Криомассаж в комплексном лечении больных отечно-фибросклеротической панникулопатией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.03.11, кандидат наук Мовчан, Вера Николаевна

• Мовчан, Вера Николаевна
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Мовчан, Вера Николаевна

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 4

Глава 1. Обзор литературы 9

1.1 Этиология и патогенез отёчно-фибросклеротической 9 панникулопатии

1.2 Классификация отечно-фибросклеротической 18 панникулопатии

1.3 Методы коррекции отечно-фибросклеротической 22 панникулопатии

^ ^ Лечебные эффекты криотерапии и мезотерапии в ^

лечении отёчно-фибросклеротической панникулопатии

Глава 2. Материалы и методы 49

2.1 Методы исследования 49

2.2 Методики коррекции 56

2.3 Методы статистической обработки данных 61

Глава 3. Клинико-лабораторная характеристика пациентов 62

3.1 Клиническая характеристика пациентов с отечно- 62 фибросклеротической панникулопатией

3.2 Данные лабораторных исследований пациентов с 73 отечно-фибросклеротической панникулопатией

3.21 Данные гормонального статуса пациентов с ОФСП 78

3.22 Состояние микроциркуляции 84

Глава 4. Результаты собственных исследований 91

4.1 Влияние комплексного лечения на клиническую 91 картину и лабораторные показатели у пациентов ОФСП

4.2 Влияние лечения на показатели микроциркуляции по 108 данным лазерной доплеровской флоуметрии

4.3 Подсчёт эффективности лечебной терапии в 112 исследуемых группах

4.4 Оценка длительности эффекта от проведённой лечебной 115 терапии в исследуемых группах

Глава 5. Обсуждение полученных результатов 118

ВЫВОДЫ 130

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 132

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 133

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Криомассаж в комплексном лечении больных отечно-фибросклеротической панникулопатией»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования.

В современной медицине наряду с медикаментозным лечением всё чаще используют различные природные и искусственно созданные физические факторы. Физические факторы положительно влияют на функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы и на различные виды обмена: липидный, минеральный, белковый, углеводный; повышают реактивность организма, способствуют развитию компенсаторных возможностей (6,11Д4).

Отёчно-фибросклеротическая панникулопатия (ОФСП) - патологическое состояние подкожно-жировой клетчатки, обусловленное расстройством микроциркуляции, лимфоциркуляции, гипертрофией адипоцитов, избыточным фиброзом в соединительнотканной строме жировой ткани вследствии гипоксии с дальнейшим образованием микро- и макроузлов (19, 21, 32, 180, 174).

По данным литературы ОФСП обнаруживается у 85-90% женщин в возрасте от 18 до 60 лет. Последнее исследование показало, что число лиц, желающих тем или иным способом избавиться от этого заболевания постоянно растёт (в среднем на 8% ежегодно). Если в 80-х годах XX века в развитых странах только каждая третья женщина после 30 лет жаловалась на проявления ОФСП, то в настоящий момент эта проблема волнует почти каждую восьмую жительницу планеты старше 15-ти лет (19, 112,165).

ОФСП диагностируется как у женщин с избыточной массой тела, так и у женщин с нормальной массой тела. По данным европейских исследователей, патология подкожно-жировой клетчатки у 64% женщин связана с нарушением кровообращения, у 54% - с отсутствием физической активности и у 50% - с избыточным весом (123, 87).

В патогенезе ОФСП ведущим фактором может быть как гипертрофия адипоцитов, так и нарушение микроциркуляции (44, 74, 106).

Следовательно, учитывая мультифакториальность этого заболевания и

патогенез, использовать монотерапию в лечении ОФСП не целесообразно. Для

4

этого необходим комплексный подход к лечению подкожно-жировой клетчатки, который должен воздействовать на разные звенья этиопатогенеза и обеспечивать липолиз, сжигание жирных кислот, улучшение кровоснабжения жировой ткани и мышц, выведение из жировой ткани лишней жидкости. Для этих целей, наряду с диетотерапией, медикоментозным и наружным лечением, можно использовать физиотерапевтические методы (70, 122, 134, 136).

В настоящее время имеется ряд научных работ, в которых было изучено применение различных физических факторов в лечении ОФСП, доказана их эффективность и безопасность. Кошевой Е.Г.(2004г) изучил эффект вибровакуумтерапии, Болотова Л.Г.(2004г) изучала влияние озонотерапии и миостимуляции, Королькова Т.Н. и Полийчук Т.П.(2006г) провели оценку эффективности озонотерапии, Минина А.П.(2007г) изучала влияние мезотерапии и миостимуляции, Подберёзкина Л.А.(2007г) описала влияние СМТ, Орлова М.А.(2009г) провела исследование низкоинтенсивного лазерного излучения в сочетании с гипобаротерапией, Зубкова С.А. (2011) изучила влияние ультразвуковой терапии и мезотерапевтического введения гомотоксикологических препаратов. (13, 34, 46, 57, 72, 102).

Вместе с тем, учитывая значительное количество противопоказаний для проведения физиотерапевтических процедур, остаётся актуальным разработка методов, применение которых будет эффективно, безопасно и научно обосновано. Одним из возможных вариантов лечения ОФСП может быть криомассаж (КМ) как в комплексе с мезотерапией, так и отдельно(11, 14).

Механизм действия КМ заключается в нормализации капиллярного кровотока, стимуляции липолиза, репаративно-трофических реакций и иммунного статуса. Кроме того, отрицательных реакций при применении этого метода практически не наблюдается. Это позволяет предположить, что данный метод можно использовать при лечении пациентов с ОФСП. До текущего момента в научной литературе нет данных по изучению влияния криомассажа на ОФСЩ16, 20,24,49, 53, 80).

Мезотерапия - это совокупность методов локорегиональной коррекции патологических и возрастных изменений кожи путём введения различных лекарственных средств в дерму и гиподерму. Доказано липолитическое действие ряда препаратов при мезотерапевтическом введении (Татаринова Л.В., 2009, Минина А.П, 2007, Зубкова С.А., 2011) (17, 18, 34,57,71, 101, 102,122).

В связи с вышеизложенным, перспективным представляется разработка комплексной методики лечения ОФСП с применением криомассажа и мезотерапии, которая будет способна активизировать работу микроциркуляторного русла сначала за счёт криомассажа, как физического фактора, а затем за счёт воздействия препаратов, как биологического фактора.

Цель исследования:

Научное обоснование комплексного применения криомассажа и мезотерапевтического введения гомотоксикологических препаратов в терапии отечно-фибросклеротической панникулопатии.

Задачи исследования:

1. Изучить динамику клинических проявлений отёчно-фибросклеротической панникулопатии (ОФСП), антропометрических данных, показателей биоэлектроимпедансометрии, липидного обмена, коагулограммы и агрегации тромбоцитов, гормонального статуса у больных, получавших процедуры криомассажа, мезотерапии и комплексного воздействия.

2. Оценить состояние кожной микроциркуляции у больных с ОФСП, получавших процедуры криомассажа, мезотерапии и комплексного лечения.

3. Изучить сравнительную эффективность применявшихся методов для коррекции отёчно-фибросклеротической панникулопатии.

4. Изучить отдалённые результаты применения криомассажа, мезотерапии и комплексного применения методов.

Научная новизна

В настоящей работе впервые дано обоснование возможности применения криомассажа как монофактора, так и в сочетании с мезотерапией у больных с ОФСП. Доказано, что криомассаж оказывает умеренное липолитическое действие и не влияет на количество воды в организме, обладает выраженным антикоагуляционным действием и вызывает увеличение агрегации тромбоцитов. При спастическом типе кровообращения способствует уменьшению сосудистого тонуса, при атоническо-застойном типе увеличивает тонус артериол и улучшает капиллярный кровоток. Выявлено, что мезотерапия улучшает сосудистый тонус только при атоническо-застойном типе кровообращения.

Впервые показано, что у пациентов с ОФСП комплексное воздействие уменьшает коагуляционные свойства крови и не влияет на агрегационные свойства тромбоцитов. При атоническо-застойном типе кровообращения происходит повышение сосудистого тонуса, улучшение венулярного кровотока, а при спастическом типе кровообращения происходит снижение сосудистого тонуса.

