооксигеназной системе. /7 Биохимия. -1991. -т. 56, вып. 7.- С. 1200-1206.

140. Тюрин В.А., Корольков С. Н., Каган И. Е. Трансбислойное распределение токоферола и ассиметрия липидов в мембранах нервной ткани.// Биохимия.- 1989.-т.54,вып.6.-С.940-947.

141. Ухин A.B. Противоишемическая защита инозином при экстракорпоральных операциях на почках (экспериментальные исследования) // Урология и нефрология.- 1981.-N3.-С.34-36.

142. Ухин А. В., Морозов А. В., Рахвалова Г. В., Кулаев Д. В. Инозин в комплексе противоишемической защиты почки при урологических операциях.//2-я Научная конфер.урологов Узбекистана:Тез.докл. - Ташкент, 1981. - С. 195-197.

- 256 -

143. Хворов В.В.,Калантарова Е.К. Гиперпаратиреоз и почки. // Проблемы эндокринологии.- 1989.-N 1.-С.73-89.

144. Хоменко В.Ф. Микроциркуляция в почке при хроническом пиелонефрите.// Урология и нефрология. -1982.-N 3- С.49-52.

145. Хурцев К.В.Современные методы лечения и прогноз функционального состояния почек у больных с коралловидным нефролитиазом. // Автореф. дис____ канд. мед. наук. - М. - 1993.-19 С.

146. Цветцих В. Е. Клинико-патогенетическая роль нарушений структурно-функциональной организации клеточных мембран у больных

хроническим пиелонефритом: Автореф.дис---- канд мед.наук.- Пермь.-

1989.- 18 С.

147. Цветцих В.Е. Переокисление липидов и трансмембранный транспорт у больных хроническим пиелонефритом.// Урология и нефрология. - 1989.-М 6.- С. 31-34.

148. Цветцих В.Е.,Крылов В. И., Лернер Г. Я. и др. Функциональное состояние ферментов катионного трансмембранного транспорта и их взаимосвязь с некоторыми показателями гомеостаза у больных хроническим пиелонефритом.// Урология и нефрология. - 1991.-М 1.-С.48-50.

149. Цветцих В.Е., Крылов В.И., Лернер Г.Я., Бердичевский Б.А. Роль структурно-функциональных изменений клеточных мембран в формировании иммунного ответа у больных хроническим пиелонефритом.// Терап. архив. - 1991. -т. 63, N 2- С. 105-107.

150. Цветцих В. Е. .Родоман В. Е. .Жмуров В. А. и др. Мембра-нодестабилизирующие процессы как универсальная форма воспаления.// Урология и нефрология.-1994. - N2.- С. 16-19.

151. Чернух А.М., Яровая Л. М., Глебов Р.Н. Влияние брадики-нина на активность Na, К-АТФазы микросом почек и мозга крыс // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1974.- N8.- С. 50-52

- 257 -

152. Чудновская М.В. Гомеостаз в норме,у больных хронической почечной недостаточностью и лиц с пересаженной почкой.Авто-реф. дис____ докт. биол. наук, - М, 1975. - 347 С.

153. Шумаков В. И., Онищенко Н.А., Кирпатовский В.И. Кн. Фармакологическая защита трансплантата. - Кн. - М: Медицина, 1983. - 230 С.

154. Щюк 0. Функциональные исследования почек.-Кн.: Ме-диц. из дат. Прага, 1975.- 333 С.

155. Юрьева Э.А. Повреждение клеточных мембран при заболеваниях почек у детей: Дисс____докт. мед.наук.- М.1979.- 351 С.

156. Яненко Э.К. Коралловидный нефролитиаз: Авто-реф. дис____ докт. мед. наук. - М., 1980.- 40 С.

157. Яненко 3.К. Анализ причин рецидивов коралловидного нефролитиаза в связи с его этиопатогенезом.// 2-я Конференция урологов Казахстана: Тез. докл. - Алма-Ата, 1979.- С. 170 - 173.

158. Agus Z.S., Gardner L.В.,Goldberg М. Contrasting effect of parathyroid hormon (PTH) on calcium reabsorpsion in proximal and distal nephrone.// Proc. Amer.Soc. Nephrol. - 1971. -N 5,- P. 1.

159. Ahumada J.J.,Massry S.G. Renal vasodilation.Effect on renal handling of phosphate.// Clin.Sci.-1971.-Vol. 41.-P. 109-121.

160. Albright F.,Aub J.C..Bauer W. Hyperparathyroidism.A common and polymorphic condittion as illustrated by seventeen proved cases from ane elicic.// J. A.M. A. -1934. -Vol. 102, N. 16. -P. 1276-1284.

161. Aronson P. S.Mechanisms of active H+ secretion in the proximal tubule.// Amer.J.Physiol.-1983.-Vol.245,N 6.-P F647-F659.

162. Banfic H.Extracellular Ca++ influences 1,2 diacylgli-cerol and inositol monophosphate formation in renal cortical slices stimulated with plasma obtained from unintphrectomized rats.// Biochem. et biophys. acta Lipids and Lipid Metab.-1989.-Vol. 1002, N 3.-P. 273-276.

