Механика левого желудочка у больных артериальной гипертонией; связь с суточным профилем артериального давления тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Терешенкова, Екатерина Константиновна

• Терешенкова, Екатерина Константиновна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Терешенкова, Екатерина Константиновна

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка

1.2. Гипертрофическая кардиомиопатия

1.3. Строение сердца с позиции ленточной теории Б. Тоггег^-виазр

1.3.1. Новая теория сердечного цикла

1.3.2. Контрактильность миокарда с позиции механики сердца

1.4. Механика левого желудочка при артериальной гипертонии и гипертрофии левого желудочка!

1.4.1. Деформация миокарда при гипертрофии левого желудочка

1.4.2. Ротация, скручивание и раскручивание левого желудочка при гипертрофии левого желудочка

1.5. Суточное мониторирование артериального давления

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Инструментальные методы исследования

2.2.1. Стандартная эхокардиография

2.2.2. Технология «след пятна»

2.2.3. Суточное мониторирование артериального давления

2.3. Статистический анализ данных

ГЛАВА 3. МЕХАНИКА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ГЛЖ, СВЯЗЬ С СУТОЧНЫМ ПРОФИЛЕМ АД

3.1. Механика левого желудочка у больных с артериальной гипертензией

3.1.1. Деформация ЛЖ в продольном и поперечном направлениях

у больных АГ с концентрической ГЛЖ и без ГЛЖ

3.1.2. Глобальная деформация ЛЖ по окружности и в радиальном направлении у больных АГ с концентрической ГЛЖ и без ГЛЖ

3.1.3. Глобальная деформация эндокардиального и эпикардиального слоев

ЛЖ в продольном направлении и по окружности у больных АГ

с концентрической ГЛЖ и без ГЛЖ

3.1.4. Ротация, скручивание и раскручивание ЛЖ у больных АГ с концентрической ГЛЖ и без ГЛЖ

3.2. Ассоциации суточного профиля АД с показателями механики сердца у больных с АГ

3.2.1. Связь глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении

с суточным профилем АД

3.2.2. Глобальная деформация ЛЖ по окружности и суточный

профиль АД

3.2.3. Ротация, скручивание, раскручивание ЛЖ и суточный профиль АД

у больных с АГ

3.2.4. Суточный профиль АД и глобальная деформация ЛЖ эндокардиального, среднего и эпикардиального слоев по окружности

у больных АГ

3.2.5. Суточный профиль АД и глобальная деформация ЛЖ эндокардиального, среднего и эпикардиального слоев в продольном направлении у больных АГ

3.3. Механика левого желудочка у больных с асимметричной формой ГЛЖ

3.3.1. Глобальная деформация ЛЖ в продольном и поперечном направлениях при асимметричной ГЛЖ и концентрической ГЛЖ

3.3.2. Деформация ЛЖ в продольном направлении и по окружности у пациентов с ГКМП и у больных АГ, имевших асимметричную

форму ГЛЖ

3.3.3. Ротация, скорость ротации, скручивание, раскручивание и поворот по оси ЛЖ у пациентов с ГКМП и больных АГ

с асимметричной ГЛЖ

3.3.4. Деформация ЛЖ в радиальном и поперечном направлениях у пациентов с ГКМП и у больных АГ с асимметричной ГЛЖ

3.3.5.Глобальная деформация эндокардиального и эпикардиального слоев в продольном направлении и по окружности

у пациентов имевших асимметричную ГЛЖ

3.3.6. Связь суточного профиля АД с механикой ЛЖ у больных АГ имевших асимметричную ГЛЖ

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

АД - артериальное давление

ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия

МЖП - межжелудочковая перегородка

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

ФВ - фракция выброса левого желудочка

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

ФК - фиброзное кольцо

МК - митральный клапан

КДД - конечно-диастолическое давление

Ет - скорость движения фиброзного кольца митрального клапана на стороне боковой стенки левого желудочка

Ещпг - скорость трансмитрального потока в период раннего наполнения левого желудочка

СМАД - суточное мониторирование артериального давления

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

ОТС - относительная толщина стенки

ЭхоКГ - эхокардиография

САД - систолическое артериальное давление

ДАД - диастолическое артериальное давление

САД24 - среднесуточное значение систолического артериального давления ДАД24 _ среднесуточное значение диастолического артериального давления САДц — средние значения систолического артериального давления за день ДАДд - средние значения диастолического артериального давления за день САДн - средние значения систолического артериального давления за ночь ДАДн — средние значения диастолического артериального давления за ночь

ИНСАД24 - индекс нагрузки систолическим давлением за сутки ИНДАД24 - индекс нагрузки диастолическим давлением за сутки ИНСАДд - индекс нагрузки систолическим давлением за день ИНДАДд - индекс нагрузки диастолическим давлением за день ИНСАДн - индекс нагрузки систолическим давлением за ночь ИНДАДн - индекс нагрузки диастолическим давлением за ночь ПАД24 - пульсовое артериальное давление за сутки ПАДд - пульсовое артериальное давление за день ПАДд - пульсовое артериальное давление за ночь

СИСАД - степень снижения систолического артериального давления в ночное время (суточный индекс)

СИДАД - степень снижения диастолического артериального давления в ночное время (суточный индекс)

ВарСАДг4 - вариабельность систолического артериального давления за сутки ВарДАД24- вариабельность диастолического артериального давления за сутки ВарСАДд - вариабельность систолического артериального давления за день ВарДАДд - вариабельность диастолического артериального давления за день ВарСАДн - вариабельность систолического артериального давления за ночь ВарДАДн - вариабельность диастолического артериального давления за ночь Strain, % - деформация

Strain Rate, с"1 - скорость деформации в систолу

Strain Rate Е, с"1 - скорость деформации в период ранней диастолы

Strain Rate А, с"1 - скорость деформации в период поздней диастолы

Rotation, 0 - ротация

Rotation Rate, °/с"' - скорость ротации

Twist, 0 - скручивание левого желудочка

Untwist, - раскручивание левого желудочка

Torsion, %"' - поворот по оси левого желудочка

Global Longitudinal Stain (GLS), % - глобальная деформация в продольном направлении

Global Longitudinal Stain Rate (GLSR), с"1 - скорость глобальной деформации в продольном направлении

Global Circumferential Strain (GCS), % - глобальная деформация по окружности

Global Circumferential Strain Rate (GCSR), с"1 - скорость глобальной деформации по окружности

Rot mv, 0 - ротация на уровне митрального клапана Rot рМ, ротация на уровне папиллярных мышц Rot apex, 0 - ротация на уровне верхушки

RotRMv, V1 - скорость ротации на уровне митрального клапана RotRpM, °/с 1 - скорость ротации на уровне папиллярных мышц RoîRapex, %"' - скорость ротации на уровне верхушки

RoîRmv Е, °/с"' - ротация на уровне митрального клапана в период ранней диастолы

RotRpM Е, %"' - скорость ротации на уровне папиллярных мышц в период ранней диастолы

RoîRapex Е, °/с"' - скорость ротации на уровне верхушки в период ранней диастолы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механика левого желудочка у больных артериальной гипертонией; связь с суточным профилем артериального давления»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы

На сегодняшний день артериальная гипертония (АГ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Связанные с данной патологией такие осложнения, как инфаркт, инсульт, выраженная гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) влияют не только на прогноз заболевания, но и на смертность от сердечно-сосудистых событий [67, 14, 154]

В настоящее время большое внимание уделяют поражению органов-мишеней при АГ, в частности ремоделированию левого желудочка [6]. При длительном течении АГ гипертрофия ЛЖ может быть не только результатом длительной компенсации работы сердца в условиях высоких цифр артериального давления (АД), но и в последующем приобрести патологический характер.

Неоднократно показано, что как у пациентов с АГ и ГЛЖ, так и у больных гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), при наличии ангиографически не измененных коронарных артерий возможно развитие ишемии миокарда, что связано с патологией малых интрамуральных артерий, а вследствие ГЛЖ гипертрофия кардиомиоцитов, развитие межуточного и заместительного фиброза [7]. Надо отметить, что наличие выраженной ГЛЖ способствует не только возникновению ишемии миокарда, но и развитию различного рода аритмий, нарушений систолической и диастолической функции ЛЖ, сердечной недостаточности [10, 125].

В настоящее время доказано наличие субклинической систолической дисфункции ЛЖ у больных АГ с ГЛЖ, и у пациентов с ГКМП [124]. Установлено, что при ГКМП в среднем сегменте межжелудочковой перегородки (МЖП) деформация (Strain) снижена в продольном направлении при использовании технологии тканевого допплеровского изображения миокарда [20].

