Лекарственная непереносимость, методы ее диагностики и коррекции при лечении больных туберкулезом легких противотуберкулезными препаратами резервного ряда тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.26, кандидат медицинских наук Ливчане, Эвия

• Ливчане, Эвия
• кандидат медицинских наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ливчане, Эвия

Список условных обозначений.

Введение.

Глава 1. ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ РЕЗЕРВНОГО РЯДА. ЧАСТОТА, ПРОЯВЛЕНИЯ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПУТИ УСТРАНЕНИЯ

ИХ ПОБОЧНОГО ДЕЙСТВИЯ (Обзор литературы).

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинических наблюдений.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЛЕКАРСТВЕННО-УСТОЙЧИВЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ИНДИВИДУАЛЬНЫМИ

СХЕМАМИ ХИМИОТЕРАПИИ.

Глава 4. ЧАСТОТА И ХАРАКТЕР ПОБОЧНЫХ РЕАКЦИЙ НА ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ РЕЗЕРВНОГО РЯДА ПРИ ИНДИВИДУАЛЬНЫХ РЕЖИМАХ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Лекарственная непереносимость, методы ее диагностики и коррекции при лечении больных туберкулезом легких противотуберкулезными препаратами резервного ряда»

Актуальность исследования. С 1990 года эпидемическая ситуация по туберкулезу в мире начала резко ухудшаться (А.Г.Хоменко,1997). По данным ВОЗ, ежегодно туберкулезом (ТБ) заболевают 8 миллионов, умирают более 1,7 мл. человек (Bates J.H.,1995). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют, что главным препятствием на пути эффективной борьбы с ТБ является лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза (МТБ) (В.И.Чуканов.2001; Buestro F.1996; Espinal MA., Simonsen L.,1999; Farmer P.E.,1999; Pablos-Mendez A. 1998). Появлению и расширению спектра лекарственной устойчивости МТБ способствовал ряд факторов: неадекватные схемы химиотерапии, лечение ТБ без строгого контроля за приемом пациентами лекарств, нерегулярное обеспечение противо-туберкулезными препаратами и их низкое качество и др. - устойчивость как проблема создана человеком (Zaleskis R.,1997).

По данным ВОЗ, в мире более 50 мл. больных страдают лекарственно-устойчивыми формами ТБ (Viskum К. Kok-Jensen А.,1997). В России за последние годы в несколько раз выросла частота лекарственно-устойчивых форм ТБ (Карачунский М.А. 2001). Среди впервые выявленных больных ТБ легких у 35.6% пациентов выявлены лекарственно-устойчивые МТБ. множественная лекарственная устойчивость (MJ1V) МТБ отмечена в 14% случаев (Г.Б.Соколова и соавт.,2000). В связи с этим высоклю актуальность приобретают вопросы лечения больных ТБ с МЛУ . Для этой цели широко используются противотуберкулезные препараты резервного ряда, а также альтернативные препараты (В.И.Чуканов.2001). Препараты резервного ряда более кжсичны. менее эффективны и очень дороги но сравнению с основными противотуберкулезными препаратами (Iseman M.D.1993; O'Brien R.J., Nunn P.P.,2001). При эюм побочные реакции, вызываемые ими. мог\т ограничить возможности проведения полноценного курса химиотерапии. Поэтому изучение характера побочных реакций, вызываемых препаратами резервного ряда, а также методов их раннего учета и устранения является необходимой предпосылкой эффективного лечения больных с МЛУ-ТБ. Однако проводившиеся в этом направлении исследования до сих пор были фрагментарными, n03T0Mv одной из актуальных задач современной фтизиатрии остается разработка методов ранней диагностики и устранения побочных реакций на противотуберкулезные препараты резервного ряда, ограничивающих эффективность использования этих препаратов. Цель исследования: изучить частоту, характер и клинико-лабораторные проявления побочных реакций, вызываемых противотуберкулезными препаратами резервного ряда при лечении ими больных туберкулезом, и разработать комплекс научно-обоснованных методов ранней диагностики и устранения этих побочных реакций. Задачи исследования:

1. Изучить частоту и характер побочных реакций на противотуберкулезные препараты резервного ряда при индивидуальных режимах лечения у больных туберкулезом легких;

2. Исследовать особенности клинико-лабораторных проявлений побочных реакций на противотуберкулезные препараты резервного ряда при индивидуальных режимах лечения у больных туберкулезом легких;

3. Изучить взаимосвязь фармакодинамики некоторых противотуберкулезных препаратов резервного ряда в сыворотке крови с развитием побочных реакций на них при индивидуальных режимах лечения больных туберкулезом легких;

4. Сопоставить эффективность индивидуальных режимов лечения у больных с наличием и без побочных реакций на противотуберкулезные препараты резервного ряда;

5. Разработать комплекс методов по ранней диагностике и устранению побочных реакций на противотуберкулезные препараты резервного ряда.

Научная новизна.

Впервые в условиях роста туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью МТБ на современном методическом уровне и достаточном клиническом материале проведен анализ частоты и характера побочного действия противотуберкулезных препаратов резервного ряда при длительном их применении (18 мес.).

Впервые представлена частота и характер побочных реакций на антибактериальные препараты широкого спектра с противотуберкулезной активностью (амоксициллин /клавулановая кислота, кларитромицин, фторхинолоны III-IV поколения) при длительном их применении.

Впервые показана взаимосвязь фармакодинамики ПАСК и циклосерина с развитием побочных реакций.

Практическая значимость работы и внедрение результатов в практику.

Разработаны методы ранней диагностики и устранения побочных реакций на противотуберкулезные препараты резервного ряда, что создает основу для проведения полноценной химиотерапии у больных туберкулезом легких с множественной лекарственной устойчивостью.

Результаты проведенного исследования (мониторинг и методы устранения побочных реакций) внедрены в практику в Терапевтическом отделе ЦПИИТ РАМН. ОТБ при ИК-1 УИН по Томской области МЮ РФ и используются в учебном процессе на курсах усовершенствования для врачей-фтизиатров. Положения, выносимые на защиту:

- Лечение больных лекарственно-устойчивым 1уберкулезом индивидуальными схемами химиотерапии у трех четвертей пациентов сопровождается развитием побочных реакций на противотуберкулезные препараты резервного ряда.

- Большинство побочных реакций на противотуберкулезные препараты возникает в течение первых трех месяцев лечения.

На модели циклосерина и ПАСК установлено, что патология со стороны желудочно-кишечного тракта снижает всасывание перорально применяемых противотуберкулезных препаратов, а чрезмерно высокие концентрации этих препаратов в крови способствует развитию соответствующих побочных явлений. Наличие побочных реакций на противотуберкулезные препараты резервного ряда оказывают негативное влияние на эффективность химиотерапии. Применение комплекса целенаправленных корригирующих подходов позволяет устранить побочные реакции у 83,8% больных. Апробация работы проведена на совместном заседании отделов фтизиатрии и патанатомии и биохимии ЦНИИТ РАМН 23 января 2003 года.

Материалы исследования докладывались на научной конференции ЦНИИТ РАМН в ноябре 2001 года, на конгрессе Европейского Респираторного Общества (ERS) 2002 года в Стокгольме и на всемирном конгрессе международного общества по борьбе с туберкулезом и легочными заболеваниями (IUTLD) 2002 года в Монреале. Публикации:

По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ. Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 187 страницах машинописи, состоит из введения, 4 глав с изложением материалов и результатов проведенных исследований, заключения, выводов и указателя литературы. В диссертации представлены 33 таблицы и 9 рисунков. Библиографический указатель включает 135 российских и 154 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Фтизиатрия», Ливчане, Эвия

ВЫВОДЫ

1. Побочные реакции на противотуберкулезные препараты резервного ряда при лечении больных лекарственно-устойчивым туберкулезом легких по индивидуальным режимам химиотерапии наблюдались у 72,8% больных.

2. Наиболее часто встречалось побочное действие противотуберкулезных препаратов на желудочно-кишечный тракт (у 44.9 ± 3,12% пациентов), почки (17,7 ± 2,4%), центральную нервную систему (13.8 ± 2.1%) и на слуховой аппарат (12.9 ± 2,1%).

3. Большинство видов побочных реакций возникали в течение первых 3-х месяцев лечения. В более поздние сроки развивались нарушения со стороны ЦНС и системы кроветворения.

4. Частота возникновения побочных реакций при применении рассмотренных в настоящем исследовании противотуберкулезных препаратов резервного ряда убывала в ряду, клофазимин (87.5 ± 11.6%). ПАСК (80.0 ± 5.2%). капреомицин (59,4 ± 6,1%). кларитромицин (57.1 ± 13.2%). протионамил (51.4 ± 4,1%), канамицин (43.3 ± 5.2%). амикацин (43.1 ± 6.5%). циклосерин (36.7 ± 4,8%), офлоксацин (30,8 ± 3,98%).

5. После приема тест-дозы ПАСК пиковая концентрация препарата в сыворотке крови наблюдалась через 4 часа (71.6 ± ЗЛмкг'мл). а диапазон индивидуальных колебаний составлял 11.5-212 мкг'мл. Максимальная концентрация циклосерина в крови после приема тест-дозы наблюдалась через 2 часа (18.6 ± 0.7 мкгмл) и сохранялась в тех же пределах спустя 4 часа. Уровень препарата в сыворотке крови варьировал от 1.2 до 37.5 мкг'мл. Низкие концентрации обоих препаратов были обусловлены недостаточным их всасыванием при патологии ЖКТ. Избыточно высокие концентрации сопровождались возиикновеием характерных для этих препаратов побочных реакций.

6. Прекращение бактериовыделения было достигнуто у 70.2 ± 3.0% и закрытие полостей распада у 37,6 ± 3,7% больных туберкулезом легких с лекарственной устойчивостью возбудителя. Побочные реакции на противотуберкулезные препараты резервного ряда оказывали негативное влияние на эффективность проводимой химиотерапии, что документироватось достоверно более низкой частотой абацилирования (62.6 ± 3.7% у больных с побочными реакциями против 91,8 ± 3,5% у больных без побочных реакций; р<0,01) и более редким закрытием полостей распада (соответственно 23.3 ± 2.7% и 79,5 ± 6.1%; р<0,01).

7. Применение патогенетических средств (гепатопротекторы. антагонисты атьдостероиа. антациды. витаминные препараты. L-тироксин. регидратация) у большинства больных при побочных реакциях на противотуберкулезные препараты позволяли снизит выраженность отрицательных эффектов и продолжить химиотерапию. Реже всего не удавалось устранить ототоксическое действие инъекционных препаратов, что привело к отмене этих средств в 9.4 ± 2,9% случаев.

8. Определение показателей функций печени, почек, обмена электролитов, тиреотропного гормона, концентраций препаратов в сыворотке крови и динамическая аудиометрия могут быть рекомендованы в качестве комплекса информативных тестов для диагностики и прогнозирования побочного действия противотуберкулезных препаратов резервного ряда при лечении больных лекарственно-устойчивым туберкулезом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В связи с ростом частоты лекарственно-устойчивого туберкулеза в последнее десятилетие во фтизиатрической клинике используют индивидуальные режимы лечения, включающие в себя от 3-5 до 9 ПТП PP. Эффе/гивность этих препаратов во многом определяется их переносимостью, поскольку ПТП РР высокотоксичны и могут вызывать многообразные побочные эффекты.

К настоящему времени накоплен определенный объем информации о частоте и характере ПР на ПТП PP. По данным литературы, частота побочных явлений при лечении больных туберкулезом ПТП РР колеблется очень существенно - от 13% до 82.1% (Н.С.Пилипчук, 1970; Л.П.Фирсова,1971; А.С.Мамолат, И.Б.Бялик.1970, Н.М.Рудой и соавт.,1991; Uppal R,2000). Важность проблемы, наряду с фрагментарностью и неоднородностью данных литературы по этому вопросу явились основанием для проведения настоящего исследования.

Целью исследования являлось изучение частоты, характера и клинико-лабораторных проявлений лекарственной непереносимости ПТП резервного ряда при лечении больных туберкулезом и разработка комплекса научно-обоснованных методов ранней диагностики и устранения побочн лх реакций.

В задачи нашего исследования входило выяснение того, как часто возникают ПР на противотуберкулезные препараты второго и третьего ряда, установление сроков их возникновения, лабораторных и клинических проявлений. Нас также интересовал вопрос, зависит ли развитие ПР от пола и возраста больных, длительности применения препаратов, их дозы, концентраций в сыворотке крови. Весьма важным аспектом работы являлось изучение влияния побочных реакций на эффективность проводимого лечения и подход к методам устранения осложнений химиотерапии.

Для решения этих вопросов нами проведено исследование частоты и характера ПР на ПТП РР при индивидуальных режимах химиотерапии у 254 больных туберкулезом легких. Bee больные находились на лечении в Терапевтическом отделе ЦНИИТ РАМН и ОТБ при ИК-1 УИН по Томской области МЮ РФ.

В условиях стационара пациентам проводили детальное общеклиническое обследование, включавшее в себя изучение жалоб, анамнеза жизни и заболевания, физикальные методы исследования, комплексное рентгенологическое исследование, расширенную микробиологическую диагностику (люминисцентная микроскопия мазка, посев мокроты на плотные питательные среды, определение чувствительности МТБ к химиопрепаратам, количественный учет массивности бактериовыделения). анализы крови и мочи, бронхологические методы исследования (по показаниям), исследование функционального состояния печени, почек, электролитного обмена.

Кроме выше перечисленных методов, у отдельных групп больных применялись дополнительные методы исследования, включавшие изучение иммунологического статуса, определение концентрации ПАСК и циклосерина в сыворотке крови, изучение состава кишечной микрофлоры, определение уровня гормонов щитовидной железы.

Среди обследованных больных преобладали мужчины (73.6%) в возрасте до 50 лет. Наиболее частой клинической формой туберкулеза была инфильтративная (43.3%). ФКТ был диагностирован в 32.2%. кавернозный в 8.2%. днссеминированный в 6.3°о случаев, казеозная пневмония у 4.7°о. туберкулома у 2.8%. очаговый туберкулез - у 2.4% больных.