- 258 -

163. Beage J. A. ,Aust S.D. In: Methods In Enzymol. / Eds.S. Fleisher, L. Packer. - NY: Acad. Press, 1978. - P. 506-518.

164 Becker E.L.A multifunctional receptor on the neutrophil for synthetic chemotactic oligopeptides.//J.reticuloendoth. Soc. -1979. - Vol.26, Suppll. -P.701 - 709.

165. Beisel W.R.Trace Elements in Infections Processes. //Symposium on Trace Elements.-USA, 1976.-Vol.60,N4.-P.831-850.

166. Bell P.D.,Reddington M. Intracellular calcium in the transmission of tubuloglomerlar feedback signals.// Amer.J.Phisi-ol.- 1983.- Vol. 245,N 3.-P. F.295 - F. 302.

167. Bergstrom J.,Furst P.,Zimmermann L.// Uremic middle molecules exist and are biologically active.// Clin.Nephrol.-1979. -Vol.11, N 5.- P. 229-238.

168. BersonS.A., Yalow R.S. Immunochemical heterogenety of parathyroid hormone in plasma.//J.Clin.Endocrinol.Metab.-1968.-Vol.28. - P. 1037 -1047.

169. Besch H.R., Jonec L.R. .Fleming J. W., Watanabo A.M. Parallel unmasking of latent adenylate cyclase and (Na+,K+) -ATPase activities in cardiac sarcolemmal vesicles. A new use of the channel formins ionophore Alamethicin. // G. Biol.Chem.-1977.-Vol.2527, N 22. -P. 730-790.

170. Bethune J.E.,Turpin R.A.,Inoue H. Effect of parathyroid extract on divalent ion excretion in man.// J.Clin.Endocrin. Metab. - 1968.- Vol. 28.-P. 673-678.

171. Better 0. S., Gonick H. C., Chapman L.C., Varrady P.D., Kleeman C.R. Effect of uria-saline diuresis on renal clearance of calcium,magnesium and inorganic phosphate in man. // Proc.Soc.exp. Biol.Med. -1966. - Vol.121. - P. 592-596.

172. Bieri J.J..Anderson A.A. Peroxidation of lipids in

- 259 -

tissue homogenates as retated to vitamin E.// Arch. Biochem. and Biophysich. -1960.-Vol.90,N 1.- P.105-110.

173. Blum J.,Fridovich I.Inactivation of glutathione peroxidase by superoxide radical.//Arch.Biochem.Biophys.-1985.-Vol.240, M.2. - P. 500-508.

174. Boldyrev A. A., Bulygina E.R. Na/K-ATPase and oxidative stress // Ann. N.Y. Acad.Sci.-1997.-Vol.834.- P.666-668.

175. Bomzon A.,Holt S., Moore K. Bile acids, oxidative stress,and renal function in biliary obstruction // Semin.Nephrol. - 1997.-Vol.17, N 6.-P. 549-562.

176. Borle A.B. Control,Modulation,and regulation of cell calcium.// Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. -1981. -Vol. 90. -P. 13-153

177. Brewer H.B. ,Ronan R. Bovin parathyroid hormone amino-acid sequence.// Proc. Nat. Acad. Sci. - 1970.-Vol. 67. - P. 1862-1874.

178. Brown E.M. .Hebert S. C. A cloned Ca++ -sensing receptor a mtdiator of direct effects of extracellular Ca++ on renal function? // J.-Am.-Soc-Nephrol.-1995.- Vol.6,N. 6.-P. 1530-1540.

179. Brunori G., Rotilio G. Methods in ensymolodgy/ Ed.Porker L.V.- NY: Acal. Press. Inc., 1984. -Vol. 105. -P. 22-25.

180. Bullen J.J., Armetrong J.A. The role of lactoferrin the bactericidal function of polymorphonuclear leucocytes.// Immunol igy.- 1979.-Vol.36,N. 4. -P. 781-791.

181. Burnham C.,Brow R.,Karlish S.J.D. A Ca-dependent K channel in " luminal M membranes from the renal outer mtdul-la.//J. Membrane Biol. - 1986.- Vol. 93.- P. 177-186.

182. Carafoli E. Intracellular calcium homeostasis.// An-nu.Rev. Biochem.-1987.- Vol. 56.-P. 395-433.

183. Carafoli E.,Zurini M. The Ca++ - pumping ATPase of plasma membranes. Purification, reconstitution and properties. // Biochim. Biophys. Acta. - 1982.- Vol. 683, No. 3.- P. 279-301.

- 260 -

184. Chaturvedi U.C. ,Rana P.V.S., Gupta N. N. et al. Anti-kidney antibodies in renal deseases.// Indian.J.Vtd. Res. - 1969.-Vol.57, N. 10. -P. 1872-1877.

185. Chowh B., Lee M., Teal J.,Currie R. On the experimental production of nephritias in rats by mean of parathyroid hormone and vitamine D.// J. Path. Bact.- 1984.- Vol. 49, N 2.-P. 273-290.

