Механическое ремоделирование левого предсердия после процедуры антральной изоляции легочных вен у пациентов с фибрилляцией предсердий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Мамчур Ирина Николаевна

• Мамчур Ирина Николаевна
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Мамчур Ирина Николаевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Эпидемиологическая значимость фибрилляции предсердий

1.2 Патогенез фибрилляции предсердий в контексте обоснования подхода к его лечению

1.3 Особенности анатомии левого предсердия, определяющие его механическую функцию

1.4 Патогенез механической дисфункции левого предсердия

1.5 Механическая функция левого предсердия в норме

1.6 Роль мышечных муфт легочной вены в механической функции левого предсердия

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 База исследования

2.2 Общая структура клинического материала и дизайн исследования

2.3 Методика проведения радиочастотной аблации

2.4 Методика проведения криобаллонной аблации

2.5 Методы исследования

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 Механическая функция легочных вен до и непосредственно после выполнения их антральной изоляции у пациентов с фибрилляцией предсердий

3.2 Механическая функция левого предсердия до и непосредственно после выполнения антральной изоляции легочных вен у пациентов с фибрилляций предсердий

3.3 Зависимость между нагрузкой на левое предсердие и его сократимостью у человека in vivo

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механическое ремоделирование левого предсердия после процедуры антральной изоляции легочных вен у пациентов с фибрилляцией предсердий»

Актуальность темы исследования

Фибрилляция предсердий (ФП) - самая распространенная предсердная тахиаритмия. Распространенность ее в популяции достигает 2 % случаев [69, 151]. ФП диагностирована уже у 6 млн жителей Европы, и предполагается, что в связи со старением населения в ближайшие 50 лет количество этих пациентов увеличится вдвое [151]. Известно, что наличие у пациента ФП ассоциируется с увеличением риска ишемического инсульта в 5-7 раз, риском развития сердечной недостаточности (СН) - в 1,6 раза, смертности от СН - в 10 раз, а также с риском прогрессирования СН, увеличением количества и продолжительности госпитализаций [25, 34, 75, 126, 134].

Широкая распространенность ФП и тяжесть связанных с ней осложнений выводят эту аритмию в число наиболее актуальных проблем современной кардиологии. В связи с этим одной из первоочередных задач кардиологии является разработка патогенетически обоснованных методов диагностики и лечения ФП. Консервативная терапия, как правило, недостаточно эффективна, а сами антиаритмические препараты обладают выраженным проаритмогенным эффектом [21, 70]. В настоящее время альтернативой консервативной тактике является катетерная аблация ФП. Катетерный метод лечения, опираясь на теоретические знания о механизмах инициации и поддержания ФП, предполагает выполнение электрической изоляции устьев легочных вен (ЛВ) путем создания циркулярного повреждения [21]. Современные методы интервенционного лечения независимо от метода воздействия позволяют радикально устранить пароксизмальную форму ФП у 85 % больных [21, 43, 52]. Помимо сохранения и удержания синусового ритма, важной задачей катетерных методов лечения ФП является сохранение механической функции ЛП [2].

Наиболее изученной методикой, используемой для лечения пациентов с ФП, является радиочастотная аблация (РЧА), которая может быть сопряжена с

рядом таких осложнений, как стеноз устьев ЛВ, гемоперикард, тромбоэмболии [21, 89]. Криобаллонная изоляция ЛВ с использованием альтернативной энергии стала применяться сравнительно недавно, с 2009 года. Она характеризуется более

эффективности и безопасности [52]. Воздействие при этом осуществляется по всему периметру контакта устья ЛВ с криобаллоном, что позволяет достичь циркулярного повреждения за одну аппликацию. Кроме того, преимуществом криоаблации перед РЧА является стабильное положение катетера во время нанесения криовоздействия, которое способствует формированию четкой, более гомогенной зоны повреждения и меньшей активации системы гемостаза [30, 87]. Учитывая характер и объем повреждения, наносимый в ходе катетерной процедуры, который может составлять до 25 % от общей площади миокарда ЛП [6], следует предположить существенное изменение показателей внутрисердечной гемодинамики с последующим нарушением механической функции ЛП. Если принимать во внимание возможное наличие асимптомных эпизодов аритмии после аблации и сопутствующую механическую дисфункцию ЛП, что, как известно, увеличивает риск тромбоэмболических осложнений, можно думать о необходимости увеличения сроков антикоагулянтной терапии в послеоперационном периоде [21]. Однако, учитывая тот факт, что криовоздействие является более «деликатным» и щадящим методом, можно предположить меньшее влияние на механическую функцию ЛП или более ранние сроки ее восстановления после аблации.

Степень разработанности темы исследования

Механическая дисфункция ЛП до настоящего времени оценивалась только в контексте его станнинга, то есть преходящей механической дисфункции ЛП и его ушка, обычно сопровождающейся феноменом спонтанного эхоконтрастирования крови при эхокардиографии [24, 97]. Механизмы станнинга достаточно давно известны, но подавляющее большинство данных относительно этих механизмов

получено в экспериментальных исследованиях на изолированных препаратах сердец [44].

Изучение механической функции ЛП у людей в большинстве опубликованных к настоящему моменту работ оценивалось, как правило, лишь по наличию и амплитуде пика А трансмитрального кровотока [65, 111, 163], оценке объемов ЛП [84, 97, 99, 101] или скорости изгнания из его ушка [67, 154]. При этом во всех работах лишь констатируется факт снижения этих показателей после восстановления синусового ритма или персистирование феномена спонтанного эхоконтрастирования [41]. Лишь в единичных работах имеются контрольные группы с исходно синусовым ритмом [97]. О механической функции ЛП после антральной изоляции ЛВ у пациентов, исходно имевших синусовый ритм, известно крайне мало. Прямых сравнений двух методов антральной изоляции легочных вен (АИЛВ) на сегодняшний день не выполнялось.

Изучение функции ЛП после выполнения катетерных процедур актуально также и потому, что до сих пор неясно является ли нарушение механической функции левого предсердия предиктором рецидива ФП или же следствием возврата аритмии и отсутствия обратного ремоделирования предсердного миокарда [132].

Цель исследования

Определить особенности механического ремоделирования левого предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий после процедуры антральной изоляции легочных вен.

Задачи исследования

1. Изучить механическую функцию муфт легочных вен до и непосредственно после выполнения их антральной изоляции у пациентов с фибрилляцией предсердий.

2. Изучить и сравнить механическую функцию левого предсердия до и непосредственно после выполнения антральной изоляции легочных вен методами радиочастотной аблации и криоаблации у пациентов с фибрилляцией предсердий.

3. Выявить взаимосвязь между показателями, характеризующими нагрузку на левое предсердие давлением и объемом и его механической функцией.

Научная новизна

В рамках выполненного исследования впервые была детально изучена механическая функция левого предсердия и представлены ее основные компоненты, а также выявлена взаимосвязь между нагрузкой на левое предсердие давлением и объемом и его сократимостью.

Выявлено, что муфты легочных вен обладают собственной сократительной способностью и принимают активное участие в механической функции левого предсердия. Радиочастотная антральная изоляция легочных вен нарушает их механическую функцию, что вносит определенный вклад в развитие постаблационной дисфункции левого предсердия.

Впервые изучены показатели механической функции левого предсердия и легочных вен у пациентов, подвергшихся процедуре антральной изоляции легочных вен по поводу фибрилляции предсердий, интра- и послеоперационая динамика этих показателей. Выявлено значимое ухудшение показателей резервуарной и насосной функции левого предсердия, которое проявляется не только нарушением локальной внутрипредсердной гемодинамики (снижение общей и активной фракции выброса левого предсердия, увеличение давления в полости левого предсердия, снижение сократимости муфт легочных вен), но и системными гемодинамическими проявлениями, такими как повышение давления в легочной артерии.