Впервые доказано, что эффективность данного комплексного лечения имеет преимущество перед использованием каждого из монофакторов. Впервые изучены отдалённые результаты и установлено, что наиболее пролонгированный эффект от лечения был в группе комплексного лечения.

Практическая значимость работы

На основе проведенных исследований разработана для внедрения в лечебную практику методика сочетанного воздействия криомассажа и мезотерапии для лечения пациентов с ОФСП. Метод лечения технологически прост, имеет хорошую переносимость и доказанную высокую эффективность с сохранением результатов лечения в течение длительного срока. Для практического здравоохранения предложены методические рекомендации по

лечению ОФСП с учётом типа микроциркуляции и определены противопоказания к применению разработанного метода лечения ОФСП.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Применение криомассажа вызывает умеренный липолитический эффект, уменьшая количество жировой ткани, объёмы тела в местах локальных жировых отложений; увеличивает время рекальцификации, толерантность плазмы к гепарину и агрегацию тромбоцитов, уменьшает содержание фибриногена и не влияет на гормональный фон. У пациентов со спастическим типом кровообращения происходит снижение тонуса стенок артериол. У пациентов с атоническо-застойным типом кровообращения - повышение индекса эффективности микроциркуляции и тонуса стенок артериол.

2. Применение мезотерапии обладает интенсивным липолитическим влиянием, уменьшая количество жировой ткани и объём тела в местах с ОФСП, увеличивает количество воды в организме; не изменяет гормональный фон, не влияет на агрегацию томбоцитов и гемокоагуляцию крови. У пациентов с атоническо-застойным типом кровообращения повышает тонус стенок артериол.

3. Комплексное применение изучаемых методик приводит к увеличению интенсивности липолитического эффекта по сравнению с группой мезотерапии; не влияет на гормональный фон и на показатели агрегации тромбоцитов. У пациентов со спастическим типом кровообращения уменьшает гипертонус артериол и улучшает перфузию ткани. У пациентов с атоническо-застойным типом улучшает тонус артериол и венозный отток.

Глава 1.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТЁЧНО-ФИБРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ ПАННИКУЛОПА ТИИ В НА УЧНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРА ТУРЕ.

В научной литературе для обозначения отёчно-фибросклеротической панникулопатии (ОФСП) (С.Мапе, 1998г.) употребляются различные термины: «отёчно-фиброзная панникулопатия» (Binazzi M., Grilli-Cicioloni Е., 1977), «гиноидная липодистрофия» (Ciporkin H., Paschoal L.H., 1992); «узелковый липосклероз» (Curri S.B., 1992), «панникулёз» (Binazzi M., 1983). Но чаще других используют термин «целлюлит», который был введён в 1920 году Alquir и Paviot. Хотя этот термин по своей сути не отражает патофизиологические процессы (поскольку в переводе с английского cellulite обозначает воспаление клетки), но широко известен и принят во всём мире (112, 148).

Ряд авторов (Пономаренко Г.Н., Кюффнер Э., Стоппард М.) не считают ОФСП заболеванием, а относятся к нему как к чисто эстетической проблеме, т.к. ОФСП «не вызывает болей и не сказывается на состоянии здоровья, а всего лишь создаёт проблемы с красотой», «апельсиновая корка» - это выриант нормы, не требующий никакого лечения». Поэтому, в «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» эта патология не выделена в самостоятельную нозологическую форму (75, 148).

Хотя во Франции ОФСП под названием «целлюлит» официально признано заболеванием подкожно-жировой клетчатки, относящимся к группе липодистрофий. Ходгкинсон Л. утверждает, что целлюлит не просто жир, а субстанция образующаяся в результате задержки воды в организме. (148)

Распространённость ОФСП среди женского населения в возрасте от 18 до 60 лет по разным данным колеблется от 80-90% до 85-98% и эта проблема имеет тенденцию к появлению в более раннем возрасте.(165,180, 123)

Исследуя патогенез возникновения ОФСП, было установлено, что процесс имеет мультифакторную природу. Все причины, приводящие к развитию

заболевания можно разделять на корригируемые и некорригируемые. Важным

9

некорригируемым фактором развития ОФСП является наследственность. Характер распределения жировой ткани опосредован генетически. Четко прослеживается связанный с полом семейный тип наследования ОФСП, предсказываемый с высокой степенью вероятности, а так же тенденция отложения жира в определённых местах. Наследственная предрасположенность к распределению жировой ткани и способность её накапливать передаётся по женской линии. Вероятность развития целлюлита усиливается, если наследуется хотя бы один из следующих факторов: ожирение, варикозное расширение вен, слабость соединительной ткани. Согласно российским исследованиям 76% обследованных связывают появление у них признаков ОФСП с наследственной предрасположенностью. Развитие ОФСП зависит от телосложения и чаще всего ему подвержены женщины гиноидного телосложения (104, 70, 26, 32).

Большинство исследователей считают, что ОФСП - типично женское заболевание и у мужчин оно практически не встречается. Называют две основные причины данного явления. Первой являются морфофункциональные отличия женской и мужской кожи. Вторая причина - специфическое действие женских гормонов (108).

Кожа женщин тоньше, чем у мужчин, но толщина подкожно-жирового слоя больше у женщин. Эти различия сохраняются на протяжении всей жизни от 5 до 90 лет. Удельный вес коллагена в дерме мужчин выше, чем у женщин в любом возрастном периоде (190, 158).

Распределение подкожной жировой клетчатки в различных областях тела так

же зависит от пола. У мужчин жир накапливается в области живота и верхней части

туловища, а женщин больше в области ягодиц, бёдер и нижней части туловища.

Даже при астеническом типе телосложения относительное содержание подкожного

жира у женщин выше, чем у мужчин. В коже волокна соединительных тканей

располагаются у женщин параллельно друг к другу и почти перпендикулярно к

поверхности кожи. Поэтому при увеличении объёма жировые клетки могут

продавливаться сквозь волокна соединительных тканей, приводя к образованию на

поверхности кожи ямочек и бугорков. У мужчин этого невозможно из-за того, что

10

волокна соединительных тканей перекрещиваются в виде сетки и располагаются под углом к поверхности кожи, создавая жесткий барьер для жировых клеток (149, 121, 167).

К корригируемым факторам, влияющим на развитие признаков ОФСП, относятся: избыточное или несбалансированное питание, нарушение кровообращения, гиподинамия, гормональный дисбаланс, стрессы, курение и др. вредные привычки (104).

Причины возникновения ОФСП, обусловленные питанием, одни авторы связывают с количеством потребляемых продуктов, а другие, прежде всего с потерей качества. Основу рациона питания большинства людей с признаками ОФСП, составляет еда быстрого приготовления, бедная в содержании полезных компонентов, необходимых для жизнеобеспечения организма, но богатая жирами, сахарами, солью и консервантами, используемыми для их производства. А чрезмерное употребление большого количества искусственных красителей, пищевых добавок, заменителей может вызвать нарушение веществ в организме (63, 8, 133).

Сокращение в рационе свежих фруктов, овощей, зерновых и бобовых приводит к дефициту основных микроэлементов, нарушению натрий-калиевого баланса и застойным явлениям в межклеточном пространстве.