Из 254 больных у 57.5°о специфический процесс носил хронический характер, у 24.4% диагноз туберкулеза был установлен впервые в жизни, а у 18.1% изменения в легких были расценены как рецидив туберкулезного процесса. Давность заболевания у 24,4% больных не превышала 1 гола. У 54,3° о больных онд составила от 1 до 5 лет. а 21.3% пациентов страдали туберкулезом более 6 лет. 78% пациентов до поступления в клинику получали лечение противотуберкулезными препаратами от 2 недель до 60 месяцев.

Анализ частоты и характера лекарственной устойчивости МТБ к ПТП у обследованных больных показал, что резистентность как мигчмум к одному из препаратов была выявлена у 97,9% пациентов, а у 75% из них имела место множественная лекарственная устойчивость.

Сопутствующие туберкулезу заболевания были установлены у 34.3% больных. Наиболее часто выявлялась патология со стороны ЖКТ. Гепатиты разной этиологии отмечались в анамнезе у 13,8% больных.

Лечение больных осуществляли по рекомендациям ВОЗ (стратегии ДОТС и ДОТС Плюс) (Maher D. et al.,1997; Crofton SJ. et al.,1998) . При лечении больных впервые выявленным туберкулезом применяли режим I категории, при рецидивах - II категории, при ограниченных формах ТБ без бактериовыделения - режим III категории химиотерапии (Чуканов В.И.,1998; Хоменко А.Г. и соавт.,1999; В.Ю.Мишин и соавт.,2001). Пациентам с отсутствием эффекта при лечении по программе ДОТС и клинико-рентгенологическими признаками МЛУ ТБ, больным с ЛУ ТБ в анамнезе, а также пациентам с высокой вероятностью наличия ЛУ МТБ (длительный контакт с больным с документированным МЛУ ТБ) сразу назначали индивидуальные схемы химиотерапии препаратами резервного ряда. Индивидуальные режимы лечения использовали также при непереносимости основных ПТП. При получении данных о ЛУ МТБ схемы XT корригировались. Индивидуальный режим химиотерапии подбирался каждому больному на основании результатов бактериологического определния чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам с учетом схем предыдущих курсов лечения и их эффективности.

У большинства больных применяли один иньекционный препарат (канамицин, амикацин или капреомицин) в зависимости от чувствительности МТБ и индивидуальной переносимости.

Важное место в ИРЛ занимали препараты группы фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацич). Длительность лечения препаратами ФХ в большинстве случаев распространялась на весь курс XT ТБ ввиду наличия вторичной микрофлоры у больных с деструктивными распространенными процессами в легких.

Одним из препаратов резервного ряда, используемых в ИРЛ, являлся протионамид (этионамид), который при сохраненной чувствительности к нему МТБ применялся на протяжении всего курса лечения ТБ.

В ИРЛ у большинства больных были также включены циклосерин (препарат, к которому редко развивается устойчивость МТБ) и ПАСК.

Пациентам, выделяющим МТБ с устойи^-остью к 7 и более ПТП, с распространенными процессами в легких и осложнениями обусловленными вторичной микрофлорой, в ИРЛ включали ПТП 3-го ряда (амоксициллин/клавулановая кислота (амоксиклав), кларитромицин, тиоацетазон, клофазимин).

В результате проведения современной комплексной XT у подавляющего большинства обследованных больных исчезли явления интоксикации, нормализовалась температура тела, уменьшился кашель. Значительное улучшение (исчезновение симптомов ТБ интоксикации и катаральных явлений в легких, абациллирование по мазку и посеву мокроты, полное рассасывание инфильтративных и очаговых изменений, закрытие полостей распада, нормализация показателей общего анализа крови) было достигнуто у 24% больных. Улучшение (исчезновение симптомов ТБ интоксикации, частичное рассасывание инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани, полная или интермитирующая негативация мокроты, уменьшение размеров каверны, улучшение показателей гемограммы крови) имело место у 48.4% пациентов. У 24,1%, несмотря на проведенное лечение, процесс не обнаруживал положительной динамики или прогрессировал. Умерли 3,5% пациентов.

При оценке эффективности лечения основное внимание уделялось частоте и срокам прекращения бактериовыделения и заживления полостей распада, а также динамике реактантоя острой фазы воспаления (Hp и осрПИ) в сыворотке крови.

Анализ частоты и сроков прекращения бактериовыделения (по посеву мокроты на МБТ) у обследованных больных при лечении индивидуальными схемами XT показал, что негативация мокроты через 1 месяц наступила у 8,3% больных, через 2 мес. - у 14,2%, через 3 месяца - у 2,2%, через 4-6месяцев - у 25,4% и через 7-9 месяцев - у 4,7%. Всего прекращение бактериовыделения произошло у 163 из 232 больных (70,2%). У 69 (29,8%) больных бактериовыделение сохранилось.

Критерием закрытия каверны считалось заживление ее путем образования рубца, очага или группы очагов, формирование склеротических изменений на месте каверны. Результаты анализа эффективности проведенного лечения у обследованных больных, оцениваемой по заживлению полостей распада, показали, что заживление каверн произошло у 65 (37,6%>) из 173 больных. У 4,1% больных заживление каверн произошло в течение первых трех месяцев лечения, у 13.9% наблюдалось в течение 4-6 месяцев, у 10,4% - в течение 7-9 месяцев и у 9.2% больных в течении 10-12 месяцев. У 62,4% пациентов деструктивные изменения в легких сохранились.

Таким образом, изучение эффективности индивидуальных схем лечения препаратами резервного ряда по двум основным критериям показало. что прекращение бактериовыделения было достигнуто у 70.2%, заживление полостей распада - у 37,6% больных. Вместе с тем, контроль реактантов острой фазы свидетельствовал о том. что во всех случаях по истечении 6 мес. XT препаратами резервного ряда процесс в легких сохранял активность и требовал продолжения лечения.

При лечении ПТП РР побочные реакции возникли у 72.8% обследованных. Обшая частота возникновения ПР не зависела от пола больных, но по видам побочных явлений выявились различия. Было обнаружено, что нарушения ЖКТ. почек, электролитного обмена, а также гипотнреондизм и артропатин чаще встречались у мужчин. Другие виды побочных реакций (аллергические реакции, нарушения со стороны ЦНС и др.) у женщин и у мужчин встречались с одинаковой частотой или достоверно не отличались. Наиболее часто ПР на ПТП РР развивались у пациентов в возрасте от 30 до 39 лет. что могло быть связано с качественным составом пациентов в этой возрастной группе (преимущественно заключенные).

Анализ характера побочного действия Г1ТП РР свидетельствовал о большом разнообразии клинических и лабораторных проявлений этих реакций. Наиболее частыми видом побочного действия Г1ТП РР были нарушения ЖКТ (у 44.9% больных), которые возникали приимущественно при действии ПАСК, протионамида и ФХ. Нарушения ЖКТ развивались чаще всего в первые 2 мес. химиотерапии.

Клинические симптомы поражения печени в процессе лечения наблюдались у 17 (6,7%) больных и характеризовались болями и тяжестью в правом подреберье, тошнотой, рвотой и расстройствами стула, а также иктеричностью кожи и видимых слизистых оболочек. По данным лабораторного исследования, нарушения функций печени на разных этапах XT отмечались у 120 больных. Из них у 85.8% изменения носили латентный характер, т.е., не сопровождались клиническими проявлениями. Традиционно основным индикатором повреждения паренхимы печени являются повышение активности трансаминаз. У подавляющего большинства обследованных больных - 96 (80.0%) повышение активности AJ1T и ACT было умеренным, не более чем вдвое превышал верхнюю границу нормы. У 24 (20.0%) больных или у 9.4% пациентов по отношению ко всем обследованным имело место 3-х кратное или более значительное повышение активности АЛТ и ACT в сыворотке крови.

Среди всех обследованных больных у 44 (17.5%) пациентов уже до начала XT имели место клинические и/или лабораторные признаки патологии печени. У большинства из них (35) они объяснялись наличием хронического гепатита разной этиологии, у остальных 9, очевидно, были связаны с длительной специфической терапией. Эти больные потребовали специального подхода, который заключался в том, что им до начала XT был проведен 2-недельный курс гепатопротекторной терапии (витамины В и С, эссенциале). В результате такой подготовки в течение первых двух месяцев применения ПТП РР частота и выраженность патологических сдвигов со стороны лабораторных показателей функций печени у этих пациентов резко снизилась (от 100% до 13,6%). Однако с третьего месяца специфической XT частота и выраженность патологических сдвигов со стороны индикаторных ферментов печени начала снова увеличиваться, что в дальнейшем потребовало 2-3-кратных краткосрочных перерывов в лечении с применением повторных курсов гепатопротекторной терапии, всегда дававшей позитивный эффект. Благодаря такой тактике подавляющему большинству пациентов этой группы удалось провести полноценный курс XT. избежав при этом тяжелых осложнений со стороны печени в виде паренхиматозного гепатита.

У больных без исходной патологии со стороны печени частота изменений отдельных показателей ее состояния в процессе лечения колебалась от 1.8 до 16.6%. Активность АЛТ и ACT после 1 месяца XT возросла у большого количества пациентов (16.6%) и с той же частотой такие нарушения обнаруживались в течение первых трех месяцев лечения. В эти же сроки у отдельных больных повышались также значения активности ГГТП и ЩФ - маркеров холестаза. В случаях, когда активность АЛТ в трое и более превышала верхнюю границу нормы, тактика лечения была такой же. как в предыдущей группе (краткосрочный перерыв в XT и назначение комплекса генатопротекторных средств). При менее значительном повышении АЛТ перерыв в XT не делачи. В подавляющем большинстве случаев нарушения со стороны печенн этими методами удалось устранить. С 4-го месяца лечения частота нарушений АЛТ и ACT значительно снизилась и составляла 1.8-5.5% на разных сроках лечения, а показатели 1ЦФ и ГГТП у всех пациентов сохранялись в пределах нормы. Частота увеличения показателя тимоловой пробы в разные сроки лечения больных составляла в среднем 4%, а после 10 мес. XT тимоловая проба укладывалась в пределы нормы у всех больных.

Для больных обеих групп наиболее чувствительными индикаторами повреждений печени в процессе XT оказались AJIT и ПТП, диапазон роста которых был очень значительным. Активность ACT по чувствительности уступала этим двум показателям.

В целом, полученные данные показали, что риск развития тяжелых гепатотоксических реакций на ПТП РР у больных с изначально нарушенными функциями печени при условии своевременного применения патогенетического лечения не увеличивается по сравнению с больными без исходной патологии печени. Выраженность лекарственных повреждений печени в обеих группах больных оказалась сопоставимой. Лишь у 2,4% пациентов нам пришлось отменить химиопрепарат. вызывавший гепатотоксическую реакцию. Наибольшим гепатотоксическим действием среди препаратов РР обладали ПАСК и протионамид в комбинации с пиразинамидом.

Критериями нарушений в состоянии почек являлись изменения общего анализа мочи и пробы Реберга. Известно, что потенциально нефротоксическими являются инъекционные антибиотики и. кроме того, повреждения почек могут развиться при выраженных аллергических реакциях на многие препараты. Всего нарушения функций почек в процессе XT наблюдали у 17,7% больных.

Уже до начала лечения инъекционными препаратами признаки поражения почек наблюдались у 11 больных (5.4%) из 202. получавших эти препараты. У всех этих больных имели место патологические изменения в моче (протеин)рия. микрогематурия, цилиндрурия), у 5 - сдвиги в показа!елях клубочковой фильтрации, у 3 - азотемия. Эти изменения у 2 пациентов были обусловлены диабетической нефропатиен. \ 1 -амилоидозом точек, у остальных, очевидно, являлись следствием длительно и неблагоприятно протекавшего туберкулезного процесса в легких.

В этой группе пациентов применение потенциально нефротоксических антибиотиков не привели к существенному ухудшению показателей функционального состояния почек. Напротив, в течение первого месяца лечения наблюдалось очевидное улучшение всех показателей, очевидно, связанное с уменьшением специфической интоксикации. В дальнейшем все патологически измененные показатели вернулись к исходным значениям. Иногда степень их выраженности слегка нарастали. Ни в одном случае в процессе XT у больных этой группы не наблюдалось эпизодов острой почечной недостаточности.

У больных без исходной патологии почек к концу 2-го месяца лечения частота нарушений отдельных показателей их состояния была значительной (14,1%) и сохранялась на этом уровне в течение 4 мес. XT (12,6%). К концу интенсивной фазы лечения число пациентов с поражением почек снизилось до 4,2%.

Характер патологических изменений со стороны почек у больных с ПР свидетельствовал о повышении проницаемости клубочкового фильтра при одновременном снижении величины клубочковой фильтрации и нарушениях концентрационной и азотвыделительной функций почек. Эпизодов развития острой почечной недостаточности у обследованных больных не было.

Пациентам с нарушениями функций почек как до начата лечения инъекционными препаратами, так и в процессе XT, пришлось менять тактику лечения в виде снижения доз инъекционных препаратов (до 0.75-0.5 г/сут) или перхода на интермиттируюший способ введения ПТП. Кроме того, курс лечения нефротоксическими антибиотиками был укорочен до 3-6 мес.

Учитывая данные литературы, что капреомицин способен обусловить нарушения электролитного обмена по типу вторичного гиперальдостеронизма с одновременной потерей организмом магния, мы провели мониторинг показателей электролитного баланса у 64 больных, получавших этот препарат в течении 13 мес. в суточной дозе 1 г в/м.

Исходно изменения электролитного обмена в виде гипернатриемии, гипокалиемии и гипомагниемии у обследованных больных не выявлялись. В процессе лечения нарушения обмена электролитов возникли у 35 из 64 обследованных больных. Клинически они проявлялись слабостью, а также болями и судорогами в нижних конечностях. Частота изменений уровня электролитов в сыворотке крови этих больных на разных сроках лечения показала, что нарушения обмена калия (гипокалиемия) наблюдались уже через 1 месяц после начала лечения у 4,7% больных и достигали максимума после пяти месяцев химиотерапии с применением капреомицина (у 43,8%). К этому сроку повышение уровня натрия имело место лишь у 2 (3,1%) больных. Снижение уровня магния в сыворотке крови происходило быстрее и уже через 1 мес. после начала лечения обнаруживалось у 25% больных. По ходу лечения число пациентов с гипомагниемией нарастало и достигало максимума к 7-му месяцу XT (54,7%). Благодаря корригирующей терапии антагонистом альдостерона (верошпироном) в сочетании с возмещением электролитов диетой и растворами КС1 и MgS04, число больных с пониженным уровнем калия (менее 3.3 ммоль/л) в сыворотке крови к 14 месяцу XT снизилось до 6.1%, а магния (менее 0.79 ммоль/л) - до 7,8%. У 3 больных, несмотря на проведенную патогенетическую терапию, корригировать уровень калия в сыворотке крови не удалось, что обусловило необходимость отмены препарата.

