Коррекция фенюльсом анемического синдрома и процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах при клещевых нейроинфекциях тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.25, кандидат биологических наук Кощевец, Екатерина Сергеевна

• Кощевец, Екатерина Сергеевна
• кандидат биологических наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Кощевец, Екатерина Сергеевна

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ЭРИТРОНА ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ НАБЛЮДАЕМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Современные представления о патогенезе клещевых нейроинфекций 1О

1.2. Состояние системы красной крови у больных клещевыми нейроинфекциями

1.3. Биохимические аспекты инфекционного процесса и механизмы развития анемического синдрома при инфекционных заболеваниях

1.4. Взаимосвязь процессов эритропоэза и перекисного окисления липидов мембран эритроцитов

1.5. Фармакологическая коррекция анемического синдрома

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика групп

2.2. Методы изучения показателей периферического звена эритрона

2.3. Методы изучения показателей перекисного окисления липидов

2.4. Методы изучения показателей антиоксидантной защиты эритроцитов

2.5. Методы изучения липидного состава мембран эритроцитов

2.6. Методы статистической обработки результатов

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Изучение функционального состояния эритроцитов при иксодовом клещевом боррелиозе

3.1.1. Изучение динамики изменения показателей, характеризующих эритроцитарное звено у больных иксодо-вым клещевым боррелиозом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа И)

3.1.2. Изучение динамики изменения показателей перекис-ного окисления липидов у больных иксодовым клещевым боррелиозом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

3.1.3. Изучение динамики изменения показателей антиок-сидантной защиты у больных иксодовым клещевым боррелиозом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом группа II)

3.1.4. Изучение состава липидов мембран эритроцитов у больных иксодовым клещевым боррелиозом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

3.2. Изучение функционального состояния эритроцитов при клещевом энцефалите

3.2.1. Изучение динамики изменения показателей, характеризующих эритроцитарное звено у больных клещевым энцефалитом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

3.2.2. Изучение динамики показателей перекисного окисления липидов у больных клещевым энцефалитом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

3.2.3. Изучение динамики изменения показателей антиок-сидантной защиты у больных клещевым энцефалитом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

3.2.4. Изучение состава липидов мембран эритроцитов у больных клещевым энцефалитом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

3.3. Изучение функционального состояния эритроцито в при микст инфекции

3.3.1. Изучение динамики изменения показателей, характеризующих эритроцитарное звено у больных микст инфекцией, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа И)

3.3.2. Изучение динамики показателей перекисного окисления липидов у больных микст инфекцией, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

3.3.3. Изучение динамики изменения показателей анти-оксидантной защиты у больных микст инфекцией, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

3.3.4. Изучение состава липидов мембран эритроцитов у больных микст инфекцией, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа И)

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Коррекция фенюльсом анемического синдрома и процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах при клещевых нейроинфекциях»

Актуальность изучения клещевых нейроинфекций определяется их широким распространением, тяжестью течения, высокой частотой осложнений функционального и органического характера, нередко приводящей к нетрудоспособности [43, 62, 90, 91, 114, 118, 122, 132, 138, 152, 210, 227]. Трудность дифференциальной диагностики заключается в том, что иксо-довые клещи являются носителями не только вируса клещевого энцефалита, но и клещевого сыпного тифа, лихорадки КУ, Омской геморрагической лихорадки, клещевого иксодового боррелиоза [62]. Кроме того, отмечается тревожная тенденция изменений в структуре различных форм клещевых нейроинфекций, в частности увеличения случаев микст инфекции, поскольку через иксодовых клещей могут передаваться возбудители нескольких различных инфекций. Общность переносчиков для иксодового клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита обусловливает наличие смешанной инфекции. Случаи сочетанной инфекции могут составлять до 15% от всей группы этих больных [89, 133, 139, 207].

Наличие в патогенезе клещевых нейроинфекций повреждения сосудистой стенки возбудителями или их токсинами может привести к нарушению гемостаза [68, 109]. Продукты жизнедеятельности инфекционного агента, как в результате прямого действия, так и через изменение деятельности контролируемых систем организма могут оказывать влияние на эритроциты периферической крови и отразиться на клиническом течении, как основного заболевания, так и сопутствующей патологии [21, 40, 49, 51, 105, 137].

Анемия является важным синдромом, сопровождающим многие заболевания. Её патогенез остается во многом не ясен. Развитие анемии утяжеляет течение инфекции, что связано с чувствительностью эритроцита к токсическому действию инфекционного агента [3, 18,103, 127,169, 174, 188].

Показано влияние токсических агентов как непосредственно на клетки крови, так и опосредованно, через центральную нервную систему.

Нарушение регуляции гемопоэза, вызванное поражением диэнцефальной области влечет за собой нарушение гипоталамо-гипофизарной регуляции. Нельзя исключить, что анемия при этом связана со снижением компенсаторных возможностей красного кровяного ростка кроветворения, недостатком образования ядерных предшественников эритроцитов, нарушением фаз созревания, гемоглобинизации [41, 49, 66, 104, 112, 124, 159, 177].

Изменения в эритроцитах, при развитии патологического процесса, могут приводить к структурным перестройкам мембраны, нарушению ее проницаемости для ионов, изменению вязкости липидного слоя, формы эритроцитов, реологических свойств крови, гемолизу красных кровяных клеток. Эти нарушения в различные фазы течения заболевания требуют дифференцированных и обоснованных методов коррекции [3, 5, 7, 41, 55, 67,83,98,103].

Ограничения эритропоэза могут приводить к ограничению резервных возможностей организма. В этой связи клиническая и социальная значимость клещевых нейроинфекций, а также поиск эффективных методов комплексного лечения представляется очевидным.

Вышеизложенные факты открывают возможность для исследования эритроцитов периферической крови, которые являются по общему признанию универсальной моделью изучения [17, 142,172, 175]. Важная роль при этом отводится состоянию метаболизма, интенсивности перекисного окисления липидов, антиоксидантной системе [22, 27, 55, 135, 137].

Цель работы. Исследовать выраженность анемического синдрома и процессов перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов и изучить возможность их коррекции фенюльсом у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией.

Задачи исследования:

1. Изучить показатели, характеризующие анемический синдром: гемоглобин, эритроциты, сывороточное железо, общую железосвязывающую способность, цветовой показатель у больных иксодовым клещевым борре-лиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией. Изучить возможные различия в формировании изменений показателей крови у этих больных.

2. Выявить состояние активности процессов свободнорадикального окисления липидов мембран эритроцитов по содержанию в них диеновых и триеновых коньюгатов, оснований Шиффа, малонового диальдегида у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией.