Выполнен сравнительный анализ радиочастотной и криобаллонной АИЛВ в контексте нарушения механической функции ЛП и впервые установлено, что, несмотря на теоретические предпосылки более щадящего криовоздействия, механическая функция ЛП нарушается в обоих случаях, однако несколько меньше при проведении криобаллонной АИЛВ.

Теоретическая и практическая значимость работы

Решение поставленных задач позволило расширить теоретические представления о патогенезе механического ремоделирования ЛП в условиях повышенной нагрузки на него давлением и объемом. Раскрыты механизмы нарушения внутрисердечной гемодинамики после АИЛВ. Выявлена сократительная функция муфт ЛВ и предложен метод диагностики нарушения их сократимости. Разработан патогенетически обоснованный алгоритм эхокардиографического наблюдения за пациентами после процедуры АИЛВ, выявлены наиболее значимые показатели, характеризующие функцию ЛП, сформулированы научно-обоснованные рекомендации по обследованию этой группы пациентов. Заложена теоретическая основа методов профилактики механической дисфункции левого предсердия после антральной изоляции легочных вен, которая может явиться предпосылкой к изменению сроков антикоагулянтной терапии и методов профилактики тромбоэмболических осложнений, являющихся одним из осложнений катетерной аблации при фибрилляции предсердий.

Методология и методы исследования

Теоретической основой настоящего диссертационного исследования явились научные работы зарубежных и российских авторов по изучению вопроса о механической функции ЛП и процессах ее ремоделирования при различных патологических состояниях.

Для решения поставленных задач проведено клиническое и инструментальное обследование 104 пациентов, которым была исследована механическая функция ЛП. Также дана оценка и анализ интраоперационных показателей, полученных во время проведения АИЛВ. Достоверность полученных данных подтверждена методами математической статистики.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Легочные вены обладают собственной сократительной способностью, внося свой вклад в механическую функцию левого предсердия. Антральная изоляция легочных вен методом радиочастотной аблации нарушает механическую функцию легочных вен.

2. Антральная изоляция легочных вен любым из методов приводит к нарушению механической функции левого предсердия, но криобаллонная аблация, являясь более щадящим методом, вызывает менее выраженные ее нарушения.

3. В сердце человека in vivo имеется зависимость между нагрузкой на левое предсердие, объемом и давлением и его сократимостью.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 32 работы, в том числе 6 из них в центральных периодических изданиях, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации для публикации материалов диссертации на соискание ученой степени, 1 статья в рецензируемом журнале, 2 статьи в зарубежных журналах, получено 2 патента на изобретение, изданы 1 методические рекомендации, 20 работ являются материалами научных конференций.

Внедрение результатов исследования

Результаты работы внедрены в практическую деятельность Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Федерального государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Западно-сибирский медицинский центр ФМБА России» (г. Омск), в учебный процесс Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (г. Омск).

Степень достоверности и апробация результатов

Достоверность диссертационной работы подтверждается методами математической статистики, широким спектром проведенных клинических и инструментальных обследований, а также непосредственным участием автора в получении, анализе и обработке представленных данных.

Основные положения диссертации обсуждены и доложены на: VII Региональной научно-практической конференции с международным участием «Клиническая электрофизиология и интервенционная аритмология» (Томск, 2012), V Всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2013); XIX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2013), Международном конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим-2014» (Санкт-Петербург, 2014), Международном симпозиуме «Фибрилляция предсердий и сердечная недостаточность - коварное партнерство» (Красноярск, 2014), XX Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2014), XXII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2016), VII Всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2017), Международном конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим-2018» (Санкт-Петербург, 2018), I съезде евразийской аритмологической ассоциации (Гродно, 2018).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, имеет традиционную структуру, включающую введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, главы с результатами исследований и их обсуждением, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы из 167 источников, в том числе 148 зарубежных авторов. Диссертация содержит 26 рисунков и 15 таблиц.

Личный вклад автора

Автором лично выполнен анализ данных литературы по теме диссертации, разработан дизайн и организовано выполнение исследования, выполнен сбор первичного материала (осмотр, анамнез, выполнение эхокардиографического исследования), проанализирована медицинская документация, проведен сбор и оценка информации, полученной от пациентов в установленные сроки наблюдения.

Автором проведен анализ и статистическая обработка полученных результатов, написаны научные статьи, диссертация и автореферат.

Исследование механической функции левого предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий после криобаллонной изоляции легочных вен проводилось совместно с научным сотрудников лаборатории нарушения ритма и электрокардиостимуляции Чичковой Т.Ю.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Эпидемиологическая значимость фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий характеризуется быстрыми, нерегулярными сокращениями отдельных групп предсердных кардиомиоцитов, приводящих к неритмичному сокращению желудочков сердца, а также утрате предсердной систолы, что и обусловливает тяжесть нарушения гемодинамики [21]. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от электрофизиологических свойств АВ узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов [9].

Наличие нерегулярного пульса у пациентов с митральным стенозом было впервые описано Робертом Адамсом в 1827 году, но только в конце 20 века, когда Уильям Эйнтховен изобрел электрокардиографию, впервые была зафиксирована ФП на электрокардиограмме [103]. Повышенный интерес к проблеме ФП появился в 1 0-х годах, когда было выполнено несколько крупных популяционных исследования, включая Фремингемское, предоставили данные о распространенности, факторах риска и клинической значимости ФП [83, 88]. Эти исследования позволили ученым и клиницистам сосредоточить внимание на этом вопросе. Фремингемское исследование показало, что распространенность ФП у лиц в возрасте 50-59 лет составила 0,5 %, в возрастной группе 60-69 лет - 9 %, а в 80-89 лет - уже 30,7 % [83]. За последние десятилетия бурный рост исследований в этом направлении привел к прогрессу как в консервативной, как и в хирургической тактике лечения этой аритмии, однако, несмотря на это, ФП все же достигла масштабов эпидемии. ФП наравне с сердечной недостаточностью была признана неинфекционной эпидемией 21 века из-за неблагоприятных исходов: уменьшения продолжительности жизни, значимого вклада в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, а также роста экономического бремени,

связанного с затратами на лечение [34, 75]. Прогнозируется удвоение частоты развития ФП в ближайшие 20 лет [66, 161]. Ожидаемое количество новых случаев ФП к 2030 году только в Европе составит 120-215 тысяч в год [64]. Последние три десятилетия характеризовались экспоненциальным ростом знаний и достижений в изучении патогенеза и лечении ФП. В настоящее время известно, что для развития и поддержания ФП требуется наличие измененного миокарда предсердий - субстрата - свойства которого будут зависеть от сопутствующих заболеваний, генетики, пола, возраста и других факторов. Популяционные исследования, выявили многочисленные факторы, которые приводят к изменению субстрата и предрасполагают к поддержанию ФП. Установлено, что такие немодифицируемые факторы риска, как преклонный возраст, мужской пол являются значимыми факторами риска ФП [123]. Также было показано, что некоторые модифицируемые факторы риска, в том числе сидячий образ жизни, курение, ожирение, сахарный диабет, обструктивное апноэ во сне и артериальная гипертензия (АГ) предрасполагают к ФП, и каждый из этих факторов вызывает структурное и электрическое ремоделирование предсердий [21]. В настоящее время известно, что ФП является прогностически наиболее неблагоприятной аритмией. Кардиогенные эмболии - самое грозное осложнение ФП и наиболее частая причина ишемического инсульта, который чаще заканчивается смертью (в сравнении с инсультами другой этиологии) либо приводит к более тяжелой степени инвалидизации и более частому рецидивированию. Увеличивая риск ишемического инсульта, темпы прогрессирования сердечной недостаточности (СН), тяжесть инвалидизации, смертность и частоту госпитализаций - ФП по праву является социально-экономическим бременем современного общества. В настоящее время установлено, что при ФП отмечается увеличение риска ишемического инсульта в 5-7 раз, повышение риска развития и прогрессирования сердечной недостаточности (СН), увеличение смертности от СН и внезапной смерти, увеличение количества госпитализаций, рост общей смертности в популяции, а также увеличение риска смерти в случае изолированной ФП [39, 48, 56, 90, 134].

