Механические осложнения при естественном течении синдрома Бланда-Уайта-Гарланда: диагностика, хирургическая коррекция, результаты лечения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.26, кандидат наук Иващенко Дарья Константиновна

• Иващенко Дарья Константиновна
• кандидат наук
• 2016

Оглавление диссертации кандидат наук Иващенко Дарья Константиновна

Введение

ГЛАВА I Обзор литературы

ГЛАВА II Материал и методы исследования

2.1 Материал исследования - общая характеристика пациентов

2.2 Методы исследования

ГЛАВА III Оценка морфо-функциональных особенностей пациентов при СБУГ с сопутствующими механическими осложнениям

3.1 Характеристика анамнестических данных

3.2 Характеристика общеклинического обследования

3.3 Результаты радионуклидных методов исследования

3.4 Комплексная оценка морфо-функциональных особенностей пациентов при осложнённом течении СБУГ

ГЛАВА IV Хирургическое лечение механических осложнений СБУГ и его результаты

4.1 Аневризма ЛЖ

4.2 Пластика МК

4.3 Протезирование МК

4.4 Введение стволовых клеток

4.5 ТМЛР

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ

ГЛАВА V Результаты лечения пациентов при СБУГ и сопутствующих механических осложнениях

5.1 Результаты обследования пациентов с осложнённым течением

СБУГ

5.2 Непосредственные результаты хирургического лечения пациентов с осложнённым течением СБУГ

5.3 Среднесрочные результаты хирургического лечения пациентов с осложнённым течением СБУГ

ОБСУЖДЕНИЕ

Заключение

Выводы и практические рекомендации

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Механические осложнения при естественном течении синдрома Бланда-Уайта-Гарланда: диагностика, хирургическая коррекция, результаты лечения»

Введение

Сегодня уже ни для кого не секрет, что синдром Бланда-Уайта-Гарланда (названный именами ученых: E.F. Bland, P.D.White, J. Garland, описавших в 1933 году специфическую клиническую картину порока) - это редкий и тяжелый ВПС, анатомическим субстратом которого является аномальное отхождение ЛКА от ЛА [46]. Интересно, что порок описан не только у людей, но и у морских свинок и сирийских хомячков [190]. В литературе [73], [82], [99], [104], [104], [122], [224] также встречаются такие термины, как:

• Синдром Бланда-Уайта-Гарланда (СБУГ)

• Bland-White-Garland Syndrome (BWG-синдром)

• Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии (АОЛКА)

• Anomalous origin of the left coronary artery arising from the pulmonary artery (ALCAPA) [4], [17], [20].

В нашей стране более 100 лет назад данную аномалию впервые описал у 5 -месячного ребёнка А.И. Абрикосов в 1911 году [24]. И, тем не менее, интерес ученых относительно лечения пациентов с данным диагнозом не ослабевает [167], [180]. Хирургическая коррекция является единственным методом лечения порока, и ее история насчитывает уже более 50 лет [7]. С развитием медицины плановые операции - радикальные коррекции аномально отходящей левой коронарной артерии уже не вызывают сложностей (техника отработана благодаря накопленному опыту по выполнению артериального переключения при транспозиции магистральных артерий, и манипуляции с коронарными артериями стали рутинной процедурой) [124], [140], [209]. Но хирургические вопросы относительно лечения механических осложнений синдрома являются дискутабельными и требуют пристального внимания и новых решений [85], [105], [119], [131],[147], [171], [173], [210].

СБУГ встречается примерно у 1 из 300 000 живых новорожденных, преимущественно девочек [101], [128], [157], и часто является причиной развития

