Лазерная остеоперфорация как способ стимуляции гемопоэза при острой лучевой болезни у собак: клинико-экспериментальные исследования тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.05, кандидат ветеринарных наук Стрижиков, Виталий Викторович

• Стрижиков, Виталий Викторович
• кандидат ветеринарных наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Стрижиков, Виталий Викторович

ВВЕДЕНИЕ.,.

1. Обзор литературы.

1.1. Этиология и течение лучевой болезни.

1.2. Клиническое проявление лучевой болезни.

1.3. Радиационно-химический эффект ионизирующего излучения в биологической среде.

1.4. Восстановление организма после ионизирующего облучения.

1.5. Методы лечения лучевой болезни.

1.6. Классификация лазеров.

1.7. Механизм взаимодействия лазерного излучения с биологическими тканями.

2. Собственные исследования и их результаты.

2.1. Материал и методы исследований.

2.2. Влияние ионизирующего облучения на состояние гемопоэза у собак.

2.3. Влияние лазерной остеоперфорации на состояние гемопоэза у здоровых собак.

2.4. Влияние лазерной остеоперфорации на состояние гемопоэза у собак на фоне ионизирующего облучения.

2.5. Влияние двукратной лазерной остеоперфорации на состояние гемопоэза у собак на фоне ионизирующего облучения.

2.6. Влияние лазерной остеоперфорации и ионизирующего облучения на состояние костного мозга.

2.6.1. Распределение нейтрофилов костного мозга по степени созревания.

2.6.2. Распределение лимфоцитов костного мозга по степени созревания.

2.6.3. Распределение базофилов костного мозга по степени созревания.

2.6.4. Распределение эозинофилов костного мозга по степени созревания.

2.6.5. Распределение моноцитов костного мозга по степени созревания.

2.6.6. Распределение недифференцированных клеток костного мозга по степени созревания.

2.6.7. Распределение молодых эритроидных клеток костного мозга по степени созревания.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Лазерная остеоперфорация как способ стимуляции гемопоэза при острой лучевой болезни у собак: клинико-экспериментальные исследования»

Актуальность темы. Лазеры, с момента своего появления, все шире применяются в различных областях человеческой деятельности. Они давно используются в медицинской практике и показали свою высокую эффективность при лечении достаточно широкого круга патологий (В.П. Петров, 1981, С.Д. Плетнев, 1981, B.L. Aronoff, 1983, Б.И. Хубутия, 1988, Н.Д. Гладкова, 1989, В.И. Козлов, 1992, С.В. Грачев, 1993, М.З. Крейман, 1993, В.И. Корепанов, 1994, David G. Baxter, 1994, Н.Ф. Гамалея, 1972, 1996, А.К. Полонский, 1996, O.K. Скобелкин, 1989, 1996, В.Е. Илларионов, 1992, 1993, 1998, В.А. Шуховцев, 1998). В настоящее время наблюдается интенсивное внедрение лазерной техники в биологических исследованиях и практической ветеринарии (Н.С. Панько, 1987, С.А. Богданов, 1995, В.П. Иноземцева, 1997, С.В. Полянский, 2004). В силу своих уникальных свойств, лазерное излучение оказывает разностороннее влияние на организм. В частности, при воздействии на биологические ткани лазерное излучение улучшает микроциркуляцию, активизирует окислительно-восстановительные процессы, повышает уровень обмена веществ и резистентность организма, стимулирует репаративные процессы, обладает иммунокоррегирующим и противовоспалительным действием, ускоряет срастание переломов и заживление ран, усиливает антиоксидантную защиту организма, нормализует процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе (А.А. Прохончуков, 1980, Н.А. Жижина и др., 1982, J1.B. Михайлова и др., 1987, B.C. Земсков, 1988, С.И. Болтрукович, 1989, В.Д. Илларионов, 1990, В.И. Ру-зов, 1991, П.И. Толстых, 1991, А.Н. Михайлов, 2001, Н.Б. Амиров, 2002, JI.В. Астахова и др., 2003). В связи с этим, низкоинтенсивные лазеры широко применяются при лечении различных патологий. Однако, на сегодняшний день все большее распространение получают высокоинтенсивные лазеры. Они оказались чрезвычайно эффективными при лечении таких тяжелых патологий, как острый и хронический остеомиелит, переломы (В.А.Привалов, 1998, 1999, 2001, A.V. Lappa, 1998, А.Й. Козель, 2000, В.А. Молоканов, 2003; И.В. Крочек, 2001, 2003, 2004, Е.П. Циулина, 2003, 2004, V.A. Privalov, 1999, 2001, 2005). Несмотря на полученные положительные результаты от применения высокоинтенсивных лазеров результаты, их влияние на организм человека и животных до сих пор остается малоисследованным и требует детального изучения.

Цель и задачи исследования Целью работы явилось изучение влияния остеоперфорации высокоинтенсивным инфракрасным лазером на состояние гемопоэза и морфофункциональные изменения красного костного мозга у собак на фоне острой лучевой болезни.

Для реализации этой цели поставлены следующие задачи:

1. Разработать и экспериментально обосновать способ стимуляции гемопоэтической функции красного костного мозга при острой лучевой болезни методом лазерной остеоперфорации;

2. Изучить состояние гемопоэза и морфофункциональные изменения клеток красного костного мозга при лазерной остеоперфорации у здоровых собак и на фоне острой лучевой болезни;

3. Установить особенности течения репаративного процесса в красном костном мозге у собак при лучевой болезни на фоне лазерной остеоперфорации.

Научная новизна

В работе, на большом фактическом материале, с использованием комплекса методов впервые изучены особенности стимуляции гемопоэза с помощью высокоинтенсивного инфракрасного диодного лазера у здоровых собак и на фоне острой лучевой болезни.

Впервые предложен и внедрен в ветеринарную практику метод лазерной остеоперфорации у мелких домашних животных, защищенный Патентом на изобретение РФ «Способ стимуляции гемопоэза у животных», №2290231 от 27.12.2006, а также «Способ стимуляции репаративного остеогенеза», №2255700, от 10.07.2005, получено положительное решение экспертизы по существу по заявке на патент «Способ стимуляции гемопоэза у животных при лучевой болезни», №2006134385 от 19.10.2006 г.

Теоретическая и практическая значимость

Выявлен комплекс морфофункциональных изменений системы гемопоэза в красном костном мозге на фоне лазерной остеоперфорации и ионизирующего облучения. Полученные данные расширяют и дополняют отдельные положения теории изменения систем организма при острой лучевой болезни.

На основании проведённых комплексных исследований для практического использования предложена новая методика стимуляции гемопоэза в красном костном мозге на фоне острой лучевой болезни у собак.

Изложенный в диссертации материал может быть использован в учебном процессе и научной работе вузов, при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами ветеринарных и биологических факультетов.

Апробация результатов научных исследований

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены: на Международной научно-практической конференции, посвященной 10-летию кинологического центра УГАВМ «Актуальные проблемы биологии и ветеринарной медицины мелких домашних животных» 19-20 мая 2005 г. (Троицк, 2005); IX научно-практической конференции, посвященной 75-летию УГАВМ «Перспективные направления научных исследований молодых ученых» 9-11 ноября (Троицк, 2005); 2-й Всероссийской конференции молодых ученых «Молодые ученые - сельскому хозяйству России» (Москва, 2005); на ежегодных итоговых внутривузовских конференциях УГАВМ (Троицк, 2004-2006).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Динамика гематологических показателей при лазерной ос-теоперфорации у здоровых собак;

2. Стимуляция гемопоэза в красном костном мозге методом лазерной остеоперфорации у здоровых собак;

3. Динамика гематологических показателей и морфофункцио-нальных изменений в красном костном мозге на фоне острой лучевой болезни;

4. Стимуляция гемопоэза в красном костном мозге методом лазерной остеоперфорации у собак на фоне острой лучевой болезни;

Публикации

Основные материалы диссертационной работы опубликованы в 7 статьях. По материалам работы получено 2 патента: Патент на изобретение РФ «Способ стимуляции гемопоэза у животных», №2290231 от 27.12.2006; «Способ стимуляции репаративного остеогенеза», №2255700 от 10.07.2005.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 147 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания собственных исследований, заключения, выводов, практических предложений, списка литературы и приложения. Список литературы включает 162 источника, в том числе 20 - зарубежных авторов. Материал иллюстрирован 31 графиком, 8 фотографиями и 14 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Ветеринарная хирургия», Стрижиков, Виталий Викторович

2. Результаты работы является теоретической и экспериментальной основой для внедрения данного метода стимуляции гемопоэза в ветеринарную практику.