186. Cohen N.S.,Ekhold J.E.,Lutera M.C., Hanahan D.J.Biochemical characterization of density-separeted human erythrocytes.// Bioch. Bioph. Acta. - 1976.-Vol. 419,N 2.- P. 229-242

187. Cohn D.E. .Klahr S. .Hammerman M.R. Metabolic acidosis and parathyroidectomy increas Na+ -H+ exchange in brush border vesicles. // Amer. J. Physiol. -1983. -Vol.. 245, N 2.-P.F217- F222.

188. Collins E.J.,Garrett E.R..Jonston R.L. Effect of adrenal steroids on radiocalcium metabolism in dogs. // Metabolism.-1962.-Vol.11. - P. 716-726.

189. Coluccio L.M. Identification of the microvillar 110-KDa calmodulin complex (myosin 1) in kidney.// Eur.J.Cell.Biol.- 1991.- Vol. 56, N. 2.- P. 286-294.

190. Craven P. A., DeRubertis F.R. Ca2+ - dependent modulation of renin release from isolated glomeruli: apparent independence from alteration in cGMP.// Metabolism. - 1985.- Vol. 34, N. 17. -P.651-657.

191. Dearborn D. G., Wityk J.,Jonson R., Pon C. Z., Stern R.S. Calcium-ATPas activity in cystic fibrosis erythrocyte mtmbranes: decreased activity in patients with pancreatic insufficiency. // Pediat. Res.- 1984.- Vol. 18,N.9.-P.890-895.

192. Denys A., Kowalska M..Bialek J. Bactericidal properties of lysosomal proteins obtained from human polymorphonuclear leucocytes (PMNL) examined in vitro, 111. Examinations in vivo. // Zentralbl Bakteriol.Mikrobiol. Hyg.-1980.-Vol.171. N. 1.-P.69-72.

- 261 -

193. Dreifus J.J.,Girardier L.Stadies of transmission of excitation in the ventricle of the rat by means of hypertonic solutions.// Pfluger Arch. Ges. Physiol. -1966. -Vol. 292. N 1.-P.13 - 33.

194. Dunford H.B. The radicals in iron-containing systems. // Free Radie. Biol. Med.-1987.-Vol.3, N. 6.-P. 405-421.

195. Eddington C.L.,Upchurch H. J., Kampschmidt R.J. Effect of extract from rabbit leukocytes on levels of acute phase globu-line in rat serum.// Proc.Soc.Exper.Biol.Med.- 1971. - Vol.136. -P.159-164.

196. Egan R.W. .Paxton J.,Kuehl F. A. Mechanism for irreversible self - deactivation of prostaglandin synthetase.// J.Biol. Chem. -1976. - Vol.251, N 23.- P. 7329-7337.

197. Erin A.N.,Gorbunov N.V.Brusovanik V.I.et al.Stabilization of synaptic membranes by alpho-tocopherol against the doma-ging action of phospho11pases. Possible mechanism of biological action of vitamin E. // Brain Res. - 1986.- Vol.398, N 1.- P. 85-90.

198.Escalante R.,Sastre L. Tissue-specific expression of two Artenia franciscana sarco/endoplasmic reticulum Ca-ATPase iso-forms // J. Histochem. Cytochem.-1996. -Vol.44,N 4.-P. 321-325.

199. Evers C. ,Murer H., Kinne R. Effect of parathyrin on the transport properties of isolated renal brush - border vesicles. Biochem. J. - 1978. - Vol. 172, N. 1. - P. 491-496.

200. Fiehn W. .Haselbach W. The effect of phospolipase A on the calcium transport and the role of unsaturated fatty acids in ATPas activity of sarcoplasmic visicles.// Eur. J. Biochem.-1970.-Vol. 13.-P. 510 -518.

201. Fraser D.R. ,Kodica К.E. Regulation of 25-hydroxycho-lecalciferol - 1 - hydroxylase activity in kidney by parathyroid hormone.// Nature. - 1973.-Vol. 241.-P. 163 - 170 .

- 262 -

202. Fridovich I.Biological effects of the superoxide radical. // Arch. Biochem. Biophys.- 1986.-Vol. 247, N 1.- P. 1-11.

203. Freeman B.A. Free radicals in molecular biology, aging and disease.- NY: Acad.Press, 1984.-P.43-52.

204. Frei B.,Stocker R. ,Ames B. N. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma. // Proc. Natl.Acad.Sci. USA. - 1982.- Vol.. 85, N 24.-P. 9748-9752.

205. Froud R. J. ,East J.M., Jones O.T., Lee A.G. Effects of lipids and long-chain alkyl derivatives on the activity of (Ca-Mg)ATPase. //Biochemistry.-1986.- Vol.25,N 23. -P.7544-7552.

206. Fuchs H.J..Borders C.L. Affinity inactivation of bovine Cu, Zn syperoxide dismutase by hydroperoxide anion, H02~ // Biochem.and Biophys.Res.Communs.-1983.-Vol.116,N 3.-P.1107-1113.