Доказан вклад АГ в формирование поражения органов-мишеней [1, 4, 12, 13, 27]. В связи с этим возникает вопрос, есть ли различия в контрактильности ЛЖ при асимметричной форме ГЛЖ в зависимости от наличия или отсутствия

АГ, поскольку в доступной нам литературе мы не встретили описания контрактильности ЛЖ у больных ГКМП, имевших в последующем АГ.

На сегодняшний день с позиции контрактильности ЛЖ рассматривают деформацию, ротацию и скручивание ЛЖ. Ранее ротацию и скручивание ЛЖ возможно было оценить только с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и сономикрии [105, 50, 48]. Сономикрометрия является агрессивным методом исследования, может использоваться только в эксперименте у животных, находящихся под анестезией. Использование МРТ в рутинной практике ограничено стоимостью, длительностью исследования, технической сложностью анализа данных.

Технология «след пятна» (Speckle Tracking Imaging - 2D Strain) позволяет не инвазивно оценить деформацию, ротацию, скручивание и раскручивание ЛЖ [89, 97, 103, 155, 90]. В то же время остается неясным, есть ли различия в деформационных свойствах ЛЖ, ротации, скручивании и раскручивании у пациентов с асимметричной ГЛЖ при нормальном уровне АД и при АГ.

В связи с этим целью данного исследования явилось оценить деформацию ЛЖ в продольном направлении и по окружности, ротацию, скручивание и раскручивание ЛЖ при АГ с концентрической ГЛЖ, у пациентов с АГ и без ГЛЖ, и асимметричной форме ГЛЖ у пациентов с АГ и нормальным уровнем АД. Надо отметить, что данные о выраженности нарушений деформационных свойств, ротации, скручивании и раскручивании ЛЖ в зависимости от суточного профиля АД отсутствуют как в отечественной, так и зарубежной литературе.

Цель исследования

Изучить механику левого желудочка у больных АГ в зависимости от формы ГЛЖ и суточного профиля АД.

Задачи исследования

1. Изучить деформацию ЛЖ в продольном, радиальном направлениях и по окружности у пациентов с АГ независимо от наличия или отсутствия ГЛЖ.

2. Определить ротацию, скручивание и раскручивание ЛЖ у пациентов с АГ без ГЛЖ и у больных с концентрической ГЛЖ.

3. Сравнить механику ЛЖ при асимметричной форме ГЛЖ у больных АГ и у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.

4. Оценить деформацию эндокардиального и эпикардиального слоев ЛЖ в продольном направлении и по окружности в зависимости от формы ГЛЖ и уровня АД.

5. Сопоставить деформацию ЛЖ, ротацию, скручивание и раскручивание ЛЖ с суточным профилем АД у больных с АГ в зависимости от формы ГЛЖ.

Научная новизна

Получены новые фундаментальные данные об особенности механики ЛЖ в зависимости от формы ГЛЖ и от средних и интегральных показателей суточного профиля АД. Впервые на клиническом материале установлено, что глобальная деформация эндокардиального слоя ЛЖ в продольном направлении и по окружности выше глобальной деформации эпикардиального слоя ЛЖ независимо от наличия или отсутствия ГЛЖ и самой формы ГЛЖ, в то время как глобальная деформация эпикардиального слоя в продольном направлении выше у больных с АГ без ГЛЖ, по сравнению с больными, имеющих ГЛЖ независимо от ее формы. Впервые показано, что раскручивание ЛЖ зависит от величины глобальной деформации эндокардиального и эпикардиального слоев ЛЖ по окружности у больных с концентрической ГЛЖ, при этом у пациентов без ГЛЖ и асимметричной ГЛЖ данная зависимость отсутствует. Установлено, что при концентрической ГЛЖ скручивание ЛЖ зависит от величины деформации эпикардиального слоя на уровне верхушки. Впервые продемонстрирован факт снижения глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении у пациентов с

АГ без ГЛЖ при не нарушенной диастолической функции ЛЖ и нормальных значениях фракции выброса ЛЖ. Обнаружено, что градиент обструкции в выходном тракте ЛЖ коррелирует с величиной ротации и скорости ротации ЛЖ на уровне базальных сегментов при ГКМП и не связан со скручиванием и раскручиванием ЛЖ. Впервые выявлены корреляционные связи среднего значения АД и интегральных величин СМАД с деформацией эпикардиального слоя ЛЖ по окружности на уровне базальных сегментов и с деформацией эндокардиального слоя на уровне верхушечных сегментов у больных АГ; при концентрической ГЛЖ - с глобальной деформацией эндокардиального слоя ЛЖ в продольном направлении. Впервые получены зависимости апикальной ротации ЛЖ, скручивания и раскручивания от средних значений диастолического АД и интегральных показателей СМАД у больных АГ без ГЛЖ.

Практическая значимость

Выполненное исследование дополняет имеющиеся сведения о роли суточного профиля АД в формировании поражения сердца как органа мишени. Впервые были получены корреляционные связи средних значений и интегральных показателей суточного профиля АД с ротацией и скоростью ротации на уровне верхушечных сегментов в систолу и в период ранней диастолы, скручиванием и раскручиванием ЛЖ при АГ без ГЛЖ. Впервые были установлены различия во взаимосвязях среднего диастолического АД за сутки, в ночное время и интегральных показателей диастолического АД по данным суточного мониторирования АД с величиной глобальной деформации эндокардиального слоя ЛЖ по окружности на уровне базальных сегментов и эпикардиального слоя на уровне верхушечных сегментов у больных АГ без ГЛЖ. Обнаружено, что у 37,9% больных с нормальными значениями ФВ ЛЖ и не нарушенной диастолической функцией ЛЖ регистрируется снижение глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении (менее -18%). Выявлены различия в сегментарном Strain эпикардиального слоя в продольном направлении между больными АГ, имевших асимметричную форму ГЛЖ и пациентами с ГКМП.

Практическое внедрение полученных результатов

Основные положения и результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику НИИ кардиологии в отделении атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца и в цикл тематического усовершенствования «Ультразвуковая диагностика в кардиологии» на базе НИИ кардиологии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Глобальная деформация ЛЖ в продольном направлении в систолу коррелирует с показателями диастолической функцией ЛЖ, конечным диастолическим давлением в ЛЖ. У 37,93% пациентов с АГ без ГЛЖ при нормальных значениях трансмитрального потока и КДД в ЛЖ менее 8 мм рт.ст. регистрируется снижение глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении.

2. Глобальная деформация, скорость глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении коррелирует с показателями суточного профиля АД у пациентов с АГ независимо от наличия или отсутствия ГЛЖ. Глобальная деформация ЛЖ по окружности на уровне базальных сегментов коррелирует с интегральными показателями СМАД только при концентрической ГЛЖ. У пациентов с концентрической ГЛЖ глобальная деформация эндокардиального слоя ЛЖ в продольном направлении коррелирует со средними и интегральными показателями СМАД и отсутствуют связи с глобальной деформацией эпикардиального слоя ЛЖ в продольном направлении.

3. Ротация, скорость ротации ЛЖ на уровне верхушки в систолу и диастолу, скручивание и раскручивание ЛЖ взаимосвязаны с суточным профилем АД только у больных АГ без ГЛЖ. Ротация и скорость ротации ЛЖ на уровне базальных сегментов связаны с градиентом обструкции в выходном тракте ЛЖ у пациентов с ГКМП, имевших градиент обструкции в выходном тракте ЛЖ в покое более 50 мм рт. ст.

Апробация работы

Основные положения диссертации представлены на Отчетной научной сессии НИИ кардиологии «Актуальные проблемы кардиологии», г.Томск, 13-14 марта, 2014 г.; V Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» совместно с IX Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку и XXI ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии», г. Тюмень, 21 - 23 мая, 2014 г.; VI Всероссийской конференции «Функциональная диагностика - 2014», г. Москва, 28 - 30 мая, 2014 г.; European Congress Cardiovascular Imaging, Вена, Австрия, 3— 6 декабря, 2014 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 3 статьи в рецензируемом журнале из перечня ВАК РФ, рекомендованных для публикации основных результатов кандидатских и докторских диссертаций.

Структура и объем работы

Работа изложена на 179 листах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Диссертация содержит 28 рисунков, 16 таблиц и 36 таблиц в приложении. Список литературы включает 155 источников, из них 33 отечественных.

