Механизмы формирования и особенности течения хронического генерализованного пародонтита у больных ВИЧ-инфекцией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.14, кандидат наук Осеева, Александра Олеговна

• Осеева, Александра Олеговна
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Осеева, Александра Олеговна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Хронический генерализованный пародонтит на современном этапе: этиопатогенез, течение у лиц с коморбидной патологией, вопросы терапии

1.2. Заболевания полости рта у больных ВИЧ-инфекцией

1.3. Клинико-патогенетические подходы к использованию топического иммуномодулятора циклоферона в практической стоматологии

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Специальные методы исследования

2.4. Статистический анализ

Глава 3. Клиническая картина у больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне латентной ВИЧ-

инфекции

Глава 4. Механизмы формирования хронического генерализованного пародонтита на фоне латентной ВИЧ-инфекции

4.1. Показатели локального гуморального иммунного ответа у больных пародонтитом на фоне латентной ВИЧ-инфекции

4.2. Микробный пейзаж пародонта у больных пародонтитом на фоне латентной ВИЧ-инфекции

4.3. Эндотоксикоз у больных пародонтитом на фоне латентной

ВИЧ-инфекции

Глава 5. Динамика клинико-лабораторных показателей у больных хроническим генерализованным пародонтитом с

латентной ВИЧ-инфекцией на фоне комплексной терапии с использованием топического иммуномодулятора

5.1. Динамика клинических показателей у больных паро-донтитом с латентной ВИЧ-инфекцией на фоне комплексной терапии с использованием топического имму-

номодулятора

5.2. Динамика параметров гуморального иммунитета у больных па-родонтитом с латентной ВИЧ-инфекцией на фоне комплексной тера-

пии с использованием топического иммуномодулятора

5.3. Динамика микробиоценоза пародонта у больных пародонти-том с латентной ВИЧ-инфекцией на фоне комплексной терапии с использованием топического иммуномодулятора

5.4Динамика параметров эндотоксикоза у больных пародон-титом с латентной ВИЧ-инфекцией на фоне комплексной терапии с использованием топического иммуномодулятора

Обсуждение результатов

Выводы

Практические рекомендации

Библиографический список

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИИ

А Г — антиген

АО - антиоксидантный статус АТ - антитело

АУК - акридонуксусная кислота ВИЧ - вирус иммунодефицита человеческий

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ЖПДК - жидкость пародонтальных карманов ИнГ- индекс гигиены полости рта ИнКр - индекс кровоточивости ИФА - иммуноферментный анализ ЛаФ - лактоферин ЛЦФ - линимент циклоферона МСМ - молекулы средней массы ОРЗ - острые респираторные заболевания ПД - пародонт

ПМАИн - папиллярно-маргинально-

альвеолярный индекс

ПИн - пародонтальный индекс

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ПР - полость рта

УПФ - условно-патогенная флора

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы ЦиФ - циклоферон ХГП - хронический генерализованный пародонтит ЭИ - эндогенная интоксикация BLC - В-лимфоциты С. albicans - кандида албиканс С. trachomatis - хламидия трахоматис

CMV- цитомегаловирус EBV — вирус Эпштен-Барр HSV - простой вирус герпеса IFN - интерферон Ig - иммуноглобулин IL - интерлейкин PCR - полимеразная цепная реакция Th - Т-хелперы TLC - Т-лимфоциты slgA - секреторный иммуноглобулин А WHO - Всемирная организация здравохранения

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механизмы формирования и особенности течения хронического генерализованного пародонтита у больных ВИЧ-инфекцией»

ВВЕДЕНИЕ

Одной из актуальнейших проблем современной стоматологии являются заболевания пародонта (ПД), что связано с их широкой распространенностью, сочетанным характером поражения с вовлечением в патологический процесс помимо собственно тканей ПД, других органов и систем, ухудшением качества жизни больных, а также изменениями в различных звеньях гомеостаза организма человека [19, 31,77,114,116, 182, 218, 243]. В связи с тем, что в настоящее время отмечается снижение качества здоровья населения [35], в том числе и за счет его выраженной полиморбидности, особое значение приобретают исследования посвященные изучению коморбидных заболеваний [114, 116, 120,121, 152, 182], к которым можно отнести развитие хронического генерализованного пародонтита (ХГП) у больных ВИЧ-инфекцией.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией в последние десятилетия во всем мире характеризуется четкой тенденцией роста, так в РФ к 2012 г. число ВИЧ-инфицированных приближается к 700 тысячам человек, в Саратовской области количество официально зарегистрированных случаев составило более 11 тысяч [9, 95, 135] . Одним из ярких клинических проявлений ВИЧ-инфекции в стадии вторичных заболеваний является поражение слизистых полости рта (ПР) и тканей ПД [9, 95,135, 187, 200, 278, 320]. Вместе с тем, научных работ по исследованию особенностей течения ХГП у пациентов с латентной ВИЧ-инфекцией в доступной литературе мы не обнаружили. В настоящее время эндогенная интоксикация (ЭИ), локальный и системный иммунный ответ, а также дисбиоз различных эпитопов рассматриваются как одни из ключевых компонентов в развитии патологического процесса при хронических заболеваниях различного генеза [6, 114, 116, 140, 147, 152]. В то же время, роль данных важнейших патофизиологических синдромов в формиро-

вании патологии ПД у больных с ВИЧ в латентной стадии до настоящего времени практически не изучена.

Коморбидные состояния требуют особых подходов и в диагностике, и в лечении [114, 116, 129, 121, 152, 182, 216, 217, 229, 235]. Эво-люционно более древние факторы неспецифической защиты (лизоцим, лактоферин (ЛФ), интерферон (IFN) и др.) срабатывают быстрее, чем специфического иммунитета, поэтому их индукция может обеспечить более успешную защиту и профилактику от различных инфекций [172, 178, 234]. На современном этапе в комплексе терапевтических мероприятий у больных с воспалительными заболеваниями ПР с успехом используются топические иммуномодуляторы, которые могут быть применены, в том числе, у лиц с отягощенным преморбидным фоном и сопутствующими заболеваниями [19, 39, 114, 116, 134]. Таким образом, актуальным представляется изучение возможностей применения имму-нокорректоров, действующих локально в патологическом очаге, при ХГП у больных с ВИЧ-инфекцией.

Цель работы: совершенствование лечения ХГП на фоне латентной ВИЧ-инфекции. Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинической картины у больных ХГП в популяции ВИЧ-инфицированных с латентной стадией ВИЧ-инфекции.

2. Исследовать показатели местного специфического и неспецифического гуморального иммунитета у больных ХГП на фоне латентной ВИЧ-инфекции.

3. Оценить значение С. albicans, С. trachomatis, CMV, HSVi в патогенезе ХГП у больных с латентной ВИЧ-инфекцией.

4. Доказать роль ЭИ в формировании клинических отличий ХГП на фоне латентной ВИЧ-инфекции.

5. Обосновать эффективность иммунотропного средства местного действия в комплексном лечении больных ХГП на фоне латентной ВИЧ-инфекции на основании клинико-лабораторных данных.

Научная новизна

Впервые установлено, что ХГП в популяции ВИЧ-инфицированных с латентной стадией заболевания при сохранении основных клинических признаков, характеризующих заболевание, ассоциирован с более частыми и длительными рецидивами и меньшим периодом ремиссии в сравнении с группой больных без ВИЧ.

Впервые констатировано, что патогенетическими механизмами особенностей течения ХГП на фоне латентной ВИЧ-инфекции являются развитие ХГП на фоне ЭИ, снижения специфического (з^А) и неспецифического (лизоцим, лактоферин) гуморального иммунитета, а также увеличения частоты детекции микробных ассоциантов в ПД.

Впервые показано, что местная иммунотропная терапия с использованием ЛЦФ в комплексном лечении больных ХГП на фоне ВИЧ-инфекции в латентной стадии позволяет снизить инфекционное бремя в пародонте, оказывает стимулирующее действие на специфические (б^А) и неспецифические (лизоцим, лактоферин) факторы гуморального иммунитета, обеспечивая антимикробную защиту ПР, уменьшить выраженность ЭИ и, таким образом, способствует регрессу клинической симптоматики и снижению частоту обострений ХГП, а также уменьшению числа сопутствующих инфекционных заболеваний с поражением слизисто-лимфоидных образований ПР.

Практическая значимость

У больных ХГП на фоне латентной ВИЧ-инфекции развитие патологического процесса в пародонте обусловлено снижением местного гуморального иммунитета, увеличением нагрузки ПД вирусно-микробно-грибковыми ассо-циантами, что необходимо учитывать при ведении и лечении пациентов.

Фактором, обуславливающим частые и продолжительные рецидивы XI1I у больных с латентной ВИЧ-инфекцией, является формирование заболевания на фоне ЭИ.

У больных XIII на фоне латентной ВИЧ-инфекции в комплексном лечении целесообразно применять топический иммуномодулятор ЛЦФ, что позволяет улучшить параметры локального специфического и неспецифического гуморального иммунного ответа, снизить инфекционное бремя в пародонте, форсировать процесс выздоровлении, уменьшить частоту и продолжительность рецидивов XI11, тем самым, повысить качество лечебного процесса.

Положения, выносимые на защиту

Определяющими отличиями ХГП на фоне латентной ВИЧ-инфекции являются частые, пролонгированные рецидивы с сокращением ремиссии в сравнении с ХГП у лиц без ВИЧ-инфекции.

Фактором, обуславливающим особенности течения ХГП на фоне латентной ВИЧ-инфекции, является формирование патологического процесса на фоне угнетения специфического (slgA) и неспецифического (лизоцим, ЛФ) гуморального иммунитета, ЭИ, повышенной инфекционной нагрузки (С. albicans, С. trachomatis, CMV, HSVi) в пародонте.

Топический иммуномодулятор - ЛЦФ, включенный в комплекс лечебных мероприятий у больных ХГП на фоне латентной ВИЧ-инфекции, позволяет ускорить восстановление параметров специфического и неспецифического гуморального локального иммунного ответа, достижение саногенных эффектов, таким образом, способствуя динамичному разрешению клинических проявлений ХГП, уменьшению частоты и длительности рецидивов заболевания ПД, а также встречаемости сопутствующих острых и хронических инфекционных заболеваний с поражением слизисто-лимфоидных структур в ПР.

Личный вклад автора в проведенное исследование. Личное участие автора осуществлялось на всех этапах работы и включало пла-

нирование и определение объема исследования по всем разделам диссертации, формулирование цели и задачей, анализ компьютерной базы и карт пациентов, получение информированного согласия на участие в исследовании, разработку анкеты, сбор анамнеза, проведение врачебного осмотра, забор материала для исследований, статистическую обработку материала. Формулирование выводов, рекомендаций, положений, выносимых на защиту, принадлежит лично автору.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России "Молодые ученые - здравоохранению региона" (2009-2012 гг., Саратов), на межкафедральных конференциях и проблемной комиссии по стоматологии и внутренним болезням ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России (2010-2012 гг.), IV общероссийской научной конференции с международным участием "Перспективы развития вузовской науки" Российской академии Естествознания (2012, г. Сочи), областной научно-практической конференции «Междисциплинарный подход к проблеме ВИЧ-инфекции», (2012, г. Саратов), Пленуме правления национального научного общества инфекционистов и IV межрегиональной научно-практической конференции «Инфекционные болезни взрослых и детей: актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики (2013 г.)

По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них пять статьи в журналах, рекомендуемых ВАК, Минобрнауки РФ.

Результаты диссертации внедрены в практику стоматологических клиник г. Саратова; используются при проведении практикумов и чтении лекций на кафедрах терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии, челюстно-лицевой хирургии, инфекционных болезней

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3 глав собственных результатов работы, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа проиллюстрирована 24 рисунками, 13 таблицами, 2 схемами. Указатель литературы включает наименований 148 отечественных и 186 иностранных источников.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Хронический генерализованный пародонтит на современном этапе: этиопатогенез, течение у лиц с коморбидной патологией, вопросы терапии.

Заболевания ПД известны с древнейших времен, а с развитием цивилизации их распространенность значительно возросла, приобретая характер медико-социальной проблемы, что связано как собственно стоматологическими аспектами (в частности, потерей зубов), так и отрицательными влияниями очагов инфекции в ПД на организм человека в целом [27, 73, 78]. По данным многочисленных исследований распространенность ХГП составляет среди подростков и взрослого контингента от 55 до 98% [27, 29, 31, 44, 64, 73, 77].

В современной пародонтологии существует несколько десятков классификаций пародонтита (так только в США классификации изменялись более 6 раз за последние 50 лет) [266], что связано как с многочисленностью заболеваний, так, главным образом, отсутствием единых универсальных принципов систематизации, точных знаний о первичном этиопатогенезе и причинно-следственных взаимосвязей развития ХГП с другими заболевания [27, 31, 44, 64, 73, 77, 78]. Многочисленность классификаций обуславливает значительные трудности при анализе результатов исследований стоматологов различных стран [162]. Важно отметить, что современные классификации также постоянно модифицируются.

В международном классификаторе болезней 10 пересмотра выделяется раздел К 05.3. Хронический пародонтит, в котором характер патологии не детализируется.

В классификации болезней ПД 1983 г. (14 Всесоюзный пленум общества стоматологов) с дополнения Президиума секции пародонтологии Академии стоматологии (2001 г.), ХГП определяется как заболевание,

для которого характерно воспаление тканей ПД с прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярного отростка. По тяжести выделяются легкая, средняя, тяжелая формы, по течению -острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирующее), ремиссия; по распространенности - локализованный, генерализованный.