207. Gantte C.L.,Carter W.I. Acute effect of angiotensin on calcium, phosphorus,magnesium and potassium excretion.// Ca-nad.med. Ass. 1964.- Vol. 90.-P. 287-291.

208. Garabedian M., Holick M.F., DeLues H.F., Boyle J.T. Control of 25-hydroxycholecalciferol metabolism by parathyroid glands.// Proc. Nat.Acad. Sci. (USA).-1972.- Vol. 69. - P. 1673-1682.

209. Ghijsen W. ,Gmay P., Murer H. Ca2+ -Stimulated,Mg2+ -independent ATP hydrolysis and the high affinity Ca2 + -pumping ATPase. Two different activities in rat kidney basolateral membranes. // Biochim. Biophys. Acta. - 1984.- Vol.778, N3,- P.481-488.

210. Giesen M., Imbs J.L. ,Schmiat M. .Schwariz J. Modulation of renal ATPase actitiv by ciclic AMP.// Biochem.and Biophys.Res. Commun. -1984.- Vol. 120, N 2.-P. 619-624.

211. Glass E.J.,Kay A.B. Enhanced expression of human monocyte complement receptors by chemoattractants.// Clin.Exp.Immunol.-1980.- Vol.39, N 3.- P. 768-775.

- 263 -

212. Gmaj P., Murer H.,Kinne R. Calcium ion transport across plasma membranes isolated from rat kidney cortex.// Biochem. J. -1979. - Vol.178, N3.- P. 549-557.

213. Gmaj P..Zurini M.et al. A high-affinity, calmodu-1 in-dependent Ca2+ pump in the basal-lateral plasma membrans kidney cortex.// Eur. J. Biochem. - 1983.- Vol.136, N 1.-P. 71-76.

214. Gmaj P.,Carafoly E. Ca2+ -transporting ATPase of rat kidney basal-lateral plasma membranes.// Arch.Pharmacol.-1983. -Vol. 322,Suppl.- P. 14-18.

215. Gonzales J. M., Dalmeida W., Abramowitz J.,Suki W.W. Evidence for a fourth isoform of the plasma membrance calcium pump in the kidney. // Biochem.Biophys.Res.Commun.- 1992.- Vol.184. -P.387-393.

216. Goto T. .Maknose S.,0hi Y. Plasma endotoxin concentration in patients with urinary tract infections. // Int.Urol.-1995.- Vol.2, N 4.- P.238-242.

217. Gray R. W., Omdahi J. L., Ghazarion J.G. ,DeLuca H.F. 25-hydroxycholecalciferol -1-hydroxy1as.// J.Biol.Chem.- 1972.-Vol. 247. - P.7528-7536,

218. Grekas D..Dioudis C., Papageorgios G. et al. Lipid peroxidation after acute renal ischemia and reperfusion in rats: the effect of trimetazidine.// Ren-Fail.-1996.- Vol.18,N 4.-P.545-552.

219. Guengerich F.P. Destruction of heme and hemoproteins mediated by lyver microsomal reduced nicotinamide adenine dinucle-otide phosphate-cytochrome P-450 reductase.// Biochemistry.-1978.-Vol.17, N 17.- P.3633-3639.

220. Gupta A. ,Sharma S. ,Wain C.K. et al. Reactive oxygen species-mediater tissue injury in experimental ascending pyelonephritis.// Kidney Int.-1996.-Vol.49, N 1.- P.26-33.

- 264 -

221. Gutteridge J.M. Antioxidant properties of the proteins caeruloplasmin, albumin and transferring study of their activity in serum and synovial fluid from patients with rheumatoid arthritis.//Biochem.et Biophys. Acta.-1986.-Vol. 869, N 2.- P. 119-127.

222. Habener J.F., Kemper B.,Petts J.T..Rich A. Proparat-hyroid hormone: Biosynthesis by human parathyroided adenomas.// Science.-1972. - Vol.178. - P. 630-632.

223. Halliwell B.,Gutteridge J.M. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problems and concepts. // Arch. Biochem. Biophys.- 1986.- Vol.246, N2.- P. 501-514.

224. Halliwell B.,Gutteridge J.M. Oxygen toxicty,oxygen radicals,tranition metals and disease.// Biochem.J.- 1984.-Vol.219, N 1. - P.1-14.

225. Haussler M. R., Lightner E.S., Brumbaugh P. F., Hughes M. R. .Bursac K. 1,25- dihydroxyvitamin D-3 in idiopathie hypoparathyroidism: Assay of circulating concentrations and theropeutic effect of the sterol.// CI in. Res. - 1975.-Vol. 23.-P. 155-159.

226. Hays S.R.,Alpern R.J. Inhibition of Na-independent H pump by Wa-induced changes in cell Ca2+.// J.Gen.Physiol.-1991.-Vol.98, N 4.- P. 791-813.