Риск смерти, а также социально-экономические затраты на ведение и лечение таких пациентов, соответственно, увеличиваются в несколько раз даже несмотря на то, что пациенты получают лечение в соответствии с принятыми стандартами [8, 39, 47, 49, 134]. Подавляющее большинство пациентов вынуждено принимать постоянную антикоагулянтную терапию, повышая риск геморрагических осложнений.

Широкая распространенность ФП и тяжесть связанных с нею осложнений выводят эту аритмию в число наиболее актуальных проблем современной кардиологии. В связи с этим первоочередной задачей кардиологии является разработка эффективных патогенетически обоснованных методов лечения ФП [42, 128, 131, 133, 149].

1.2 Патогенез фибрилляции предсердий в контексте обоснования подхода

к его лечению

Как было отмечено выше, ФП может возникать в отсутствии выявленных структурных и электрофизиологический изменений, хотя все же чаще выявляются сопутствующие состояния, многие из которых вызывают структурные и гистопатологические изменения, которые способствуют развитию кардиомиопатии ЛП и формированию уникального субстрата ФП, который превращает ее в стабильный самоподдерживающийся процесс. Несмотря на стремительный рост знаний о механизмах возникновения различных аритмий сердца за последние 40 лет, представления об электрофизиологии ФП все еще далеки от полноценного понимания [3, 26, 27].

В патогенезе ФП условно выделяют две группы механизмов: механизмы, инициирующие ФП и механизмы поддержания аритмии. В настоящее время считается, что основными факторами, инициирующими ФП, являются очаги залповой эктопической активности - триггеры. M. Haíssaguerre с соавторами были

выявлены такие очаги, локализованные в муфтах ЛВ, и установлена их роль в возникновении ФП, на основании чего был выделен вариант «фокусной» ФП. Аблация таких эктопических очагов привела к полному излечению значительной части пациентов, у каждого из которых происхождение ФП было связано с очагом триггерной активности [22, 129, 138]. В подавляющего большинстве случаев триггеры располагались в устьях ЛВ. Эта информация позволила обратить внимание на некоторые структуры, участвующие в патогенезе ФП, и на их автономную иннервацию. В последующих исследованиях той же группой авторов при попытках катетерного лечения ФП проводилось электрофизиологическое картирование очагов аритмии и было установлено, что в большинстве случаев они располагались в мышечных муфтах ЛВ за пределами сердечной тени.

Были проведены исследования электрофизиологических свойств ЛВ у пациентов с пароксизмальной формой ФП и установлено, что рефрактерный период (РП) муфт ЛВ достоверно ниже такового других отделов ЛП, в то время как у здоровых лиц РП ЛВ и ЛП существенно не отличались друг от друга [13, 53]. Теми же авторами было показано выраженное снижение проводимости ЛВ. Это, возможно, могло бы объяснить причину задержки проведения в ЛВ во время ФП или эктопии, а также скрытую эктопию из ЛВ, блокированную в самой вене [105].

В некоторых работах изучались электрофизиологические свойства ЛВ в условиях эксперимента на сердцах собак и свиней с целью получить модель спонтанного возникновения ФП из ЛВ у животных, хотя до настоящего времени такой модели все еще не существует [61, 167]. Это свидетельствует о некорректности попыток экстраполяции данных о патогенезе ФП, полученных в экспериментах на животных, на сердце человека, тем более in vivo [13, 53].

В настоящее время доказано, что место соединения ЛВ и ЛП в силу выраженной неоднородности структуры стенки, свойств ионных каналов, рецепторного аппарата, а также протяженности миокардиальных муфт ЛВ

обладает электрофизиологическими свойствами, которые лежат в основе их триггерной активности [144, 157].

Механизмов поддержания ФП известно достаточно много: макрориентри, роторы, анизотропия проведения по сократительному миокарду предсердий, дисперсия рефрактерности, «залповая» электрическая активность миокарда предсердий вне муфт ЛВ. Этих механизмов с каждым годом выявляется все больше.

Еще в 1914 г. W. Garrey с соавторами, опираясь на результаты своих исследований, предположили, что фибрилляция обусловлена циркуляцией возбуждения вокруг нескольких зон блокады проведения, причем такие зоны возбуждения возникают кратковременно и способны перемещаться, переходя из одной в другую. Эти исследования позволили определить две основных теории поддержания ФП: 1) наличие «критической массы» миокарда для сохранения достаточного количества фронтов анизотропных волн; 2) риентри наряду с патологическим автоматизмом. Теоретическое обоснование этому процессу в 1923 г. дали T. Lewis et al.

G. Moe et al. предложили теорию множественных волн возбуждения -кругов риентри. Такие волны уничтожаются или сменяют друг друга при случайной встрече в сократительном миокарде и, таким образом, поддерживают аритмию [112]. В дальнейшем гипотеза множественных волн возбуждения была подтверждена в экспериментальных условиях на сердцах животных [26, 27].

Для возникновения множества кругов риентри необходимо несколько условий, таких как замедленное проведение по предсердиям, укорочение рефрактерного периода и увеличение массы миокарда. Чем выше дисперсия рефрактерности, тем более анизотропным становится проведение, тем больше возникает зон блокированного проведения. Эти условия определяют количество возникающих волн возбуждения и частоту сокращения предсердий.

Механизмы поддержания аритмии предполагают ремоделирование миокарда предсердий даже в отсутствии первичного органического заболевания сердца. В предсердиях этот процесс характеризуется пролиферацией

фибробластов, дифференцировкой их в миофибробласты, увеличением количества соединительной ткани и фиброзом. Описанные патологические изменения предшествуют ФП и представляют собой структурное ремоделирование ЛП и в конечном итоге приводят к электрической диссоциации мышечных пучков и анизотропности проведения и, как следствие, к развитию и сохранению ФП. Именно структурное ремоделирование ЛП обусловливает появление множественных небольших очагов циркуляции возбуждения, которые стабилизируют аритмию [9]. Это процесс электрического ремоделирования предсердий, который способствует появлению субстрата ФП - зон, ответственных за поддержание аритмии.

Фибрилляция предсердий с момента появления в разное время запускает процесс изменения электрофизиологических и структурных свойств, а также механической функции предсердий (процессы ремоделирования), которые имеют различные патофизиологические последствия [119].

Вследствие электрического ремоделирования происходит укорочение рефрактерного периода, что, как уже говорилось выше, является одним из необходимых условий существования риентри [57]. Основными клеточными механизмами укорочения рефрактерного периода являются подавление тока ионов кальция через каналы L-типа и усиление поступления ионов калия в клетки. Уже через 24 часа от начала ФП появляется механическая дисфункция предсердий, которая развивается на фоне изменения функции ионных каналов и снижения поступления ионов кальция внутрь клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и обмена энергии в миофибриллах. Нарушение механической функции (механическое ремоделирование) характеризуется некоординированными сокращениями предсердий, утратой предсердной систолы и снижением диастолического наполнения ЛЖ. Высокая частота, нерегулярность сердечного ритма и снижение глобальной сократимости ЛЖ являются пусковым моментом сердечной недостаточности и фактором, усугубляющим ее течение [9].

Таким образом, сама ФП способствует ремоделированию ЛП и дает возможность для формирования субстрата стабилизации и персистирования аритмии: «фибрилляция порождает фибрилляцию» [36]. Было доказано, что главным условием поддержания устойчивой фибрилляции является гетерогенность рефрактерных свойств возбудимой ткани. В таких условиях, независимо от причины, вызвавшей появление ФП, в дальнейшем она ведет себя как стабильный и самоподдерживающийся процесс [26, 27].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Мамчур Ирина Николаевна, 2019 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Арипов, М. А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения / М. А. Арипов, И. В. Бережинский, А. А. Иващенко; под ред. Л.А. Бокерия и др. // - М., 2002.