Большое употребление насыщенных жиров и углеводов изменяет белково-

липидный состав плазмы, провоцирует гиперинсулинемию, увеличивает липогенез,

а также влияет на сосудистую стенку, свертываемость крови, микроциркуляцию и

перфузию органов (Липовецкий Б.М., 2000). Текучесть крови по микрососудам во

многом определяется белково-липидным составом плазмы. При высокой

концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра

становится прерывистым, турбулентным (Селезнёв С.А. 1985). Гиперлипидемия

приводит к увеличению содержания холестерина в мембранах эритроцитов,

увеличивается размер красных кровяных телец, они становятся менее пластичными,

их способности изменять свою конфигурацию при прохождении через капилляры

ухудшается, вязкость крови увеличивается, легко образуются эриртроцитарные

11

агрегаты (Лопузин Ю.М., Молоденков М.Н., 1983). При гиперлипидемии происходят как функфиональные нарушения капиллярного кровотока (замедленность тока крови, его «зернистость», образование микроагрегатов, стазы крови, микротромбозы), так и морфологические изменения самих капилляров (скрученность, неравномерность колибра, микроаневризмы, запустевание с выключением тока крови). (Дзизинский A.A., 1975) При системных расстройствах микроциркуляции возникает дисфункция эндотелия, которая проявляется в изменении без синтеза биологически активных веществ. При гиперлипидемии нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления - окись азота. Кроме того гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведёт к усиленной продукции эндотелина, сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота (Липовецкий Б.М., 2000), что в конечном итоге приводит к нарушению микроциркуляции (Петрищев H.H., 2001) (21,28, 29,39, 40, 111,82).

Слишком большое количество соли в рационе вызывает скопление жидкости в организме, которая под воздействием силы тяжести опускается в нижние конечности, увеличивая венозное сопротивление, вызывая стаз и увеличение капиллярной проницаемости, приводя к возникновению признаков ОФСП или обостряя уже существующее заболевание.

Злоупотребление кофеином препятствует всасыванию микро- и макоэлементов, стимулирует выброс адреналина почками, натрий-калиевое равновесие (148).

Одним из наиболее важных факторов развития ОФСП является нарушение микроциркуляции. Под микроциркуляцией понимают упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, биологически активных веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве (74).

Ухудшение микроциркуляции приводит к снижению интенсивности метаболизма кожи и замедлению скорости обновления внеклеточного вещества дермы, что сказывается на качестве кожи, делая её менее эластичной, способствуя

визуальному выявлению всех неровностей, которые обусловлены гипертрофией адипоцитов и развитием межлобулярного фиброза (74).

Интенсивность обмена в жировой ткани зависит от интенсивности кровотока через жировую ткань. Чем лучше кровоснабжение, тем выше скорость обмена. При застойных явлениях в жировой ткани, локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Если адипоцит теряет связь с микроциркуляционным руслом, жир оказывается запертым в клетках. И при попытках сбросить вес, в первую очередь будет идти в ход самый доступный жир (вместо жира с бёдер и живота уходит жир со скул и щёк) (32, 33, 113).

Сидячий образ жизни, снижение подвижности могут стать причиной возникновения ОФСП. Гиподинамия характеризуется неправильным кровообращением, поверхностным дыханием, слабым током лимфы, застоем в кишечнике и некоторыми другими факторами, которые в дальнейшем приводят к серьёзным проблемам со здоровьем. Сидение на протяжении долгого периода времени оказывает давление на бёдра и ягодицы, препятствуя нормальному кровотоку в этих областях и повреждая капилляры. В ткани не поступает достаточное количество кислорода и питательных веществ, а кровь и лимфа из лопнувших сосудов инфильтрирует в ткани, вызывая отёк (74, 149).

Развитию ОФСП способствует курение. Никотин разрушает витамин С, от которого зависит состояние кожи и соединительных тканей. Вызывая сужение капилляров и ухудшая обмен веществ на клеточном уровне, никотин мешает правильному кровообращению, снижая утилизацию кислорода тканями и выведение недоокисленных метаболитов, что в свою очередь приводит к накоплению свободных радикалов, а также усугубляет гормональные дисфункции (74, 149).

Гормональные факторы могут играть предрасполагающую и усугубляющую роль в патофизиологии ОФСП. Гормоны, являясь звеном нейроэндокринной регуляции организма, активно регулируют процессы липогенеза и липолиза. Часто первые проявления ОФСП связаны с пубертатным периодом, беременностью, началом климакса, приёмом контрацептивов. (140,158).

Согласно данным Михеевой C.B., в периоды гормональных перестроек целлюлит появился у 61,1% опрошенных, из них у 25,8% - в период полового созревания, у 26% - после родов и у 9% в период менопаузы (58, 158, 139).

Эстрогены стимулируют пролиферацию фибробластов и влияют на структуру гликозаминогликанов интерстиция, изменяя полимеризацию гиалуроновой кислоты. В результате этого происходит внутритканевая задержка жидкости, повышается вязкость межуточного вещества и сдавливаются сосуды микроциркуляторного русла. В условиях нарастающей гипоксии активизируется пролингидроксилаза, которая участвует в превращениях проколлагена, что способствует повышению продукции коллагена. Происходит накопление коллагеновых волокон, уменьшение количества эластических волокон и основного межклеточного вещества дермы, повышается число гликозаминогликанов, что в целом приводит к уменьшению ч проницаемости соединительной ткани, ослаблению защиты рецепторов клеточной

поверхности и торможению процессов репарации (112, 140).

Вместе с тем, половые гормоны не являются непосредственными «виновниками» ОФСП, а только определяют в каждом случае характер распределения жировой ткани и строение подкожно-жировой клетчатки, а в основном проблема возникает при наличии избыточного веса или ожирения. В пубертатном периоде увеличившаяся продукция эстрогенов стимулирует отложение жировой ткани, необходимой как для дальнейшего метаболизма эстрогенов, так и для наступления беременности. В этот момент как раз и формируется особенность строения подкожно-жировой клетчатки. Если не вмешиваются другие модифицируемые факторы (несбалансированное или избыточное питание, гормональные нарушения, гиподинамия), то развитие ОФСП не происходит. При беременности основным фактором, приводящим к формированию признаков ОФСП, является нарушение кровообращения нижней части туловища, зачастую усугубляющееся набором избыточного веса. Климакс часто сопровождается

нарушением кровообращения, гиподинамии, снижением основного обмена. (104, 57, 13, 170).

Исследования, проведённые во Франции, показали, что любое нарушение нормального функционирования яичников может привести к развитию признаков ОФСП, поскольку меняются соответствующие уровни эстрогена, прогестерона, ЛГ, ФСГ. Избыток эстрогенов тормозит липолиз и стимулирует липогенез. Прогестерон обладает натриуретическим действием. При увеличении выработки прогестерона и блокировании им альдостероновых рецепторов происходит компенсаторное увеличение выработки альдостерона, которое наряду с сользадерживающим действием эстрогенов приводит к накоплению жидкости. Поэтому, не половые гормоны сами по себе, а дисбаланс в соотношении эстрогены/прогестерон приводит к накоплению жировой ткани и жидкости, способствуя формированию признаков ОФСП (180, 158, 140).

В регуляции содержания жидкости в организме, а, следовательно и формировании ОФСП, имеет ренин-альдостероновая система. А нарушение регулирования выработки в системе альдостерона и вазопрессина приводит к увеличению объёма внеклеточной жидкости. Помимо минералокортикоидов глюкокортикоиды также влияют на водно-солевой бомен. Так, при изменении кортизола, происходит задержка жидкости в организме (104, 13, 57, 34).

Другие гормоны также участвуют в патофизиологии ОФСП. Инсулин стимулирует липогенез и ингибирует липолиз через активацию липопротеинлипазы. Катехоламины (адренолин и норадренолин) могут либо стимулировать, либо ингибировать липолиз в зависимости от активируемыз рецепторов (а- или В-рецепторы). При низких концентрациях В-рецепторы более чувствительны, чем а-рецепторы. Тиреоидные гормоны увеличивают липолиз в жировых тканях, стимулируя аденилатциклазный синтез. Они снижают активность фосфодиэстеразы, антилиполитических а-рецепторов и принимают участие в синтезе гиалуронидазы, которая отвечает за деполимеризацию гликозаминогликанов (44, 73, 180).

К сожалению, в литературе нет чётких данных, какие именно изменения гормонального статуса приводят к развитию ОФСП. Вероятнее всего роль гормонов обусловлена в первую очередь их влиянием на процессы обмена, а также на микрососуды (82, 61).

В патогенезе ОФСП участвуют три составляющие: система микроциркуляции, клетки жировой ткани и соединительная ткань (74).