3. Изучить состояние антиоксидантной системы — активности катала-зы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, концентрации а-токофе-рола в эритроцитах, содержание церулоплазмина, активности каталазы в сыворотке крови у больных с клещевыми нейроинфекциями в динамике заболевания.

4. Исследовать состав липидов, содержание общих липидов, фракций холестерола, общих фосфолипидов в мембранах эритроцитов у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией.

5. Выявить эффективность применения фенюльса в комплексном лечении больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией в качестве корректора анемии.

Научная новизна

Впервые проведено комплексное изучение показателей, характеризующих развитие анемического синдрома у больных с иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией и выявлены общие закономерности и различия в формировании дестабилизации мембран эритроцитов.

Показано, что у этих больных анемия сопровождается нарушением в системе перекисного окисления липидов эритроцитов, антиоксидантной защиты организма и изменения фосфолипидного состава мембран эритроцитов. При данной патологии, сопровождающейся увеличением перекисно-го окисления липидов, применение фенюльса, содержащего в своем составе двухвалентное железо, не индуцирует дальнейший рост этих процессов.

Показана эффективность применения фенюльса, использования его в комплексном лечении у больных с пониженным содержанием гемоглобина в периферической крови при иксодовом клещевом боррелиозе, клещевом энцефалите, микст инфекции с целью коррекции анемического синдрома, наряду с основной терапией.

Практическое значение

На основе проведенных исследований разработаны практические рекомендации по использованию фенюльса в комплексном лечении больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией с анемией легкой степени. Полученные данные свидетельствуют об изменении состояния мембран эритроцитов при изучаемых нами заболеваниях и дают возможность своевременной коррекции в комплексной терапии с применением фенюльса в случаях развивающейся анемии у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией, предотвращая переход этого осложнения в хроническую форму.

Внедрение

Результаты настоящих исследований внедрены в комплексное лечение больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией на базе инфекционной клиники СГМУ г. Томска.

Положения, выносимые на защиту;

1. У больных с клещевыми нейроинфекциями развитие анемии наблюдается в 15-22% случаях, что выражается в снижении концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа, ОЖСС. Развивающаяся анемия является нормохромной, нормоцитарной в 98% случаев и характеризуется как анемия легкой степени.

2. При различных нозологических формах изучаемых нами нейроин-фекций изменения происходят с различной интенсивностью, степень которой определяется понижением содержания гемоглобина, снижением количества эритроцитов в периферической крови, снижением содержания сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

3. Применение фенюльса в качестве корректора в случаях развивающейся анемии оказывает нормализующее воздействие как на показатели периферической крови (концентрация гемоглобина, количество эритроцитов), показатели обмена железа (концентрация сывороточного железа, ОЖСС), так и на состояние продуктов перекисного окисления липидов и антиокислительной защиты в эритроцитах, включая стабилизацию фос-фолипидного спектра мембран.

Апробация работы

Материалы диссертации были представлены на Всероссийском конгрессе «Полимеразная цепная реакция в динамике и контроле лечения инфекционных заболеваний» (Москва, 1998 г.), VI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 1999 г.), международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья» (Москва, 1999 г.), Российско-итальянской конференции «Инфекционные болезни, диагностика, лечение, профилактика» (С.-Петербург, 2000 г.), I международной юбилейной конференции «Актуальные проблемы инфектологии и паразитологии» (Томск,

2001 г.), VI Всероссийской конференции «Биоантиоксидант» (Москва,

2002 г.). Результаты работы были обсуждены на заседании кафедры биохимии и молекулярной биологии СГМУ (Томск, 2001, 2002 гг.).

Заключение диссертации по теме «Фармакология, клиническая фармакология», Кощевец, Екатерина Сергеевна

116 выводы

1. Выявлены количественные и качественные изменения в эритроцитах крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией. У больных иксодовым клещевым боррелиозом отмечено снижение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа, ОЖСС в 22% случаев, клещевым энцефалитом — в 20% случаев, микст инфекцией — в 15% случаев. При клещевом энцефалите изменения этих показателей носили более выраженный характер по сравнению с аналогичными изменениями при иксодовом клещевом борре-лиозе и микст инфекции. Наибольший процент анемии встречается у больных с иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, из них на долю анемии легкой степени приходится 98%. Усиление явлений анемии наблюдается через 2 недели после начала острого периода заболевания клещевой нейроинфекцией.

2. Применение фенюльса в качестве коррегирующего препарата у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией, осложненных анемией, приводит к нормализации концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа и ОЖСС в крови.

3. Развитие клещевых нейроинфекций характеризуется значительным повышением активности процессов перекисного окисления липидов в мембранах эртроцитов, высоким содержанием начальных (диеновых коньюгатов) и конечных продуктов переокисления (оснований Шиффа) на высоте клинических проявлений болезни и в период ранней реконвалес-ценции.

4. Включение в комплексную терапию фенюльса позволяет значительно снизить активность ПОЛ, что проявляется в понижении уровня диеновых коньюгатов, оснований Шиффа, концентрации малонового ди-альдегида.

5. Высокая активность процессов пероксидации мембранных липидов у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией в период разгара болезни вызывает изменения в содержании легкоокисляемых (ФС, ФЭА) и трудноокисляемых фосфолипидов (СМ, ФХ), холестерола, лизофосфатидихолина.

6. Фенюльс оказывает стабилизирующий эффект, направленный преимущественно на нормализацию уровня основных структурных компонентов мембран эритроцитов (СМ, ФХ, ФЭА).

7. Усиление процессов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты в эритроцитах у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом и микст инфекцией обнаружены как у пациентов с анемией, так и у пациентов без лабораторно регистрируемых признаков анемии, однако в первом случае они были более выражены.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При клещевых нейроинфекциях у больных с пониженным содержанием гемоглобина в периферической крови целесообразно проводить исследование интенсивности процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы для своевременной коррекции этих изменений. Показатели активности процессов переокисления липидов в эритроцитах могут служить дополнительным диагностическим критерием объективной оценки течения клещевых нейроинфекций.

2. В комплексном лечении больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией, осложненных анемией, целесообразно применение фенюльса, назначенного в период улучшения общеклинических симптомов, который способствует более эффективному восстановлению клеток красной крови.

СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ В РАБОТЕ

ГП — глутатионпероксидаза ДК — диеновые коньюгаты ИКБ — иксодовый клещевой боррелиоз КА — каталаза

КНТ — коэффициент насыщения трансферином КЭ — клещевой энцефалит

ЛЖСС—латентная железосвязывающая способность ЛФХ — лизофосфатидилхолин МДА — малоновый диальдегид ОШ — основания Шиффа

ОЖСС— общая железосвязывающая способность

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПНЖК— полиненасыщенные жирные кислоты

СЖ — сывороточное железо

СМ — сфингомиелин

СОД — супероксиддисмутаза

ТБК — тиобарбитуровая кислота

ТК — триеновые коньюгаты а-ТФ —а-токоферол

ФИ — фосфатидилинозитол

ФХ — фосфатидилхолин

ФЭА — фосфатидилэтаноламин

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Кощевец, Екатерина Сергеевна, 2002 год

1. Абрамова Ж.И, Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислитель-ные вещества. — Л.: Наука, 1985. — 230 с.

2. Авцын А.П., Жаворонков A.A., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микро-элементозы человека. — М.: Медицина, 1991. — 495 с.

3. Алексеенко И.Ф. Железодефицитные состояния. — М., 1996. -— 118 с.

4. Алимова Е. К., Аствацатурян А.Т., Жаров Л.В. Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических состояний. — М.: Медицина, 1975. —279 с.

5. Альперин А.Б. Классификация железодефицитных анемий // Пробл. гематологии. — 1988. — № 9. — С.24-29.

6. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А. Модификация метода определения перекиси липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. —1988. — № 11. — С.41-43.

7. Аполлонова Л.А. Исследование резервов железа при анемиях различной этиологии. Автореф. дис.канд. мед. наук. — Москва, 1970. — 17 с.

8. Арчаков А.И., Бачманова Г.И., Изотов М.В. и др. // Биохимия. — 1979. —№ 11, —С. 2026-2032.

9. Афанасьев И.Б. Анион-радикал кислорода Ог — в химических и биологических процессах // Успехи химии. — 1979. — № 6. — С. 977-1014.

10. Бабаян Т.О., Арзамазцев А.П., Кумлинский И.Е., Родионова Г. М. Применение антиоксидантов в комплексном лечении онкологических больных // Фармация. — 1998. — № 3. — С. 39-40.

11. Бармина С.Э., Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д. Роль процессов ли-попероксидации в патогенезе паранеопластической анемии // Вопр. мед. химии. — 1993. — Т. 39, № 3. — С. 28-29.

12. Батухтин A.B. Характеристика состояния мембран эритроцитовпериферической крови у детей. Автореф. дис.канд. мед. наук. — Томск,1998. — 14 с.

13. Безрукова Г. А., Иконникова Е. И. Функциональное состояние глу-татион-редуктазной системы красных клеток крови при ее свертывании in vitro // Депонир. в ВИНИТИ 21.09.89. № 6005-В. — Саратов, 1989. — 8 с.

14. Безрукова Г.А. Свободнорадикальное окисление липидных структур мембран эритроцитов, как пусковой механизм повышения мембранной проницаемости клеток красной крови при ее свертывании in vitro // Гема-тол. и трансфузиол. — 1991 — Т. 36, № 11. — С. 7-9.

15. Биленко М. В. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. — М., 1982.— Т. 6. —С. 195-213.

16. Бобырев В.Н., Воскресенский О.Н. Изменение активности антиок-сидантных ферментов при экспериментальном синдроме пероксидации у кроликов // Вопр. мед. химии. — 1982. — №. 2. — С. 75-78.

17. Болдырев A.A. Биохимия мембран. — M., 1986. — 150 с.

18. Бойтлер Э. Нарушения метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия. —М., 1981. — 111 с.

19. Брусов О.Г., Герасимов A.M., Панченко Л.Ф. Влияние природных ингибиторов радикальных реакций на автоокисление адреналина // Бюл. экспер. биол. и мед. — 1976. — № 1. — С. 33-35.

20. Бурлакова Е.Б. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ.

21. М.: Наука, 1981. —С. 23-24.

22. Вежеватова З.И. Состояние красной крови у больных клещевым энцефалитом // Актуальные вопросы клинической медицины. Часть I.

23. Кемерово, 1965. — С. 282-286.

24. Верболович В.П., Подгорный Ю.К., Подгорная Л.М. Значение ан-тиоксидантных ферментов в регуляции перекисного окисления липидов в мембранах человека // Биол. науки. — 1989. — № 1. — С. 33-53.

25. Верболович В.П., Макашев Ж.К., Петренко Е.П. Зависимость резистентности эритроцитов от активности антиокислительных ферментов // Гематология и трансфузиология. — 1985. — № 5. — С. 15-18.

26. Берета Л.А., Кантер В.М. Клещевой энцефалит в Хабаровском крае. — Хабаровск, 1963. — 38 с.

27. Веретенникова Г.И. Особенности структурно функционального состояния мембран эритроцитов и энергообеспеченность клетки. Автореф. дис.канд. мед. наук. — Уфа, 1997. — 12 с.

28. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патолог, физиол. и эксперим. терапия, — 1989. —№4, —С. 7-19.

29. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. — 1987. — Т. 32, № 5. — С. 830-844.

30. Владимиров Г.Е., Болотина З.Л. Функциональная биохимия. — Л., 1965. —280 с.

31. Влияние холестерина на перекисное окисление липидов мембран липосом / Г.И Клебанов., Ю.О Тесемкин., К. и др. // Биол. мембраны. — 1988. — Т. 5, № 10. — С. 1072-1079.

32. Воскресенский О.И., Витт В.В. Биоантиокислители. — 1975. — С. 227-239.

33. Воскресенский О.Н, Жутаев И.А. Антиоксидантные системы, онтогенез, старение // Вопр. мед. химии. — 1994. — №3. — С. 53-56.

34. Гаврилов В.Б., Мышкорудная М.И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов // Лаб. дело. — 1983. — №3, —С. 33-36.

35. Гаврилова А.П., Хмара Н.Ф. Определение активности глутатион-пероксидазы эритроцитов при насыщающих концентрациях субстрата // Лаб. дело. — 1986. — № 12. — С. 721-723.

36. Гаврилова Н. А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. — С.-Петербург, 1999. — 124 с.

37. Галаев Ю.В. Патогенные ферменты бактерий. — М.: Медицина, 1968, — 170 с.

38. Глебова Г.Д., Литвак Ж.И., Вересотская Л.Н. и др. // Химия, биохимия и фармакология витамина В2 и его производных. — М., 1988. — С. 4-10.

39. Глухов Б.М. Показатели гуморального иммунитета у больных клещевым энцефалитом при лечении РНКазой // Нейроинфекционные заболевания Западной Сибири. — Новосибирск, 1979. — С. 153-157.