инфаркта миокарда в течение первых недель после рождения с одновременным прогрессированием тяжелой дисфункции ЛЖ, регургитации на МК и сердечной недостаточности [118]. В случае отсутствия лечения прогноз очень плохой [224]. По статистике, инфаркт миокарда у детей составляет приблизительно 20 случаев на 100 тысяч. При этом летальность от острого инфаркта миокарда у детей младше 1 года составляет 0,2 на 100 тысяч пациентов, причиной этого в 20% случаев является именно СБУГ [7]. Описано множество патолого-анатомических проявлений данного порока, включая энокардиальный/субэндокардиальный фиброз, инфаркт/фиброз папиллярных мышц и хорд, частичный некроз миокарда, а также дилатации и аневризмы ЛЖ [197]. Известно, что при определенном сценарии развития клиники инфаркта миокарда нарушения перфузии могут быть настолько серьезными, что возникают осложнения, относящиеся к группе механических (по механизму образования - в результате прогрессирования ишемии). Данная группа осложнений достаточно подробно описана у взрослых больных с ишемической болезнью сердца. Но в отношении детей (механизм образования тот же - ишемия, но несколько иная природа ишемии - не ИБС, а врождённая аномалия) данные не полные. Для того, чтобы выяснить, какие конкретно состояния возможно считать механическими осложнениями СБУГ, мы обратились к данным Ассоциации Центра непрерывного образования Кливлендской клиники [106]: среди осложнений острого инфаркта миокарда различают следующие группы: воспалительные, эмболические, аритмические, ишемические и, наконец, механические. К группе механических осложнений относят:

• кардиогенный шок (на фоне выраженной недостаточности ЛЖ и снижения ФВ);

• дисфункцию митрального клапана (вследствие дисфункции или разрыва папиллярных мышц);

• аневризмы и разрывы сердца (разрыв межжелудочковой перегородки и свободной стенки ЛЖ) [106].

В проанализированной литературе нам встретились описания таких случаев, как: гемотампонада сердца [153], острый инфаркт миокарда [189], начинающийся разрыв

свободной стенки ЛЖ [179], аневризмы ЛЖ [208], нарушения функции МК [115]. На основании результатов проведенного нами поиска публикаций, становится очевидным, что обзорных работ, охватывающих весь спектр возможных осложнений в иностранной литературе недостаточно (описаны лишь единичные клинические случаи), что повлияло на решение проанализировать особенности диагностики, клинического течения, хирургической тактики и результатов лечения механических осложнений у пациентов с аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии.

Цель исследования: изучить варианты клинического течения синдрома Бланда-Уайта-Гарланда, информативность методов диагностики при развитии механических осложнений и оценить результаты хирургического лечения. Задачи исследования:

1. Провести ретроспективный анализ вариантов клинического течения механических осложнений синдрома Бланда-Уайта-Гарланда;

2. Оценить информативность различных методов диагностики механических осложнений и степени нарушения перфузии миокарда, а также роль механических осложнений СБУГ в выборе оптимальной тактики хирургической коррекции порока;

3. Изучить непосредственные и среднесрочные результаты хирургической коррекции СБУГ в зависимости от вида механических осложнений и тактики хирургического лечения.

Научная новизна и практическая значимость:

Полных обзорных работ, посвященных исследованию различных осложнений СБУГ в доступной литературе недостаточно (описываются единичные клинические случаи), что свидетельствует о новизне и востребованности данной работы. Лишь благодаря непревзойденному по количеству наблюдений опыту НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева (более 130 пациентов за 40 лет [4]) представляется возможным провести анализ группы пациентов с механическими осложнениями, возникающими вследствие нарушения перфузии и метаболизма в миокарде при наличии аномально отходящего устья левой коронарной артерии от легочной

артерии. Практическая значимость работы определяется возможностью изучения и оценки уникального и единственного в своем роде практического опыта НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева в области диагностики, клинических особенностей, тактики хирургических подходов и результатов лечения механических осложнений при СБУГ в дооперационном периоде.

Работа выполнялась в отделении экстренной хирургии недоношенных и детей первого года жизни с ВПС, руководитель отделения - академик Л.А.Бокерия; отделении интенсивной кардиологии недоношенных, новорожденных и детей первого года жизни с ВПС (зав. д.м.н., проф. М.Р.Туманян); отделении реконструктивной хирургии новорожденных с ВПС (зав. д.м.н., проф. А.И.Ким); в лаборатории патологической анатомии с прозектурой (зав. д.м.н. Р.А.Серов); отделении ядерной диагностики с ПЭТ-центром (зав. д.м.н.,проф. И.П.Асланиди); отделении детей раннего возраста с ВПС (зав. д.м.н.,проф. М.М.Зеленикин); отделении детей старшего возраста с ВПС (зав. академик В.П.Подзолков); отделении неотложной хирургии ВПС у детей раннего возраста (зав. д.м.н.,проф. К.В.Шаталов); отделении рентгенохирургических методов исследования и лечения сердца и сосудов (зав. Академик Б.Г.Алекян); отделении хирургического лечения интерактивной патологии (руководитель - академик Л.А.Бокерия).