Одни исследователи считают, что основным фактором, запускающим процесс ОФСП, является ухудшение микроциркуляции, а другие - что ведущим звеном может быть как локальная гипертрофия адипоцитов, так и нарушение микроциркуляции в этой области. В первом случае пусковым моментом становится патология кровообращения, а во втором - переедание и гиподинамия (113, 72, 60).

Накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется через а- и 13-адренорецепторы, расположенные на клеточной мембране адипоцитов. У женщин в наиболее вероятных местах появления ОФСП а-рецепторов в несколько раз больше, чем В-рецепторов. Этим и объясняется тот факт, что гипертрофия адипоцитов при ОФСП возникает локально, в определённых областях тела (156).

У пациентов с признаками ОФСП на мембране адипоцитов были определены количественные нарушения адренергических а2-рецепторов и рецепторов к простагландинам РОЕ1 и РОЕ2. В нормальном состоянии стимуляция рецепторов провоцирует ингибирование фермента аденилатциклазы. Отсутствие рецепторов, вероятно, частично ответственно за слабую липолитическую активность адипоцитов (156, 40).

В норме существует баланс между фильтрацией артериальными капиллярами и всасыванием венозными капиллярами. Нарушение этого баланса может происходить благодаря увеличению капиллярного давления, уменьшению осмотического давления в плазме, увеличению давления в межуточной жидкости или уменьшению лимфотока который приводит к межклеточному отёку (44, 41, 113).

Увеличение капиллярного и межуточного давления, вызываемого

гиперполимеризацией гликозаминогликанов, а также уменьшение потока плазмы,

вызываемого сдавлением или сжатием сосудов, вследствие гипертрофии

адипоцитов, могут стать причиной увеличения капиллярной и венулярной

проницаемости. Всё это приводит к эктазии, отёку дермы и перегородок

межадипоцитарных и межлобулярных. Уменьшение венозного тонуса может

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Мовчан, Вера Николаевна, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Апханова Т.В. Криотерапия лимфедемы нижних конечностей. Автореферат дис. канд. мед. наук : 14.00.51 - 2002, ЦНМБ.

2. Баховец H.H. Липолитические возможности ионофореза. Косметик интернациональ. 2007. - №1, -с. 26-28.

3. Баштовой A.A. Криодеструкция аппликаторами из никелида титана в комплексном лечении лейкоплакии и красного лишая. Диссертация доктора медицинских наук. - Новосибирск. 2001. -С.115.

4. Белоус A.M., Бондаренко A.B. Механизмы развития холодового повреждения мембран клеток. Криобиология и криомедицина. 1981.вып. 9. - С. 3-17.

5. Белоус A.M., Бондаренко В.А., Гулевский А.К. Молекулярно- клеточная концепция криоповреждения клетки: роль трансмембранных дефектов. Криобиология. 1987. №2. - С. 3-10.

6. Безуглый А.П. Перспективные методы аппаратной физиотерапии в косметологии. Современные технологии восстановительной медицины. (Диагностика, оздоровление, реабилитация). М. 2001. - С. 62-67.

7. Безуглый А. П., Шунгина Е.А. Оценка эффективности терапии целлюлита при помощи высокочастотного ультразвукового сканирования. 2007 «Эксперементальная и клиническая дерматокосметология». 2007. - № 2. - с. 10.

8. Белякова H.A., Мазурова В.И. Ожирение. Руководство для врачей. СПб. 2003.

9. Берштейн Л.М. Эндокринная функция жировой ткани, или Как Вас теперь называть, мистер Ж. Природа. 2003. №3.

10. Блашмезон Ф. Методы оценки целлюлита: индекс удержания воды и Celluscore. «Эстетическая медицина», 2005, - № 5. - с. 89-94.

11. Боголюбов В.М., Улащик B.C. Комбинирование и сочетание лечебных физических факторов. Курортология и физиотерапия. М. 1985. Т.1. - С. 535-552.

12. Богу нов И.М. Криотерапия в комплексном лечении обыкновенных и розовых угрей. Вестник дерматологии и венерологии. 1995. №3. -С. 44.

13. Болотова Л.Г. Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отёчно-фибросклеро-тической панникулопати. Диссертация на соиск. уч. степ, к.м.н. 2007.

14. Бондаренко Л.Н. Физические методы лечения целлюлита. НПО врачей-косметологов. СПб. 2001. Вып.2. - С. 76-83.

15. Брагина И.В. Ультразвуковая терапия в коррекции фигуры. Косметик интернациональ. 2007. №1. -С. 18-21.

16. Будрик В.В. Физические основы криометодов в медицине. Учебное пособие. 2007.

17. Васильев Ю.В. Гомеопатическая мезотерапия в дерматокосметологии. Гомеопатия, гомотоксикология, мезотерапия - 2005. СПб. Центр гомеопатии. ЦНМБ. - С. 264.

18. Васильев Ю.В., Песонина С.П. Гомеопатическая мезотерапия в дерматокосметологии. СПб. 2005, 262.

19. Васильева М.С. Целлюлит и его лечение. Актуальные вопросы дерматологии и венерологии. 1998. - С. 43-46.

20. Витенчук С.З. Криотерапия в поликлинической практике дерматолога. Вестник дерматологии и венерологии. 1993. №1. - С. 58-61.

21. Галлер Г., Ганефельд М., Яросс И. Нарушения липидного обмена, пер. с нем. М.Медицина. 1979. -С. 93-132.

22. Горбунов Ф.Е. Методические аспекты применения криомассажа у больных, оперированных по поводу дискогенных нейропатий. Вопросы курортологии, физ. терапии и лечеб. физ. Культуры. 2000. №4. - С. 20-22.

23. Григорьева В. Д. Криотерапия. Обзор. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечеб. Физкультуры. 1991. №5. - С. 65-73.

24. Григорьева В.Д., Суздальский Д.В, Криотерапия. Вопросы курортологии и лечебной физкультуры. 1991. №5. - С. 65-71. - С. 147.

25. Де Беллис М. Руководство по биологической мезотерапии (гомеоме-зотерапии). М.: Арнебия, 2005.

26. Денси Э., Избавьтесь от целлюлита. Пер. с англ. Г.Л. Холявского.-Мн.: Аверсэв. 1998.-С. 272.

27. Еремеев C.B. Контурная липосакция в лечении локальной липодистрофии и целлюлита. Актуальные проблемы хирургии. 1998. - С. 154. ЦНМБ.

28. Ефимова Л. Клинический опыт лечения пациентов с ожирением. «Эстетическая медицина», 2005, - № 4. - с. 421-428.

29. Ефимова Л., Соколова Е. Прикладная диетология в эстетической медицине. «Эстетическая медицина», 2004, - № 4. - с. 374-381.

30. Журавель М.Ю. Мануальный липолитический массаж. Косметик интернациональ. 2007. №1. - С. 29-37.

31. Зайкина О.Э. Целлюлит. Рос. журнал кожных и венерических болезней. 2002. №1.-С. 66-70.

32. Зайкина О.Э. Современный взгляд на целлюлит. Косметика и медицина. 2000. №5-6.-С. 70-83.

33. Зайкина О.Э. Лишний вес, целлюлит и коррекция фигуры. Косметика и медицина. 2001. №3. - С. 48-55.

34. Зубкова С.А. Ультразвуковая терапия и мезотерапевтическое введение гомотоксикологических препаратов в комплексном лечении больных отёчно-фибросклеротической панникулопатией. Диссертация на соиск. уч. степ. канд. мед. наук. 2011.

35. Иванов О.Л. Озонотерапия в дерматологии. Рос. журнал кожных и венерических болезней. 2000. №4. - С 37-45.

36. Иванова Е.В., Кошелева И.В.. Ткаченко С.Б. Влияние кислородно-озоновой терапии на состояние кожи при отёчно-фибросклеротической панникулопатии и возрастных изменениях кожи. Сб. тез. 1-я междунородн. конф. М. 2004.-С. 83-84.

37. Илларионов В.Е., Симоненко В.Б. Современные методы физиотерапии. Руководство для врачей общей практики. М. 2007. - С. 76-80.