Аллергические реакции развились у 12.6% больных. Проявления аллергического характера возникали при применении любого из ПТП РР в виде анафилактического шока, отека Квинке, аллергического дерматита, крапивницы, фебрильных реакций, бронхоспазма. Единой схемы лечения, которая могла бы быть применена во всех случаях лекарственной аллергии, нет. Для каждого больного необходима строго индивидуальная терапия с учетом особенностей реактивности, клиническрй формы специфического процесса и вида аллергических проявлений. У многих больных (3.5%) для устранения симптомов аллергии достаточно было отмены медикамента, вызвавшего реакцию.

Принципиально, в процессе XT можно заменить плохо переносимый препарат другим, однако замена не всегда возможна из-за ЛУ МТБ или перекрестной повышенной чувствительности макроорганизма. Для продолжения специфического лечения мы использовали десенсибилизирующую терапию антигистаминными и системными кортикостероидными препаратами. Из-за неустранимых аллергических реакций схему лечения пришлось менять у 3.5% больных.

Кожные реакции неаллергического характера на прием ПТП РР мы наблюдали у 4,7% пациентов. Они проявлялись как угревая сыпь, фотодерматит, потемнение кожи и видимых слизистых оболочек, синдром Стивенс-Джонсона. Поражения кожи чаше всего возникали при применении клофазимина. нротионамида и тиоацетазона. В лечении этих осложнений применялась локальная терапия но показаниям. При серьезных состояниях (таких, как синдром Стивенс-Джонсона) проводилась комнлексаная терапия, включавшая локальное лечение, дезинтоксикацию, атибактериалыше и противогрибковые средства.

У 13,8% больных возникли расстройства со стороны ЦНС. которые проявлялись головной болью, головокружениями, лабильностью эмоционального настроения (немотивированным смехом или плачем), эйфорией или депрессией, тревогой или заторможенностью, агрессивностью, расстройствами сна (сонливостью днем, трудностью засыпания, бессоннницей). острым психозом, суицидальными мыслями и попытками, эпи-подобными припадками. В основном нарушения ЦПС возникали при лечении циклосерином. а также офлоксацином. При серьезных расстройствах ЦНС мы считали целесообразным временную (до 10 дней) отмену Г1ТП (чаше всего циклосерина и офлоксацина). Препаратом выбора при нарушениях функции нервной системы оказались бензодиазепины. которые назначались как при лабильности эмоционального настроения, так и расстройствах сна. Внутривенное их применение было необходимо при эпилептоидных припадках и судорогах. При тяжелых депрессиях больным назначались антидепресанты. При суицидальных попытках и остром психозе для обеспечения безопасности больного и окружающих пациенту вводили раствор галоперидола. Далее подбор антипсихотического препарата был в компетенции психиатра. Нарушения со стороны ЦНС оказались в основном устранимыми и обусловили необходимость отмены препаратов только у 3,1% больных.

При применении ототоксических антибиотиков контроль за состоянием слухового аппарата до и в процессе лечения проводился не только с учетом жалоб, но и с использованием аудиометрического исследования.

Оготоксическое действие ПТП РР имело место у 12.9% пациентов и проявлялось как шум (звон, писк) в ушах, слуховые галлюцинации, понижение слуха (до полной глухоты). головокружения. Нарушения слуха были вызванны препаратами аминогликозидов РР (канамицином и амикацином). Терапия ототоксических поражений внутреннего уха не все1да приносила желаемые результаты. Мы применяли витамины группы В. С. экстракт алоэ. А'ГФ. а также тренгал или вингюцетин для улучшения кровоснабжения внутреннего уха. Проводимое лечение всегда было комплексным и проводилось курсом 3-4 педели. По усмотрению JTOP-специалиега применялись физиотерапевтические процедуры электрофорез с K.I. Поражение слуховою нерва оказалось трудно устранимым осложнением, что привело к отмене I1TI1 РР у 24 из 33 больных.

Нарушения периферической нервной системы наблюдались у 3 (1.2°о) больных в виде периферической полиневропатии, атаксии и парестезии конечностей. Больным назначали витамины группы В и для уменьшения болей - амитриптнлин или фиплепснн. У 1 больного (0.4%) с диабетической полиневропатией препарат пришлось отменить.

Понижение или повышение артериального давления и боли в области сердца, связанные с приемом инъекционных препаратов PP. мы расценили как лекарственные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Они возникли у 6 <2.4%) больных. Больным проводили регулярный контроль ЭКГ. коррегировали артериальное давление и применяли нитроглицерин. Во всех случаях эти побочные реакции оказались устранимыми.

К артропатиям мы отнесли боли в суставах (чаще всего коленных) и мыщцах конечностей. Такие жалобы предъявляли 8,3% пациентов, получавшие лечения офлоксацином. Больным назначали нестероидные противовоспалительные препараты. Препаратом выбора оказалась пролонгированная форма диклофенака. менее всего отрицательно влияющая на ЖКТ. Применение патогенетических средств оказалось эффективным у большинства больных с артропатиями - отмена ПТП РР стала необходимой только в 0,8% случаев.

Нарушения зрения, ощущение яркого света, коньюнктивит отмечались лишь у одного (0,4%) пациента, но ПТП, вызвавший эти явления (протионамид) пришлось отменить.

Состояние гипотиреодизма диагностировалось при повышении в сыворотке крови уровня тиреотропного гормона выше 10 мМЕ/л. Такое исследование было проведено у 48 больных, а повышение ТТГ выявлено у 12 из них (25%). Все эти пациенты получали ПАСК. Больным с гнпотиреодизмом мы назначали L-тироксин в индивидуальной дозировке, при которой уровень ТТГ сохранялся на нормальном уровне в течении всего курса лечения ПАСК.

Отрицательное влияние ПТП РР на систему кроветворения мы наблюдали у 22.8% больных. Оно проявлялось в виде лейкопении, лейкоцитоза, эозинофилии. появления атипичных мононуклеаров в крови, анемии. Препаратами, чаще вызывшими изменения в общем анализе крови, оказались офлоксацин и рифабутин. V7 2.4% больных эти препараты пришлось отменить.

С целью изучение состава кишечной микрофлоры было обследовано 60 пациентов с различными формами легочного ТБ, получавших лечение по индивидуальной схеме ПТП резервного ряда более 6 месяцев. Результаты бактериологических исследований показали, что дисбактериоз кишечника имел место у 96,7% больных. Количественные и качественные изменения не были выявлены лишь у 2 больных. У 46,7% пациентов был выявлен дисбактериоз I степени (компенсированная форма), II степени - у 26,1% больных , III - у 16,7% и IV - у 6,6% больных.

Для востановления нарушенного микробиоценоза кишечника мы применяли пробиотики - жидкие концентраты бифидум- и лактобактерий (курс 30 дней) При кишечном дисбактериозе, обусловленном грибами рода Candida, больным назначали курс лечения противогрибковым препартом (дифлюкан, низорал). Применяли также витамины А и Е.

Большинство видов ПР на ПТП РР наиболее часто возникали на 1-2 месяцах лечения. Однако нарушения ЦНС и системы кроветворения развивались на 5-9 мес.ХТ. Ототоксическое действие ПТП РР проявлялось с одинаковой частотой на разных сроках лечения больных.

Результаты анализа частоты ПР, вызванных отдельными ПТП PP. показали, что чаще всего побочные реакции возникали при применении ПАСК (80%). клофазимина (87,5%), а также капреомицина (59,4%), протнонамида (51.4%) и кларитромицина (57.1%). Однако эти побочные реакции (кроме вызванных кларитромицином) примерно в 90% случаев носили устранимый характер. При применении кларитромицина препарат пришлось отменить у 25% больных. Вместе с тем. развиваясь относительно реже (43% и 27%). ПР на канамицин и ципрофлоксацин чаще носили неустранимый характер.

Мы проанализировали детально характер ПР, вызываемых отдельными ПТП PP. При применении канамицина побочные реакции развились у 39 (43.3 х 5.22%) больных из 90. лечившихся этим препаратом. У значительного числа больных, получавших канамицин, данный препарат вызвал явления лекарственной аллергии (38,9%). у 18.8 % -выявилось ототоксическое его действие, у 12,2% - признаки поражения почек. Кроме того, у 3 больных возникли нарушения электролитного обмена, у 2 - признаки нарушения сердечно-сосудистой системы, и у 1 - нарушение со стороны нервной системы. Всего из-за неустранимых побочных реакций канамицин пришлось отменить у 25 из получавших его 90 пациентов, т.е. в 27,8% случаев.

Амикацин применялся в схемах лечения у 58 (22,8%) больных. Побочные явления при лечении амикацином были диагностированы у 25 (43,1 ± 6.5%) пациентов, т.е. примерно с такой же частотой, как и при применении канамицина. У 19% пациентов, получавших амикацин, проявилось его ототоксическое действие, у 6 больных возник аллергический дерматит, у 3 - признаки поражения почек, у 1 наблюдались резкие скачки артериального давления. В целом, неустранимые побочные реакции возникли у 17,2% больных, получавших амикацин.

Побочные реакции на капреомицин возникали с большой частотой (у 59.4% больных) и проявлялись, главным образом, поражением почек и нарушениями электролитного обмена. Неустранимыми эти побочные реакции оказались у 12.5% больных, получавших капреомицин.

Препараты группы ФХ были назначены 155 пациентам. Чаще всего в ИРЛ входил офлоксацнн - у 133 пациентов. Побочные реаакции при приеме этого препарата развились у 30,8% пациентов. Ципрофлоксацин входил в ИРЛ у 29 больных. Побочные реакции возникли у 6 (20.7%) больных. Левофлоксацин был назначен одной пациентке для замены офлоксацина в ИРЛ. моксифлоксацин - 6 больным. Побочных явлений не наблюдали. Среди ПР при применении ФХ доминировали артропатии и нарушения белого ростка кроветворения. Менее частым, но серьезным осложнением являлись тяжелые аллергические реакции. Полностью исключить из режима лечения препарат группы ФХ ввиду неустранимых ПР пришлось у 2.7% пациентов.

Протионамид в схему лечения входил у 148 больных. Побочные реакции при лечении этим препаратом наблюдались у 51.4% пациентов. Чаше всего при лечении протионамидом возникали ПР со стороны ЖКТ (у 43.9%) - в виде тошноты, рвоты. понижения аппетита, изжоги, болей в эпигастральной области. Эти нарушения развивались в разные сроки - от 1 до 8 мес. XT, но чаще всего - на втором мес. лечения. Для снижения побочного действия протионамида на ЖКТ мы снижали дозу препарата (до 0,5) и режим его приема - рекомендовали принимать препарат только после еды или вместе с пищей. Иногда целесообразным считали прием всей суточной дозы протионамида перед ночным сном. Препаратом выбора для лечения диспептических нарушений (тошноты, рвоты), осложнявших лечения, оказался иерукал (метоклопрамид). Для уменьшения отрицательного влияния на секрецию желудка, мы назначали больным ранитидин (препарат группы Швг-блокаторов). Если в течение 3 дней лечения улучшение не было достигнуто или у больного в анамнезе отмечалась язвенная болезнь, вместо ранитидина назначали омепразол. Такая тактика патогенетической терапии при нарушениях со стороны ЖКТ позволила продолжить лечение протионамидом у 74% больных

Циклосерин был назначен 98 больным, у 36,7% из которых развивались ПР на этот препарат. ПР возникали в основном на 7-3 месяцах лечения и носили достаточно однотипный характер, проявляясь различными видами нарушений со стороны ЦНС. преимущественно - в психо-эмоциональной сфере. Для профилактики нарушений ЦНС больным назначали витамин В6. а г?кже глицин или глютаминовую кислоту. При возникновеннии осложнений мы увеличивали дозу витамина BL до 300 мг сут. Ввиду неустранимости осложнений циклосерин пришлось отменить у 6.1% бол%ны\.

ПАСК в дозе 8-12г получали 60 больных. Среди всех ПТП второго ряда ПАСК вызывал наибольшее число ПР (80%). Доминирующими и клинически наиболее значимыми среди них были нарушения со стороны ЖКТ (66.6%). Вместе с тем. большая частота гипотиреоза (25%). развившегося на фоне приема ПАСК, являлась клинически менее выраженным, но очень важным осложнением, способным повлиять на конечный результат лечения. При возникновении гипотиреоза, как уже указывалось, больным назначали L-тнроксин. Коррекцию расстройств со стороны ЖКТ проводили средствами, уменьшающими перистальтику кишечника. Ввиду неустранимости побочных реакций ПАСК пришлось отменить у 8,3% больных.

Амоксиклав был назначен 9 больным, из которых непереносимость выявлена у 1 (11,1%>) в виде аллергической реакции

Кларитромицин входил в ИРЛ у 14 пациентов. Главным осложнением кларитромицина оказались нарушения ЖКТ в виде горечи, металлического привкуса во рту и отвращения к пище. Это осложнение оказалось причиной отмены препарата у 3 больных на 6-ом мес. XT. 4 больных жаловались на тошноту, а у 1 пациента на 1 мес. лечения развилась сильная рвота, из-за чего кларитромицин также пришлось отменить.

Тиоацетазон был применен у 8 пациентов, у 1 из которых развился синдром Стивенс-Джонсона и препарат был отменен.

Клофазимин входил в ИРЛ у 8 больных, у 7 (87,5%) из которых вызвал ПР в виде выраженного потемнения кожпих покровов. У 1 из пациентов потемнение кожи сопровождаюсь сильным зудом, из-за чего upeiiapai пришлось отменить.

Побочные реакции возникли у 21 из 90 больных (23.3%) принимавших рифабутин. Среди них доминировали гематологические эффекты (возникновение анемии), а также поражения печени н поджелудочной железы. У 4.5% больных развились явления лекарственной аллергии с клинической манифестацией. Ввиду неустранимых ПР рифабутин был отменен у 3.3° о больных.