Положения, выносимые на защиту:

1. Ключевую роль в развитии механических осложнений синдрома Бланда-Уайта-Гарланда играют исходные анатомические особенности, которые во многом определяют особенности патофизиологических проявлений (и, следовательно, вариантов клинического течения порока); а степень обратимости патофизиологических процессов, в свою очередь, определяет успех реконструктивных оперативных вмешательств;

2. Показания к хирургической коррекции механических осложнений синдрома Бланда-Уайта-Гарланда определяются в каждом конкретном случае индивидуально и во многом зависят от резервных возможностей и степени обратимости повреждений миокарда.

Глава I

Обзор литературы

История изучения аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии насчитывает уже более 150 лет [7], [163]. Но первые упоминания в литературе давали нечеткую информацию об истинном положении вещей: так Krause W. в 1865 г. и Brooks H.S. в 1886 г. - первые авторы, описавшие СБУГ -говорили о дополнительной коронарной артерии, начинающейся от ЛА и соединяющейся с двумя нормально отходящими коронарными артериями [53], [138]. Первое детально точное описание порока было дано русским патологоанатомом Алексеем Ивановичем Абрикосовым в 1911 году [24]. И уже в 1933 году ученые E.F. Bland, P.D.White, J. Garland описали состояние, в настоящее время известное, как СБУГ, включающее в себя ангинозные боли, электрокардиографические изменения и кардиомегалию, всегда сопровождающие данный порок [46].

Статистические данные Врожденные аномалии коронарных артерий относительно редки: они встречаются у 1,3% пациентов, проходящих артериографию [133], [218]. Интересно, что СБУГ описан не только у людей, но и у морских свинок и сирийских хомячков [190]. Среди людей частота встречаемости данной аномалии 0,25-0,5% от всех ВПС (примерно у 1 из 300 тысяч живых новорожденный) [101], [128], [157]. Однако не следует забывать о случаях внезапной детской смерти (которая может наступить в результате прогрессирования клинических проявлений данного синдрома), встречающихся у 1 из 4200-4800 детей в возрасте младше 12 лет в Европе [54], [65], [221]. Однако взаимосвязи с особенностями географического положения, наследственными факторами не выявлено [73], [157]. Также отсутствуют какие-либо упоминания о связи порока с другими внесердечными аномалиями [73], [157].

Эмбриологические основы формирования СБУГ Образование сердца и магистральных сосудов начинается сразу после оплодотворения яйцеклетки и заканчивается, как правило, к 42-му дню (полутора месяцам беременности) [22]. Основные стадии развития сердца человека это: гаструляция (формирование чаши из клеток в первичном пузырьке - бластуле; образование первичной сердечной трубки; сегментация (деление на участки) первичной сердечной трубки; формирование петли; соединение сегментов и их реорганизация; разделение на отделы и камеры сердца; образование клапанов; окончательное развитие артериальных стволов [22].

Однако следует отметить, что, начиная со стадии формирования петли, (с 23-го дня внутриутробного развития) все процессы протекают не последовательно, а одновременно [22]. И деление на отдельные стадии условно - используется для детального описания. По мнению Becker A.E. (1981 г.), коронарные артерии формируются в перикарде из стволовой (зародышевой) ткани и затем врастают в аорту [7], [17]. Но сегодня считается, что венечно-артериальная система развивается из трёх составляющих: синусоиды, эндотелиальные сосуды и венечные зачатки [6], [9]. Формирование данных структур разделяют на этапы:

- первый (когда кровоснабжение сердечной мышцы осуществляется через спонгиозные полости - синусоиды);

- второй (когда в миокарде развивается сосудистая эндотелиальная система);

- третий (когда формируются проксимальные коронарные артерии) [7]. Проксимальные коронарные артерии развиваются обособленно из стенок аорто-легочного ствола (трункуса) из так называемых коронарных зачатков («выпячиваний») [7], [22]. Данный процесс происходит сразу после деления (септации) аорто-легочного ствола на аорту и легочную артерию. Полагают, что зачатки коронарных артерий имеются как в аорте, так и в легочной артерии [7]. Но после септации трункуса и формирования полулунных клапанов развиваются только нормально располагающиеся коронарные артерии, направляющиеся от аорты к миокардиальному капиллярному сплетению [7].