2. Бокерия, Л. А. Лечение фибрилляции предсердий. Часть I. Долгий путь к «золотому стандарту» / Л. А. Бокерия, Л. Д. Шенгелия. // Анналы аритмологии. - 2014. - № 11 (2). - С. 64-76.

3. Бокерия, Л. А. Трудные вопросы аритмологии / Л.А. Бокерия, Е.З. Голухова // Серд.-сосуд. заболев: Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2001. -Т. 2, № 2. - С. 6-23.

4. Бокерия, Л. А. Хирургическая анатомия сердца / Л. А. Бокерия, И. И. Беришвили - М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева, 2006. - Т. 1. - 406 с.

5. Взаимосвязь показателей качества жизни и механической функции левого предсердия у пациентов после успешной радиочастотной изоляции легочных вен по поводу идиопатической пароксизмальной формы фибрилляции предсердий / С. Е. Мамчур, И. Н. Мамчур, Е. А. Хоменко и др. // Сибирский медицинский журнал (Томск). - 2015. - № 1. - С. 55-59.

6. Влияние объема проведенной РЧА на механическую функцию левого предсердия и легочных вен / С. Е. Мамчур, И. Н., Мамчур, Е. А. Хоменко и др. // Вестник аритмологии. - 2013. - №. 74. - С. 16-19.

7. Имнадзе, Г. Г. Морфология легочных вен и их мышечных муфт, роль в возникновении фибрилляции предсердий / Г. Г. Имнадзе, Р. А. Серов, А. Ш. Ревишвили // Вестник аритмологии. - 2003. - № 34. - С. 32-37.

8. Катетерная криоаблация в лечении фибрилляции предсердий. Возможности и перспективы / О. В. Сапельников, А. А. Куликов, И. Р. Гришин и др. // Кардиологический вестник. - 2017. - № 3. - С. 84-91.

9. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств. М.: ВНОА; 2017.

10. Михайлов, С. С. Клиническая анатомия сердца / С. С. Михайлов. - М: Медицина, 1987. - 288 с.

11. Отдаленные результаты интервенционного лечения стабильной и хронической форм фибрилляции предсердий / А. Ш. Ревишвили, Ф. Г. Рзаев, Ф. Р. Ханкишиева и др. // Вестник аритмологии. - 2006. - № 45. - С. 27-30.

12. Прогностическое и клиническое значение маркеров ремоделирования предсердий при фибрилляции предсердий / Л. А. Бокерия, Е. З. Голухова, Н. Г. Кочладзе // Анналы аритмологии. - 2004 - № 1 - С. 71-73.

13. Ревишвили, А. Ш. Особенности клинической электрофизиологии легочных вен у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий / А. Ш. Ревишвили, Г. Г. Имнадзе, Е. В. Любкина // Вестник аритмологии. -2004. - №34. - С. 5-10.

14. Рыбакова, М. К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М. К. Рыбакова, М. Н. Алехин, В. В. Митьков. - М., 2008. - 114-118 с.

15. Сравнительный анализ нарушения механической функции левого предсердия после процедуры антральной изоляции легочных вен методом радиочастотной и криобаллонной аблации / Н.С. Бохан, И.Н. Мамчур, С.Е. Мамчур и др. // Российский кардиологический журнал. - 2017. -Т. 148, №8. - С. 24-30.

16. Хоменко, Е. А. Электрическое выключение критической массы миокарда методом радиочастотной аблации для лечения фибрилляции предсердий: дис. канд. мед. наук: 14.01.05 / Е. А. Хоменко; НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний. - Кемерово, 2014.

17. Применение speckle-tracking внутрисердечной эхокардиографии у пациентов с фибрилляцией предсердий во время радиочастотной изоляции

легочных вен / А. В. Сморгон, Д. И. Лебедев, С. Ю. Усенков и др. // Российский кардиологический журнал. - 2017. - Т. 147, № 7. - С. 117-120.

18. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография. 2-е изд. / Н. Шиллер, М. А. Осипов. - М., 2005. - 62-73 с.

19. Upstream-терапия телмисартаном и амлодипином после антральной изоляции легочных вен при фибрилляции предсердий / С. Е. Мамчур, М. П. Романова, Е. В. Горбунова и др. // Вестник аритмологии. - 2016. - № 86. -С. 7-14.

20. "Cardioneuroablation" - new treatment for neurocardiogenic syncope, functional AV block and sinus disfunction using catheter RF-ablation / J. C. Pachon, E. I. Pachon, J. C. Pachon et al. // Europace. - 2005. - Vol. 7. - P. 1-13.

21. 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. [Электронный ресурс]. -URL: http://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(17)30590-8/fulltext. (дата обращения 06.12.2017).

22. A focal source of atrial fibrillation threated by discrete radiofrequency ablation / P. Jais, M. Haïssaguerre, D. C. Shah et al. // Circulation. - 1997 - Vol. 95, № 3. -P. 572-571.

23. A Tailored Approach to Catheter Ablation of Paroxysmal Atrial Fibrillation Circulation / H. Oral, A. Chugh, E. Good et al. // 2006. - Vol. 113. - P. 18241831.

24. Ali, S. Stunning Left Atrial Appendage Thrombus / S. Ali, J. Ugwu, Y. A. Kanjwal // Cardiology. - 2016. - Vol. 134, № 7. - P. 394-397.

25. All-cause mortality in 272,186 patients hospitalized with incident atrial fibrillation 1995-2008: a Swedish nationwide long-term casecontrol study / T. Andersson, A. Magnuson, I. L. Bryngelsson et al. // Eur. Heart J. - 2013. Vol. 34. - P. 1061-1067.

26. Allessie, M. A. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation / M. A. Allessie, J. Ausma, U. Schotten // Cardiovas. Res. - 2002. -Vol. 54. - P. 230-246.

27. Allessie, M. A. Mechaninisms of initiation of atrial fibrillation: implications for non-farmocological treatment / M. A. Allessie // Int. Cardiol. - 2000. - Spec. Issue. - P. S34-S39.

28. Anatomic relations between the esophagus and left atrium and relevance for ablation of atrial fibrillation / D. Sanchez-Quintana, J. A. Cabrera, V. Climent et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 1400-1405.

29. Anderson, R. H. Electrical anatomy of the atrial chambers / R. H. Anderson, J. Levy // Medtronic Inc. - 2000. - P. 19.

30. Andrade, J. G. Catheter cryoablation: biology and clinical uses / J. G. Andrade, P. Khairy, M. Dubuc // Circ. Arrhythm. Electrophysiol. - 2013 - Vol. 6, № 1. - P. 218-27.

31. Appleton, C.P. Relation of transmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study / C. P. Appleton, L. K. Hatle, R. L. Popp // J. Am. Coll. - 1988. - Cardiology. - Vol. 12. - P. 426.

32. Approaching a decade of cryo catheter ablation for type 1 atrial flutter-a metaanalysis and systematic review. / P. Andrew, Y. Hamad, S. Jerat et al. // J. Interv. Card. Electro-physiol. - 2011. - Vol.32. - P. 17-27.

33. Architecture of the pulmonary veins: relevance to catheter ablation / S. Y. Ho, J. A. Cabrera, V. H. Tran et al. // Heart. - 2001. - Vol. 86. - P. 265-270.

34. A review of the cost of atrial fibrillation / W.P. Wodchis, R. S. Bhatia, K. Leblanc [et al.] // Value Health. - 2012. - Vol. 15. - P. 240-248.

35. Assessment of left atrial appendage function by transthoracic pulsed Doppler echocardiography: Comparing against transesophageal interrogation and predicting echocardiographic risk factors for stroke / S. H. Wai, K. Kyu, M. J. Galupo et al. // Echocardiography. - 2017. - Vol. 34, № 10. - P. 1478-1485.