40. Глухов Б.М. Сравнительная эффективность рибонуклеазы и про-тивоэнцефалитного гамма-глобулина при клещевом энцефалите // Клин. Медицина. 1971. № 5. - С. 53-56.

41. Гмурман В.Е. Теория вероятности и математическая статистика.

42. М.: Выс. школа, 1977. — 479 с.

43. Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие механизмы токсического действия. — Л.: Медицина, 1986. — 280 с.

44. Гольдберг Е.Д. Справочник по гематологии с атласом микрофотограмм. — Томск.: ТГУ, 1989. — 468 с.

45. Горжейши Я. и др. Основы клинической биохимии в клинике внутренних болезней. — Прага, 1967. — 980 с.

46. Гришина A.A., Кондрашова З.Н., Голиков В.Ф., Козлов А.П. Спирохеты и спирохетозы. — Екатеринбург, 1998. — 173 с.

47. Грязев Е.И. Церулоплазмин при анемиях / Матер, научн. конф. клиник о специализир. мед. помощи. — Куйбышев, 1968. — С. 95-96.

48. Гусев В.А., Брусов О.С., Панченко Л.Ф. СОД-радиобиологическое значение и возможности // Вопр. мед. хим. — 1980. — № 3. — С. 291-300.

49. Дорофеев Б.Ф. Химия, биохимические функции и применение пантотеновой кислоты. — Минск, 1977. — С. 40-41.

50. Досон Р., Элиот Д., Элиот У., Джонс К. Справочник биохимика. Пер. с англ. — М.: Мир, 1991. — 543 с.

51. Дюбо Р. Биохимические факторы в микробных заболеваниях.

52. М.: Изд. иностр. литер., 1957. — 15 с.

53. Дыгай AM., Клименко H.A. Воспаление и гемопоэз. — Томск, 1992.-276 с.

54. Евстропов А.Н., Яворская ВЕ., Саратиков A.C. и др. Антивирусное и иммуномодулирующее действие йодсодержащих производных пиразо-лона // Антивирусные вещества. — Минск, 1984. — С. 43-44.

55. Еремян A.B. Гематологическая характеристика менингиальной формы клещевого энцефалита // Вопр. мед. вирусологии. Нейроинфекции.1960. — Вып. 6. — С. 89-92.

56. Жаров Е.В., Ковальчук Я.Н. / Оценка эффективности препарата фенюльс в акушерско-гинекологической практике // АиГ-информ. — 1998.4, —С. 38-39.

57. Журавская Э.Я., Роньжина З.Г. Методическая разработка по теме «Диагностика, лечение и профилактика железодефицитных состояний» / Институт терапии СО РАМН. — Новосибирск, 1994. — 18 с.

58. Журавлев А:И. Биоантиокислители в животном организме. — М.: Наука, 1975. —С. 19-30.

59. Захарова Н.Б., Хвостова Н.В., Шведова Р.Ф. Значение повреждения белкового и липидного состава эритроцитарных мембран в развитии снижения текучих свойств крови при экстремальных состояниях // Вопр. мед. химии, — 1991.-Т. 37, № 1. —С. 53-56.

60. Зиганыиина Р.Г. Наблюдения над кровью при весенне-летнем энцефалите по данным клиники нервных болезней МСИ // Тр. Молотовского Гос. стоматолог, ин-та, 1943. — Вып. 6. — С. 214-216.

61. Зубаиров Д.М., Тимербаев В.Н. Функциональная концепция инициирования свертывания крови клеточными мембранами // Гематол. и транфузиол. — 1991,—№ 5, —С. 33-34.

62. Зюбина Л.Ю., Лосева М.И., Милославская В.П. К вопросу об анемическом синдроме у лиц старшего возраста // Клиническая геронтология.1998. —№2, —С. 74-75.

63. Иванов И.И. Эстафетная модель перекисного окисления липидов биологических мембран // Молекул, биология. 1984. - Т. 18, № 2. - С. 512-523.

64. Иванов И.И., Мерзляк М.Н., Тарусов Б.Н. Витамин Е, биологическая роль в связи с антиоксидантными свойствами // Биоантиокислители.1975. —С. 30-56.

65. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. — М.: Медицина, 1981.190 с.

66. Иерусалимский А.П. Клещевой энцефалит. Новосибирск, 2001.359 с.

67. Кантер В.М. Клиника клещевого энцефалита в Хабаровском крае // Автореф. дисс. докт. — Л., 1965. — 16 с.

68. Карагезян К.Г. Фофолипиды и их роль в жизнедеятельности организма. — Ереван, 1972. — 46 с.

69. Кассирский И.А. Алексеев Г.А. Клиническая гематология. — М.: Медицина, 1962. — 800 с.

70. Клинические аспекты гемопоэза / Под ред. Г.И. Козинца., Е.Д. Гольдберга. — Томск, 1982. — 311 с.

71. Киселев П.Н. Токсикология инфекционных процессов. — Л.: Медицина, 1971. — 78 с.

72. Коваленко В.Н., Семенов В.А. Гемостаз при очаговых формах клещевого энцефалита // Сов. медицина. — 1998. — С. 100-101.

73. Ковлер М.А., Павленко A.A., Курганов Б.И. и др. // Хим. фарм. жур. — 1986. — №. 5. — С. 522-524.

74. Козлов Ю.П. Свободно-радикальное окисление липидов в биологических мембранах в норме и при патологии // Биоантиокислители.1975, —С. 5-15.

75. Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии.1. Минск, 1982. —358 с.

76. Коломийцева М.Г., Габович Р.Д. Микроэлементозы в медицине.

77. М.: Медицина, 1970. — 287 с.

78. Комиссарова Л.Х., Реутов В.П., Комиссаров А.Л. Возможность использования некоторых антиоксидантов для восстановления ферригема // Вопр. мед. хим. — 1994. — Т.40, №. 6. — С. 25-26.

79. Конев С.В. Структурная лабильность биомембран. — Минск: Наука и техника, 1987. — 240 с.

80. Королюк М.А. Определение активности каталазы // Лаб. дело.1988. —№ 1, —С. 16-18.

81. Кост Е.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. — Москва: Медицина, 1968. — 435 с.

82. Косухин A.B., Ахметова Э.С. Экстракция липидов для определения диеновых коньюгатов // Лаб. дело. — 1987. — № 5. — С. 33-36.

83. Кочетов Г.А. Практические методы энзимологии. — 1980. — С. 223-224.

84. Крашаков С.А, Храпова Н.Г. Кинетические особенности токоферолов и антиоксидантов // Химическая физика. — 1995. —Т. 14, № 10.1. С. 151-182.