Одной из задач нашего исследования являлось изучение влияния побочных реакций на эффективность проводимой XT. Для решения этого вопроса мы провели аггализ эффективности XT по уже упоминавшимся критериям - срокам прекращения бактериовыделения и срокам заживления каверн - в группе больных с побочными реакциями и в группе больных, у которых на всем протяжении проводимог о лечения ПР не было. Скорость и частота прекращения бактериовыделения у больных без ПР достоверно превышала аналогичный показатель в сравниваемой группе (абациллирование по группам составила соответственно 91,8% и 62,5%; р<0,05). Число больных, у которых после проведенного лечения сохранилось бактериовыделение, в группе с побочными реакциями на ПТП РР было достоверно выше, чем у больных без ПР (соответственно 37,4% и 8.2%; р<0,01).

Данные сопоставления эффективности лечения по критерию заживления каверн в зависимости от наличия и ;и отсутствия ПР показали, что наличие ПР негативно влияло и на этот показатель, У больных с ПР позднее и достоверно реже происходило заживление полостей распада (соответственно 23,2% против 79,5%; р<0,01).

Одной из задач нашего исследования являлось изучение динамики концентраций циклосерина и ПАСК после приема тест-дозы препаратов. В данном случае циклосерин и ПАСК использовались в качестве модельных препаратов для решения двух вопросов: 1) взаимосвязи максимальных концентраций перорально применяемых препаратов с состоянием ЖКТ и 2) зависимости возникновения ПР от максимальных концентраций препаратов в крови. Фармакодинамику ПАСК в крови изучали у 60, циклосерина - у 90 пациентов.

Результаты проведенных исследований показали, что концентрация ПАСК в крози через 2 часа после приема тест-дозы препарата (4 г) составляла 32.9 ± 2.0 мкг'.мл и достигала максимума через 4 часа (71,6 ± 3,1 мкг/мл). Через 24 часа после приема препарат в крови не определялся. Известно, что терапевтические концентрации ПАСК в крови колеблются в пределах 40-'70 мкг/мл (Yew WW, 1998). Диап.оон индивидуальных колебаний ПАСК через 2 часа у обследованных больных составлял 4.2 - 87.4 мкг'мл. через 4 часа 11.5 - 212.0 мкг/мл. Дифференцированный анашз показал, что у 15% больных уровень ПАСК в крови в интервате времени 2-4 часа после приема превышат терапевтическую концентрацию. Содержание ПАСК в крови у этих пациентов достигаю в среднем 118.0 ± 7.7 мкг/мл. У большинства этих больных имело место нарушение функций почек, что могло обусловить задержку выведения препарата. Избыточно высокая концентрация препарата в крови сопровождалась развитием побочных эффектов, которые проявлялись клинически нарушениями со стороны ЖКТ. С другой стороны, у 8,3% больных концентрация препарата в крови была ниже терапевтической. Содержание ПАСК в крови у этих больных составляло в среднем 23,4 ± 3,31 мкг/мл. Очевидной причиной низкой концентрации препарата в крови явилось его плохое всасывание из-за длительных нарушений со стороны ЖКТ (диарея) и дпсба1с териоза. Патогенетическая терапия, направленная на устранение нарушений со стороны ЖКТ, позволила повысить концентрацию препарата в крови до нижней границы терапевтического интервала.

Концентрация циклосерина в крови у обследованных больных через 2 часа после приема тест-дозы препарата (0.25 г) достигала 18,6 ± 0,7 мкг/мл и сохранялась на том же уровне через 4 часа (17,5 ± 0,6 мкг/мл). Через 24 часа препарат в крови не определялся. Известно, что терапевтические концентрации циклосерина в крови колеблются в пределах 15-25 мкг/мл (Yew WW., 1998), т.е. средние концентрации у обследованных больных в течение первых 4-х часов после приема тест-дозы препарата укладывалось в терапевтический интервал. Диапазон индивидуальный колебаний циклосерина через 2 часа после приема составлял 1.18 - 37.48 мкг/мл, через 4 часа - 4,39 - 26.74 мкг'мл. У 6 (6.7%) пациентов концентрация препарата превышала терапевтические значения, составив в среднем 28.8 мкг'мл. Высокие концентрации препарата в крови сопровождались побочными эффектами в виде различных нарушений со стороны ЦНС. У 28,9% больных концентрация препарата в крови была ниже терапевтической Содержание циклосерина в крови у этих больных составляло 7.11 ± 0,66 мкг/мл. Причиной низкой концентрации препарата в крови явилось его плохое всасывание вследствие нарушений со стороны ЖКТ и дисбактериоза, вызванных другими ПТП PP.

Таким образом, полученные данные показали, что после приема 4,0 г ПАСК пиковая концентрация препарата достигается через 4 часа, а для циклосерина после приема 0,25 г препарата - через 2 часа и сохраняется на том же уровне через 4 часа. Однако в крови не у всех больных удается создать терапевтическую концентрацию препаратов. Частой причиной недостаточного всасывания лекарств являются нарушения ЖКТ. Повторные исследования показали, что устранение этих причин с помощью патогенетической терапии позволяет достичь терапевтических концентраций препаратов в крови. Полученные данные дают основание полагать, что патология ЖКТ может обусловить недостаточное всасывание и других пероральных препаратов и это отчасти может объяснить неудовлетворительную эффективность лечения у группы больных с наличием этого вида ПР. С другой стороны, у части больных концентрации препаратов превышали терапевтический уровень, что сопровождалось возникновением характерных для них побочных эффектов. Результаты наших исследований позволяют сделать вывод о том, что методически доступное определение концентарций I1ACK и циклосерина в крови дает полноценную информацию для коррекции доз химиопрепаратов при лечении больных туберкулезом легких.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ливчане, Эвия, 2003 год

1. Абдуллаев А.А. КЛИНИКА И ТЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ 1.Автореф.дис. . канд.мед.наук. - М., 1990

2. Адамович Н.В. ХИМИОТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ С ПАТОЛОГИЕЙ ПЕЧЕНИ II Автореф.дис. . канд.мед.наук. М., 1985

3. Азыкова А.Б. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ХИМИОПРЕПАРАТОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СХЕМАХ ЛЕЧЕНИЯ, ВКЛЮЧАЮЩИХ РИФАМПИЦИН У ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫХ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ И Автореф.дис. . канд.мед.наук. М., 1984

4. Александрова А.В., Добычина А.И., Штейн Г.В. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПНЕВМОНИИ В КЛИНИКЕ ТУБЕРКУЛЕЗА И Сб. научных трудов Центрального ин-та туберкулеза М., 1973. - т. 19 - С.116-119

5. Александрова А.Е., Вишневский Б.И., Болдина И.Г., Вввиноградова Т.И. О ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОЙ АКТИВНОСТИ АМИКАЦИНА // Пробл.туб,- 1986. №5. - С. 58-60

6. Андрианов П.Н., Боканова Ж.В., Лукашова В.И. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЛЕКАРСТВЕННОЙ И БАКТЕРИАЛЬНОЙ АЛЛЕРГИИ М„ "Медицина», 1974. - С. 23-26

7. Баров Г.И. ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ТУБЕРКУЛОСТАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИЕЙ ПЕЧЕНИ / Автореф.дис. . канд.мед.наук. Алма-Ата. 1978

8. Белоусов Ю.Б., Мухина М.А. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАОМАК* >ЛОГИЯ ЛЕВОФЛОКСАЦИНА // Рус Мед. Жури 2002. - 23. т.10-С. 1057-1062

9. Билык М.А., Дубчик Г.Х. АСТЕНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ПОСЛЕ ПРИЕМА ПРОТИОНАМИДА И Кит Мед -1976. №12. - С.111-112

10. Бялик И.Б. Калабуха А.В. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭФФЕКТИВНОСТИ И ПЕРЕНОСИМОСТИ ЭТИОНАМИДА И ПРОТИОНАМИДА В КЛИНИКЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ // Проб7 туб 1973. -№10. - С.37-40

11. Васильева И.Р., Жмудская Е.В., Трифонова В.К., Чесмочакова И.В. ЭТИОНАМИД И ЦИКЛОСЕРИН В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА И Пробл.туб,- 1970. №9. - С.21-23

12. Великорусова Н.В. Эйдельштейн С.М. АНТИБИОТИКИ И СЛУХ / Антибиотики -1971,-№2,- 180-184

13. Визель А.А., Гурылева М.Э., Гурылев Э.А. ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ / Казанский мед.журн 1986. - т. LXVII -№3.-215

14. Вильдерман A.M. К ХАРАКТЕРИСТИКЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ГЕПАТИТОВ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ //Пробл.туб.- 1972. №5. - С.59-63

15. Вильдерман A.M., Финн Э.Р., Бусыгина Р.Н., Драганюк К.А., Езерский В.Ф., Евграфова З.А. КОНЦЕНТРАЦИЯ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ ПРЕПАРАТОВ ГИНК И ПАСК ПРИ НАЗНАЧЕНИИ СУТОЧНЫХ ДОЗ В ОДИН ПРИЕМ // Пробл.туб.-1965.-№11.-С.30-34

16. Войтова Д.Н., Зайцева Т.И., Леонтьева Г.П., Милиьдср Н.М. Чарикова Л.П. ПРИМЕНЕНИЕ ПРОТИОНАМИДА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ // Пробл.туб.-1971. №7. - С.24-26

17. Глушко Р.А. Бахарова Е.П. АСПЕРГИЛЛЕЗ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ // Туберкулез легких и сопутствующие заболевания: Сб. под ред. А.Е.Рабухина. М„ 1976. - С. 60-67

18. Голанов B.C., Марковский С.А., Киналь П.Ф. НАРУШЕНИЕ СЛУХОВОЙ И ВЕСТИБУЛЯРНОЙ ФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ПОСЛЕ ПРИЕМА АНТИБИОТИКОВ. ОБЛАДАЮЩИХ ОТОТОКСИЧЕСКПМ ДЕЙСТВИЕМ // Пробл.туб 1973. - №12. - С.30-33

19. Голицына Л.В. КАНАМИЦИН И БИОМИЦИН В ЛЕЧЕНИИ ДЕСТРУКТИВНЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА ' Туберкулостатические препараты I it II ряба при хроническом деструктивном туберкулезе чегких Сб.трудов ЦНИИ Г МЗ СССР. -М„ 1964.-т. XIII С. 59-61

20. Гольдштейн В.Д. МЕХАНИЗМЫ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АНТИ-ВИТИ АМИННОГО ЭФФЕКТА ТУБЕРКУЛОСТАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ Пробл туб 1969. - №1. - С.27-32

21. Гольдштейн В.Д. О ВЛИЯНИИ ЦИКЛОСЕРИНА НА ОБМЕН ВИТАМИНА В6 И НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ Пробi туб 1960. - №3. - С.46-52

22. Гольдштейн В.Д. ОСОБЕННОСТИ ВИТАМИННОГО ОБМЕНА И МЕТОДИКА ВИТАМИНОТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ / М„ 1971. -С.37-38

23. Гольдштейн В.Д, Фондаминекая Л.Д, Семенова А.С. ВЛИЯНИЕ ЦИКЛОСЕРИНА НА ОБМЕН НЕКОТОРЫХ ВИТАМИНОВ КОМПЛЕКСА В У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ // Пробл.туб.- £971. №11. - С.15-19

24. Гурылева М.Э. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ДИМЕФОСФАНОМ // Автореф.дис. . канд.мед.наук. М„ 1994

25. Гурылева М.Э. ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ АКТИВНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ I Казанский мед.журн 1990. - т. LXX1 - №5. - С. 357-362

26. Гурьева И.Г, Гридина Г.Д. К ВОПРОСУ О ПАТОХИМИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ ПОБОЧНЫХ РЕАКЦИЙ НА АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ // Пробл.туб.- 1975. №12. - С.75-79

27. Даболинь З.В. ВЛИЯНИЕ ТУБАЗИДА НА СОДЕРЖАРИЕ В КРОВИ ВИТАМИНОВ А. В,2. КАРОТИНА. И АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ В кн.: Тубазид. Рига. 1956. - С. 207-210

28. Дорожкова И.Р., Громова Л.С. КАНДИДОЗЫ И КАНДИДОНОСИТЕЛЬСТВО У БОЛЬНЫХ, ПРООПЕРИРОВАННЫХ ПО ПОВОДУ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ // Пробл.туб,- 1971. №3. - С.74-77

29. Егоров Е.А., и соавт. ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА РИФАБУТИН В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ // Химиотерапия тубркулеза: Сб.трудов МЗ РФ, ММА им. И.М.Сеченова, НИИ фтизиопульмонологии. М. 2000. - С. 44

30. Емельянов А.В., Ровкина Е.И. ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ОФЛОКСАЦИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИНФЕКЦИЙ НИЖНЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ / Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости 2000. - №3. -С. 19111

31. Ерохин В.В., Панасек И.А., Адамович Н.В. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЛЕКАРСТВЕННОГО ГЕПАТИТА У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ // Пробл.туб 1991. - №1. - С. 35-39

32. Ефимова Л.Н. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКОТОРЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ ТЕСТОВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ ОЦЕНКИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТУБЕРКУЛЕЗА // Биохимия во фтизиатрии: Сб. трудов Центрального НИИ туберкулеза МЗ,- М„ 1982. -t.XXXIV. С. 135-136

33. Зиновьев И.И. АГРАНУЛОЦИТОЗ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ // Пробл.туб,- 1969. №11. - C.87-S8

34. Игнатова М.Г. ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ ПРИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С АКТИВНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ /У Автореф дис. . канд.мед.наук. М. 1967

35. Казаков К.С. Катанходжаев А.А. Козарез М.И. и соавт. ЧАСТОТА И ХАРАКТЕР ПОБОЧНОГО ДЕЙСТВИЯ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ХИМИОПРЕПАРАТОВ II Пробл.туб,- 1991. №12. - С.28-31

36. Катюжный И.Т. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ ЭКСУДАТИВНЫМ ПЛЕВРИТОМ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПАСК ' Пробл.туб,- 1959. №3. - С.59-62

37. Каминская А.А. КЛИНИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭТИОНАМИДА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ '/ Туберкулостатические препараты I и II ряда при хроническом деструктивном туберкулезе легких: Со. трудов ЦНИИТ МЗ СССР. -М., 1964. -т.ХШ. С. 42-46

38. Каминская Г.О., Карачунский М.А. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК И ВЫВЕДЕНИЯ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ ИХ ПОБОЧНОМ ДЕЙСТВИИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ // Пробл.туб,- 1975. №6. - С.47-51