3.Основные положения работы могут быть использованы в учебном процессе кафедр хирургии, а также при написании учебных пособий и монографий.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В результате проведенных исследований установлено, что, общее рентгеновское облучение собак в дозе 300 рентген не оказывало достоверного влияния на количество эритроцитов в периферической крови животных. Это согласуется с данными Н.А. Куршакова (1955); Л.О. Джекобсона (1960); А.К. Гуськовой (1971); А.Д. Белова (1981); А.И. Воробьева (1986); В.А. Киршина (1986); Ю.Б. Кудряшова (1983, 1987); С.П. Ярмононко (1998); Г.И. Алексеева (1986, 1990).

Количество лейкоцитов у облученных собак после рентгеновского облучения достоверно снижалось, что согласуется с исследованиями Н.А. Куршакова (1955); Л.О. Джекобсона (1960); А.К. Гуськовой (1971); П.А. Карташова (1978); А.Д. Белова (1981); А.И. Воробьева (1986); В.А. Киршина (1986); Ю.Б. Кудряшова (1983, 1987); С.П. Ярмононко (1998); Г.И. Алексеева (1986, 1990); Л.А. Суворовой (2000).

Минимальное содержание лейкоцитов наблюдалось на 21 сутки опыта. При последующем наблюдении происходило постепенное восстановление изучаемого показателя.

По сравнению с собаками 2 и 3 опытных групп достоверные различия наблюдались на 35, 42, 56 сутки опыта. У собак опытных групп происходило более быстрое восстановление количества лейкоцитов в периферической крови и по этому показателю они превосходили группу облученных собак на 50-70%.

Рентгеновское облучение не вызывало достоверных изменений содержания гемоглобина в крови облученных собак (Н.А. Куршакова 1955; Л.О. Джекобсона, 1960; А.К. Гуськовой, 1971; А.Д. Белова, 1981; А.И. Воробьева, 1986; В.А. Киршина, 1986; Ю.Б. Кудряшова, 1983, 1987; С.П. Ярмононко, 1998; Г.И. Алексеева, 1986, 1990).

Межгрупповые различия в значении среднего объёма эритроцитов отмечались на 7, 14, 35, 42 сутки. На 7 и 14 сутки показатели опытных групп превосходили показатели облученных животных на 17-24%. На 35 и 42 сутки наблюдалась противоположная картина -показатели облученных собак превосходили опытные группы на 2025%.

Содержание гемоглобина в эритроците под действием рентгеновского облучения на 7 сутки было достоверно ниже фонового уровня, а на 14 сутки достигало минимальных значений. Начиная с 21 суток происходило увеличение этого показателя и на 35 сутки отличие от фонового значения было недостоверным.

Межгрупповые различия в содержании гемоглобина в эритроците отмечались на 7, 14, 42 сутки наблюдения. В эти периоды показатели опытных групп были на 15-25% выше показателей облученных собак.

Концентрация гемоглобина в эритроцитах у облученных собак достоверно повышалась до 14 дня опыта. В последующие периоды происходило снижение данного показателя и на 35 сутки опыта достоверных отличий от фона не наблюдалось.

Полученные нами результаты согласуются с данными Н.А. Куршакова, (1955); Л.О. Джекобсона, (1960); А.К. Гуськовой, (1971); А.Д. Белова, (1981); А.И. Воробьева, (1986); В.А. Киршина, (1986); Ю.Б. Кудряшова, (1983, 1987); С.П. Ярмононко, (1998); Г.И. Алексеева, (1986, 1990).

Лазерная остеоперфорация костей по описанной методике у здоровых собак начиная с 7 суток опыта вызывает достоверное повышение содержания в периферической крови эритроцитов. При последующем наблюдении, начиная с 42 суток опыта, количество эритроцитов снижалось и на 56 сутки опыта различия с фоновыми значениями были недостоверны. Повышение количества эритроцитов в крови на 7 и 14 сутки опыта можно объяснить усиленным выбросом их из костномозгового депо, а в последующие сроки (после 21 суток)

- со стимулирующим влиянием остеоперфорации на гемопоэз.

Остеоперфорацня вызывает выраженное увеличение количества лейкоцитов в крови начиная с 3 суток и на 7 сутки этот показатель становится на 33% выше фонового значения. До 28 суток опыта количество лейкоцитов в крови остается практически без изменений, а затем снижается до фоновых значений. Такую динамику лейкоцитов можно объяснить стимулирующим влиянием лазерного излучения на лейкопоэз.

Концентрация гемоглобина в крови собак первой опытной группы после проведения остеоперфорации достоверно снижалась на 3 и 28 сутки. В остальные периоды она достоверно не отличалась от фонового уровня. Мы связываем это с тем, что под воздействием остеоперфорации средний объем эритроцита достоверно снижался. Одновременно с этим, начиная с 3 суток опыта, достоверно снижалось содержание гемоглобина в эритроците и достигало минимального значения на 28 сутки опыта. Также нами выявлена тенденция к снижению концентрации гемоглобина в эритроците на 3 сутки после проведения лазерной остеоперфорации и тенденция к повышению данного показателя на 14 сутки опыта, совпадающие по времени с понижением и повышением концентрации гемоглобина в периферической крови.

Таким образом, лазерная остеоперфорацня эпифизов костей у здоровых животных вызывает значительное повышение количества эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина в периферической крови. Максимальное увеличение данных показателей наблюдается на 21-28 сутки опыта. Снижение среднего объёма эритроцита говорит о выбросе молодых клеток из костного мозга и усилении эритропоэза, а увеличение концентрации гемоглобина в них - о благоприятных условиях, способствующих его усиленному синтезу.

У животных второй опытной группы, как и у животных предыдущей группы, проведение рентгеновского облучения не вызывало достоверных изменений количества эритроцитов. После проведения лазерной остеоперфорации происходило резкое увеличение количества эритроцитов в крови на 21 сутки опыта и их количество достигало максимальных значений на 28 сутки опыта. Мы связываем это со стимулирующим влиянием лазерной остеоперфорации на клетки-предшественники эритропоэза. Так, наблюдаемые нами изменения происходили через 14 суток после проведения остеоперфорации, как раз такой период времени необходим для дифференцировки эритроцитов в костном мозге. В последующий период количество эритроцитов снижалось, но до 56 суток опыта оставалось на 27-30% выше фонового уровня.

Динамика лейкоцитов у собак второй опытной группы носила следующий характер. Рентгеновское облучение уже на 3 и 7 сутки вызывало резкое достоверное снижение количества лейкоцитов. После проведения лазерной остеоперфорации происходило еще большее снижение их количества, которое достигало минимума на 14 сутки. С 28 дня наблюдения происходило восстановление численности изучаемых клеток, которое продолжалось до 56 дня. При этом темпы восстановления количества лейкоцитов были значительно выше, чем у животных, не прошедших лазерную остеоперфорацию.

Концентрация гемоглобина после проведения лазерной остеоперфорации, достоверно повышалась начиная с 28 суток и достигала максимального значения на 42 сутки. Мы связываем это с тем, что хотя остеоперфорация и вызывала снижение содержания гемоглобина в эритроцитах (с 21 по 35 сутки на 20%) за счет достоверного уменьшения их объёма на 21-42 сутки, но общее количество эритроцитов увеличивалось.

Концентрация гемоглобина в эритроцитах после лазерной остеоперфорации с 21 суток опыта достоверно увеличивалась на 7,39%.

Такое повешение было непродолжительным и уже на 35 сутки достоверных отличий от фонового значения не отмечалось.