38. Кашкина Н.В. Автореферат. Тканевые отёки при ожирении. 1995. ЦНМБ, Шифр 02-27343.-С. 20.

39. Катюхин Л.Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1995, Т 81, №6, 122-129.

40. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей. Санкт-Петербург 1999.

41. Козлов В. И., Кореи Л.В., Соколов В.Г. Лазерная допплеровсекая флоуметрия и анализ процессов в системе микроциркуляции // Физиология человека. -1998. - Т. 24. - №6. - С. 112.

42. Козлов А. А. Пособие для врачей-лаборантов по методам исследования плазменного гемостаза противосвертывающая система, система фибринолиза. М. 2006.

43. Колмогорова И.В. К клинике и терапии целлюлита. Рос. журнал кожных и венерических болезней. 2000. №5. - С. 15-17.

44. Королькова Т.Н., Полийчук Т.П. Патогенетические аспекты гиноидной липодистрофии. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2005. №4. - С. 49-60.

45. Кошевенко Ю.В. Целлюлит как проблема. Рос. журн. кож. и вен. бол. 2004. №5.-С. 33-38.

46. Кошевой Е.Г. Вибровакуумтерапия пациентов с гиноидной липодистрофией. Дис. на соиск. Учен. степ. канд. мед. наук. 2004.

47. Кошелева И.В. кислородно-озоновая терапия: лицо без угрей и фигура без целлюлита. Актуальные вопросы пластической хирургии и дерматокосметологии. Сб. науч. Трудов. Междунар. Форума по пластической хирургии и дерматокосметологии. М. 2003. - С. 79.

48. А.И. Крупаткин, к.т.н. В.В. Сидоров, Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови, Руководство для врачей. ОАО Издательство Медицина, 2005; 256.

49. Кузнецов О.Ф. Криомассаж — эффективная технология восстановительной терапии. ФБР. 2003. №5.

50. Кузнецов О.Ф. и соавт. Лечение гастроэнтерологических больных с применением наружного холода. ФБР. 2006. №6.

51. Кузнецов О.Ф., Стяжкина Е.М., Гусарова С.А. Контрастный массаж -новая технология лечения болевых синдромов. Физиотерапевт. 2008. №2. -С. 1516.

52. Кузнецов О.Ф.. Применение криомассажа в реабилитации больных ИБС. Вопросы курортологии и физ.терапии и лечеб.физкультуры.1995. №2. - С. 6-8.

53. Макарочкин А.Г. Применение криовоздействия в комплексном лечении рожистого воспаления. Автореферат. 2000.

54. Максимов A.B., Максимова М.А Аэрокриотерапия в клинической практике. Нелекарственная медицина. 2006. №3. -С 43-49.

55. Марголина А., Эрнандес Е., Зайкина О. Новая косметология. Целлюлит. Москва. 2002. - С. 192-207.

56. Маслова Е.В., Ковальчук Е.В. и др. Комплексная коррекция целлюлита с учётом этиопатогенетических аспектов. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2007. №3. - С. 6-9.

57. Минина А.П. Комплексное применение физических факторов (фармакопунктуры и электромиостимуляции) в коррекции экзогенно-конституционального ожирения и сопутствующей ему отёчно-фибросклеротической панникулопатии. Диссертация на соиск. уч. степ. канд. мед. наук. 2007.

58. Михеева С.А. Целлюлит с точки зрения доказательной медицины. К и М. 2002. №3.-С. 52-71.

59. Михеева C.B. Медико-социальная и клинико-статистическая оценка факторов риска целлюлита и обоснование организационных форм этапной профилактики и лечения. Диссертация. 2000.

60. Михеева С. В. Распространенность и факторы риска формирования целлюлита. Общественное, здоровье и здравоохранение: Сб. научн.тр. - СПбГМА, 2000. - С. 11-12

61. Михеева C.B. Гормональные нарушения как факторы риска образования

целлюлита //Актуальные проблемы санитарно-эпидемиологического благополучия

137

населения Северо-Западного региона (Материалы научно-практической конференции). - СПб. - 2000. - С. 172-173.

62. Михеева C.B. Локализация целлюлита у женщин // Актуальные проблемы санитарно-эпидемиологического благополучия населения Северо-Западного региона (Материалы научно-практической конференции). - сПб. - 2000. - С. 173.

63. Назаренко Л. И., Современные аспекты диетотерапии при ожирении -2005 Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2005. - № 3. - С. 5052, ОмГМА.

64. Нечаева О.С., Данилов С.И., Ключарева C.B. Электростимуляция для коррекции целлюлита. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2007. №6. - С. 5-8.

65. Орлова Л.А. Криотерапия жидким азотом в дерматологии. Вестник дерматологии и венерологии. 1984. №8. - С. 56-60.

66. Панасюк Е.Ю. и соавт. Практика криотерапии при ревматических заболеваниях. Физиотерапевт. 2008. №2. - С. 21-22.

67. Панова О.С., Смирнова Е.В. Возможность применения локальной воздушной криотерапии в реабилитационных программах эстетического профиля. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2006. №5. - С. 19-21.

68. Парамонов Б.А. Общие и местные реакции организма при проведении криотерапии. Актуальные вопросы дерматологии и сифилидологии. 1994. - С. 38-39.

69. Парамонов Б.А. Применение криотерапии для лечения заболеваний и патологических рубцов кожи. Актуальные вопросы дерматологии и сифилодо-логии. 1994.-С. 39.

70. Петрухина А. Лишний вес, целлюлит и коррекция фигуры. Косметика и медицина. 2001. №3. - С. 5-14.

71. Повалюхина A.C. Место мезотерапии в практике врача-дерматокосметолога. Актуальные вопросы дерматокосметологии. - 2004. №1. - с. 214-215.

72. Подберёзкина Л.А. Сложномодулированная низкочастотная электротерапия пациентов с гиноидной липодистрофией. Дис. на соиск. учен. степ, к.м.н.. 2007.

138

73. Полийчук Т.П. Липодистрофия и методы её коррекции в косметологии. Сборник статей Научно-практического общества врачей-косметологов Санкт-Петербурга. 2000. Вып. 1. - С. 69-74.

74. Полийчук Т.П., Королькова Т.Н. Значение микроциркуляции в патогенезе лечения целлюлита. НПО врачей-косметологов. СПб. 2001. Вып. 2. - С. 73-75.

75. Пономаренко Г.Н. Вибровакуумтерапия. НПО врачей-косметологов. СРб. 2000. Вып.1. - С. 83-86.

76. Попов М.В. Автореферат. Морфофункциональная перестройка сосудов микроциркуляторного русла у человека и в эксперименте под влиянием локального охлаждения. Дис. канд. мед. наук. М. 1981. - С. 18.

77. Портнов В. В. Криотерапия. Техника и методики физиотерапевтических процедур (справочник). Под ред. В. М. Боголюбова. 3-е, перераб. изд. М. 2004. - С. 354-360.

78. Портнов В.В. Криотерапия: теоретические основы и применение в практике. Общая и локальная воздушная криотерапия. Сб. статей и пособий для врачей. М. 2007. - С. 3-32.

79. Портнов В.В. Общая и локальная воздушная криотерапия. Сборник статей. М. 2005.-С. 3-15.

80. Портнов В.В. Криотерапия: теоретические основы и применение в практике. Физиотерапевт. 2008. №3. - С. 33-46.

81. Потекаев С.Н. Целлюлит. Терапевтический архив. Т. 80. 2008. №12.С.82-

89.

82. Примак А. Метаболизм эстрогенов у женщин (общие представления и клиническая практика), часть 1,2. «Эстетическая медицина», 2006, - № 2,3. - с. 208214, 340-345.

83. Проскурина В.Ю.Целлюлит. Возможности ультразвуковой терапии. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2007. №4. - С. 37-39.

84. Рабинович С.А. Общая терапия. Справочник по препаратам фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель ГмбХ». 2005-2006

85. Раннева Е.А. Возможности эстетической мезотерапии в коррекции целлюлита. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2007. №5. - С. 54-58.