227. Heeswijk M.P, Geersen J.A.,van Os.C.H.Kinetic proper-

9 4- 9 4-

ties of the ATP-dependent Ca'" pump and the Na+ / Ca"J exchange system in basjlateral membranes from rat kidney cortex. // J.Membrane Biol. - 1984.-Vol. 79, N 1.- P. 19-31.

228. Hennerman P.H.,Forbes A.P., Moldawer M., Dempsy E. F.,Carrol E.L. Effects of human growth hormone in man. // J. clin.Invest.-1960.-Vol.39.-P.1223-1238.

229. Hhorn N.A. An effect of antidiuretic hormone on renal excretion of calcium in dog. // Danish.med.Bull. - 1980.- Vol.7. -P.110-112.

- 265 -

230. Hodgson E.K. ,Fridovich I.The interaction of bovine erythrocyte superoxide dismutase with hydrogen peroxide: inactiva-tion of the enzyme.//Biochemistry.-1975.-Vol. 14,N 24.-P.5294-5299.

231. Hughes M. R.,Brumbaugh P.F., Haussler M. R., Wergedal J.E. .Bayling D.J. Regulation of serum 1,25-dihydroxyvitamin D-3 by calcium and phosphate in the rat.// Sciences.- 1975.- Vol.190.-P.578- 580.

232. Hutton J.C. Calcium-binding proteins and secretion.// Cell.Calcium.- 1986.- Vol. 7,N 5-6.- P.339-352.

233. Ikkos D. .Lufft R. .Geinzell C.A.The effect of human growth hormone in man.// Acta endocrin.-1959.-Vol.39.-P.341-361.

234. Jennings R.B., Hawkins H.K. ,Reimer K. A., Low J. S. High energy phosphate in lethal myocardial ischemic injury.//J.Mol.Cell. Cardiol. - 1978.- N 11.-P. 29-38.

235. Jones L.R. .Besch H.R., Watanabe A.M. Monovalent cation stimulation of Ca2+ uptake by cardiac membrane vesicles.// J.Biol. Chem.- 1977.- Vol.252, N 10.- P.3315-3323.

236. Jones L.R. .Maddock S.W, .Besch H.R.Unmasking effect of alamethicin on the (Na+, K+)-ATPase, beta-adrenergic activities of cardiac sarcolemmal vesicles. - J. Biol. Chem. - 1980.- Vol. 255, N. 20. -P.9971-9980.

237. Kampschmidt R.F.,Upchurch H.F.,Eddington C.L.,Pul1iom L.A. Miltiple biological activities of a pfrtially purfied leukocytic endogenous mediator.// Amer. J. Physiol. - 1973.- Vol.224. -P.530-533.

238. Katz A.M. .Mssinea F.C.,Herbette L. Ion channels in membranes.// Circulation. - 1982.- Vol. 65, Suppl. 1. - N 1.- P. 1-10.

239. Klebanoff S.J. Antimicrobial mechanisms in neutrophilic polymorphonuclear leucocytes.// Semin-Hematol. - 1975.- Vol.12, N 2. - P. 117-142

- 266 -

240 .Kleeman C.R.,Berntstein D.,Rockney R. Stadies on the renal clearance of diffusible cflcium and role of the parathyroid glands in its regulation.// J.Biol.Med.- 1961.-Vol. 34.-P.1-30.

241. Kleeman C.R. ,Tuttle S., Basset S.H. Metabolic observation in a case of thyrotoxicosis with hypercalcemia. // J.Clin.En-docrin.Metab.-1958. -Vol. 18. -P. 477-491.

242. Knuri R.N. Membrane Transport in Biology./ Eds. Gie-bish G. .Tosteson D. C. ,Ussing H. H. - Berlin, Heidelberg, New-York: Springer-Verlag, 1979.-P.47-96.

243. Krane S.M., Brownel1 G.L.,Stanbury J. B., Corrigan H.The effect of thyroid disease on calcium metabolism in man. //J.Clin. Invest.-1956.- Vol.35. - P.874-887.

244. Krystopyk R.J., Bent ley F.R. .Spain D. A. et al. Free radical scavenging by lazaroids improves renal blood flow during Sepsis //Surgery. - 1996.-Vol. 120,N 4.-P. 657-662.

245. Kubo K., Saito M.,Tadokoro T., Maekawa A. Changes in susceptibility of tissues to lipid peroxidation after ingestion of various levels of docosahexaenoic acid and vitamin E // Br.J.Nutr.-1997.- Vol.78, N 4.- P. 655-669.

246. Laake H.The action of corticosteroid on the renal reabsorption of calcium.// Acta endocrin.-1960.-Vol. 34.-P. 60-64.

247. Laszczyca P., Kawka-Serwecinaka E.,Witas J.,Dolezych B. .Migula P.//Ion ascorbate-stimulated lipid peroxidation in vivo. Why is the method controversial ? // Gen.Physiol. Biophys.-1995.-Vol.14, N 1.- P. 3-18.

248. Lebedev A.V. .Levitsky D.0. ,Loginov V. A.Oxigen as on inducter divalent cation permeability through biological and model lipid membranes. // Advances in Myocardiology. - 1982,- Vol.3. -P.425-438.