Таким образом, проведение лазерной остеоперфорации на фоне острой лучевой болезни способствует более быстрому восстановлению количества лейкоцитов в перферической крови, а также резкому увеличению количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови в результате усиления гемопоэтической функции красного костного мозга.

У собак третьей опытной группы лазерная остеоперфорация способствовала резкому повышению количества эритроцитов на 21 сутки опыта. Максимального значения данный показатель достигал на 28 сутки опыта. Повторная остеоперфорация на 35 сутки вызывала снижение количества эритроцитов в крови, которое продолжалось до 56 суток. По сравнению с животными второй опытной группы, после повторной остеоперфорации происходит более резкое снижение эритроцитов в периферической крови на 42 и особенно на 56 сутки наблюдения.

Количество лейкоцитов в крови собак третьей опытной группы на фоне рентгеновского облучения резко снижалось. После проведения лазерной остеоперфорации этот показатель еще более снизился и на 14 сутки достиг минимального значения. С 21 суток опыта происходило восстановление количества лейкоцитов в крови. Проведение повторной остеоперфорации ускоряло восстановление численности лейкоцитов и на 56 сутки достоверных отличий от фоновых значений не наблюдалось.

По сравнению с животными второй группы, проведение повторной лазерной остеоперфорации способствует более быстрому восстановлению в крови количества лейкоцитов. Так, начиная с 42 суток опыта, рост данного показателя у собак 3 группы достоверно опережает таковой 2 группы.

Достоверных межгрупповых различий в динамике концентрации гемоглобина в крови и среднего объема эритроцита между собаками 2 и 3 опытных групп на протяжении всего эксперимента не наблюдалось.

Содержание гемоглобина в эритроцитах под действием лазерной остеоперфорации увеличивалось до 14 суток опыта. На 21 сутки происходило резкое снижение и на 28 сутки этот показатель достигал своего минимальных значений (на 25,05% ниже фонового уровня). В дальнейшем происходило увеличение содержания гемоглобина в эритроците и на 35 сутки достоверных отличий от фоновых значений не наблюдалось.

Достоверные различия между животными 2 и 3 опытных групп наблюдались только на 56 сутки. В этот период цветной показатель у собак 3 группы достоверно превосходил показатели животных 2 группы на 13,97%.

Концентрация гемоглобина в эритроците при воздёйствии лазерной остеоперфорации кратковременно, достоверно снижалась (на 21 сутки). Уже через 7 дней данный показатель вернулся к фоновому уровню.

Проведение повторной остеоперфорации вызвало стойкое высокодостоверное увеличение концентрации гемоглобина в эритроцитах на 42 сутки, которое сохранялось до конца наблюдения. Достоверные межгрупповые различия отмечались на 21 и 42 сутки. На 21 сутки преобладали показатели 2 группы, а на 42 сутки - показатели 3 группы.

Обобщая полученные данные, можно отметить, что проведение повторной остеоперфорации вызывает, по сравнению с однократной остеоперфорацией, более быстрое и полное восстановление количества лейкоцитов. Вместе с тем, проведение повторной остеоперфорации вызывало более резкое снижение количества эритроцитов в крови и снижение его среднего объёма, что говорит о более выраженном стимулирующем влиянии на белый росток костного мозга.

В костном мозге до начала эксперимента у всех животных форма кривой распределения нейтрофилов по степени созревания была одинаковой. Наибольший удельный вес у всех животных приходится на палочкоядерные нейтрофилы, несколько ниже - сегментоядерные. Содержание молодых форм клеток значительно ниже.

Проведение лазерной остеоперфорации вызывает выраженный сдвиг кривой вправо. У животных первой группы на 3 сутки после остеоперфорации наблюдается выраженное увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов. В то же время достоверных изменений содержания в костном мозге более молодых форм нейтрофилов не происходит. На 7 сутки опыта отмечается снижение количества зрелых форм нейтрофилов.

На 14 сутки форма распределения нейтрофилов по степени созревания полностью восстанавливается. Исчезают выраженные различия между показателями собак на 14 сутки опыта и этих же животных до остеоперфорации.

Таким образом, можно отметить, что лазерная остеоперфорацня сопровождалась усиленным выбросом созревающих и зрелых форм нейтрофилов из костного мозга в кровяное русло. По этой причине ускорялось созревание молодых форм клеток костного мозга на поздних стадиях нейтрофиллопоэза и происходил кратковременный сдвиг нейтрофиллограммы вправо. После выхода зрелых клеток в кровяное русло, форма нейтрофиллограмм у животных полностью восстанавливалась. Проводимая остеоперфорацня не оказывала влияния на скорость созревания молодых форм клеток на ранних этапах нейтрофиллопоэза, содержание в костном мозге и соотношения между ними до и после остеоперфорации практически не изменялось.

В последующие дни опыта у животных первой опытной группы наблюдаются колебания в содержании палочко- и сегментоядерных нейтрофилов. Эти колебания можно объяснить периодическим выбросом нейтрофилов в кровяное русло, на фоне лазерной остеоперфорации наблюдается типичный циклический ритм нейтрофилопоэза.

У собак второй и третьей опытных групп рентгеновское облучение вызывает гибель малодифференцированных активно делящихся клеток и появляются изменения среди молодых форм клеток костного мозга. Снижение количества первых трех генераций нейтрофилов (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов) кратковременно, уже на 3 сутки оно компенсируется и левая часть нейтрофиллограм-мы восстанавливается. Изменения в правой части нейтрофиллограм-мы оказываются более выраженными и процессы компенсации протекают медленнее. Так, у животных второй и третьей группы восстановление содержания сегментоядерных нейтрофилов происходит только на 7 сутки опыта, а палочкоядерных - на 14 сутки. Лазерная остеоперфорация вызвала сдвиг кривой созревания нейтрофилов вправо, увеличивая содержание сегментоядерных нейтрофилов, однако общий уровень этих изменений оказывается не таким большим, как у собак первой группы.

У животных второй опытной группы форма распределения нейтрофилов по степени созревания восстанавливается на 28 сутки, однако количество палочко- и сегментоядерных нейтрофилов ниже фоновых значений и показателей животных первой группы. В дальнейшем наблюдаются колебания в содержании палочко- и сегментоядерных нейтрофилов которые, как и у животных первой группы, можно объяснить периодическим выбросом нейтрофилов в кровяное русло.

У собак третьей опытной группы повторная остеоперфорация на 28 сутки вызывает повторное снижение содержания палочкояденых и сегментоядерных нейтрофилов, содержание более молодых форм клеток не изменяется. К 35 суткам опыта исходная форма нейтрофиллограммы восстанавливается, а количество промиелоцитов, мие-лоцитов и метамиелоцитов достигает самых высоких значений за все время эксперимента. К 42 суткам содержание палочкояденых ней-трофилов в костном мозге становится выше нормы. По нашему мнению, такое повышение вызвано усиленным созреванием стволовых комитированных клеток нейтрофильного ряда после повторной остеоперфорации.

Последующие изменения нейтрофиллопоэза связаны с более низким содержанием палочкояденых и сегментоядерных нейтрофилов в костном мозге. Удельный вес этих клеток был на 30-38% ниже данных до начала эксперимента.

Рентгеновское облучение собак второй и третьей групп вызывает быстрое кратковременное повышение удельного веса лимфоцитов в костном мозге на 30% от исходного уровня. Через 7 суток после облучения содержание лимфоцитов нормализуется. У собак второй группы (облучение и однократная остеоперфорация) - достоверные изменения, по отношению к фоновым данным, отсутствуют до конца опыта, но отмечается тенденция к снижению уровня данного показателя после остеоперфорации, которая сохраняется до 28-х суток опыта.

Проводимая на 28 сутки опыта повторная лазерная остеоперфорация у собак 3 группы совпадала по времени с наиболее низким уровнем лимфоцитов костного мозга и вызывала еще большее снижение данного показателя, минимум которого приходился на 35 сутки.