86. Раннева Е.А., Зубкова С.А., Мовчан В.Н. Современные инструментальные методы диагностики целлюлита. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2007. №4. - С. 48-51.

87. Раннева Е.А. и соавт. Гиноидная липодистрофия (целлюлит). Владивосток. 2007. - С. 259.

88. Раннева Е.А. Препараты фосфатидилхолина в коррекции локальных жировых отложений. Косметик интернациональ. 2007. №1. - С. 22-23.

89. Раннева Е.А. Антигомотоксические подходы в лечении целлюлита. // Тез. докл. I Всерос. конф. по реабилитации и сан.-кур. лечению больных с заболеваниями эндокринной системы. - М. -2005. - с.38-39

90. Ронсар Н. Как победить целлюлит. Компл. прогр. коррекции фигуры. Пер.с англ. 1997. ЦНМБ.

91. Саакян Ж.М. Влияние лечебных комплексов с применением контрастных ванн, ультразвука и электростимуляции на показатели антропометрии и углеводный обмен у больных с экзогенно-конституциональным ожирением. Вопросы курортологии, физ. терапии и лечеб. физ. культуры. 2001. №5. - С. 26-29.

92. Сажина Е.В. Биологическая мезотерапия в эстетической медицине. 2006. -С. 130.

93. Сандомирский Б.П., Василевский В.Ю. Нарушение микроциркуляции после локальных температурных воздействий. Криобиология и криомедицина, 1981. Вып.9. - С. 96-98.

94. Сандомирский Б.П., Волкова Н.А., Журавлев А.С. и др. Механизмы криостимуляции регенерации поврежденных тканей. Криобиология. 1985. №1. - С. 29-36.

95. Санкт-Петербургский государственный университет низкотемпературных и пищевых технологий и кафедра физиотерапии Санкт-Петербургской

государственной медицинской академии постдипломного образования. Криогенная физиотерапия. ФБР. 2005. №3. - С. 24-28.

96. Серая Э.В. и соавт. Лечебная гимнастика в сочетании с криотерапией в лечении больных с острой термоингаляционной травмой. ФБР. 2003. №5.

97. Серебряков С. О., Гомотоксикология - связующее звено между аллопатией и гомеопатией - 2001 Новая аптека. Аптека и рынок. 2001 №1. с. 59-63.

98. Ситникова Е.В., Потекаев H.H., Ткаченко С.Б. Мезотерапия: гипотеза и реальность. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2004. №1. -С. 39-41.

99. Сорокина В. К., Практическая косметология, учебник для студентов высших и средних медицинских учреждений - 2006.

100. Станишевская Т.И. Основные типы микроциркуляции крови и частота их встречаемости у девушек юговосточного региона Украины // Ученые записки таврического национального университета им. В. И. Вернадского. Серия „Биология, химия". - 2005. - Т. 18(56), № 1, С. 131 -141.

101. Стратонова Е.С. Мезотерапия против целлюлита: гомеопатический подход. K.i. 2004. №1. - С. 70-71.

102. Татаринова Л.В. Фармакопунктура в восстановительной коррекции функционального состояния у больных с избыточной массой тела и ожирением. Диссертация на соиск. уч. степ. канд. мед наук. 2008.

103. Ткаченко С.Б., Кошелева И.В. Оценка влияния кисрородно-озоновой терапии на состояние кожи при целлюлите с использованием УЗ-дермосканирования. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2004. №2. - С. 39-43.

104. Турова Е.А., Болотова Л.Г.,Минина А.П. Об этиологии и патогенезе целлюлита. Вестник эстетической медицины. 2008. Том 7. №4. - С. 74-81.

105. Турова Е.А.,Ранева Е.А. и др. Оценка эффективности фармакопунктуры и электромиостимуляции в комплексной терапии отёчно-фибросклеротической панникулопатии. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2005. №3. - С. 53-56.

106. Турова Е.А., Головач А.В., Татаринова JI.B. Применение лазерной допплеровской флоуметрии для оценки микроциркуляции у пациентов с отёчно-фибросклеротической панникулопатией. Всерос. форум «Здравница 2004». - С. 23.

107. Ульянова И.Н. Липосакция: история, теория, практика. Косметик интернациональ. 2007. №1. - С. 6-16.

108. Утц С.Р., Одоевская О.Д. Морфофункциональные особенности женской кожи. Вестник дерматологии и венерологии. 1999. №3. - С. 8-11.

109. Херцбергер Г. Терапия биологическими катализаторами. Биологическая медицина. 2001. №1. - С. 27-31.

110. Шиман А.Г.,Кириянова В.В., Максимов А.В. Клинико-физиологические аспекты применения криотерапии. Вестн. СПб. гос. мед. акад. им.И.И.Мечникова. 2001. №1.-С. 27.

111. Эрнандес Е.И. Коррекция фигуры и косметический уход за телом. Сборник статей. -М. 2004. -С. 116, 149.

112. Якушина Т.И. Целлюлит: надуманная проблема или серьёзная патология? LNE. 2008.№3. - С. 48-51.

113. Adams F., Jordan J., Schaller К., Luft F.C., Boschmann M. Blood flow in subcutaneous adipose tissue depends on skin-fold thickness. Horm Metab Res. 2005. Feb. 37(2).-P. 68-73.

114. Adatto M., Adatto-Neilson R., Servant J.J., Vester J., Novak P., Krotz A. Controlled, randomized study evaluating the effects of treating cellulite with AWT/EPAT. J Cosmet Laser Ther. 2010. Aug. 12(4). - P. 176-182.

115. Adcock D., Paulsen S., Jabour K., Davis S., Nanney L.B., Shack R.B. Analysis of the effects of deep mechanical massage in the porcine model. Plast Reconstr Surg. 2001. Jul. 108(1).-P. 233-240.

116. Akomeah F.K., Martin G.P., Brown M.B. Short-term iontophoretic and post-iontophoretic transport of model penetrants across excised human epidermis. Int J Pharm. 2009. Feb 9. 367(1-2). - P. 162-168.

117. Alexiades-Armenakas M., Dover J.S., Arndt K.A. Unipolar radiofrequency treatment to improve the appearance of cellulite. J Cosmet Laser Ther. 2008. Sep. 10(3). -P. 148-153.

118. Alexiades-Armenakas M. Laser and light-based treatment of cellulite. J Drugs Dermatol. 2007. Jan. 6(1). - P. 83-84.

119. Alster T.S., Tehrani M. Treatment of cellulite with optical devices: an overview with practical considerations. Lasers Surg Med. 2006. Sep. 38(8). - P. 727-730.

120. Angehrn F., Kuhn C., Voss A. Can cellulite be treated with low-energy extracorporeal shock wave therapy? Clin Interv Aging. 2007. 2(4). - P. 623-630.

121. Arner P., Lithell H., Wahrenberg H., Bronnegard M. Expression of lipoprotein lipase in different human subcutaneous adipose tissue regions. J Lipid Res 1991. 32. - P. 423-429.

122. Atiyeh B.S., Ibrahim A.E., Dibo S.A. Cosmetic mesotherapy: between scientific evidence, science fiction, and lucrative business. Aesthetic Plast Surg. 2008. Nov. 32(6). - P. 842-849.

123. Avram M.M. Cellulite: a review of its physiology and treatment. J Cosmet Laser Ther. 2004. Dec. 6(4). 181-5.

124. Bayrakci Tunay V., Akbayrak T., Bakar Y., Kayihan H., Ergun N. Effects of mechanical massage, manual lymphatic drainage and connective tissue manipulation techniques on fat mass in women with cellulite. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010. Feb. 24(2). 138-42.

125. Bielfeldt S., Buttgereit P., Brandt M., Springmann G., Wilhelm KP. Noninvasive evaluation techniques to quantify the efficacy of cosmetic anti-cellulite products. Skin Res Technol. 2008. Aug. 14(3). 336-46.

126. Blaak E. Gender differences in fat metabolism. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2001. Nov. 4(6). 499-502.