Подавляющее большинство заболеваний ПД носит воспалительный характер [44, 73, 78]. Этиопатогенез ХГП чрезвычайно сложен, а в основе его лежит целый каскад, происходящих в ПР микробиологических и иммунологических нарушений [18, 23, 31, 44, 52, 64, 66, 73, 77, 90, 166, 181, 296, 333], развивающихся на фоне генетической детерминированности, расово-этнических, возрастных, социо-экономических и санитарно-гигиШических предпосылок, коморбидных состояний [162, 179, 191, 214].

В здоровом организме человека совокупность протективных компонентов слюны лимитирует избыточную репликацию инфектов, образуя эпитоп с превалированием сапрофитов над УПФ. Микробная флора ПР, находится под влиянием целого ряда факторов: анатомо-физиологических, нутритивных, тендерных, наследственных, наличие вредных привычек, сопутствующих болезней и подчиняется общим законам жизни экосистем [17, 166]. В развитии ХГП важнейшую роль играют изменения в автономной флоре ПР, с вытеснением типичных видов, усиленным размножением бактерий, несвойственных эпитопу ПР [10,11,205,228,256,262,303].

Сдвиги в микробиоценозе ПД и на поверхности зубов с избыточной репликацией оппортунистических микроорганизмов и увеличением микробной массы «зубной бляшки» являются одним из важнейших триггеров воспалительно-деструктивных процессов в слизисто-корневой системе зубов [68, 174, 236, 239, 240, 244, 255, 271, 309, 310], а отдельные подвиды микроорганизмов играют роль индукторов [157, 239],

разнообразных биологических эффектов и продуцентов токсических метаболитов. Нельзя также забывать о том, что ряд бактерий не только не вредит пародонту, но и способствует его нормальному функционированию, формируя колонизационную резистентность и адекватные иммунологического реакции [26, 137, 141].

К настоящему времени показано, что микробиоценоз домена ПР создают более чем полутысяча видов микробов, а это, в свою очередь, крайне осложняет анализ роли того или иного инфекта как триггера ХГП [27, 174, 236, 239, 244, 255, 256, 271, 303, 309, 310, 311]. Многочисленный характер потенциально патогенной флоры связан также с возможными вариациями генотипов микроорганизмов, из которых далеко не все клоны вирулентным для человека [205]. По мнению большинства исследователей, в развитии и прогрессировании ХГП основную роль играют патогенные синергетические микробные ассоциации:

• В. forsihus, Р. gingivalis, Т. denticola и др.,

• S. sanguinis, S. mitis, S. oralis и др.,

• А. naeslundii, А. odontolyticus, V. parvulla и др.

• F. nucleatum, Р. intermedia, С. rectus и др. [166, 174, 181, 219, 236, 239, 244, 255, 271, 309, 310, 317, 322].

Считается, что наиболее вероятные этиологические агенты ХГП -это резиденты домена ПР, однако могут также выявляться микроорганизмы (стафилококки, энтеробактерии, псевдомонады, грибы), которые не имеют постоянного представительства в этой эконише. Микробиоценоз ЖПДК разнообразен и определяется формой заболевания (воспалительно-дистрофической, с гноетечением и без или атрофической) [166, 180, 219]. Наиболее часто тригеррами становятся грам «-» анаэробные и факультативные палочки, а также грам «+» факультативные анаэробные палочки и кокки [17, 27, 50, 51,61, 146, 256, 303, 321, 328]. В этиопато-генезе ХГП определенную роль играют персистирующие в ПР хлами-

дии, а также вирусы герпетической группы (HSV]j2, CMV и EBV) [136, 152, 174, 225, 238, 312]. В. forsibitus, С. rectus и S. noxia также относят к важнейшим запускающим факторам ХГП [27, 50, 51, 256, 303].

Определяющая роль микробного фактора в патогенезе ХГП обуславливает применение в комплексной терапии различных антисептиков и антимикробных средств, назначение которых может способствовать дисбиозу ПР и обострению коморбидных заболеваний [27, 28, 29, 31,44, 64, 73,77, 136].

Нарушения микробиоценоза ПР с активацией УПФ могут быть реализованы в качестве этиологического фактора ХГП при наличии сдвигов в иммунной системе, коморбидных состояний (которые играют ключевую роль в неадекватной защитной реакции макроорганизма на микробы), а также ряда внешней негативных воздействий (патология прикуса и фиксации уздечек, травмы ПД, зубной камень, погрешности в гигиене ПР и т.д..) [7, 11, 12, 17, 32, 37, 42, 43, 65, 69, 71, 79, 84, 89, 90, 98, 166, 181, 212, 219, 276, 300, 317]. Иммунологические сдвиги играют значительную роль в патогенезе ХГП и рассматриваются как вторичные, связанные с АГ стимуляцией микробного и тканевого происхождения, накоплением в пародонте стимуляторов хемотаксиса, медиаторов воспаления, гидролитических ферментов и собственно АГ, что, в свою очередь, обуславливает аутоиммунные процессы [11, 30, 37, 69, 80, 89, 176, 213]. Пародонт является одним из активных участников иммуногенеза за счёт представленных в нем плазматических, лимфоидных и тучных клеток, которые обнаруживаются на всех стадиях развития ХГП [21, 69, 90, 133, 171, 180, 190, 230, 231, 281, 290, 326, 327]. Важно отметить, что до 50% клеточного состава околозубных тканей - это плазмоциты, около 18% - BLC, количество которых превышает число TLC, около 5% - макрофаги и полиморфонуклеары [221]. Имеются также данные, согласно которым клеточный состав сходен при ХГП и агрессивном пародонти-

те, уровень свободной эластазы, активности нейтрофилов, также как и соотношение между эластазой и лактиферрином существенно выше больных с ХГП в сравнении с гингивитом [192, 297].

При ХГП снижена хемотаксическая и фагоцитарная активность по-лиморфноядерных лейкоцитарных клеток [149, 169, 204, 211, 261, 324] и повышена контактная повреждаемость лейкоцитов, что допускает наличие аллергического и агломерационного эффектов, обусловленных реакциями нейтрофилов с АГ десен и сосудов [44, 265]. Совокупность факторов зубного налета индуцирует реакцию бласттрансформации лимфоцитов воспаленного ПД, в результате которой TLC превращаются в тучные клетки, a BLC - в плазмоциты. Стимулированные TLC продуцируют лимфокины и другие медиаторы воспаления, обладающие потенциалом к активации проколлагеназы, хемотаксиса нейтрофилов, повышению сосудистой проницаемости, деятельности остеокластов и, в финале, вызывают деструкцию альвеолярной кости [109].

Параметры иммунного профиля при ХГП определяются стадией и формой поражения и если на ранних этапах более существенные нарушения отмечаются в гуморальном звене иммунной системы, то генерализация процесса в основном характеризуется ослаблением клеточного иммунитета с уменьшением числа TLC и угнетением их функций. [10, 11, 24, 30, 33, 46, 60, 94, 110, 198, 263, 294]. Th играют важную роль в защитных реакциях околозубных структур, а при воспалении происходит их активная пролиферация [27, 198, 263, 294]. Показано, что паро-донтальные CD4(+) Т-клетки - ключевой фактор в синтезе важнейшего остеокластогенного цитокина - RANKL (receptor activator of nuclear factor-kappa В ligand [229, 319].

Иммунологические нарушения при ХГП характеризуется изменениями количественных и качественных свойств TLC и BLC [5, 27, 33, 66, 90]. Снижение регуляторных функций TLC, дисбаланс Th-1 and Th-2

редуцирует их контроль за ВЬС, которые характеризуются гиперреактивностью с усилением синтеза ауто-АТ, являющихся тригеррами сложных иммунологических процессов, инициирующих пролонгированное воспаление с воспалительно-деструктивными процессами в па-родонте, гноетечением, резорбцией костной ткани межзубных перегородок [52, 79, 81, 94, 179]. Аутоиммунные реакции с иммунокомплекс-ным типом гиперчувствительности также имеют большое значение в патогенезе ХГП, хотя он и не является типичным аутоиммунным заболеванием [29, 44, 81, 143]. Прогрессирование патологических сдвигов при воспалительных заболеваниях ПД вызвано также и развитием иммунных реакций между десневыми ауто-АТ и соответствующими АГ, а также нарушение реакции бласттрансформации, причём выраженность изменений коррелирует с длительностью и активностью воспаления [50,51,69,81,83,90].

Гуморальное звено иммуногомеостаза при ХГП характеризуется высокой напряженностью с увеличением концентрации ^О и снижением 1§М в сыворотке крови в начальной стадии заболевания и обратными изменениями по мере прогрессирования заболевания [40].

В настоящее время большое внимание уделяют роли цитокинов в развитии воспалительных заболеваний ПД и возможности использования их показателей в качестве критериев тяжести заболевания и эффективности терапии [5, 13, 39, 115, 123, 132, 179, 193, 220, 237, 316, 318, 319, 334]. Цитокины у больных ХГП характеризуются многогранными эффектами: одни (1Ь-1, ТЫБ, 1Ь-8, 1Ь-11) обладают свойствами запускать воспалительные процессы, другие (1Ь-4, 1Ь-6, 1Ь-10)- супрессиро-вать их, третьи (ТШ7,1Ь-1(3) - участвуют в резорбции кости [13, 102, 112, 123, 125, 132, 138]. Доказано, что уменьшение в ЖПДК 1Ь-17 и 1Ь-11 во многом формирует иммуновоспалительный синдром при ХГП [331], также установлена корреляция между активностью 1Ь-1, 1Ь-12 и 1Ь-18 и

тяжестью ХГП [264]. Уровень С-реаативного белка, IL-6, СЗ комплемента, a-2-макроглобулнна в слюне значительно различается при хроническом и агрессивном пародонтите [156, 241].

Слюна, обеспечивая механическое очищении слизистой ПР от патогенов и обладая выраженными антисептическим потенцииалом благодаря наличию энзимов, лейкоцитов и IgA, играет роль важнейшего протектора ПД. При этом композиция слюны досточна сложна и варьирует в зависимости от реактивности макроорганизма, наличия фоновых состояний и патологических отклонений в ПОР [155, 158]. Повышение IgM, IgG и IgA в слюне фиксируется при легком ХГП, а при среднетя-желой и тяжелой форме показатели иммуноглобулинов обычно снижаются [110]. Вместе с тем, увеличение содержания IgG, IgA в смешанной слюне связывалось с транссудацией сывороточных белков в слюну через воспаленные слизистые оболочки [37, 69, 83, 280]. Паметры местного иммунитета во вногом зависят от содержания slgA, как одно из ключевых протективных факторов. [12, 21]. Уже в ранней периоде ХГП констатирована высокая напряженность гуморального звена иммунной системы с существенным ростом IgG в слюне на фоне редуцирования IgA [69]. Согласно одной из моделей механизм защиты от заболеваний ПД заключается не в том, что slgA разрушает AT, а в его препятствии закреплению бактерий на поверхности слизистых [159]. slgA также препятствует адгезии микроорганизмов и образованию мягкого зубного налета [24]. У больных ХГП выявлен значительно более низкий уровень общего slgA [206, 289], который способствует росту количества УПФ на слизистых ПР и повышению её агрессивных потенций [92]. Отмечено повышение slgA в зависимости от тяжести патологических изменений в ПД и прямая зависимость между уровнем слюноотделения при ХГП и стадией болезни [289].

Микробиотические и иммунологические нарушения индуцируют изменения в других звеньях гомеостаза у больных воспалительными заболеваниями ПД [44]. Общей закономерностью при всех типах воспаления является усиление ПОЛ на фоне снижения активности физиологической АО организма. Одна из основных причин активации ПОЛ при различных патологических процессах — тканевая гипоксия, возникающая вследствие нарушения способности тканей поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности ферментативного окисления [140]. Перекиси липидов играют важную роль в разрушении ПД, меняя качественный состав слюны, и непосредственно способствуя атрофии альвеолярного отростка [291]. У пациентов, страдающих ХГП, фиксировалось форсификация процессов ПОЛ, снижение АО и увеличения уровня оксида азота в слюной жидкости [2, 4, 15, 222]. Продукты ПОЛ были обнаружены в крови и ткани ПД как в экспериментальных исследованиях, так и в клинических наблюдениях [15, 22].

При воспалительных заболеваниях ПД констатирована активация прокоагулянтной и подавление антикоагулянтной систем [111]. Доказано, что развитие ХГП сопровождают значительные, коррелирующие с тяжестью заболевания, изменения агрегационных, адгезивных способностях тромбоцитов и деформабельности эритроцитов в микроциркуляторном русле [4, 54], причем наиболее значимые изменения в углеводных компонентах гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов наблюдаются при средней и тяжелой степенях болезни [93].

Нарушения минерального обмена имеют важное значение в ремоделировании ПД при воспалении, сопровождающемся нарушениями тканевого распределения Са и М§, а также ряда микроэлементов [122, 252, 304]. Прогрессированию воспалительных процессов в ПД способствует высокое содержание Бе в слюне и зубном налете [323].

При ХГП отмечается снижение содержание Са, М^ и Ъп в слюне [226], корреляция деминерализация костной ткани с дефицитом Ъп [222], в том числе в нейтрофилах. [330].

Психоэмоциональное состояние больного, возраст, сопутствующие заболевания, лекарственная и другая терапия, генетическая предрасположенность также являются важнейшими факторами, оказывающими влияние на развитие и течение ХГП [72, 78, 87]. Так с возрастом вероятность заболеваний ПД увеличивается, это может быть связано с многолетним кумулятивным эффектом пародонтологического заболевания, и/или снижением защитных механизмов, обусловленным старШием, увеличением числа системных болезней и принимаемых медикаментозных средств [186, 258].