85. Крепе Е.М. Липиды в биологических мембранах. — М.: Наука, 1982, —340 с.

86. Кузьмина Ю.В., Каплун А.П., Швец В.И. Иммунохимия фосфоли-пидов//Биолог, мембраны, — 1991. —Т. 8, № 8. —С. 1013-1027.

87. Кушаковский М.С. Клинические формы повреждения гемоглобина,—Л., 1968. —206 с.

88. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа / Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Российская Медицинская Академия последипломного образования. — Москва, 1996. — 41 с.

89. Лакин Г.Ф. Биометрия. —• М.: Выс. школа, 1980. — 298 с.

90. Ланкин В.З., Гуревич С.М. / Доклады академии наук СССР. — 1976. — Т. 226, № 3. — С. 705.

91. Ланкин В.З. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. — М., 1981, —С. 75-95.

92. Левин Г.Я., Шабанова Г.И. Избранные вопросы диагностики и лечения внутренних болезней. — Алма-Ата, 1979. — С. 158-161.

93. Лебедев A.C., Афанасьев С.А. Влияние возраста и ишемии на уровень липоперекисей и липидорастворимых антиоксидантов в сердце человека // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1995. — № 6. — С. 584-586.

94. Лесняк О. М., Истомина О.Ю. и др. Клинические проявления Лаймборрелиоза на Среднем Урале и их ассоциации с геновидами Borrelia burgdorfery / Под ред. Э.И. Коренберга // Проблемы клещевых боррелио-зов. —М, 1993. —С. 93-98.

95. Лесняк О.М., Беликов Е.С. О классификации Лайм-боррелиоза // Тер. арх. — 1995. — Т. 69, № 3. — С. 49-51.

96. Лобзин Ю.В., Усков А.Н., Козлов С.С. Лайм-боррелиоз. — С.-Петербург, 2000.

97. Лосева М.И. Герасименко Л.Ю. Анемии, диагностика и лечение.

98. Новосибирск, 1998. — 37 с.

99. Лосева М.И., Зюбина Л.Ю., Маслова Л.М. / Использование фе-нюльса при лечении железодефицитных состояний // Terra Medica. — 1998.2. —С. 28-30.

100. Малышов В.Д., Потапов А.Ф., Шило В.Ю. Изучение процессов перекисного окисления липидов у хирургических больных на этапах лечения // Анестезиология и реаниматология. — 1994. — № 6. — С. 45-47.

101. Марачев А.Г., Корнев A.B., Дегтева Г.Н. и др. Взаимосвязь процессов эритропоэза, эритродиэреза и перекисного окисления липидов мембран эритроцитов // Вестн. АМН СССР. — 1983. — № 11. — С. 65-72.

102. Матлина Э.М., Мельников В.В. Клиническая биохимия катехола-минов. — М.: Медицина, 1967. — 303 с.

103. Мельников Н. И., Мельников В.Н., Гимранов М.Г. Ферменты па-тогенности и токсины бактерий. — М.: Наука, 1969.

104. Мембраны и болезнь / Под ред. Л.С. Болиса, Д.Ф. Хофмана, А. Лифа. — М.: Медицина, 1980. — 408 с.

105. Меньшикова Е.Б., Зенков H.K. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи современной биологии. -1993. — Т. 113, № 3. — С. 268-296.

106. Мережинский М.Ф., Черкасова J1.C. Основы клинической биохимии. — Москва, 1965. —- 350 с.

107. Михайлов А.Г., Зименко В.А. Статистические исследования в профилактической медицине. — Томск, 1998. — 33 с.

108. Мерва А. П., Турчаненко В. М. // Тиоловые соединения в биохимических механизмах патологических процессов / Под ред. В. В. Соколовского. — Л., 1979. — С. 55-60.

109. Молчанова Т.П. Основы молекулярной организации белков мембран эритроцитов и их дефекты, приводящие к гемолитическим анемиям // Гематолог, и трансфузиол. — 1987. —Т. 32, № 7. — С. 32-41.

110. Молекулярные аспекты регуляции эритропоэза. / Сборник статей. — Рязанский мед. институт, 1974.

111. Морозов H.A. Состояние перекисного окисления липидов и структурно-функциональной организации мембран при серозных менингитах. Дисс. канд. мед. наук. — Новосибирск, 1996. — 132 с.

112. Морщакова Е.Ф., Пащуков E.H. // Повреждение и регуляторные процессы организма. — М., 1982. — С. 185-186.

113. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. — М., 1981, —67 с.

114. Негеминовое железо при анемиях / Матер, научн. конф. клиник о специализир. мед. помощи. — Куйбышев, 1968. — С. 96-97.

115. Новицкий В.В. Медико-биологические аспекты нейро-гуморальной регуляции: Материалы юбилейной конференции, посвященной 35-летию ЦНИЛ. — Томск: СГМУ, 1997. — 392 с.

116. Овчинников B.B. Современные представления о механизме восстановления метгемоглобина // Вопр. биофиз. биохим. и патологии эритроцитов.— Красноярск, 1961.—Вып. 2. — С. 118-124.

117. Островский Ю.М. Активные центры и группировки в молекуле тиамина. — Минск, 1975. — С. 422.

118. Павлов А.Д. Молекулярная структура регуляции эритрона // Ге-матолг. и трансфузиология. — 1988. — № 5. — С. 12-15.

119. Павлова М.П. Руководство по гематологическим болезням.1. Минск, 1988. —271 с.

120. Панов А.Г. Клещевой энцефалит. — Л., 1956. — 282 с.

121. Пархоменко М.Б. Фосфолипиды и неэстерифицированные жирные кислоты сыворотки крови больных лепроматозным типом лепры. — Астрахань, 1972. — №7 (12). — С. 183.

122. Панченко Л.Ф., Герасимов A.M., Антоненко В.Д. Роль пероксиом в патологии клетки. — М.: Медицина, 1981. — 207 с.

123. Плотчер С. М. Клинико-биохимические методы исследования.1. Киев, 1962. —520 с.

124. Погодина В.В. Новые материалы по патогенезу клещевого энцефалита // Проблема нейровирусных инфекций. •—Киев, 1965. — С. 139-141.

125. Попкова B.C., Керницкий Н.И., Сорочинская Е.П. // Бюл. Экспе-рим. Биологии и Медицины. — 1984. — № 1. — С.5 26-627.

126. Прогонная В.В., Романенко А.И. Агрегация эритроцитов и реологические свойства крови у больных хронической ИБС // Врачебное дело.1980. —№ 10, —С. 54.