- 267 -

249. Le Mair M., Moller J. W., Tranford C. Retention of enzyme activity by detergent-solubilized sarcoplasmic Ca-ATPase.// Biochemistry.- 1976.-Vol. 15.- P. 2336-2342.

250. Lemman J.,Litzon J. A. .Lennon E.J. Stadies of the mechanism by which chronic metabolic acidosis augments urinary calcium excretion in man.// J.Clin.Invest.-1967.-Vol. 46.-P. 1318-1328.

251. Lennon E.J.,Piering W.F. A comparison of the effect of glucose investion and NH-4 CI acidosis on urinary calcium and magnesium excretion in man. // J.Clin.Invest. - 1970. - Vol.40. -P. 1458-1465.

252. Levine B. A.,Dalgarno D. C. The dynamics and function of calcium-binding proteins.//Biochem. Biophys.Acta. - 1983.-Vol.726, 13. - P. 187-204.

253. Levitsky D.0.,Benevolensky D.S.,Levchenko T.S..Kuzmin A.V. The cardiac relaking ion capacity and influence of hydrogen and magnesium ions on initial velocity of calcium binding.//Advances in Myocardiology.- 1982.-Vol.3.-P.393-405.

254. Linberg 0. , Ernster L. Determination of Organic Phosphorus Comoounds bv Phoshate Analvsis. - Methods of Biochemical Analysis / Ed. Glick D.-Int.publ.New-York, London,1954.-Vol.3.-P.1-22.

255. Lioyd H.M. Primary hyperparathyroidism: an analysis of the role of the parathyroid tumor.// Medicine. - 1968.-Vol. 47, N 1. -P.83-91.

256. Ljunghall S., Kallsen R., Backman U., Danielson B. G., Grimelius L., Johansson H..Thoren L..Werner J. Clinical effects of parathyroid surgery in normocalciaemie patientes with recurrent renal stones. // Acta chir.Scand.-1980.-Vol.146.-P.161-169.

257. Locker F.G. Hormonal regulation of calcium homeostasis.// Nurs. Clin. North. Am. -1996. -Vol. 31, N 4.- P. 797-804.

- 268 -

258. Lotz M.,Zisman F., Batter F.C. Evidence from a phosphorus-depletion syndrome in man.//J.Ved.-1968.- Vol. 278.-P.409-415.

259. Lundgren 0. ,Mardh S. ,Haglind E. Evidence for the existence of an endogeneous inhibitor of NaK-ATPase in plasma from cats and rats.//Acta Physiol.Scand.-1987.-Vol.129, N 4.-P. 465-470.

260. Magosci M.,Yamaki M. .Penniston J.T. .Dausa T. P. Localization of mRNAs coding for isozymes of plasma membrane Ca-ATPase pump in rat kidney.//Am. J. Physiol. -1992. -Vol. 263, N l,Pt2.-P.F7 -F14

261. Malmstrom B.G.Enzymology of oxygen // Annu. Rev.Biochem. - 1982.-Vol.51.-P. 21-59.

262. Martin K. ,Hruska K.A. ,Freitag J.J.,Klahr S. ,Slato-polsky E. The peripheral metabolism of parathyroid hormone.// New Engl.J.Med.- 1979.-Vol.15.-P.1092-1098.

263. Massry S.G..Coburn J.W. The Hormonal and Non-Hormonal Control of Renal Excretion.//Nephron.-1973.-Vol.10,N 2-3.-P.66-112.

264. Massry S.G.,Coburn J. W., Chapman L. W., Kleeman C.R. The effect of long-term desoxycorticosterone acetate administration on the renal excretion of calcium and magnesium. // J. Lab. CI in.Med.-1968.- Vol. 71.- P. 212-219.

265. Miller T.E.,Smith Y.W.,Lehmann J.W.,Sanfad J.P. Autoimmunity in chronic experimental pyelonephritis.//The J.of infection deseases.- 1970.-Vol. 122, N 3.-P.191-195.

266. Morey E.R.,Kenney A.D. Effect of catecholamines on urinary calcium and phosphorus in untact and parathyrjidectomized rats. // Endocrinology. - 1964.-Vol. 73.- P. 78-85.

267. Munger B.L., Roth S.J. The cytology of the normal parathyroid glands of man and Vieginia deer.// J. Cell.Biol.- 1963.-Vol.16. - P. 379-384.

268. Nagel E.,Meyer-zu-Vilsendorf A, Bastels M., Pichimayr

- 269 -

R. Antioxidative vitamins in prevention of ischemia / reperfusion injury // Int. J.Vitam.Nutr.Res. - 1997.- Vol.67. - N 5.-P.298-306.

269. Nakanishi Y., Isohashi F. ,Matsunaga T. .Sakamoto Y.Oxidative inactivation of an extramitochondrial acetyl-Co A hydrolase by autoxidation of L-fscorbic acid.// Europ.J.Biochem.- 1985.- Vol. 152, N 2. - P. 337-342.