Все новые и новые подтверждения находит наследственная предрасположенность к ХГП: так однояйцовые близнецы, выросшие в различных условиях, демонстрируют схожий характер развития пародонтологических заболеваний [249]. Для наследственных болезней (гипофосфатазия и псевдогипофосфатазия при нормальном метаболизме витамина Б, синдром ЕЫегз-БапЬз, акаталазия и др.), тяжелых первичных иммунодефицитов (синдромы Дауна, Chediak-Higashi, РарШоп-1^еуге, недостаточности адгезии лейкоцитов, хроническая идиопати-ческая нейтропения, циклическая нейтропения и др.) свойственно увеличение частоты и атипичного характера течения ХГП с развитием быстропрогрессирующих форм болезни [18, 221, 258, 280]. В ряде этнических групп факторами риска ХГП могут быть полиморфизм генов рецептора витамина Б, а также 1Ь-10, Б с уЯ , 1Ь-1 аир, 1Ь-6 [241]. Среди северноевропейской популяции полиморфизм гена 159 СБ 14 ассоциирован с воспалением в ПД [179].

Наличие стресса (финансовые обстоятельства, депрессия и т.д.) также оказывают влияние на состояние ПР, отягощая течение ХГП [183, 196].

В настоящее время доказано, что микроорганизмы - представители пародонтопатогенной микрофлоры (A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, P. gingivalis, В. forsythus и др.), хламидии (С. trachomatis, С. pneumoniae,), Н. pylori, вирусы (V. influenza, measles virus, CMV, Herpesviruses), В. pertussis, S. pneumoniae и др. - могут участвовать в этиологии и патогенезе не только воспалительных заболеваний ПД [44, 77, 87, 208], но и атеросклероза, стенокардии, инсульта и пр. [168, 184, 209, 221, 222, 241, 302]. Выдвинута также гипотеза о роли персистиру-ющей бактериемии, ЭИ и системного вопаления, дисбаланса в системе ПОЛ, имеющих определенное значение в патогенезе ХГП, в неблагоприятном и отягощенном течении соматических заболеваний [222, 241]. Доказано, что наличие антителогенеза к отдельным инфектам, вызывающим ХГП, связано с повышением вероятности ИБС [277]. Установленным фактом является отягчающее влияние диабета, инсульта, ИБС, бронхиальной астмы, заболеваний ЖКТ, бруцеллеза, HCV-инфекции и др. на течение стоматологической патологии [13, 123, 194, 201, 214, 218, 232, 248, 267]. В тоже время, ХГП может отразиться на беременности, затруднить контроль за диабетом, стать одним из предикторов инфаркта миокарда, инсульта, нефропатии, что чрезвычайно важно для терапевта [173, 218, 267, 285]. Доказано, что риск коронарной патологии среди пациентов с ХГП на 25% выше, чем у лиц с минимальными пародонтологическими проблемами [177] и ХГП регистрируется чаще у больных с инсультом в анамнезе [305], коррелируя с уровнем воспалительных белков [227]. Важно отметить, что на фоне терапии ХГП у больного с коморбидностью отмечается благоприятная динамика

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Осеева, Александра Олеговна, 2014 год

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Алехин, Е.К. Иммунотропные свойства лекарственных средств / Е.К. Алехин, Д.Н. Лазарев, C.B. Сибиряк. - Уфа, 1993. - 208 с.

2. Андреев, C.B. Закономерности изменений процессов липопе-роксидации в тканях пародонта и десневой жидкости при воздействии стоматологического фотоополимеризатора : Автореф. дис... канд. мед. наук. / C.B. Андреев. - Чита, 2002. - 20 с.

3. Артюшкевич, A.C. Заболевания периодонта / A.C. Артюшкевич. -М.Медицинская литература, 2006. - 306 с.

4. Арутюнян, А.Г. Сравнительная оценка аппаратного и медикаментозного методов лечения воспалительных заболеваний пародонта по показателям агрегатного состояния клеток крови: Автореф. дис... канд. мед. наук. / А.Г. Арутюнян. - Ереван, 2006. - 23 с.

5. Бажанов, H.H. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести течения пародонтита и эффективности лечения / H.H. Бажанов, Г.П. Тер-Асатуров, В.Ю. Кассим // Стоматология. - 1996. - № 1. -С. 15-17.

6. Бакулев, А.Л. Синдром эндогенной интоксикации при болезни Рейтера и оптимизация фармакотерапии: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. / А.Л. Бакулев. - Саратов, 2003. - 32 с.

7. Балашов, А.Н. Микробный статус пародонтологического кармана / А.Н Балашов, В.В Хазанова, H.A. Дмитриев, В.Ф Загнат // Стоматология. - 1992. -№1. - С. 22-24.

8. Баринский, И.Ф. Герпес-вирусная инфекция: клиническое значение и принципы терапии / И.Ф. Баринский, A.A. Давыдова, C.B. Грибенча // Вопр. вирусол. - 1996. -Т.41. -№3. - С.133-135.

9. Барлетт, Дж., Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. 2009-2010 / Дж. Барлетт, Дж. Талант. - М.: Р.Валент, 2010. - С. 490.

Ю.Безрукова, И. В. Агрессивные формы пародонтита / И.В. Безрукова, А.И. Грудянов. -М.:Медицинское информационное агентство,2002. - 127 с.

П.Безрукова, И.В. Состояние местных защитных факторов при заболеваниях пародонтита (Обзор) / И.В. Безрукова, А.И. Грудянов // МРЖ, разд. 12.-1987.-№3,-С. 3-8.

12. Беляева, О.В. Влияние комплексной терапии на показатели местного иммунитета больных пародонтитом / О.В. Беляева, H.H. Кеворков // Цитоки-ны и воспаление. - 2002. - Т.1. - № 4. - С. 34-37.

И.Блинникова, E.H. Клинические и патогенетические подходы к совершенствованию терапии пародонтита у больных хроническим гепатитом С / E.H. Блинникова, JI.A. Соболева, Н.В. Булкина, A.A. Шульдяков // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2010. - Т.6. - № 2. - С.322-325.

14. Блохин, В.П. Клинико-морфологические критерии прогнозирования течения и результатов лечения генерализованного пародонтита: Автореф. дис... канд. мед. наук. / В.П. Блохин. - JI.,1985. - 18с.

15. Бобырев, В.Н. Биохимическая фармакодинамика и молекулярные механизмы действия антиоксидантов как средств профилактики и лечения свободнорадикальной патологии: Автореф. дис... докт. мед. наук. / В.Н. Бобырев. — М., 1990. - 51с.

16. Богатырева, В.А. Коррекция иммунных нарушений при генерализованном пародонтите по данным коэффициента стимуляции TLC. / В.А. Богатырева // Новые методы диагностики и результаты их внедрения в стоматологической практике - М.:Тр.ЦНИИС, 1991. - С.52-54.

17. Боровский, Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев. -М. Медицина, 1991 -304 с.

18. Ботушанов, П. Пародонтология / П. Ботушанов // Автоспектр.- Пловдив, 2000.-333 с.

19. Булкина, Н.В. Клинико-иммунологическая оценка эффективности применения в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта им-

муномодулирующего препарата «ГЕПОН» / Н.В. Булкина, А.П. Глыбочко // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2009 - Т.5. - №2. - С. 238-242.

20. Варфоломеев, С.Д. Химическая энзимология. / С.Д. Варфоломеев // М.¡Издательский центр "Академия",2005. - С. 238-239.

21. Воложин, А.И. Иммунитет, типовые формы его нарушения.и принципы коррекции : метод, рекоменд. / А.И. Воложин, Т.И. Сашкина, З.И. Савченко. -М.,1993- 100 с.

22. Воскресенский, О.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита. / О.Н. Воскресенский, Е.К. Ткаченко // Стоматология. - 1991. — №4.-С. 5-10.

23. Горбачева, И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. - 2001. - № 1. - С. 26-34.

24. Горячев, H.A. Состояние местного иммунитета при болезнях пародонта / H.A. Горячев // Материалы конференции, посвящ. 70-летию общества стоматологов. - Казань, 1992. - С. 37-38.

25. Горячева, Л.Г., Применение циклоферона в педиатрии : пособие для врачей / Л.Г. Горячева, В.В. Ботвиньева, М.Г. Романцов // М.;СПб., 2003. -112 с.

26. Григорьян, A.C. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта / A.C. Григорьян // Стоматология. - 1999. - № 1. -С. 16-20.

27. Грудянов, А.И. Пародонтология (Избранные лекции) / А.И. Грудянов. -ОАО Стоматология, 1999. - 32 с.

28. Дамбаева, C.B. Влияние некоторых иммуномодуляторов на функциональную активность фагоцитирующих клеток периферической крови-доноров / C.B. Дамбаева, Д.В. Мазуров, Н.М. Голубева, Б.В. Пинегин // Иммунология. - 2000. - № 6. - С. 15-20.

29. Данилевский, Н.Ф. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский, A.B. Борисенко. - Киев: Здоровье, 2000. - 464 с.

30. Дерейко, JT.В. Иммунокорригирующая терапия в комплексном лечении больных пародонтитом / Л.В. Дерейко // Стоматология. - 1987. - Т. 66. - № 1. -С. 32-34.

31. Дмитриева, Л.А. "Терапевтическая стоматология: Национальное руководство, Диск, 2009 г." / Л.А. Дмитриева, Ю.М. Максимовский. - ГЭОТАР-Медиа. - 894 с.

32. Дмитриева, H.A. Состояние обмена простогландинов, циклитических нуклеотидов и процессов перекисного окисления липидов при воспалительных заболеваниях пародонта: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. / H.A. Дмитриева.-М., 1989.-26 с.

33. Елисеева, Н.Б. Влияние местного лечения гингивита и пародонтита на клинико-иммунологический статус полости рта: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. / Н.Б. Елисеева. - М.: Изд. ММСИ, 1994. - 26 с.

34. Ерокина, Н.Л. Ранняя диагностика осложненного течения переломов нижней челюсти и обоснование иммунокоррекции: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. / Н.Л. Ерокина. - М., 1994. - 22с.

35. Ершов, Ф.И. Антивирусные препараты 2-е издание / Ф.И.Ершов. - М.: «Медицина», 2006. - 237 с.

36. Жуматов, У.Ж. Клинико-иммунологическое обоснование применения электроактивированных водных растворов в местном лечении гингивитов / У.Ж. Жуматов, Р.Х. Халменов, Ф.Ю. Гириб, Д.С. Гительман // Новое в стоматологии. - 1992. - №1. - С.40-42.

37. Жяконис, Й.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. / ИМ. Жяконис. - Минск, 1992. - 22 с.

38. Заверная, A.M. Клинико-иммунологическое исследование при лечении генерализованного пародонтита / A.M. Заверная, Л.В. Стрюк, H.H. Ткачук // Комплексное лечение и профилактика стоматологических заболеваний: Матер. VII съезда стоматологов УССР. - Киев, 1989. - С.44-45.

39. Зайцева, Е.М. Клинико-микробиологические параллели и цитокино-вый профиль у больных пародонтитом на фоне комплексного лечения с

использованием линимента циклоферона: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. / Е.М. Зайцева. - Саратов, 2007. - 25 с.

40. Земская, Е.А. Клинико-иммунологические показатели у больных после комплексного лечения пародонтита / Е.А. Земская, С.А. Гаджиев // Стоматология. - 1994. - № 2. - С.20-22.

41. Земсков, A.M. Справочник оперативной информации по клинической иммунологии и аллергологии / A.M. Земсков, В.М. Земсков. - Воронеж, 1993. - 141с.

42. Зиборов, A.C. Удаление зубного налета в профилактике заболеваний пародонта / A.C. Зиборов // Стоматология. - 1993. - №2. - С.22-23.

43. Иванов, В.А. Использование электрофореза инсулина на область десен при лечении пародонтита у больных сахарным диабетом / В.А. Иванов, И.Я. Резник // Вопросы эндокринологии: Сб.ст. - Алма-Ата, 1989. - С. 45-46.

44. Иванов, B.C., Заболевания пародонта / B.C. Иванов. - Москва: ООО Медицинское информационное агентство,2001г. - 300с.

45. Иванюшко, Т.П. Иммунокорригирующая терапия Т-активином больных пародонтозом / Т.П. Иванюшко, В .Я., Арион, В.Н. Исаев и др. // Деп. в НПО «Союзмединформ». - № 1950. - М.,1990. - 14 с.

46. Иванюшко, Т.П. Оценка количественных и функциональных сдвигов в иммунной системе у больных пародонтитом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Т.П. Иванюшко. - М., 1985. - 20 с.

47. Исаева, И.В. / Циклоферон в клинической практике: метод, рекомендации для врачей. - СПб. - 2002. - 48 с.

48. Исаков, В.А. Эффективность циклоферона в терапии ВИЧ-инфекции у наркозависимых лиц / В.А. Исаков, А.Г. Рахманова, A.JL Коваленко // Вестник СПбГМА им. И.И. Мечникова, 2003. - Т.4. -№1-2. - С. 160-164.

49. Ифтекхар, С.М.Х.Х. Механизмы нарушения и коррекции специфического гуморального иммунитета к актиномицетам в патогенезе пародонта: Автореф. дис... канд. мед. наук / С.М.Х.Х. Ифтекхар. - М.,1987. -24 с.

50. Канканян, А.П. Определение активности миелопероксидазы в слюне как дифференцирующий тест для диагностики заболеваний пародонта / А.П. Канканян // Новое в стоматологии. - 1996. - № 1. — С. 28-29.