39. Каминская Г.О., Карачунский М.А. Колосовская З.П. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА НЕКОТОРЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПРОБ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ПРИ ПОБОЧНЫХ РЕАКЦИЯХ НА т-уБЕРКУЛО-СТАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ // Тер. Арх 1969. - №11. - С. 75-79

40. Каминская Г.О., Келеберда К.Л., Ходжаева Р.А. ИНФОРМАТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ ТЕСТОВ ПРИ ОЦЕНКЕ АКТИВНОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В ЛЕГКИХ // Пробл.туб,- 1986. №1. - С.50-54

41. Каминская Г.О., Степанян Э.С. ВЛИЯНИЕ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ПОЧКИ // В кн.: ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ М„ 977.-С. 150-167

42. Каминская Г.О., Фирсова В.А., Овсянкина Е.С. и соавт. ВЗАИМОСВЯЗЬ ТЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ОСТРОФАЗНЫХ БЕЛКОВ КРОВИ И ГЕНЕТИЧЕСКИМИ ВАРИАНТАМИ Г^ПТОГЛОБИНА// Пробл туб-1997. -№6. -С.36-40

43. Карачунский М.А. О ХАРАКТЕРЕ ПОБОЧНЫХ ЯВЛЕНИЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ЭТИОНАМИДОМ // Туберкулостатические препараты I и II ряда при хроническом деструктивном туберкулезе легких Сб. трудюв ЦНИИТ МЗ СССР. М., 1964. - т.ХШ. - С. 47-54

44. Карачунский М.А. ТУБЕРКУЛЕЗ В НАШИ ДНИ 1 Рус Мед Жури 2001. - 21. т.9. -С. 951-953

45. Кашкин П.Н., Некачалов В.Я. ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ КАНДИДОЗНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ АНТИБИОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ " В кн.: Клиническое применение антибиотиков Л. 1966 - С. 150-159

46. Кенез Я. Саси Е. ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЦИКЛОСЕРИНОМ Пробi пп б 1963. - №3. - С. 38-40

47. Клеб. М.А. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ Киев. «Здоровье». 1967.

48. Клионский Е.Е. О НЕКОТОРЫХ ОСЛОЖНЕНИЯХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПАСК Пробл.туб 1951. - №3. - С. 47-49

49. Ковязина А.И. ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВИ ПРИ ХИМИОТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ // Автореф.дис. . докт.мед.наук. М., 1966

50. Козлова Н.В., Джумаев В., Степанян Э.С., Каминская Г.О. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КАПРЕОМИЦИНА / Антибиотики 1976. - 21(7) - С.650-654

51. Колесова Л.И., Чумаков Ф.И. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ СЛУХА В КЛИНИКЕ ТУБЕРКУЛЕЗА // Пробл.туб.- 1984. №5. -С.33-36

52. Колосовская В.П., Присс И.С., Панасек И.А. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ХИМИОТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ // Пробл.туб.- 1976. №6. - С. 62-65

53. Константинов Н.П. ОТОТОКСИЧНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ / Рус.Мед.Журн. 2001. - 16, т.9. - С. 135-136

54. Либов А.Л. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ АНТИБИОТИКОВ (КЛИНИКА, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ) Л., «Медгиз», 1958.

55. Макаревич Н.М., Бояршинова М.С., Келеберда К.Я., Бочков Е.П. КОНЦЕНТРАЦИЯ ПАСК В КРОВИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СПОСОБАХ ВВЕДЕНИЯ // Авторефераты докладов XVI научной сессии института туберкулеза АМН СССР М., 1960.

56. Мамолат А.С., Бялик И.Б. ПЕРЕНОСИМОСТЬ ПРЕПАРАТОВ ВТОРОГО РЯДА И ИХ РАЗНЫЕ СОЧЕТАНИЯ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ V В кн.: Побочные реакции от антибактериальных препаратов в клинике чегочного туберкулеза М., 1970. - С.75-78

57. Матюшина З.В. ПОБОЧНЫЙ ЯВЛЕНИЯ ПРИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ И МЕТОДЫ ИХ УСТРАНЕНИЯ // Туберкуюстатические препараты I и IIряда при хроническом деструктивном туберку к'зе легких Со трудов ЦНИИТ МЗСССР. М. 1964. - т.XIII. - С. 121-127

58. Машковский М.Д. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА М. Медицина. 1977,- т. II-С.268

59. Авербах М.М. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ И ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ М„ 1984. - С. 67-68

60. Митрохин С.Д. ДИСБАКТЕРИОЗ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ // Инфекции и антимикробная терапия. 2000. - №5. - т.2. - С. 144-148

61. Мишин В.Ю., Васильева И.А., Мартынова Л.П. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ЛОМЕФЛОКСАЦИНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПОЛИРЕЗИСТЕНТНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ, ОСЛОЖНЕННЫМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ // Пробл.туб,- 1999. №6. - С.20-22

62. Мишин В.Ю., Чуканов В.И., Васильева И.А ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННОГО МИКОБАКТЕРИЯМИ С МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ // Пробл.туб,-2002. -№12.-С. 18-23

63. Мишин В.Ю., Чуканов В.И., Вылегжанин С.В. ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТАНДАРТНОГО РЕЖИМА ХИМИОТЕРАПИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ВРПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫХ БОЛЬНЫХ ДЕСТРУКТИВНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ С БАКТЕРИОВЫДЕЛЕНИЕМ // Пробл.туб,-2001. №7. - С. 13-18

64. Модель Л.М. ОЧЕРКИ КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ТУБЕРКУЛЕЗА -М., Медгиз. 1962. -С.291-304

65. Можокина Г.Н., Даишева Д.Г. соавт. ИЗУЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ МОКСИФЛОКСАЦИНА ПРИ ЛЕКРСТВЕННО-РЕЗИСТЕНТНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ // Туберкулез старая проблема в новом тысячелетии: Сб. мат.конф. - Новосибирск, 1-5 июля 2002 г. - С. 119-120

66. Можокина Г.Н., Куничан А.Д. Левченко Т.Н., Смирнова Н.С. ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ ЛОМЕФЛОКСАЦИНА НА МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА Ч Антибиотики и хшшотерапия 1998. - 43(10). - С. 13-16

67. Можонкина Г.Н. Куничан А.Д. Макарова О.В. и соавт. ПРЕПАРАТЫ ФТОРХИЧОЛОНОВОГО РЯДА В КОМПЛЕКСНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ ТУБЕРКУЛЕЗА //Пособие для врачей и научных сотрудников М. 1999. - 13 с.

68. Мясников В.Г., Мишарчук Н.С. СОСТОЯНИЕ СЛУХОВОЙ И ВЕСТИБУЛЯРНОЙ ФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ В ПРОЦЕССЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ И Пробл.туб 1980. - №11. - С. 38-42

69. Нартикова В.Ф., Пасхина Т.С. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИПРОТЕОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЫВОРОТКИ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА // В кн.: Современные методы биохимии под ред. акад.Ореховича М„ 1977. - С. 188-191.

70. Новиков В.Е. ФТОРХИНОЛОНЫ НОВЫХ ГЕНЕРАЦИЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БРОНХОЛЕГОЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ / Рус.Мед.Журп. 2002. - 4, т. 10. - С. 186-188

71. Ойфебах М.И., Симонян Л.К. ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ НА ПЕРЕНОСИМОСТЬ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ БОЛЬНЫМИ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ // Пробл.туб,- 1970. №8. - С. 23-25

72. Олейниченко Е.В. ПОБОЧНЫЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ У ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ И ПУТИ КОРРЕКЦИИ ДИСБАКТЕРИОЗА КИШЕЧНИКА // Автореф. дис.канд.мед.наук. М., 1997

73. Падейская Е.Н. АНТИМИКРОБИАЛЬНЫЕ ХИМИОПРЕПАРАТЫ. ГРУППА ХИНОЛОНОВ / ФТОРХИНОЛОНОВ // В кн.: Практическое руководство по антиинфекциозгой химиотерапии под ред. Л.С.Старчунского М., 2002. - С73-78

74. Падейская Е.Н. АРТРОТОКСИЧНОСТЬ ХИНОЛОНОВ И ФТОРХИНОЛОНОВ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ: ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЙ И ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ / Антибиотики и химиотерапия 2000. - 45(8). - С. 36-41

75. Падейская Е.Н. ДИФТОРХИНОЛОН ЛОМЕФЛОКСАЦИН (МАКСАКВИН®): МЕСТО СРЕДИ ФТОРХИНОЛОНОВ. ВОЗМОЖНОСТИ И ПЕРСПЕКТИВЫ / Антибиотики и химиотерапия 1998. - 43(10). - С. 4-9

76. Падейская Е.Н. ПЕРЕНОСИМОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ ГРУППЫ ФТОРХИНОЛОНОВ; РЕДКИЕ И ОЧЕНЬ РЕДКИЕ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЯВЛЕНИЯ / Инфекция и антимикробная терапия 2001.-3 (1). - С. 4-13

77. Падейская Е.Н. СПАРЛОКСАЦИН АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ ШИРОКОГО СПЕКТРА ДНЕЙСТВИЯ / Рус Мед Журн - 2002. - 3. т. 10. - С. 119124

78. Падейская Е.Н. ФТОРХИНОЛОНЫ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ В СОВРЕМЕННОЙ ХИМИОТЕРАПИИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ' Антибиотики и химиотерапия 1998. - №7. - С. 514-525

79. Падейская Е.Н. Яковлев В.П. ФТОРХИНОЛОНЫ М. 1995 - 208 с.

80. Падейская ЕН. Яковлев В.П АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ГРУППЫ ФТОРХИНОЛОНОВ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ М. Логата. 1998.

81. Панкратова Л.Э. Кутенков Р.П. Дворкина А.Ю. ПСИХОЛОГИЧСЕКИЙ АСПЕКТ ОТНОШЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ К ЛЕЧЕНИЮ ' XI съезд врачей-фтизиатров: Сб.резюме. 1992. - С.32

82. Петренко В.М., Лукацкий Р.А., Гройсман С.Д. ДЕЙСТВИЕ ЭТИОНАМИДА НА ОСНОВНВЫЕ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА И МОТОРИКУ ТОНКОЙ КИШКИ / Врач. Дело 1979. -№11. -С. 49-52

83. Пилипчук Н.С. ЧАСТОТА ПОБОЧНЫХ ЯВЛЕНИЙ ПРИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ //В кн.: Побочные реакции от антибактериальных препаратов в клинике легочного туберкулеза М., 1970. - С. 58-61

84. Планельс Х.Х., Харитонова A.M. ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ ПРИ АНТИБИОТИКО-ТЕРАПИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ М„ Медицина, 1960.

85. Рабухин А.Е. ХИМИОТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ М., Медицина, 1970.

86. Рудой Н.М., Смаилова Г.А, Марданов С.К. ЛЕКАРСТВЕННАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ И МЕТОДЫ ЕЕ УСТРАНЕНИЯ И Пробл.туб,- 1991. №6. - С. 32-35

87. Северова Е.Я. АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПРОБЛЕМЫ ПОБОЧНОГО ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВ // Клин. Мед. 1974. - №1. - С. 12-19

88. Северова Е.Я. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ БОЛЬНЫХ НА ЛЕКАРСТВА -М. Медицина. 1969. 255 с.

89. Сенчихин П.В. ПРИМЕНЕНИЕ ЦИКЛОСЕРИНА В ТЕРАПИИ ЛЕКАРСТВЕННО-РЕЗИСТЕНТНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ 7 Актуальные вопросы фтизиопульмонологшг Сб. мат.конф.молод, ученых ММА им. И.М.Сеченова. НИИ фтизиопульмонологин. М. 2002. - С. 63-65

90. Сергеев И.С. Игнатова А.В. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ ПОБОЧНЫХ ЯВЛЕНИИ ПРИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ '/В кн.: Побочные раекции от антибактериальных препаратов в клинике легочного туберкулеза N1. 1970. - С.61-70

91. Сергеев И.С. Игнатова А.В. КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ЯВЛЕНИЯХ ЛЕКАРСТВЕННОЙ НЕПЕРЕНОСИМОСТИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ / Сов Мед. 1973. - №7. - С. 35-38

92. Сидельникова Е.Ф., Розина Р.И. ВЛИЯНИЕ ПАСК НА ФУНКЦИЮ ПЕЧЕНИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ И Пробл.туб,- 1951. №3. - С. 43-47

93. Смирнов Г.А. О РАСПАДЕ ПРЕПАРАТОВ ГИНК И ЦИКЛОСЕРИНА В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ 11 Пробч туб 1977. - №8. -С. 63-66

94. Соколова Г.Б., Куничан А.Д. Корякин В.А., Лазарева Я.В. ЛОМЕФЛОКСАЦИН В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ 1 Антибиотики и химиотерапия 1998. - 43(10). - С. 1012

95. Старчунский Л.С., Кречиков В.А. МОКСИФЛОКСАЦИН ФТОРХИНОЛОН НОВОГО ПОКОЛЕНИЯ С ШИРОКИМ СПЕКТРОМ АКТИВНОСТИ (Обзор литературы) / Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия / 2001. - №3, т. З.-С. 243-259

96. Степанян И.Э., Мишин В.Ю. ФТОРХИНОЛОНЫ В ЛЕЧЕНИИ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ / Рус.Мед.Журн. 1999. - 3 (89), т.7. - С. 234-236

97. Степанян Э.С. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ЦИКЛОСЕРИНОМ // Аеп.орефераты докладов XVI научной сессии института туберкулеза АМН СССР М., 1960.