127. Boisnic S., Branchet M.C., Birnstiel O., Beilin G. Clinical and histopathological study of the TriPollar home-use device for body treatments. Eur J Dermatol. 2010. May-Jun. 20(3). 367-72.

128. Boisnic S., Branchet M.C. Ex vivo human skin evaluation of localized fat reduction and anti-aging effect by TriPollar radio frequency treatments. J Cosmet Laser Ther. 2010. Feb. 12(1). - P. 25-31.

129. Bousquet-Rouaud R., Bazan M., Chaintreuil J., Echague A.V. High-frequency ultrasound evaluation of cellulite treated with the 1064 nm Nd:YAG laser. J Cosmet Laser Ther. 2009. Mar. 11(1). - P. 34-44.

130. Caruso M.K., Roberts A.T., Bissoon L., Self K.S., Guillot T.S., Greenway F.L. Anevaluation of mesotherapy solutions for inducing lipolysis and treating cellulite. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2008. Nov. 61(11). 1321-4.

131. Christ C., Brenke R., Sattler G., Siems W., Novak P., Daser A. Improvement in skin elasticity in the treatment of cellulite and connective tissue weakness by means of extracorporeal pulse activation therapy. Aesthet Surg J. 2008. Sep-Oct. 28(5). 538-44.

132. Collis N., Elliot L.A., Sharpe C., Sharpe D.T. Cellulite treatment: a myth or reality: a prospective randomized, controlled trial of two therapies, endermologie and aminophylline cream. Plast Reconstr Surg. 1999. Sep. 104(4). 1110-4.

133. Dancey E. The Cellulite Solution. New York: St. Martin s Paperbacks, 1996.

134. De Godoy J.M., de Godoy M. de F. Physiopathological hypothesis of cellulite. Open Cardiovasc Med J. 2009. Aug. 31.3. 96-7.

135. Distante F., Bacci P.A., Carrera M. Efficacy of a multifunctional plant complex in the treatment of the so-called 'cellulite': clinical and instrumental evaluation. Int J Cosmet Sci. 2006. Jun. 28(3). 191-206.

136. Draelos Z.D., Marenus K.D. Cellulite. Etiology and purported treatment. Dermatol Surg. 1997. Dec. 23(12). 1177-81. Review.

137. Emanuele E., Bertona M., Geroldi D. A multilocus candidate approach identifies ACE and HIF1A as susceptibility genes for cellulite. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010. Aug. 24(8). 930-5.

138. Emilia del Pino M., Rosado R.H., Azuela A., Graciela Guzman M., Argiielles D., Rodriguez C., Rosado G.M. Effect of controlled volumetric tissue heating with

radiofrequency on cellulite and the subcutaneous tissue of the buttocks and thighs. J Drugs Dermatol. 2006. Sep. 5(8). 714-22.

139. Enk L., Crona N., Lonnroth P., et al. Fat cell metabolism in different regions in women. Effect of menstrual cycle, pregnancy and lactation. J.Clin.Znoest. -1985. №75. -P. 129-131.

140. Engfeldt P., Arner P. Lipolusis in human adipocytes, effects of cell size, age and regional differencesHormone Metab. RES. 1988. №19. - P. 26-29.

141. Escudier B., Fanchon C., Labrousse E., Pellae M. Benefit of a topical slimming cream in conjunction with dietary advice. Int J Cosmet Sci. 2011. Feb. 146-149.

142. Fink J.S., Mermelstein H., Thomas A., Trow R. Use of intense pulsed light and a retinyl-based cream as a potential treatment for cellulite: a pilot study J Cosmet Dermatol. 2006. Sep. 5(3). 254-62.

143. Goldberg D.J., Fazeli A., Berlin A.L. Clinical, laboratory, and MRI analysis of cellulite treatment with a unipolar radiofrequency device. Dermatol Surg. 2008. Feb. 34(2). 204-9.

144. Goldman A., Gotkin R.H., Sarnoff D.S., Prati C., Rossato F. Cellulite: a new treatment approach combining subdermal Nd: YAG laser lipolysis and autologous fat transplantation. Aesthet Surg J. 2008. Nov-Dec. 28(6). 656-62.

145. Gule? A.T. Treatment of cellulite with LPG endermologie. Int J Dermatol. 2009. Mar. 48(3). 265-70.

146. Hexsel D.M., Dal'forno T., Hexsel C.L. A validated photonumeric cellulite severity scale. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009. May. 23(5). 523-8.

147. Hexsel DM, Mazzuco R. Subcision: a treatment for cellulite. Int J Dermatol. 2000. Jul. 39(7). 539-44.

148. Hodgkinson L. The anticellulite recipe book. -London: Grafton books. -1990. -P. 42-45.

149. Hauner H., Ditsehuneit S.B., Pal S.B., et al. Fat distribution, endocrine and metabolic profile in obese womem with and without hirsuties. Metabolism 1988. 37. - P. 281-286p.

150. Khan M.H., Victor F., Rao B., Sadick N.S. Treatment of cellulite: Part I. Pathophysiology.; Am Acad Dermatol. 2010. Mar. 62(3). 361-70.

151. Khan M.H., Victor F., Rao B., Sadick N.S. Treatment of cellulite: Part II. Advances and controversies. J Am Acad Dermatol. 2010. Mar. 62(3). 373-84.

152. Knobloch K., Joest B., Vogt P.M. Focused ultrasound for noninvasive body contouring in cellulite. Plast Reconstr Surg. 2010. Feb. 125(2). 751.

153. Lach E. Reduction of subcutaneous fat and improvement in cellulite appearance by dual-wavelength, low-level laser energy combined with vacuum and massage. J Cosmet Laser Ther. 2008. Dec. 10(4). 202-9.

154. Lee G.S. Carbon dioxide therapy in the treatment of cellulite: an audit of clinical practice. Aesthetic Plast Surg. 2010. Apr. 34(2). 239-43.

155. Leibel R.L., Hirsch J. Site- and sex-related differences in adrenoreceptor status of human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 1987. Jun. 64(6). 1205-10.

156. Londos C., Brasaemle D.L. et all. ADRP and other proteins that associate with intracellular neutral lipid droplets in animal cells. Semin Cell Dev Biol. 1999.10.-P.51-58.

157. Lupi O., Semenovitch I.J., Treu C., Bottino D., Bouskela E. Evaluation of the effects of caffeine in the microcirculation and edema on thighs and buttocks using the orthogonal polarization spectral imaging and clinical parameters. J Cosmet Dermatol. 2007. Jun. 6(2).-P. 102-7.

158. Malyarenco T.N., Antonyuk S.D., Malyarenc Y.E. Changes in the human fat mass at the age of 6-18 years. Arkh Anat Gistol Embriol 1998. 94. - P. 43-47.

159. Milani G.B., Natal F. A Correlation between lumbar lordosis angle and degree of gynoid lipodystrophy (cellulite) in asymptomatic women. Clinics. 2008. Aug. 63(4). 503-8.

160. Mirrashed F., Sharp J.C., Krause V., Morgan J., Tomanek B. Pilot study of dermal and subcutaneous fat structures by MRI in individuals who differ in gender, BMI, and cellulite grading. Skin Res Technol. 2004. Aug. 10(3). 161-8.

161. Mole B., Blanchemaison P., Elia D., Lafontan M., Mauriac J., Mauriac M., Mimoun S., Raison J. High frequency ultrasonography and celluscore: an improvement in the objective evaluation of cellulite phenomenon. Ann Chir Plast Esthet. 2004. Aug. 49(4). 387-95.

162. Nootheti P.K. at al. A single center, randomized, comparative, prospective clinical study to determine the efficacy of the VelaSmooth system versus the Triactive system for the treatment of cellulite. Lasers Surg Med. 2006. Dec. 38(10). 908-12.

163. Nürnberger F., Müller G. So-called cellulite: an invented disease. J Dermatol Surg Oncol. 1978. Mar. 4(3). 221-9.

164. Park S.H., Kim D.W. Effectiveness of mesotherapy on body contouring. Plast Reconstr Surg. 2008. Apr. 121(4). 179-85.