51. Канканян, А.П. Роль функционального состояния периферических по-лиморфноядерных лейкоцитов в генезе заболеваний пародонта / А.П. Канканян // Новое в стоматологии. - 1996. - № 2. - С. 30-35.

52. Кирсанов, А.И. Оценка состояния внутренних органов у больных паро-донтитом / А.И. Кирсанов, И.А. Горбачева, JI.A. Николаева, A.A. Шторм // Стоматология. - 1991. - №5. - С. 32-35.

53. Киселева, Е.П. Сравнительная характеристика двух пептидных имму-номодуляторов / Е.П. Киселева, Р.П. Огурцов, О .Я. Попова и др. // Иммунология. - 1999. - № 2. - С. 23-25.

54. Китаева, В.Н. Нарушения агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и методы их патогенетической коррекции: Автореф. дис... канд. мед. наук. / В.Н. Китаева; СГМУ. - Саратов, 2007. - 23 с.

55. Ковальчук, Л.В. Диагностика и коррекция нарушений иммунной системы / Л.В. Ковальчук, А.Н. Чередеев // Казан, мед. журн. - 1986. - Т.67. -№4. - С. 289.

56. Копытова, Т.В. Значение среднемолекулярных пептидов сыворотки крови при острых формах ишемической болезни сердца. / Т.В. Копытова, H.A. Добротина, H.H. Боровков // Лаб. дело. - 1991. - № 10. - С. 18-21.

57. Корабельников, C.B. Циркулирующие иммунные комплексы в патогенезе вторичной иммунной недостаточности при острой стрептококковой инфекции: Автореф. дис... канд. мед. наук. / C.B. Корабельников. - Воронеж, 1994,- 16с.

58. Корнилов, H.H. Основные аспекты этиологического обоснованного комплексного лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний коленного сустава / H.H. Корнилов, К.А. Новоселов, АЛ. Коваленко // Вестник СПбГМА им. И.И. Мечникова. - 2003. - Т.4. - №4. - С. 98-102.

59. Корякина, E.B. Эндогенная интоксикация и нарушение метаболизма соединительной ткани у больных ревматоидным артритом (патогенетические механизмы, диагностика, лечение): Дис. ... докт. мед. наук. /Е.В. Корякина. -Саратов, 1998.-346 с.

60. Кречина, Е.К. Состояние неспецифической резистентности полости рта у подростков / Е.К. Кречина, В.В. Хазанова, Е.А. Земская // Стоматология. -1991,-№2. -С. 29-31.

61. Крылов, Ю.Ф. Антибиотики и их использование в стоматологии / Ю.Ф. Крылов, Е.В. Зорян // Стоматология. - 1997. - № 6 (76). - С. 70-74.

62. Кузник, В.И. Применение тималина для лечения больных пародонтозом / В.И. Кузник, В.Х. Хавинсон, В.Т. Морозова и др. // Стоматология. -1985. -№1,- С. 20-22.

63. Кулаков, В.В. Способность нейтрофилов и мононуклеаров периферической крови оказывать цитотоксическое действие на Т-лимфобластные клетки / В.В. Кулаков // Иммунология. - 1995. - №4. - С. 31-35.

64. Курякина, Н. В. Заболевания пародонта: учеб. пособие для студентов стоматол. фак. мед. вузов - 2-е изд., перераб. и доп. / Н. В., Курякина, Т.Ф. Кутепова. - М.: Мед. кн.; Н. Новгород : Изд-во НГМА, 2003. - 250 с.

65. Лахтин, Ю.В. Бактериальная обсемененность эпителиальных клеток зубодесневого кармана / Ю.В. Лахтин // Лаб. дело. - 1990. - № 9. - С. 70-72.

66. Левин, М.Я. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях тканей пародонта. / М.Я. Левин, Л.Ю. Орехова, И.Н. Антонова, Б.Н. Софронов // Пародонтология. - 1999. - №2. - С. 10-13.

67. Левина, E.H. Показатели иммунологической реактивности организма при различных заболеваниях / E.H. Левина, O.E. Солодилова, И.И. Савицкая // Актуальные вопросы клинической минералогии. - М. - 1985. - С. 70-75.

68. Левицкая, А.П. Зубной налет. / А.П. Левицкая, И.К. Мизина. - Киев: Здоровья, 1987. - 80 с.

69. Лемецкая, Т.И. Клиническая оценка показателей неспецифического и специфического местного иммунитета полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта: метод, рекомендации / Т.И. Лемецкая. - М, 1985. -20 с.

70. Линимент циклоферона в стоматологии (практический опыт применения) : метод, рекомендации / сост. В.А. Исаков, A.M. Ковалевский. -СПб.,2003. - 23 с.

71. Логинова, Н.К. Патофизиология пародонта : учебно - метод, пособие / Н.К. Логинова, А.И.. Воложин. -М., 1995.- 108 с.

72. Лукиных, Л.М. Болезни полости рта. / Л.М. Лукиных. - Нижегородская гос. медицинская академия, 2004. - 508 с.

73. Луцкая, И.К. Диагностический справочник стоматолога: справочное пособие / И.К. Луцкая. - М.Медицинская литература, 2010. - 398 с.

74. Ляпина, Е.П. Хронический бруцеллез: системное воспаление и эндо-токсикоз, совершенствование терапии и эпидемиологического надзора: Ав-тореф. дис...докт. мед. наук /Е.П. Ляпина. - Саратов, 2008. - 41с.

75. Максимов, И.Б. Эффективность циклоферона в лечении поверхностных форм герпетического кератита / И.Б. Максимов, С.Ю. Голубев, А.Л. Коваленко // Российские медицинские вести. - 2004. - №2. - С. 49-54.

76. Максимовская, Л.Н. Эффективность клинического применения "Инсадола" в пародонтологической практике / Л.Н. Максимовская, A.B. Аку-лович // Новое в стоматологии. — 2000. — № 4. — С. 13-20.

77. Максимовский, Ю. М. Терапевтическая стоматология. Руководство к практическим занятиям / Ю.М. Максимовский, A.B. Митронин. - М: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 432 с.

78. Максимовский, Ю.М. Терапевтическая стоматология / Ю.М. Максимовский. - Изд-во Медицина, 2002. - 637 с.

79. Малиновская, Л.А. Клинико-иммунологическое значение естественного ингибирующего фактора при пародонтите: Автореф. дис... канд. мед. наук. / Л.А. Малиновская. - М.,1986. - 20с.

80. Матулян, А.А. Клинико-лабораторное обоснование выбора тактики лечения пародонтита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Матулян А.А. - М., 1992.-27 с.

81.Мащенко, И.С. Значение иммунологических и нейрогуморальных расстройств в патогенезе пародонтита / И.С. Мащенко // Заболевания паро-донта и иммунная система : матер, симп. - Казань, 1990. - С. 11-12.

82. Медко, В.П. Применение компонентов эфиромасличных растений в стоматологии / В.П. Медко, С.Н. Сысоев, Л.Г. Орловская // Новое в стоматологии. - 1994. - № 2. - С. 26-29.

83. Мирзаева, Ф.З. Хирургическое лечение пародонтита с использованием «Комбипланта» на основе иммунокоррегирующей и стрессовой протектив-ной терапии / Ф.З. Мирзаева, Г.Г. Мингазов // Новое в стоматологии. - 1997. -№ 8. - С. 47-50.

84. Моисеев, И.Н. Роль лейкоцитарных протеаз в патогенезе пародонтита / И.Н. Моисеев, А.П. Левицкий // Вест. Стоматологии .- Одесса, 1996. - № 5. -С. 203-214

85. Морозов, В.Г. Комплексная терапия генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени с применением препаратов низкомолекулярного поливинилпирролидона (ПВП): Автореф. дис... канд. мед. наук. / Морозов В.Г.- Тверь, 1992. -21с.

86. Москвина, Т.С. Заболевания пародонта при гипо- и гипертиреозе, их лечение (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис... канд. мед. наук. / Т.С. Москвина. - Пермь, 1989. - 19 с.

87. Мюллер, Х.П. Пародонтология. / Х.П. Мюллер. - Львов: «ГалДент», 2004.-256 с.

88. Николайчик, В.В. Способ определения "средних молекул". / В.В. Ни-колайчик, В.М. Моин, В.В. Кирковский // Лаб. дело. - 1991. - № 10. - С. 1318.

89. Овруцкий, Т.Д. Пародонтит. / Г.Д. Овруцкий, И.Н. Низамутдинов, И.М. Дегтярев. - Казань,1990. - 110 с.

90. Орехова, Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе заболеваний пародонта: Автореф. дис... докт. мед. наук. / Л.Ю. Орехова. - Спб., 1998.-26 с.

91. Оспельникова, Т.П. Система интерферона и иммунитета при воспалительных гинекологических заболеваниях. Коррекция нарушений индукторами интерферона: автореф. дис... канд. мед. наук. / Т.П. Оспельникова. -М., 1998.-19 с.

92. Павлович, С.А. Основы иммунологии : учебно - метод, пособие / С.А. Павлович. - Минск , 1997. - 115 с.

93. Парфенова, C.B. Особенности состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и их агрегационные способности у здоровых людей и у больных с воспалительными заболеваниями пародонта: Автореф. дис... канд. мед. наук. / C.B. Парфенова - Саратов, 2007. - 24 с.

94. Петрова, Е.В. Аппликационные сорбенты в комплексном лечении пародонта: Автореф. дис.... канд. мед. наук / Е.В. Петрова. - Тверь, 1993. -19 с.

95. Покровский, В.В. ВИЧ-инфекция и СПИД. 2-е изд., перераб. и доп./ В.В. Покровский. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -192 с.

96. Потапнев, М.П. Иммунорегуляция антимикробной активности нейтрофилов человека / М.П. Потапнев, Д.В. Печковский // Иммунология. -1994. -№ 5. - С.4-5.

97. Прасмицкий, О.Т. Состояние осмолярности плазмы крови у больных с политравмой при внутрисосудистом облучении лазером. / О.Т. Прасмицкий, Г.К. Абашева, Д.А. Будько // Тез. докл. VI съезда травматологов-ортопедов СНГ. - Ярославль, 1993. - С. 10-21

98. Прудникова, М.М. Селективная иммунокоррегирующая терапия в комплексном лечении генерализованного пародонтита: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / М.М. Прудникова. - Воронеж, 1996. - 30 с.

99. Респираторные заболевания: этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Руководство для врачей. / под редакцией М.Г. Романцова. -СПб., 2002. - 80 с.

100. Романцов М.Г. Циклоферон в лечении герпетического кератита / М.Г. Ромацов, С.Ю. Голубев, А.Л. Коваленко // Вестник СПбГМА им. И.И. Мечникова. - 2004. - Т.5. - № 2. - С.130-132.

101. Романцов, М.Г. Иммунодефицитные состояния - коррекция циклофероном. / М.Г. Романцов, Ф.И. Ершов, А.Л. Коваленко. - СПб., 1998 -79 с.

102. Рыбаков А.И. Иммунокоррекция при воспалительных заболеваях пародонта / А.И. Рыбаков, В.Н. Исаев, Т.П. Иванюшко // Иммунология. — 1996. —№6, —С. 57-59.

103. Рыбалкин, С.Б. Клинико-лабораторная эффективность циклоферона в комплексном лечении инфекций с половым путем передачи: Автореф. дис... канд. мед. наук / С.Б. Рыбалкин. - Саратов, 2000. - 34 с.

104. Рюмин, Д.В., Характеристика иммунной системы больных хроническим рецидивирующим урогенитальным хламидиозом / Д.В. Рюмин, В.Е. Коваленко, С.А. Новицкий // Вестн. Рос. Ассоциации акушеров и гинекологов. - Л., 1999. - № 1. - С. 26-28.

105. Рябинин, В.Е. Влияние термической травмы и средне-молекулярных пептидов на хемолюминисценцию плазмы крови. / В.Е. Рябинин, А.Г. Палимов, Р.И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. - 1988. - № 43, вып. 6. - С. 60-64.

106. Саакян, М.А. Биохимическая оценка опухолевых заболеваний толстой кишки, осложненной перитонитом / М.А. Саакян // Клин. лаб. диагностика. - 1992. - № 7-8. - С. 43-45.

107. Сафаров, Т.Х. Патогенетическе аспекты и особенности терапии заболеваний пародонта у больных с хронической патологией желудочно-кишечного тракта : Автореф. дис... канд. мед. наук. / Т.Х. Сафаров. - М., 1986.-35с.

108. Сенцова, Т.Б. Клинико-иммунологичекая эффективность Имудона при инфекционных стоматитах у детей с атопическими болезнями / Т.Б. Сенцова, И.И. Балоболкин, В.А. Булгакова // Вопросы современной педиатрии. -2004. - Т.З. - №2. - С. 69-72

109. Серов, В.В. Иммунологические и иммунопатологические аспекты воспаления. В кн.: Воспаление (Руководство для врачей) /В.В. Серов. - М.: Медицина, 1995. - С. 219-283.

110. Серова, О.В. Иммунный статус больных пародонтитом (Депозит, рукопись) / О.В. Серова, E.J1. Савина. - Луганск, 1991. - 7 с.

111. Симонян, Н. С. Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фиб-ринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области: Автореф. дис... канд. мед. наук / Н.С. Симонян. - Саратов, 2006. — 24 с.

112. Слабкая, Е.В. Иммунобиологические свойства и клиническая эффективность ФГА- и лазер-индуцированных цитокинов у больных с вторичной иммунной недостаточностью: Автореф. дис... канд. мед. наук / Е.В. Слабкая. — Смоленск, 1999. — 21 с.