ГЛАВА 1 Обзор литературы

1.1. Артериальная гипертония и гипертрофия левого желудочка

В настоящее время АГ и ассоциированное с ней поражение органов-мишеней имеет высокую значимость в связи с высокой распространенностью и серьезным прогностическим значением [1]. Наиболее часто встречающимся поражением сердца при АГ является ГЛЖ. По данным ряда многоцентровых исследований доказано, что ГЛЖ является независимым предиктором развития сердечно-сосудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, застойная сердечная недостаточность, почечные осложнения, а также внезапной кардиоваскулярной смерти [14, 15, 53, 79, 127, 129].

Доказано, что в связи с развитием хронической перегрузки АД первоначально развивается компенсаторное ремоделирование ЛЖ с последующим развитием ГЛЖ [16].

Развитие гипертрофии миокарда обусловливает изменение геометрии (ремоделирование) ЛЖ [26]. Согласно Ganau А. и соавт. (1992), в зависимости от индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и относительной толщины стенки (ОТС) ЛЖ выделяют следующие типы ремоделирования ЛЖ [108, 118, 120]:

л

- нормальная геометрия ЛЖ (нормальный ИММЛЖ < 95 г/м для женщин, ИММЛЖ <115 г/м2 для мужчин; ОТС < 0,42);

- концентрическое ремоделирование (нормальный ИММЛЖ <95 г/м для женщин, ИММЛЖ <115 г/м2 для мужчин., увеличение ОТС > 0,42);

- концентрическая ГЛЖ (ИММЛЖ >115 г/м2 для мужчин, ИММЛЖ > 95 г/м для женщин, ОТС > 0,42);

- эксцентрическая ГЛЖ (ИММЛЖ >115 г/м2 для муж., ИММЛЖ > 95 г/м2 для жен., ОТС < 0,42).

Согласно классификации Hill и соавт. выделяют также асимметричную форму ГЛЖ, которая характеризуется утолщением преимущественно МЖП.

Критерием этой формы ГЛЖ является показатель отношения толщины МЖП к толщине задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) более 1,3 усл. ед [21].

В настоящее время при ГЛЖ используется достаточное количество клинико-инструментальных методов (таблица 1), позволяющих оценить не только наличие самой ГЛЖ и ее массы миокарда, но и фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, нарушения локальной сократимости. Однако, МРТ и радиоизотопные исследования являются достаточно дорогостоящими исследованиями, а радиоизотопные сопряжены и с лучевой нагрузкой. Наиболее доступной в практике врача кардиолога является ЭхоКГ. Если в двумерной ЭхоКГ можно измерить толщину МЖП, ЗСЛЖ и диаметр полости ЛЖ в период систолы и диастолы, массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ), оценить ФВ ЛЖ и диастолическую функцию ЛЖ, то использование ЗО ЭхоКГ позволяет более точно оценить ММЛЖ и объемы полостей ЛЖ. Недостатком ультразвукового метода является зависимость визуализации от уровня самой ультразвуковой системы, на которой выполняются эти исследования, а также профессионализма исследователя. Кроме того, оценка ФВ ЛЖ не позволяет судить о контрактильности ЛЖ, поскольку ФВ отражает изменение объемов ЛЖ в период систолы и диастолы, и не может свидетельствовать о сегментарных нарушениях. Только внедрение в клиническую практику новых технологий, таких как тканевое допплеровское изображение миокарда, технология «след пятна» позволяет оценить глобальную и сегментарную контрактильность ЛЖ с позиции механики сердца.

1.2. Гипертрофическая кардиомиопатия

Впервые гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) была описана французскими учеными ЬютчНе Н. и НаНореаи Ь. в середине XIX века и немецким патологом 8с1ншпске А. в начале XX века. [3]. В настоящее время дифференцировать такие состояния как ГКМП, гипертензивная ГКМП либо артериальная гипертензия в сочетании с ГЛЖ затруднительно. Само определение ГКМП подразумевает отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний, которые

Таблица 1 - Методы оценки гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией

Методы Преимущество Недостатки

Рентгенография органов грудной клетки ■ Низкая чувствительность ■ Лучевая нагрузка

Электрокардиография ■ Хорошая специфичность ■ Рутинный метод ■ Низкая стоимость Низкая чувствительность

ЭхоКГ ■ Высокая чувствительность и специфичность ■ Дает информацию о форме ГЛЖ и функции ЛЖ Зависит от качества изображения и опыта врача

ЗО ЭхоКГ Большая точность определения ММЛЖ Недоступна в клинической практике

Магнитно-резонансная томография Эталонный метод оценки ММЛЖ ■ Высокая стоимость ■ Стационарное оборудование ■ Клаустрофобия

Позитронно-эмиссионная томография Только качественные характеристики

Компьютерная томография Высокая чувствительность и специфичность Необходимо введение контрастного вещества

Ангиография Высокая специфичность Инвазивный метод

могут привести к развитию гипертрофии ЛЖ [35, 82]. Это патологическое состояние является генетически детерминированным поражением миокарда (аутосомно-доминантный тип наследования) с нормальными или уменьшенными размерами полости сердца, а также характеризуется частыми нарушениями сердечного ритма, обструкцией выходного тракта ЛЖ и митральной регургитацией [23, 82, 107, 134]. Длительное течение заболевания в последующем способствует развитию систолической дисфункции [74]. Одним из основных гемодинамических проявлений ГКМП является диастолическая дисфункция ЛЖ [30, 145], которая развивается вследствие нарушения релаксации и повышенной жесткости сердечной мышцы ЛЖ.

При гистологическом исследовании наиболее частым характерным признаком ГКМП является феномен «disarray» - разволокнение миокарда с беспорядочным расположением кардиомиоцитов, развитием интерстициального фиброза, гипертрофией кардиомиоцитов [2, 95, 135, 140].

Зачастую дифференцировать диагноз ГКМП у пациентов с АГ и сопутствующей выраженной ГЛЖ затруднительно, особенно при толщине стенки ЛЖ менее 20 мм и отсутствии переднесистолического движения передней створки митрального клапана и отсутствия градиента обструкции в выходном тракте ЛЖ [35, 106]. В свою очередь, АГ может служить ко-фактором, не являясь при этом непосредственной причиной развития ГКМП [83].

Несомненно, в настоящее время среди не инвазивных методов диагностики ГКМП «золотым стандартом» является МРТ [9, 38]. Однако, технология 2D-Strain может быть использована для идентификации глобальной систолической и диастолической дисфункции у пациентов с ГКМП [52, 69, 81].

1.3. Строение сердца с позиции ленточной теории F. Torrent-Guasp

Согласно общепринятой теории строения сердца, миокард ЛЖ состоит из трех мышечных слоев: тонкий наружный (поверхностный) слой, который состоит из продольных волокон, среднего, волокна которого идут циркулярно и внутреннего продольного слоя (глубокого) [17]. Наружный слой ЛЖ представлен

мышечными пучками косо ориентированных волокон, которые начинаясь от фиброзного кольца (ФК) митрального и трикуспидального клапанов идут косо вниз, направляясь вниз к верхушке сердца, где образуют «завиток». Далее через «завиток» эти пучки переходят во внутренний (глубокий) слой миокарда. Волокна внутреннего слоя расположены продольно. За счет этого слоя образуются папиллярные мышцы и трабекулы. Наружный и внутренний продольные слои миокарда являются общими для обоих желудочков. Средний же слой, расположенный между ними, образован циркулярными пучками мышечных волокон. Он представлен отдельно для каждого желудочка сердца [22].

Однако, наряду с общепринятой теорией трехслойного строения сердца одно из главных мест занимает теория строения сердца с позиции ленты Francisco Torrent-Guasp [147].

В 1957 г. F. Torrent-Guasp (1931 - 2005) показал, что при рассечении сердца в определенной последовательности миокард разворачивается в одну «полосу», которая имеет начало и конец, образованные аортой и легочной артерией. Поэтому после тупой анатомической диссекции сердечная мышца приобретает вид «полосы» или «ленты», которая образует спираль.

Широкая часть ленты обозначается как основной или базальный цикл (образуется первым витком спирали), после которого следует более узкая часть, которая образует второй виток, создавая тем самым верхушку сердца (носит название апикальный цикл). При развороте части апикального цикла миокард преобразуется в целую мышечную полосу - «ленту» [28, 143, 151].

Спиральная лента миокарда желудочков разделена на 2 петли, каждая из которых состоит из двух сегментов. Полоса миокарда желудочков в виде двух витков разделяет полости правого и левого желудочков. Базальный цикл миокарда желудочков располагается перпендикулярно к длинной оси желудочков и его волокна огибают правую и левую сторону, а также полностью захватывают верхушку сердца. Нисходящие и восходящие сегменты апикального цикла имеют преимущественно вертикальное направление (соответствует длинной оси желудочков), но с косым направлением их по отношению друг к другу

(пересечение с 'X' осью под углом около 90°). Таким образом, центральная борозда на 180° определяет две петли: базальную (от корня легочной артерии до начала центральной борозды, т.е. к передней папиллярной мышце) и апикальную (с начала центральной борозды к корню аорты). Каждая из этих петель делится на два сегмента [28, 131, 139, 150].