127. Розина Э.Э. Экспериментальные вирусные инфекции. — М., 1972.—262 с.

128. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. проф. Ю.В. Лобзина. — М., 2000. — 936 с.

129. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьёва., Ю.И. Лорие. — М.: Медицина, 1979. — 584 с.

130. Рябов С. И., Шостка Г. Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. — Л., 1973.

131. Салганик Р.И. Изучение нуклеиновых кислот и борьба с вирусными заболеваниями // Места. АМН СССР. — М., 1963. — С. 75-79.

132. Саратиков A.C., Яворская В.Е., Благерман O.K. и др. Противовирусный эффект некоторых производных пирозолона в культуре клеток // Фармакология и токсикология. — 1973. — № 1. — С. 67-73.

133. Сараянц С. В., Мамеев В.В. Патогенез анемии при брюшном тифе // Клин. мед. — 1992. — № 2. — С. 93-95.

134. Селищева A.A., Козлов Ю.Г. Метаболизм фосфолипидов и биологических мембран. — Иркутск, 1988. — 88 с.

135. Смирнов В.Д. Состояние мозгового кровообращения у больных клещевым энцефалитом. Дисс. канд. мед наук. Новосибирск, 2000, — 132 с.

136. Стиир А.К. Болезнь Лайма / Под ред. Браунвальда и др.: Пер. с англ. — М., 1993. — Кн. 3. — С. 470-473.

137. Степуро И.И. Антиоксидантные свойства витаминов и их комплексов с белками крови // Вопр. мед. химии. — 1992. — № 4. — С. 27-33.

138. Субботин A.B., Попонникова Т.В., Хроленко Д.Е., Серговская В.Д. Клинические особенности нейроборрелиоза у детей. — Кемерово, 1998.

139. Субботин A.B. Хронический клещевой энцефалит и дифференцируемые с ним заболевания // Автореф. дис. докт. мед. наук. — М., 1992.24 с.

140. Суслина. З.А., Федорова Т.Н., Храпова Е.В. и др. Динамика пере-кисного окисления липидов у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения ишемического характера // Журнал неврологии и медицины им. С.С. Корсакова. — 1999. — № 7. — С. 34-40.

141. Суханова Г.А., Серебров В.Ю. Биохимия клетки. — Томск, 2000.123 с.

142. Творогова М.Г., Титов В.Н. Железо сыворотки крови: Диагностическое значение и методы исследования // Лаб. дело. — 1991.9, —С. 5-10.

143. Таращенко И.П., Кашулина А.П. Патогенетическая роль морфо-функциональной перестройки эритроцитов // Тез. докл. Первого Российского Конгресса по патофизиологии. — М., 1996. — С. 98.

144. Терентьев В.Ф., Абрамова Г.С. Отдаленный исход острой стадии клещевого энцефалита // Вопросы клинической и организационной психоневрологии. — 1970. — С. 155-157.

145. Ушкалова В.Н., Иоанидис Н.В., Кадочникова Г.Д., Деева З.М. Контроль перекисного окисления. — Новосибирск, 1993. — 182 с.

146. Федорова Т.С. Каталаза эритроцитов здоровых и больных раком людей.: Автореф. дис.канд. мед. наук. — Томск, 1961. —11 с.

147. Финдлей. Э. Биологические мембраны. — М.: Мир, 1991. — 289 с.

148. Цондек С.Д., Бендман М. Успехи современной биологии. — М.: Медицина, 1935. — Т.4, № 3. — 397 с.

149. Хегглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней.1. М, 1965. —678 с.

150. Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов, мембраны и природные антиоксиданты // Успехи химии. — 1985. — Т. 54, № 9. — С. 1540-1558.

151. Черницина Л. О., Иерусалимский А.П., Кветкова Э.А. и др. Актуальные аспекты проблемы специфической терапии клещевого энцефалита // Природно-очаговые болезни человека. Республиканский сборник научных работ. — Омск, 1989. — С. 70-79.

152. Черницкий Е. А., Воробей A.B. Структура и функции эритроци-тарных мембран. — Минск: Наука и техника, 1981. — 215 с.

153. Черняк Н.Б. Биохимия эритроцитов // Нормальное кроветворение и его регуляция.—М., 1976.—С. 159-189.

154. Чучаков М.П., Львов Д.К., Найдич Г.Н., Гольдфарб Л.Г., Гагарина A.B. и др. Данные по эффективности специфической профилактике клещевого энцефалита // Клещевой энцефалит и вирусные геморрагические лихорадки. — Омск, 1963. — С. 275-276.

155. Шалаев И.И. Железодефицитные анемии // Врач. — 1997. — № 6.1. С. 10-11.

156. Шаповал А.Н., Гришковец Н.В. К состоянию некоторых биохимических показателей у больных клещевым энцефалитом в остром периоде болезни // Тез. докл. к 4-й науч. конференции Кемеровского мед. ин-та.

157. Кемерово, 1962. — С. 52-54.

158. Шаповал А.Н. Клещевой энцефалит. — Л.: Медицина, 1980.253 с.

159. Шапошников A.M. и др. Медь // БМЭ. — 3-е изд. — 1980. — Т. 4.1. С. 460-463.

160. Холодова Ю.Д. Структурно-функциональные особенности мембран с различным содержанием холестерина // Украинск. биохим. журнал.1981. —Т. 53, №5, —С. 114-126.

161. Щерба М. М., Петров В. Н., Рысс Е. С. Железодефицитные состояния. Л.: Наука, 1978. — 267 с.

162. Шпагина Л.А. Функциональное состояние эритроцитов у больных железодефицитной анемией в динамике коррегирующей терапии.: Дис.канд. мед. наук. — Новосибирск, 1986. — С. 280.

163. Шубадзе А.К. Патогенез весенне-летнего энцефалита // Архив биологических наук. ■— 1939. — Т. 56, № 2. — С. 83-96.

164. Юлдашев У.И., Бектуриев Х.Б. // Мед. журнал. Узбекистана. — 1970.—№7.—-С. 23-26.

165. Ястребов А.П., Юшков Б.Г. Большаков В.Н. Регуляция гемопоэза при действии на организм экстремальных факторов. — Свердловск, 1988.152 с.

166. Яворская В.Е., Саратиков А.С., Федоров Ю.В. и др. Йодантипи-рин — средство для лечения и профилактики клещевого энцефалита // Эксперим. и клинич. фармакология. — 1998. — № 1. — С. 51-53.

167. Яворская В.Е., Саратиков А.С., Федоров Ю.В. и др. Лечебный и профилактический эффект 4-йодантипирина при экспериментальном клещевом энцефалите // Вопр. вирусологии. — 1994. — № 3. — С. 136-138.