113. Смольская, Т.Т. Интерфероны и их индукторы и терапии ВИЧ-инфекции: методические рекомендации для врачей / Т.Т. Смольская, Е.И. Змушко, АЛ. Коваленко, Ю.В. Аспель. - СПб., 1999. - 58 с.

114. Соболева, Л.А. Воспалительные заболевания ротовой полости у больных с хроническими инфекционными заболеваниями - состояние проблемы на современном этапе / Л.А. Соболева, О.Г. Хламова, A.A. Шуль-дяков // Фундаментальные исследования. - 2012. - №5. - С. 351-354

115. Соболева, Л.А. Клинико-иммунологические аспекты использования линимента циклоферона в терапии больных пародонтитом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л.А. Соболева. - Волгоград, 2004. - 24 с.

116. Соболева, Л.А. Совершенствование терапии воспалительных заболеваний полости рта. / Л.А. Соболева, A.A. Шульдяков, О.Г. Хламова // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2011. - № 8. - С . 41-44.

117. Соколов, Г. Циклоферон при тяжелых формах атопического дерматита / Г. Соколов, Е. Соколовский, А.Л. Коваленко // Врач. - 2000. - № 10. -С.45-47.

118. Солиев, Т.С. О патологическом значении среднемолекулярных пептидов в крови и синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом : труды II Всероссийского съезда ревматологов. / Т.С. Солиев, М.З. Ризамухамедова, Дж.Т. Солиев. - Тула, 1997. - 171с.

119. Сологуб, Т.В. Принципы лечения больных хроническими вирусными гепатитами (этапность, индивидуальность, комплексность) / Т.В.Сологуб, Т.Л. Григорьева, А.Л. Коваленко // Вестник СПбГМА им. И.И. Мечникова. -2002.-Т.З.- №1-2,- С.177-181.

120. Сорокина, A.A. Бактериальные острые кишечные инфекции в практике врача-стоматолога / A.A. Сорокина, Б.П. Богомолов, Б.Н. Давыдов // Материалы II Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. - Москва, 2010. - С. 301.

121. Сорокина, A.A. Состояние гигиены полости рта у больных острыми кишечными инфекциями / A.A. Сорокина: материалы II Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. - 2010. - С. 300-301.

122. Строчкова, Л.С. О некоторых механизмах проникновения микроэлементов в клетку и их локализация. / Л.С. Строчкова // Успехи современной биологии. - 1990. - Т. 110. - № 1(4). - С. 101—118.

123. Сякин, Р.Р. Клинико-патогенетические подходы к совершенствованию терапии пародонтита у больных хроническим бруцеллезом / Р.Р. Сякин, Л.А. Соболева, A.A. Шульдяков // Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии им. Мечникова. - 2009. - №1. - С. 123-125.

124. Ткачук, H.H. Особенности течения и терапия пародонтоза у больных неспецифическим колитом: Автореф. дис... канд. мед. наук. / Ткачук H.H. -Киев, 1984. - 23 с.

125. Тотолян, A.A. Клетки иммунной системы. / A.A. Тотолян, И.С. Фрейдлин // СПб. : Наука. - 2000. - С. 27-29.

126. Травкин, О.В. Способ получения сложных эфиров N-метиленкарбокси-9-акриданона. / О.В. Травкин, Е.В. Яковлева, Е.В. Буянова // Патент России 2.033.413 от 28.01.93.

127. Травкин, О.В. Соли 2-дезокси-2-амино (или 2-метиламино)-д-глюкозы с N-акридонуксусной кислотой, обладающие противомикробной активностью / О.В. Травкин, Е.В. Яковлева // Патент России 2.093.510 от 26.09.96.

128. Травкин, О.В. Способ получения 1Ч-метиленкарбокси-9-акриданона или его натриевой соли / О.В. Травкин, Е.В. Яковлева, Е.В. Буянова // Патент России 2.1329.764 от 16.11.92.

129. Улитовский, С.Б. Использование декариса в лечении заболеваний пародонта. / С.Б. Улитовский, В.П. Блохин. - Л., 1990. - 11с.

- Деп. в НПО «Союзмединформ» 19.03.91. - № 21099.

130. Филина, А.И. Состояние органов полости рта и локального гемостаза у больных геморрагическими тромбоцитовазопатиями: Автореф. дис... канд. мед. наук. / А.И. Филина. - Калинин, 1987. - 25 С.

131. Фрейдлин, И.С. Интерлейкин-12 - ключевой витамин иммунорегу-ляции / И.С. Фрейдлин // Иммунология. — 1999. — № 4. - С. 5-9.

132. Хайруллина, P.M. Опыт применения ронколейкина (рекомбинант-ного интерлейкина-2) в педиатрической хирургической практике / P.M. Хай-рулина, Р.Ш. Хасанов, Т.М. Коценко // Иммунология. — 1999. —- № 3. — С. 55-59.

133. Хаитов, Р.М Современные иммуномодуляторы: основные принципы их применения / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. - 2000. - №5. -С. 4-7.

134. Хламова, О.Г. Оптимизация терапии герпетического стоматита у больных хроническим тонзиллитом / О.Г. Хламова, A.A. Шульдяков, A.B. Лепилин // Антибиотики и химиотерапия. - 2011. - № 7-8. - С. 34-36.

135. Хоффман, К. Лечение ВИЧ-инфекции 2009. / К. Хоффман, Ю.К. Рокштор. — М.: Р.Валент, 2012. — С. 736.

136. Царев, В.Н. Клинико-микробиологическая оценка эффективности применения "Элюдрила", "Пародиума" и "Эльгидиума" при комплексном лечении пародонтита / В.Н. Царев, JI.A. Дмитриева, H.A. Мегрелишвили // Стоматология сегодня. - СПб. - 2003. - № 2. - С. 28-30.

137. Цепов, J1.M. Генерализованный пародонтит. Этиология, патогенез, клинические взаимосвязи и комплексная терапия. / JI.M. Цепов. - Смоленск: Изд-во .СГМА, 1994. - 143 с.

138. Цепов, JI.M. Цитокины как новое направление в иммунокоррекции при воспалительных заболеваниях пародонта (обзор литературы). / JI.M. Цепов // Пародонтология. — 1999. — № 1. — С. 30-32.

139. Чаленко, В.В. Эндогенная интоксикация в хирургии. / В.В. Чаленко, Ф.Х. Кутушев // Вестн. хир. им. И.И. Грекова. - 1990. - № 4. - С.. 3-8.

140. Чеснокова, Н.П. Воспаление. / Н.П. Чеснокова, A.B. Михайлов. -Саратов: Изд-во Саратовского гос. мед. ун-та, 1999. - 165 с.

141. Чубатова, С.А. Бактериофаги и липосомы в пародонтологии. / С.А. Чубатова, И.В. Желудева, Е.Г. Михайлова. - Москва ; Нижний Новгород, 2001. - С. 136.

142. Шепилова, Ж.И. Диагностическое значение определения средних молекул при некоторых деструктивных патологических процессах. / Ж.И. Шепилова, С.О. Балякин // Лабораторное дело. - 1984. - № 9. - С. 546.

143. Шириханова, И.Ю. Фармакотерапевтическая активность пирими-динового производного пентоксила и его перспективность для практической пародонтологии / И.Ю. Шириханова, Э.В. Ефремова, Л.В. Борзаковска. -Львов, 1989. - 36с.

144. Шичкин, В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой / антицитокиновой терапии / В.П. Шичкин // Иммунология. — 1998, —№2, —С. 9-13.

145. Шматко, В.И. Клинико-иммунологическая характеристика и эффективность терапии левамизолом больных пародонтитом: Автореф. дис... канд. мед. наук. / Шматко В.И. - Киев, 1985. - 18 с.

146. Шторина, Г.Б. Сравнительная оценка объективных показателей состояния тканей пародонта у больных генерализованным пародонтитом / Г.Б. Шторина // Новое в стоматологии. - 1996. - № 4 (49). - С. 83-87.

147. Шульдяков, А.А. Хронический бруцеллез Chronical brucellosis эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. / А.А. Шульдяков, Е.П. Ляпина, В.Ф. Спирин // Издательский дом: Palmarium Academic Publishing (2012-1001) С. 176 https://www.palmarium-publishing.ru

148. Шумский, А.В. Имудон в лечении инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта / А.В. Шумский // Стоматология, - 2000. - т. 79, № 6. - С. 53-54.

149. Agrwal, S., Neutrophil function in juvenile periodontitis: induction of adherence. / S. Agrwal, J.B. Suzuki, N.P. Piesco // Oral Microbiol Immunol. - 1994, Oct. - Vol. 9. -N5.-P. 262-271.

150. Alpagot, T. The association between gingival crevicular fluid TGF-betal levels and periodontal status in HIV-1(+) patients / T. Alpagot, K. Konopka, M. Bhattacharyya // J Periodontol. - 2008. - Vol. 79. - N 1. - P. 123-130.

151. Amaliya, Timmerman M.F. Java project on periodontal diseases: the relationship between vitamin С and the severity of periodontitis. / Timmerman M. F Amaliya, F. Abbas, B.G. Loos // J Clin Periodontol.- 2007. Vol. 34(4). -P. 299-304.

152. Ambili, R. Periodontitis and chronic kidney disease: a systematic review of the association of diseases and the effect of periodontal treatment on estimated glomerular filtration rate. / R. Ambili, C. Preeja, V. Archana // J Clin Periodontol. -2013, Jan 15. doi: 10.111 l/jcpe.12067. - P. 443-456

153. Amerongen, A.V.N. Saliva - the defender of the oral cavity / A.V. N. Amerongen, E.C.I. Veerman // Oral Diseases. - 2002. - N 8. - P. 12-22.

154. Andreou, V. Inhibition of osteogenesis in vitro by a cigarette smoke-associated hydrocarbon combined with p. gingivalis lipopolysaccharide: Reversal

by resveratrol. / V. Andreou, M. D'Addario, R. Zohar // J Periodontol. - 2004. -Vol. 75.-P. 939-948.

155. Anil, S. Immunology of chronic generalized periodontitis / S. Anil, S. Hari, P. Remani // J. Dent. Res. - 1990. - Vol. 2. - N 1. - P. 127-132.

156. Aurer, A. Markers of periodontal destruction in saliva of periodontitis patients / A. Aurer, A. Stavljeni-Rukavina, J. Aurer-Kozelj // Acta Med Croatica. -2005. - Vol. 59. - N 2. - P. 117-122.

157. Baad, D.A. Subgingival microflora in blending pockets / D.A. Baad, E.I. Opsvid // J. Clin. Periodontol. - 1986. - Vol. 13. - N 8. - P. 795-798.

158. Baer, P.N. The gingival crevicular fluid meter: Its use and abuse / P.N. Baer // N.Y. State Dent J. - 1987. - Vol. 53. - N 10. - P. 30-32.

159. Bokor-Bratic, M Clinical significance of analysis of immunoglobulin A levels in saliva 2000 / M. Bokor-Bratic // Med Pregl. - 2000, Mar-Apr. - Vol. 53. - N 3-4. - P. 164-168

160. Bone, R.S. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). / R.S. Bone // JAMA. - 1995. - Vol. 273. - N 2. - P. 155-156.

161. Bone, R.S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation./R.S. Bone // Crit. Care. Med. - 1996. - Vol. 24. -N l.-P. 163-172.

162. Borrell, L.N. Analytical epidemiology of periodontitis / L.N. Borrell, P.N. Papapanou // J Clin Periodontol. - 2005. - Vol. 32. - Suppl 6. - P. 132-158.

163. Botero, J. Frequency of detection of periodontopathic and superinfecting bacteria in HIV-positive patients with periodontitis / J.E. Botero, R.M. Arce, M. Escudero //J Int Acad Periodontol. - 2007. - Vol. 9. - N 1. - P. 13-18.

164. Brady, L.J. Oral diseases, mycology and periodontal microbiology of HIV-1-infected women / L.J. Brady, C. Walker, G.E. Oxford // Oral Microbiol Immunol. - 1996, Dec.-Vol. 11.-N6.-P. 371-380.

165. Brehm, G. Characterization of interferon induced in murine macrofage cultures by 10-carboxymethyl-9-acridanone / G. Brehm, E. Storch, H. Kirchner // Natural Immunity and Cell Growth regulation. - 1986. - V.5 - N 1. - P.50-59.

166. Brook, I. Microbiology and management of periodontal infections / I. Brook // Gen Dent. - 2003 Sep-Oct. - Vol. 51. - N 5. - P. 424-428.

167. Cavasin, Filho J.C. Xerostomy, dental caries and periodontal disease in HIV+ patients / Cavasin, J.C. Filho, E.M. Giovani // Braz J Infect Dis. - 2009. -Vol. 13.-N l.-P. 13-17.

168. Chambrone, L.A. Evidence grade associating Chambrone L; periodontitis to preterm birth and/or low birth weight: I. A systematic review of prospective cohort studies / L.A. Chambrone, M.R. Guglielmetti, C.M. Pannuti // J Clin Periodontal. - 2011. - Vol. 38.-N9.-P. 795-808.

169. Chinwalla, J. Severity of localized juvenile periodontitis as related to polymorphonuclear chemotaxis and specific microbial isolates / J. Chinwalla, M. Tosi, N.F. Bissada // Periodontal Clin Investig. - 1998. - Spring. -Vol. 20. - N 1. -P. 6-11.

170. Chizhoy, N.P. N-Methyl-N-D-glucopyranosylammonium-2-acridin-9-on-10-yl-acetate with interferon producing activity / N.P. Chizhoy, R.A. Kupchinsky, A.L. Kovalenko // Pat. USA 5.658.886 19.08.97.