У животных первой опытной группы остеоперфорация способствовала резкому и быстрому подъему лимфоцитов в костном мозге. На 14 сутки опыта этот показатель вырос в 2,1 раза. Такое повышение было кратковременным и уже на 21 сутки количество лимфоцитов костного мозга снизилось до фоновых значений и последующие изменения были недостоверными. Двукратная остеоперфорация у собак после рентгеновского облучения способствовала длительной и стойкой депрессии лимфоцитопоэза. Удельный вес этих клеток в костном мозге с 7 по 35 дни стойко держался на самом низком уровне. Стойкое снижение уровня лимфоцитов не нарушало способность костного мозга к регенерации. Уже спустя неделю, после повторной остеоперфорации уровень этих клеток нормализуется. При этом увеличивается и скорость регенерации. Если после первой перфорация восстановление лимфоцитопоэза заняло более пяти недель, то после повторной остеоперфорации восстановление происходит в течение одной недели.

Однократная лазерная остеоперфорация не оказывает выраженного воздействия на динамику содержания базофилов в костном мозге у собак до 42 суток опыта. На 42 сутки происходит достоверное повышение уровня базофилов в 1,74 раза (Р<0,1), но уже на 56 сутки этот показатель возвращается к фоновым значениям.

Во второй опытной группе достоверные изменения уровня базофилов костного мозга также отмечается только на 42 день эксперимента. В этот период отмечается выраженное повышение количества базофилов в 2,04 раза, но на 56 сутки наблюдения их уровень снижается до фоновых значений.

В 3 группе повторная остеоперфорация способствует более выраженному росту уровня базофилов в костном мозге. Максимального значения они достигают на 35 сутки опыта. В дальнейшем происходило незначительное снижение.

Межгрупповые различия у животных 1 и 2 групп наблюдаются на 14, 21, 28 сутки. В отмеченные периоды преобладают показатели животных 1 группы (без рентгеновского облучения).

У собак 2 и 3 групп на 7 сутки отмечается рост показателей, более выраженный у собак 3 группы. На 14 сутки различия усиливаются. На 21 сутки различия в уровне базофилов исчезают и появляются только после повторной остеоперфорации. В это время у собак 3 группы наблюдается резкое увеличение количества базофилов в костном мозге, которое начинается на 28 сутки и достигает максимума на 35 сутки и достоверно превышает аналогичный показатель животных 2 группы. В последующие сроки межгрупповые различия становятся недостоверными.

Для эозинофилов костного мозга характерна высокая степень вариации показателей, поэтому на протяжении всего опыта наблюдаемые изменения этих клеток оказались статистически недостоверными.

Полученные нами данные показывают, что однократная лазерная остеоперфорация не оказывает достоверного воздействия на динамику содержания эозинофилов в костном мозге у собак. Однако выявлена тенденция к снижению количества эозинофилов костного мозга после рентгеновского облучения, а также после лазерной остеоперфорации, которая выражена сильнее у собак 2 и 3 опытных групп.

В 3 опытной группе нами отмечена тенденция к повышению количества эозинофилов через 7 суток после проведения повторной остеоперфорации, но эти изменения также не были достоверны.

У животных 1 опытной группы под действием лазерной остеоперфорации в костном мозге происходило резкое кратковременное снижение количества моноцитов, которое на 7 сутки полностью компенсировалось. На 14 сутки произошло резкое кратковременное увеличение удельного веса изучаемых клеток, после которого на 21 сутки число моноцитов снизилось на 80%, не изменяясь до окончания опыта.

У животных 2 и 3 опытных групп рентгеновское облучение вызывало кратковременное снижение количества моноцитов. На 7 сутки происходило восстановление до 50-70% от фонового уровня. Проведение остеоперфорации приводило к повторному снижению количества моноцитов до 20-40% от фонового значения и оставалось на этом уровне до 56 суток опыта.

У животных 3 группы проведение повторной остеоперфорации вызывало на 35 сутки опыта выраженный кратковременный подъем количества моноцитов в 4,33 раза. На 56 сутки их количество повторно снижалось.

Межгрупповые различия у собак 1 и 2 опытных групп были выражены только на 14 сутки опыта, в момент повышения количества моноцитов у собак первой группы. В остальные периоды они были недостоверны.

Различия между собаками 1 и 3 групп наблюдались на 14 стуки. В этот период показатели собак 1 группы преобладали над показателями 3 группы. На 42 сутки наблюдалась обратная картина - показатели 3 группы превалировали над показателями 1 группы. Такое соотношение сохранялось и на 56 сутки.

Различия между 2 и 3 группами менее выражены. Достоверное отличие наблюдалось только на 42 сутки опыта, когда показатели 3 группы преобладали над показателями 2 группы. В остальные периоды времени динамика количества моноцитов костного мозга у животных 2 и 3 групп не имела достоверных различий.

Наиболее резкие колебания количества недифференцированных клеток костного мозга наблюдаются у животных 1 опытной группы. На 7 сутки после лазерной остеоперфорации их количество снижается до 24,73% от фонового уровня. Начиная с 35 суток уровень недифференцированных клеток растет до конца опыта.

Все наблюдаемые изменения у собак второй опытной группы оказались статистически недостоверными. Однако нами отмечена тенденция к уменьшению количества недифференцированных клеток на 7 сутки после проведения рентгеновского облучения и через 14 суток после остеоперфорации (на 21 сутки опыта).

У собак третьей группы наблюдается тенденция к спаду данного показателя после рентгеновского облучения и в момент лазерной остеоперфорации. Начиная с 14 дня опыта их уровень растет и достигает максимума после повторной остеоперфорации, на 35 сутки опыта.

Различия между животными 1 и 2 групп недостоверны на протяжении всего периода наблюдения.

Между животными 1 и 3 групп различия более выражены. Рентгеновское облучение способствует резкому снижению содержания малодифференцированных клеток. На 7 сутки, происходит уменьшение различий между этими группами за счет снижения количества недифференцированных клеток у собак 1 опытной группы. В последующие дни различия исчезают и появляются только после повторной остеоперфорации. При этом у животных 3 группы этот показатель в 3 раза выше, чем у собак первой группы. При последующем наблюдении межгрупповые различия недостоверны.

Различия между животными 2 и 3 опытной группы недостоверны.

Количество базофильных эритробластов в костном мозге у собак первой опытной группы достоверно увеличивается начиная с 3 суток опыта. В дальнейшем происходит снижение содержания этих клеток в костном мозге и на 28 сутки их количество достигает фонового уровня.

Начиная с 4 недели после остеоперфорации, отмечается стимулирующий эффект лазерной остеоперфорации - количество данных клеток резко повышается, достигая максимального значения на 42 сутки. Последующие изменения показывают снижение количества базофильных эритробластов в костном мозге до фонового уровня на 56 сутки.

Во второй и третьей опытных группах различия во все периоды наблюдения было высокодостоверны. Рентгеновское облучение и остеоперфорация стимулировали выброс изучаемых клеток из костного мозга в кровь. Особенно резкие изменения отмечались нами при рентгеновском облучении и двукратной остеоперфорации.

У собак 2 группы на фоне рентгеновского облучения на 3 сутки происходит количества изучаемых клеток на 38,55%. После лазерной остеоперфорации происходит еще более сильное повышение количества базофильных эритробластов, которое достигает максимума на 14 сутки. На 21 сутки количество изучаемых клеток снижалось до фонового уровня. Начиная с 42 суток происходило повторное увеличение количества данных клеток, которое продолжалось до 56 суток.

У собак третьей опытной группы рентгеновское облучение на 3 сутки также вызывало повышение количества базофильных эритробластов. Лазерная остеоперфорация вызывала более сильный и продолжительный эффект, который продолжался в течение 21 суток. Повторная остеоперфорация вызывала еще более резкое увеличение количества изучаемых клеток и на 28 сутки их количество было в 6,7 раза выше фона. В дальнейшем происходило снижение изучаемого показателя.

На 3 и 7 сутки у животных 1 группы количество базофильных эритробластов превышало данный показатель других групп на 4984%. Различия наблюдаются и на 21 день. В этот период показатели животных 1 группы в 2,17 раза выше показателей 2 группы. На 28 сутки показатели животных 1 и 2 групп снижаются а у животных 3 группы резко увеличиваются, поэтому различия между группами становятся достоверными. В этот период преобладают показатели 3 группы. Различия достигают 50% и более. На 35 сутки картина меняется на противоположную. Самый высокий показатель у животных 1 группы, а во 2 и 3 группах он минимален. Различия между 1 и 2 и 1 и 3 группами достоверны. Различия между 2 и 3 группами отсутствуют.