98. Степанян Э.С., Каминская Г.О., Карачунский М.А. Джумаев Б. НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ //Здравоохранение Туркменистана 1976. -№5. - С.26-28

99. Степанян Э.С. Колосовская В.Н. Каминская ГО и соавт. МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫМИ АНТИБИОТИКАМИ Здравоохранение Туркменистана 1977. - № 9. - С17-21

100. Сторожук П.Г. Колесников В.В., Корочанская С.П. и соавт. ВЛИЯНИЕ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРОТЕИНАЗЫ И ПРОТЕОЛИТИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ КИШЕЧНИКА Пробч туб 1985. - №10. - С. 49-51

101. Страчунский Л.С. МЕСТО КЛАРИТРОМИЦИНА В СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ / Рус Мед Журн -2001.-21 (140), т.9. С. 951-953

102. Табидзе Ш.А. ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ » Пробл туб 1986. - №5. - С. 33-36

103. Уткин В.В. ПЕРЕНОСИМОСТЬ ПРЕПАРАТОВ ВТОРОГО РЯДА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ // Пробл.туб,- 1973. №9. - С. 44-48

104. Уткин В.В. ПРИМЕНЕНИЕ ЦИКЛОСЕРИНА В СВЕЖИХ СЛУЧАЯХ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ II Пробл.туб.- 1961. №7. - С. 27-33

105. Уткин В.В. ТОКСИЧЕСКОЙ ДЕЙСТВИЕ ЦИКЛОСЕРИНА // Пробл.туб -1963.-№12.-С. 59-65

106. Уткин В.В. ЦИКЛОСЕРИН В ТЕРАПИИ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ М„ Медицина, 1968.

107. Уткин В.В, Рейдеман И.Р, Хаймович Н.А. ЛЕЧЕНИЕ ТИОАЦЕТАЗОНОМ И ПОВЫШЕННЫМИ ДОЗАМИ ИЗОНИАЗИДА БОЛЬНЫХ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ // Пробл.туб.- 1968. №4. - С. 17-22

108. Федоров Л.П. ВЫРАЖЕННЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ, ВЫЗВАННЫЕ ЭТОКСИДОМ И ЭТИОНАМИДОМ // Здравоохранение Туркменистана 1973. -№1. - С19-23

109. Фирсова Л.П. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВ, id ТУБЕРКУЛОСТАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ Минск, «Белорусь», 1971.

110. Хейфец Л.Б, Козлова Н.Е. ВЛИЯНИЕ ЦИКЛОСЕРИНА И ТЕРИЗИ-ДОНА НА ВНУТРИКЛЕТОНОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА // Пробл туб.- 1975. №1. - С. 71-73

111. Хоменко А.Г. Мишин В.Ю, Чуконов В.И. ДИНАМИКА ДЕСТРУКТВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ПРИ КОНТРОЛИРУЕМОЙ ХИМИОТЕРАПИИ УКОРОЧЕННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ // Национальный конгресс по ботезняи органов дыхания. 9-й Со резюме М . 1999. -С. 123

112. Хоменко А.Г. ТУБЕРКУЛЕЗ ВЧЕРА. СЕГОДНЯ И ЗАВТРА < Пробi туб-1997. №6.-С. 9-11

113. Цыбанев А.А., Соколова Г.Б. ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ АНТИБИОТИК ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСВИЯ РИФАБУТИН. АНТИМИКРОБНЫЙ СПЕКТР, ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОДИНА-МИКИ И ФАРМАКОКИНЕТИКИ / Антибиотики и химиотерапия - 1999. - (8)44 - С. 30-36

114. Чернушенко Е.Ф., Дмитерко О.Л., Балицкая Н.А. ПРИМЕНЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИИ ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ И Пробл.туб,-1974. -№3,-С. в-47

115. Чуканов В.И. ПРОБЛЕМА ИЗЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ / Рус.Мед.Журн. 2001.-21 (140), т.9. - С. 954-959

116. Чуконов В.И. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ / Рус.Мед.Журн. 1998. - 17, т.6. - С. 1138-1142

117. Чумаков Ф.И. ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АНТИБИОТИКОВ НА СЛУХУ/ Пробл.туб,- 1977. №1. - С. 58-64

118. Чучалин А.Г. НОВОЕ ПОКАЛЕНИЕ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ // Химиотерапия тубркулеза: Сб.труд. МЗ РФ, ММА им.И.М.Сеченова, НИИ фтизиопульмонологии. М. 2000. - С. 42-44

119. Шмелев Н.А., Коротаев Г.А., Полещук А.К., Уткин В.В. Голицына Л.В. СРАВНИТЕЛЬНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ ПРОТИОНАМИДА И ЭТИОНАМИДА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ // Пробл.туб,- 1969. -№1. С. 27-32

120. Шмелев Н.А., Степанян Э.С. ПОБОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ. МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И УСТРАНЕНИЯ //Методические указания М. 1974. - 23 с.

121. Шмелев Н.А. Шабалова Л.Н. ИЗМЕНЕНИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ ЛЕГОЧНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ПРИ ПЛОХОЙ ПЕРЕНОСИМОСТИ ЦНКЛОСЕРИНА Антибиотики 1970. - № 12. - С. 1120-1125

122. Шмелев Н.А. Степанян Э.С. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ М. Медицина. 1977,- 279 с.

123. Шорин В.А. ОСЛОЖНЕНИЯ. ВЫЗВАННЫЕ АНТИБИОТИКАМИ М. «Медгиз», 1958.

124. Элинсон Ф.Л. Радкевич Р. А. ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ПРИ

125. ЛЕЧЕНИИ ТУБЕРКУЛОСТАТИЧЕСКИМИ СРЕДСТВАМИ И Пробл.туб,- 1961. -№2. С. 87-90

126. Элинсон Ф.Л., Радкевич Р.А. О ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТУБЕРКУЛОСТАТИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ Современные вопросы химиотерапии туберкулеза• Сб.тр\дов ин-та туберкулеза АМН СССР. М., 1961.- т.Х. - С. 227-234

127. Яковлев В.П. НОВЫЕ ПОЛУСИНТЕТИЧЕСКИЕ МАКРОЛИДЫ. КЛАРИТРОМИЦИН ЗНАЧЕНИЕ В СОВРЕМЕННОЙ ТЕРАПИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ / Антибиотики и химиотерапия - 1999. -44(10).-С. 22-27

128. Яковлев В.П., Падейская Е.Н., Яковлев С.В. ЦИПРОФЛОКСАЦИН В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ М„ 2000. - С.215-219

129. Яковлев С.В. МЕСТО ФТОРХИНОЛОНОВ В ЛЕЧЕНИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ / Антибиотики и химиотерапия 1999. -44(12). -С. 27-30

130. Яковлев С.В., Яковлев В.П. ПРИМЕНЕНИЕ ЛЕВОФЛОКСАЦИНА В ПУЛЬМОНОЛОГИИ / Пульмонология 2001. - №3. - С. 76-82

131. Abu Husein АА„ Al-Akshar НМ„ et al. EVOLUTION OF THE EFFICACY AND SAFETY OF LEVOFLOXACIN IN THE TREATMENT OF RESISTANT PULMONARY TUBERCULOSIS IN CLINICAL TRIAL 1 European Respiratory Journal 2002. - v.38 - p.546-547s

132. Addington WW. THE SEE EFFECTS AND INTERACTION OF ANTITUBERCULOSIS DRUGS '-Chest- 1979.-v. 76 (suppl.) p.782-784

133. Akula SK, Aruna AS. Johnson JE. Anderson DS. CYCLOSERINE-INDUCED STEVENS-JOHNSON SYNDROME IN AN AIDS PATIENTS WITH MULT1DRUG-RES1STANT TUBERCULOSIS // hit J Tuberc Lung Dis 1997,- v.2 -p.l 87-190

134. Alangaden GJ. Lemer SA. THE CLINICAL USE OF FLUORQUINOLONES FOR THE TREATMENT OF MYCOBACTERIAL DISEASES Clin Infect Dis -1997,- V.25.V5. p 1213-1221

135. Allen BW„ Mitchison DA. Chan YC. et al. AMIKACIN IN THE TREATMENT OF PULMONARY TUBERCULOSIS ' Tubercle. 1983,- v.SO, №6B - p.98-104

136. Arrizabalaga P, Domingo M, Montohu J, Botey A, Re\ert L. HYPOCALCEMIA. HYPOMAGNESEMIA AND HYPOKALEMIA INDUCED BY CAPREOMYCIN ' Med Clin (Bare). 1983,- v.SO, №9. - p.413-415

137. Auclair В., Nix D.E., Adam R.D., James G.T., Peloquin C.A. PHARMACOKINETICS OF ETHIONAMIDE ADMINISTERED UNDER FASTING CONDITIONS OR WITH ORANGE JUICE, FOOD, OR ANTACIDS HAntimicrob Agents Chemother. 2001,- v.45, №3. - p.810-814

138. Avelox® (moxifloxacin hydrochloride) Tablets Bayer Corporation. // Prescribing information West Haven, 2000.

139. Averbakh MM., Keleberda KL, Gergert VI., Mingazitinova DM. VALUE OF THE IMMUNOLOGICAL TESTS IN THE DIAGNOSIS OF ADVERSE EFFECTS OF TUBERCULOSTATIC THERAPY II Probl Tuberk. 1980 - №3. - p.27-30

140. Bagnato G.F., Di Cesare E., Gulli S., Cucinotta D. LONG-TERM TREATMENT OF PULMONARY TUBERCULOSIS WITH OFLOXACIN IN A SUBJECT WITH LIVER CIRRHOSIS HMonaldi Arch Chest Dis. 1995. - v.50, №4. - p.279-281

141. Balakrishan S„ Desikan KV„ Kamu G. QUANTITATIVE ESTIMATION OF CLOFAZIMINE IN TISSUES IILepr Ind. 1976. - v.48 (Suppl). - p.732-738

142. Ball P., Tilloston G. TOLERABILITY OF FLUOROQUINOLONE ANTIBIOTICS II Drugs Safety. 1995. - v. 13. №6. - p.343-358j

143. Ballow C., Lettiere J., Agarvval V., Liu P., Stass H., Sullivan J. ABSOLUTE BIOAVAILABILITY OF MOXIFLOXACIN l/CHn Пег. 1999. - v.21. - p.513-522

144. Banerjee DK., Holmes IB. IN VITRO AND IN VIVO STUDIES OF THE ACTION OF RIFAMPICIN, CLOFAZIMIN AND В1912 ON MYCOBACTERIUM MARIN UM 11 Chemotherapy. 1976. - v.22. - p.242-252

145. Bar RS„ Wilson HE., Mazzaferri EL. HYPOMAGNESEMIC HYPOCALCEMIA SECONDARY TO RENAL MAGNESIUM WASTING: A POSSIBLE CONSEQUENCE OF HIGH DOSE OF GENTAMYCIN THERAPY Ann Intern Med. 1975. - v.82. - p.645-649

146. Bates JH. TUBERCULOSIS CHEMOTHERAPY. THE NEED FOR NEW ANTITUBERCULOSIS DRUGS IS URGENT , Am J Resp Cm Care Med. 1995. -v. 151.-p. 942-943

147. Bergstermann H. Ruchardt A CIPROFLOXACIN ONCE DAILY VERSUS TWICE DAILY FOR THE TREATMENT OF PULMONARY TUBERCULOSIS ' Infection. 1997. - v.25, №4. - p.227-232

148. Berkow R„ Fletcher AJ. THE MERCK MANUAL OF DIAGNOSIS AND THERAPY // Sixteenth edition ~ 1992. p.713-716; p. 1229-1233

149. Beming SE. THE ROLE OF FLUORQUINOLONES IN TUBERCULOSIS TODAY // Drugs. 2001,- v.61, №1. -p.9-18

150. Beming SE., Madsen L., Iseman MD., Peloquin CA. LONG-TERM SAFETY OF OFLOXACIN IN THE TREATMENT OF MYCOBACTERIAL INFECTIONS // Am J Respir Crit Care. 1995. - v. 151, №6. - p.2006-2009

151. Bhagat N., Read RW., Rao NA., Smith RE., Chong LP. RIFABUTIN-ASSOCIATED HYPOPYON UVEITIS IN HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS-NEGATIVE IMMUNOCOMPETENT INDIVIDUALS И Ophthalmology. 2001. -v.108, №4. - p.750-752

152. Blaschke TF., Skinner MH. THE CLINICAL PHARMACOKINETICS OF RIFABUTIN // Clin Infect Dis. 1996. - v.22, Suppl - p. 15-22

153. Brouet G., Meeus-Eith L. USE OF METHOCLOPRAMIDE IN THE TREATMENT OF DIGESTIVE DISORDERS INDUCED BY THERAPEUTICS IN PNEUMOPHTHISIOLOGY // Sem Hop. 1965. - v.41, №30. -p. 1787-1791

154. Brown BA., Griffith DE., Girard W., et al. RELATIONSHIP OF ADVERSE EVENTS TO SERUM DRUG LEVELS IN PATIENTS RECEIVING HIGH-DOSE AZITHROMYCIN FOR MYCOBACTERIAL LUNG DISEASE Clin Infect Dis. -1997. v.24, №5. - p.958-964

155. Browne SG. RED AND BLACK PIGMENTATION DEVELOPING DURING TREATMENT OF LEPROSY WITH "B663" /7 Lepr Rev. 1965. - v.36 - p. 17-20

156. Buestro F., Migliori G.B., Nardani S„ Raviglione M.C. ANTITUBERCULOSIS DRUG RESISTANCE: IS IT WORTH MEASURING? HMonaldi Arch Chest Dis. -1996. v.51, №4. p.299-302

157. Bukovskis M. EOZ1NOFILI.1AS CELONI UN TO DIFERENC1ALDIAGNOSTDCA / Latvijas Arsts 1995 - №5. -p.28-31

158. Capastat* (capreomycin for injection) sulfate Dura Pharmaceuticals. Prescribing information. San Diego, CA, 1997 .

159. Carbon CJ. EUROPEAN CLINICAL EXPERIENCE WITH SPARFLOXACIN IN RT // 19th Intern. Congr Chemother. Abstracts Montreal, 1995.