171. Ciancio, S.G. Detection and menegment of the high risk periodontal patients / S. G. Ciancio // Int. - Pent. - J. - 1991 - Vol. 41 - N 5 - P. 300-304.

172. Cole, A.M. Antimicrobial polypeptides are key anti-HIV-1 effector molecules of cervicovaginal host defense. / A.M. Cole, A.L. Cole // Am J Reprod Immunol. - 2008. - Vol. 59. - N 27. - P. 34.

173. Cueto, A. Periodontal disease as a risk factor for ischemic stroke. / A. Cueto, F. Mesa, M. Bravo // Stroke. - 2004. - Vol. 35. - P. 496-501.

174. Darby, I. Microbiology of periodontal disease in children and young adults /1. Darby, M. Curtis // Periodontol. - 2000, 2001. - Vol. 26. - P. 33-53.

175. Data, P.G. Haemodynamic effects of methylglucamine / P.G. Data, A. Anfossi, O. Cassiano // Bull. Ital. Biol. - 1968. - V.44. - N 23. - P. 2043.

176. Davarpanach, M. Periodontal diseases. Clinical forms, epidemiology, etiology, prevention. / M. Davarpanach, J.F. Tecucianu // Rev. Pract. - 1994. - Vol. 44. - N 3. - P. 374-378.

177. De Stefano, F. Dental disease and the risk of coronary heart disease and mortality. / F. De Stefano, R.F. Anda, H.S. Kahn // BMJ. - 1993. - Vol. 306. -P. 688-691.

178. Devine, D.A. Antimicrobial peptides in defence of the oral and respiratory tracts. / D.A. Devine // Mol Immunol. - 2003. - Vol. 40. - P. 431-443.

179. Donati, M. Association of the -159 CD 14 gene polymorphism and lack of association of the -308 TNFA and Q551R IL-4RA polymorphisms with severe chronic periodontitis in Swedish Caucasians. / M. Donati, T. Berglundh, A.M. Hy-tonen // J Clin Periodontol. - 2005, May. - Vol. 32. - N 5. - P. 474-479.

180. Eger, I. Potential diagnostic value of sampling: oral mucosal surfaces for Actinobacillus actynomycetecomitans in young adults /1. Eger, M. Zoller // Eur. J. Oral Sei. - 1996. - Vol. 10. - N 2. - P. 112-117.

181. Eggert, F.M. Diagnostic utility of specific microbiological markers for periodontal diseases. / F.M. Eggert, G. Flowerdew, M.H. McLeod // J Periodontol. - 1998, Dec. - Vol. 69. -N 12. -P. 1373-1381.

182. Eke, P.I. Advances in surveillance of periodontitis: the Centers for Disease Control and prevention periodontal disease surveillance project / P.I. Eke, G. Thornton-Evans, B. Dye // J Periodontol. - 2012. - Vol. 83. - N 11. - P. 13371342 (ISSN: 1943-3670)

183. Elter, J.R. Relationship of Clinical Depression to Periodontal Treatment Outcome. / J.R. Elter, В.A. White // J Periodontol. - 2002. - Vol. 73. - P. 441-449.

184. Emsley, H.C. Acute ischaemic stroke and infection: recent and emerging concepts / H.C. Emsley, S.J. Hopkins // Lancet Neurol. - Apr 2008. - Vol. 7. -N4.-P. 341-353.

185. Falasca, K. Periodontitis and cytokine patterns in HIV positive patients / K. Falasca, F. Vecchiet, C. Ucciferri // Eur J Med Res. - 2008. - Vol. 13. - N 4. -P. 163-168.

186. Fedi, Peter F. The Periodontic Syllabus. 4th ed. / Peter F. Fedi, Arthur R. Vernino, John L. Gray. - Baltimore : Lippincot: Williams & Wilkins, 2000. -P. 278.

187. Feller, L. Necrotizing periodontal diseases in HIV-seropositive subjects: pathogenic mechanisms. / L. Feller, J. Lemmer // J Int Acad Periodontol. - 2008, Jan.-Vol. 10,- N 1. - P. 10-15.

188. Feller, L. A review of candida and periodontal disease in immunocompetent and HIV-infected subjects. / L. Feller, A. Buskin, E. Blignaut // SADJ. -2005.-Vol. 60.-N4.-P. 152-154.

189. Ferreira, S. Prevalence of oral manifestations of HIV infection in Rio De Janeiro, Brazil from 1988 to 2004 / S. Ferreira, C. Noce, A.S. Júnior // AIDS Patient Care STDS.-2007.- Vol. 21.-N 10. - P. 724-731.

190. Filzgerald, J.E. Localization of interleukin - 8 in human gingival tissues / J.E. Filzgerald, D.L. Kreutzer // Oral. Microbiol. Immunol. - 1995. - Vol. 10. -N5.-P. 297-303.

191. Firatli, E. Association between HLA antigens and early onset periodontitis. / E. Firatli, A. Kantarci, I. Cebeci // J Clin Periodontol. - 1996, Jun. - Vol. 23. -N6.-P. 563-566.

192. Fischer, D.G. Spontaneous production of interferon-gamma and acid-labile interferon-alpha by subpopulations of human mononuclear cells / D,G. Fischer, M. Rubinsthein // Cell. Immunol. - 1983. - V.81. - P. 426-434.

193. Folwaczny, M. Polymorphisms of the interleukin-18 gene in periodontitis patients. / M. Folwaczny, J. Glas, H.P. Torok // J Clin Periodontol. - 2005, May. -Vol. 32. - N 5. - P. 530-534.

194. Friedrich, N. Inverse association between periodontitis and respiratory allergies. / N. Friedrich, H. Volzke, C. Schwahn // Clin Exp Allergy. - 2006, Apr. -Vol. 36,-N4.-P. 495-502.

195. Gebaraa, E.C. Propolis extract as an adjuvant to periodontal treatment. / E.C. Gebaraa, A.N. Pustiglioni, L.A. de Lima // Oral Health Prev Dent. - 2003. -Vol. l.-N l.-P. 29-35.

196. Genco, R.J. Relationship of Stress, Distress, and Inadequate Coping Behaviours to Periodontal Disease. / R.J. Genco, A.W. Ho, S.G. Grossi / J Perio-dontol. - 1999. - Vol. 70. - P. 711-723.

197. Gennaro, S. Oral health & HIV/AIDS. / S. Gennaro, S. Naidoo, P. Berthold // MCN Am J Matern Child Nurs. - 2008. - Vol. 33. - N 1. - P. 50-57.

198. Getca, T.P. Immunomodulatory and superantigen activitis of bacteria associated with adult periodontitis / T.P. Getca, D.C. Alexander, W.B. Parker // J. Periodontal. - 1996.-Vol. 67.-N9.-P. 909-917.

199. Gon9alves, Lde S. Association of T CD4 lymphocyte levels and subgingival microbiota of chronic periodontitis in HIV-infected Brazilians under HAART / Lde S. Gon9alves, S.M. Ferreira, A. Silva // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. - 2004. - Vol. 97. - N 2. - P. 196-203.

200. González, O.A. Oral infectious diseases: a potential risk factor for HIV virus recrudescence? / O.A. González, J.L. Ebersole, C.B. Huang // Oral Dis. -2009.-Vol. 15.-N 5.-P. 313-327.

201. Graswinckel, J.E. Periodontitis - systemic disease associations in the presence of smoking - causal or coincidental? / J.E. Graswinckel, P.P. Hujoel, M. Drangsholt // Periodontol. - 2000, 2002. - Vol. 30. - P. 51-60.

202. Grbic, J.T. Inflammatory and immune mediators in crevicular fluid from HIV-infected injecting drug users. / J.T. Grbic, I.B. Lamster, D. Mitchell-Lewis // J Periodontol. - 1997, Mar. -Vol. 68. -N 3. - P. 249-255.

203. Guteta, S. Prevalence of oral and perioral manifestations in HIV positive adults at Tikur Anbessa Teaching Hospital Addis Ababa, Ethiopia / S. Guteta, Y. Feleke, D. Fekade // Ethiop Med J. - 2008. - Vol. 46. - N 4. - P. 349-357.

204. Gutierrez, J. Phagocytosis and adhesiveness of peripheral blood polymorphonuclear leukocytes in patients with rapidly progressive periodontitis. / J. Gutierrez, A. Cutando, A.M. Castillo // J Oral Pathol Med. - 1991, Nov. - Vol. 20. -N 10.-P. 493-495.

205. Haffajee, A.D. Relation of baseline microbial parameters to furere periodontal attachment loss / A.D. Haffajee, S.S. Socransky, C. Smith // J.Ciin. Periodontol. - 1991.-Vol. 18.-P. 744-750

206. Hagewald, S. Total IgA and Porphyromonas gingivalis-reactive IgA in the saliva of patients with generalised early-onset periodontitis / S. Hagewald, J.P. Bernimoulin, E. Kottgen // Eur J Oral Sci. - 2000, Apr. - Vol. 108. - N 2. -P. 147-153.

207. Harris, B.H. The immune response to trauma. Semin / B.H. Harris, J.A. Gelfand // Pediatr. Surg. - 1995. - Vol. 4. - N 2. - P. 77-82.

208. Hayashi, F. Prevalence of Porphyromonas gingivalis fimA genotypes in Japanese children / F. Hayashi, M. Okada, Y. Oda // J Oral Sci. - 2012. - Vol. 54. -N l.-P. 77-83.

209. Herzberg, M.C. Oral streptococci and cardiovascular disease: searching for the platelet aggregation-associated protein gene and mechanisms of Streptococcus sanguis-induced thrombosis / M.C. Herzberg, A. Nobbs, L. Tao // J Periodontol. - 2005, Nov.-Vol. 76.-N 11. Suppl.-P. 2101-2105.

210. Holmes, H.K. Oral lesions of HIV infection in developing countries / H.K. Holmes, L.X. Stephen // Oral Dis. - 2002. - Vol. 8. - N 2 Suppl. - P. 40-43.

211. Hurttia, H. Increased adhesion of peripheral blood neutrophils from patients with localized juvenile periodontitis / H. Hurttia, K. Saarinen, L. Leino // J Periodontal Res. - 1998, Jul. - Vol. 33. - N 5. - P. 292-297.

212. Jalonpoika, J. Gingival crevicular fluid fibronectin degradation in periodontal helth and disease / J. Jalonpoika // Scand.J. Dent. Res. - 1989. - Vol. 97. -N5.-P. 415-421.

213. Jankovic, L. Petection and guantification of immunoglobulins in gingival cervical fluid in periodontal disease / L. Jankovic // Stomatol. Glas. Serb. - 1989. -Vol. 36. - N 2. — P. 101-105.

214. Jansson, H. Studies on periodontitis and analyses of individuals at risk for periodontal diseases / H. Jansson // Swed Dent J. Suppl. -2006. Vol. 180. -P. 5-49.

215. Jin, L.J. Periodontal care as the foundation of general dental practice. / L.J. Jin // Hong Kong Dental Association Newsletter, March 2008. - P. 18-20.

216. Jin, L.J. Periodontal infections, systemic inflammation and cardiovascular disease: current evidence and perspectives./ In: A perspective of periodontal systemic relationships for the Asian Pacific region, eds. Adelaide: Asian Pacific Society ofPeriodontology. -2008. - P. 114-121.

217. Jin, L.J., An update on periodontal aetiopathogenesis and clinical implications / L.J. Jin // Annals of Royal Australasian College of Dental Surgeons - 2008. -N 19.-P. 96-101.

218. Kazemi, H.H. Comment on "Association of periodontitis with the risk of oral leukoplakia" by Peter Meisel et al. / H.H. Kazemi, N. Mortazavi // Oral Oncol. -2012.-N48.-P. 859-863.

219. Kimura, S. Periodontopathic bacterial infection in childhood / S. Kimura, T. Ooshima, M. Takiguchi // J Periodontol. - 2002, Jan. - Vol. 73. - N 1. -P. 20-26.

220. Komatsu, Y. Interleukin-6 (IL-6)~373 A9T11 allele is associated with reduced susceptibility to chronic periodontitis in Japanese subjects and decreased serum IL-6 level. / Y. Komatsu, H. Tai, J.C. Galicia // Tissue Antigens. - 2005, Jan. -Vol. 65.-N l.-P. 110-114.

221. Konopka, T. The phagocytosis of polymorphonuclear neutrophilic granulocytes in progressive periodontitis / T. Konopka, M. Zietek // Schweiz Monatsschr Zahnmed. -1995.-Vol. 105,-N9.-P. 1129-1133.

222. Konopka, T. Periodontal disease and cardiovascular disease / T. Konopka, K. Krol, W. Kope // J Periodontol. - 1996. - N 67. - P. 1123-1137.

223. Kramer, M.J. Induction of interferone in mice by 10-carboxymethylacridanone / M.J. Kramer, J.L. Taylor, S.E. Glossbarg // Methods Enzymology. - 1981. - Vol.78. - P.284-287.

224. Kramer, M.J. Antiviral activity of 10-carboxymethyl 1-9-acridanone / M.J. Kramer, R. Cleeland, E. Grunberg // Antimicrob. Agents Chemotherapy. - 1976. -Vol. 9,-N2.-P. 233-238.

225. Kubar, A. Real-time polymerase chain reaction quantification of human cytomegalovirus and Epstein-Barr virus in periodontal pockets and the adjacent gingiva of periodontitis lesions / A. Kubar, I. Saygun, A. Ozdemir // J Periodontal Res. - 2005. - Vol. 40. - N 2. - P. 97-104

226. Kuraner, T. Serum and saliva teatoaterone, calcium, magnesium and zinc levels in males with and without periodontitis. / T. Kuraner, M.S. Beksac, K. Kayakirilmaz // Biological Trace Element Res. - 1991. - Vol. 31. - N 1. - P. 43-49.