36. Atrial Fibrillation Begets Atrial Fibrillation. A Study in Awake Chronically Instrumented Goats / M. C. Wijffels, C. J. Kirchhof, R. Dorland et al. // Circulation. - 1995. - Vol. 92. - P. 1954-1968.

37. Atrial fibrilltion ablation: evoltion of the curative approach / L. Arrantes, F. Gaita, K. Lim et al. // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 9. - P. I129-I135.

38. Atrial stunning masquerading as restrictive Doppler flow pattern: a case of mitral inflow "pseudorestriction" / G. P. Kelley, G. A. Dalati, F. R. Helmcke et al. // Echocardiography. - 2006. - Vol. 23, № 2. - P. 172-175.

39. Beta-Blockers in Heart Failure Collaborative Group. Efficacy of beta blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data metaanalysis / D. Kotecha, J. Holmes, H. Krum et al. // Lancet - 2014. - Vol. 384. -P. 2235-2243.

40. Bredikis, A. J. Cryoablation of cardiac arrhythmias / A.J. Bredikis, D.J. Wilber // Elsevier Saunedrs. - 2011. - P.241.

41. Cardioversion and atrial stunning / J. Dabek, Z. Gasior, B. Monastyrska-Cup et al. // Pol. Merkur. Lekarski. - 2007. - Vol. 22, № 129. - P. 224-228.

42. Catheter ablation of atrial fibrillation is associated with reduced risk of stroke and mortality: A propensity score-matched analysis. / W. Saliba, J.E. Schliamser, I. Lavi, et al. // Heart Rhythm. - 2017. - Vol. 4, № 5. - P. 635-642.

43. Catheter Ablation of Paroxysmal atrial arrhythmias / C. Pappone, G. Oreto, F. Lamberti et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2000. - Vol. 11. - P. 888-894.

44. Cellular Mechanisms of Atrial Contractile Dysfunction Caused by Sustained Atrial Tachycardia / H. Sun, R. Gaspo, N. Leblanc et al. // Circulation. - 1998. -Vol. 98. - P. 719-727.

45. Characterizing left atrial appendage functions in sinus rhythm and atrial fibrillation using computational models / L. T. Zhang, M. Gay // J. Biomech. -2008. Vol. 41, № 11. - P. 2515-2523.

46. Cheung, D. W. Electrical activity of the pulmonary vein and its interaction with the right atrium in the guinea-pig / D. W. Cheung // J. Physiol. - 1987. - Vol. 314. - P. 445-456.

47. Cogent health literacy, health-related quality of life, and atrial fibrillation. [Электронный ресурс] / K. E. Montbleau, D. King, L. Henault et al. // Cogent Med. - 2017. - Vol. 4. - URL:

https://www.cogentoa.com/article/10.1080/2331205X.2017.1412121 (дата

обращения 09.12.2017).

48. Cost of an emerging epidemic: an economic analysis of atrial fibrillation in the UK / S. Stewart, N. F. Murphy, A. Walker et al. // Heart. - 2004 - Vol. 90, № 3.

- P. 286-292.

49. Cost-effectiveness of cryoballoon ablation for the management of paroxysmal atrial fibrillation / M. R. Reynolds, M. Lamotte, D. Todd et al. // Europace. -2014. - Vol. 16, № 5. - P. 652-659.

50. Could successful cryoballoon ablation of paroxysmal atrial fibrillation prevent progressive left atrial remodeling? / T. Erdei, M. Denes, A. Kardos et al. // Cardiovasc. Ultrasound. - 2012. - Vol. 10. - P. 11.

51. Covell, J. W. Systolic and diastolic function (mechanics) of the intact heart / J. W. Covell, J. Ross // Handbook of physiology. Section 2: The cardiovascular system. - 2002. - P. 741-785

52. Cryoballoon or radiofrequency ablation for symptomatic paroxysmal atrial fibrillation: reintervention, rehospitalization, and quality-of-life outcomes in the FIRE AND ICE trial. / K. H. Kuck, A. Furnkranz, K. R. Chun et al. // Eur. Heart. J. - 2016. - Vol. 37, № 38. - P. 2858-2865.

53. Distinctive electrophysiological properties of pulmonary veins in patients with atrial fibrillation / P. Jaiss, M. Hocini, M. Laurent et al. // Circulation. - 2002. -Vol. 10. - P. 2479-2485.

54. Donal, E. Left Atrial Strain: A Must or a Plus for Routine Clinical Practice? / E. Donal, E. Galli, F. Schnell // Circ. Cardiovasc. Imaging. - 2017. - Vol. 10 , №10.

- pii: e007023. doi: 10.1161/CIRCIMAGING.117.007023.

55. Donal, E. Value of left atrial strain: a highly promising field of investigation / E. Donal, A. Behagel, D. Feneon // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. - 2015. -Vol. 16. - P. 356-357.

56. Drivers of hospitalization for patients with atrial fibrillation: Results from the Outcomes Registry for Better Informed Treatment of Atrial Fibrillation (ORBIT-

AF) / B. A. Steinberg, S. Kim, G. C. Fonarow et al. // Am. Heart. - 2014. - Vol. 167. - P. 735-742.

57. Effect of atrial fibrillation on atrial refractoriness in humans / E. G. Daoud, F. Bogun, R. Goyal et al. // Circulation. - 1996. - Vol. 94. - P. 1600-1606.

58. Effect of radiofrequency catheter ablation for atrial fibrillation on left atrial cavity size / L. F. Tops, J. J. Bax, K. Zeppenfeld et al. // Am. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 97. - P. 1220-1222.

59. Effects of atrial pacing lead location and atrial-ventricular delay on atrial and ventricular hemodynamics in dogs / D. A. Hettrick, D. E. Euler, P. S. Pagel et al. // Pacing. Clin. Electrophysiol. - 2002. - Vol. 25. - P. 888-896.

60. Efficacy and safety of circumferential pulmonary vein isolation using a novel cryothermal balloon ablation system / A. V. Sarabanda, T. J. Bunch, S. B. Johnson et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 46. - P. 1902-1912.

61. Electrical conduction in canine pulmonary veins: electrophysiological and anatomic crelation / M. Hocini, S. Y. Ho, T. Kawara et al. // Circulation. - 2002. Vol. 105. - P. 2442-2448.

62. Electrophysiologic and histologic observations of chronic atrioventricular block induced by closed-chest catheter desiccation with radiofrequency energy / S.K. Huang, S. Bharati, M. Lev et al. // Pacing. Cling. Electrophysiol. - 1987. - Vol. 10. - P. 805-816.

63. Endothelin-1 modulates the arrhythmogenic activity of pulmonary veins / A. R. Udyavar, Y. C. Chen, Y. J. Chen et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2008. -Vol. 19, № 3. - P. 285-292.

64. Epidemiology of atrial fibrillation: European perspective / M. Zoni-Berisso, F. Lercari, T. Carazza [et al.] // Clin. Epidemiol. - 2014. Vol. 6. - P. 213-220.

65. Eren, M. The mitral late diastolic flow acceleration slope after the restoration of sinus rhythm in acute atrial fibrillation: relationship to atrial function and change over time / M. Eren, D. Oz // Anadolu Kardiyol. Derg. - 2010. - Vol. 10, № 6. -P. 488-494.

66. Estimatesof current and future incidence and prevalence of atrial fibrillation in the U.S. adult population / S. Colilla, A. Crow, W. Petkun [et al.] // Am. J. Cardiol. -2013. - Vol. 112. - P. 1142-1147.

67. Falcone, R. A Transesophageal echocardiographic evaluation of left atrial appendage function and spontaneous contrast formation after chemical or electrical cardioversion of atrial fibrillation / R. A. Falcone, F. Morady, W. F. Armstrong // Am. J. Cardiol. - 1996. - Vol. 78. - P. 435-439.