Базальный цикл состоит из правого сегмента, который образует свободную стенку правого желудочка (его пограничные ориентиры: корень легочной артерии и МЖП), и левого сегмента (он образован свободной стенкой ЛЖ от МЖП до центрального сгиба). Правый сегмент соответствует наружной (без перегородки) границе трикуспидального отверстия, а левый сегмент - наружной (без перегородки) границе митрального отверстия [153].

Апикальная петля также разделена на две части. После скручивания на 180° (на центральной складке спиральной ленты миокарда желудочков), нисходящие волокна апикальной петли делают поворот на 90° вокруг верхушки, становясь восходящими волокнами. Задняя папиллярная мышца, принадлежащая нисходящему сегменту, разделяет нисходящий и восходящий сегменты апикальной петли «ленты» миокарда желудочков. Таким образом образуется верхушечный (апикальный) цикл [143].

Надо отметить, что ленточная теория строения F. Torrent-Guasp подтверждается математической моделью, которая была создана экспериментальным путем с использованием ориентации волокон миокарда человека и собачьего сердца [96].

Новая теория строения сердца меняет представление о физиологии сердечного цикла.

1.3.1. Новая теория сердечного цикла

По классическим представлениям функция миокарда заключается в сокращении и расслаблении. Во время сокращения (систолы) полость сердца сужается, что приводит к изгнанию крови из желудочков, а во время расслабления (диастолы) — к расширению и наполнению желудочков. В свою очередь систола

состоит из фазы изоволюмического расслабления и фазы изгнания, в которой выделяют фазу быстрого изгнания и фазу медленного изгнания. Диастола возникает за счет расслабления желудочков, которое делится на 2 вида: изоволюмическая и изотоническая релаксация. Заполнение кровью желудочков происходит во время изотонической релаксации в два этапа - фазу быстрого заполнения и фазу медленного заполнения. Фаза медленного заполнения состоит из диастаза и фазы предсердной систолы, во время которой завершается поступление крови из предсердий в желудочки [19, 29].

Однако, основываясь на «ленточной» теории существует не два, а четыре основных движения миокарда: сужение, сокращение, удлинение и расширение [153].

В систолу первая фаза представлена фазой компрессии, которая начинается в конце диастолы и продолжается, пока не закончится первое повышение внутрижелудочкого давления. Внутрижелудочковое давление повышается в результате поперечного центростремительного сужения основания желудочков в результате сокращения обоих сегментов базальной петли (правого и левого). Одномоментно происходит непродолжительная дилатация полости желудочка в области верхушки. В классической теории эта фаза называется фаза изоволюмического сокращения. Следующая фаза - изгнания - начинается с конца фазы декомпенсации до вторичного максимального повышения давления в желудочке. Это повышение давления возникает в результате приближения основания сердца к верхушке. Особенность такого движения вызывает ротацию основания сердца, которая осуществляется против часовой стрелки. В эту фазу происходит выброс крови в аорту и легочную артерию. По классическим представлениям это фаза быстрого изгнания.

В диастолу фаза декомпрессии возникает от конца фазы изгнания и продолжается до стабилизации (выравнивания) внутрижелудочкого и внутрипредсердного давления. В результате снижения давления начинается частичное удлинение основания желудочков от верхушки. С учетом данной особенности создается вращательное движение основания сердца по часовой

стрелке, вызывая тем самым частичное раскручивание миокарда. По классической теории это фаза медленного изгнания и изоволюмического расслабления. Вторая фаза - фаза заполнения - берет свое начало от конца фазы декомпрессии и продолжается до конца вторичного повышения давления в левом желудочке. В этот момент возникает полное удаление основания сердца от верхушки, т.е. удлинение конуса миокарда. Вследствие этого образуется заключительный разворот основания сердца по часовой стрелке. По классической теории это фаза быстрого наполнения. И заключительная фаза диастолы - диастазис, т.е. фаза опорожнения и фаза активного сокращения предсердий. Фаза опорожнения занимает весь период расслабления, начинаясь с конца фазы заполнения, и заканчиваясь началом сокращения предсердий [28, 32, 153].

1.3.2. Контрактильность миокарда с позиции механики сердца

С позиции механики сердца показателями контрактильности ЛЖ является деформация, скорость деформации, ротация, скорость ротации, скручивание и поворот по оси [87, 89].

Деформация (в англоязычной литературе этот термин носит название Strain) - это изменение длины волокна относительно его первоначальной длины, т.е это изменение мышечного волокна в конце систолы относительно его длины в диастолу. Скорость деформации в англоязычной литературе обозначен как Strain Rate (SR) [40, 66, 93, 109, 111].

Впервые понятие Strain ввели Mirsky I. и Parmley W.W. [99].

Деформация миокарда определяется формулой:

e(t) = L(t) - L(to)/ L(to) где L(t) - длина миокарда после деформации, L(to) - первоначальная длина миокарда.

Изменение деформации в единицу времени определяется как скорость деформации (Strain Rate) и выражается как с"1.

SR = AL/Lo/At = y (L0) - v (AL+ L0)/ L0

где AL - изменение длины удлинения, At - время для изменения длины, v -скорость изменения длины. Экспериментально доказано, что в норме при достижении верхушки левого желудочка скорость деформации миокарда в систолу имеет отрицательную скорость, а во время диастолы скорость ^ деформации приобретает положительное значение [93].

При использовании трехмерной системы координат с тремя перпендикулярными осями миокардиальная деформация может быть рассчитана для отдельных сегментов и измерена в радиальном, продольном направлении и по окружности [66, 110]. Продольное сокращение представляет движение от основания к верхушке. Радиальное сокращение по короткой оси перпендикулярно к длинной оси и эпикарду. Деформация по окружности определяется как изменение радиуса по короткой оси, перпендикулярной к радиальной и длинной осям [49]. Миокардиальные волокна укорачиваются в продольном направлении и по окружности, и утолщаются в радиальном направлении. Укорочение обозначается как отрицательный SR, а удлинение как положительное значение [110].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Терешенкова, Екатерина Константиновна, 2015 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Артериальная гипертензия и поражение органов-мишеней: прогностическое значение гипертрофии миокарда в Сибирской популяции / С.К. Малютина, А.Н. Рябиков, С.Г. Шахматов и др. // Бюллетень СО РАМН. - 2011. - Т. 31, №5.-С. 53-58.

2. Беленков, Ю.Н. Гипертрофическая кардиомиопатия - исторические и современные взгляды на диагностику заболевания / Ю.Н. Беленков, Е.В. Привалова, В.Ю. Каплунова // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2008. - № 4. - С. 4-10.

3. Беленков, Ю.Н. Гипертрофическая кардиомиопатия: руководство / Ю.Н. Беленков, Е.В. Привалова, В.Ю. Каплунова. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011.-386 с.

4. Взаимосвязь суточного профиля артериального давления с изменениями сердца у больных с эссенциальной гипертензией / E.H. Павлюкова, К.В. Пузырев, Е.В. Цымбалюк, Р.С Карпов // Клиническая медицина. — 1999. — № 10. -С.11-14.

5. Гипертрофическая кардиомиопатия - современное состояние проблемы. Вопросы эпидемиологии и номенклатуры, генетики и патофизиологии, вариантов течения и дифференциального диагноза / Ю.Н. Беленков, Е.В. Привалова, В.Ю. Каплунова и др. // Кардиология. - 2013. - № 5. - С. 412.

6. Гипертрофия левого желудочка и ренин-ангиотензин-альдостероновая система: в фокусе блокаторы ATl-ангиотензиновых рецепторов / A.B. Барсуков, Д.В. Глуховский, М.С. Таланцева и др. // Системные гипертензии. - 2013. - Т. 10, № 1. - С. 88-96.

7. Гуревич, М.А. Актуальные аспекты диагностики, дифференциации и консервативного лечения гипертрофической кардиомиопатии / М.А. Гуревич, A.A. Гаврилин // Кардиология. - 2014. - Т. 3, № 1. - С. 41-45.

8. Гусева, O.B. Продольная функция миокарда у больных гипертонической болезнью и идиопатической гипертрофической кардиомиопатией: дис. ... канд. мед. наук / О.В. Гусова. - Томск, 2004. - 264 с.