227. Kweider, M. Dental disease, fibrinogen and white cell count; links with myocardial infarction? / M. Kweider, G.D. Lowe, G.D. // Scott Med J. - 1993. -N38.-P. 73-74.

228. Lacevic, A. Etiological findings in endodontic-periodontal infections / A. Lacevic, E. Vranic, I. Zulic // Bosn J Basic Med Sci. - 2004, Feb. - Vol. 4. - N 1. -P. 57-61.

229. Lambes, F. Silvestre FJ, Hernandez-Mijares A., et al. The effect of periodontal treatment on metabolic control of type 1 diabetes mellitus. / F. Lambes, F.J. Silvestre, A. Hernandez-Mijares // Clin Oral Investig. - 2008. -Vol. 12. - N 4. -P. 337-343.

230. Lamster, I.B. Periodontal disease progression / I.B. Lamster, S.D. Karabir // Curr Opin Dent. - 1992. - Vol. 2. - P. 39-52.

231. Lamster, I.B. The relationship of periodontal disease to diseases and disorders at distant sites: communication to health care professionals and patients / I.B. Lamster, D.P. DePaola, R.V. Oppermann // J Am Dent Assoc. - 2008, Dec. -Vol. 139.-N 12.-P. 1588.

232. Lamster, I.B. Epidemiology and diagnosis of HIV-associated periodontal diseases / I.B. Lamster, J.T. Grbic, R.S. Bucklan // Oral Dis. - 1997, May. - Vol. 3. - N 1 Suppl. - P. 141-148.

233. Landolfo, S. Mechanism of viral inhibition of interferons / S. Landolfo, G. Gribaudom, A. Angeretti // Pharmacology & Theapeutics. - 1995. - V.65. - N 3. — P. 415-442.

234. Lehner, T. The emerging role of innate immunity in protection against HIV-1 infection / T. Lehner, Y. Wang, J. Pido-Lopez // Vaccine. - 2008. - N 26. -P. 2997-3001.

235. Leung, W.K. Oral health status of low-income, middle-aged to elderly Hong Kong Chinese with type 2 diabetes mellitus / W.K. Leung, S.C. Siu, F.C.S. Chu // Oral Health & Preventive Dentistry. - 2008. - N 6. - P. 105-118.

236. Lie, M.A. Relationspip between salivary blood group antigens, microbial flora and periodontal condition in young adults/ M.A. Lie, G.A. Van-der-Meijden, M.F. Timmerman//J. Clin. Periodontol. - 1994. - Vol. 21. -N 3. - P. 171-176.

237. Lin, S.J. Measurement of gpl30 cytokines - Oncostatin M and IL-6 in gingival crevicular fluid of patients with chronic periodontitis. / S.J. Lin, Y. L. Chen YL, M. Y. Kuo // Cytokine. - 2005, May. - Vol 21. - N 30(4). - P. 160-167.

238. Ling, L.J. Association between human herpesviruses and the severity of periodontitis. / L.J. Ling, C.C. Ho, C.Y. Wu // J Periodontol. - 2004, Nov. - Vol. 75.-N 11.-P. 1479-1485.

239. Listgarten, M.A. The role of dental plague in gingivitis and periodontitis / M.A. Listgarten // J. Clin. Periodontol. - 1988. - Vol. 15. - N 8. - P. 485-487.

240. Loe, H. Microbiological and immunological aspects of oral diseases / H. Loe // J. Dent. Res. - 1984. - Vol. 63. - N 3. - P. 476-477.

241. Loos, B.G. Systemic markers of inflammation in periodontitis. / B.G. Loos // J Periodontol. - 2005, Nov. - Vol. 76. - N 11 Suppl. P. 2106-2115.

242. Mabuchi, H. Medium-sized peptides in the blood of patients with uremia. / H. Mabuchi, H. Nakahashi // Nephrol. - 1983. - Vol. 33. - N 4. - P. 232-237.

243. Mahendra, J. Genetic analysis of Porphyromonas gingivalis (fimA), Ag-gregatibacter actinomycetemcomitans, and red complex in coronary plaque. / J. Mahendra, L. Mahendra, J. Felix // J Investig Clin Dent. - 2013. - P. 101-111.

244. Maida, C. Periodontal status in an Italian young adult population. Prevalence and relationship with periodontopathic bacteria / C. Maida, G. Campus, A. Piana // New Microbiol. - 2003, Jan. - Vol. 26. - N 1. P. 47-56.

245. Malamud, D. Saliva as a diagnostic fluid. / D. Malamnd // Dent Clin North Am.-2011, Jan.-Vol. 55.-N l.-P. 159-178.

246. Maloney, A.N. The pharmacological effects of N-methylglucosamine / A.N. Maloney, A.F. Burton, J.W.L. Robinson // Jour. Lab. Clin. Med. - 1973. - V. 22.-N6.-P. 600-606.

247. Manterola, L. The lipopolysaccharide of Brucella abortus BvrS/BvrR mutants contains lipid A modifications and has higher affinity for bactericidal cationic peptides / L. Manterola, I. MOriyon // J. Bacteriol. - 2005, Aug. - Vol. 87. - № 16. -P. 5631-5639.

248. Mattila, K. Association between dental health and acute myocardial infarction. / K. Mattila, M. Neiminen, V. Valtonen // Br Med J. - 1989. - N 298. - P. 779-782.

249. McDaniel, T.F. Comparing periodontal disease in identical twins: a case report. / T.F McDaniel, C.D. Garner, G. L. Miller // J Dent Hyg. - 1999, Winter. -Vol. 73.-N l.-P. 30-35.

250. McNair, A.N. Viral inhibition of the interferon system / A.N. McNair, I.M. Kerr // Pharmacology & Therapeutics. - 1992. - Vol. 56. - N 1. - P. 79-95.

251. Mercader, M. Induction of human immunodeficiency virus 1 replication by human herpesvirus 8. / M. Mercader, B.J. Nickoloff, K.E. Foreman // Arch Pathol Lab Med.-2001.-Vol. 125.-P. 785-789.

252. Meyle, J. Plasma conceptrations of calcium, magnesium, zinc and copper in patients with marginal periodontitis [German] / J. Meyle, W. Heller, H. Gotz // Deutsche Zahnar Ztliche Zeitschrift. - 1987. - Vol. 42. - N 5. - P. 474-479.29

253. Miosda, N. Chemical-analitical characterization and determination of 10-carboxymethyl-9-acridanone / N. Miosda, W. Roemer // Pharmazie. - 1986. - Bd. 41. - N 5. - P. 326-328.

254. Mirowski, G.W. Association of cutaneous and oral diseases in HIV-infected men. / G.W. Mirowski, J.F. Hilton, D. Greenspan // Oral Dis..- 1998. -Vol. 4.-N l.-P. 16-21.

255. Mombelli, A. Microbiological monitoring / Mombelli, A. // J. Clin. Periodontol. - 1996. - Vol. 23. - N 3. - P. 251-257.

256. Moore, W.E.C. The bacteria of periodontal disease / W.E.C. Moore, L.V.H. Moope // Periodontol. - 2000, 1994. - N 5. - P. 66-77.

257. Mulligan, R. Oral health-related quality of life among HIV-infected and at-risk women. / R. Mulligan, H. Seirawan, M.T. Alves // Community Dent Oral Epidemiol. - 2008. - Vol. 36. - N 6. - P. 549-557.

258. Nair, P.N.R. Pathogenesis of apical periodontitis and the causes of endodontic failures / P.N.R. Nair // Crit Rev Oral Biol Med. - 2004. - Vol. 15. - N 6. P. 348-381.

259. Narani, N. Classifications of oral lesions in HIV infection / N. Nara-ni, J.B. Epstein // J Clin Periodontol. - 2001. - Vol. 28. - N 2. - P. 137-145.

260. Nathens, A.B. Sepsis, SIRS, and MODS: what's in a name? / A.B. Nathens, J.C. Marshall // World J. Surg., - 1996. - Vol. 20. - N 4. - P. 386-391.

261. Nemoto, E. Circulating promyelocytes and low levels of CD 16 expression on polymorphonuclear leukocytes accompany early-onset periodontitis. / E. Nemoto, M. Nakamura, S. Shoji // Infect Immun. - 1997. Sep. - Vol. 65. —N 9. - P. 3906-3912.

262. Nogueira Moreira, A. Clinical and microbiological associations in chronic periodontitis. / A. Nogueira Moreira, V. Chiappe, L. Fernandez Caniggia // Acta Odontol Latinoam. - 2004. - Vol. 17.-N 1-2. - P. 15-21.

263. Nylander, K. Expression of the endothelial leukocyte adhesion moltcule -(ELAM - 1) - on endothelial cells in experimental gingivitis in humans / K. Nylander, B. Danielsen, O. Fejerskov // J. Periodontol. - 1993. - Vol. 64. - N 5. -P. 355-357.

264. Orozco, A. Interleukin-lbeta, interleukin-12 and interleukin-18 levels in gingival fluid and serum of patients with gingivitis and periodontitis / A. Orozco, E. Gemmell, M. Bickel // Oral Microbiol Immunol. - 2006. - Vol. 21. -N4.-P. 256-260.

265. Page, R.C.The etiology and pathogenesis of periodontitis / R.C. Page I I Compend Contin Educ Dent. - 2002, May. - Vol. 23. - N 5 Suppl. - P. 11-14.

266. Page, R.C. Case definitions for use in population-based surveillance of periodontitis / R.C. Page, P.I. Eke // J Periodontol. - 2007. - Vol. 78. - N 7 Suppl.-P. 1387-1399.

267. Parahitiyawa, N.B. Microbiology of Odontogenic Bacteremia: beyond Endocarditis / N.B. Parahitiyawa, L.J. Jin, W.K. Leung // Clinical Microbiology Reviews. - 2009. - Vol. 22. - N 1. - P. 46-64.

268. Patton, L.L. A systematic review of complication risks for HIVpositive patients undergoing invasive dental procedures / L.L. Patton, D.A. Shugars, A.J. Bonito // J Am Dent Assoc. - 2002. - Vol. 133. - N 2. - P. 195203.

269. Peng, G. Myeloid differentiation and susceptibility to HIV-1 are linked to APOBEC3 expression / G. Peng, T. Greenwell-Wild, S. Hares // Blood. - 2007. -N110.- P. 393-400.

270. Peng, G. Induction of APOBEC3 family proteins, a defensive maneuver underlying interferon-induced anti-HIV-1 activity. / G. Peng, K.J. Lei, W. Jin // J Exp Med. - 2006. - N 203. - P. 41 - 46.

271. Person, R. The role of periodontal probing depth in clinical decision -making / R. Person, J. Svedsen // J. Clin. Periodontol. - 1990. - Vol. 17. - N 2. -P. 96-101.

272. Philip, R. Tumor necrosis factor as immunomodulator and mediator of monocyte citoxicity induced by itself, gamma-interferon and interleukin-1/ R. Philip, L.B. Epstein//Nature. - 1986. -N 323. - P. 86-89.

273. Piasecki, E. Interaction of sodium salt of 9-oxo-10-acridineacetic acid (CMA) and its analogs with serum albumin. A model for study on binding of the interferon inducer with receptor / E.Piasecki, A.D Inglot., Czyrski // Arhivum im-munologiae et therapiae experimentalis. - 1985. -V. 33. -N219. -P. 299-310.

274. Pichler, E. Opportunistic infections are characterized by frequency (candidiasis), aggressive expansion, persistence, freque [AIDS—mucous membrane

manifestations] / E. Pichler, R. Zangerle, W. Puelacher // Z Hautkr. - 1990. - Vol. 65.-N7.-P. 647-54.

275. Pitha, P.M. Multiplay effects of interferon on replication of human immu-nodeficence virus type 1 / P.M. Pitha // Antiviral Research. - 1994. - V. 24. -N2-3.-P. 205-219.

276. Purucker, P.I. Microbiology of periodontitis. II Microbiological diagnosis of periodontitis / P.I. Purucker // Parodontol. - 1991. - Vol. 2. - N 41. - P. 287298.

277. Pussinen, P.J. Antibodies to periodontal pathogens are associated with coronary heart disease. / P.J. Pussinen, P. Jousilahti, G. Alftham // Arterioscler Thromb Vase Biol.-2003, Aug 1.-Vol. 23. -N 8.-P. 1309-1311.

278. Ranganathan, A.T. Route of transmission might influence the clinical expression of periodontal lesions in "human immunodeficiency virus" positive patients. / A.T. Ranganathan, P.K. Saraswathi, V. Albert // Niger J Clin Pract. -2012, Jul-Sep.-Vol. 15.-N3.-P. 349-53.

279. Ranganathan, K. Greater severity and extent of periodontal breakdown in 136 south Indian human immunodeficiency virus seropositive patients than in normal controls: a comparative study using community periodontal index of treatment needs./ K. Ranganathan, K.T. Magesh, N. Kumarasamy // Indian J Dent Res.-2007.-Vol. 18.-N2.-P. 55-59.

280. Rannsy, R.R. Diagnosis of periodontal disease / R.R. Rannsy // Adv. Dent. Res. - 1991.-N 5. -P. 21-36.

281. Reddy, M. S. Periodontal disease progression / M. S. Reddy, M.K. Jeff-coat // Curr. Opin. Periodontol. - 1993. -N 3. - P. 52-59.

282. Reddy, J. Control of HIV/AIDS and AIDS-related conditions in Africa with special reference to periodontal diseases. / J. Reddy // J Int Acad Periodontol. - 2007. - Vol. 9.-N 1,-P. 2-12.