На 42 сутки наблюдается рост показателей 1 группы и в меньшей степени - 2 группы. На 56 день во всех группах различия статистически недостоверны.

У животных первой опытной группы лазерная остеоперфорация в первые 7 суток эксперимента не вызывает появления статистически достоверных изменений молодых эритроидных клеток костного мозга. Начиная с 21 суток опыта, происходило увеличение их количества и на 35 сутки достигало максимального значения, достоверно превышая фоновый уровень на 61,22%. В дальнейшем происходило снижение количества изучаемых клеток и достигло фоновых значений на 56 сутки.

Во второй опытной группе статистически достоверных изменений количества молодых эритроидных клеток на протяжении всего периода наблюдения не происходило. Тем не менее, нами отмечена тенденция к снижению количества изучаемых клеток после проведения рентгеновского облучения, а также после лазерной остеоперфорации. Эти изменения не были достоверными.

В третьей опытной группе рентгеновское облучение вызывало достоверное снижение количества молодых эритроидных клеток на 44% на 7 сутки опыта. Проведение лазерной остеоперфорации вызывало достоверное повышение количества изучаемых клеток, которое достигало максимума на 28 сутки опыта и оставалось на этом уровне до 56 суток опыта.

Статистически достоверные межгрупповые различия наблюдаются только после 21 дня. При этом показатели животных первой группы в этот период времени выше показателей второй и третьей групп. Разница между показателями находится в пределах от 30 до 122 %.

Различия в содержании молодых эритроидных клеток между животными 1 и 2 групп появляются только на 21-35 сутки опыта. В это время преобладают показатели собак первой группы, превосходя показатели 2 группы в 1,5 раза. До 35 суток различия еще более усиливаются и достигают величины в 2,2 раза, а с 42 суток становятся недостоверны за счет снижения изучаемого показателя у собак 1 группы.

Различия между животными 1 и 3 опытных групп менее выражены и появляются только на 21 и 35 сутки. В это время преобладают показатели 1 группы (в 1,3 и 1,5 раза соответственно), а с 42 суток достоверные межгрупповые различия исчезают.

Между показателями второй и третьей групп различия достоверны на 28-35 сутки. В этот период показатели собак третьей группы превалируют над показателями второй группы.

Обобщая полученные данные можно сделать общее заключение, что при рентгеновском облучении происходит гибель малодифферен-цированных быстро делящихся клеток костного мозга. Однократная лезерная остеоперфорация ускоряет пролиферацию и выход в периферическую кровь нейтрофилов на поздних этапах их дифференци-ровки. Однако наибольшее влияние однократная остеоперфорация оказывает на красный росток костного мозга, вызывая значительное повышение количества молодых эритроидных клеток костного мозга. Повторная лазерная остеоперфорация в наибольшей степени вызывала увеличение количества малодифференцированных клеток и клеток-предшественников нейтрофиллопоэза и ускоряла регенеративные возможности костного мозга. В то же время, проведение повторной лазерной остеоперфорации оказывало угнетающее воздействие на красный росток костного мозга.

124

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Стрижиков, Виталий Викторович, 2007 год

1. Абдуллаходжаев, Ш.Г. Результаты экспериментального и клинического применения неодимового АИГ-лазера в онкоурологии // Лазеры в онкологии: Сб.науч.тр. Ташкент.

2. ШЛс£ъ&16,6¥1М. Радиационная биология М.: ВИНИТИ - Т.4 -Проблемы радиоэкологии / Под ред. P.M. Алексахина, 1983 - 183 с.

3. Алексеев, Г.И. О клинике и диагностике острой лучевой болезни. // Воен.-мед. жулн. 1986. - №4. - С. 21-26.

4. Алексеев, Г.И. О клинике и лечении острой лучевой болезни в восстановительном периоде: Обзор. / Г.И. Алексеев, И.А. Иванов, A.M. Никифоров // Воен.-мед. журн. 1990. - №7. - С. 24-29.

5. Амадян, М.Г. Применение антиоксидантов при терапии лучевых поражений / М.Г. Амадян, А.Г. Шагоян, А.С. Хачкаванкцян, Л.С. Диарян // Журн. эксперим. и клинич. медицины. 1989. - Т. 29, №1. - С. 53-57.

6. Амиров, Н.Б. Механизмы терапевтического лазерного воздействия в клинике внутренних болезней: Обзор / Н.Б. Амиров, И.И. Камалов. В.Н. Ослопов // Иероглиф. 2002. Т.5, № 21. - С. 678683.

7. Антоненко, С.Г. Циклические нуклеотиды и липиды в реализации радиозащитного действия церулоплазмина. / С.Г. Антоненко, О.Л. Санина, Е.Е. Чеботарев. // Радиобиология. 1986. - Т. 26, вып. 1. - С. 112-115,

8. Баджинян, С.А. Исследование функциональных свойств мембран эритроцитов при лучевом поражении / С.А. Баджинян, Э.Г. Ге-воргян, А.О. Генджян, А.Г. Погосян // Журн. эксперим. и клинич. медицины 1989 - Т.29, №1 - С.45-49.

9. Байбеков, И.М. Морфологические основы низкоинтенсивной лазеротерапии /И.М. Байбеков, Н.Х. Касимова. Ташкент: Изд-во Ибн-Сина. 1991.-221 с.

10. Байбеков, И.М. Влияние общего облучения лазером на миграцию клеток костного мозга крыс / И.М. Байбеков, Н.Г. Лишманова, Э.Ш. Мусаев, А. Ибрагимов // Гематология и трансфузиология. -1993. Т.38, №8. - С. 22-24.

11. Бала, Ю.М. и др. Применение лейкоцитарных антикейлонов для стимуляции синтеза ДНК в клетках костного мозга при лучевой болезни в эксперименте / Ю.М. Бала, В.Н. Немых, В.М. Лившиц // Проблемы гемотологии и переливания крови, 1979, Т. 24, №1, С. 49-51.

12. Баранов, А.Е. Трансплантация костного мозга после общего облучения у пострадавших при аварии на Чернобыльской АЭС / А.Е. Баранов, Р.П. Гейл, А.К. Гуськова и др. // Гематология и трансфузиология. 1989, - Т.34., №3. - С. 3-16.

13. Башкиров, Б.А. Общая ветеринарная хирургия / Б.А. Башкиров, А.Д. Белов, М.В. Плахотин. М.: Агропромиздат, 1990. - 592 с.

14. Белановский, А.С. Оптические излучения в ветеринарии. М.: Агропромиздат, 1979. - 94 с.

15. Белов, А.Д. Радиобиология. / А.Д. Белов, В.А. Киршин. М., Колос, 1981, 255 с.

16. Биологическое действие лазерного излучения: сб. статей. Алма-Ат. гос. мед. ин-т., 1977 153 с.

17. Богданов, С.А. Применение низкоэнергетического лазерного излучения в ветеринарии: Метод, рекомендации / С.А. Богданов,

18. A.В. Лебедев. СПб., 1995. - С. 17-21.

19. Борисов, В.П. Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях. / В.П. Борисов, В.Ф. Журавлев, В.А. Иванов, С.Ф. Северин / Под ред. А.А.Ильина. Изд. 2-е, М., Атомиздат, 1976, 208 с.

20. Бурилков, В.К. Биологическое действие лазерного излучения /

21. B.К. Бурилков, Г.М. Крочик. Отв. ред. В.Н. Лысиков; АМН СССР, Ин-т. экол. генетики Кишинев: Штиинца, 1989 - 101 с.

22. Бурназян, А.И. Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты. М., Медицина, 1975, 213 с.

23. Василенко, С.А. Феокарпин как средство профилактики и лечения лучевой болезни / С.А. Василенко, Е.В. Иванов, Г.Н. Мерку-шев и др. // Научн. вестн. Тюменской мед. академии. - 2001. -№3. - С. 37-40.

24. Владимиров, Ю.А. Лазерная терапия: настоящее и будущее // Со-росовский образов, журнал. 1999. - №12 - С. 2-8.