68. Fatkin, D. Relations between left atrial appendage blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast and thromboembolic risk in vivo / D. Fatkin, R. P. Kelly, M. P. Feneley // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. - Vol. 23. - P. 961-969.

69. Fifty-Year Trends in Atrial Fibrillation Prevalence, Incidence, Risk Factors, and Mortality in the Community/ R. B. Schnabel, X. Yin, P. Gona et al.// Lancet. -2015. - 386, №9989. - P. 154-162.

70. For the Canadian Trial of Atrial Fibrillation Investigators. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation / D. Roy, M. Talajic, P. Dorian et al. // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 34. - P. 913-920.

71. Gazewood, J. D. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: Diagnosis and Management / J. D. Gazewood, P. L. Turner // Am. Fam. Physician. - 2017. -Vol. 96, № 9. - P. 582-588.

72. Gordon, A. M. The variation in isometric tension with sarcomere length in vertebrate muscle fibres / A. M. Gordon, A. F. Huxley, F. J. Julian // J. Physiol. -1966. - Vol. 184. - P. 170-192.

73. Guidelines for Coronary Angiography. A Raport of the American Heart Association College Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Subcommittee on Coronary Angiography) / R. W. Sanetis, H. T. Dodge, T. J. Reeves et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1987. - Vol. 10. - P. 935-950.

74. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) /

European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery, A. J. Camm et al. // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 31, № 19. - P. 23692429.

75. Guha, K. Heart failure epidemiology: European perspective / K. Guha, T. McDonagh // Curr. Cardiol. Rev. - 2013. - Vol. 9. - P. 123-127.

76. Histopathology of intraoperatively induced linear radiofrequency ablation lesions in patients with chronic atrial fibrillation / T. Deneke, K. Khargi, K. M. Muller et al. // Eur. Heart. J. - 2005. - Vol. 26. - P. 1797-1803.

77. Ho, S. Y. Anatomy of the left atrium for interventional electrophysiologists / S. Y. Ho, K. P. McCarthy // Pacing. Clin. Electrophysiol. - 2010. - Vol. 33. - P. 620-627.

78. Ho, S. Y. Atrial structure and fibers: morphologic bases of atrial conduction / S. Y. Ho, R. H. Anderson, D. Sánchez-Quintana // Cardiovasc. Res. - 2002. - Vol. 54. - P. 325-336.

79. Ho, S. Y. The importance of atrial structure and fibers / S. Y. Ho, Sánchez- D. Quintana // Clin. Anat. - 2009. - Vol. 22. - P. 52-63.

80. How should we measure left atrium size and function? / E. Vizzardi, A. D'Aloia, E. Rocco et al. // J. Clin. Ultrasound. - 2012. - Vol. 40, № 3. - P. 155-166.

81. Identification and distribution of interstitial Cajal cells in human pulmonary veins / E. Morel, D. Meyronet, F. Thivolet-Bejuy et al. // Heart Rhythm. - 2008. - Vol. 5, № 7. - P. 1063-1067.

82. Identification of atrial tissue in pulmonary veins using intravascular ultrasound / P. G. Guerra, B. Thibault, M. Dubuc et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2003. -Vol. 16, № 9. - P. 982-987.

83. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart study / E. J. Benjamin, P. A. Wolf, R. B. D'Agostino et al. // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 946-952.

84. Impact of pulmonary vein antrum isolation on left atrial size and function in patients with atrial fibrillation / I. E. Hof, E. J. Vonken, B. K. Velthuis et al. // J. Interv. Card. Electrophysiol. - 2014. - Vol. 39, № 3. - P. 201-209.

85. Impaired cardiac performance relating to delayed left atrial activation after atrial compartment operation for chronic atrial fibrillation / H. M. Lo, F. Y. Lin, J. L. Lin, K.L. // Hsu. Pacing Clin. Electrophysiol. - 1999. - Vol. 22. - 379-381.

86. Importance of left atrial function in patients with myocardial infarction / Y. Matsuda, Y. Toma, H. Ogawa et al. // Circulation. - 1983. - Vol. 67, № 3. - P. 566-571.

87. Incidence of Thrombus Formation With Cryoenergy Versus Radiofrequency Catheter Ablation / P. Khairy, P. Chauvet, J. Lehmann et al. // Circulation. 2003 -Vol. 107, № 15. - P. 45-50.

88. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study / E. J. Benjamin, D. Levy, S. M. Vaziri [et al.] // Jama. - 1994. - Vol. 271. - P. 840-844.

89. In-hospital complications associated with catheter ablation of atrial fibrillation in the United States between 2000 and 2010: analysis of 93 801 procedures. / A. Deshmukh, N. J. Patel, S. Pant et al. // Circulation. - 2013. - Vol. 128, № 19. - P. 2104-2112.

90. Increased rate of previous stroke in asymptomatic/minimally symptomatic versus symptomatic patients with newly detected atrial fibrillation in western Europe -results from the GLORIA-AF registry. / S. Christow, K. Seidl, H.C. Diener et al.// Europace. - 2017. - Vol. 19, № 3. - P. 355-356.

91. Instantaneous pressure-volume relation of the ejecting canine left atrium / J. Jr. Alexander, K. Sunagawa, N. Chang et al. // Circ. Res. - 1987. - Vol. 61, № 2. -P. 209-219.

92. Judkins, M. Selective coronary arteriography / M. Judkins // Radiology. - 1967. -Vol. 89. - P. 815-824.

93. Keynes, G. The anatomical exercises of Dr. William Harvey. De motu cordis 1628; De circulatione sanguinis 1649: The first English text of 1653 / Keynes, G. // Nonesuch. - 1928. - P. 202.

94. Khairy, P. Transcatheter cryoablation part I: preclinical experience. / P. Khairy, M. Dubuc. // Pacing Clin Electrophysiol. - 2008. - Vol. 31. - P. 112-120.

95. Kurz, M.A. Reflex inotropic responses to distension of left atrium or pulmonary veins / M. A. Kurz, W. B. Wead, A. M. Roberts // Am. J. Physiol. - 1990. - Vol. 258(1 Pt 2). - P. H121-H126.

96. Left atrial deformation as a potent predictor for paroxysmal atrial fibrillation in patients with end-stage renal disease / G. E. Papadopoulos, E. Pagourelias, C. Bakogiannis et al. // Int. J. Cardiovasc Imaging. - 2018. - doi: 10.1007/s10554-018-1353-x. [Epub ahead of print].

97. Left atrial contractility is preserved after successful circumferential pulmonary vein ablation in patients with atrial fibrillation / R. J. Pere, D. Tamborero, L. Mont et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2008. - Vol. 19, № 4. - P. 374-379.

98. Left Atrial "Stunning" Following Radiofrequency Catheter Ablation of Chronic Atrial Flutter. / P.B. Sparks, S. Jayaprakash, J.K. Vohra et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol. 32. - P. 468-475.

99. Left atrial Frank-Starling law assessed by real-time, threedimensional echocardiographic left atrial volume changes / Ashraf M Anwar, Marcel L Geleijnse, Osama I I Soliman et al. // Heart 2007. - Vol. 93. - P. 1393-1397.

100. Left atrial function: pathophysiology, echocardiographic assessment, and clinical applications / M. Rosca, P. Lancellotti, B.A. Popescu et al. // Heart. - 2011. -Vol. 97, № 23. - P. 1982-1989.

101. Left atrial function: physiology, assessment, and clinical implications / G. G. Blume, C. J. Mcleod, M. E. Barnes et al. // Eur. J. Echocardiogr. - 2011 - Vol. 12. - P. 421-430.

102. Left atrial size: physiologic determinants and clinical applications / W. P. Abhayaratna, J.B. Seward, C. P. Appleton et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. -Vol. 47. - P. 2357-2363.