283. Romer, W. Cyclic AMP metabolism and interferon induction in mice after treatment with 10-carboxymethyl-9-acridanone / W. Romer, E. Tonew, W. Schulze // Acta Virol. - 1986,Sep. - N 30(5). - P. 411-417.

284. Roemer, W. Cyclic AMP metabolism and interferon induction in mice after treatment with 10-carboxymethyl-9-acridanone / W. Roemer, W. Schuize // Pharmazie.- 1983.-V. 38.-N7.-P. 495-496.

285. Rosenberger, H.M. Births and deaths: United States 1995 / H.M Rosenberger, S.J. Ventura, J.D. Maurer et al. // Monthly statistics report - 1995. -Vol 45. -N3 (suppl. 2). - P. 31.

286. Ryder, M.I. An update on HIV and periodontal disease. / M.I. Ryder // J Periodontol. - 2002. - Vol. 73. - N 9. - P. 1071-1078.

287. Saboia-Dantas, C.J. Herpesviruses in asymptomatic apical periodontitis lesions: an immunohistochemical approach / C.J. Saboia-Dantas, L.F. Coutrin de Toledo, H.R. Sampaio-Filho // Oral Microbiol Immunol. - 2007, Oct. - Vol. 22. -N5.-P. 320-325.

288. Salvi, G.E. The effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs (selective and non-selective) on the treatment of periodontal diseases. / G.E. Salvi, N.P. Lang //Curr Pharm Des. - 2005. -Vol. 11.-N 14.-P. 1757-1769.

289. Schenck, K. Levels of salivary IgA antibodies reactive with bacteria from dental plaque are associated with susceptibility to experimental gingivitis. / K. Schenck, D. Poppelsdorf, C. Denis // J Clin Periodontol. - 1993, Jul. - Vol. 20. -N6.-P. 411-417.

290. Schlegel - Gomez, R. Variational expression of functionally different macrophage markers (27E10, 25F9, RM3/1) in normal gingiva and inflammatory periodontal disease / R. Schlegel - Gomez, P. Langer, M. Pelka // J. Clin. Periodontol. - 1995. - Vol. 22. -N 5. - P. 341-346.

291. Schmidt, A.M. Advanced glycation endproducts (AGES) induce oxidant stress in the gingiva: a potential mechanism underlying accelerated periodontal disease associated with diabetes. / A.M. Schmidt, E. Weidman, E. Lalla // J Perio-dont Res. -1996, Oct. -N 31(7). - P. 508-515.

292. Schoen, D.H. A comparison of periodontal disease in HIV-infected children and household peers: a two year report. / D.H. Schoen, P.A. Murray, E. Nelson // Pediatr Dent. - 2000. - Vol. 22. - N 5. - P. 365-369.

293. Seinost, G. Periodontal treatment improves endothelial dysfunction in patients with severe periodontitis / G. Seinost, G. Wimmer, M. Skerget // Am Heart J. -2005,Jun. - Vol. 49. -N6. -P 1050-1054.

294. Seymour, G.J. Imunopathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease: cellular and molecular mechanisms / G.J. Seymour, E. Gemmel // J. Periodontal. Res. - 1993. - Vol. 28. - N 6. - P. 478-486.

295. Shangase, L. Necrotising ulcerative gingivitis/periodontitis as indicators of HIV-infection.. / L. Shangase, L. Feller, E. Blignaut // SADJ. - 2004, Apr. -Vol. 59.-N3.-P. 105-108.

296. Shibisawa, K. Aqveous pharmaceutical solution of fat-soluable substance / K. Shibisawa, Sh. Ohsawa // Chem Abstr. - 1990. - V. 112. - N 18. - P. 164989 m.//Pat. Eur 325,244 22.01.88

297. Shin, C.R. Differential platelet-activating factor synthesis by monocytes and polymorphonuclear leukocytes from subjects with localized aggressive periodontitis. / C.R. Shin, J. Moores, A.M. Best // J Periodontal Res. - 2007. - Vol. 42. -N3.-P. 202-211.

298. Shultis, W.A. A perspective on the potential cardioprotective benefits of periodontal therapy. / W.A. Shultis, E.J. Weil // Am Heart J. - 2005, Jun. - Vol. 149. -N 6.-P. 950-954.

299. Singh, S.U. Inhibition of dioxin effects on bone formation in vitro by a newly described aryl hydrocarbon antagonist, resveratrol / S.U. Singh, F.J. Casper, P.C. Fritz // J Endocrinol. - 2000. - N 167. - P. 189-195.

300. Slots, J. Update on Actinobacillus Actinomycetemcomitans and Porphy-romonas gingivalis in human periodontal disease. / J. Slots // J Int Acad Periodontal.- 1999, Oct.-Vol. 1.-N4.-P. 121-126.

301. Small, N. Role of systemic inflammatory response syndrome and infection in the occurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma. / N. Small, A. Messiah, A. Edouard // Intens. Care. Med. -1995. - Vol. 21. - N 10. -P. 813.

302. Smeeth, L. Risk of myocardial infarction and stroke after acute infection or vaccination. / L. Smeeth, S.L. Thomas, A.J. Hall // N Engl J Med. - 2004, Dec 16.-Vol. 351.-N25.-P. 2611-2618.

303. Socransky, S.S. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts. / S.S. Socransky, A.D. Haffajee // J. Periodontol -1992. - Vol. 63. - N4 Suppl. - P. 322-331.

304. Sodek, J. Matrix metalloproteinases in periodontal tissue remodelling. In: Matrix metallopronases and inhibitors. / J. Sodek, C.M. Overall // Stuttgart: Gustav Fischer Verlag. - 1992. - P. 352—362.

305. Syrjenen, J. Dental infections in association with cerebral infarction in young and middle-aged men. / J. Syrjenen, J. Peltola, V. Valtonen // J Intern Med. - 1989. -N225.-P. 179-184.

306. Szulk, B. Synthesis of halogen derivates of 9-oxo- 10- acridineacetic acid as potential interferon inducers / B. Szulk, A.D. Inglot // Jour. Pract. Chem. -1987. - V. 329. - N 4. - P.741-744.

307. Szulk, B. Tolerance or hyperreactivity to interferon induction by sodium salt of 9-oxo- 10- acridineacetic acid and analogs in mice and in mouse macrophage cultures / B. Szulk, A.D. Inglot, O. Inglot // Arhivum immunologiae et therapiae experimentalis. -1987. - Vol. 35. - N 3. - P. 389-395.

308. Szulk, B. Competition of sodium salt of 9-oxo- 10- acridineacetic acid with analogs during induction of interferon in the mouse bone marrow-derived macrophages / B. Szulk, A.D. Inglot, Z. Szulk // Arhivum immunologiae et therapiae experimentalis. - 1985. -V. 103. -N 1. - P. 176807. 380-391

309. Takahashi, K. Subgingival microflora and antibody responses against periodontal bacteria of young Japanese patients with type 1 diabetes mellitus. / K. Takahashi, F. Nishimura, M. Kurihara // J Int Acad Periodontol. - 2001, Oct. -Vol. 3.-N4.-P. 104-111.

310. Tanner, A. Microbial etiology of periodontal diseases. Where are we? Where are we going? / A. Tanner // Curr Opin Dent. - 1992, Mar. - № 2. -P.12-24.

311. Tanner, A.C. Clinical characteristics and microbiota of progressing slight chronic periodontitis in adults. / A.C. Tanner, R. Kent, E. Kanasi // J Clin Periodontal. - 2007. - Vol. 34. -N 11. -P. 917-930.

312. Tantivanich, S. Prevalence of cytomegalovirus, human herpesvirus-6, and Epstein-Barr virus in periodontitis patients and healthy subjects in the Thai population. / S. Tantivanich, P. Laohapand, S. Thaweeboon // Southeast Asian J Trop Med Public Health. - 2004, Sep. - Vol. 35. - N 3. - P. 635-40.

313. Thomson, W.M. Cannabis smoking and periodontal disease among young adults. / W.M. Thomson, R. Poulton, J.M. Broadbent // JAMA. - 2008, Feb 6. -Vol. 299,-N5.-P. 525-31.

314. Tomas, M.S. Production of antimicrobial substances by lactic acid bacteria I: determination of hydrogen peroxide. / M.S. Tomas, M. Claudia Otero, M. Elena Nader-Macias // Methods Mol Biol. - 2004. - N 268. - P. 337 - 346.

315. Towards universal access: scaling up priority HIV/AIDS interventions in the health sector: progress report 2009, WHO/UNAIDS/UNICEF, September 2009.

316. Tsai, I.S. Interleukin-12 and interleukin-16 in periodontal disease. / I.S. Tsai, C.C. Tsai, Y.P. Ho // Cytokine. - 2005, May. - P. 7.

317. Unsal, B.T. Serum antibodies to Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in juvenile periodontitis and adult periodontitis (part I) / B.T. Unsal, G. Ozcan, K. Balos // J Marmara Univ Dent Fac. - 1996, Sep. - Vol. 2. - N 2-3. - P. 470-473.

318. Vernal, R. Levels of cytokine receptor activator of nuclear factor kappaB ligand in gingival crevicular fluid in untreated chronic periodontitis patients / R. Vernal, A. Chaparro, R. Graumann // J Periodontal. - 2004, Dec. - Vol. 75. -N 12.-P. 1586-1591.

319. Vernal, R. Levels of interleukin-17 in gingival crevicular fluid and in supernatants of cellular cultures of gingival tissue from patients with chronic periodontitis / R. Vernal, N. Dutzan, A. Chaparro // J Clin Periodontal. - 2005, Apr. -Vol. 32,-N4.-P. 383-389.

320. Vernon, L.T. Characterizing traditionally defined periodontal disease in HIV+ adults / L.T. Vernon, C.A. Demko, C.C. Whalen // Community Dent Oral Epidemiol. - 2009. - Vol. 37. - N 5. - P. 427-437.

321. Walker, C.B, The acquisition of antibiotic resistance in the periodontal flora. / C.B. Walker // Periodontol. - 2000, 1996. - N 10. - P. 78-88.

322. Wang, D., Elevated serum IgG titer and avidity to Actinobacillus actino-mycetemcomitans serotype c in Japanese periodontitis patients. / D. Wang, Y. Ka-washima, T. Nagasawa // Oral Microbiol Immunol. - 2005, Jun. - Vol. 20. - N 3. -P. 172-179.

323. Wang, H.L. Crevicular fluid iron changes in treated and untreated perio-dontally diseased sites. / H.L. Wang, H. Greenwell, N.F. Bissada // Oral Surg Oral Med Oral Pathol. - 1990. - Vol. 69. - N 4. - P. 450-456.

324. Watanabe, K. Sequence and product analyses of the four genes downstream from the fimbrilin gene (fimA) of the oral anaerobe Porphyromonas gingi-valis. / K. Watanabe, T. Onoe, M. Ozeki // Microbiol Immunol. - 1996. - Vol. 40. -N 10.-P. 725-734.

325. Werdan, K. Supplemental immune globulins in sepsis: a critical appraisal. / K. Werdan, G. Pilz // Clin. Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 104. - N 1 suppl. -P. 83-90.

326. Wikstrom, M. Immunohistological characteristics of periodontal lesions associated with Porphyromonas gingivalis and Actinobacillus actinomycetemcomi-tans infections / M. Wikstrom, J.L. Wenstrom, S. Renvert // Oral Microbiol Immunol. - 1996. - Vol. ll.-N l.-P. 1-7.

327. Williams, R.S. Periodontal disease: - gingivitis, juvenile periodontitis, adult periodontitis / R.S. Williams // Curr. Clin. Top. Infect. Dis. - 1993. - N 13. -P. 146-163.

328. Yang, H.W. Relationship of Actinobacillus actinomycetemcomitans serotypes to periodontal condition: prevalence and proportions in subgingival plaque / H.W. Yang, Y.F. Huang, Y. Chan // Eur J Oral Sci. - 2005, Feb. - Vol. 113. - N 1. -P 28-33.

329. Yasui, T. Epidemiology of periodontal diseases / T. Yasui // Clin Calcium. -2001, Mar. - Vol. 11. - N 3. - P. 272-277.

330. Yavuzyilmaz, E. Effect of ZnS04 treatment neutrophil Zinc levels and neutrophil chemotaxisen patients with rapidly progressive periodontitis [Turkish]. / E. Yavuzyilmaz, F. Ersoy, O. Sanal // Ancara Universitesi Dis. Hekimligi Fakultesi Dergisi.- 1987.-Vol. 14. -N l.-P. 67-72.

331. Yetkin Ay, Z. The impact of the IL-11: IL-17 ratio on the chronic periodontitis pathogenesis: a preliminary report / Z. Yetkin Ay, R. Slit?!!, E. Uskun // Oral Diseases. - 2009. - Vol. 15. - N 1. - P. 93-99.

332. Yurochko, A.D. Identification of human cytomegalovirus target sequences in the human immunodeficiency virus long terminal repeat. Potential role of IE2-86 binding to sequences between-120 and -20 in promoter transactiva-tion / A.D. Yurochko, S.M. Huong, E.S. Huang // J. Hum Virol. - 1999. - N 2. -P. 81-90.

333. Zambon, J,J. Periodontal diseases: microbial factors / J.J. Zambon // Ann Periodontol.- 1996.-Vol. l.-N l.-P. 879-925.

334. Zong, M. Changes of circulating IFN-gamma, IL-4 in patients with chronic periodontitis before and after periodontal initial therapy / M. Zong, P.S. Yang, X.M. Qi // Shanghai Kou Qiang Yi Xue. -2005. -№14. - P. 131-133.