9. Диагностика и лечение первичной гипертрофической кардиомиопатиии: Национальные рекомендации [Электронный ресурс] / сост. С.М. Комиссарова, Т.Г. Вайханская, А.П. Шкет; Республиканский научно-практический центр «Кардиология» Минздрава Республики Беларусь. -Минск, 2010. - Режим доступа: http: // dispanser.by/downloads/national/gipertroficheskaya kardiomiopatiya.pdf.

ю. Кипшидзе, H.H. Профили фенотипов семейной гипертрофической кардиомиопатии по данным клинических исследований / H.H. Кипшидзе, К.Н. Лилуашвили, М.А. Рогова // Кардиология. - 2010. - № 3. - С. 65-70.

11. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертензией / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, С.Н. Терещенко, B.C. Моисеев // Кардиология. -1997,-№9.-С. 98-104.

12. Кобалава, Ж.Д. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, В.Н. Хирманов. - Москва: Реафарм, 2004.-384 с.

13. Кобалава, Ж.Д. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Ж.Д. Кабалава, С.Н. Терещенко, А.Л. Калинкин / под ред. B.C. Моисеева. - Москва, 1997. - 32 с.

14. Конради, А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка / А.О. Конради // Артериальная гипертензия. - 2005. - № 2. - С. 105 - 109.

15. Маколкин, В.Н. Артериальная гипертензия - фактор риска сердечнососудистых заболеваний / В.Н. Маколкин // Русский медицинский журнал. -2002.-№ 19.-С. 862-865.

16. Меерсон, Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца / Ф.З. Меерсон, И.Ю. Малышев. - Москва: Наука, 1993. - 156 с.

17. Михайлов, С.С. Клиническая анатомия сердца / С.С. Михайлов. - Москва: Медицина, 1987.-288 с.

18. Моисеев, B.C. Кардиомиопатии / B.C. Моисеев, A.B. Сумароков, В.Ю. Стяжкин. - Москва: Медицина, 1993. - 174 с.

19. Морман, Д. Физиология сердечно-сосудистой системы / Д. Морман, JI. Хеллер: пер. с англ. - 4-е междунар. изд. - Санкт-Петербург: Питер, 2000.-256 с.

20. Павлюкова, E.H. Продольная систолическая функция левого желудочка у больных идиопатической гипертрофической кардиомиопатией (по результатам тканевого допплеровского изображения миокарда) / E.H. Павлюкова, P.C. Карпов // Сибирский медицинский журнал. - 2006. -№ 3. - С. 28-34.

21. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике: общая ультразвуковая диагностика / под ред. В.В. Митькова. - 2-е изд. - Москва: Видар-М, 2011.-698 с.

22. Привес, М.Г. Анатомия человека: для российских и иностранных студентов медицинских вузов и факультетов / М.Г. Привес, Н.К. Лысенков, В.И. Бушкович. - 12-е изд., перераб. и доп. - Санкт-Петербург: СПбМАПО, 2011.-720 с.

23. Ройтберг, Г.Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система: учебное пособие / Г.Е. Ройтберг, A.B. Струтынский. - 3-е изд. - Москва: МЕДпресс-информ, 2013.-895 с.

24. Сандриков, В.В. Мазур теория однослойного спирального строения миокарда и гипертрофия левого желудочка / В.В. Сандриков // Верхневолжский медицинский журнал. - 2010. - Т. 8, № 1. - С. 5-9.

25. Сторожаков, Г.И. Гипертрофическая кардиомиопатия / Г.И. Сторожаков, O.A. Кисляк, А.И. Селиванов // Кардиология. - 1995. - № 6. - С. 78-84.

26. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью / Е.В. Шляхто, А.О. Конради, Д.В. Захаров, О.Г. Рудоманов // Кардиология. - 1999. - N 2. - С. 49-55.

27. Суточный профиль артериального давления у больных с коронарной недостаточностью и эссенциальной гипертензией / P.C. Карпов, E.H. Павлюкова, К.В. Пузырев, Е.В. Цымбалюк // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1999. - № 127, приложение 1. - С. 112-114.

28. Ткаченко, С.Б. Тканевое допплеровское исследование миокарда / С.Б. Ткаченко, Н.Ф. Берестень. - Москва: Реал Тайм, 2006. - 163 с.

29. Физиология сердца: учебное пособие / под ред. Б.И. Ткаченко. - Санкт-Петербург: Специальная литература, 1998. - 128 с.

30. Чигинева, В.В. Основное типы патофизиологических нарушений у больных гипертрофической кардиомиопатией и выбор терапии / В.В. Чигинева, H.A. Мазур [Электронный ресурс] // Русский медицинский журнал. - 1996. - № 9. - Режим доступа: http: // www.rmj.ru/articles_3133.htm.

31. Шиллер, Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н.Б. Шиллер, М.А. Осипов. -2-е изд. - Москва: Практика, 2005. - 344 с.

32. Шипулин, В.М. Насосная функция сердца: традиционный взгляд и новая концепция / В.М. Шипулин, A.B. Евтушенко, В.О. Киселев // Коронарная и сердечная недостаточность / под ред. P.C. Карпова. - Томск: STT, 2005. - С. 35—49.

33. Шмырин, A.B. Оценка регионарной систолической и диастолической функций левого желудочка импульсно-волновым тканевым допплеровским исследованием у больных гипертонической болезнью: дис. ... канд. мед. Наук / A.B. Шмырин. - Томск, 2001. - 177 с.

34. "Pure" diastolic dysfunction is associated with long axis systolic dysfunction. Implications form the diagnosis and classification of heart failure / D. Vinereanu, E. Nicolaides, A.C. Tweddel, A.G. Fraser // Eur. J. Heart Fail. - 2005. - Vol. 7. -P. 820-828.

35. 2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons / B.J. Gersh, B.J. Maron, R.O. Bonow et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2011. - Vol. 58,N25.-P. e212-e260.

36. Alteration in left ventricular normal and shear strains evaluated by 2D-strain echocardiography in the athlete's heart / S. Nottin, G. Doucende, I. SchusterBeck et al. // J. Physiol. - 2008. - Vol. 586. - P. 4721-4733.

37. Alteration of regional myocardial function in a swine model of myocardial infarction assessed by echocardiographic 2-dimensional Strain Imaging / J.P. Sun, J. Niu, D. Chou et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2007. - Vol. 20. -P. 498-504.

38. American College of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy. A report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines / B.J. Maron, W.J. McKenna, G.K. Danielson et al. // Eur. Heart J.-2003.-Vol. 24.-P. 1965-1991.

39. An ultrasound speckle tracking (two-dimensional strain) analysis of myocardial deformation in professional soccer players compared with healthy subjects and hypertrophic cardiomyopathy / V. Richand, S. Lafitte, P. Reant et al. // Am. J. Cardiol. - 2007. - Vol. 100.-P. 128-132.

40. Analysis of heart motion with ultrasonic Doppler method and its clinical application / T. Yoshida, M. Mori, Y. Nimura et al. // Am. Heart J. - 1961. - Vol. 61.-P. 61-75.

41. Angular displacement of the papillary muscles during the cardiac cycle / M.J. Mirro, E.W. Rogers, A.E. Weyman, H. Feigenbaum // Circulation. - 1979. -Vol. 60.-P. 327-333.

42. Anthracycline-induced cardiomyopathies evaluated by tissue Doppler tracking system and strain rate imaging / K. Takenaka, Y. Kuwada, M. Sonoda et al. // J. Cardiol.-2001.-Vol. 37, Suppl. l.-P. 129-132.

43. Assessment of left ventricular global twist in essential hypertensive heart by speckle tracking imaging / W. Han, M. Xie, X. Wang, Q. Lu // J. Huazhong. Univ. Sci. Technolog. Med. Sci. - 2008. - Vol. 28. - P. 114-117.

44. Assessment of left ventricular torsional deformation by Doppler tissue Imaging. Validation study with tagged magnetic resonance Imaging / Y. Notomi, R.M. Setser, T. Shiota et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 111. - P. 1141-1147.

45. Assessment of training-dependent changes in the left ventricle torsion dynamics of professional soccer players using speckle-tracking echocardiography / Y. Zocalo, D. Bia, R.L. Armentano et al. // Conf. Proc. IEEE Eng. Med. Biol. Soc. - 2007. - Vol. 2007- P. 2709-2712.

46. Association between regional ventricular function and myocardial fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy assessed by speckle tracking echocardiography and delayed hyperenhancement magnetic resonance imaging / Z.B. Popovic', D.H. Kwon, M. Mishra et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 21. - P. 1299-1305.