Не существует единой теории, объясняющей соединение элементов первичной эндотелиальной системы в миокарде с коронарными зачатками из трункуса [7], [17]. Как правило, многие авторы описывают данный процесс, не касаясь происходящей одновременно с этим септации выводных отделов желудочков и магистральных артерий. Согласно исследованиям, проведенным в НЦССХ им.А.Н.Бакулева и описанным в монографии «Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии (синдром Бланда-Уайта-Гарланда)» под редакцией Л.А.Бокерия, К.В.Шаталова и И.В.Арнаутовой, гипотеза о происхождении СБУГ основана на изменении геометрии перегородок сердца, что приводит к изменению пространственной ориентации полулунных клапанов относительно перитрункального кольца [7], [9]. В результате процесс соединения венечно-артериального сплетения с коронарными артериями, отходящими от одного из артериальных стволов, в норме, детерминирующийся именно ориентацией плоскостей разделенного аортального и легочного клапанов, нарушается: и сближение перитрункального кольца с синотубулярным сегментом восходящей арты не происходит [9]. То есть, нарушенная геометрия перегородок сердца меняет и пространственную ориентацию полулунных клапанов, это и лежит в основе формирования СБУГ [7]. Но, помимо коронарных артерий, данный процесс затрагивает также желудочки сердца. Известно, что в норме передняя и задняя межжелудочковые перегородки образуют тупой угол [9]. А при СБУГ, в результате смещения задней межжелудочковой перегородки в полость правого желудочка, данный угол становится острее [7]. При этом полость правого желудочка уменьшается в приточном и выводном отделах, что ведет за собой эквивалентное увеличение размера левого атриовентрикулярного отверстия [7], [9], [17]. Данный феномен определяется как «доминантность» левого желудочка и по мнению ряда авторов [4], [17] играет очень важную роль в развитии митральной недостаточности

Анатомические особенности аномального отхождения ЛКА от ЛА

Для аномальной левой коронарной артерии характерны такие признаки, как

[7], [18]:

1. Укороченный, либо отсутствующий ствол;

2. Ветви ЛКА, как правило, не окружают легочный ствол;

3. Заполнение бассейна огибающей ветви ЛКА происходит в большинстве случаев ретроградно из передней межжелудочковой ветви ПКА.

Важно, что ухудшение кровоснабжения в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии, приводящее к ишемии передне-боковой стенки ЛЖ, является закономерным следствием недостатка объёма шунтирующейся крови из передней межжелудочковой ветви вследствие низкого давления в последней [41], [179]. При развитии межкоронарных анастомозов ситуация еще более усугубляется [17]. В статье 2012 года «ALCAPA: The Al Capone of coronary artery anomalies» синдрому миокардиального обкрадывания (или steal-syndrome) дано очень яркое определение «Al Capone» (по мотивами всеми известного фильма о мафии) - как иллюстрация происходящих процессов: за счет обильного кровотока по хорошо развитым межкоронарным анастомозам и выраженного снижения давления в легочной артерии перфузия миокарда в бассейне правой коронарной артерии сильно страдает [92]. Другими словами, вместе со снижением сопротивления в легких, уменьшается и антеградный кровоток в ЛКА, что приводит к прогрессированию реверсивного потока и лево-правому шунтированию крови [39], [81], [89]. Это очень важно для прогнозирования выживаемости и во многом определяет тактику хирургического подхода [7].