168. Abderhalden С., Moller B.Z. // Physiol. Chem., Bd. — 1928. — V.174. — P. 194-213.

169. Aisen P. II. // Clin. Haemat. — 1982. — Vol. 11. — P. 241-245.

170. Albrecht P. Pathogenesis of Experimental Infection with Tick-borne Encephalitis Virus // Biology of Viruses of the Tick-borne Encephalitis Complex. Prague, 1962. — P. 247-257.

171. Balevska P.S. et al., — 1981. — Fields M. et al., 1984.

172. Bannwarth A. Klinik und Pathogenese der chronishen lymphocytaren Meningits // Arch. Psychiatr. Nervenkz. — 1994. 117. — S. 161-185.

173. Ben-Shachar D., Finberg J.P.M., Youndim M.B. Effect of iron chelators on dophamin D2 receptor // J. Neurochem. 1985. - V. 45. - P 999-1005.

174. Bernat. I. Iron metabolism. Academy Kiado, Budapest, 1983. — 415 p.

175. Bentley D.P. Anaemia and chronic disease // Clin. Haemat. — 1982.1. V. 7, №2. —P. 465-479.170. 73 Berdanier C.D. Role of membrane lipids in metabolic regulation //Nutz.Rev. — 1994. — V. 135, № 18. — P. 961-964.

176. Berridge M.J., Irvine R. F. Inositoltriphosphate a novel second messengers in cellular signal transduction // Nature. — 1984. — V. 312. — P. 315-321.

177. Bessis M. (ed). Living Blood Cell and their Ultrastructure. Berlin, Heidelberg, New York, Springer, 1973.

178. Bhathena S.J., Recant L., Voyled K et al. Decreased plasma enkephalins in copper deficiency in man // Amer. J. clin. Nutr. — 1986. — Vol. 43, № 1.1. P. 42.

179. Birgens H.S. Anaemia and chronic disease. // Ugeskr. laegen. — 1994. —V. 156,№21, — P. 3163-3167.

180. Carlberg J., Mannervir F.J. Biol. Chem. — 1975. — V. 250, № 2.1. P. 5475-5480.

181. Candrea E. Solubilisation of human red cell membranes by lisolecitins of various chain length // Experimentia. — 1980. — V. 36, № 5. — P. 531-533.

182. Casadevol N. Cellular mechanism of resistance to erythopoietin // Nephrol. Dial. Transplant. — 1995. — V. 10, № 6. — P. 27-30.

183. Casu A., Monaceli R., Raka V. Triglyceride behaviour in liver and serum of rabbits treated with diphtheria toxin // Experimentia. — 1966. — V. 22.1. P. 544.

184. Chaves-Carballo. E., Carter A. — Ibid. — P. 479.

185. Coldstein I.M., Kaplan H.B., Edecson H.S. Ceruloplasmin. a scavenger of superoxide anion radicals // J. Biol. chem. — 1979. — V. 254, № 10. — P. 4040-4045.

186. Corr P.B., Gross R.W., Sobel B.E. // Circulat. Res. — 1984. — V. 55, №2. —C. 135-154.

187. Cooper R.A., Shattil J. J. Mechanisms of haemolisis — the minimal red cell effect // New. Engl. J. Med. — 1971. — V. 285. — P. 1514.

188. Costle Wand., Minot G. Pathological physiology and clinical description of the anaemia. New York. Oxford university press. — 1936. — 250 p.

189. Das S. K., Nair R.C. // Brit. J. Haematol. 1980. - V. 44. - P. 87-92.

190. Deneke S.M., Fanburg B.L. Regulation of cellular glutatione. // Amer. J. Phisiol. — 1989. — V. 257, № 4. — P. 163-173.

191. Dodge J.T., Mitchell C., Hanahan D.J. The preparation and chemical characteristics of haemoglobin-free ghost of human erythrocytes // Archives of Biochemistry and Biophysics. 1963. - V. 100. - P. 110-130.

192. Duggan D.E. // Arch.Biochem. Biophis. — 1959. — V. 84. — P.l 16.

193. Evaluation of bone marrow iron stores in anaemia associated with chronic disease: a comparative study of serum and red cell ferritin / E.P. Balaban, K.G. Shechan, S.E. Deman at al. // Am J. Hematol. — 1993. — V. 42, № 2.1. P. 177-181.

194. Effect of superoxide anions on red cell deformability and membrane proteins / N. Uyesaka, S. Hagesawa, N. Ishioka et al. // Biology. — 1992. — V. 29, №2-3. — P. 217-229.

195. Endvall E., Perlmann P. 1971 цит. по Иммуноферментный анализ. Ред. T.T Нго., Гю Ленкофф. — М.: Мир, 1988. — 444 с.

196. Farshtchi D., Lewis V. Effect of three bacterial infections on serum lipids of rabbits // J. Bact. — 1968. — V. 95. — P. 1615.

197. Franco R. II Methods in Clinical Chemistry. / Ed A. Pesce, L. Kaplan.- St. Louis, Washington, Toronto, 1987. — P. 1240-1242.

198. Frieden E. A. Survey of the essential biochemical elements // Biochemistry of the essential ultratrace elements. — New York, London: Plenum Press.— 1984. —P. 1-16.

199. Fridovich I. Superoxide radical and superoxide dismutase // Oxygen Living process: Interdiscip. approch. New York. e. a., — 1981. — P. 250-272.

200. Fridovich I. The biology of oxygen radicals. The superoxide radical is an agent of oxygen toxicity; superoxide dismutace provide an impotent defiance. // Science. — 1978. — V. 201, № 4359. — P. 875-880.

201. Folch J., Lees M., Sloane-Stanley A.G.H. A simple method for the isolation and purification of total lipid from animal tissues // J. Biol. Chem. — 1957. —V. 226, № 1. —P. 497-509.

202. Gallin J.I, Kaye D., О'Ъеагу W.M. Serum lipids in infection // New. Engl. J.Med. 1969.-V. 281.-P 1081.

203. Goth L. Serum catalase: reversibly formed charge isoform of erythrocyte catalase // Clin. Chem. 1991. — V. 37. — P. 2043-2047.

204. Grossberg S,E., 0"Leary W.M. Hyperlipaemia following viral infection on the chicken embryo. A new syndrome. // Nature (Engl). — 1965. — V. 208. — P.954.

205. Gutterige I.M., Westermarck T., Halliwell B. Free radicals, age and degenerative disease. —New York, 1986. — P. 99-139.