165. Pavicic T., Borelli C., Körting H.C. Cellulite—the greatest skin problem in healthy people? An approach. J Dtsch Dermatol Ges. 2006. Oct. 4(10). 861-70.

166. Pierard-Franchimont C., Pierard G.E., Henry F., Vroome V., Cauwenbergh G. A randomized, placebo-controlled trial of topical retinol in the treatment of cellulite. Am J Clin Dermatol. 2000. Nov-Dec. 1(6). 369-74.

167. Pierard G.E., Lapiere C.M. Physiopathological variations in the mechanical properties of the skin. Arch Derm Res 1977. 260. - P. 231-239.

168. Pires-de-Campos M.S., Leonardi G.R., Chorilli M., Spadari-Bratfisch R.C., Polacow ML, Grassi-Kassisse DM. The effect of topical caffeine on the morphology of swine hypodermis as measured by ultrasound. J Cosmet Dermatol. 2008. Sep. 7(3). 232-7.

169. Pugliese P.T. The pathogenesis of cellulite: a new concept. J Cosmet Dermatol. 2007. Jun. 6(2). 140-2.

170. Querleux B., Cornillon C., Jolivet O., Bittoun J. Anatomy and physiology of subcutaneous adipose tissue by in vivo magnetic resonance imaging and spectroscopy:

relationships with sex and presence of cellulite. Skin Res Technol. 2002. May.8(2). 118-24.

147

171. Quatresooz P.,Xhauflaire-Uhoda E., Pierard-Franchimont C., Pierard G.E. Cellulite histopathology and related mechanobiology. Int J Cosmet Sci.2006.Jun.28(3).207-10.

172. Rao J., Gold M.H., Goldman M.P. A two-center, double-blinded, randomized trial testing the tolerability and efficacy of a novel therapeutic agent for cellulite reduction. J Cosmet Dermatol. 2005. Jun. 4(2). 93-102.

173. Rao J., Paabo K.E., Goldman MP. A double-blinded randomized trial testing the tolerability and efficacy of a novel topical agent with and without occlusion for the treatment of cellulite: a study and review of the literature. J Drugs Dermatol. 2004. Jul-Aug. 3(4). 417-25.

174. Rawlings A.V. Cellulite and its treatment. Int J Cosmet Sci. 2006. Jun. 28(3). 175-90.

175. Reddy B.Y., Hantash B.M. Emerging technologies in aesthetic medicine. Dermatol Clin. 2009. Oct. 27(4). 521-7.

176. Romero C., Caballero N., Herrero M., Ruiz R., Sadick N.S., Trelles M.A. Effects of cellulite treatment with RF, IR light, mechanical massage and suction treating one buttock with the contralateral as a control. J Cosmet Laser Ther. 2008. Dec. 10(4). 193-201.

177. Rosado R.H. at al. Effect of controlled volumetric tissue heating with radiofrequency on cellulite and the subcutaneous tissue of the buttocks and thighs J Drugs Dermatol. 2006. Sep. 5(8). 714-22.

178. Rose P.T., Morgan M. Histological changes associated with mesotherapy for fat dissolution. J Cosmet Laser Ther. 2005. Mar. 7(1). - P. 17-9.

179. Rosenbaum M., Prieto V., Hellmer J., Boschmann M., Krueger J., Leibel R.L., Ship A.G. An exploratory investigation of the morphology and biochemistry of cellulite Plast Reconstr Surg. 1999. Mar. 103(3). 1095.

180. Rossi A.B., Vergnanini A.L. Cellulite: a review. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2000. Jul. 14(4). 251-262.

181. Rotunda A.M., Avram M.M., Avram A.S. Cellulite: Is there a role for injectables? J Cosmet Laser Ther. 2005. Dec. 7(3-4). 147-54.

148

182. Rotunda A.M., Kolodney M.S. Mesotherapy and phosphatidylcholine injections: historical clarification and review. Dermatol Surg. 2006. Apr. 32(4). 465-80.

183. Rao J., Paabo KE, Goldman MP. A double-blinded randomized trial testing the tolerability and efficacy of a novel topical agent with and without occlusion for the treatment of cellulite: a study and review of the literature. J Drugs Dermatol. 2004. Jul-Aug. 3(4). 417-25.

184. Sadick N.S. Overview of ultrasound-assisted liposuction, and body contouring with cellulite reduction. Semin Cutan Med Surg. 2009. Dec. 28(4). 250-6.

185. Sainio E.L., Rantanen T., Kanerva L. Ingredients and safety of cellulite creams. Eur J Dermatol. 2000. Dec. 10(8). 596-603.

186. Sasaki G.H., Oberg K., Tucker B., Gaston M. The effectiveness and safety of topical PhotoActif phosphatidylcholine-based anti-cellulite gel and LED (red and near-infrared) light on Grade II-III thigh cellulite: a randomized, double-blinded study. J Cosmet Laser Ther. 2007. Jun. 9(2). 87-96.

187. Sattler G., Bergfeld D., Sommer B. Liposuction. Hautarzt. 2004. Jul. 55(7). 599-604.

188. Scheinfeld N.S. Obesity and dermatology. Clin Dermatol. 2004. Jul-Aug. 22(4). 303-9.

189. Siems W., Grune T., Voss P., Brenke R. Anti-fibrosclerotic effects of shock wave therapy in lipedema and cellulite. Biofactors. 2005. 24(1-4). 275-82.

190. Shuster S., Black M.M., McVitie E. The influence of age and sex on skin thickness, skin collagen and density. Br J Dermatol 1975. 93. - P. 639-643.

191. Smalls L.K., Hicks M., Passeretti D., Gersin K., Kitzmiller W.J., Bakhsh A., Wickett R.R., Whitestone J., Visscher M.O. Effect of weight loss on cellulite: gynoid lypodystrophy. Plast Reconstr Surg. 2006. Aug. 118(2). 510-6.

192. Sukal S.A., Geronemus R.G. Thermage: the nonablative radiofrequency for rejuvenation. Clin Dermatol. 2008. Nov-Dec. 26(6). 602-7.

193. Terranova F., Berardesca E., Maibach H. Cellulite: nature and aetiopatho-genesis. Int J Cosmet Sci. 2006. Jun. 28(3). 157-67.

194. Trelles M.A., Mordon S.R. Adipocyte membrane lysis observed after cellulite treatment is performed with radiofrequency. Aesthetic Plast Surg. 2009. Jan. 33(1). 125-8.

195. Trelles M.A., Van der Lugt C., Mordon S., Ribe A., Al-Zarouni M. Histological indings in adipocytes when cellulite is treated with a variable-emission radiofrequency system. Lasers Med Sci. 2010. Mar. 25(2). 191-5.

196. Tiilin Giile? A. Treatment of cellulite with LPG endermologie. Int J Dermatol. 2009. Mar. 48(3). 265-70.

197. Vedamurthy M. Mesotherapy. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2007. Jan-Feb. 73(1). 60-2.

198. Van der Lugt C., Romero C., Ancona D, Al-Zarouni M., Perera J., Trelles M.A. A multicenter study of cellulite treatment with a variable emission radio frequency system. Dermatol Ther. 2009. Jan-Feb. 22(1). 74-84.

199. Velasco M.V., Tano C.T., Machado-Santelli G.M., Consiglieri V.O., Kane-ko T.M., Baby A.R. Effects of caffeine and siloxanetriol alginate caffeine, as anticellulite agents,on fatty tissue: histological evaluation. J Cosmet Dermatol. 2008. Mar.7(l). 23-9.

200. Wanitphakdeedecha R., Manuskiatti W. Treatment of cellulite with a bipolar radiofrequency, infrared heat, and pulsatile suction device: a pilot study. J Cosmet Dermatol. 2006. Dec. 5(4). 284-8.

201. Wanner M, Avram M. An evidence-based assessment of treatments for cellulite. J Drugs Dermatol. 2008. Apr. 7(4). 341-5.

202. Winter M.L. Post-pregnancy body contouring using a combined radiofrequency, infrared light and tissue manipulation device. J Cosmet Laser Ther. 2009. Dec. 11(4). 229-35.