25. Воробьев, А.И. Инструкция по лечению острой лучевой болезни. М., 1971, 31 с.

26. Воробьев, А.И. Острая лучевая болезнь // Терапевт, арх. 1986. -Т.58, №12.-С. 3-8.

27. Гамалея, Н.Ф. Лазеры в эксперименте и клинике. М.: Медицина, 1972. -232с.

28. Гамалея, Н.Ф. Влияние низкочастотного лазера на кровь // Врачебное дело. 1988. - №9. - С.67-70.

29. Гамалея, Н.Ф. Внутрисосудистое лазерное облучение крови / Н.Ф. Гамалея, В .Я. Стадник // Вестн. хир.-1989.-№ 4.-С.143-146.

30. Гамалея, Н.Ф. Применение лазеров в хирургии и медицине. / Н.Ф. Гамалея, В.Я. Стадник, З.М. Рудных. М., - 1989. - 4.1. - 504 с.

31. Гамалея, Н.Ф., Механизмы биологического действия излучения лазеров // Лазеры в клинической медицине: Руководство для врачей / Под редакцией С.Д. Плетнева. М.: Медицина, 1996. - С.51-97.

32. Гистологические исследования костного мозга при гематологических заболеваниях и вторичных изменениях кроветворения / Ме-тодич. рекомендации. М.: МЗ СССР, 1978. - 32 с.

33. Гладкова, Н.Д. Лазеры и медицина. / Н.Д. Гладкова, К.В. Зверева. Ташкент, 1989. - 4.1. - С.57.

34. Гозенбук, В.Л. Дозиметрические характеристики продромального лучевого синдрома / В.Л. Гозенбук, В.Н. Прокофьев, О.Ф. Слеп-чонок. // Радиобиология 1989 - Т.29, вып. 6 - С. 829-832.

35. Гольдберг, Е.Д. Механизмы локальной регуляции кроветворения / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, Е.Ю. Шарстобоев; Росс. акад. мед. наук; Ин-т фармакологии ТНЦ СО РАМН. Томск: STT. - 2000, 147 с.

36. Гончарова, А.Я. Радиационное угнетение клеточного иммунитета. / А.Я. Гончарова, Е.Н. Кабаков // Радиобиология, 1977, т. 17, 5, с.743-745.

37. Горизонтов, П.Д. Вопросы патогенеза лучевой болезни. / В кн.: Вопросы патогенеза, экспериментальной терапии и профилактики лучевой болезни. М., 1960, с. 5-13.

38. Гостищев, В.К. Лазерное облучение крови в хирургии: Обзор / В.К. Гостищев, В.А. Вертьянов, М.А. Сопромадзе и др. // Хирургия. 1991 - №1. - С. 121-125.

39. Грачев, С.В. Экспериментальное обоснование применения в клинике хирургических лазеров. / С.В. Грачев, С.В. Елисеева, Н.Д. Егорова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. -Т. 116, №7. - С. 96-100.

40. Груздев, Г.П. Острый радиационный костно-мозговой синдром. -М.: Медицина, 1988. 141 с.

41. Гуськова, А.К. Лучевая болезнь человека. / А.К. Гуськова, Г.Д. Байсоголов. М., Медицина, 1971, 384 с.

42. Денисенко, В.Н. Биохимические показатели сыворотки крови собак / В.Н. Денисенко, Е.А. Кесарева // Материалы 10-го московского международного ветеринарного конгресса. М., 2002. -С.228-229.

43. Дертингер, Г. Молекулярная радиобиология. Действие ионизирующих излучений на элементарные биол. объекты. / Г. Дертингер, X. Юнг. Пер. с англ. Под ред. Д.В. Жестяникова, М.: Атом-издат, 1973 -248 с.

44. Джекобсон, Л.О. Действие ионизирующих излучений на кровь и кроветворные органы. / В кн.: Радиобиология. М., Медгиз, 1960, с. 251-317.

45. Джугурян, Н.А. Изучение активности окислительно-восстановительных ферментов у белых крыс при комбинированном воздействии ионизирующей радиации и лазерного излучения. / В кн.: Радиация и организм. Обнинск. - 1984. - С. 48-50.

46. Доценко, А.П. Применение С02-лазера в хирургическом лечении гнойных ран мягких тканей / А.П. Доценко, В.А. Холос // Хирургия. 1989.- №6. -С. 54-58.

47. Дубовик, Б.В. Изучение роли гуморальных и клеточных факторов в патогенезе первичной реакции организма на облучение. / Б.В. Дубовик, Ю.Г. Верховский, С.Д. Богомазов и др. / В кн. Радиация и организм. Обнинск. - 1982. - С.19-21.

48. Елисеенко, В.И. Патогенетические механизмы взаимодействия лазерного излучения с биологическими тканями /В.И. Елисеенко, Ю.Г. Пархоменко // Лазеры в хирургии / Под ред. проф. O.K. Скобелкина. М.: Медицина, 1989. - С.44-49.

49. Елхов, М.П. Взаимодействие низкоинтенсивного лазерного излучения с живой биологической тканью / М.П. Елхов, М.А. Ка-план. // Физич. медицины. 1993. - Т.З, № 1/2. - С. 79-82.

50. Земсков, B.C. Иммунокоррекция с использованием низкоинтенсивного лазерного излучения при хирургическом лечении больных с обтурационной желтухой. / B.C. Земсков, Н.Ф. Гамалея, А.Ф. Макеев и др. // Клиническая хирургия. 1988. - №9. - С. 3235.

51. Зубкова, С.М. Антиоксидантные и биоэнергетические эффекты лазерной терапии / С.М. Зубкова // Физиотерапия, больнеология и реабилитация. 2003. - №3 - С. 3-12.

52. Зырянова, Т.Н. Влияние низкоэнергетическтого лазерного излучения на интенсивность перекисного окисления липидов. / Т.Н. Зырянова, В.М. Лаврова, И.А. Канапацкая, А.Т. Пикулев // Вопр. мед. химии. 1994. - Т. 40, вып. 2. - С. 31-33.

53. Ивонов, А.А. Роль системы иммунитета в радиационном поражении организма. / А.А. Ивонов, Н. Мальцев, A.M. Уланова. // Meдиц. радиология и радиацонная безопасность. 2001. - 46, 3. - С. 64-78.

54. Илларионов, В.Е. Основы лазерной терапии. М., 1992. - 168 с.

55. Илларионов, В.Е. Лазерная терапия // Врач. 1993. - №8. - С. Ills.

56. Илларионов, В.Е. Практические основы лазерной терапии // Врач. 1998. - №3. -С.17-18

57. Иноземцева, В.П. Лазерная низкоинтенсивная терапия при заболеваниях домашних животных / В.П. Иноземцева, И.Н. Балновой, Т.И. Падистова // Акт. Вопр. вет. Хирургии: М-лы науч. Конф. -Воронеж, 1997. С. 85-86.

58. Болтрукович, С.И. Использование костной аллопластики и лазерного излучения в лечении осложненных переломов конечностей / С.И. Болтрукович, А.С. Третьяков, П.С. Реутов и др. // Здравоохранение Белоруссии. 1989. - № 8. - С. 41-44.

59. Каплан, М.А. Биологические эффекты низкоинтенсивного лазерного излучения ближнего инфракрасного диапазона. / М.А. Каплан, Л.П. Жаворонков, Я.В. Кривошеев и др. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1999. - Т.39, №6. - С. 701-705.

60. Капульцевич, Ю. Количественные закономерности лучевого поражения клеток, М.: «Атомиздат», 1978 232 с.

61. Карташов, П.А. Лучевая болезнь сельскохозяйственных животных. / П.А. Карташов, В.А. Киршин, В.Г. Ильин, Л.Г. Бурба, П.Г. Песков, В.Л Голосной. М., Колос, 1978, 271 с.

62. Квачева, Ю.Е. Восстановительные процессы и межпопуляцион-ные клеточные взаимоотношения в костном мозге людей с острой лучевой болезнью: морфологические исследования. // Радиац. биология. Радиоэкология. 2000. Т. 40, №1. - С. 5-9.