270. Ohno Y., Gal in Y.I. Diffusion of extracellular hydrogen peroxide into intracellular compartments the inactivation of myeloperoxidase by hydrogen peroxide and azide. // J. Biol. Chem. -1985.-Vol. 260, N 14.- P. 8438-8446.

271. Ohkawa T., Sonda T., Yano H. et al. Stadies on the kidney in experimentally induced hyperparathyroidism.// Yrol. Intern.- 1964.- Vol.17, N 5. - P. 294-317.

272. Pape L., Kristensen B. L. A calmodulin activated Ca++-dependent K-chunnel in human erithrocyte membrane inside out vesicle. Bioch. // Biophys. Acta. - 1984.- Vol. 770.-P. 1-6.

273. Pekarek R.S.,Beisel W.R. Effect endotoxin upon serum zinc concenyration the rat. // Appl.Microbiol. - 1969. - Vol.18.-P.482-484.

274. Perez H.D. Handbook of methods for oxigen radical se-search. USA,// CRC Press Inc.-1985.-P.111-113.

275. Peterson 0. H., Maruyama Y. Calcium - activated potassium channels and their role in secretion. // Mature.- 1984.- Vol. 307,- P. 693-696.

276. Pike J. W., Toverud S. ,Beass A. et al. Circulating 1,25 (OH) D during physiological states.In: Vitamin D: Biochemistry, chemical and clinical Aspects Related to Calcium Metabolism /Eds Norman A.W.,Schaefer K.,Coburn J. W., DeLuca M.F., Herrath D.V.P.-Berlin: W. de Gruyter, 1977.-P.187.

- 270 -

277. Pollman T.N. .Lavender Á.R. .Aho I.Durect effect of glucagon on renal hemodynamics of inorganic ion. // Metabolism. -1967.- Vol.16. - P. 358-373.

278. Proverbio F.,Conderescu G.M..Whittembury G.Ouaba-in-insensitive Na+ stimulation of Mg++ - dependent ATPase in kidney tissue. // Biochim. et Biophys.Acta. - 1975. - Vol.394, N 2. -P.281-292.

279. Proverbio F.,Del.Castillo J.R. Na+-stimulated ATPase activities in kidney basal-lateral plasma membranes.// Biochim. et Biophys. Acta.- 1981.-Vol. 646, N 1.-P. 99-108.

280. Proverbio F.,Proverbio T..Martin F.Oubain-insensitive Na+-stimulated ATPase activity of basolateral plasma membranes from guinea-pig kidney cortex cells.11.Effect of Ca2+.// Biochim. et Biophys. Acta 1982.-Vol.688. N 3.-P.757-763.

281. Pryor W.A. Free radicals in molecular biology aging and disease./Eds.Armstrong D.et al.-NY: Raven Press,1984.-P.13-41.

282. Rahimtula Á.D.,Chong X. Alterations in calcium homeostasis as a possible cause of ochratoxin A nephrotoxicity.// IARC-Sci. - publ.-1991.-Vol.115.- P.207-214.

283. Rasmussen H. Cell communication,, calcium ion,and cyclic adenosine monophosphate.//Science 1970.-Vol.170.-P.404-412.

284. Rasmussen H., Barret P. Q. Calcium messenger system an integrated view.// Physiol-Rev.-1984.-Vol.64,N 3.-P.938-984.

285. Rayson B.M. Ca++ regulates transcription rate of the Na/K-ATPase alpha 1 subunit. // J.Biol.Chem.-1991.-Vol.266, N 32.-P. 1335-1338.

286. Remric C.M., Thompson S. .Parker A. .Modady A Human erithrocyte fractionation in "Parioll" density gradient // Clinica Chemica Acta. - 1979. -N 38.- P. 119-125

- 271 -

287. Sarkadi B. Active calcium transport in human red cells.// Biochem et Biophys.Acta.- 1980.-Vol.604, N 2.-P.159-190.

288. Schaefer W.,Priessen J.,Nannhold R.,Gries A. F. Ca2 + -Mg2 +

- ATPase activity of human red blood cells in healthy and diabetic volunteers.// Klin.Wochenshr.-1987.-Vol.65.N 1.- P.17-21.

289. Schubert G. .Brien G. Composition and structure of renal and ureteral calculi in patients under covalitin therapy. //Int. Urol. Nephrol.-1988.-Vol.20,N 5.-P.475-479.

290. Sere G.V. ,Niall H.D. .Habener J.F. Metabolism of parathyroid hormone: physiologi and clinical sighificance.//Am.J.Med.

- 1974. - Vol. 56.-P. 777 - 784.

291. Shalev 0. Decreased erythrocyte ( Ca, Mg ) - ATPase activity in hemodialyzed uremic patients.// Ren-Pail.-1991.-Vol.13, N 1. - P. 27-30.