47. Augmentation of left ventricular apical endocardial rotation with inotropic stimulation contributes to increased left ventricular torsion and radial strain in normal subjects: Quantitative assessment utilizing a novel automated tissue tracking technique / E. Akagawa, K. Murata, N. Tanaka et al. // Circ. J. - 2007. -Vol. 71.-P. 661-668.

48. Axel, L. MR imaging of motion with spatial modulation of magnetization / L. Axel,L. Dougherty//Radiology. - 1989.-Vol. 171, N3.-P. 841-845.

49. Blessberger, H. Two-dimensional speckle tracking echocardiography: basic principles / H. Blessberger, T. Binder // Heart J. - 2010. - Vol. 17. - P. 443-^54.

50. Cardiac systolic rotation and contraction before and after valve replacement for aortic stenosis: a myocardial tagging study using MR Imaging / J.J. Sandstede, T. Johnson, K. Harre et al. // Am. J. Roentgenol. - 2002. - Vol. 178. - P. 953-958.

51. Characteristics of myocardial deformation and rotation in subjects with diastolic dysfunction without diastolic heart failure / H.S. Jang, J.H. Kim, B.S. Bae et al. // Korean. Circ. J. - 2009. - Vol. 39. - P. 532-537.

52. Chun S. Echocardiography in hypertrophic cardiomyopathy: in with strain, out with straining? / S. Chun, A. Woo // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2015. - Vol. 28, № 2. - P. 204-209.

53. Clinical significance of left ventricular hypertrophy and changes in left ventricular mass in high-risk hypertensive patients: a subanalysis of the Candesartan antihypertensive survival evaluation in Japan trial / S. Yasuno, K. Ueshima, K. Oba et al. // J. Hypertens. - 2009. - Vol. 27, N 8. - P. 17051712.

54. Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction: implications for systolic and diastolic reserve limitations / M. Kawaguchi, I. Hay, B. Fetics, D.A. Kass // Circulation. - 2003. -Vol. 107.-P. 714-720.

55. Comparison of left atrial mechanical function in nondipper versus dipper hypertensive patients: a speckle tracking study / G. A9ar, M. Bulut, K. Arslan et al. // Echocardiography. - 2013. - Vol. 30, N 2. - P. 164-170.

56. Concentric left ventricular hypertrophy brings deterioration of systolic longitudinal, circumferential, and radial myocardial deformation in hypertensive patients with preserved left ventricular pump function / Y. Mizuguchi, Y. Oishi, H. Miyoshi et al. // J. Cardiol. - 2010. - Vol. 55, N 1. - P. 23-33.

57. Contractility and ventricular systolic stiffening in hypertensive heart disease insights into the pathogenesis of heart failure with preserved ejection fraction /

B.A. Borlaug, C.S. Lam, V.L. Roger et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - Vol. 54.-P. 418-418.

58. Current and evolving echocardiographic techniques for the quantitative evaluation of cardiac mechanics: ASE/EAE consensus statement on methodology and indications endorsed by the Japanese Society of Echocardiography / V. Mor-Avi, R.M. Lang, L.P. Badano et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2011. - Vol. 24.-P. 277-313.

59. Delayed untwisting: the mechanistic link between dynamic obstruction and exercise tolerance in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy / J. Wang, J.M. Buergler, K. Veerasamy et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. -Vol. 54.-P. 1326-1334.

60. Differences of left ventricular systolic deformation in hypertensive patients with and without apical hypertrophic cardiomyopathy [Electronic resource] / Y.C. Kao, M.F.Lee, C.T.Mao et al. // Cardiovasc. Ultrasound. - 2013. -Vol. 14. - URL: http://www.cardiovascularultrasound.eom/content/ll/l/40.

61. Differences of myocardial systolic deformation and correlates of diastolic function in competitive rowers and young hypertensives: A Speckle-Tracking Echocardiography study / M. Galderesi, V.S. Lomoriello, A. Santoro et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2010. - Vol. 23. - P. 1190-1198.

62. Differentiation of hypertrophic cardiomyopathy and cardiac amyloidosis from other causes of ventricular wall thickening by two-dimensional strain imaging echocardiography / J.P. Sun, W.J. Stewart, X.S. Yang et al. // Am. J. Cardiol. -2009. - Vol. 103. - P. 411-415.

63. Direct measurement of inner and outer wall thickening dynamics with epicardial echocardiography / J.H. Myers, M.C. Stirling, M.Choy et al. // Circulation. -1986.-Vol. 74.-P. 164-172.

64. Direct measurement of radial strain in the inner-half layer of the left ventricular wall in hypertensive patients / K. Nishimura, H. Okayama, K. Inoue et al. // J. Cardiol.-2012.-Vol. 59.-P. 64-71.

65. Does a nondipping pattern influence left ventricular and left atrial mechanics in hypertensive patients? / M. Tadic, C. Cuspidi, A. Majstorovic et al. // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 31, N 12. - P. 2438-2446.

66. Doppler Myocardial Imaging / G.R. Sutherland, L. Hatle, F. Rademarkers et al. -Leuven, 2002.- 188 p.

67. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study / D. Levy, D.D. Savage, R.J. Garrison et al. // Am. J. Cardiol. -1987. - Vol. 59, N 9. - P. 956-960.

68. Echocardiographic indices of left ventricular hypertrophy and diastolic function in hypertensive patients with preserved LVEF classified as dippers and non-dippers / M. Mozdzan, K. Wierzbowska-Drabik, M. Kurpesa et al. // Arch. Med. Sci. - 2013. - Vol. 9, N 2. - P. 268-275.

69. Echocardiography in hypertrophic cardiomyopathy : the role of conventional and emerging technologies / L.C. Afonso, J. Bernal, J.J. Bax, T.P. Abraham // JACC Cardiovasc. Imaging. - 2008. - Vol. 1, N 6. - P. 787-800.

70. Effect of Geometric Remodeling on Left Ventricular Longitudinal Contractile Reserve in Patients with Hypertension / S. Park, H.S. Seo, C.Y. Shim et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 21, N 3. - P. 246-250.

71. Effect of regression of left ventricular hypertrophy from systemic hypertension on systolic function assessed by midwall shortening (HOT echocardiographic study) / M. Zabalgoitia, S.N. Rahman, W.E. Haley et al. // Am. J. Cardiol. - 2001. -Vol. 88.-P. 521-525.

72. Enhanced ventricular untwisting during exercise: a mechanistic manifestation of elastic recoil described by Doppler tissue imaging / Y. Notomi, M.G. Martin-Miklovic, S.J. Oryszak et al. // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 2524-2533.

73. Exercise Response in Hypertrophic Cardiomyopathy: Blunted Left Ventricular Deformational and Twisting Reserve with Altered Systolic-Diastolic Coupling / C. Soullier, P. Obert, G. Doucende et al. // Circ. Cardiovasc. Imaging. - 2012. -Vol. 5, N 3. - P. 324-332.

74. Fatkin, D. Hypertrophic cardiomyopathy / D. Fatkin, J.G. Seidman, Ch.E. Seidman // Cardiovascular Medicine / ed. T. James, M.D. Willerson, J.J. Hein et al. - London: Springer, 2007. - Chapter 56. - P. 1261-1284.

75. Global and regional myocardial function quantification by two-dimensional strain: application in hypertrophic cardiomyopathy / K. Serri, P. Reant, M. Lafitte et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 1175-1181.

76. Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC) / P.M. Elliott, A. Anastasakis, M.A. Borger et al. // Eur. Heart J. - 2014. - Vol. 35, N 39. - P. 2733-2779.

77. Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz et al. // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 31, N 7. - P. 1281-1357.

78. Heart disease and left ventricular rotation - a systematic review and quantitative summary [Electronic resource] / A.A. Phillips, A.T. Cote, S.S. Bredin, D.E. Warburton // BMC Cardiovasc. Disord. - 2012. - Vol. 12. - URL: http://www.bi0medcentral.c0m/l 471 -2261/12/46.

79. Hypertension and heart failure: a dysfunction of systole, diastole or both? / G.W. Yip, J.W. Fung, Y.T. Tan, J.E. Sanderson // J. Hum. Hypertens. - 2009. -Vol. 23, N5.-P. 295-306.

80. Hypertrophic cardiomyopathy is associated with more severe left ventricular dyssynchrony than is hypertensive left ventricular hypertrophy / T. Nagakura, M. Takeuchi, H. Yoshitani et al. // Echocardiography. - 2007. - Vol. 24, N 7. - P. 677-684.

81. Increased left ventricular torsion in hypertrophic cardiomyopathy mutation carriers with normal wall thickness [Electronic resource] / I.K. Rüssel, W.P. Brouwer, T. Germans et al. // J. Cardiovasc. Magn. Reson. - 2011. - Vol. 13. - URL: http://www.jcmr-online.eom/content/13/l/3.