Для дальнейшего описания происходящих процессов важно уделить внимание определениям и классификациям. Согласно определению Pitt B. (1959 г.) анатомическими каналами (англ. «channels» - каналы, перетоки), называемыми коллатеральными, считают те сосуды, которые соединяют бассейны кровоснабжения одной эпикардиальной артерии с другой [175]. Коронарный коллатеральный кровоток поддерживает кровоснабжение миокарда, если возникает опасность ишемического повреждения [102]. Активируется васкулогенез (миграция

и дифференцировка в новые сосуды клеток-предшественников из костного мозга), артериогенез (прирост количества ранее образовавшихся коллатеральных перетоков) и ангиогенез (прорастание новых сосудов) [102]. С прогрессированием атеросклероза (на примере ИБС) коллатеральное сосудистое русло ремоделируется и калибр сосудов увеличивается с 10 - 200 мкм до 100 - 800 мкм [102]. Однако до сих пор данные процессы до конца «неуловимы»: во-первых степень развития коллатерального кровотока значительно отличается среди разных пациентов [155], [156]; во вторых, в течение многих лет считалось, что ишемия является основным стимулом для роста и развития коллатералей, но ни одно исследование не смогло прямо и точно доказать главную роль ишемии в индукции роста коллатеральных перетоков [155], [156]. Клинические испытания выявили несколько переменных, коррелирующих со степенью развития сети коллатералей: гипертензия, ЧСС в покое, степень выраженности стенозов коронарных артерий, длительность ангинозных болей, длительность формирования окклюзии сосуда [102], [155], [156], [175].

По данным Gibson C.M., Ryan K. с соавторами (2012 г.) ниже приведены критерии, согласно которым сосуд считается коллатералью, а не ветвью или сегментом эпикардиальной артерии (причем если выполнен хотя бы один из данных критериев, то сосуд считается коллатералью): если сосуд анастомозирует с дистальным сегментом той же эпикардиальной артерии; сосуд анастомозирует с другим сосудом, называемым коллатеральным; если средний диаметр сосуда менее 0,7 мм; если протяженность сосуда составляет более половины расстояния между сегментом той этикардиальной артерии, от которой берет начало данный сосуд и рядом расположенным сегментом другой эпикардиальной артерии; если сосуд отходит под углом менее 135 градусов по отношению к выше лежащему сосуду, отклоняясь таким образом от нормального ветвления эпикардиальных ветвей; если у сосуда избыточная извитость; если сосуд имеет спиралевидный вид или ход [102].

Патогенез

Аномалия не проявляется внутриутробно - одинаковое давление в аорте и легочной артерии, нерестриктивный открытый артериальный проток и

эквивалентная концентрация кислорода вследствие параллельной циркуляции во время фетального кровообращения - обеспечивают нормальную перфузию миокарда [89]. После рождения при снижении давления в легочной артерии развивается миокардиальная ишемия, так как левый желудочек начинает кровоснабжаться десатурированной кровью под низким давлением [89]. Это и является стимулом для развития коллатеральной сети между бассейнами левой и правой коронарными артериями. Многие авторы настаивают, что именно степень развития межкоронарных анастомозов влияет на развитие осложнений данной аномалии [104], [183], [219]. Однако есть публикации, противоречащие этому утверждению: в статье 1963 года описан случай, когда несмотря на хорошо развитые межкоронарные анастомозы у пациента все же развился инфаркт миокарда [187].

Помимо степени развития коллатералей большое значение имеет доминантность типа кровоснабжения миокарда. Так в 2002 году Ali Dodge-Khatami отметил, что вероятность развития повреждения в миокарде определяется также и доминантностью левой или правой коронарной артерии [81]. По данным НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева для СБУГ характерным является правый доминантный тип кровоснабжения, когда задняя межжелудочковая артерия является ветвью правой коронарной артерии [7], [9], [17], [18].