103. Lip, G.Y. ABC of atrial fibrillation. History, epidemiology, and importance of atrial fibrillation / G. Y. Lip, D. G. Beevers // BMJ. - 1995. Vol. 311. P. 13611363.

104. Lucas, C. M. Stiff left atrial syndrome as another cause for heart failure with preserved ejection fraction and normal BNP levels / C. M. Lucas // Neth. Heart. J. - 2017. - Vol. 25, № 3. - P. 224.

105. Mapping-guided ablation of pulmonary veins to cure atrial fibrillation / M. Haissaguerre, P. Jais, D. C. Shah et al. // Am. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 86. - P. K9-K19.

106. Mechanical dyssynchrony of the left atrium during sinus rhythm is associated with history of stroke in patients with atrial fibrillation European / L. Ciuffo, Y. Y. Inoue, S. Tao et al. // Eur. Heart Journal. - 2018. - Vol. 19, № 4. - P. 433441.

107. Mechanical function of left atrium and pulmonary vein sleeves before and after their antrum isolation / S. E. Mamchur, I. N. Mamchur, E. A. Khomenko et al. // Medicina. - 2014. - Vol. 50. - P. 353-359.

108. Mechanical function of the left atrium / P. S. Pagel, F. Kehl, M. Gare et al. // Anesthesiology. - 2003. - Vol. 98. - P. 975-994.

109. Meta-analysis of the effect of radiofrequency catheter ablation on left atrial size, volumes and function in patients with atrial fibrillation. / V. Jeevanantham, W. Ntim, S. D. Navaneethan et al. Am J Cardiol. // 2010. - Vol. 105. - P. 13171326.

110. Mitchell, J. Atrial function and the hemodynamic consequences of atrial fibrillation in man / J. H. Mitchell, W. Shapiro // Am. J. Cardiol. - 1969. - Vol. 23. - P. 556-567.

111. Mitral annular velocity by Doppler tissue imaging for the evaluation of atrial stunning after cardioversion of atrial fibrillation / A. Dogan, O. Gedikli, M. Ozaydin et al. // Int. J. Cardiovasc. Imaging. - 2009. - Vol. 25, № 2. - P. 113120.

112. Moe, G. K. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge / G. K. Moe, J. A. Abildskov // Amer. Heart J. - 1959. - Vol. 58. -P. 59-70.

113. Morphological evidence of muscular connections between contiguous pulmonary venous orifices: relevance of the interpulmonary isthmus for catheter ablation in atrial fibrillation / J. A. Cabrera, S. Y. Ho, V. Climent et al. // Heart Rhythm. -2009. - Vol. 6. - P. 1192-1198.

114. Morphometric ablation lesion characteristics comparing 4, 6, and 8 mm electrode-tip cryocatheters / P. Khairy, L. Rivard, P. G.Guerra et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2008. - Vol. 19. - P.1203-1207.

115. Multi-modality imaging to assess left atrial size, anatomy and function / L. F. Tops, E. E. van der Wall, M. J. Schalij // Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 14611470.

116. Myocardial sleeves of pulmonary veins and atrial fibrillation: a postmortem histopathological study of 100 subjects / I. Steiner, P. Hajkova, J. Kvasnicka et al. // Virchows Arch. - 2006. - Vol. 449, № 1. - P. 88-95.

117. Naqvi, T. Z. The Stiff Left Atrium Is to Atrial Fibrillation as the Stiff Left Ventricle Is to Diastolic Heart Failure / T. Z. Naqvi // Circ. Arrhythm. Electrophysiol. - 2016. - Vol. 9, № 3. pii: e003952.

118. Normal ranges of left atrial strain by speckle-tracking echocardiography: a systematic review and meta-analysis / F. Pathan, N. D'Elia, M. T. Nolan et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2017. - Vol. 30. - P. 59-70.

119. Pathophysiological mechanisms of atrial fibrillation: a translational appraisal / U. Schotten, S. Verheule, P. Kirchhof, A. Goette // Physiol. Rev. 2011. - Vol. 91, № 1. - P. 265-325.

120. Platelet activation and myocardial necrosis in patients undergoing radiofrequen-cy and cryoablation of isthmus-dependent atrial flutter. / W. Hochholzer, D. Schlittenhardt, T. Arentz et al. // Europace. - 2007. - Vol. 9. - P. 490-495.

121. Potent antiarrhythmic effects of chronic amiodarone in canine pulmonary vein sleeve preparations / S. Sicouri, L. Belardinelli, L. Carlsson, et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2009. - Vol. 20, № 7. - P. 803-810.

122. Preload-corrected dynamic Starling mechanism in patients with heart failure with preserved ejection fraction / M. Hieda, E. Howden, S. Shibata et al. // J. Appl. Physiol. - 2018. - Vol. 124, № 1. - P. 76-82.

123. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: The AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study / A. S. Go, E. M. Hylek, K. A Phillips et al. // JAMA. - 2001. - Vol. 285. - P. 2370-2375.

124. Prognostic relevance of left atrial dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction / A. B. Santos, G. O. Roca, B. Claggett et al. // Circ. Heart Fail. - 2016. - Vol. 9., № 4. - pii: e002763. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE. 115.002763.

125. Prognostic value of left atrial reservoir function in patients with severe aortic stenosis: a 2D speckle-tracking echocardiographic study / E. Galli, M. Fournet, C. Chabanne et al. // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. - 2016. - Vol. 17. - P. 533541.

126. Prystovsky, E. Atrial fibrillation in textbook of cardiovascular medicine / E. Prystovsky, A. Katz // - Philadelphia: Lippincott Raven. - 1998. - P. 1661.

127. Pulmonary artery in endotoxemia rat. Effects of atrial natriuretic peptide on relaxation and constriction of aorta and pulmonary artery in endotoxemia rat / B. Jia, Z. C. Li, L. L. Zhang et al. // Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi. -2004. - Vol. 20, № 2. - P. 136-140.

128. Radiofrequency ablation as initial therapy in paroxysmal atrial fibrillation: results on health-related quality of life and symptom burden. The MANTRA-PAF trial. / H. Walfridsson, U. Walfridsson, J.C. Nielsen et al. // Europace. - 2015. - Vol. 17., № 2. - P. 215-221.

129. Radiofrequency catheter ablation in unusual mechanism of atrial fibrillation: report of three cases / M. Haissaguerre, F. I. Marcus, B. Fisher et al. // J. Cardiovasc. Electrofisiol. - 1995 - Vol. 5, № 9. - P. 743-751.

130. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's guidelines and standards committee and the chamber quantification writing group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology / R. M. Lang, M. Bierig, R. B. Devereux et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2005. - Vol. 18. - P. 1440-1463.

131. Relationship of quality of life with procedural success of atrial fibrillation (AF) ablation and postablation AF burden: substudy of the STAR AF randomized trial. / R. Mantovan, L. Macle, G. De Martino et al. // Can J Cardiol. - 2013. - Vol. 29, № 10. - P. 1211-1217.

132. Relation of Physical Activity and Incident Atrial Fibrillation (from the MultiEthnic Study of Atherosclerosis). / A. Bapat, Y. Zhang, W.S. Post et al. // Am J Cardiol. - 2015. - Vol. 116. - P. 883-888.

133. Rate control vs rhythm control in patients with nonvalvular persistent atrial fibrillation: the results of the Polish How to Treat Chronic Atrial Fibrillation (HOT CAFE) Study. / G. Opolski, A. Torbicki, D.A. Kosior et al. // Chest. -2004. - Vol. 126. P. - 476-486.

134. Romero, J. R. Epidemiology of Stroke: Legacy of the Framingham Heart Study/ J. R. Romero, P. A. Wolf// Glob Heart. - 2013. - Vol. 8, № 1. - P. 67-75.

135. Schwartzman, D. Characterization of left atrium and distal pulmonary vein morphology using multidimensional computed tomography / D. Schwartzman, J. Lacomis, W. G. Wigginton // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41. - P. 13491357.