292. Shatzman H.J. Membrane transport of Calcium./Ed.Caro-foli.- London-New York: Acad.Press, 1982.-P.41-108.

293. Shayman J. A. ,Hruska K. A. .Morrison A.R. Bradykinin stimulates increased intracellular calcium in papillary colltcting tubules of the rabbit.// Biochem.Biophys.Res. Commun.- 1986.-Vol.134, N 1.- P. 299-304.

294. Sheng W.V. ,Lysz T.A., Wyche A.,Needleman P.Kinetic comparison and regulation of the cascade of microsomal enzymes involved in renal arachidonate and endoperoxide metabolism.//J.Biol. Chem.-1983.- Vol.258, N 4.- P.2188-2192.

295. Singer S.J.,Nicolson G.L. The fluid mosiaic model of the structure of cell membranes.// Science. - 1972.- Vol.175, N 23.-P.720-731.

296. Slatopolsky E. Pathophysiology of Calcium Magnesium and Phosphorus Metabolism.- The kidney and Body Fluids in Health and Desease / Ed. C.Klare.- 1987.- P. 269-293.

- 272 -

297. Sorensen V. .Nilsson U.,Pettersson S. et al.Effect of new inhibitor of lipid peroxidation on kidney function after isc-haemiareperfusion.A stady on rat and rabbit kidneys.// Acta Physiol.Scand.- 1996.- Vol.157,N 2.- P.289-297.

298.Spanos E. ,Gelston K.W. .Evans J.M.S. et al. Effect of prolactine on vitamin D metabolism.//Molec.Cell.Endocrinol.-1976.-Vol.5. - P. 163-170.

299. Stadtman E. R.Oxidation of proteins by mixed-function oxidation systems:implication in protein turnover,ageing and neutrophil function.// Trends in biochemical sciences.- 1986.-Vol.11.-P. 11-12.

300. Stocker R. .Peterhans E. Antioxidant properties of conjugated bilirubin and biliverdin: biologically relevant scavenging of hypochlorous acid. //Free Radic. Res. Commun.- 1989.-Vol.6, N 1. - P. 57-66.

301. Sugimura K., Abramowitz I.Tsukamoto J.,Suki W. W. Reconstitution and purification of calcium transport activity from rat kidney cortex.// Am. J. Physiol.-1992.- Vol.263. W 2. Pt 2. - P F192 - F200.

302. Swarts H. G.P.,Timmermans J.A.H.,Schuurmans Stekhoven F.M.A.H. Free fatty acids and the circulationg inhibitor of Na, K-ATPase. // Sth. Int. Con. Na, K-ATPase. - 1987.-P. 118.

303. Tappel A.L. Vitamin E and free radical peroxidation of lipids. //Ann.NY Acad.Sci.-1972.-Vol.203.-P.12-28.

304. Thamilselvan S.. Selvam R. Effect of vitamin E and mannitol on renal calcium oxalate retention in experimental nephrolithiasis // Indian. J. Biochem. Biophys. - 1997.- Vol.34, N 3.-P.319-323. B.A. Role of Structuro-functional changes in cell membranes in the formation of the immune response in patients with chronic pyelonephritis.// Ter.Arkh.-1991.-Vol.63, N 2.-P.105-107.

- 273 -

305. Tyler D.D. Polarographic assay and intracellular distribution of superoxide dismutase in rat liver. // Biochem. J.-1975. - Vol.147.-P. 793-800.

306. Vikbladh I.Stadies on zinc in blood // Scand. J.Clin. Invest.-1951.-Vol. 3, Suppl.2.- P. 1-74.

307. Watkins J. A.,Kawanishi S., Caughey W. S. Autoxidation reactions of hemoglobin A free from other red cell components: a minimal mechanism.// Biochem.Biophys.Res.Communs. - 1985.- Vol.132, N 2. - P. 742-748.

308. Weber A.,Herz R. ,Reiss T. Study of the kinetics of calcium transport by isolated fragment of sarcoplasmic reticulum. //Biochem. z. -1966. - Vol.345. - P. 329-369.

309. Werner S. et al. Evidence aganst parallel operation of sodium/calcium antiport and ATP-driven calcium tranport in plasma membrans visicles from kidney tuble cells.// Biochem.Biophys. Acta 1984. - Vol.770. - P. 183-194.

310. Wolff S.R.,Dean R.T. Fragmentation of proteins by

free radicals and its effect on their susceptibility to enzymic

hvdrolvsis. // Biochem. J.-1986.-Vol.234. - P. 399-403. / /

311. Yonehana T., Gemba M. Hypoxia and reoxygenation -induced injury of renal epithelial cells // Jpn. J.Pharmacol.-1995. -Vol. 68, N 2.- P. 231-234.

312. Zhang MIW, 0 Neil R.G. An L-type calcium channel in renal epithelial cells.// J.Membr. Biol.-1996. - Vol.154, N 3.-P.259-266.

313. Zidek W.,Rustemeyer T., Schiuter W., Karas M., Kisters K., Graefe U. Isolation of an ultrafilterable Ca-ATPase inhibitor from the plasma of uraemic patients. // Clin.Sci.- 1992.- Vol.82, N 6. - P. 659-665.