После рождения ребёнка со временем, давление и сопротивление в легочной системе начинает снижаться, как и степень насыщения кислородом крови, попадающей в ЛКА. Дебют развития ишемии миокарда, перфузируемого десатурированной кровью под низким давлением определяется зависимостью баланса между скоростью закрытия ОАП (снижения давления в ЛА) и скоростью развития межкоронарных анастомозов [4], [41]. Сначала ишемия возникает периодически (проявляясь лишь при возрастании потребления миокардом кислорода - например, при кормлении или выраженном беспокойстве -«стенокардия кормления») [7], [20]. Затем присоединяются клинические проявления инфаркта миокарда, и нарушения перфузии могут быть настолько серьезными, что возникают тяжелые осложнения. По данным Ассоциации Центра непрерывного

образования Кливлендской клиники (Clevelend Clinic Foundation Center for Continuing Education) среди механических осложнений острого инфаркта миокарда различают следующие варианты (рисунок 1) [106]. К группе механических осложнений относят:

- аневризмы и разрывы сердца (разрыв межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка);

- дисфункцию митрального клапана (разрыв или дисфункция папиллярных мышц);

- кардиогенный шок (на фоне выраженной недостаточности ЛЖ и критического

снижения ФВ) [106]. Рисунок 1

" Cleveland Clinic

Center for Continuing Education

Disease Management |

Table 1: Complications of Acute Myocardial Infarction

1 Complication 1 туре Manifestations 1

Ischemic Angina, reinfarction, infarct extension

Heart failure, cardiogenic shock, mitral valve dysfunction, aneurysms, cardiac ; rupture —

Arrhythmic Atrial or ventricular arrhythmias, sinus or atrioventricular node dysfunction

Embolic Central nervous system or peripheral embolization

Inflammatory Pericarditis

http://wwwxlevelandclinicmededxom/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/ complications-of-acute-myocardial-infarction/

Постинфарктная аневризма сердца

Аневризма сердца впервые описана в конце XVIII века Hunter J. (1757 г.); Galeati D. (1757 г.). А в 1914 году M.Sterberg выявил закономерное развитие аневризмы сердца в ответ на поражение коронарных артерий и инфаркт миокарда [14]. Анатомически аневризма сердца - это область истонченной рубцовой ткани с выпячиванием стенки желудочка [14]. Функционально - это фиброзно-мышечная или истонченная мышечная ткань [14]. В литературных данных 20-го века говорится, что аневризма

формируется у каждого пятого пациента после обширного трансмурального инфаркта (Успенский Д.М., 1974 г.), а по патолого-анатомическим данным частота встречаемости данного осложнения составляет 8,5-34% (Davis A., 1971 г.). На сегодняшний день известно, что степень риска развития данного осложнения при отсутствии лечения составляет 10-30% [106]. Считается, что персистирующая ишемия и прогрессирование расширения левого желудочка ведут к формированию аневризмы. При восстановлении кровотока (в случае реперфузии) сохраняются резидуальные миофибриллы, интерстициальный коллаген, возникает каркасный эффект наполненных кровью сосудов - и риск развития аневризмы уменьшается [106]. Для локализации аневризмы характерны такие области, как: передне-боковая, боковая, частично задняя стенки и верхушка левого желудочка. Это связано с тем, что данные области являются наиболее удаленными и более подверженными ишемическим повреждениям, так как перфузируются только коллатералями от ПКА [17], [18]. В случае формирования аневризмы происходит нарушение механизма нормального сокращения левого желудочка - «асинергия» (Klein M., 1967 г.) [135]. Основные процессы, приводящие к этому: снижение систолической и диастолической функции сердца; митральная регургитация. Систолическая функция угнетается вследствие исключения из сокращения большого участка миокарда в период диастолы и снижения контрактильности сокращающейся части левого желудочка. Происходит смещение кривой Франка-Старлинга вниз и вправо (Gauzet R., 1978 г.). Так как нарушаются взаимоотношения «давление - объём», снижается диастолическая функция, это приводит к несоответствию конечно-диастолического давления норме. Развиваются механизмы компенсации: гипертрофия миокарда, дилатация полости левого желудочка [106]. Ведущими факторами в развитии сердечной недостаточности в данном случае будут снижение фракции выброса и дилатация полости левого желудочка, повышение конечно-диастолического объёма и давления. Важно, что в среднем у 30% пациентов с постинфаркными аневризмами могут прогрессировать аритмии (в виде пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков). В основе данных процессов лежит механизм риентри [6]. По данным катетеризации и интраоперационного картирования, зона риентри