160. Cavalieri SJ., Biehle JR. Sanders WE. SYNERGISTIC ACTIVITIES OF CLARITHROMYCIN AND ANTITUBERCULOUS DRUGS AGAINST MULTIDRUG-RESISTANT MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS // Antimicrob Agents Chemother. 1995 - v.39, №7. - p. 1542-1545

161. Chierakul N, Klomsawat D, Chulavatnatol S, Chindavijak B. INTRAPULMONARY PHARMACOKINETICS OF OFLOXACIN IN DRUG-RESISTANT TUBERCULOSIS // Int J Tuberc Lung Dis. 2001. - v.5, №3. - p.278-282

162. Chosidow O. DRUG-INDUCED EXANTHEMAS 11 Rev Prat. 2000. - v.50, №12. -p.1310-1313

163. Coulston D, Wood C. CLARITHROMYCIN FOR THE PREVENTION OF MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX IN PATIENTS WITH AIDS // 2nd Intern. Conf. Macrolides, Azalides and Streptogramins Venice, 1994. - p.298

164. Crofton SJ, Chaulet P., Maher D. et al. GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF DRUG-RESISTANT TUBERCULOSIS /7 World Health Organization, 1998. p.47

165. Dandona P, Greenbury E, Beckett AG. PARA-AMINOSALICYLIC ACID-INDUCED HYPOGLYCAEMIA IN A PATIENTS WITH DIABETIC NEPHROPATHY // Postgrad Med J. 1980. - v. 56. -p.135-136

166. Darr M, Hamburger S, Ellerbeck E. ACID-BASE AND ELECTROLYTE ABNORMALITIES DUE TO CAPREOMYCIN ,7 Southern Medical Journal 1982. -v. 75, №5 - p.627-28

167. Davidson PT, Goble M, Fernandez E. et al. CLOFAZIMINE (B663) FOR THE TREATMENT OF M.INTRA CELL ULARE INFECTIONS IN MAN ,/ Am Rev Respir Dis. 1979. - v. 119 (SuppI) - p.398

168. Dayal D„ Shanta M. SOME OBSERVATION ON THE OTOTOXIETRY OF THIACETAZONE // Indian J Tuberc. 1970. - №7. - p. 155-159

169. Drucker D„ Eggo MC„ Salit IE., Burrow G\. ETHIONAMIDE-INDUCED GOITROUS HYPOTHYROIDISM '''Ann Intern Med. 1984. - v. 1 ОО.Хгб. - p.S3"*-839

170. Dunaivitser BL. Davtian MM. PRE\'ENTION OF NEUROSENSORY HEARING DISORDERS IN ANTIBIOTIC-INDUCED OTOTOXICOSIS. Vestn Otonnolaringol. ~ 1989. №2. - p. 3-5

171. Durand DV, Hampden Boobis AR, et al. INDUCTION OF MIXED FUNCTION OXIDASE ACTIVITY IN MAN BY RIFAPENTINE (MDL 473), A LONG-ACTING R1FAMYCIN DERIVATIVE ' Br J Chn Pharmac. 1986. - v.21. -p.1-7

172. Egllte G, Fatejevs V. KLACT. 'S EFEKTlVA JAUN.4KAS PAAUDZES MAKROLlDU ANTIBIOTIKA !• Lanijas Arsis - 1994. - №6. - p.760-762

173. Espinal MA, Simonsen L. WHO/TUATLD WORKING GROUP ON DRUG RESISTANCE SURVEILLANCE. GLOBAL TRENDS IN DRUG-RESISTANT TUBERCULOSIS // Int J Tuberc Lung Dis. 1999. - v.3, suppl.1. - p.S7

174. Fanner PE., Bayona J., Beccera M., Furin J., Henry C. et al. THE DILEMMA OF MDR-TB IN THE GLOBAL ERA Hint J Tuberc Lung Dis. 1998a. - v.2, № 11. - p.869-876

175. Feng PC., Fenselau CC„ Jacobson RR. METABOLISM OF CLOFAZIMINE IN LEPROSY PATIENTS //Drug Metab Dispos. 1981. - №9. - p. 521 -524

176. Fung-Tome J., Minassian В., Kolek В., Washo Т., Huczko E., Bonner D. IN VITRO ANTIBACTERIAL SPECTRUM OF A NEW BROAD-SPECTRUM 8-METHOXYFLUOROQUINOLONE, GATIFLOXACIN IIJ Antimicrob Chemother. -2000.-v.45.-p.437-446

177. Gaudino M. (Ciba-Geigy Corporation. Summit, NJ): Personal communication // 1987, Oct 23

178. Gillespie SH„ Biilington O. ACTIVITY OF MOXIFLOXACIN AGAINST MYCOBACTERIA //J Antimicrob Chemother. 1999. - v. 44. №3. - p.393-395

179. Gillespie SH; Kennedy N FLUOROQUINOLONES: A NEW TREATMENT FOR TUBERCULOSIS? / Int J Tuberc Lung Dis. 1998. - v.2, №4. - p.265-71

180. Greene JB. Sidhu GS. Lenin S. et al. MYCOBACTERIUM AVIUM-INTRA CELL L'LARE: A CAUSE OF DISSEMINATED LIFE-THREATENING INFECTION IN HOMOSEXUALS AND DRUG ABUSERS , Ann Intern Med 19S2 v.97. - p.539-546

181. Holdiness MR. CONTACT DERMATITIS TO ANTITUBERCULOSIS DRUGS //Contact Dermatitis. 1986. - v. 15. №5. - p.282-288

182. Holmes A.M. Hesling СМ. Wilson TM. CAPREOMYCIN INDUCED SERUM ELECTROLYTE ABNORMALITIES '/Thorax. - 1970. - v.25. - p.608-611

183. Holmes AM., Hesling СМ., Wilson TM. DRUG-INDUCED SECONDARY HYPERALDOSTERONISM IN PATIENTS WITH PULMONARY TUBERCULOSIS HQ J Med. 1970. - v.39. - p.299-315

184. Houston S., Fanning A. CURRENT AND POTENTIAL TREATMENT OF TUBERCULOSIS //Drugs. 1994. - v.48, №5. - p. 689-706

185. Iseman MD. A CLINICIAN'S GUIDE TO TUBERCULOSIS // Philadelphia, Lippincott Williams &Wilkins 2000. - 460 p.

186. Iseman MD. TREATMENT OF MULTIDRUG-RESISTANT TUBERCULOSIS UN Engl J Med. 1993. - v.9. - p.784-791

187. Iwanaga Т., Yokota K., Kishikawa R., Ikeda Т., Tsurutani H., Hirose Т., Nishima S. THE COMBINATION OF AMOXICILLIN-CLAVULANIC АСГО AND OFLOXACIN IN THE TREATMENT OF MULTIDRUG-RESISTANT MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HKekkaku. 1997. - v.72, №1. -p. 9-13

188. Jancik, Jancikova, Novak, Tousek ANTIMIKROBIALNI LECBA TUBERKULOZY /I Вгпё, 1964

189. Ji В., Lounis N., Maslo C., Truffot-Pemot C., Bonnafous P., Grosset J. IN VITRO AND IN VIVO ACTIVITIES OF MOXIFLOXACIN AND CLINAFLOXACIN AGAINST MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HAniimicrob Agents Chemother. -1998. v.42, №8. - p.2066-2069

190. Jopling WH. COMPLICATIONS OF TREATMENT OF CLOFAZIMINE (LAMPRENE: B663) HLepr Rev. 1976. - v.47. - p. 1-3

191. Jopling WH. SIDE-EFFECTS OF ANTILEPROSY DRUGS COMMON USE HLepr Rev. 1983. - v.54. - p.261-270

192. Kamat S.P. EARLY EXPERIENCE WITH SPARFLOXACIN TL1BERCULOSIS H J Assoc Physicians India. 1998. - v.46. - p. 827-828

193. Kaplan JA„ Kneff DM. QUINOLONES FOR THE TREATMENT AND PROPHYLAXIS OF TUBERCULOSIS ' Ann Pharmacoihcr. 1996. - v.30. .Y»9. -p. 1020-1022

194. Kawahara S. Tada A., Nagare H. CLINICAL EVALUATION OF NEW QUINOLONES AS ANTITUBERCULOSIS DRUGS. Kckkaku. 1999. - v.74. ЛЬ 1. -p.71-75

195. Kochi A. TUBERCULOSIS DISTRIBUTION, RISK FACTORS, MORTALITY Hlnummobiology. 1994. - v. 191. - p.325-336

196. Kropp R., Ducker I. Jungblulh H. INTRAVENOSUS INFUSION OF CAPREOMYCIN. '.Pncumonologie (Geimany, West). 1971. - v. 144. №4. - p. 312314

197. Kubin R., Reiter C. SAFETY UPDATE OF MOXIFLGXACIN: A CURRENT REWIEV OF CLINICAL TRIALS AND POST-MARKETING OBSERVATIONAL STUDIES / /Proceedings of the 40th ICAAC, Toronto, Canada. 2000. - p. 477

198. Kucers A., Bennet NM. THE USE OF ANTIBIOTIC?. // London, 1979. p.79' -862

199. Kunin CM. ANTIMICROBIAL ACTIVITY OF RIFABUTINE //Clin Infect Dis 1996,- v.22., supp.l. p.S3-13

200. Lalande V., TrufTot-Pemot C., Paccalymoulin A., Grosset J., Ji ВН. POWERFUL BACTERICIDAL ACTIVITY OF SPARFLOXACIN (AT-4140) AGAINST MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS IN MICE HAntimicrob Agents Chemother. -1993.-v.37.-p. 407-413

201. Lamprene® (clofazimine) Soft Gelatin Capsules: Prescribing information, Novartis. //East Hanover, New Jersey 1998

202. Lamy P., Blake D. THERAPEUTICAL INCOMPABILITIES И J Am Pharm ^ijr. 1970.-v.10.-p.72-77

203. Le Gars L„ Collon Т., Picard O., Kaplan G., Berer.bauer F. POLY ARTHRALGIA-ARTHRITIS SYNDROME INDUCED BY LOWE DOSES OF RIFABUTINE //J Rheumatol. 1999. - v.26., №5. - p.1201-1202

204. Lee CN., Lin ТР., Chang MF„ et al. RIFABUTIN AS SALVAGE THERAPY FOR CASES OF CHRONIC MULTIDRUG-RESISTANT TUBERCULOSIS IN TAIVAN HJ Chemother. 1996. - v.8, №2. - p. 137-143

205. Lenoir M„ Daudet N. Humbert G. et al. MORPHOLOGICAL AND MOLECULAR CHANGES IN INNER HAIR CELL REGION OF THE RAT COCHLEA AFTER AMIKACIN TREATMENT J Seurocytol 1999. - v.28, № 10-11. -p. 925-937

206. Lesorbe В. Pieron R. LES ACCIDENTS HEMOLYTIQUES CAUSES PAR L'ACIDE PARA-AMINO-SALICILIQL'E Rev Tuber (Pans). 1970. - v.34. -p.853-864

207. Levy L. PHARMACOLOGIC STUDIES OF CLOFAZIMINE Am J Trop Med Hyg.- 1974., v.23. - p. 1097-1109

208. Lounis N., Ji В., Truffot-Pemot C., Grosset J. WHICH AMINOGLYCOSIDE OR FLUOROQUINOLONE IS MORE ACTIVE AGAINST MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS IN MICE? //Antimicob Agents Chemother. 1997. - v. 41, №3. - p. 607-610

209. Lubasch A., Erbes R., Mauch H., Lode H. SPARFLOXACIN IN THE TREATMENT OF DRUG RESISTANT TUBERCULOSIS OR INTOLERANCE OF FIRST LINE THERAPY IIEur RespirJ. 2001. - v. 17, №4. - v.641-646

210. Maher D., Chaulet P., Spinaci S., Harries А. ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА: РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ НАЦИОНАЛЬНЫХ ПРОГРАММ //Всемирная Организация Здравоохранения, 1998. р.25-31

211. Man I., Murphy J., Fergeson J. FLUORQUINOLONE PHOTOTOXICITY: A COMPARISON OF MOXIFLOXACIN AND LOMEFLOXACIN IN NORMAL VOLUNTEERS IIJAntimicrob Chemother.- 1999. v. 41 (Suppl B). - p.77-82

212. Marghescu S. ALLERG1SCHE ARZNEIM1TTELREAKTIONEN AN DER HAUT Diagnostische und therap jutische Hinweise fur die Praxis HFortschr Med.- 1973-v.91.- p.27-29

213. Mathur A., Venkatesan K., Bharadwaj VP. et al. EVALUATION OF EFFECTIVNESS OF CLOFAZIMINE THERAPY; MONITORING OF ABSORPTION OF CLOZAZIMINE FROM GASTROINTESTINAL TRACT llIndJLepr. 1985. - v. 57. - p.146-148

214. Miyazaki E., Miyazaki M., Chen JM., Chaisson RE., Bishai WR. MOXIFLOXACIN (BAY12-8039), A NEW 8-METHOXYQUINOLONE, IS ACTIVE IN A MOUSE MODEL OF TUBERCULOSIS HAnmmcrob Agents Chemother 1999,-v.43. - p. 85-89

215. Moore VJ. A REVIEW OF SIDE-EFFECTS EXPERIENCED BY PATIENTS TAKING CLOFAZLMINE ,','Lcpr Rev. 1983. - v.54. - p.327-335

216. Nadler JP„ Berger J., Nord JA„ Cofsky R., Saxena M. AMOXICILLIN-CLAVULANIC ACID FOR TREATING DRUG-RESISTANT MYCObACTERIUM TUBERCULOSIS ' Chest 1991. - v.99. - p. 1025-1026

217. Nanji AA. DRUG-INDUCED ELECTROLYTE DISORDERS Drug IntelI Chn Pharm,- 1983. -v. 17, №3.-p. 175-85

218. Nekrassov V., Sitges M. VINPOCETINE PROTECTS FROM AMINOGLYCOSIDE ANTIBIOTIC-INDUCED HEARING LOSS IN GUINEA PIG IN VITRO И Brain Res. 2000. - v. 868, №2. - p.222-229

219. Nunn P., Kibuga D., Gathua S., et al. CUTANEOUS HYPERSENSITIVITY REACTIONS DUE TO THIACETAZONE IN HIV-1 SEROPOZITIVE PATIENTS TREATED FOR TUBERCULOSIS //Lancet 1991. - v.337. - p.627-630

220. O'Brien RJ., Nunn PP. THE NEED NEW DRUGS AGAINST TUBERCULOSIS. OBSTACLES, OPPORTUNITIES, AND NEXT STEPS //Am J Resp Crit Care Med. 2001. - v. 162. - p. 1055-1058

221. Pablos-Mendez A., Raviglione MC., Laszlo A., Binkin N. Buestro F., etc GLOBAL SURVEILLANCE FOR ANTITUBERCULOSIS-DRUG RESISTANCE, 1994-1997. UN Engl J Med. 1998 - v.338,№23. - p. 1641-1649

222. Parola D., Dell'Orso D., Giovangnoli S. TOLLERABILITA ED EFFECACIA TERAPEUTICA DELLA RIFABUTINA NEL TRATTAMENTO DELLA TUBERCULOSI POLMONARE //Recenti Prog Med. 1999. - v.90, №5. - p.254-257