63. Квачева, Ю.Е. Апоптотическая гибель клеток костного мозга в восстановительном периоде лучевой болезни и ее роль в патогенезе гематологического синдрома / Ю.Е. Квачева // Мед. радиология и радиац. безопасность. 2002. - Т. 47, №5. С. 17-22.

64. Кириллова, Е.Н. Восстановление клеточных систем иммунитета после сублетального облучения. // Радиобиология. 1984. - Т.24, вып. 2.-С. 195-198.

65. Киршин, В.А. Ветеринарная радиобиология. / В.А. Киршин, А.Д. Белов, В.А. Бударков. М., 1986, 175 с.

66. Коггл, Дж. Биологические эффекты радиации / Пер. с англ. И.И. Пелевиной, Г.И. Миловидовой; Под ред. А.Н. Деденкова М.: Энергоатомиздат, 1986 - 183 с.

67. Козель, А.И. Механизм действия лазерного облучения на тканевом и клеточном уровнях / А.И. Козель, Г.К. Попов. // Вестн. Росс. АМН. 2000, - №2. - С. 41-43.

68. Козинец, Г.И. Клетки крови и костного мозга. Цветной атлас. / Под. ред. Г.И. Козинца. М.: МИА, 2004, 203 с.

69. Козлов, В.И. Лазеротерапия. М.: Медицина, 1992. - 164 с.

70. Коновалов, Е.П. Церулоплазмин как показатель эффективности внутрисосудистого лазерного облучения крови хирургических больных при различных воспалительных процессах // Врачебное дело.- 1988. №9.-С. 71-72.

71. Кончаловский, М.В. Применение карбоната лития в качестве лей-костимулятора при острой лучевой болезни человека / М.В. Кончаловский, Т.В. Шишкова, В.Г. Чотий, А.Е. Баранов // Гематология и трансфузиология. 1989. - Т.34, №3, С. 16-23.

72. Корепанов, В.И. Теория и практика лазерной терапии. М., 1994.-96 с.

73. Крейман, М.З. Низкоэнергетическая лазеротерапия // Тр. Томского университета. 1993. - С. 31-40.

74. Крочек, И.В. Влияние остеоперфорации диодным лазером на результаты лечения посттравматических остеомиелитов. / И.В. Крочек, В.А. Привалов // Ученые записки Санкт-Петербургского медицинского университета. Санкт-Петербург, 2004. T.XI, № 4. С. 23-24.

75. Крочек, И.В. Клиническая оценка результатов лазерной остеоперфорации при лечении острого и хронического остеомиелита. / И.В. Крочек, В.А. Привалов, А.В. Лаппа // Известия Челябинского научного центра. Челябинск, 2004. Вып.1 (22). С. 214-219.

76. Крочек, И.В. Клиническая оценка результатов лазерной остеоперфорации при лечении острого и различных форм хронического остеомиелита. / И.В. Крочек, В.А. Привалов, А.В. Лаппа // Пермский медицинский журнал. Пермь, 2004. Т. 21, № 2. С. 4451.

77. Кудряшов, Ю.Б. Действие ионизирующей радиации на млекопитающих. // Биология. М., 1983, №7, с. 16-57.

78. Кудряшов, Ю.Б. Лучевое поражение: (Острое лучевое поражение, полученное в эксперименте) : Сборник / МОИП; Под ред. Ю.Б. Кудряшова М.: Изд-во МГУ, 1987 - 229 с.

79. Кудряшов, Ю.Е. Химическая защита от лучевого поражения // Соросовский образов, журнал. 2000. - 6, 6. - С. 21-26.

80. Кузин, A.M. Действие ионизирующего излучения на клеточные мембраны. / Под ред. чл.-корр. АН СССР A.M. Кузина, канд. биол. наук Т.Е. Павловской., М.: Атомиздат, 1973 111 с.

81. Куршаков, Н.А. Клиника и лечение лучевой болезни. / Н.А. Куршаков, И.С. Глазунов / В кн,: Радиационная медицина. М., 1955, с. 191-218.

82. Лазер на алюмоиттриевом гранате (Nd: YAG) // Прикладная лазерная медицина / Под ред. Х.П. Бермана, Г.И. Мюллера. М.: Интерэксперт, 1997. - С. 30-34.

83. Лаптева, Т.А. Исследование противолучевой эффективности аминокислотных смесей различного состава / Т.А. Лаптева, Л.А. Без-кровная. // Радиобиология. 1989. - Т. 29, вып. 3. - С. 359-362.

84. Лучевые поражения организма и пути их коррекции / НИИ биологии и биофизики при Томск, гос. ун-те.; Под ред. Н.Я. Косте-ши, Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1991 183 с.

85. Мальцев, В.Н. Индивидуальный прогноз тяжести и исхода острой лучевой болезни по иммунологическим показателям / В.Н. Мальцев, А.А. Иванов, В.Ф. Михайлов // Радиационная биология. Радиоэкология. М.: Наука. - 2006. - Т.46, №2. - С. 152-158.

86. Мацьковяк, Ю. Радиозащитное действие супрофена / Ю. Мацьковяк, С. Сераковски, К. Висьневски. // Фармакология и токсикология 1990. - Т.53, №1, С.66-67.

87. Механизмы лучевой патологии: Сб. ст. / Под ред. Б.Ю. Кудряшо-ва М.: Изд-во МГУ, 1984 -139 с.

88. Минкова, М.И. Изучение противолучевых свойств адетурона и полианиона в условиях самостоятельного и сочетанного применения. / Минкова М.И., Пантев Т.П., Николов И.Т., Талаш М. // Радиобиология. 1986. - Т. 26, вып. 1. - С. 70-73.

89. Мороз, Б.Б. Влияние лития карбоната на стволовые кроветворные клетки (КОЕс) при остром радиационном поражении / Б.Б. Мороз, Ю.Б. Дешевой, О.А. Цыбанев, А.И. Андрюшин // Патол. Физиология и эксперим. терапия. 1988. - №1. - С. 41-43.

90. Наумович, С.А. Влияние лазерного излучения на репаративный остеосинтез / С.А. Наумович, А.С. Величко, Г.А. Белова, М.М.

91. Гунько // Тез. Докл. Междунар. Юбил. Науч. Конф. Курган, 1996. - С. 425.

92. Общие липиды, холестерин, триглицериды в плазме крови при воздействии низкоинтенсивного лазерного излучения. // Пробл. патологии в эксперименте и клинике Львов, мед. ин-т. - 1987. -9-С. 142-143.

93. Окада, Ш. Радиационная биохимия клетки. Пер. с англ. Б.С. Беренфельда и др. / Под ред. д-ра биол. наук Ю.Г. Кудряшова, д-ра биол. наук А.Г. Тарасенко, М.: «Мир», 1974 407 с.

94. Пагава, К.И. Морфо-функциональные сдвиги при воздействии на организм монохроматическим когерентным красным светом / Ин-т эксперим. морфологии им. А.Н. Натишвили АН ГрузССР -Тбилиси: Мицниереба, 1988 103 с.

95. Панько, Н.С. Применение лазеров в ветеринарии / Н.С. Пань-ко, В.М. Власенко. Киев: Урожай, 1987. - 96 с.

96. Пелевина, И.И. Выживаемость облученных клеток млекопитающих и репарация ДНК / И.И. Пелевина, А.С. Саенко, В.Я. Готлиб, Б.И. Сынзыныс М.: Энергоатомиздат, 1985 - 120 с.

97. Переслегин, И.А. Биологическое действаие ионизирующего излучения. / И.А. Переслегин, Ю.Х. Саркисян / В кн.: Клиническая радиология Л., Медицина, 1973, с. 25-27.

98. Плахотин, М.В. Общая ветеринарная хирургия / М.В. Плахотин, А.Д. Белов, А.В. Есютин и др.; Под ред. М.В. Плахотина. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Колос, 1981. - 415 с.

99. Петров, В.П. Применение лучей лазера в клинической хирургии / В.П. Петров, Ф.Г. Романенко. // Воен.-мед. журн. 1981. -№12. - С.56-57.