располагается в субэндокардиальной области - на границе рубца и жизнеспособного миокарда (Josephson M., 1983 г.). Наиболее информативными методами исследования для верификации диагноза сегодня являются Эхо-КГ и АКГ с вентрикулографией [186]. Необходимо отметить, что для анализа результатов вентрикулографии определяющее значение имеет площадь аневризмы и сокращающейся части левого желудочка, поскольку общая фракция изгнания может не полно отражать степень снижения функции [106]. Разрывы сердца

Разрыв свободной стенки ЛЖ встречается в 3% случаев среди пациентов с инфарктом миокарда и составляет около 10% от общего количества летальных исходов от острого инфаркта миокарда [198]. Период времени, когда вероятен разрыв свободной стенки составляет в 50% случаев около 5 дней [106], [198]. Данное осложнение встречается только у больных с трансмуральным инфарктом миокарда. В исследовании 2005 года, охватывающем 1457 пациентов с острым инфарктом миокарда описано 6,2% больных с разрывами свободной стенки желудочка [198]. В 1984 году было выявлено, что на каждые 5 наружных разрывов приходится один разрыв межжелудочковой перегородки. Сегодня, по данным исследования GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) известно, что частота встречаемости постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки около 0,2%. С точки зрения патофизиологии разрыв межжелудочковой перегородки появляется на границе сохраненного и пораженного участков миокарда. Данное осложнение может развиться в течение первых 24 часов после острого инфаркта миокарда, и в дебюте явные клинические проявления могут отсутствовать [106]. Характерной особенностью данной группы осложнений является то, что у пациентов сохраняется хорошая фракция выброса, чего практически не наблюдается при СБУГ [106]. Вероятно это связано с тем, что в случае СБУГ миокард испытывает ишемию постоянное длительное время, а разрывы формируются стремительно при внезапно возникающей окклюзии. Однако в литературных данных нам встретились описания единичных клинических случаев: [35], [76], [85], [95], [107], [123], [208], [216].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Иващенко Дарья Константиновна, 2016 год

Список

АД - артериальное давление АКГ - ангиокардиография Ао - аорта

АОЛКА - аномальное отхождение левой коронарной артерии

АПФ - ангиотензин-превращающий фермент ВПС - врождённый порок сердца д/о - до операции

дКМП - дилатационная кардиомиопатия ИБС - ишемическая болезнь сердца ИВЛ - искусственная вентиляция лёгких ИК - искусственное кровообращение иРНК - информационная рибонуклеиновая кислота

КДИ - конечный диастолический индекс

КГ - коронарография

КДО - конечно-диастолический объём

КДР - конечно-диастолический размер

КМП - кардиомиопатия

КСО - конечно-систолический объём

КСР - конечно-систолический размер

КТ - компьютерная томография

КТИ - кардио-торакальный индекс

ЛА - легочная артерия

ЛКА - левая коронарная артерия

ЛЖ - левый желудочек

ЛНПГ - левая ножка пучка Гиса

м2 - метр квадратный

мин - минута

МК - митральный клапан

МКК - малый круг кровообращения

мкг - микрограммы

мл - миллилитр

ммоль - миллимоль

МН - митральная недостаточность

МР - митральная регургитация

МРТ - магнитно-резонансная томография

МУФ - модифицированная

ультрафильтрация

НК - недостаточность кровообращения ОАП - открытый артериальный проток ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

сокращении

ОРИТ - отделение реанимации и

интенсивной терапии

ОФЭКТ - однофотонная эмиссионная

компьютерная томография

ПКА - правая коронарная артерия

п/о - после операции

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

РФП - радиофарм-препарат

СБУГ - синдром Бланда-Уайта-Гарланда

СН - сердечная недостаточность

см - сантиметр

ТМЛР - трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация ФВ - фракция выброса ФК - фиброзное кольцо ЦНС - центральная нервная система ЧСС - частота сердечных сокращений ЭКГ - электрокардиография ЭКМО - экстракорпоральная мембранная гемоксигенация ЭКС - элетрокардиостимулятор Эхо-КГ - эхокардиография ALCAPA - anomalous left coronary artery from the pulmonary artery BWG-syndrome - Bland-White-Garland-syndrome

99m^ ^ 99mrr

Тс-Тн - Тс-технетрил 18Б-ФДГ - 18F-фтордезоксиглюкозa