82. Inheritance of hypertrophic cardiomyopathy: a cross sectional and M mode echocardiographic study of 50 families / S.C. Greaves, A.H. Roche, J.M. Neutze et al. // Br. Heart J. - 1987. - Vol. 58. - P. 259-266.

83. Karam, R. Hypertensive hypertrophic cardiomyopathy or hypertrophic cardiomyopathy with hypertension? A study of 78 patients / R. Karam, H.M. Lever, B.P. Healy // J. Am. Coll. Cardiol. - 1989. - Vol. 13, N 3. - P. 580584.

84. Left ventricular and atrial functions in hypertrophic cardiomyopathy patients with very high LVOT gradient: a speckle tracking echocardiographic study / K. Tigen, M. Sunbul, T. Karaahmet et al. // Echocardiography. - 2014. - Vol. 31, № 7. - P. 833-841.

85. Left ventricular form and function revisited: applied translational science to cardiovasclular ultrasound imaging / P.P. Segupts, V.K. Krishnamoorthy, J. Konnek et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2007. - Vol. 20. - P. 539-551.

86. Left ventricular form and function: scientific priorities and strategic planning for development of new views of disease / G.D. Buckberg, M.L. Weisfeldt, M. Ballester et al. // Circulation. - 2004. - Vol. 110. - P. 333-336.

87. Left ventricular hypertrophy causes different changes in longitudinal, radial, and circumferential mechanics in patients with hypertension: a two-dimensional speckle tracking study / H. Kouzu, S. Yuda, A. Muranaka et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2011. - Vol. 24. - P. 192-199.

88. Left ventricular strain and untwist in hypertrophic cardiomyopathy: Relation to exercise capacity / K. Abozguia, G. Nallur-Shivu, T.T. Phan et al. // Am. Heart J. - 2010. - Vol. 159. - P. 825-832.

89. Left ventricular torsion: an expanding role in the analysis of myocardial dysfunction / I.K. Russel, M.J. Gotte, J.G. Bronzwaer et al. // JACC Cardiovasc. Imaging. - 2009. - Vol. 2, N 5. - P. 648-655.

90. Left ventricular torsion by two-dimensional speckle tracking echocardiography in patients with diastolic dysfunction and normal ejection fraction / S.J. Park, C.

Miyazaki, C.J. Bruce et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 21, N 10. -P. 1129-1137.

91. Left Ventricular Twist Mechanics in Hypertrophic Cardiomyopathy Assessed by Three-Dimensional Speckle Tracking Echocardiography / J.A. Moral Urbano, Arias J.A. Godinez, M.S. Maron et al. // Am. J. Cardiol. - 2011. - Vol. 108, N 12.-P. 1788-1795.

92. Left ventricular wall segment motion after ultra-endurance exercise in humans assessed by myocardial speckle tracking / K. George, R. Shave, D. Oxborough et al. // Eur. J. Echocardiogr. - 2009. - Vol. 10. - P. 238-243.

93. Leung, D.Y. Emerging clinical role of strain imaging in echocardiography / D.Y. Leung, A.C. Ng // Heart. Lung. Circ. - 2010. - Vol. 19. - P. 161-174.

94. Lower R. Tractatus de Corde. London, UK: Oxford University Press, 1669

95. Maron, B.J. Hypertrophic cardiomyopathy. A systematic review / B.J. Maron // JAMA. - 2002. - Vol. 287.-P. 1308-1320.

96. Mathematical model of the anatomy and fiber orientation field of the left ventricle of the heart [Electronic resource] / S.F. Pravdin, V.I. Berdyshev, A.V. Panfilov et al. // Biomed. Eng. Online. - 2013. - Vol. 12. - URL: http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3699427/.

97. Measurement of ventricular torsion by two-dimensional ultrasound speckle tracking imaging / Y. Notomi, P. Lysyansky, R.M. Setser et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 45. - P. 2034-2041.

98. Midwall mechanics are improved after regression of hypertensive left ventricular hypertrophy and normalization of chamber geometry / S. Perlini, M.L. Muiesan, C. Cuspidi et al. // Circulation. - 2001. - Vol. 103. - P. 678-683.

99. Mirsky, I. Assessment of passive elastic stiffness for isolated heart muscle and the intact heart / I. Mirsky, W.W. Parmley // Circ. Res. - 1973. - Vol. 33. - P. 233243.

100. Myocardial adaptation to short-term high-intensity exercise in highly trained athletes / T.G. Neilan, T.T. Ton-Nu, D.S. Jassal et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. -2006.-Vol. 19.-P. 1280-1285.

101. Myocardial diastolic impairment caused by left ventricular hypertrophy involves basal septum more then other walls: analysis by pulsed Doppler tissue imaging / M. Galderisi, P. Caso, S. Severino et al. // J. Hypertesion. - 1999. - Vol. 17. - P. 685-693.

102. Myocardial mechanics explains the time course of benefit for septal ethanol ablation for hypertrophic cardiomyopathy / S. Carasso, A. Woo, H. Yang et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 21. - P. 493-499.

103. New noninvasive method for assessment of left ventricular rotation: Speckle Tracking echocardiography / T. Helle-Valle, J. Crosby, T. Edvardsen et al. // Circulation.-2005.-Vol. 112, N 15.-P. 3149-3156.

104. Non-dippers are associated with adverse cardiac remodeling and dysfunction (Rl) / H. Seo, T. Kang, S. Park et al. // Int. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 112, N 2. - P. 171-177.

105. Noninvasive quantification of left ventricular rotation deformation in normal human using magnetic resonance imaging myocardial tagging / M.B. Buchalter, J.L. Weiss, W.J. Rogers et al. // Circulation. - 1990. - Vol. 81. - P. 1236-1244.

106. Papadopoulos D.P. Hypertrophic and Hypertensive Hypertrophic Cardiomyopathy-A True Association? / P. Dimitris, V. Papademetriou // Angiology. -2010. - Vol. 61. - P. 92-99.

107. Patterns of inheritance in hypertrophic cardiomyopathy: Assessment by m-mode and two-dimensional echocardiography / B.J. Maron, P.F. Nichols, L.W. Pickle et al. // Am. J. Cardiol. - 1984. - Vol. 53. - P. 1087-1094.

108. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1992.-Vol. 19, N7.-P. 1550-1558.

109. Pavlopoulos, H. Strain and strain rate deformation parameters: from tissue Doppler to 2D speckle tracking / H. Pavlopoulos, P. Nihoyannopoulos // Int. J. Cardiovasc. Imaging. - 2008. - Vol. 24. - P. 479-491.

110. Pislaru, C. Strain and strain rate echocardiography. Current Opinion in Cardiology / C. Pislaru, T.P. Abraham, M. Belohlavek // Curr. Opin. Cardiol. -2002. - Vol. 17. - P. 443-454.

111. Pislaru, C. Two-dimensional speckle tracking echocardiography: basic principles / C. Pislaru, T.P. Abraham, M. Belohlavek // Heart J. - 2010. - Vol. 96. - P. 716722.

112. Preserves left ventricular twist and circumferential deformation, but depressed longitudinal and radial deformation in patients with diastolic heart failure / J. Wang, D.S. Khoury, Y. Yue et al. // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29. - P. 12831289.

113. Progression of left ventricular functional abnormalities in hypertensive patients with heart failure: an ultrasonic two-dimensional speckle tracking study / W. Kosmala, R. Plaksej, J.M. Strotmann et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. -2008.-Vol. 21.-P. 1309-1317.

114. Progression of systolic abnormalities in patients with "isolated" diastolic heart failure and diastolic dysfunction / C.M. Yu, H. Lin, H. Yang et al. // Circulation. -2002.-Vol. 105.-P. 1195-1201.

115. Quantification of regional nonuniformity and paradoxical intramural mechanics in hypertrophic cardiomyopathy by high frame rate ultrasound myocardial strain mapping / P.P. Sengupta, V. Mehta, R. Arora et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. -2005.-Vol. 18.-P. 737-742.

116. Rajiv, C. Tissue Doppler imaging for the evaluation of patients with hypertrophic cardiomyopathy / C. Rajiv, D. Vinereanu, A.G. Fraser // Curr. Opin. Cardiol. -2004. - Vol. 19. - P. 430-436.

117. Real-time evaluation of longitudinal peak systolic strain (speckle tracking measurement) in left and right ventricles of athletes [Electronic resource] /

L. Stefani, G. Pedrizzetti, A. De Luca et al. // Cardiovasc. Ultrasound. - 2009. -Vol. 7. - URL: http://www.cardi0vascularultras0und.c0m/c0ntent/7/l/i7.