100. Петров, В.П., Рожков А.Г. Применение лазерной техники в хирургической практике / В.П. Петров, А.Г. Рожков. // Воен.-мед. журн.- 1993.-№3.-С. 14-16.

101. Плетнев, С.Д. Лазеры в онкологии / С.Д. Плетнев, О.М. Карпенко, М.Ш. Абдуразаков и др. // Лазеры в клинической медицине / Под ред.проф. С.Д. Плетнева. -М.: Медицина, 1981. С.201-254.

102. Плетнев, С.Д. Лазеры в клинической медицине. М.: Медицина, 1981.- 305 с.

103. Плетнев, С.Д. Применения лазерного излучения в онкологии // Современная медицина. 1987. - № 12. - С. 111-113.

104. Поливода, Б.И. Биофизические аспекты радиационного поражения биомембран / Б.И. Поливода, В.В. Конев, Г.А. Попов. -М.: Энергоатомиздат, 1990 153 с.

105. Полонский, А.К. Лазерная и магнитолазерная терапия // Лазеры в клинической медицине / Под ред. С.Д. Плетнева. М.: Медицина, 1996. - С. 378-391.

106. Полянский, С.В. Сравнительный анализ лазерных аппаратов / С.В. Полянский, А.Ю. Кожухарь, М.Н. Титов // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация: Двухмесячный научно-практический журнал. 2004. - №6 - С. 28-30.

107. Привалов, В.А. Перспективы применения диодного лазера в лечении острого и хронического остеомиелита / В.А. Привалов, И.В. Крочек, А.В.Лаппа // Тез. Докл., 2001.

108. Раушенбах, М.О. Патогенетическое обоснование гемо- и миелотерапии при острой лучевой болезни. / М.О. Раушенбах, И.Л. Чертков. М., 1965, 230 с.

109. Рузов, В.И. Возможности коррекции гелий-неоновым лазером антиоксидантной недостаточности в условиях гиподинамии / В.И.

110. Рузов, Р.Ч. Черняускене, С.А. Вилюнас и др. // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физ. культуры. 1991. - №1. - С. 4648.

111. Рыскулова, С.Т. Радиационная биология плазматических мембран М.: Энергоатомиздат, 1986 - 126 с.

112. Скобелкин, O.K. Лазеры в хирургии. М.: Медицина, 1989. - С. 44-50.

113. Скобелкин, O.K. Применение лазерных хирургических аппаратов "Ланцет" в медицинской практике / O.K. Скобелкин, В.И. Козлов, В.И. Гейниц и др. М., 1996.-94с.

114. Современные методы лазеротерапии. // Сб. науч. тр. / Под ред. Б.И. Хубутия. Рязань, 1988.

115. Суворова, Л.А. Уровень лимфоцитов периферической крови как критерий степени тяжести острой лучевой болезни / Л.А. Суворова, А.С. Чистопольский, Г.П. Груздев, В.Н. Покровская. // Радиобиология. 1991. - Т. 31. - С. 291-296.

116. Суворова, Л.А., Гордеева А.А. Состояние гемопоэза в ранние и отдаленные сроки острой лучевой болезни. / Л.А. Суворова, А.А. Гордеева // Медиц. радиология и радиац. безопасность. 2000. -45, 6.-С. 5-13.

117. Суркова, Т.П. О критериях оценки биологических эффектов лазерного облучения / Т.П. Суркова, А.В. Козлова, С.Е. Рябова. // Гигиена и санитария. 1993. - №3. С. 42-44.

118. Сюч, Н.И. Изменение количества эритроцитов при лазерном облучении крови / Н.И. Сюч, И.А. Вокуев, В.П. Овчаренко // Военно-медицинский журнал 2005. - Т.326. - №3. - С. 28-31.

119. Толстых, П.И. Стимуляция заживления асептических ран лазерным излучением / П.И. Толстых, А.В. Герцен, В.И. Елисеенко, Ю.К. Сарасек // Хирургия. 1991. - №7. - С. 36-40.

120. Хансон, К.П. Молекулярные механизмы радиационной гибели клеток. / К.П. Хансон, В.Е. Комар. М.: Энергоатомиздат, 1985 - 150 с.

121. Черенков, М.М. Стимуляция выхода гранулоцитов из костного мозга и пострадиационное восстановление гемопоэза. / М.М. Черенков, А.Я. Моничев. // В кн.: Механизмы лучевой патологии. М., 1984, с. 88-92.

122. Чертков, К.С. Достижения и перспективы комплексной терапии острой лучевой болезни в эксперименте / К.С. Чертков, И.Е. Андрианова, В.Н. Андрущенко и др. // Радиац. биология. Радиоэкология. 1999. - Т.39, №5. - С. 563-567.

123. Чистопольский, А.С. Анализ некоторых закономерностей развития начального периода острого радиационного костномозгового синдрома у человека. / А.С. Чистопольский, Г.П. Груздев. // Радиобиология. 1991. - Т.31, №1. - С. 132-136.

124. Шугаров, Н.А. Действие облучения гелий-неоновым лазером, на регенерацию костной ткани / Н.А. Шугаров, Д.В. Воронков. JL, 1973. - 15 с.

125. Шуховцев, В.А. Лазеры и лазерная медицина // Иероглиф. -1998. вып. 1.-С. 21-24.

126. Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных: учеб. для биол. спец. вузов 3-е изд. - М.: Высшая школа, 1998, 424 с.

127. Alberti, P.W. The complications of CO2 laser surgery in otolaryngology // Acta otolarig. (Stockh.).-1981.-Vol.91.- № 5.-P.375-381.

128. Aronoff , B.L. Laser in General Surgery // World J.Surg.-1983.-№7.-P.681-68

129. Ascher, P.W. Der CO2 laser under Neurochirurgie.-Wien, 1977.-P.83.

130. Bartels, Kenneth E., Lasersin veterinary medicine update 2000. -Reno - 2000. - Sappl. - 12 - P.46.

131. Baxter, G. David. Therapeutic laser. London, 1994. - 149 p.

132. Dover, J.S. Carbon dioxide laser surgery. / J.S. Dover, K.A. Arndt // JAMA. 1996. -Vol. 275, N23. - 1801-1802.

133. Fuller, T.A. Fundomentals of Laser Surgery // Surgical Laser. -New York. 1990.-P. 1-17.

134. Galetti, G. I tessuti et laser in chirurgia. Principi e considerazion generali // Minerva chir.- 1983.-Vol.38, № 19.-P. 1429-1432.

135. Lappa, A.V., Kazakov, A., Veresov, S. et al. Contact thermometry in intensive fields of laser radiation in Thermal Therapy, Laser Welding, and Tissue interaction, Stephen G. Bown et al. Editors // Proceedings of SPIE.-1998.- Vol. 3565.- P. 90-100.

136. Maker, Y.K., Kaplan, R.L. Contact neodymium-yttrium-aluminium garnet laser acts as a sterilizing scalpel // Surg. Gynecol.Ostetr.-I990.-Vol.l70.-№1.-P.17-20.

137. Mc.Cord, R.C. Lazer-Tissue Interaction // Lazers Appl. 1986. - № 5.- P. 61-65.

138. Ohshiro, T. Low level laset therapy: a practical introduction / T. Ohshiro, R. Calderhead // Chichester, 1990. 556 p.

139. Shen, H., Zhou, Y. Et al. High power 1,3423 um Nd: cm lazer // Optic and lazer technology. 1986. - № 8. - P. 193-197.

140. Smith, Ch.F., Johnsen, W.E., Vangsness, C.Th. et al. The carbon dioxide laser. Apotencial tool for orthopedic surgery // Clin. Ortho-ped.-1989.-Vol. 242.-P.43-50.

141. Stellar, S. Polanyi, Т., Bredmeier, H. Lasers in surgery // Laser applications in medicine and biology.-New York, 1984.-Vol.2.-P.248-293.

142. Stephens, M.M., Macauley, P. Brodie's Abscess // Clin. Orthop.-1988.-Sept.-№234.-P.211-216.

143. Welch, A.J. The thermal Responce of lazer trridiated Tissue // EEE J. Qunt. Elec. QE-20. 1984. - P. 1471-1481.