136. Shiels, H. A. The Frank-Starling mechanism in vertebrate cardiac myocytes / H.A. Shiels, E. White // J. Exp. Biol. - 2008. - Vol. 211. - P. 2005-2013.

137. Sicouri, S. Electrophysiologic and antiarrhythmic effects of AZD1305 in canine pulmonary vein sleeves / S. Sicouri, L. Carlsson, C. Antzelevitch // Pharmacol. Exp. Ther. - 2010. - Vol. 334, № 1. - P. 255-259.

138. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins / M. Haissaguerre, P. Jais, D. C. Shah et al. // N. Engl. J. Med. -1998. - Vol. 339. - P. 659-666.

139. Starling, E. H. The regulation of the energy output of the heart / E. H. Starling, M. B. Visscher // J. Physiol. - 1926. - Vol. 62. - P. 243-2612.

140. Steele, L. Altered cardiac function / L. Steele, N. R. Webster // J. R. Coll. Surg. Edinb. - 2001. - Vol. 46. - P. 29-34.

141. Stelzer, J. E. Contributions of stretch activation to length-dependent contraction in murine myocardium / J. E. Stelzer, R. L. Moss // J. Gen. Physiol. - 2006. -Vol. 128. - P. 461-471.

142. Stiff left atrial syndrome after catheter ablation for atrial fibrillation: clinical characterization, prevalence, and predictors / D. N. Gibson, L. Di Biase, P. Mohanty et al. // Heart Rhythm. - 2011. - Vol. 8. - P. 1364-1371.

143. Strain echocardiographic assessment of left atrial function predicts recurrence of atrial fibrillation / S. I. Sarvari, K. H. Haugaa, T. M. Stokke et al. // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. - 2016. - Vol. 17. - P. 660-667.

144. Structural heterogeneity of the rat pulmonary vein myocardium: consequences on intracellular calcium dynamics and arrhythmogenic potential. / C. Pasqualin, A. Yu, C. O. Malecot et al. // Sci Rep. - 2018. - Vol. 8, № 1. - P. 3244.

145. Successful radiofrequency ablation in patients with previous atrial fibrillation results in a significant decrease in left atrial size / W. P. Beukema, A. Elvan, H. T. Sie et al. // Circulation. - 2005 - Vol. 112. - P. 2089-2095.

146. Sweeney, C. M. Adrenoceptor and cholinoceptor modulation of rat pulmonary vein cardiac muscle contractility / C. M. Sweeney, J. F. Jones, S. J.Bund // Vascul. Pharmacol. - 2007. - Vol. 46, № 3. - P. 166-170.

147. The architecture of the left lateral atrial wall: a particular anatomic region with implications for ablation of atrial fibrillation / J. A. Cabrera, S. Y. Ho, V. Climent // Eur. Heart J. - 2008 - Vol. 29. - P. 356-362.

148. The effect of dialysis type on left atrial functions in patients with end-stage renal failure: A propensity score-matched analysis / U. Aksu, D. Aksu, O. Gulcu et al. // Echocardiography. - 2018. - Vol. 35, № 3. - P. 308-313.

149. The effects of rhythm control strategies versus rate control strategies for atrial fibrillation and atrial flutter: A systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis. [Электронный ресурс] / N.J. Sethi, J. Feinberg, E.E. Nielsen et al. // PLoS ONE. - 2017. - Vol. 12 (10). URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5658096/ (26.10.2017).

150. The control of myocardial contraction with skeletal fast muscle troponin C / A. Babu , S.P. Scordilis, E. H. Sonnenblick et al. // J. Biol. Chem. - 1987. - Vol. 262. - P. 5815-5822.

151. The impact of atrial fibrillation on the cost of stroke: the Berlin acute strokestudy / B. Bruggenjurgen, K. Rossnagel, S. Roll et al. // Value Health. - 2007. - Vol. 10. - Р. 137-143.

152. The impact of cryoballoon-based catheter ablation on left atrial structural and potential electrical remodeling in patients with paroxysmal atrial fibrillation / U.

Canpolat, K. Aytemir, N. Özer et al. // J. Intervent. Card. Electrophysiol. - 2015.

- Vol. 2. - P. 131-139.

153. The left atrial appendage: anatomy, function, and noninvasive evaluation / R. Beigel, N. C. Wunderlich, S. Y.Ho et al. // JACC Cardiovasc Imaging. - 2014. -Vol. 7, № 12. - P. 1251-1265.

154. The mechanisms of atrial fibrillation / P. S. Chen, C. C. Chou, A. Y. Tan et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2006. - Vol. 17, № 3. - P. S2-S7.

155. Transesophageal echocardiography evidence of more pronounced left atrial stunning after chemical (propafenone) rather than electrical attempts at cardioversion from atrial fibrillation / E. Antonielli, A. Pizzuti, A. Bassignana et al. // Am. J. Cardiol. - 1999. - Vol. 84, № 9. - P. 1092-1096.

156. Transvenous cold mapping and cryoablation of the AV node in dogs: observations of chronic lesions and comparison to those obtained using radiofrequency ablation / L. M. Rodriguez, J. Leunissen, A. Hoekstra et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 1998. - Vol. 9. - P. 1055-1061.

157. Triggers and Anatomical Substrates in the Genesis and Perpetuation of Atrial Fibrillation. / D. Sanchez-Quintana, J. R. Lopez-Minguez, G. Pizarro et al. // Curr Cardiol Rev. - 2012. - Vol. 8, № 4. - P. 310-326.

158. Troponin and titin coordinately regulate length-dependent activation in skinned porcine ventricular muscle / T. Terui, M. Sodnomtseren, D. Matsuba et al. // J. Gen. Physiol. - 2008. - Vol. 131. - P. 275-283.

159. Tucci, P. J. The absence of the descending limb of the Frank-Starling curve of the depressed guinea pig whole ventricle / P. J. Tucci, R. E. Maciel, M. C. Ribeiro // Braz. J. Med. Biol. Res. - 1984. - Vol. 17. - P. 129-133.

160. West, T. C. Minimal mass required for induction of a sustained arrhythmia in isolated atrial segments / T. C. West, J. F. Landa // Amer. J. Physiol. - 1962. -Vol. 202. - P. 232-236.

161. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study / S. S. Chugh, R. Havmoeller, K. Narayanan [et al.] // Circulation. - 2014.

- Vol. 129. - P. 837-847.

162. Yamada, H. The pseudorestrictive pattern of transmitral Doppler flow pattern after conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm: is atrial or ventricular dysfunction to blame? / H. Yamada, E. Donal, Y. J. Kim // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2004. - Vol. 17, № 8. - P. 813-818.

163. Zapolski, T. Stunning of the left atrium after pharmacological cardioversion of atrial fibrillation / T. Zapolski, A. Wysokinski // Kardiol. Pol. - 2005. - Vol. 63, № 3. - P. 254-262.

164. Zhang, L. T. Characterizing left atrial appendage functions in sinus rhythm and atrial fibrillation using computational models / L. T. Zhang, M. Gay // J Biomech. - 2008. - Vol. 41, № 11. - P. 2515-2523.

165. Zhang, W. Role of the calpain system in pulmonary vein connexin remodeling in dogs with atrial fibrillation / W. Zhang X. Ma, M. Zhong // Cardiology. - 2009. -Vol. 112, № 1. - P. 22-30.

166. Zhuang, Y. Updating the evidence for the effect of radiofrequency catheter ablation on left atrial volume and function in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Journal of the Royal Society of Medicine Open / Y. Zhuang, Y. Yong, M. Chen // 2014. - Vol. 5, № 3. - P. 1-18.

167. Zipes, D. P. Electrical properties of thoracic veins. / D. P. Zipes, R. F. Knope // Am. J. Cardiol. - 1972. - Vol. 29. - P. 372-376.