206. Hashimi A.N., Salemutdin M. Phenihydrasini causes sulfhydryl oxidation and protein aggregation in haemoglobin — free human erythrocyte membranes. // Biochem. Mol. Biol. Int. — 1996. — V. 40, № 3. — P. 543-550.

207. Holthersall J.P. // Biochem. biophys. Res. Commun. — 1979. — Vol. 88, №2. —P. 477-484.

208. Janero David K. Therapeutic potential of vitamin E the pathogenesis of spontaneous atherosclerosis // Free.Radic. Biol, and Med. — 1991. — Vol. 11,№ 1. —P. 129-144.

209. Iron deficiency. Pathogenesis, clinical, therapy. — London, 1987. — 628 p.

210. Kiefer C.R., Snyder M. Oxidation and erythrocyte senescence / Current Opinion in Haematology. — 2000. — T. 7. — P. 113-116.

211. Kogteva G.S., Bezuglov V.V. Unsaturated Fatty Acids as Endogenous Bioregulators / Shemyakin and Ovchinnikov Institute of Bioorganic. Chemistry, Russian Academy of Sciences. — 1997. — 12 p.

212. Korenberg T.I. Ixidid tick-borne borreliosis (ITBBs), infections of the Lyme borreliosis group in Russia: country report // Report of WHO workshop of Lyme borreliosis and surveillance. — Warsaw, 1995. — P. 128-133.

213. Kovacs K., Matrovith B. Properties of enzymes. IV Non-specific superoxide dismutase activity of iron-porphyrin systems // Enzyme. — 1975. — V. 20, № 1. —P. 1.

214. Kressner M. S., Stockert R.J., Morell A. G., Sterlieb I. Origin of Biliary copper // Hepatology. — 1984. — Vol. 4, № 5. — P. 867-870.

215. Krupp L. Lyme disease. // Office Practice of Neurology. / Eds. M Samuels et al. — New York, 1996. — P. 383-387.

216. Lands W. E. M. Biochemical and cellular actions of membrane lipid. 11 Amer. Rev. Resp. Dis. — 1987. — № 1. — P. 200-204.

217. Laria R.M., Magge G. E. In.: Reje's Syndrome II. — New York, 1979.1. P. 399.

218. Yoshioka Т., Kawada K., Shimada Т., Mori M. Lipid peroxidation in maternal and cord blood and protective mechanism against activated oxygen toxicity in the blood // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1979. — P. 135-372.

219. Little C., O'Brien P.I. // Biochem. Biophys. Res. Common. — 1977. V. 31, —P. 145-150.

220. Malkova D. Роль лимфатической системы при экспериментальном заражении клещевым энцефалитом. Вирус КЭ в лимфе и крови экспериментально зараженных баранов // Acta virologica. — 1960. — № 4. — С. 233-239.

221. Moll.G.N., Vial Н.Т., Beves E.M., et. al. Phospholipid asymmetry in the plasma membrane of malaria infected erythrocytes // Biochim. and cell. biol.1990. — V.68, № 2. — P. 579-585.

222. O'Dell B. Biochemical basis of the clinical effects of copper deficiency. // Current topics in nutrition a disease. — New York, 1982. — P. 301-313.

223. Pelosi G., Proietti R., Rameny A. et al. // Resuscitation. — 1977. — V. 13,—P. 217-221.

224. Poser Ch. M. // Am. J. Dis. Child. — 1960. — V. 100. — 380 p.

225. Pollak J.D., Kramblett H.G. In.: Reje's Syndrome II. — New York, 1979. —P. 341.

226. Provakova N.V., Zvezdina N.D., Korotaeva A.A. Effect of Lysophos-photitycholine on Transmembrane Signal Tranduction / Institut of Experimental Cardiology, Cardiology Research Center. — M., 1997. — 12 p.

227. Ravin H.A. // The Lancet. — 1956. — V. 270, № 6925. — P. 726-727.

228. Rapoport S.M. Medizinische biochemie. Veb Verlag Volk und Gesundheit. — Berlin., 1964. — 892 p.

229. Rehncrona S., Smith D.S., Akesson D. et al. Peroxidative changes in brain cortical fatty acids and phospholipids, as characterized during Fe2+ — and ascorbic acid-stimulated lipid peroxidation in vitro // Neurochem. — 1980. — Vol. 34, —P. 1630-1638.

230. Relk L. Lyme disease. // Infectious of the Central Nervous System / Eds M. Sheld et al. — Philadelphia, 1997. — P. 685-718.

231. S'evanian A. Lipid damage and repair. // Free radic. Biol. Med. — 1990. — Suppl., № 1. —P. 117.

232. Shohet S.B. // Free Radicals in Biology. — New York, 1982. — Vol. 5, —P. 575-583.

233. Simpson L. L., Rapport M.M. The binding of botulinum toxin to membrane lipids, sphingolipids, steroids and fatty acids / J. Neurochem.1971. —V. 18. —P. 6428.

234. Sorenson J.R., Kishore V. Antihermetic activity of copper complexes // Tracelements in medicine. —New York-London, 1984. — Vol. 1. — P. 3-102.

235. Stewart I.M. // Biochem. Cell. Biol. — 1990. — V. 68, №. 9. — P. 1096-1102.

236. Tappel A.I. Production against free radical lipid perixidation / Pharm. Intervent. Aging Process. — 1978. — V. 97. — P. 111-113.

237. Tsun-Yee Chiu D.I., Tsan Zon Liu. / Free Radical and Oxidative Damage in Human Blood Cells. // J.Biomed. Ski. — 1997. — V. 24. — P. 256-259.

238. Utsumi J., Horada R., Kohno K. // J. Vitaminol. — 1963. — V. 9.1. P. 50.

239. WaiteM.//J. Lipid. Res. — 1985. — V. 26, —P. 1379-1388.138

240. Witherbourn C.C.//Chem. — 1989, —V. 53, № 1. —P. 10-11.

241. Wolf R.A., Gross R.W. / J. Biol. Chem. — 1985. — V. 260. — P. 7295-7303.

242. Wulfhenkel U., Dullmann J. The diagnostic value of bone marrow iron. // Folia Haematol. Int. Mag. Klin. Morphol. Blutforsch. — 1990. — V.l 17. № 3, —P. 419-494.

243. Yosheved C., Nurith S. Glutatione as scavenger of free hemin. A mechanism of preventing red cell membrane damage // Biochem. Pharmacol. — 1987. — V. 36, № 22. — P. 3801-3807.

244. Yoshida M., Kaji E., Kitagava S. Macrophages and erythrocytes // Rinsho. Ketsueki. — 1989. — V. 30, № 8. — P. 1244-1247.