223. Patel AM., McKeon J. AVOIDANCE AND MANAGEMENT OF ADVERSE REACTION TO ANTITUBERCULOSIS DRUGS //Drug Safety 1995. - v.12, №1. -p.25

224. Paterson DL„ Robson JM., Wagener MM. RISK FACTORS FOR TOXICITY IN ELDERLY PATIENTS GIVEN AMINOGLYCOSIDES ONCE DAILY /7J Gen Intern Med. 1998. - v.13, №11. - p.735-739

225. Pavithran K. EXFOLIATIVE DERMATITIS AFTER CLOFAZIMINE , Int J Lepr Other Mycohact Dis. 1985. - v.53. - p.645-646

226. Peloquin CA. James GT„ McCarthy E., Goble M. PHARMACOKINETIC EVALUTION OF ETHIONAMIDE SUPPOSITORIES ,/Pharmacotherapy 1991. -v. 11, №5. - p.359-363

227. Pitts FW. TUBERCULOSIS: PREVENTION AND THERAPY In Hook Eli. Mandcl GL. G\\altne\ JrJM et al. CURRENT CONCEPTS OF INFECTIOLS DISEASES NY. John Wiley and Sons. 1977. - p.181-194

228. Plock H„ Leiker DL. A LONG TERM TRIAL WITH CLOFAZIMINE IN REACTIVE LEPROMATOUS LEPROSY Lepr Rev 1976. - v.47. - p 25-34

229. Pumns I. PRAKTISKA FARMAKOLOGIJA R„ 1994. - p.438-499

230. Radindran P. Joshi M. DERMATOLOG1CAL HYPERSENSITIVITY TO T1ACETAZONE Indian J Chest Dis. 1974. - %. 16. - p.58-60.

231. Ramon P.M., Tillie-Lehlond I. Labalette P., et al. UVEITIS, ARTHRALGIA AND PSEUDO-JAUNDICE IN A HIV SERONEGATIVE PATIENT DUE TO RIFABURTINE //Rev Mai Respir. 1998. - v. 15, №2. - p.204-206

232. Reichman LB. MULTIDRUG RESISTANCE IN THE WORLD: THE PRESENT SITUATION //Chemotherapy 1996. -v.42, №3. - p.2-9; discussion p.30-33

233. Ribard P, Kahn MF. RHEUMATOLOGICAL SIDE-EFFECTS OF QUINOLONES l/Baillieres Clin Rheumatol 1991. - v.5. - p. 175-191

234. Rodriguez JC„ Ruiz M, Climent A., Royo G. IN VITRO ACTIVITY OF FOUR FLUOROQUINOLONES AGAINST MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Hint J Antimicrob Agents 2001. - v.3. - p.229-31

235. Rodvold KA, Piscitelli SC. NEW ORAL MACROLIDE AND FLUOROQUINOLONE ANTIBIOTICS: AN OVERVIEW OF PHARMACOKINETICS, INTERACTIONS, AND SAFETY И Clin Infect Dis 1993.-v. 17(Suppl 1).-p. S192-199

236. Ragaz L. ZUR PHARMAKOLOGIE DER p-AMINOSALlCYLSAURE //Schweizarishe Medizinische Wochenschrift. 1948. - v .78, №50. - p.1213-1224

237. Rosentiel N, Adam D. QUINOLONE ANTIBIOTICS. AN UPDATE OF THEIR PHARMACOLOGY AND THERAPEUTIC USE //Drugs. 1994. - v.47. - p.872-891

238. Rossouw JE, Saunders SJ. HEPATIC COMPLICATIONS OF ANTITUBERCULOSIS THERAPY HQ J Med. 1975. - v. 44. №173. - 1-16

239. Sack K, Freiesleben H„ Zullich B, Beck H„ Schulz E. SIDE EFFECTS OF AMINOGLYCOSIDES: NEPHROTOXICITY. /Infection. 1976. - v.4, №4. - p.231-238

240. Saran BR. RIFABUTIN-ASSOCIATED UVEITIS //Ann Pharmacother 1997. - v.31,№ll. - p. 1405

241. Savula MM., Tytor IN. THE EFFECT OF ISONIAZID AND °AS ON VARIOUS BIOCHEMICAL INDICES OF LIVER FUNCTION IN PATIENTS WITH TUBERCULOSIS Vrach Dclo. - 1983. - №7. - p. 16-19

242. Scaglione F, Dermartiru G. Dugnaru S. Fraschmi J. A NEW MODEL EXAMINING INTRACELLULAR AND EXTRACELLULAR ACTIVITY OF AMOXICILLIN, AZITHROMYCIN, AND CLARITHOMYC1N IN INFECTED CELLS /'Chest 1993. - \ .4, №5. - p. 1393-1399

243. Schaad-Lanvi Z„ Dieierle W„ Dubois JP. et al. PHARMACOKINETICS OF CLOFAZIMINE IN HEALTHY VOLUNTEERS / hit J Lepr Other Mycobact Dis. -1987.-v.55.-p. 9-15

244. Schaberg Т., Specht С., Stephan H., Lode H. USE OF SPARFLOXACIN FOR THE TREATMENT OF MULTIDRUG-RESISTANT PULMONARY TUBERCULOSIS //Tubercle Lung Dis. 1995. - v.76 (Suppl 2) 86 AB: 091-PA11

245. Schentag J.J. SPARFLOXACIN: A REVIEW HClin.Ther. 2000. - v.22, №4,-p.372-387

246. Schreiber J., Zissel G., Schlaak M., Muller-Quemheim J. LYMPHOCYTE TRANSFORMATION TEST FOR THE EVALUATION OF ADVERSE EFFECTS OF ANTITUBERCULOSIS DRUGS //Eur J Med Res. 1999. - v.4, №2. - p.67-71

247. Seelig M. THE ROLE OF ANTIBIOTICS IN THE PATHOGENESIS OF CANDIDA INFECTIONS //Am J Med.- 1966. v.40. - p.887-891

248. Sehgal VN., Srivastava G. EXFOLIATIVE DERMATITIS. A PROSPECTIVE STUDY OF 80 PATIENTS HDermatologica 1986., - v,173.№6. - 278-284

249. Seydel JK., Schaper KY., Rusch-Gerdes S. DEVELOPMENT OF EFFECTIVE DRUG COMBINATION FOR THE INHIBITION OF MULTIPLE RESISTANT MYCOBACTERIUM, ESPECIALLY FOR THE MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX//Chemotherapy. 1992,- v.38. - p. 159-68

250. Shah GM., Kirschenbaum MA. RENAL MAGNESIUM WASTING ASSOCIATED WITH THERAPEUTIC AGENTS Miner Electrolyte Metab. 1991-v.17. №1. - p.58-64

251. Sharma VK, Dhar S. CLINICAL PATTERN OF CUTANEOUS DRUG ERUPTION AMONG CHILDREN AND ADOLESCENTS IN NORTH INDLA 'Pediatr Dermatol. 1995. - v. 12. №2, - p. 178-83

252. Shim JH. Kim TY. Kim HO. Kim CW. Cycloserin-induced lichenoid drug eruption / Dermatology 1995,- v.191. № 2. - p.142-144

253. Singla R, Gupia S„ Gupta R. Arora VK. EFFICACY AND SAFETY OF SPARFLOXACIN IN COMBINATION WITH KANAMYCIN AND ETHIONAMIDE IN MULTIDRUG-RESISTANT PULMONARY TUBERCULOSIS PATIENTS: PRELIMINARY RESULTS Int J Tuberc Lung Dis.- 2001. v.5, № 6. - p 559-563

254. Sirgal FA., Botha FJ„ et al. THE EARLY BACTERICIDAL ACTIVITY OF CIPROFLOXACIN IN PATIENTS WITH PULMONARY TUBERCULOSIS ■•Am J Respir Cht Care Med. 1997. - v. 156. № 3 - p. 901-905

255. Sosnowsky W„ Rozniecki 1., Podoska M„ et.al. POZIOM AM1DU KWASU NIKOTYNOWEGO U CHIRYCHNA GRUZLICE PLUC LECZONYCH

256. HYDRAZYCLEM KWAZU IZONIKOTYNOWEGO I ETIONAMI DEN IIGruzlica. -1970. v.38. - p.1089-1095

257. Springsklee M., Reiter C., Meyer J. SAFETY AND TOLERABILITY PROFILE OF MOXIFLOXACIN (MFX) IIClin Microb Infection. 1999. - v.5 (Suppl 3) - p. 140

258. Stass H., Kubitza D. PHARMACOKINETICS AND ELIMINATION OF MOXIFLOXACIN AFTER ORAL AND INTRAVENOUS ADMINISTRATION IN MAN IIJAntimicrob Chemother. 1999 - v.43 (Suppl B) - p.83-90

259. Steiner RW., Omachi AS. A BARTTER'S LIKE SYNDROME FROM CAPREOMYCIN, AND A SIMILAR GENTAMYCIN TUBULOPATHY 11 American Journal of Kidney Disease.- 1986. v.7, № 3. - p.245-249

260. Suo J, Yu MC, Lee CN, Chiang CY, Lin TP. TREATMENT OF MULTI-DRUG-RESISTANT TUBERCULOSIS IN TAIWAN 11 Chemotherapy. 1996. - v.42(Suppl 3)- p.20-23

261. Tahaoglu K., Torun Т., Sevim Т., Atac G., Kir A., Karasulu L., Ozmen I., Kapakli N. THE TREATMENT OF MULRIDRUG-RESISTANT TUBERCULOSIS IN TURKEY UN Engl J Med. 2001. - v.345. № 3. - p. 170-174

262. Ticholov K., Dobrev P. SCHWERE HYPOGLYKAMISCHE ERSCHEINUNGEN BEI TUBERKULOSEKRANKEN, MIT ATHIONAMID BEHANDELTEN DLABETIKERN HTuberkuloseartzt. 1963. - v. 17. - p.439-446

263. Tsakamura M., Nakamura E„ Yoshii S. et a\ THERAPEUTIC EFFECT OF NEW ANTIBACTERIAL SUBSTANCE OFLOXACIN ON PULMONARY TUBERCULOSIS I'iAmer Rev Respir Dis. 1985. - v.131. -p. 348-351

264. Tsakamura M„ Yoshii S., Yasuda Y. et al. ANTITUBERCULOSIS CHEMOTHERAPY INCLUDING OFi.OXACIN IN PATIENTS WITH PULMONARY TUBERCULOSIS NOT TREATED PREVIOUSLY / Ксккаки. 1986. - v.61 - p. 15-17

265. Tumbanatham A., Vmodkuram S. OFLOXACIN INDUCED ARTHROPATHY IN PATIENTS WITH MULTI-DRUG RESISTANCE TUBERCULOSIS J Assoc Physicians India. 2000. - v.48, .V' 6. - p. 647-648

266. Tumidge J. PHARMACOKINETICS AND PHARMACODYNAMICS OF FLUOROQUINOLONES Drugs. 1999. - v.58, № 2. - p.29-36

267. Ungheri r-„ Delia Brunno C„ Sanfillipo A. STUDIES ON THE MECHANISM OF ACTION SPIROPIPERIDYL-RIFAMPICIN ON LM427 RIFAMPICIN-RESISTANT M.TUBERCULOSIS ,7Drug Exp Clin Res. 19S4. - v,10-p.681-S9; v.37.- p.7685-7694

268. Uppal R., Jhaj R., Malhotra S. ADVERSE DRUG REACTIONS AMONG INPATIENTS IN A NORTH INDIAN REFERRAL HOSPITAL //Nan Med J India.-2000. v.13, № 1. p. 16-18

269. Vanasin В., Colmer M., Davis PJ. HYPOCALCEMIA, HYPOMAGNESEMIA AND HYPOKALEMIA DURING CHEMOTHERAPY OF PULMONARY TUBERCULOSIS HChest.- 1972. v.61.- p.496-498

270. Vischer WA. THE EXPERIMENTAL PROPERTIES OF G 30320 (B 663) A NEW ANTI-LEPROTIC AGENT HLepr Rev. - 1969. - v.40. - p. 107-110

271. Viskum K., Кок-Jensen A. MULTI-DRUG RESISTANT TUBERCULOSIS IN DENMARK 1993-1995. Hint J Tuber с Lung Dis. 1997. - v.l, № 4. - p.299-301

272. Wada M. THE ADVERSE REACTIONS OF ANTI-TUBERCULOSIS DRUGS AND ITS MANAGEMENT. //Nippon Rinsho. 1998. - v.56, № 12. - p.3091-3095

273. Welles JS., Harris PN., Small RM., et al. THE TOXICITY OF CAPREOMYCIN IN LABORATORY ANIMALS //Ann NY Acad Sci.- 1966. v. 135. - p.960-973

274. Willcox P.A., Groenewald P.J., Mackenzie C.R. OFLOXACIN-BASED CHEMOTHERAPY IN MULTIPLY DRUG-RESISTANT PULMONARY TUBER OSIS //Drugs. 1993. - v.45, № 3. - p.223-224

275. Wise R., Honeyboume D. PHARMACOKINETICS ANi-PHARMACODYNAM1CS OF FLUOROQUINOLONES HEur.Respir.J. 1999. - v. 14, № 1. - p. 221-229

276. Yajko DM., Nassos PS. Hadley W' ' THERAPEUTIC IMPLICATIONS OF INHIBITION COMPLEX В { ANTIMIl kUBIAL AGENTS Antwucrob Agents Chemother. 1987. - v. 31.-p. 117-120

277. Zajeskis R. ZALU REZISTANTA TUBERKULOZE IILatvijas Arsts. 1997. -№ 10.-p. 607-610

278. Zanote.li F., Ghidini O., Bertoni L. EFFETTI TOSSICI COLLATERALI DEI FARMACI ANTITUBERCOLARE: PSICCPATIE ACUTE DA CICLOSERINA. (CONIRIBUTIO CASISTICO) I/G Clin Med. 1967. - v.48, № 9. - p. 972-984

279. Zullich В., Sack K. AMIKACIN AND KANAMYCIN: VERGLEICHEWE TIEREXPERIMENTALLE UNTERSUCHUNGEN ZUR NEFROTOXIZITA7 //Arzneimitlelforschung. 1978. - v.28, № 2. - p. 271-278