118. Recommendations for chamber quantification / R.M.Lang, M. Bierig, R.B. Devereux et al. // Eur. J. Echocardiography. - 2006. - Vol. 7, N 2. - P. 79108.

119. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology / R.M. Lang, M. Bierig, R.B. Devereux et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2005. -Vol. 18.-P. 1440-1463.

120. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging / R.M. Lang , L.P. Badano, V. Mor-Avi et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2015. - Vol. 28, № 1. - P.l.el4 -39.el4.

121. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography / S.F. Nagueh, C.P. Appleton, T.C. Gillebert et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2009. - Vol. 22, N 2. - P. 107-133.

122. Reduced and delayed untwisting of the left ventricle in patients with hypertension and left ventricular hypertrophy: a study using two-dimensional speckle tracking imaging / M. Takeuchi, W.B. Borden, H. Nakai et al. // Eur. Heart J. - 2007. -Vol. 28.-P. 2756-2762.

123. Reduction of left ventricular longitudinal global and segmental systolic functions in patients with hypertrophic cardiomyopathy: Study of two-dimensional tissue motion annular displacement / L. Liu, S. Tuo, J. Zhang et al. // Exp. Ther. Med. -2014. - Vol. 7, N 6. - P. 1457-1464.

124. Regional left ventricular wall movement in hypertrophic cardiomyopathy / D.G. Gibson, J.E. Sanderson, T.A. Traill et al. // Br. Heart J. - 1978. - Vol. 40. -P.1327-1333.

125. Regression of left ventricular mass by antihypertensive treatment. A metaanalysis of randomized comparative studies / R.H. Fagard, H. Celis, L. Thijs, S. Wouters // Hypertension. - 2009. - Vol. 54, N 5. - P. 1084-1091.

126. Relation between longitudinal, circumferential, and oblique shortening and torsional deformation in the left ventricle of the transplanted human heart / N.B.Jr. Ingels, D.E. Hansen, G.T. Daughters et al. // Circ. Res. - 1989. - Vol. 64. -P. 915-927.

127. Relation of left ventricular mass and geometry in morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension / M.J. Koren, R.B. Devereux, P.N. Casale et al. // Ann. Intern. Med. - 1991. - Vol. 114, N 5. - P. 345-352.

128. Relation of torsion and myocardial strains to LV ejection fraction in hypertension / M.I. Ahmed, R.V. Desai, K.K. Gaddam et al. / J. Am. Coll. Cardiol. Img. -2012.-Vol. 5.N3.-P. 273-281.

129. Ruilope, L.M. Left ventricular hypertrophy and clinical outcomes in hypertensive patients / L.M. Ruilope, R.E. Schmieder // Am. J. Hypertens. - 2008. - Vol. 21, N5.-P. 500-508.

130. Shaw, S.M. The development of left ventricular torsion and its clinical relevance / S.M. Shaw, D.J. Fox, S.G. Williams, // Int. J. Cardiol. - 2008. - Vol. 130. - P. 319-325.

131. Spatial orientation of the ventricular muscle band: physiologic contribution and surgical implications / F. Torrent-Guasp, M. Ballester, G.D. Buckberg et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2001. - Vol. 122. - P. 389-392.

132. Speckle tracking echocardiographic analysis of left ventricular systolic and diastolic functions of young elite athletes with eccentric and concentric type of cardiac remodeling / Z. Simsek, M. Tas Hakan, H. Degirmenci et al. // Echocardiography. - 2013. - Vol. 30. - P. 1202-1208.

133. Speckle-Tracking Echocardiography. A new Technique for Assessing Myocardial Function / S. Mondilo, M. Galderisi, D. Mele et al. // J. Ultrasound. Med. - 2001. -Vol. 30.-P. 71-83.

134. Steve, R. Ommen. Hypertrophic Cardiomyopathy / R. Steve // Curr. Probl. Cardiol.-2011.-Vol. 36.-P. 409-453.

135. Strain Analysis during Exercise in Patients with Left Ventricular Hypertrophy: Impact of Etiology / F. Schnell, E. Donal, A. Bernard-Brunet et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2013. - Vol. 26. - P. 1163-1169.

136. Structure and function relationships of the helical ventricular myocardial band /

G. Buckberg, A. Mahajan, S. Saleh et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2008. -Vol. 136.-P. 578-589.

137. Supernormal functional reserve of apical segments in elite soccer players: an ultrasound speckle tracking handgrip stress study [Electronic resource] / L. Stefani, L. Toncelli, V. Di Tante et al. // Cardiovasc. Ultrasound. - 2008. -Vol. 6. - URL: http://www.cardiovascularultrasound.eom/content/6/l/14.

138. Systolic myocardial mechanics in hypertrophic cardiomyopathy: novel concepts and implications for clinical status / S. Carasso, H. Yang, A. Woo et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2008. - Vol. 21. - P. 675-683.

139. Systolic ventricular filling / F. Torrent-Guasp, M.J. Kocica, A. Corno et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2004. - Vol. 25. - P. 376-386.

140. Teare, D. Asymmetrical hypertrophy of the heart in young adults / D. Teare [Electronic resource] // Br. Heart J. - 1958. - Vol. 20. - URL: http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC492780/.

141. The Assessment of Left Ventricular Time-Varying Radius Using Tissue Doppler Imaging / F. Mirbolouk, H. Moladoust, V. Nikseresht et al. // Int. Cardiovasc. Res. J.-2012.-Vol. 6,N l.-P. 18-21.

142. The assessment of left ventricular twist in anterior wall myocardial infarction using two-dimensional speckle tracking imaging / M. Takeuchi, T. Nishikage,

H. Nakai et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2007. - Vol. 20. - P. 36-44.

143. The helical ventricular myocardial band: global, three-dimensional, functional architecture of the ventricular myocardium / M.J. Kocica, A.F. Corno, F. Carreras-Costa et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2006. - Vol. 26, N 1. - P. S21-S40.

144. The impact of endurance exercise training on left ventricular systolic mechanics /

A.L. Baggish, K. Yared, F. Wang et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2008. - Vol. 295. - P. HI 109-H1116.

145. The progression of left ventricular systolic and diastolic dysfunctions in hypertrophic cardiomyopathy: clinical and prognostic significance /

B. Pinamonti, M. Merlo, R. Nangah et al. // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). -2010.-Vol. 11.-P. 669-677.

146. The relationship between left ventricular late-systolic rotation and twist, and classic parameters of ventricular function and geometry / B. Uznanska, T. Chrzanovski, M. Plewka et al. // Kardiol. Pol. - 2008. - Vol. 66, N 7. - P.

740-747.

147. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping. I. The normal macroscopic structure of the heart / F. Torrent-Guasp, G.D. Buckberg,

C. Clemente et al. // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2001. - Vol. 13, N 4. -P. 301-319.

148. Three-dimensional left ventricular deformation in hypertrophic cardiomyopathy / A.A. Young, C.M. Kramer, V.A. Ferrari et al. // Circulation. - 1994. - Vol. 90. -P. 854-867.

149. Tissue Doppler Imaging differentiates physiological from pathological pressure-overload left ventricular hypertrophy in rats / G. Derumeaux, P. Mulder, V. Richard et al. // Circulation. - 2002. - Vol. 105. - P. 1602-1608.

150. Torrent-Guasp F. Ventricular myocardial band (электронный ресурс: http: // www.torrent-guasp.com/PAGES/VMB%20Forrn.htm)

151. Torrent-Guasp, F. Structure and function of the heart / F. Torrent-Guasp // Rev. Esp. Cardiol. - 1998.-Vol. 51.-P. 91-102.

152. Torsion of the human left ventricle: Experimental analysis and computational modeling / A. Evangelista, P. Nardinocchi, P.E. Puddu et al. // Prog. Biophys. Mol. Biol.-2011.-Vol. 107.-P. 112-121.

153. Towards new understanding of the heart structure and function / F. Torrent-Guaspa, M.J. Kocica, A.F. Corno et al. / Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2005. -Vol. 27.-P. 191-201.

154. Trends in cardiovascular disease risk factors in individuals with and without diabetes mellitus in the Framingham Heart Study / S.R. Preis, M.J. Pencina, S.J. Hwang et al. // Circulation. - 2009. - Vol. 120, N 3. - P. 212-220.

155. Twist mechanics of the left ventricle. Principles and application / P.P. Sengupta, A.J. Tajik, K. Chandrasekaran, B.K. Khandheria // JACC Cardiovasc. Imaging. -2008.-Vol. 1, N 3. -P. 366-376.